OBJETIVO 2: Describir las diferentes divisiones de la farmacología.

Farmacodinamia. - Estudia las acciones y los efectos de los fármacos con el objetivo último que es el de conocer la
OBJETIVO 1 Definir la farmacología y el medicamento
Farmacología. - Es la ciencia biológica que estudia las
acciones y propiedades de los fármacos en los
organismos.
Medicamento. - Es la presentación farmacéutica que
contiene fármacos y drogas las cuales serán utilizadas
principalmente con fines profilácticos, terapéuticos y
diagnóstico.
OBJETIVO 3: Diferenciar los conceptos:
Absorción. - O entrada del fármaco incluye los procesos de
liberación de su forma farmacéutica, disolución y absorción
propiamente dicha.
Vía de absorción. - Se puede definir como el camino que se
elige para hacer llegar un fármaco hasta su punto final de
destino: la diana celular. En esta no habrá lesión de tejidos.
Vía de administración. – Es la misma que la anterior con la
diferencia de que en este si se lesionara tejido para su
administración
Biodisponibilidad. – Se la entiende como la velocidad y
cantidad del fármaco que llega a la circulación istémica.
OBJETIVO 5: Mencionar las ventajas y desventajas de la vía oral
Ventajas Desventajas
Cómoda No útil en personas inconscientes
Barata No útil cuando hay lesión de mucosa
Unipersonal Tiempo de efecto más lento
Adecuada para No útil en gastropatías con vómitos
tratamiento crónico En ocasiones ineficiente
No produce dolor Sufre efecto del primer paso
Relación con alimentos (positivos y
negativos)
interacción del fármaco a nivel molecular y las consecuencias de esta interacción.
Farmacocinética. - Estudia los procesos y factores que determinan la cantidad de fármaco presente en el sitio en que
debe ejercer su efecto biológico en cada momento a partir de su aplicación, para ello analiza su concentración y la de
sus metabolitos en los líquidos orgánicos. Su conocimiento proporciona importante información para valorar y
predecirla accione terapéutica o toxica de un fármaco.
Farmacognosia. - Estudia las drogas desde el punto de vista farmacéutico, es decir como sustancia natural de actividad
biológica, sus fuentes y características
Farmacología terapéutica. - estudia la aplicación de los fármacos en el ser humano con la finalidad de curar o de alterar
de forma voluntaria una función normal. Correlaciona la farmacodinamia con la fisiopatología.
Farmacología clínica. - Analiza las propiedades y el comportamiento de los fármacos cuando se aplican a un ser humano
concreto e investiga el uso racional de los medicamentos.
Toxicología. - Estudia los efectos nocivos o tóxicos de los fármacos, así como los mecanismos y las circunstancias que
favorecen su aparición.
Farmacoepidemiologia. - es el estudio de la utilización de los medicamentos y sus efectos en grandes poblaciones. Sus
fundamentos proceden de la farmacología clínica y de la epidemiología. Más concretamente, aplica los métodos
epidemiológicos para analizar el uso de los medicamentos
Fármacoeconomía. - Esta se puede definir como la descripción y el análisis de los costos de la terapia de fármacos
aplicada a los sistemas de salud y a la sociedad
Farmacotecnia. - Es la ciencia que estudia las diversas manipulaciones a las que deben someterse las distintas materias
primas, con el objetivo de darles la forma adecuada para poder ser administradas a los seres vivos, según la dosis e
indicaciones preestablecidas por la experimentación clínica, o prescritas por el médico.
OBJETIVO 4: Explicar mecanismos de transportes de fármacos: difusión pasiva
Transporte Pasivo: llamado así porque el paso de la sustancia implicada se produce sin gasto de energía, a favor de
gradientes de concentración. Puede producirse a través de la membrana propiamente dicha o a través de ciertas
proteínas que forman poros. Las formas más comunes son:
 Difusión Simple: Este mecanismo depende mucho del tamaño molecular (las moléculas grandes no difunden
de esta manera) y puede ocurrir a través de una fase acuosa o una fase lipídica.
 Difusión Facilitada: Existen moléculas portadoras especiales para ciertas sustancias que no poseen la
suficiente liposolubilidad y/o no son de un peso molecular lo suficientemente pequeño para atravesar la
membrana con facilidad, pero que, no obstante, han de ser transportadas
OBJETIVO 6: Citar las características de la vía sublingual
 Se absorbe por la mucosa sublingual, accediendo por la vena cava a la aurícula derecha
 Se consigue un efecto más rápido e intenso
 Es útil en situaciones agudas como angina de pecho con nitroglicerina
OBJETIVO 7: Señalar los tipos de medicamentos que se administran por vía
inhalatoria
Se utiliza principalmente para la administración de fármacos que deban actuar
localmente en el tracto respiratorio, tales como:
OBJETIVO 9: Identificar los factores fisiológicos, patológicos y
farmacológicos que influyen sobre la absorción intestinal de los
medicamentos.
Factores fisiológicos. -

 b2-adrenergicos  En el neonato el pH gástrico esta elevado

 cromoglicato sódico  En el embarazo se reduce la secreción acida en un 80%
 corticoides  La presencia de alimentos puede reducir el contacto del fármaco
con la mucosa
 anticolinérgicos inhalatorios
 La edad
______________________________________________________
Factores patológicos. -
________________________________________________________________
OBJETIVO 8: Comparar las vías intramuscular, subcutánea y endovenosa de
________________________________________________________________  Enfermedad celiaca puede reducir la absorción de paracetamol
acuerdo a los siguientes parámetros: inicio de acción, volúmenes a
________________________________________________________________  Presencia de diarrea no da tiempo a absorción
________________________________________________________________
administrar y absorción  Hepatopatias reduce metabolismo y eliminación
________________________________________________________________
Vía intramuscular. - Efecto más rápido, Se puede administrar hasta 10 mL  Renopatias Afecta a la eliminación del fármaco
________________________________________________________________
(generalmente no más de 5mL absorción rápida en 10 – 30 min y mantenida.  Enfermedades pulmonares reducen la absorción de fármacos de vía
________________________________________________________________
inhalatoria.
________________________________________________________________
Vía subcutánea. - Velocidad del efecto relativa (dependiendo de la dilatación o
________________________________________________________________
constricción de vasos superficiales) se administra volúmenes bajos y una Factores farmacológicos. –
________________________________________________________________
absorción más lenta  Dada principalmente por las interacciones medicamentosas
Vía endovenosa. - De acción rápida, se pueden administrar grandes volúmenes
y mantenerlos esta ya no depende de los procesos de absorción y por lo tanto
no tiene ningún factor q pueda alterarlo
OBJETIVO 1: Mencionar las proteínas plasmáticas a las que se unen los
fármacos.
Los fármacos ácidos suelen fijarse a la albumina en el sitio I o en el sitio
II, las bases débiles se unen a las lipoproteínas y las bases débiles a la alfa-
glucoproteina.
OBJETIVO 3: describir la distribución por los compartimentos
farmacocinéticos central, periférico superficial y periférico profundo.
Compartimiento central.- Este incluye el agua plasmática, intersticial e
intracelular, es decir todos los tejidos que sean bien irrigados ejm.
Corazón, pulmón, riñón, hígado, las glándulas endocrinas y el SNC.
C. periférico superficial.- Conformado por el agua intracelular, es decir por
los tejidos menos irrigados ejm. Piel, grasa, musculo o medula ósea.
C. periférico profundo.- Este incluye los depósitos tisulares a los que los
fármacos de unen con mayor fuera y que se liberan con menor lentitud.
ONJETIVO 5: Conceptualizar el volumen
aparente de distribución
Es un volumen aparente que se obtiene
dividiendo la cantidad total del fármaco que
hay en el organismo en un determinado
momento por la concentración plasmática.
OBJETIVO 7: Conceptualizar la eliminación y la
excreción de los medicamentos.
Eliminación: Es cuando la concentración activa del
fármaco es disminuida por el metabolismo y la
excreción.
Excreción: Es una de las fases de la fármaco cinética
de un fármaco, entendida como la salida de los
fármacos o sus metabolitos al exterior del organismo.
OBJETIVO 2: Señalar la importancia de la fracción libre del
medicamento en el plasma
Es importante porque solo esta fracción se difunde a los tejidos y por
lo tanto puede producir el efecto farmacológico, es por esta razón
que cuando hay alta unión a proteínas hay poco fármaco libre capaz
de pasar a los tejidos
OBJETIVO 4: Explicar las características de la BHE y la placentaria
BHE: Formada por un conjunto de estructuras que dificultan el paso de
sustancias hidrofilicas desde los capilares al SNC. Como consecuencia no hay
filtración.
B. placentaria: Separa y une a la madre con el feto para atravesar los
fármacos y sus metabolitos deben salir de los capilares maternos, atravesar
las células trofoblasticas y mesenquimatosas y entrar en los capilares fetales
OBJETIVO 6: identificar los factores fisiológicos, patológicos y
farmacológicos que afectan la distribución de los medicamentos
Fisiológicos: Ritmo circadiano, ciclo menstrual, embarazo.
Patológicos: Obesidad, dieta, estilos de vida (alcohol, tabaco).
Farmacológicos: Interacciones entre fármacos.
OBJETIVO 8: Identificar los mecanismos que emplean los medicamentos para
excretarse por vía renal
Los mecanismos son:
Filtrado glomerular: producida en los capilares del glomérulo renal, que poseen
abundantes poros intercelulares por donde pasan todas las moléculas.
Secreción tubular: Esta puede ser activa o pasiva. Para eliminarlos a la luz del túbulo
existe la glucoproteína P, el trasportador de guanilo y el trasportador de
trietilamonio

OBJETIVO 2: NOMBRAR LOS PRINCIPALES SITIOS DE METABOLISMO
DE LOS MEDICAMENTOS EN EL ORGANISMO
La mayor parte de los sistemas enzimáticos que contribuyen al
metabolismo o biotransformación de los fármacos se localiza en el
retículo endoplasmico en la fracción citosolica de las células. En
mamíferos, los encontramos en todos los tejidos pero principalmente
en el hígado que funciona como órgano principal en el metabolismo.
OBJETIVO 3: DESCRIBIR LA BIOTRANSFORMACION MICROSOMAL Y NO
MICROSOMAL
 MICROSOMAL: es el más utilizado en el metabolismo de los fármacos,
está constituido por enzimas oxidativas de las membranas del retículo
endoplasmico liso hepático, por lo que el fármaco es metabolizado
por los microsomas hepáticos debe ser liposoluble, para así atravesar
la membrana que los conforman.
 NO MICROSOMAL: Se produce también principalmente en el hígado,
pero también en el plasma y en otros tejidos, intracelularmente, por
lo general en las mitocondrias.
OBJETIVO 5: CITAR LAS REACCIONES DE FASE I Y II
Reacciones de fase I – REACCIONES DE FUNCIONALIZACION
 OXIDACION (sistema microsomico hepático)
 OXIDACION (mecanismos no microsomicos)
 REDUCCION
 HIDROLISIS
Reacciones de fase II – REACCIONES DE CONJUGACION
 Glucoronidacion
 Acetilación
 Conjugación con glutatión
 Conjugación con sulfato.
OBJETIVO 1: SEÑALAR LAS CONSECUENCIAS DEL METABOLISMO DE LOS MEDICAMENTOS.
Nuestro organismo contempla a los fármacos como sustancias extrañas, por lo que un
elevado porcentaje son biotransformados bioquímicamente mediante reacciones
enzimáticas para obtener metabolitos que puedan ser eliminados. Los cambios que se
producen por la biotransformación contempla:
1. Inactivación
2. Conversión de un producto inactivo a otro activo, en caso de que el producto
original se denomine profarmaco
3. Conversión de un producto activo en otro también activo, cuya actividad
aprovechable con fines terapéuticos puede ser cualitativamente similar o distinta
de la del fármaco original.
4. Conversión de un producto activo en otro activo, pero cuya actividad resulta toxica.
OBJETIVO 4: DEFINIR LAS REACCIONES METABOLICAS DE FASE I (de
funcionalización) Y DE FASE II (de conjugación)
Las reacciones que intervienen en el proceso de metabolización se realizan en dos
fases consecutivas, en el primero se aumenta la polaridad del fármaco y
posteriormente se altera su actividad biológica creando, finalmente, una molécula
que nuestro cuerpo puede eliminar.
La primera fase o de funcionalización: crean o altera grupos funcionales y en
reacciones de hidrolisis que rompen enlaces esteres y amidas, liberando también
nuevos grupos funcionales.
Las reacciones que alteran la actividad biológica del metabolito intermedio se
denominan reacciones de fase II y suelen convertir los metabolitos procedentes de
la fase I en productos finales para su eliminación.
OBJETIVO 6: EXPLICAR LAS PRINCIPALES CARACTERISTICAS DEL SISTEMA DEL
CITOCROMO P450
Los citocromos P450 contienen un grupo hemo, que los convierte en hemoproteinas,
y se caracteriza porque el hierro hemo es reducido y forma complejos de monóxido
de carbono. La superfamilia constituye el grupo más grande de monooxigenasas. El
papel de la mayoría se desconoce, pero aquellas con funciones conocidas se dividen
en dos grupos:
a) Las que participan en la biosíntesis de compuestos como esteroides,
vitaminas o antibióticos.
b) Los que metabolizan más de 250000 productos químicos ambientales.
OBJETIVO 7: CONCEPTUALIZAR LA INDUCCION ENZIMATICA Y CITAR
EJEMPLOS
Muchas de las enzimas metabólicas se encuentran en bajas concentraciones,
estas pueden incrementar de manera sustancial en respuesta a xenobioticos
específicos, incluidos fármacos, productos ambientales con propiedad
contaminante. El incremento de la concentración enzimática de denomina
inducción enzimática y se debe mayoritariamente al incremento en la síntesis
de enzimas como consecuencia de la activación nuclear, puede ocurrir en el
hígado como es normal pero también en otros órganos (pulmón, riñón, piel o
epitelio intestinal)
Ej. Carbamazepina inductor de CYP450 y de su propio metabolismo
OBJETIVO 9: MENCIONAR LA IMPORTANCIA CLINICA DE LOS PROCESOS DE
INDUCCION E INHIBICION ENZIMATICA
 Importancia de la inducción: la inducción enzimática produce la
disminución de la intensidad y/o de la duración del efecto del
fármaco, cuyo metabolismo es inducido, con el consiguiente
empeoramiento de la enfermedad a tratar. Si el metabolismo provoca
un aumento de dicha actividad aumentara también su toxicidad.
 Importancia de la inhibición: la inhibición del metabolismo de los
fármacos corresponden a la acumulación de los productos o la falta
de formación del producto final a eliminar.
OBJETIVO 8: CONCEPTUALIZAR LA INHIBICION ENZIMATICA Y CITAR EJEMPLOS
Las enzimas transformantes pueden ser inhibidas por diversos productos incluidos los
fármacos, de acuerdo a las leyes de inhibición de enzimas, la consecuencia clínica es
el incremento en la semivida del fármaco cuyo metabolismo es inhibido: en la mayoría
de los casos comportara un aumento de la actividad farmacológica incluida la
toxicidad, que desgraciadamente es la consecuencia mas frecuente.
En ocasiones los metabolitos de algunos fármacos poseen capacidad inhibidora del
metabolismo, incluso superior a la de los fármacos originales. Aunque algunos
fármacos son capaces de inhibir a más de una forma de CYP suele existir especificidad
para las enzimas susceptibles.
Puede haber tres formas de inhibición: 1: reversible 2: cuasi reversible 3: irreversible
Ej.: Fenitoina
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
OBJETIVO 10: DESCRIBIR LOS FACTORES FISIOLOGICOS, PATOLOGICOS Y
_______
FARMACOLOGICOS QUE MODIFICAN EL METABOLISMO HEPATICO DE LOS
MEDICAMENTOS.
 EDAD: En niños inmadurez de los mecanismos de metabolización, ancianos,
función reducida.
 EMBARAZO: aumento hasta el 50% del metabolismo de fármacos.
 SEXO – HORMONAS: en general mayor efecto farmacológico en mujeres que
en varones debido a un mejor almacenamiento del tejido graso
 GENETICOS - ETNICOS: respuesta al fármaco alterada por anomalía genética
que condiciona una modificación en su biotransformación.
 DIETA: los hidratos de carbono y las proteínas ejercen acciones contrapuestas
sobre la oxidación de los fármacos.
OBJETIVO 1: Diferenciar la acción del efecto farmacológico
ACCIÓN: Se denomina acción de una droga a la modificación que produce de las
funciones del organismo, en el sentido de aumento o disminución de las mismas;
las drogas nunca crean funciones nuevas, ni alteran las características del sistema
sobre el que actúan._
EFECTO: El efecto o respuesta a una droga es la manifestación de la acción
farmacológica, que puede apreciarse con los sentidos del observador o mediante
aparatos sencillos, por ejemplo, la morfina deprime el centro respiratorio, su efecto
será disminución de la frecuencia respiratoria
OBJETIVO 3: Describir la acción local y sistémica de los medicamentos.
ACCIÓN LOCAL: Producida en el lugar de aplicación de la droga, sin penetrar en la
circulación.
ACCIÓN SISTÉMICA: La acción general o sistémica se verifica despues de la
penetración de la droga en la circulación (absorción) y su efecto se manifiesta en
distintos órganos; segun la afinidad de aquella por éstos.
ACCIÓN INDIRECTA O REMOTA: Es la que se ejerce sobre un órgano que no está en
contacto con la droga o que no tiene afinidad por ella, merced de su acción sobre
otras estructuras en relación nerviosa ohumoral con aquél.
OBJETIVO 4: Señalar las principales caracteristicas de los receptores
farmacológicos.
Los Receptores son macromoléculas celulares encargadas de la señalización
química intercelular e intracelular, para ello posee un componente de fijación y
reconocimiento del ligando. Son secciones especializadas y constituyen entidades
tridimencionales parecidas a las moléculas de la droga, lo que les facilita unirse a
ellas y formar un complejo mantenido por enlaces químicos.De acuerdo a la
estructura molecular y la naturaleza de los mecanismos de transducción se
distinguen 4 superfamilias, de las cuales las tres primeras se encuentran en el
plasmalema y la última es intracelular. Son:
- ASOCIADOS A CANALES IÓNICOS O IONOTRÓPICOS
- ACOPLADOS A PROTEÍNA G O METABOTRÓPICOS
- RECEPTORES 1TM
- RECEPTORES NUCLEARES
OBJETIVO 2: Mencionar los tipos de acción farmacológica: estimulación, depresión,
irritación, remplazo y acción anti-infecciosa.
ESTIMULACIÓN: Es el aumento de la función de las células de un órgano o sistema
del organismo. Una estimulación prolongada puede disminuir (depresión) la función
por agotamiento.
DEPRESIÓN: La depresión o inhibición es la disminución de la función de las células
de un órgano o sistema del organismo. Si la depresión llega hasta la abolición de la
función se llama "paralisis"; el cese de todas las funciones es la muerte.
IRRITACIÓN: Es una estimulación violenta que n produce lesión, con alteraciones de
la nutrición, crecimiento y morfología celulares, pudiendonllegar hasta la
inflamación. Cuando la acción irritante es excesiva y llega a la destrucción celular, se
denomina "corrosión".
REMPLAZO: Es la sustitución de una secreción que falta en el organismo, por la
hormona correspondiente, como el empleo insulina en DM.
ACCIÓN ANTIINFECCIOSA: Existen drogas que introducidas en el organismo son
capaces de atenuar o destruir los microorganismos productores de infecciones, sin
producir efectos notables sobre el huésped, estas acciones se denominan
quimioterápicas y quimioterapia es la rama de la farmacología que se ocupa de ellas.
OBJETIVO 5: Clasificar los tipos de receptores sobre los que actúan los los fármacos.
- ASOCIADOS A CANALES IÓNICOS O IONOTRÓPICOS
 DEPENDIENTES DEVOLTAJE
 OPERADOS POR RECEPTORES (dentro el mismo canal)
 NICOTINOIDES
 DE GLUTAMATO/ASPARTATO
- ACOPLADOS A PROTEÍNA G O METABOTRÓPICOS
 CLASE I– A.Son receptores estímulos sensitivos, hormonas glucoproteícas, aminas
biogénicas y otros más.
 CLASE II – B. Receptores de secretina/glucagón.
 CLASE III – C. Receptores de glutamato/sensores de calcio.
 CLASE IV – D. Receptores para feromonas.
- RECEPTORES 1TM
- RECEPTORES NUCLEARES
- TRANSPORTADORAS.
 TRANSPORTE ACTIVO PRIMARIO
 TRANSPORTE SECUNDARIO O PASIVO
- ENZIMÁTICO
 INHIBICION ENZIMÁTICA
 ACTIVACIÓN ENZIMÁTICA
OBJETIVO 6: Diferenciar la potencia de la eficacia farmacológica.
Potencia: la la potencia de una droga con respecto a otra es la relación
entre las cantidades (dosis) que deben administrarse para producir un
efecto determinado. Será suficiente una dosis mayor de la droga menos
potente para obtener el mismo efecto que cobra droga más potente.
Eficacia: La eficacia de una droga es el efecto máximo que n produce con
respecto a otra de acción farmacológica análoga. Es muy importante
clínicamente.
OBJETIVO 7: Conceptualizar el término de agonismo y describir los diferentes tipos de
agonismo.
Agonismo: Todas las drogas capaces de unirse con los receptores y de dar lugar a respuestas
farmacológicas se denominan agonistas y poseen dos características: la afinidad, que es la
capacidad de combinarse con los receptores, y la actividad intrínseca o eficacia, que es la
propiedad de inducir estímulos al unirse con los receptores, lo que a la vez dará origen a las
respuestas.
- Agonistas parciales: Los fármacos agonistas parciales presentan niveles bajos de eficacia y
requieren ocupar una elevada proporción de receptores para desencadenar sus efectos.

OBJETIVO 8: Conceptualizar el término de antagonismo y describir los diferentes tipos de OBJETIVO 9: Diferenciar las interacciones farmacológicas de tipo
antagonismo. farmacodinámico.
Antagonismo es la disminución o anulación de la acción farmacológica de una droga por acción de Los fenómenos de sinergismo y antagonismo son casos
otra. particulares de interacciones medicamentos que se producen
ANTAGONISMO COMPETITIVO. Se refiere, a que dos fármacos, A y B, con acciones farmacológicas cuando la acción de un fármaco es modificada por el otro
opuestas, ocupan un mismo sitio de fijación en un determinado receptor, entendiendo que una de (interacción farmacodinámica) o sea, sinergismo y antagonismo o
ellas puede ser inactiva, inhibiendo así, la acción de la otra; en esta situación, cualquiera de los dos en la absorción, distribución, metabolización y excreción de los
fármacos, puede ser desplazado del sitio de fijación, con altas dosis del otro, por lo que se denomina fármacos.
antagonismo superable. Sinergismo: llámese al aumento de la acción farmacológica de una
ANTAGONISMO NO COMPETITIVO. Se lo observa cuando un fármaco B actúa sobre el mismo receptor, droga por el empleo de otra; sucede generalmente cuando se
pero en un sitio de fijación diferente al del reconocimiento del agonista; en este caso, la acción del trata de drogas acción similar. Se dividen en:
agonista A (aun a incremento de dosis), queda anulada, por lo que el antagonismo es insuperable. - Sinergismo de suma o aditivo: se produce cuando nos drogas
ANTAGONISMO IRREVERSIBLE. Se produce cuando la fijación del antagonista al receptor es muy agonistas se unen a los mismos receptores siempre que la
intensa (por ejemplo, uniones tipo alquilo), y tiempo – dependiente, puesto que cuanto más actividad intrínseca de ambas drogas sea igual.
prolongado sea el contacto del tejido con el antagonista, mayor será la magnitud del antagonismo; - Sinergismo de potenciación: Los isoboles. Se produce
similar al anterior el antagonismo es insuperable. generalmente cuando las drogas reaccionan con distintos
ANTAGONISMO NEGATIVO. Los agonistas inversos (o antagonistas negativos) producen un efecto receptores, para producir sin embargo el mismo efecto.
farmacológico opuesto al generado por los agonistas puros, dado que tienen afinidad preferente por
el estado inactivo del receptor.
Otros antagonismos:
 Funcional: Se refiere a que dos fármacos, A y B, actúan sobre diferentes receptores, generando
respuestas sobre un mismo sistema efector, es decir, que de la interacción de B con su
receptor, existe una interferencia en la respuesta provocada por A, al unirse al suyo; de esta
manera B se comporta como un antagonista no competitivo, produciéndose una depresión del
efecto máximo alcanzado.
 Químico: En este caso, no está relacionado con la interacción fármaco – receptor, sino que se
debe al hecho de que el antagonista reacciona químicamente con el agonista, neutralizándolo
e impidiendo, por lo tanto, que pueda ejercer sus efectos; ello origina la denominada
incompatibilidad química.
OBJETIVO 1: Diferenciar los conceptos: Reacción adversa, Efecto
secundario y Efecto colateral
RAM. Es cualquier efecto perjudicial que ocurre tras la administración de
un fármaco a las dosis normales utilizadas en la especie humana, para la
profilaxis, el diagnostico o el tratamiento de una enfermedad para la
modificación de una función fisiológica
EFECTO SECUNDARIO. Efecto que surge como consecuencia de la acción
fundamental, pero que no forma parte inherente de ella. Ejemplo:
hipopotasemia por diuréticos
EFECTO COLATERAL. Efecto que forma parte de la propia acción
farmacológica del medicamento, pero cuya aparición resulta indeseable en
el curso de la aplicación
OBJETIVO 2: Describir los diferentes tipos de reacción adversa a los
medicamentos: Tipo A, B, C, D.
A: Reacciones debidas a un efecto esperado dentro del espectro de acciones del
fármaco. Su intensidad se relaciona con la dosis administrada siendo su tratamiento
en ajuste posológico correcto, junto a medidas sintomáticas necesarias
B: Son consideradas aberrantes siendo inexplicables desde el punto de vista
farmacológico del medicamento, se denominan de Hipersensibilidad (HPS)
Son dosis independientes, raras, impredecibles, con alta mortalidad, descubiertas
post-comercialización
C: Aparecen consecuencia de una interacción crónica, intensa y mantenida de un
fármaco con los órganos diana
D: Aparecen de forma retardada incluyendo dos fenómenos: Carcinogénesis y
Teratogénesis

OBJETIVO 3: Explicar las causas de las reacciones de tipo A

Causas farmacéuticas: la CANTIDAD del medicamento, una cantidad excesiva puede
producir efectos adversos y una cantidad insuficiente puede dar lugar a fracasos
terapéuticos
VELOCIDAD DE LIBERACIÓN: Fármacos de liberación retardada pueden tener mayor
cantidad del principio activo para lograr mayor duración de efecto
Causas farmacocinéticas: esta variabilidad puede darse en la ABSORCION: la
alteración en la cantidad como en la velocidad de absorción tienen implicaciones
DISTRIBUCION, la velocidad y cantidad de fármaco que llega a tejidos depende del
flujo sanguíneo y la facilidad del fármaco para difundir a través de las membranas
METABOLISMO, variaciones en la velocidad con que los fármacos son metabolizados
originan alteraciones en la eliminación
ELIMINACION, alteraciones en la eliminación es la causa más importante de RAM tipo
A
Causas farmacodinamicas: RECEPTORES, que varían entre individuos en sus afinidades
y diferente número en los tejidos
OBJETIVO 4: Diferenciar la alergia de la idiosincrasia medicamentosa
Reacción Alérgica: Cuando el fármaco o sus metabolitos adquieren
carácter antigénico y provocan una reacción de naturaleza inmunológica.
Ejemplo: Alergia a la penicilina
Reacción Idiosincrásica: Reacción determinada por factores genéticos
caracterizada por una respuesta anormal de ciertos individuos frete a un
fármaco. Ejemplo: Pacientes con déficit de colinesterasa (es que hidroliza
la succinilcolina) -> produce incremento de la acción paralizante de
aquella)

OBJETIVO 5: señalar los órganos o aparatos/sistemas afectados con mayor
frecuencia por las R.A.M.
 Piel= 48.5% (antimicrobianos)
 Sistema nervioso central = 17.6% (psicofármacos)
 Sistema digestivo= 13.2 % (AINES)
 Aparato cardiovascular = (antihipertensivos)
 Hepáticos
 renal
OBJETIVO 6: describir la importancia de las R.A.M.
Es la reacción nociva y no intencional, capaz de producir alteraciones clínicas
indeseables que ocurre al administrar dosis usuales de determinado fármaco es
importante porque estas reacciones pueden causar:
 Abandono de la medicación
 Disminuye la adhesión al tratamiento
 Aumento de los costos económicos durante el tratamiento
 Deterioran la calidad de vida y la relación medico paciente
 10-20% de los pacientes ingresados al hospital presentan R.A.M.
 Causa mortalidad
OBJETIVO 8: conceptualizar la farmacovigilancia y describir sus instrumentos
Farmacovigilancia: se define como la actividad de salud pública que tiene como
objetivo identificar, cuantificar, evaluar y prevenir los riesgos asociados al uso de
medicamentos antes y después de su comercialización dicha actividad incluye un
reducido número de pacientes bien seleccionados
 Tarjeta amarilla: en esta tarjeta se recogen los datos del paciente, los
medicamentos sospechosos y las posibles reacciones
 Test de naranjo: en un algoritmo utilizado para realizar el análisis de las
reacciones adversas en la administración de fármaco
OBJETIVO 7: explicar las faces que siguen el desarrollo de un medicamento e
identificar en la que interviene la farmacovigilancia
a) Periodo preclínico: 2 a 4 años, objetivo obtener información necesaria
a. Etapa química = se aísla la sustancia de origen animal o
vegetal
b. Etapa farmacológicas = realiza estudios farmacodinamicos,
farmacocineticos, toxicológicos en especies animales, para
determinar la dosis eficaz y dosis letal
b) Periodo clínico
a. Fase I = PERFIL DE SEGURIDAD.- procede a la administración
del fármaco al hombre (voluntario y sano) Valoración de
toxicidad aguda el grupo comprende de 15 a 30 personas
b. Fase II = EFICACIA TERAPEUTICA Y DOSIFICACION.- se usa por
primera vez en enfermos con diagnósticos precisos el grupo
comprende de 30 a 100 personas
c. Fase III = ENSAYOS COMPARATIVOS.- en individuos sanos el
grupo comprenderá entre 100 hasta 1000 individuos
d. Fase IV = FASE DE COMERCIALIZACIÓN.- optimizar el uso
conociendo todas las R.A.M. se deben realizar nuevas pruebas
que consisten en establecer la eficacia y efectividad del
fármaco a comercializar
ONJETIVO 9: Clasificar las categorías de medicamentos para su utilización
durante el embarazo
El uso de cualquier fármaco durante el embarazo implica un riesgo potencial
para el producto según la FDA los fármacos se clasifican en 5 categorías según
el grado de riesgo para el feto:
1. Categoría A (inocuos): no se ha demostrado riesgo para el feto en el
primer trimestre del embarazo puede ser administrado con relativa
seguridad
2. Categoría B (cauteloso):estudios en animales no han demostrado
riesgo para el feto pero no se realizaron estudios adecuados y bien
controlados en mujeres embarazadas administrarse con precaución
3. Categoría C (riesgosos): estudios en animales demuestran reacciones
en el feto, los beneficios potenciales pueden justificar el uso en
mujeres embarazadas a pesar de los riesgos potenciales
4. Categoría D: existe evidencia positiva de riesgo para el feto humano,
basados en datos de R.A.M. obtenidos en estudios en humanos
5. Categoría X: estudios demostraron anormalidades fetales los riesgos
implicados en el uso del fármaco superan los beneficios potenciales

Nota:
Se asocian antimicrobianos:
Para impedir la aparición de resistencia
Como terapia inicial en pacientes inmunosuprimidos o en
infecciones graves cuya etiología no esta determinada
En infecciones mixtas, también para reducir toxicidad y
como sinergismo
CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL TEMA:
ANTIMICROBIANO. Cualquier fármaco capaz de lesionar o eliminar un microrganismo determinado
ANTIBIOTICO. es un compuesto anti infeccioso producido por un microorganismo.
ANTIMICROBIANO. Compuesto que destruye bacterias.
QUIMIPOTERAPICO. Sustancia de composición química definida que al ser introducida al organismo es
capaz de lesionar o destruir a los agentes patógenos vivos

Mecanismo de acción de los antimicrobianos Mecanismo de resistencia microbiana Efectos secundarios de

los antimicrobianos

Inhibición de la síntesis de la
pared celular en fases
diversas.
B-lactamicos fosfomicina
cicloserina vancomicina
bacitracina.
Lateracion de la membrana
citoplasmática.
conduce a cambios en la
permeabilidad y a la lisis
celular:
polimixinas
anfotericina B
nistatina
Inhibición de la síntesis de
proteínas
por actuar sobre ribosomas;
en la iniciación (sub unidad
S):
en presencia de un inhibidor de Bloqueo del transporte En la fosfomicina, la Gram + Sist. Gastrointestinal.
la síntesis, se debilita la pared, del antibiótico. perdida de transporte del Gram - Diarrea
con lo que se permite que en Las bacterias expresan glicerol-fosfato impide Sist. Inmune
presencia de un medio enzimas capaces de alcanzar el interior de la Shock anafiláctico
hipotónico los líquidos ingresen, crear cambios en la bacteria alergia
hinchando la bacteria y estructura del Candidiasis
produciendo "lisis osmótica" antibiótico Sist. respiratorio
(betalactamasas, Disnea
enzimas modificadoras Edema agudo de glotis
de aminuglucosidos) SNC
producen "aperturas" en la Modificación Es el más frecuente. Gram + Cefaleas
membrana mediante las cuales enzimática del Ocurre en los Beta Gram - Convulsiones
se produce un intercambio antibiótico. lactamicos, Inconciencia
anormal de iones, con trastorno Es más prevalente en aminoglucosidos, Ap. Cardiovascular
de la homeostasis celular y Gram – la producción de cloranfenicol. Hipotensión arterial
muerte. betalactamasas Arritmias
Paro
cardiorrespiratorio
Los aminoglicósidos, Expulsión del Ej. Las tetraciclinas se Gram +
espectinomicina y tetraciclina antibiótico por un expulsan de forma activa Gram –
impiden la unión de la porción mecanismo activo de del interior de las Parásitos
30S ribosomal con el ARNm. bombeo. bacterias resistentes (Plasmodium spp)
cloranfenicol El cloranfenicol, eritromicina, Se encuentran en la
eritromicina lincomicina, clindamicina membrana externa de la
lincosaminas impiden la formación de célula, utilizan la
en ambas o con muerte péptidos, al unirse a la porción hidrolisis de ATP o un
bacteriana: 50S ribosomal. mecanismo de contra
aminoglucosidos transporte iónico

Interferencia en la síntesis En la síntesis de bases que Modificación de la La metilación del ARN23S Gram +
y/o el metabolismo de los forman parte de los ácidos diana o sitio de acción en una posición específica Gram -
acidos nucleicos: nucléicos, el ácido fólico del antibiótico. confiere resistencia a los
rifampicina representa la vitamina Pared celular. macrolidos al impedir su
(ARN-polimerasa fundamental. Betalactamicos fijación al ribosoma y, por
dependiente de ADN) Proteínas. Quinolonas, tanto, su efecto.
quinolonas aminoglucosidos, En los beta lactamicos, la
tetraciclinas, modificación de las
(ADN-girasas)
clindamicina, proteínas fijadoras de
metronidazol antivíricos.
macrolidos, proteínas (PBP)
cloranfenicol
Antimetabolitos que Las bacterias poseen las producción de una La resistencia a Gram +
bloquean la sisntesis de enzimas necesarias para enzima alternativa que trimetoprima se consigue Gram –
acido fólico: producir ácido fólico a partir de evita el efecto inhibidor produciendo una (mayormente)
sulfamidas acido paminobenzóico (Paba); (bypass) dihidrofolato reductasa
sulfonas Las sulfas ejercen su acción nueva que deja sin efecto
pirimetamina inhibiendo este paso la inhibición de la
trimetropina metabólico bacteriano dihidrofolato reductasa
normalmente inducida
por la bacteria
 Tema: BETALACTAMICOS: Penicilinas y
Cefalosporinas
Nota:
Penicilinas contiene el anillo B-lactamico asociado a
tiazolidinico de 5 componentes, lo que origina al acido 6-
aminopenicilinico,biologicamente activo.
Cefalosporinas contiene el anillo B-lactamico asociado a
dihidrotiazidico de 6 componentes, lo que origina al
acido 7-aminocefalosporanico,biologicamente activo.
CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL TEMA:
Penicilina se obtuvo del hongo penicillium y cefalosporinas del hongo cephalosporium acramonium.
Son bactericidas. Se puede utilizar en el embarazo(atraviesa la BP. pero tiene escasa toxicidad).
MECANISMO DE ACCION: inhibición de las etapas finales de la síntesis del peptidoglucano o mureina,
esencial en la pared(actúan en la fase 4 de la biosíntesis de la mureina).
MECANISMOS DE RESISTENCIA MICROBIANA A BETA LACTAMICOS:
1)Incapacidad para penetrar en el lugar de acción: por la pérdida de porinas a nivel de la pared
2)Modificación de la estructura de la PBP: determinando su baja afinidad por los B-lactamicos
3)producción de enzimas inactivadoras: como B-lactamasas que se unen al anillo B-lactamico
ocasionando su hidrolisis y su inactivación.

Fármaco Grupo al que Espectro de acción de Farmacocinéti Indicaciones contraindicaciones RAM interaccio
pertenece acción ca nes

Penicilina G Penicilinas: Gram(+): Sódica: Amigdalitis por S.pyogenes. Hipersensibilidad. Hipersensibilidad PENICILIN
(bencil naturales Streptococcus:pneumoniae Vía: IV , IM Sinusitis crónica. (alergia a la A G:
penicilina) (neumococo), viridans,del Biodisp: 100% Pacientes con penicilina). -No bebe
grupoABCG. U.P: 50% Neumonía por aspiración por antecedentes de tomarse
Listeria monocitogenes. Excreción: anaerobios. asma inicial(asma Gastrointestinales: conjunta
Gram(-): renal 70% bronquial). diarrea. mente
Neisseria gonorrhoeae T.max: 0h y 1h Infecciones cutáneas y de con
(Gonococo) y Neisseria T1/2: 0,5h tejidos blandos por Hepatoxicidad: más cloranfen
meningitidis(meningococo). Benzatinica: S.pyogenes . frecuente con icol,
Anaerobios: Vía: IM OXACILINA,NAFCILI tetracicli
Actinomyces, Clostridium Biodisp: 100% Sífilis como en la gonocócica. NA y na y
perfringens, U.P: 50% CARBENICILINA. neomicin
Peptostreptococcus, Excreción: Endocarditis estreptocócica a.
Prevotella melaninogenica. renal 70% Alteraciones
T.max: 2h hematológicas: -No
T1/2: 0,5h anemia, tomar
Amoxicilina Penicilinas: Gram(+): Otitis media y sinusitis aguda neutropenia y con B-
aminopenicilina Streptococcus:pneumoniae, por neumococo. alteraciones bloquean
s (amplio viridans,del grupoABCG. plaquetarias (con tes.
espectro) Enterococcus faecalis, Neumonia comunitaria por H. CARBENICILINA y
Listeria monocitogenes. influenzae, Morganella TICARCILINA). -no tomar
Gram(-): catarrhalis,S.aureus, con
Gonococo, Meningococo, Mycoplasma pneumoniae y Hipopotasemia. refrescos
Haemophilus influenzae, Legionella,(asociado o no con carbonata
 E.coli,Salmonella,Shigella, acido clavulanico). Nefritis intersticial. dos y
Proteus mirabilis, jugos.
Providencia Bronquitis aguda. Encefalopatía.
Anaerobios:
Actinomyces, Clostridium Infecciones urinarias extra
perfringens, hospitalarias del tracto
Peptostreptococcus, inferior, si es intra hospitalaria
Prevotella melaninogenica. asociar a inhibidores de B-
lactamasas.
Dicloxacilina Penicilinas: Gram(+): Endocarditis por S.aureus
(cloxacilina) resistentes a B- Streptococcus:pneumoniae,
lactamasas viridans,del grupoABCG.
(antiestafilocosi Staphylococcus aureus.
cas) Anaerobios:
Peptostreptococcus.
Cefazolina Cefalosporinas: Gram(+): Vía: VO Neumonia comunitaria. Alergia a la Hipersensibilidad. CEFTRIAX
1ra.Generacion Streptococcus:pneumoniae, Biodisp: 50% penicilina(reacciones ONA:
viridans,del grupoABCG. U.P: 80% Infecciones aseas y articulares cruzadas). Nefrotoxicidad. -Mas
Staphylococcus aureus. Excreción: por S.aureus. heparina
Gram(-): renal 90% CEFALORIDINA: Dolor localizado suprimen
Haemophilus influenzae,E. T.max: 1h produce lesión renal. por inyección IM. la flora
coli, Klepsiella pneumoniae, T1/2: 1,5-2h intestinal
Salmonella, Proteus Intolerancia al y inhiben
mirabilis. alcohol. la síntesis
Cefotaxima Cefalosporinas: Gram(+): Via: IM y IV Infecciones Oseas y articulares vit.K.
3ra.Generacion Streptococcus:pneumoniae, Biodisp: 100% por entero bacterias o Fenómenos
viridans,del grupoABCG. U.P: 40% pseudomonas,(utilizar hemorrágicos(más -No
Staphylococcus aureus. Excreción: CEFTAZIDIMA). frecuente con atministr
Gram(-): renal 70% CEFOPERAZONA y ar Calcio
Haemophilus influenzae, T.max: 0-1h Meningitis(niños > 3 y >7años) CEFAMANDOL). antes de
Meningoco,E.coli,Pseudom T1/2: 1h por S.pneuminiae, las 48h de
onas aeroginosa,Klepsiella Meningococo, y H.influenzae. Sobre infecciones. la ultima
pneumoniae,Enterobacter, dosis de
Serratia,Proteus mirabilis, Eosinofilia. este
Morganella,Burkholdelia fármaco.
cepacia.
Anaerobios:
Clostridium perfringens,
Peptostreptococcus.
INDICACIONES CEFALOSPORINA:

1ra.GENERACION: Más usados: cefalotina,cefazolina y cefalexina

 Infecciones leves o moderadas de adquisición extra hospitalaria: piel y tejidos blandos, faringoamigdalitis estreptococica, infecciones otorrinolaringológicos,
neumonía neumococica comunitaria con baja incidencia a S.pneumoniae.

2da.GENERACION: Más usados: cefuroxima

 Infecciones leves o moderadas de adquisición extra hospitalaria: piel y tejidos blandos, faringoamigdalitis estreptococica, infecciones otorrinolaringológicos,
neumonía neumococica comunitaria con baja incidencia a S. pneumoniae resistente a la penicilina, bronquitis aguda, exacerbación de EPOC, infecciones urinarias
 Profilaxis: cirugía en procedimientos limpios y limpios contaminados

3ra.GENERACION: Más usados: cefotaxima,ceftazidina,ceftriaxona,cefixima

 Infecciones moderadas a graves nosocomiales: piel y tejidos blandos, bacteremia, neumonía, infección urinaria complicada/pielonefritis, meningitis bacteriana,
infecciones por Pseudomonas aeroginosa, infecciones en pacientes neutropenicos.
 Gonococia y chancro blando(CEFTRIAXONA),fiebre tifoidea, enfermedad de lyme, endocarditis estreptococica y mielolordosis.

4ta.GENERACION: Más usados: cefepima

Infecciones nosocomiales graves: piel y tejidos blandos, sepsis, infecciones en los pacientes neutropenicos, neumonía, infección urinaria complicada/pielonefritis,
infecciones intraabdominales y meningitis bacteriana.

RESISTENCIA.

Han aumentado la resistencia a E.coli a ampicilina o amoxicilina, N.gonorrhoeae a penicilina o S. aureus a cloxacilina, por eso hay asocia de acido clavulanio-amoxicilina,
asulbactam-ampicilina y tazobactan-piperacilina son alternativas terapéuticas útiles en estos casos de resistencia.
 Nota: Actúan sobre los Gram positivos sobre todo: CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL TEMA: Son antibióticos bactericidas de estructura muy similar al
(Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis) Ácido acetil salicílico aromáticos.
Vancomicina: tiene penetración ósea
Teicoplanina: mala penetración en la BHE y buena
penetración ósea.

Fármaco Grupo al que Mecanismo de Farmacocinética Indicaciones contraindicaciones RAM interacciones

pertenece acción

Vancomicina Penicilinas Inhibición de la Vía IV o IM (causa -Peluritis Hipersensibilidad -Ototoxicidad Sinergismo con
biosíntesis del dolor IM), escasa -Ascitis Colitis ulcerativa -vértigo aminoglucosidos,
peptidoglicano absorción por VO -Sinovitis Insuficiencia renal -Mareo rifampicina, ácido
Vida media: 4-6 -Meningitis fisidico o
horas -Infecciones cotrimoxazol,
Metabolismo: osteoarticulares contra
Hepático que requieran Staphylococcus.
Eliminación: renal tratamiento
prolongado
-Infecciones por
Clostridium
difficile
Teicoplanina Penicilinas Inhibición de la Vía IV o IM (causa -Peluritis Hipersensibilidad -Flebitis Sinergismo con
biosíntesis del dolor IM), escasa -Ascitis Insuficiencia renal -Muy rara vez aminoglucosidos,
peptidoglicano absorción por VO -Sinovitis ototoxicidad rifampicina, ácido
Vida media: 4-6 -Nefrotoxicidad ra fisidico o
horas vez cotrimoxazol,
Metabolismo: -fiebre contra
Hepático Staphylococcus.
Eliminación: renal

Nota: Producen escasas reacciones adversas.
Pueden hacer reacciones cruzadas de hipersensibilidad
con penicilinas o cefalosporinas
CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL TEMA: Son antibióticos que actúan frente a gram positivos como
gram negativos, pero en mayor medida a los últimos.
Se usa en casos de gran resistencia o graves

Fármaco Grupo al que Mecanismo de Farmacocinética Indicaciones contraindicaci RAM interacciones

pertenece acción ones
Imipenem B-lactámicos Inhibición de la Vía Parenteral -Bacteremia: sepsis de foco Hipersensibilid -Convulsiones, en -Sinergismo con
pared celular, Unión a prot: -% desconocido o por gérmenes ad caso de altas dosis aminoglucosidos,
evitando la Semivida: 1 horas multiresistentes -Insuficiencia -Aumento glucopeptidos y
producción de Metabolismo: -Neumonía: comunitarias u renal (ajuste transitorio de ALT, rifampicina.
enlaces Biotransformació intrahospitalarias por uso de de dosis o AST y FA -No se recomienda con
cruzados entre n tisular ventilador. hemodiálisis) Náuseas y vómitos B-lactámicos ya qye
las cadenas de Excreción: renal Infecciones Urinarias: complicadas o estos inducen las
péptidos, por bacterias multiresistentes betalactamasas
evitando que -Meningitis: bac. Resistentes -Probenecida, impide su
exista rigidez Infecciones de piel: por flora eliminación renal.
polimicrobiana
Infec. Abdominales: polimicrobianas
Meropenem B-lactámicos Inhibición de la Vía Parenteral -Bacteremia: sepsis de foco - -Convulsiones, en -Sinergismo con
pared celular, Unión a prot: -% desconocido o por gérmenes Hipersensibilid caso de altas dosis aminoglucosidos,
evitando la Semivida: 1 hora multiresistentes ad -Aumento glucopeptidos y
producción de Metabolismo: -Neumonía: comunitarias u -Insuficiencia transitorio de ALT, rifampicina.
enlaces Biotransformació intrahospitalarias por uso de renal (ajuste AST y FA -No se recomienda con
cruzados entre n tisular ventilador. de dosis o Náuseas y vómitos B-lactámicos ya qye
las cadenas de Excreción: renal Infecciones Urinarias: complicadas o hemodiálisis) estos inducen las
péptidos, por bacterias multiresistentes betalactamasas
evitando que -Meningitis: bac. Resistentes -Probenecida, impide su
exista rigidez Infecciones de piel: por flora eliminación renal.
polimicrobiana
Infec. Abdominales: polimicrobianas
Ertapenem B-lactámicos Inhibición de la Vía Parenteral -Bacteremia: sepsis de foco - -Convulsiones, en -Sinergismo con
pared celular, Unión a prot: 85- desconocido o por gérmenes Hipersensibilid caso de altas dosis aminoglucosidos,
evitando la 95% multiresistentes ad -Aumento glucopeptidos y
producción de Semivida: 4 horas -Neumonía: comunitarias u -Insuficiencia transitorio de ALT, rifampicina.
enlaces Metabolismo: intrahospitalarias por uso de renal (ajuste AST y FA -No se recomienda con
cruzados entre Biotransformació ventilador. de dosis o Náuseas y vómitos B-lactámicos ya qye
las cadenas de n tisular Infecciones Urinarias: complicadas o hemodiálisis) estos inducen las
péptidos, Excreción: renal por bacterias multiresistentes betalactamasas
evitando que -Meningitis: bac. Resistentes -Probenecida, impide su
exista rigidez Infecciones de piel: por flora eliminación renal.
polimicrobiana
Infec. Abdominales: polimicrobianas
Doripenem B-lactámicos Inhibición de la Vía Parenteral -Bacteremia: sepsis de foco - -Convulsiones, en -Sinergismo con
pared celular, Unión a prot: 8% desconocido o por gérmenes Hipersensibilid caso de altas dosis aminoglucosidos,
evitando la Semivida: 1 hora multiresistentes ad -Aumento glucopeptidos y
producción de Metabolismo: -Neumonía: comunitarias u -Insuficiencia transitorio de ALT, rifampicina.
enlaces Biotransformació intrahospitalarias por uso de renal (ajuste AST y FA -No se recomienda con
cruzados entre n tisular ventilador. de dosis o Náuseas y vómitos B-lactámicos ya qye
las cadenas de Excreción: renal Infecciones Urinarias: complicadas o hemodiálisis) estos inducen las
péptidos, por bacterias multiresistentes betalactamasas
evitando que -Meningitis: bac. Resistentes -Probenecida, impide su
exista rigidez Infecciones de piel: por flora eliminación renal.
polimicrobiana
Infec. Abdominales: polimicrobianas
 CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL TEMA: De diferente estructura química que los B-lactámicos y por
Nota: ende reduce la posibilidad de hipersensibilidad.
-Atraviesan la barrera placentaria pero son de baja
toxicidad
-Escasa o nula hipersensibilidad

Fármaco Grupo al que Mecanismo de Farmacocinética Indicaciones contraindicaciones RAM interacciones

pertenece acción

Aztreonam Betalactámicos Inhibición de la Vía parenteral Bacterias Gram (-) Hipersensibilidad -Flebitis -Probenecida
pared celular, por Vida media: 1,3- -Infec. Tracto inhibe la excreción
su alta afinidad a 2,2 horas Urinario, renal
la PBP-3 de las Unión a proteínas: pielonefritis y -Con
bacterias gram (-) - cistitis. aminoglucósidos
(transpeptidación Metabolismo: -Infecciones del efecto sinérgico,
en la fase 4 de la Hepático tracto respiratorio, pero no con B-
mureina) Eliminación: renal neumonía y lactámicos.
bronquitis -Furosemida,
-Heridas post produce aumento
operatorias sérico del
-Quemaduras aztreonam

Carumonam Betalactámicos Inhibición de la Vía parenteral Bacterias Gram (-) Hipersensibilidad -Flebitis -Probenecida
pared celular, por Vida media: 1,3- -Infec. Tracto inhibe la excreción
su alta afinidad a 2,2 horas Urinario, renal
la PBP-3 de las Unión a proteínas: pielonefritis y -Con
bacterias gram (-) - cistitis. aminoglucósidos
(transpeptidación Metabolismo: -Infecciones del efecto sinérgico,
en la fase 4 de la Hepático tracto respiratorio, pero no con B-
mureina) Eliminación: renal neumonía y lactámicos.
bronquitis -Furosemida,
-Heridas post produce aumento
operatorias sérico del
-Quemaduras Carumonam

Nota: Los aminoglucósidos producen un efecto Postantibiótico
(PAE = actividad antimicrobiana que persiste después de
disminuir la concentración del antibiótico por debajo de la CIM)
prolongado que mantienen la supresión del crecimiento
bacteriano durante varias horas.
CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL TEMA: En este grupo se encuentra: la estreptomicina, gentamicina,
neomicina, kanamicina, amikacina, sisomicina, tobramicina y la paromomicina.
Son antibióticos muy activos sobre bacilos gramnegativos aerobios, entre ellos destaca P. aeruginosa, donde son
imprescindibles en infecciones graves por esta bacteria. La estreptomicina es el aminoglucósido más activo sobre
Mycobacterium tuberculosis. La amikacina, también activa sobre M. tuberculosis, es la más activa sobre
Mycobacterium avium intracellulare y otras micobacterias atípicas. Entamoeba histolytica es sensible a la
paromomicina, que también puede utilizarse en el tratamiento de infecciones por Taenia saginata, Taenia solium,
Diphylidium caninum, Diphyllobothrium latum e Hymenolepsis nana

Fármaco Mecanismo de acción Mecanismos de Farmacocinética Indicaciones Contraindicaciones RAM Interacciones

Resistencia Bacteriana

Infecciones por
Se unen a la subunidad bacterias aerobias  Asociado con
ribosómica 30S (algunos Resistencia intrínseca: Gram (-) cefalosporinas,
también a la 50S) e  Bacterias anaerobias. Vía: I.M./I.V. resistentes a vancomicina,
interfieren en la síntesis  Bacterias productoras UP: 10% antibióticos de anfotericina B,
proteica bacteriana al de aminoglucósidos Tmax: 0,5 - 1h menor toxicidad, metoxifluorano,
alterar la lectura del (actinonomicetales). T1/2: 2 – 3h principalmente las  Nefrotoxicidad ciclosporina: la
Vd: 0,2 – 0,3 L/kg. Hipersensibilidad a
ARNm, el resultado final enterobacterias (reversible) nefrotoxicidad
(bicompartimental) aminoglucósidos.
sería: Resistencia adquirida: y P. aeruginosa.  Ototoxicidad aumenta
 Bloqueo del inicio de  Síntesis bacteriana de  LCR: 10 – 20% de la (irreversible)  Asociado a ácido
No debe
la síntesis proteica enzimas inactivadoras: plasmática. Infecciones en SNC  Bloqueo etacrínico =
administrarse
 Terminación acetiltrasferasas,  Concentraciones (meningitis o Neuromuscular aumenta el riesgo
simultáneamente
prematura de la adeniltransferas (o elevadas en ventriculitis)  Alegias cutáneas, de ototoxicidad
GENTAMICINA con productos
lectura del ARN nucleotidiltransferasas) Perilinfa por gramnegativos. molestias GI,  En asociación con
neuro o
(síntesis de proteínas y fofatidiltransferasas.  Pasan la placenta Sind. de penicilinas = los
nefrotóxicos ni con
incompletas)  Mutaciones que alteran Eliminación: Septicemia malabsorción aminoglucósidos
potentes diuréticos.
 Lectura errónea del los sitios de unión en el  Renal: 80 – 90%  Teratogenos pueden
ARNm (incorporación ribosoma bacteriano. activo en orina Infecciones de: piel (ototoxicidad y inactivarse.
Embarazo,
de aminoácidos  Alteraciones del  Metabolismo: No y tejidos blandos, nefrotoxicidad  La asociación a
Insuficiencia Renal
incorrectos a la transporte (Expulsión  Se eliminan vías respiratorias, en el feto) antibióticos que
proteína sintetizada) activa por Bombas de mediante óseas, inhiben la síntesis
Mec. adicionales: Eflujo y bloqueo del Hemodiálisis intraabdominales de la pared
 Alteraciones en la transporte de (peritonitis), bacteriana (B-
membrana aminoglucósidos). endocarditis lactámicos o
citoplasmática con bacteriana; glucopéptidos)
infecciones
 salida de elementos complicadas y produce: Sinergia
intracelulares recurrentes de vías Antimicrobiana
 Alteraciones en el urinarias  La administración
metabolismo y la de dosis altas por
respiración celular VO: Disminuye
niveles plasm. y
efectos de la
Digoxina; también
puede potenciar
los efectos de
anticoagulantes
orales.

Nota: A concentraciones subinhibidoras se mantiene el efecto
antibacteriano (efecto postantibiótico)
CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL TEMA: Desde el punto de vista químico se consideran tres grupos de
macrólidos: 1. con anillo lactónico de 14 átomos: eritromicina, oleandomicina, roxitromicina, claritromicina,
diritromicina y fluritromicina; 2. con anillo lactónico de 15 átomos: azitromicina, y; 3. con anillo de 16 átomos:
espiramicina, josamicina, diacetilmidecamicina y roquitamicina.
El efecto de los macrólidos puede ser bacteriostático o bactericida, dependiendo de la especie bacteriana sobre
la que actúen, del tamaño del inóculo, de la fase de crecimiento en que se encuentren las bacterias y de la
concentración del antibiótico en el lugar de la infección.
Poseen una potente actividad antibacteriana sobre la mayor parte de cocos Gram (+), muchas bacterias
anaerobias y algunos bacilos Gram (+). Los bacilos Gram (-) son intrínsecamente resistentes a los macrólidos.
La gran sensibilidad de los estreptococos (Streptococcus pneumoniae, S. pyogenes y S. agalactiae) a este grupo
de antibióticos justifica su utilización como fármacos de primera elección en infecciones por estas bacterias en
pacientes alérgicos a la penicilina. Son también sensibles a este grupo de antibióticos Bordetella pertussis,
Corynebacterium diphtheriae, Neisseria gonorrhoeae, Ureaplasma urealyticum y Treponema pallidum. La
espiramicina, la daritromicina y la azitromicina poseen actividad superior a los restantes macrólidos sobre
Toxoplasma gondii.

Fármaco Mecanismo de Mecanismo de Farmacocinética Indicaciones Contraindicaciones RAM Interacciones

acción Resistencia

Vía: Oral e I.V.  1ra elección en  Dolor abdominal,

Con alimentos se Hipersensibilidad a  En asociación con
neumonía por: a veces muy
reduce su absorción. cualquier macrólido digoxina produce
Legionella intenso, en
 Disminución de la reduccion de la
UP: 70 - 90% pneumophila y ocasiones
Permeabilidad Evitarse en pacientes flora intestinal con
Tmax: 3 - 4h Mycoplasma acompañado de
(enterobacterias) que presentan riesgo descenso del
 Inhiben la síntesis T1/2: 1,5 – 3h pneumoniae; tos náuseas, vómitos
 Mutación Vd: 0,8 L/kg. de presentar efecto del primer
de proteínas de las ferina, difteria y y/o diarrea.
cromosómica en el Biodisp.: 25% arritmias. paso y el aumento
bacterias por gastroenteritis por  Estenosis
sitio de fijación de  LCR: escaso de la
unirse el sitio P en Campylobacter hipertrófica
la subunidad 50S Evitarse en pacientes biodisponibilidad.
la subunidad 50S  Elevada jejuni. pilórica en niños.
 Alteraciones en el que requieran  Asociado a
del ribosoma concentración  Se utilizan como  Tromboflebitis si
ARN ribosómico de tratamiento Cisaprida,
ERITROMICINA bacteriano intracelular alternativa a las se administra I.V.
la subunidad 50S, simultáneo con otros disopiramida,
 Atraviesa la barrera tetraciclinas en las  Pueden prolongar
(mediado por fármacos terfenadna o
 Bloquean el plasmidos).
placentaria. infecciones por
metabolizados por
el intervalo QT en
astemizol produce
proceso de  Se encuentra en la Chlamydia el ECG.
 Hidrolisis del anillo enzimas del sinergia en la
translocación del leche materna. trachomatis,  Arritmias
Lactónico (por citocromo P450. toxicidad cardiaca.
peptidil-ARNt en el Eliminación: cuando están ventriculares
esterasas o  Incremento de la
ribosoma  Metabolismo contraindicadas graves (torsades
fosforilasas) No administrar con toxicidad con
hepático: 80% (niños < de 8 años de pointes)
 Expulsión por medicamentos que
 Colestasis
estatinas,
 Renal: 5% y embarazadas).
bombas de eflujo. prolongan el ciclosporina,
 No se elimina por  Infecciones por M. intervalo QT,
hepática
carbamazepina y
hemodiálisis o catarrhalis,  Reacciones
antiarrítmicos teofilina.
diálisis peritoneal. Eikenella alérgicas
 corrodens y L. (amiodarona,  Sobreinfecciones  Aumenta el efecto
monocytogenes. propafenona).  Toxicidad acústica de: midazolam o
 La eritromicina es  Dolor local muy triazolam,
la más eficaz, Antecedentes de intenso por vía IM anticoagulantes
como alternativa a Ictericia. orales digoxina,
la penicilina en Alfentanilo.
pacientes alérgicos  Monitorizar con:
a esta, en el Tx de lovastatina.
faringoamigdalitís Antagonismo con:
estreptocócicas y lincomicina,
en infecciones por clindamicina
Vía: Oral e I.V. neumococo Menor incidencia y
Con alimentos se penicilina sensible. gravedad de
reduce su absorción  En infecciones interacciones
UP: 10 - 50% respiratorias por  Absorción
Tmax: 2,5h H. influenzae, la  Diarrea, náuseas y
disminuida por:
T1/2: 40 – 68h azitromicina es la dolor abdominal.
antiácidos
 Cefalea, vértigo y
Vd: 31 L/kg. más eficaz  Riesgo de
Biodisp.: 37%  La azitromicina elevación
rabdomiólisis con:
reversible de
 LCR: escaso puede ser utilizada estatinas.
transaminasas.
 Elevada en la profilaxis de  Posible elevación
AZITROMICINA la meningitis  Pueden prolongar
concentración del nivel plasmático
meningocócica, el intervalo QT en
intracelular de: digoxina,
el ECG.
 Pasan la placenta también puede colchicina
 Reacciones
Eliminación: utilizarse como  Mayor riesgo de
alérgicas
 Metabolismo segunda elección hemorragia con:
en el Tx de la 1ra  Sobreinfecciones.
hepático: <10% warfarina u otros
fase de la enf. De  Toxicidad acústica.
 Renal: <5% anticoagulantes
 No se elimina por Lyme orales cumarínicos.
hemodiálisis o  Neutropenia con:
diálisis peritoneal rifabutina.
 CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL TEMA: Comprenden dos antibióticos con importancia clínica: la
lincomicina y su derivado Clindamicina. La clindamicina es 2 – 4 veces más potente que la lincomicina.
Su Actividad antibacteriana incluye bacterias Gram (+) y tiene una actividad elevada frente a bacterias anaerobias
Gram (+) y (-); no son sensibles las aerobias Gram (-). Su actividad se extiende sobre los estreptococos A, B, C y G,
S. pneumoniae y S. aureus meticilin sensible; también es susceptible C. diphtheriae. Destaca su gran actividad
Nota:
sobre anaerobios: B. fragilis, siendo también activa en infecciones por Fusobacterium, Propionibacterium,
Eubacterium, Bifidobacterium, Peptococcus, Peptostreptococcus y varias especies de Actinomyces.

Fármaco Mecanismo de Mecanismo de Farmacocinética Indicaciones Contraindicacion RAM Interacciones

acción Resistencia es

 Inhibe la síntesis Vía: Oral (se absorbe

de forma rápida y  Dolor abdominal o  Riesgo de bloqueo
proteica
completa), IM e IV epigástrico, náuseas,
bacteriana a nivel neuromuscular con: otros
vómitos y diarrea
de la subunidad  Disminución de la UP: 94% Profilaxis y Tto. bloqueantes
Tmax: 1h  Dolor en inyección IM y
50S ribosomal Permeabilidad De infecciones neuromusculares
T1/2: 1,5 – 3,5h Hipersensibilidad a tromboflebitis por vía IV
(en los mismos (enterobacterias) por anaerobios, (tubocurarina, pancuronio o
clindamicina o (en inyección rápida:
receptores que la  Mutación Vd: 1 L/kg. suxametonio).
lincomicina. hipotensión, colapso
eritromicina y el cromosómica en Biodisp.: 90% Alternativa a las  Aclaramiento disminuido
Embarazo (evaluar Cardiovascular).
cloranfenicol). el sitio de fijación  Alcanza penicilinas en con: inhibidores de CYP3A4 y
riesgo/beneficio)  Colitis pseudomembranosa,
de la subunidad concentraciones infecciones por CYP3A5.
Además vía oral: producido por C.
 Evita la 50S altas en: hueso, S. aureus Met-S,  Aclaramiento aumentado
antecedentes de difficile.
formación de  Alteraciones en el próstata y líquidos especialmente con: inductores de CYP3A4 y
colitis asociada a  Reacciones alérgicas
CLINDAMICINA uniones ARN ribosómico sinovial, pleural y las localizadas CYP3A5 (ej. rifampicina).
antibióticos. (erupción cutánea, urticaria
peptídicas. de la subunidad peritoneal. en piel y tejido  Antagonismo con:
Evitar con: vacuna y, a veces, fiebre)
50S, (mediado  Atraviesan con osteoarticular eritromicina.
oral contra el tifus  Discrasias sanguíneas,
 Inhiben la por plasmidos). facilidad la barrera  Puede disminuir efecto
(no administrar en neutrocitopenia,
peptidil-  Hidrolisis del placentaria, pero no Tto. de la bactericida de:
los 3 días trombocitopenia y
transferasa, anillo Lactónico la hematoencefálica toxoplasmosis, aminoglucósidos.
anyeriores y agranulocitosis.
interfiriendo la (por esterasas o Eliminación: asociada a
posteriores a la  Puede provocar bloqueo  Incremento de pruebas de
unión del fosforilasas)  Metabolismo pirimetamina. coagulación (INR) y/o
vacunación). neuromuscular.
sustrato  Expulsión por hepático: 80%
 Puede aumentar las hemorragia con: antagonistas
aminoacil-ARNt bombas de eflujo.  Renal: 10 - 15% Tto. del acné, de la vitamina K
transaminasas (GOT y GTP)
al sitio A de la  No se elimina por por vía tópica.
con relativa frecuencia. (acenocumarol, warfarina,
subunidad 50S. hemodiálisis o fluindiona).
diálisis peritoneal
 TETRACICLINAS Y CLORANFENICOL
Notas: las tetraciclinas tienen la característica de formar
quelatos con cationes divalentes y trivalentes lo que ocasiona
un efecto quelante reduciendo la absorción de tetraciclinas
Cabe recalcar que la reacción adversa más importante
cloranfenicol es la toxicidad hematológica
El síndrome gris del recién nacido se da por intoxicación
de cloranfenicol por déficit de glucuronil transferasa
CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL TEMA: Las tetraciclinas y cloranfenicol son fármacos antibioticos de
preferencia utilizadas como bacteriostáticos cuyo mecanismo de acción es similar ya que inhiben la síntesis de
proteínas bacterianas por fijarse a la subunidad 50 S Del ribosoma de la bacteria
Las principales diferencias entre las tetraciclinas son farmacocinéticas y por ello se las clasifica de acuerdo a la
duración de su acción farmacológica
Existen mecanismos de resistencia en tetraciclinas siendo las importantes las bombas de eflujo y enzimas
inactivadoras del fármaco; mientras en el cloranfenicol se desarrollan mecanismos de resistencia como la
elaboración de enzimas inactivadoras como las acetil transferasas y mecanismos cromosómicos como la
impermeabilidad de la bacteria al fármaco
Además, existe la teoría el cloranfenicol además de inhibir las síntesis de proteínas bacterianas inhibe la síntesis
proteica de células eucariotas por lo que justificaría su toxicidad.

Fármaco Grupo al Mecanism Farmacocinética Indicaciones contraindicaciones RAM interacciones

que o de acción
pertenece
CLORTETRACICLINA V.O.
BIOD: 30%  Enfermedad  Alteraciones  Antagonizan el
UP: 47% de Lyme gastrointestinales efecto de los
No se metabolizan  Fiebre  Coloración negra bactericidas como
Eliminación renal recurrente de la lengua los B-lactamicos
T1/2 : 6 h  Brucelosis  Ulceras  La absorción por
OXITETRACICLINA Tetraciclinas V.O.  Granuloma esofágicas administración oral
de acción Inhiben la BIOD: 58% inguinal  Inhibe la disminuye con las
corta síntesis de UP: 35%  Helicobacter transformación comidas,
proteínas No se metabolizan pylori de AA en antiácidos(bicarbo
bacterianas Eliminación renal  Cólera proteínas nato de sodio),
por fijarse T1/2 : 9 h  Enfermedad -No administrar en  Pueden provocar anti H2 y por
TETRACICLINA a la V.O. inflamatoria embarazadas, niños el síndrome de cationes divalentes
subunidad BIOD: 77% pélvica menores de 8 años Lignac- De Toni- o trivalentes como
50 S del UP: 65%  Infecciones Fanconi cuya el Ca,Mg, Al, etc..
ribosoma No se metabolizan por -Administración clínica es la  Potencian el efecto
bacteriano Eliminación renal clamidias cautelosa en poliuria, de los
T1/2 : 8 h  Acné insuficiencia renal polidipsia, anticoagulantes
DEMECLOCICLINA V.O. glucosuria,hiperc orales
Tetraciclinas BIOD: 66% alciuria y acidosis  Reducen el efecto
de acción UP: 91%  Pueden de los
intermedia No se metabolizan depositarse en anticonceptivos
Eliminación renal dientes y hueso orales
T1/2 : 12 h
METACICLINA V.O. interfiriendo en la  Algunos
BIOD: 58% osteogenesis antiepilépticos y
UP: 90%  Fotosensibilidad etanol disminuyen
No se metabolizan a la mitad la
Eliminación renal semivida de la
T1/2 : 14 h doxiciclina
DOXICICLINA V.O.  La asociación con
BIOD: 93% anestésicos puede
UP: 93 % aumentar la
Se Metabolizan en un 50 % toxicidad
Tetraciclinas Excreción biliofecal
de acción T1/2 : 18 h
MINOCICLINA larga V.O.
BIOD: 95%
UP: 76%
Se Metabolizan en un 50 %
Excreción biliofecal
T1/2 : 16 h
CLORANFENICOL Fenicoles Se fijan a  Tiene una  No  1er  Toxicidad  El paracetamol
subunidad excelente constituye trimestre hematológica por puede reducir el
50S del absorción oral un del depresión de metabolismo del
ribosoma, similar a la tratamiento embarazo, medula ósea y cloranfenicol
lo cual administración IV de elección parto y 1er aplasia medular aumentando su
impide la por su mes de que ocasionan semivida
fijación del  Alcanza toxicidad vida una pancitopenia  Reduce el
aminoacil – concentraciones salvo en la  Afectación aclaramiento de los
ARNt, por activas en casi fiebre neurológica fármacos
lo que se todos los órganos y tifoidea por  Síndrome gris del fenitoina,tolbutami
detiene la líquidos corporales salmonelosis recién nacido da, anticoagulantes
síntesis  Meningitis cuya clínica es la orales y
proteica  UP 45-60% bacteriana presencia de ciclosporina A
por cianosis,  Los
 Eliminación renal H.influenzae hipotensión,vomi barbitúricos,rifampi
10% por tos, distensión cinay fenitoina a su
resistencia a abdominal y vez disminuyen las
 Semivida de 4h la ampicilina shock con concentraciones
o en px coloración gris plasmáticas de
alérgicos a azulada de la piel cloranfenicol
B-lactamicos  Antagoniza la
actividad de B-
lactamicos y
aminoglucosidos

Nota: resistencia bacteriana, por:
- Mutación espontanea de origen cromosómico (se
modifica ADNgirasa y la topoisomerasa IV)
- Alteran la permeabilidad de la membrana (frecuente en:
Klebsiella, enterobacter, Serratia y Pseudomonas)
- Modificación de las bombas de Eflujo de origen genético
y transmisión por plásmidos (en Enterobacterias)
- Resistencia cruzas para algunas quinolonas
CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL TEMA:
- Primera quinolona fluorada → NORFLOXACINO
- Quinolonas son de Amplio espectro antibacteriano, abarca GRAM (+), (-) y micobacterias.
- Estructura química → 4-oxo-1,4 –dihidroquinoleina (derivan 4 grupos: naftiridina, Cinolina,
quinoleina y piridopirimidina; que son quinolonas de 1 era generación)
- Quinolonas de 3era y 4ta generación tiene mayor actividad ante Streptococcus pneumoniae
Hay una Acción inhibitoria del ácido oxolinico y norfloxacino sobre la topoisomerasa IV de E. coli
Pefloxacino y esparfloxacino, originan Metabolitos con actividad antibacteriana.
Deberían restringirse si: la bacteria presenta multiresistencia, infecciones se localizan en tejidos poco
accesibles, si existan contraindicaciones.
Las alteraciones más graves se observan con Grepafloxacino

Fármaco Grupo al Mecanismo de Farmacocinética Indicaciones contraindicaciones RAM interacciones

que acción
pertenece
características Bactericida, - Buena absorción 1era generación - Evitar en niños y Efectos adversos es baja No asociar con
generales de penetra en la V.O. indicada en adolecentes (8 a 10%) bloqueantes de
las quinolonas bacteria por las - Biodisponibilidad 50 infecciones - Ancianos y Molestias canales de calcio y
y derivados porinas, no y 80 – 90% urinarias no pacientes con gastrointestinales antiarrítmicos
fluorados afecta la pared - Alimentos no complicadas. lesiones del SNC (nauseas, vomitos
(fluoro- celular y dentro reducen la absorción - En el embarazo diarrea dispepsias o Enoxacino reduce el
quinolonas) inhiben la ADN oral, pero retrasan Norfloxacino en - Evitar en la dolor abdominal) aclaramiento de
girasa, y alteran concentración infecciones Lactancia Alteraciones cafeína, warfarina y
la síntesis de plasmática máxima urinarias e - Insuficiencia hematológicas antipirinas
ADN. - Escasa unión a las intestinales, como renal y hepática (leucocitopenia,
Las proteínas de las profilaxis de - déficit de G-6 PD, eosinófilia, Administración con
Concentracione fluoroquinolonas diarrea del viajero produce trombocitopenia) sales de aluminio,
s mayores - ↓ grado de y hemolisis y Alteraciones hepáticas magnesio o calcio
pueden inhibir ionización descontaminación anemia. (incremento de las puede reducir la
la - ↑ elevada del intestino. - Pacientes con transaminasas) absorción oral por
topoisomerasa solubilidad. miocardiopatías, Prolongación de formación de
II - Concentraciones Resto de las bradicardia espacio QT en el ECG complejos quinolona-
plasmáticas en: fluoroquinolonas hipopotasemia o (arritmias ventriculares cationes
mucosa bronquial y sirven para un hipomagnesemia y torsades de pointe) Asociación con
gástrica, riñón, amplio número de Puede producir warfarina produce
pulmón y líquido enfermedades cristaluria, orina aumento del tiempo
sinovial, son altas. infecciosas: alcalina y ↑de la de protrombina
- Concentraciones en: genitourinarias, creatinina. (favorece la
esputo, piel, respiratorias,
 musculo, utero o gastrointestinales, Alteraciones hemorragia), inhibe su
saliva superior al osteoarticulares, neurológicas (mareos, metabolismo hepático
50% del plasma, y infecciones en piel cefaleas, alucinaciones,
son ↓ en LCR, grasa convulsiones, ansiedad, Quinolonas con
y ojo reacciones maniacas o foscarnet o AINE
- Atraviesa placenta y psicópatas, insomnio y (fembufeno) →
se concentra en parestesias) alteraciones de SNC,
líquido amniótico Reacciones alérgicas convulsiones
- Se elimina en la (prurito y urticaria)
leche Fotosensibilidad (sobre
todo con lomefloxacino
y esparfloxacino)
Artropatías, tendinitis
(tendón de Aquiles)

Levofloxacino Segunda Absorción completa Uretritis producida

generación (100 %) por Chlamydia
//
(derivados Unión a proteínas 38% // (características // (características // (características
(características
de la Eliminación por orina Neumonía generales) generales) generales)
generales)
quinoleina) en 80% (casi sin intrahospitalaria
modificar)
Ciprofloxacino Segunda Absorción 60 a 85 % Ciprofloxacino (junto
generación Unión a proteínas 19 a con enoxacino y
(derivados 43% pefloxacino) reduce el
de la Eliminación aclaramientos de la
quinoleina) - Orina 60 % teofilina aumentando
(filtración concentraciones
glomerular y plasmáticas y su
secreción tubular toxicidad
//
activa) // (características // (características // (características Inhibición del
(características
- Heces 20 % (bilis) generales) generales) generales) metabolismo hepático
generales)
Metabolismo en (CYP3A4) ↑ niveles
hígado → oxidación plasmáticos de
por CYP450, ciclosporina y su
toxicidad renal.
Con Insulina o
Hipoglucemiantes
orales produce
hipoglucemia
Acido Indicada junto con Depresión medular
nalidixico pipemidico Hipertensión
tratamiento de intracraneal en niños
infecciones pequeños
// intestinales Alteraciones visuales
// (características // (características // (características
(características (dicenteria bacilar, (visión borrosa,
generales) generales) generales)
generales) salmonelosis y diplopía, fotofobia y
enterocolitis) o anomalías en la
para portadores percepción del color o
acomodación)

Nota: la resistencia bacteriana a → sulfamidas → se produce
con facilidad y es cruzada, por:
- Mutaciones cromosómicas espontaneas, por
sobreproducción de PABA o cambio estructural de la
tetrahidropteroico sintetasa, reduce su afinidad a las
sulfamidas.
- Transferencia de plásmidos (factor R), por disminución de
la permeabilidad celular a las sulfamidas y producción de
enzimas resistentes a la accion del fármaco
Sulfamidas = Son sintéticas, derivadas de la para-aminobenceno- sulfonamida, para mantener la
actividad antibacteriana el grupo amino en la posición 4 quede libre.
Trimetoprima = es una 2,4 diaminopirimidina, antimetabolito de la síntesis de ácido fólico,
asociado a una sulfamida (produce efectos sinérgicos) → combinación con: sulfametoxazol (co-
trimoxazol) en otros países sulfadiazina (cotrimazina) y sulfamoxol (cotrifanol), la resistencia se
debe a cambios en la permeabilidad celular, disminución en la capacidad fijación fármaco-
bacteria, superproducción o alteración de la ENZ dihidrofolato reductasa, alteración enzimática
por plásmido (factor R) y los otros mecanismos por mutaciones cromosómicas.
Resistencia al cotrimoxazol: menos frecuente y lento, por: cambio de la permeabilidad de la
membrana bacteriana.
Nitrofuranos = furazolidona (Tx en infecciones intestinales), nitrofurazona (aplicación topica) y
nitrofurantoina.

Fármaco Mecanismo de acción Farmacocinética Indicaciones contraindicaciones RAM interacciones

Sulfamidas Actúan en bacterias de Absorbe rápidamente en tubo Asociada a En Embarazos Hipersensibilidad Puede desplazar a
crecimiento digestivo (70 a 90%) V.O. trimetoprima (últimos meses) (erupción cutánea la warfarina,
Concentración máxima en produce maculopapulares metotrexato y
En monoterapia: se
Inhiben la síntesis de sangre en 24 horas. hiperbilirrubinemia pruriginosas con fiebre) antidiabéticos
usa en infecciones
Ac. fólico alterando en el feto, riego de Gastrointestinales: orales de su unión
Vía rectal piel o mucosas (vía urinarias
formación de ictericia nuclear. nauseas, vómitos y diarrea. a proteínas
tópica), tiene absorción Efectiva en
nucleótidos e inhibe el Evitarse en los Menos frecuente:
reducida tratamiento de
crecimiento primeros meses de dermatitis exfoliativa, Potencia la acción
nocardiosis a dosis
bacteriano→ efecto Buena distribución a tejidos y necrolisis toxica de los diuréticos
altas vida.
BATERIOSTATICO líquidos epidérmica, eritema tiazidicos, fenitoina
Insuficiencia renal nudoso y eritema y agentes
Atraviesa Placenta En infecciones por: reduce el
Por el ácido para multiforme uricosuricos.
Chlamydia, H. aclaramiento
aminobenzoico (PABA) Forma más grave:
Presente en: bilis, saliva, sudor, influenzae, dermatitis
Inhiben síndrome de Stevens- Sulfamidas pueden
secreción prostática, lágrimas y herpetiforme
competitivamente la Johnson (frecuente en ser desplazadas
leche
dihidropteroato niños) por: indometacina,
La sulfadiazina llega mejor al Sulfasalazina se usa
sintetasa Estomatitis, Vaginitis, fenilbutazona,
LCR en tratamiento de
Conjuntivitis o salicilatos y
Sulfamidas retardadas se colitis ulcerosa
Amplio espectro fotosensibilidad, anafilaxia, probencina
concentran en hígado y es
GRAM (+) y (-) enfermedad del suero, LEC
excretada por bilis Mafenido y la
o periarteritis nodosa. Compite por el
Salazopirina tiene tropismo por sulfadiazina argentica
sitio de acción con
el tejido conjuntivo de la se usa tópicamente en
Hematológicas: anemia la procaina y otros
mucosa intestinal quemaduras
hemolítica (déficit de G- anestésicos locales
Unión a proteínas: 6PD), granulomatosis, derivados del PABA
 - Sulfatiazol 22% trombocitopenia y
- Sulfadoxina 98% leucopenia. NO debe asociarse
Componentes menos con: metenamina,
Metabolismo hepático por: N-
solubles provocan: porque precipita en
acetilacion (trasforma en
cristaluria, originando vías urinarias
compuestos más tóxicos e
inactivos ), glucuronidacion (la obstrucción tubular aguda.
Alteraciones hepáticas con No interfiere con la
inactiva pero reduce su
necrosis focal o difusa. penicilina
toxicidad) e hidroxilacion.
Eliminación depende de la Sinergia con la
liposolubilidad y el del pka: polimixina y
- Secreción tubular activa trimetroprima
(sulfatiazol y sulfametizol)
- Filtración glomerular y
reabsorción tubular
(sulfametoxazol, sulfadiazina
y sulfamerazina)
- Secreción tubular y
reabsorción (sulfisomidina y
sulfafurazol)
Trimetroprima Inhibe la dihidrofolato - Absorción 85-90% y se Tratamiento de Insuficiencia renal Reacciones de Puede inhibir el
reductasa de alcanza la concentración infecciones urinarias hipersensibilidad metabolismo
bacterias y protozoos máxima en 1 – 4 horas no complicadas. Hipersensibilidad al (dermatitis exfoliativa, hepático de la
alterando la - Unión a proteínas 45% fármaco. eritema multiforme u fenitoina
transformación de - Por V.E. la concentración síndrome de Stvens –
dihidrofolato en máxima plasmática se En anemia Jhonson, síndrome de Lyell Sinergia con:
tetrahidrofolato alcanza en 1 hora megaloblastica, por y anafilaxia) polimixinas,
Inhibe la síntesis de - Distribución tisular amplia el déficit de folato rifanpicina y
Interferencia en la
ácido desoxitimidilico, (rinon, orina, pulmón, metronidazol
hematopoyesis
inhibición de la esputo, saliva leche, hígado, En embarazo y
síntesis de ADN y bilis, próstata, secreción primeros meses de Prurito, fototoxicidad y
proteínas bacterianas prostática y vagina) vida erupciones (aparece a los 7
- Atraviesa barrera a 14 días empezado el
Amplio espectro tratamiento)
placentaria
bacteriano (cocos
- Eliminación en 9 a 11 horas Molestias gástricas,
GRAM (+) bacilos
- 20% metabolizado en hígado nauseas, vómitos y glotis
GRAM (-) y la mayoría
(metabolitos siguen
de los anaerobios son
teniendo actividad
resistentes.
antibacteriana)
 - Excretada por orina (por Aumento de las
filtración glomerular y transaminasas y bilirrubina
secreción tubular) y bilis. (ictericia colestasica)
Cotrimoxazol Bloquea la síntesis de Pude administrarse por vía Tratamiento de En ancianos en Gastrointestinales Puede desplazar a
(sulfametoxazol ácido fólico en dos intravenosa u oral. infecciones agudas y tratamiento con Hipersensibilidad los anticoagulantes
+ etapas diferentes. Características fármaco crónicas del tracto diuréticos tiazidicos Erupciones cutáneas, orales y al
trimetroprima) Mantiene el espectro sintéticas de sus componentes. urinario, respiratorio puede aumentar la pancitopenia, fiebre , metrotexato en su
de cada componente, (neumonía, por P. incidencia de aumento de las unión a proteínas.
pero puede carinnii), sinusitis, trombocitopenia transaminasas y creatinina
comportarse como gastroenteritis con purpura (7 a 14 días iniciado el Inhibe el
BACTERICIDA (diarrea del viajero, tratamiento) metabolismo de la
enterocolitis, fenitoina
salmonelosis
sistémica), e Aumenta el
infecciones metabolismo de las
(gonocócicas ciclosporina A y
orofaringeas, en puede potencias su
Brucella, Nocardia, nefrotoxicidad.
Legionella y Listeria).
De primera elección
en S. maltophilia
En cistitis aguda
Prostatitis, otitis
media aguda,
exacerbación de
bronquitis crónica.
Nitrofurantoina Inhibe diversos - Absorbe por vía oral Tratamiento y Suspender a los De Origen digestivo, generalmente no
sistemas enzimáticos - Biodisponibilidad 90% , más profilaxis de primeros signos de mejora si se administra con causa
bacterianos. rápida en administración en infecciones urinarias neuritis alimentos interacciones
forma de microcristales no complicadas Embarazos y Hepatitis o ictericia medicamentosas
En el interior
- Unión a proteínas 60% lactancia colestatica.
bacteriano se
- Atraviesa BHE y placenta Insuficiencia renal (vadecum)
transforma en Hipersensibilidad
- 2/3 del fármaco Absorción
metabolitos inestables Síndrome de tipo LES,
rápidamente metabolizados aumentada con:
con capacidad de Angioedema, urticaria,
en Hígado alimentos, agentes
romper el ADN exantema cutáneo, prurito,
- 30% eliminado por orina que retrasan el
bacteriano. erupción maculopapulares,
(por filtración glomerular y vaciado gástrico.
secreción tubular) eritematosas o
Puede alterar diversa - T1/2 plasmática en 20 min. eccematosas, anafilaxia Absorción
enzimas en el artralgia, mialgias, disminuida con:
humano. pancreatitis fiebre y algunos antiácidos
escalofríos. (trisilicato
Es BACTERIOSTÁTICO Raramente provoca: magnésico),
a bajas dermatitis exfoliativa y espaciar dosis 2 h.
concentraciones. eritema multiforme (S. Excreción renal
BACTERICIDA a Stevens Johnson), así como disminuida con:
concentraciones altas alopecia transitoria. probenecid y
y pH acido. sulfinpirazona.
Activa sobre E. coli y Excepcionalmente Acción disminuida
bacterias coliformes, alteración permanente de con:
cocos GRAM +. la función pulmonar acetazolamida,
(fibrosis pulmonar) diclorfenamida,
*Resistencia: de Hematológicas: citrato potásico y
origen cromosómico o leucocitopenia, bicarbonato sódico.
por trasmitida por trombocitopenia, Efecto antagónico
plásmidos, NO eosinófilia, anemia con: quinolonas.
presenta resistencia megaloblastica y anemia
cruzada hemolítica (por déficit de
G-6-PD)
Alteraciones neurológicas:
cefalea, mareos,
somnolencia, nistagmo o
polineuropatia periférica

A dosis altas reduce la

espermatogénesis.

REACCIONES ADVERSAS MÁS IMPORTANTES:
CICLOSERINA: NEUROTOXICO
KANAMICINA: PARALISIS NEUROMUSCULAR
ESTREPTOMICINA: NEFROTOXICIDAD, OTOTOXICIDAD,
BLOQUEO NEUROMUSCULAR, Y REACCIONES DE
HIPERSENSIBILIDAD.
Fármaco Grupo al Mecanismo de acción
que
pertenec
e
Isoniazida Fármacos Tiene actividad específica
de frente a las micobacterias M.
primera tuberculosis y M. bovis; de
línea las micobacterias
atípicas, la más sensible es
M. kansasii. Se comporta
como altamente
bactericida contra los bacilos
en fase de crecimiento
rápido, tanto
extracelulares como
intracelulares; en cambio, es
bacteriostática
contra los bacilos en estado
de reposo.
acción primaria es inhibir la
síntesis de los ácidos
micólicos,
componentes lipídicos
específicos de las
membranas de las
micobacterias.
FARMACOS ANTITUBERCULOSOS:
FARMACOS DE PRIMERA LINEA: poseen un alto índice eficacia – riesgo. Los que corresponden a este
grupo son: ISONIAZIDA, RIFAMPICINA, PIRAZINAMIDA, ETAMBUTOL Y ESTREPTOMICINA.
FARMACOS DE SEGUNDA LINEA: tienen un índice eficacia – riesgo menor que los de primera línea.
Corresponden a este grupo : CAPREOMICINA, KANAMICINA, ETIONAMIDA, CICLOSERINA, PAS.
Farmacocinética Indicaciones contraindic RAM interacciones
aciones
Vía oral Fármaco de Poco tóxico- La isoniazida
biodisponibilidad elección en el Entre las 4 y las 8 semanas se combina con el
hasta del 90% tratamiento y la de tratamiento puede piridoxal y su fosfato, e
tmax es de 1-2 h. profilaxis de la aparecer hepatitis inhibe su capacidad de
De forma tuberculosis, en y necrosis- actuar como coenzima.
excepcional y en todas sus formas. Las alteraciones isoniazida
casos críticos, se neurológicas pueden ser inhibe el metabolismo de
puede administrar periféricas o centrales. la fenitoína.
por Produce neuritis periférica,
vía parenteral. neuritis óptica
Apenas se une a con atrofia, espasmos
proteínas y difunde musculares, convulsiones,
con facilidad a ataxia, mareo,
todos los tejidos parestesias, encefalopatía
La isoniazida es tóxica y alteraciones
metabolizada casi mentales de diverso
totalmente en el tipo, incluidas las de
hígado, mediante carácter psicótico.
acetilación e erupciones,
hidroxilación. fiebre, trastornos
hematológicos, vasculitis,
 síndromes artríticos y
molestias gástricas. Se
han descrito síndromes
tipo lupus de carácter
reversible.

Rifampicina De amplio espectro, inhibe el Biodisponibilidad Está indicada en Molestias digestivas, a) por aumentar el
crecimiento de numerosas oral superior al la tuberculosis, erupción cutánea, metabolismo, disminuye
micobacterias, 90%. en infecciones algias musculares y los niveles
tanto típicas como atípicas, y El alimento por ciertas articulares, y calambres en de corticoesteroides,
de bacterias grampositivas y interfiere en la micobacterias las extremidades, anticonceptivos orales,
gramnegatívas. velocidad y la atípicas y en la pero la reacción más anticoagulantes
La rifampicina se fija de intensidad lepra. frecuente e importante es orales, hipoglucemiantes
manera específica a la de la absorción. Asociada a de carácter hepático. orales, metadona,
subunidad beta de la ARN- Atraviesa placenta vancomicina, se ictericia asintomática. digoxina, quinidina,
polimerasa dependiente del y BHE. Sufre utiliza en disfunción hepática. Los bloqueantes beta
ADN de badlos y bacterias, desacetilación en infecciones por síntomas de tipo antifúngicos imidazólicos,
inhibe su actividad y suprime el hígado y se S. aureus neurológico son: fatiga, teofilina,
la inidación de las cadenas de elimina en gran resistentes a somnolencia, antirretrovirales,
ARN. parte por la bilis. meticilina y en cefalea, mareo, ataxia, inmunosupresores
tj^2 de eliminadón infecciones por desorientación, falta de b) algunos fármacos
de 2-5 h a menos Legionella, concentración y pueden aumentar los
de 2 h a las 2 asociada a parestesias. niveles de la rifampicina:
semanas. macrólidos. Ocasionalmente aparece fluconazol, cotrimoxazol,
una reacción de tipo atovacuona,
inmunológico. claritromicina,
delavirdina, amprenavir,
indinavir, nelfinavir,
ritonavir.
Etambutol Actúa exclusivamente Biodisponibilidad Tratamiento de Poco tóxico, a dosis
sobre las micobacterias en oral de un 80% y tuberculosis y recomendadas provoca
fase de crecimiento: M. tmax de 2-4 h; tras otras infecciones algunas
tuberculosis, 25 mg/kg, micobacterianas, reacciones de
M. bovis, M. kansasii y concentración de forma hipersensibilidad, con
algunas atípicas del grupo III. plasmática es de 5 asociada. Su fiebre, artralgia, erupciones
a la concentración de 1 mg/L. Se fija a eficacia es cutáneas y prurito,
Jig/mL proteínas 40% con grande en casos molestias
inhibe la síntesis de ARN u buena distribución de recaídas y si gastrointestinales, cefalea,
otro material intracelular. tisular, que incluye mareo,
 Su acción es bacteriostática.
Estreptomici Fue el primer
na tuberculostático que redujo
la mortalidad de la
tuberculosis. In vitro es
bactericida frente
a M. tuberculosis a
concentraciones entre 0,4 y
10 mg/L, pero in
vivo su acción es solo
bacteriostática y actúa
exclusivamente sobre
los bacilos de localización
intracelular.
Pirazinamida Muestra actividad
tuberculicida
solo en medios ácidos, de ahí
que su eficacia sea máxima
frente a los bacilos de
localización intracelular
(macrófagos), a
concentración de 12,5 mg/L.
el LCR. La existe resistencia desorientación y
eliminación a la isoniazida y alucinaciones.
es principalmente la rifampicina Dosis >15 mg/kg pueden
renal, en su mayor provocar
parte sin neuritis retrobulbar con
metabolizar; la t reducción de la agudeza y
medio del campo visual,
es de 3 a 4 h. alteración de la percepción
de colores y escotomas.
Dosis como Sus formas de Es frecuente
fármaco único. aplicación en el que un paciente que
tratamiento de la muestra resistencia
tuberculosis y primaria a la isoniazida
otras también la presente a la
infecciones por estreptomicina.
micobacterias. Su eficacia en los
primeros meses de
tratamiento está
ampliamente
confirmada, en asociación
con otros fármacos
antituberculosos.
Dosis como La más frecuente es Asociada a isoniazida,
fármaco único. digestiva (náuseas, la incidencia puede ser
Se absorbe bien vómitos); la hepatotoxidad, mayor la hepatotoxidad.
por vía oral, con un dependiente de la dosis,
tmax de unas 2 h pero en dosis habituales
Tiene buena la incidencia se reduce. En
distribución tisular es necesario vigilar la
y LCR. Se función hepática.
metaboliza en el Puede producir
hígado y los hiperuricemia, nefritis
metabolitos, son intersticial, rabdomiólisis,
excretados erupción cutánea y
por la orina. La fotosensibilidad.
tmedia de
eliminación es de
12 h.
Quinolonas Fármacos Actúan inhibiendo
de la ADN girasa.
segunda
línea
Etionamida Presenta actividad
bacteriostática en
concentración de 0,6-2,5
mg/L frente a M.
tuberculosis,
y en concentración de 10
mg/L frente a micobacterias
fotocromógenas.
Cicloserina Aactividad bacteriostática
frente a M. tuberculosis a
concentraciones de 5-20
mg/L. Su
acción se debe a la capaddad
de competir con la o-serina
en la
síntesis de la pared
bacteriana.
Capreomicin Las cepas de M. tuberculosis
a son susceptibles a
concentraciones de
1-50 mg^L (en general, 10
mg/L).
Tuberculosis por Han mostrado mayor
bacterias utilidad el ciprofloxacino,
multirresistentes. el
ofloxacino, moxifloxacino
y el levofloxacino,
administrados en
asociación con otros
antituberculosos.
Tiene buena Su utilidad en la Produce con gran
absorción oral, se clínica humana frecuencia molestias
distribuye está limitada por digestivas, con irritación
ampliamente por sus frecuentes gastrointestinal, náuseas,
todo reacciones pirosis, vómitos y anorexia.
el organismo y adversas. Causa también alteraciones
atraviesa la BHE. neurológicas.
Se metaboliza en el Provoca hepatotoxidad y
hígado y su tmedio en ocasiones puede
plasmática permite desencadenar reacciones
administrarla cada de hipersensibilidad.
12 h.
Se absorbe bien Su uso debe Neurológicas, con
por vía oral. controlarse temblores, hiperreflexia,
Se distribuye por en alteraciones visuales, crisis
todos los tejidos insuficienci convulsivas y ausencias; las
y atraviesa bien la a renal. psiquiátricas comprenden
BHE. Un 30% es Está somnolencia, aturdimiento,
metabolizado y el contraindic confusión,
resto es excretado ada en nerviosismo, irritabilidad,
por la orina. epilépticos. reacciones psicóticas,
depresivas y
paranoides; los episodios
psicóticos ocurren en el
10% de los px.
Las Su uso queda Acúfenos, pérdida de No se debe administrar
concentraciones reservado para audición, proteinuria, junto
máximas cepas cilindruria y con viomicina o
plasmáticas resistentes. retención de nitrógeno y estreptomicina, porque
son de unos 30 eosinofilia. sus toxicidades se suman.
mg/L. Se

Ácido Se emplea como sal sódica o
paraaminosa cálcica. Su efecto
licílico (PAS) es bacteriostático débil,
exclusivamente frente a M.
tuberculosis, en
concentraciones de 1 mg/L.
El mecanismo de acción es
similar al de las sulfamidas
Aminoglucós La amikacina es el antibiótico
idos aminoglucósido más activo
frente al M.
tuberculosis y otras
micobacterias.
La kanamicina es menos
activa, pero más barata que
la amikacina. Es
útil en casos de recaídas.
administra por vía
parenteral.
Se distribuye En general leves. Aparecen Administrado solo es de
ampliamente por molestias escasa utilidad,
todos los tejidos y gastrointestinales muy pero, en asociación con la
líquidos orgánicos, diversas y cuadros de isoniazida y la
apenas hipersensibilidad con estreptomicina, retrasa la
atraviesa la BHE. manifestaciones variadas aparición de resistencias.
Se metaboliza en el (fiebre, malestar, La probenecida retrasa la
50% por dermatitis, agranulocitosis, excreción del compuesto.
acetilación, siendo etc.).
excretados
por la orina tanto
los metabolitos
como el fármaco
sin modificar;
la semivida es de
alrededor de 1 h.
 CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIFÚNGICOS: (por favor revisar esta clasificación)
 Antibióticos:
 Estructura polienica: vía sistémica y tópica (Anfotericina B); vía
CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL TEMA: es útil clasificar las infecciones por tópica (nistatina y natamicina).
hongos en:  Estructura no polienica: griseofulvina (vía oral).
 Cutaneomucosas: las tiñas o dermatofitosis como: (Epidermophyton,  Azoles:
Tricophyton y Micronosporum); y la Candidiasis.  Imidazoles: miconazol y ketoconazol.
 Micosis sistémicas o invasivas: esta causa por: Aspergillus, Cándida,  Triazoles: itraconazol, fluconazol, voriconazol y posaconazol.
Cryptococcus, Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides, Paracoccidioides y  Para uso tópico exclusivo: butoconazol, clotrimazol,
Mucor. fenticonazol.
Las micosis superficiales se tratan con antimicóticos de aplicación tópica; en caso de  Alilaminas: terbinafina y naftifina.
que fuesen hongos más resistentes exige la administración prolongada de fármacos  Pirimidinas fluoradas: flucitosina.
por vía sistémica como la griseofulvina.  Equinocandinas: anidulafungina, caspofungina y micafungina.

FÁRMACO GRUPO MECANISMO DE FARMACOCINÉTICA INDICACIONES CONTRAINDICACIO RAM INTERACCIONES

ACCIÓN NES
Anfotericina Antibióticos Se ejerce mediante Anfotericina: se Es el fármaco de No debe  De aparición La nefrotoxicidad
y Nistatina (polienicos) la creación de poros absorbe en el TGI elección para el administrarse en inmediata: está de la anfotericina
en la membrana apenas en un 5%; vía de tratamiento de las afecciones relacionada con la puede
plasmática del elección es: intravenosa infecciones renales avanzadas infusión intravenosa incrementar al
hongo que altera su (micosis meníngea: sistémicas por que se acompaña de: administrar
función. Se unen al raquídea); UP: es en un hongos como: escalofríos, aumento conjuntamente
ERGOSTEROL 91-95%; distribución: en  Aspergilosi de temperatura y con fármacos
presente en la los eritrocitos y el s invasiva temblor, asociado a nefrotoxicos como
membrana y el colesterol; apenas pulmonar. cefalea, vómitos e los
centro hidrófilo. atraviesa la BHE y  Extrapulmo hipotensión. aminoglucosidos,
También produce atraviesa bien la barrera nar,  En relación a la dosis ciclosporina,
una acción placentaria; metaboliza candidiasis, y/o la duración al Tx: AINES, foscarnet.
estimulante de las en hígado; eliminacion criptococos nefrotoxicidad que es La hipokalemia
células del sistema bilis y orina en escasa is, la más importante. provocada por la
inmunológico, cantidad. histoplasm  Reacciones locales: anfotericina B
macrófagos que es La absorción de osis flebitis si se administra puede favorecer la
dependiente de la nistatina por la piel y por vía periférica. intoxicación
oxidación. mucosa es nula, por su digitalica y de los
La nistatina tiene toxicidad. bloqueantes
una acción neuromusculares
fungostática y
fungicida.
Griseofulvina Antibiótico Inhibe la mitosis Absorción: por vía oral Útil en Porfirias  Molestias Es inductor de las
(no actuando sobre los será facilitada por las dermatofitosis Psoriasis gastrointestinal enzimas del
polienico) microtúbulos del grasas y depende del producidas por: Insuficiencia es citocromo P450 y
uso mitótico. tamaño de partículas;  Tricophyto hepatica.  Sequedad de la aumenta el
distribución por todo el n Depresion. boca. metabolismo de
organismo; se  Microsporu En el embarazo  Pérdida los
metaboliza en el hígado. m por estar en la temporal del anticoagulantes
 Epidermop categoría C sabor. orales,
hyton anticonceptivos y
No sirve para la las ciclosporina.
tiña versicolor.
Fluconazol Azoles Actúan inhibiendo Absorción: muy bien por  Candidiasis Es escasa, pero lo más El fluconazol:
(Triazol de la enzima 14 alfa vía oral.  Criptococo frecuentes es: puede ocasionar
aplicación desmetilasa al Distribución: sis  Nauseas. aumentos de los
sistémica) formar un complejo fácilmente, alcanzando  Profilaxis  Cefaleas. niveles
del azol con una concentraciones de  Exantema sanguíneos de
parte de citocromo similares a las infección cutáneo. fenitoina,
P450 del hongo, plasmáticas en el LCR, fúngica.  Dolor tolbutamina.
impidiendo la saliva, esputo y vagina. El fluconazol ha abdominal. La rifampicina:
conversión del UPP: es escasa. sido el más  Vómitos y disminuye los
Lanosterol en Eliminacion: por vía utilizado diarrea. niveles de
Ergosterol que es renal.  Alteraciones fluconazol
un componente hepáticas. alrededor del 25%
esencial de la
membrana
plasmática del
hongo.
Voriconazol Azoles Absorción: vía oral muy  Aspergilosi  Alteraciones Los niveles séricos
(Triazol de
aplicación
// rápida.
BIODIP: 95%
s invasiva
(tratamien
visuales: percepción
alterada, visión
de voriconazol
son disminuidos
sistémica) Los alimentos ricos en to de borrosa y fotofobia. por la rifampicina,
grasa reducen la primera  Fiebre barbitúricos y la
concentración máxima. elección)  Exantema cutáneo carbamazepina.
UPP: 55-60%.  Candidiasis  Vómitos, nauseas.
Distribución: amplio graves  Y menos frecuente
Metabolización: por el alteraciones
hígado por isoenzimas. respiratorias.
Eliminacion: por la
orina.
Itraconazol Azoles BIOD. Oral: menor a 50%  En candidiasis En pacientes con  Intolerancia La rifampicina
(Triazol de
aplicación
// Eliminacion: por esofágica
metabolismo hepático del  Aspergilosis
enfermedad
renal grave
digestiva: nauseas, reduce los niveles
vómitos, anorexia, y de itraconazol
sistémica) citocromo P450 broncopulmonar (aclaramiento de dolor abdominal.
alérgica creatinina menor  Alteraciones
 En la esporotricosis. de 30Ml7min) cerebelosas
 Histoplasmosis En pacientes con  Alucinaciones.
insuficiencia  Hipertrigliceridemia.
cardiaca.
En el embarazo y
lactancia.
posaconazol Azoles BIOD ORAL.  Candidiasis Debe evitarse en  Toxicidad hepática. No
(Triazol de
aplicación
// ABSORCION LENTA.

orofaringeas
Aspergilosis
pacientes
reciban
que  Alteraciones
digestivas y
sistémica) invasiva. tratamiento con neurológicas.
 Profilaxis de derivados  Alteraciones
infección anti ergotaminicos, hematológicas.
fúngica. sustratos de
CYP3A4 , porque
el aumento de sus
concentraciones
puede dar lugar a
aumento del QT.
Ketoconazol Azoles ABSORCION: por todas la  Se puede No  Efectos No
(Imidazol de
aplicación
// vías.
UPP: 95-97%
utilizar en la
enfermedad
secundarios
digestivos.
sistémica) No atraviesa la BHE, pasa de Cushing.  Hepatotoxicidad
muy bien por la leche  Se utiliza en
materna. diferentes
Metabolización: nivel tiñas.
hepático.
Excreción: vía renal.
Miconazol Azoles Se utiliza por vía tópica en Es muy limitada por su No No No
(Imidazol de
aplicación
// micosis superficiales. alta toxicidad.

sistémica)
Caspofungina Equinocandi Inhiben la síntesis de Vía de  Indicada en No  Provoca alteraciones La rifampicina,
na 1,2-beta D glucano, que administración: Candidiasis invasiva locales: dolor, eritema dexametasona,
es un componente de la solo intravenosa. en pacientes adultos o flebitis. fenitoina y la
pared celular, lo que UPP: 96%. y pediátricos.  Cefalea carbamazepina:
provoca inestabilidad Metabolización: en  Aspergilosis invasiva  Alteraciones reducen los
osmótica de las células hígado por en adultos y niños. gastrointestinales. niveles séricos de
fúngicas e impide sus hidrolisis N-  En infecciones  Aumento de enzimas caspofungina.
funciones de replicación acetilación y fúngicas sistémicas hepáticas.
y crecimiento. degradación. en pacientes con  Aparece exantema y
Eliminacion: lenta neutrocitopenia. prurito.
por heces y orina.
Terbinafina Alilaminas Inhibe la síntesis del vía: oral  Se usa en infecciones NO  MOLESTIAS La rifampicina
Ergosterol , actuando Distribución: por cutáneas y de anexos MENCIONA GASTROINTESTINALE aumenta los
sobre la enzima todo los tejidos, se producidas por S. niveles de la
Escualeno-epoxidasa acumula en el Trycophyton,  ALTERACIONES terbinafina.
tejido graso y se fija Microsporum y CUTANEAS.
en la queratina de Epidermophyton.  SENSACION DE
la piel, pelo y uñas. CANSANCIO.
Metabolización: en
el hígado y los
metabolitos
inactivos.
Excreción: por
orina.
Flucitosina Pirimidina Impide la síntesis de VIA: ORAL 80%. Eficaz en el tratamiento  Molestias
fluoradas ADN del hongo, esto se UPP: es escasa. de la meningitis gastrointestinales
produce porque este Distribución: por criptococica. como diarrea.
fármaco sufre todo el organismo,  Las más grave es
desaminacion y se atraviesa bien la hematológica
convierte en 5 BHE. leucopenia y
fluorouracilo, un Eliminacion: sin trombocitopenia
inhibidor no competitivo metabolizar por la
de la Timidilato- orina el 60-80%
sintetasa que interfiere
en la síntesis de ADN
que se produce
generalmente en el
interior del hongo.
 ANTIPROTOZOARIOS
PROTOZOOS
Las cuatro clases de protozoos tienen agentes patógenos para la especie humana:
CLOROQUINA (CLASE I) 4-Aminoquinolina Sarcodina enfermedad amebiana
Es seguro durante el embarazo, aunque se demostró casos de Matigophora (flagelados)giardiasis, tricomoniasis, chagas, leishmaniasis
ototoxicidad y retinopatia y se necesita mayor dosis del Ciliosphora ( Ciliados) balantidiasis
fármaco. Sporozoa Malaria, Toxoplasmosis
HIDROXICLOROQUINA
Es segura durante el embarazo
METRONIDAZOL CON ALCOHOL: Produce REACCIÓN DEL TIPO @x
DISULFIRAM

Fármaco Grupo al que pertenece Mecanismo de Farmacocinética Indicaciones contraindicaciones RAM interacciones
acción

CLOROQUINA ANTIPALUDICOS -Acumulan en las Via Oral Ataque agudo de Personas epilépticas Nauseas Digoxina  mayor
(CLASE I) cel. del parasito Abs: rápida 90% malaria Miastenia gravis Vómitos concentración plasmática
-Interfieren en la T1/2: 50-100 h (excepto P. Pacientes con psoriasis Cefaleas
replicación del DNA (6 a 7 dias) falciparum) Neuropatías Mefloquina crisis
4- -Uniendose a la UPP: 55-60% Convulsiones convulsivas
Aminoquinolina ferriprotoporfirina MET: Hepatico 50% Profilaxis clínica de Alteraciones visuales-
IX 30% Malaria retinopatía(d. altas)
-Acumulando el pH monodesetilcloroquina Anemia
intravesicular bisdesetilcloroquina Prurito
-Interfiere en la EXC: Via Renal (1-2m) Paro
digestión de la Urinaria cardiorespiratorio
hemoglobina (sobredosis)
PRIMAQUINA Su mecanismo de Via Oral Prevenir recidivas Embarazo Molestias Primaquina + isoniazida=
(CLASE III) acción no se Abs: rápida 90% f. PRIMARIAS Niños <4 años gastrointestinales La primaquina no debe
conoce bien T1/2: 50-100 h Exoeritrociticas P. Nauseas administrarse al mismo
-se cree que puede (6 a 7 dias) vivax P. falciparum Vomitos tiempo que cualquier otro
8- ser convertida a un UPP: 55-60% f. SECUNDARIAS (hemolisis) fármaco susceptible de
Aminoquinolina compuesto MET: Hepatico 50% Exoeritrociticas P. metahemoglobinemia provocar hemólisis o
electrofílico 30% vivax P. ovale depresión de la médula
-origina radicales monodesetilcloroquina ósea.
libres que bisdesetilcloroquina Primaquina+sulfametoxazol/
interfieren con el EXC: Via Renal (1-2m) trimetroprim= riesgo de
transporte de Urinaria hemólisis
electrones en el
parasito en la
ubiquinona
METRONIDAZOL ANTIAMEBIANOS El metronidazol es ABS Posee un amplio No debe administrarse - De carácter -METRONIDAZOL CON
un profármaco que POR VÍA ORAL se espectro de en presencia de digestivo: nauseas, ALCOHOL: Produce
se activa en el absorben muy bien, acción: alteraciones: sabor metálico REACCIÓN DEL TIPO
interior de células con un tiempo máximo Antiparasitario Renales desagradable, DISULFIRAM si se consume
sensibles, de 1 a 2 horas Antimicrobiano Hepáticas anorexia, molestias alcohol.
reduciendo su POR VÍA RECTAL SNC abdominales, diarrea, - METRONIDAZOL CON
grupo nitro por la absorción variable (50- sequedad de boca, ANTICOAGULANTES
enzima ferrodoxina 70%) tendencia al vomito. - ORALES:
del parasito, POR VÍA Embarazo reciente De carácter INHIBE EL METABOLISMO de
formando un INTRAVENOSA Lactancia neurológico: (SON los anticoagulantes orales.
compuesto activo proporcionales a la Discracias sanguíneas LAS MÁS GRAVES) El metronidazol puede
que interfiere en el dosis Alcoholismo cronico parestesias y PROLONGAR EL TIEMPO DE
transporte de DISTRIBUCION cosquilleos en alguna PROTROMBINA de los
electrones y Se distribuye por todo extremidad, pacientes que reciben
modifica la el organismo incoordinación, ataxia tratamiento con
estructura líquido seminal, saliva, y convulsiones, anticoagulantes que
helicoidal del ADN, líquido de empiema, neuropatía periférica, contienen warfarina.
con rotura de sus absceso hepático, Sabor metálico
hebras y perdida de tejidos pélvicos (ej., De carácter alérgico:
función. miometrio), hueso y erupciones dérmicas
bilis. Atraviesa bien la (morbiliformes),
barrera urticaria y prurito.
hematoencefalica La reacción
(BHE), incluidos los disulfiramica que se
abscesos cerebrales, la observa en pacientes
barrera placentaria y que reciben
se encuentra en la metronidazol e
leche. ingieren alcohol.
METABOLISMO
hígado por
hidroxilación,
oxidación y
conjugación con el
ácido glucurónico
T1/2: 8 h
EXC Orina
ANTIMONIATO ANTILEISHMANIASIS Inhibe el V Intramuscular Infecciones Hipersensibilidad, G.I. Evitar con: medicamentos
DE MEGLUMINA metabolismo Concentraciones CUTÁNEAS Y insuficiencia renal, Mialgias cardiotóxicos (pueden
(antimoniales
energético del plasmáticas 1-2h MUCOCUTÁNEAS, hepática o cardíaca. Artralgias producir prolongación del
pentavalentes) amastigote Tiempo de acción 10 a pero resulta Anorexia intervalo QT o arritmias
parasito 12 dias menos eficaz en Cefalea graves), hepatotóxicos,
En 2 series cada 15 d las viscerales. Vomitos pancreotóxicos o
neurotóxicos.
MET  Hepatico
EXC  Renal
METRONIDAZOL ANTIGIARDIASIS El metronidazol es ABS Posee un amplio No debe administrarse - De carácter -METRONIDAZOL CON
un profármaco que POR VÍA ORAL se espectro de en presencia de digestivo: nauseas, ALCOHOL: Produce
se activa en el absorben muy bien, acción: alteraciones: sabor metálico REACCIÓN DEL TIPO
interior de células con un tiempo máximo Antiparasitario Renales desagradable, DISULFIRAM si se consume
sensibles, de 1 a 2 horas Antimicrobiano Hepáticas anorexia, molestias alcohol.
reduciendo su POR VÍA RECTAL SNC abdominales, diarrea, - METRONIDAZOL CON
grupo nitro por la absorción variable (50- sequedad de boca, ANTICOAGULANTES
enzima ferrodoxina 70%) tendencia al vomito. - ORALES:
del parasito, POR VÍA Embarazo reciente De carácter INHIBE EL METABOLISMO de
formando un INTRAVENOSA Lactancia neurológico: (SON los anticoagulantes orales.
compuesto activo proporcionales a la Discracias sanguíneas LAS MÁS GRAVES) El metronidazol puede
que interfiere en el dosis Alcoholismo crónico parestesias y PROLONGAR EL TIEMPO DE
transporte de DISTRIBUCION cosquilleos en alguna PROTROMBINA de los
electrones y Se distribuye por todo extremidad, pacientes que reciben
modifica la el organismo incoordinación, ataxia tratamiento con
estructura líquido seminal, saliva, y convulsiones, anticoagulantes que
helicoidal del ADN, líquido de empiema, neuropatía periférica, contienen warfarina.
con rotura de sus absceso hepático, Sabor metálico
hebras y perdida de tejidos pélvicos (ej., De carácter alérgico:
función. miometrio), hueso y erupciones dérmicas
bilis. Atraviesa bien la (morbiliformes),
barrera urticaria y prurito.
hematoencefalica La reacción
(BHE), incluidos los disulfiramica que se
abscesos cerebrales, la observa en pacientes
barrera placentaria y que reciben
se encuentra en la metronidazol e
leche. ingieren alcohol.
METABOLISMO
hígado por
hidroxilación,
oxidación y
conjugación con el
ácido glucurónico
T1/2: 8 h
EXC Orina
FURAZOLIDONA INHIBIDORA de la Giardiasis (niños Alcohólicos crónicos Nauseas FURAZOLIDONA CON
monoaminooxidasa que toleran peor Vomitos ALCOHOL: Produce
(MAO) el motronidazol o Erupción REACCIÓN DEL TIPO
la quinacrina) morbidiforme con DISULFIRAM
prurito
Infecciones por
E. coli (diarreas del Anemia hemolítica
viajero) Agranulocitosis
PIRIMETAMINA ANTITOXOPLASMA -Interfiere en la V.O. Toxoplamosis Hipersensibilidad Puede afectar la Asociado a Sulfamidas (
síntesis del Ac ABS lenta embarazo división celular en los sulfadoxina o
Fólico DIST Tejidos Profilaxis y lactancia órganos de mayor sulfadiazina) + Quinina
-Inhibe la enzima Acumula en tratamiento de proliferación: -Tx agudo de Malaria por P.
dihidrofolico Riñon, hígado. Pulmón malaria MEDULA OSEA falciparum resistente a
reductasa DFR y bazo Cloroquina
-Impide la síntesis T1/2: 4 d Asociado a
de Ac Mantiene Sulfamidas + Induce hepatotoxicidad con:
tetrahidrofolico concentraciones Quinina lorazepam.
terapeuticas en sangre -Tx agudo de
2 semanas Malaria por P.
MET  parcialmente falciparum
resistente a
Cloroquina
NIFURTIMOX ANTITRIPANOSOMIASIS Actua tanto sobre ABS  bien por VO Eficaz en la fase Embarazo G.I.:
formas IC- EC de DIST  difunde con aguda de Chagas Anorexia
T. cruzi: rapidez a los tejidos Menos eficaz en la Nauseas
Provoca MET  etapa crónica Vomitos
producción de abundantemente Ineficaz para Dolor abdominal
derivados tóxicos Eliminándose los resolver lesiones
del oxígeno: metabolitos por riñon irreversibles de los Cuadro neurológico:
peróxido de órganos Cefalea
hidrogeno Exitacion
Radicales hidroxilo Vértigo
y superoxidos Mialgia
Rotura de DNA del Insomnio
parasito Neuritis
Psicosis

BENZNIDAZOL Inhibe la síntesis de V.O. Enfermedad de Embarazo (salvo casos Dosis mayores El uso concomitante de
proteínas y los Ac ABS  buena por G.I. Chagas especiales) después de la 4 alcohol puede dar
ribonucleicos de Cmax  3,5 h semana: reacciones de tipo
T. cruzi T1/2: 3 h Hipersensibilidad a Manifestaciones disulfirán.
MET  Pre sistemico benznidazol. cutáneas y
EXC  Renal polineuropatia
Durante el tratamiento peroferica
no ingerir alcohol
 INFECCION POR NEMÁTODOS: phylum que se divide según la ubicación de los quimiorreceptores
- Phasmidia (caudales)
- Aphasmiáia.(fásmides)
ANTIHELMINTIC Desde el punto de vista clínico-terapéutico, se divide según su localización de su parasitismo
Los
OShelmintos que infectan al hombre se dividen en dos phyla: a) Intestinales
A) nematelmintos: Nematodo gusanos cilíndricos, no
b) tisulares
segmentados
B) platelmintos: gusanos planos, segmentados o no, se INFECCIONES POR CESTODOS: Desde el punto de vista clínico-terapéutico, se divide según la
ANTIHELMINTIC
dividen en: localización de la lesión en:
- Cestodes segmentados y hermafroditas a) Intestinales
OS
- Trematodes no segmentados, hermafroditas o bisexuados. b) Tisulares
INFECCIONES POR TREMÁTODOS: Los trematodos o distomas patógenos para el humano. La
clínica depende del lugar de penetración y acantonamiento del parásito.

Fármaco Grupo Mecanismo de Farmacocinética Indicaciones contraindicaciones RAM interacciones

acción
Benzimidazoles Interactúa con la Absorción escasa en de amplio espectro de En las ascariasis - molestias gastrointestinales,
antihelmínticos de tubulina, proteína tracto gastrointestinal elección en A. lumbricoides, E. intensas, provocar picor, erupción dérmica y
amplio espectro del citoesqueleto, fenómeno de 1er paso en vermicularis, T. trichiura, A. migración de los fiebre.
Poco inhibiendo la el hígado 80% duodenale y N. americanus gusanos hacia la boca, Con dosis altas,
hidrosolubles. formación de Absorción aumenta con tx alternativo a dosis altas en se prefiere el Pirantel - Neutropenia reversible,
se absorben microtúbulos. la comida. Toxocara,T.spiralis Volvulus, En el quiste hidatídico alopecia, reacciones alérgicas
irregularmente Provoca la Unión a prot. 95% cestodo E. granulosas se requieren y aumento de las enzimas
en el tracto inmovilización y la excretado por la orina Útil en inf. Mixtas. concentraciones hepáticas.
gastrointestinal; muerte de los t 1/2 plasmática: 1,5-5,5h. tisulares altas, - hipoglucemia causada por
sirven para las parásitos En ins. hepática Embarazadas durante insulina e hipoglucemiantes
infecciones el primer trimestre orales.
helmínticas Es un congénere se absorbe poco en el Eficaz en A. lumbricoides. Embarazo primer - gastrointestinales. Glucocorticoides
intestinales del mebendazol, tracto gastrointestinal En dosis múltiples y tx trimestre Dosis múltiples y tx sube el 50% de la
Poca toxicidad. que, como él, posee concentraciones más prolongados prolongados: absorción de
Los más actividad plasmáticas 15-50 veces Es eficaz en estrongiloidiasis, - trastorno hepático, albendazol
utilizados son: nematocida y superiores a las del capilariasis intestinal teniasis, Leucopenia y alopecia.
- Mebendazol cestocida. mebendazol cisticercosis hidatidosis quística
- Albendazol Se metaboliza en hígado y alveolar larva migratoria
por su menor principal metabolito, el cutánea y visceral clonorquiasis
eficacia o su sulfóxido de albendazol, triquinosis
mayor toxicidad, Ineficaz en quistes. Se absorbe bien y con De elección en S. stercoralis, disfunción hepática más frecuentes: anorexia, En larva migratoria
- Tiabendazol Inhibe la enzima rapidez en el tubo por vía oral y tópica larva insuficiencia renal náuseas, vómitos, mareo y visceral y para la
- flubendazol fumarato reductasa, digestivo 90% migrans cutánea, A. brasiliense síndrome de Stevens- somnolencia; triquinosis; es
- triclabendazol. que es específica de tmax 1 h. Vía oral Larva migratoria Johnson Menos comunes son diarrea, frecuente en estos
las mitocondrias de Es metabolizado por visceral por T.canis y T. cati. fiebre, dolor epigástrico, casos tener que
algunos helmintos. En hidroxiladón Útil T. spiralis, Ascaris, escalofiríos, enrojecimiento de recurrir a los
el caso de y conjugación con Enterobius, uncinariasis, la piel, angioedema, prurito, corticoesteroides
Strongyloides ,puede glucuronato y sulfato estrongiloidiasis, letargia, erupciones y cefaleas. para mitigar las
inhibir el ensamblaje Excretados la orina en 24 En infecciones diseminadas zumbidos de oídos, congestión reacciones
de microtúbulos, h. (síndrome de hiperinfección), conjuntival, visión borrosa,
impidiendo la Su t,1⁄2 de 1,2 h. afectan más a enfermos síncope, reacciones
liberación de inmunodeprimidos, mantener tx anafilácticas, hormigueo,
acetilcolina durante 5 d. leucopenia, linfoadenopatías,
síndrome de Stevens-Johnson
Fármaco Mecanismo de acción Farmacocinética Indicaciones contraindicaciones RAM

Provoca parálisis e
inmovilización de
microfilarias favoreciendo
su desplazamiento del
sitio de fijación
modifica sus membranas,
haciéndolas más
susceptibles a la
Fagocitosis por parte del
sistema de monocitos
tisulares.
Provoca un incremento de
la entrada de iones
cargados negativamente,
sobre todo Cl, que
producen
hiperpolarización y
parálisis
Muscular del parásito,
quien finalmente muere.
Reducción enzimática
previa del grupo nitro por
parte del microorganismo.
Su acción es opuesta a la
de la pirenzepina. Ejerce
acción nicotínica que se
manifiesta en
despolarización
mantenida y parálisis
espástica de los gusanos,
que son eliminados del
Intestino por peristaltismo.
vía oral, destruye las
metabolismo 50% microfilaiias de Wuchereria
excreción por riñón, bancrofti y W. malayi, Loa loa,
tmax de 1-2 h Dipetálonema
T1/2 plasmática de 8-12 perstans y Onchocerca volvulus.
h. formas oculares de la
oncocercosis, conviene empezar
con dosis pequeñas
aumentándolas gradualmente, y
asociar, si es necesario,
antihistamínicos y
corticoides
Ram controladas con corticoides,
parcialmente
Se absorbe bien por Eficaz filariasis humana.
vía oral, con un tmax de O. volvulus, siendo de elección en
4 h. metabolismo las infecciones dérmicas y oculares
hepático, su t1/2 de 12 Eficaz en la filariasis linfática y a S.
h stercoralis, microfilaricida firente a
excreción renal W. bancrofti, B. malayi, L. loa y M.
Atraviesa la leche ozzardi,
materna. en Px inmunodeficientes
La indicación principal es la
oncocercosis ocular y dérmica;
Se absorbe en el amebas, helmintos
tracto gastrointestinal nematodos: Dracunculus
en 6 h medinensis; tremátodos:
fenómeno de primer Schistosoma japonicum, S.
paso mekongi y S. intercalatum) y
Alcanza mayor bacterias anaerobias.
concentración en la Es de elección en el tratamiento de
vena porta, las dirofilariasis producidas por D.
Excreción renal, medinensis eficaz en las
esquistosomiasis
Apenas se absorbe en Antihelmíntico de elección en las
el tracto infecciones por Ascaris y
gastrointestinal; Enterobius, uncinariasis, N.
Solo el 15% se elimina americanus A duodenale. Un
por la orina de forma Análogo, el oxantel, es eficaz frente
activa y metabolizada. a T. trichiura.
Insuficiencia renal Las debidas al fármaco, frecuentes leves,
Embarazo provoca malestar, cefalea, dolor articular, anorexia y
aborto náuseas
Por destrucción de las filarías y liberación de sus
productos.
En la oncocercosis, a las 16 h de iniciado hay
erupciones, intenso picor, linfangitis y adenitis,
hiperpirexia y taquicardia y ceden en 3-7 d.
Complicaciones oculares: queratitis punctata,
uveítis, atrofia pigmentaria de la retina y
coriorretinitis.
En Loa loa encefalopatía alérgica.
Puede provocar hipotensión ortostática, producir
prurito,
Edema, cefaleas, linfoadenopatías, artralgias y
mialgias, reacciones alérgicas a las filarias
destruidas.
Insuficiencia hepatica Menos frecuentes en niños que en adultos.
Debe tenerse especial molestias gastrointestinales
cuidado Neurológica: insomnio, ansiedad, confusión,
en pacientes agitación, alucinaciones y convulsiones. Puede
hepáticos, epilépticos alterar la onda T del ECG. En enfermos con
y neuropsiquiátricos deficiencia de G-6-PD, produce hemólisis.
Puede
ocasionar algunas molestias digestivas, anorexia,
mareos, náuseas y alguna
Erupción. Puede producir aumento de
transaminasas
Fármaco Grupo al que Mecanismo de acción Farmacocinética Indicaciones contraindicaci RAM
pertenece ones
Es un bisfenol Inhibe de manera competitiva la En la actualidad, se utiliza como Hay que evitar Molestias gastrointestinales de
clorinado con transferencia de electrones al fumarato fármaco de segunda elección el uso en el diverso tipo, mareo, cefalea y
actividad contra por la rodoquinona; altera el para Fasciola hepática y P. embarazo y en erupciones cutáneas. En
tremátodos como metabolismo energético anaerobio, westermani, ya que el fármaco los menores aplicación tópica provoca, con
F. hepática y P. interfiriendo la producción de ATP y de elección De 8 años. frecuencia, foto sensibilidad.
westermani. provocando la muerte del trematodo. es el praziquantel Rara vez puede producir
La rodoquinona es exclusiva del leucopenia y hepatitis tóxica
parásito
Es un compuesto que inhibe la colinesterasa Vía oral, metabolito activo Eficaz contra el S. Evitar en Molestias abdominales,
organofosforado diclorvos. El tmax 1 h, y haematobium, quizá por su enfermedades debilidad, cefalea, vértigo o
Semivida, de 1,5 h. localización en el plexo vesical. que bajen la mareo.
El diclorvos es inactivado Se emplea como alternativa del actividad desciende la actividad
posteriormente en el plasma praziquantel en la infección por colinesterasa colinesterásica del plasma
por esterasas. S. haematobium del plasma
Es un derivado Se desconoce su mecanismo de Se absorbe bien por vía Gran eficacia frente a S. Px epilépticos mareo, somnolencia, molestias
tetrahidroquinolíni acción. gastrointestinal, fenómeno de mansoni. administrar después digestivas, fiebre, eosinofilia,
co primer paso de la comida o poco antes de infiltrados pulmonares,
Tmax 3 h; Semivida de elimin. acostarse para reducir anomalías en las pruebas
es 1,5-2h Excreción renal los efectos secundarios funcionales hepáticas,
alucinaciones y convulsiones

Fármaco Mecanismo de acción Farmacocinética Indicaciones contraindicac RAM interacciones

iones
Inhibe la fosforilación anaerobia del ADP No se absorbe en el tracto Es de elección en las Px Muy rara vez produce alguna
en las mitocondrias de los cestodos, gastrointestinal, por lo que cestodiasis de localización embarazadas molestia gastrointestinal.
un proceso que produce energía y no es activo intestinal Insulficiencia
depende de la capacidad de fijar Frente a las larvas de los Por T. saginata y T. solium, hepática
CO2, bloquea el metabolismo energético cestodos y se elimina por D.latum y D. Durante la
de los cestodos intestinales las heces. caninum lactancia
Aumenta la permeabilidad de Aunque se absorbe por vía Espectro muy amplio, tanto Px con cefalea, mareo y molestias dexametazo
membranas de las oral en el 80%, Fenómeno frente a cestodos como cisticercosis digestivas, menor frecuencia produce na, fenitoina,
Células helmínticas para el paso de de 1er paso por trematodos ocular cansancio, diarrea, carbamacepi
iones monovalentes y bivalentes, hidroxiladón hepática; Entre los primeros, es activo Px urticaria, prurito, sudor, erupción y na
destacando el calcio entre estos últimos. tmax es de 1 h frente a T. solium, T. embarazadas ligero aumento de transaminasas, disminuye
A concentraciones pequeñas aumenta la Semivida plasmática de saginata, D. latum, H. nana Insulficiencia (Reversible). Dada su similitud niveles
actividad muscular, que termina en 0,8-1,5 h. D. caninum, schistosomas, hepática estructural con los ansiolíticos, plasmáticos
contracción y parálisis espástica Eliminados renal. Pasa en C. sinensis, Opisthorchis Durante la aparece somnolencia con cierta de
A concentraciones mayores, provoca el 10-20% la BHC y pasa vivenini, F. hepatica, P. lactancia frecuencia. prazicuantel
modificaciones en los tegumentos del también a la leche, donde westermani, F. buski H Los enfermos con neurocisticercosis fenobarbital
gusano, en forma de vacuolización y la concentración llega a ser heterophyes y M. presentan un síndrome disminuye la
vesiculación, que terminan por permitir la el 25% de la plasmática. yokoganrai. caracterizado por cefalea, concentración
fagocitosis del gusano. hipertermia, hipertensión sérica de
endocraneal, prazicuantel
convulsiones y aracnoiditis
 CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL TEMA: _la eficacia y toxicidad depende del estado inmunologica
-es muy especifico a su organo blanco
-son eficaces en la FASE DE REPLICACION y NO sobre virus latentes

Fármaco Grupo al que Mecanismo de acción Farmacocinética Indicaciones contraindica RAM interacciones
pertenece ciones

aciclovir Analogos de los Tres vias: Via; oral, Varicela -edad Via oral: (menos del 5%) Reduce su aclaramiento
nucleosidos -inhibe selectivamente el intravenosa,topica,oftal Herpes zoster avanzada nauseas vomitos diarrea renal con PROBENECIDA
ADN polimerasa virica mica - Via oftalmica: queratopatia
-compite con la Biodisponibilidad: 15- hipersensibili punctata superficial
guanosina trifosfato por 20% dad Via topica: prurito, eritema
incorporarse al ADN Eliminacion renal -convulsiones Via intravenosa:
-finalizador de la cadena T1/2: 3-4 hrs, 20hrs en -afeccion renal 25%
de ADN virico anuria -neurotoxicidad en
inmunodeprimidos
ganciclovir Analogos de los Penetra por difucion Via: oral,iv VHS-1 Embarazo DEPRESION MEDULAR Con imipenem da
nucleosidos pasiva al interior de la Biodisponibilidad: 6% VHS-2 Lactancia Neutropenia: 25-40% convulsiones
celula y se fosforila, Upp: 2% VHH-6 Hipersensibili Trombocitopenia 20% Mayor toxicidad medular
inhibe la sintesis de ADN T1/2: 2-4hrs CITOMEGALOVI dad con :
virico Eliminacion renal RUS Zidovudina, cotrimoxazol,
pentamidina
amantadina Aminas Inhibe el proceso de Via oral VIRus de la CARDIOPATIA Toxicidad con diureticos
triciclicos perdida de envoltura Buena biodisponibilidad influenza tipo A CONVULSION Efectos en el SNC con
(adamantanos) Metabolismo no ES antihistaminicos
hepatica( rimantadina si ULCERA Alucinaciones, confucion
se metaboliza en el GASTRICA con anticolinergicos
higado) GLAUCOMA
Atraviesa BHE EMBARAZO
ELIMINACION RENAL
Zanavimir, Inhibidores de la Inhibidores de la Via: inhalatoria(alcanza Influenza grave, Asma raros
neuroaminidasa neuroaminidasa los pulmones), IV influenza tipo A EPOC
Biodisponibilidad: 20% (H1N1, H3N2)
Peramivir Inhibidores de la inhibidores de la Via INTRAVENOSA Influenza grave, Solo Mayores
neuroaminidasa neuroaminidasa influenza tipo A de 18 años
(H1N1, H3N2) y
tipo B
oseltamivir Inhibidores de la inhibidores de la Via oral Influenza grave, NO en Nauseas vomitos
neuroaminidasa neuroaminidasa Biopisponibilidad: 70% influenza tipo A menores de
(H1N1, H3N2) 13 años
Fármaco Grupo al que Mecanismo de Farmacocinética Indicaciones contraindicaciones RAM interacciones
pertenece acción

Zidovudina (AZT) Inhibidores de la Inhibe la Via oral VIH-1 embarazo -mielosupresion Antagonismo con
transcriptasa transcriptasa metabolismo VIH-2 -neutropenia AINES
inversa inversa, hepatico En fase de
bloqueando la Excrecion renal replicacion
formacion de ADN 25%
viral Semivida 3hrs
lamivudina Inhibidores de la Inhibe la Via oral VIH-1 en fase Cefalea
transcriptasa transcriptasa No se metaboliza latente Fatriga
inversa inversa, Excresion renal VHB Dolor abdominal
bloqueando la Semivida 11-16hrs
formacion de ADN
viral
estavudina Inhibidores de la Inhibe la Via oral VIH Neuropatia
transcriptasa transcriptasa Semivida 1hr periferica
inversa inversa, Mtabolismo Pancreatitis
bloqueando la hepatico artritis
formacion de ADN Excrecion renal
viral
ritonavir Inhibidores de la Inhibe la fomacion Via oral VIH Principalmente al
proteasa de proteinas Metabolismo comienzo del
hepatico por tratamiento:
citocromo p450 Molestias
Excresion por via gastrointestinales
hepatobiliar Cefalea
Semivida 3-5 hrs Parestesia,
hiperglucemia
 CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL TEMA: Las catecolaminas naturales son inactivadas por la catecol-O-
metiltransferasa (COMT) y la monoaminooxidasa (MAO). El corazón es rico en receptores B1 (mayor frec
cardiaca), el útero y los bronquios receptor B2 (relajación), vasos arteriales y venosos receptor α1-2
(constricción), en el páncreas activación de receptores α causa inhibición de síntesis de insulina.

Fármaco Grupo al que Mecanismo de Farmacocinética Indicaciones contraindicaciones RAM interacciones

pertenece acción

ADRENALINA Catecolamina En el sistema Vía intravenosa e Bradicardia, Infarto agudo de con dosis altas; Efectos incrementados
natural cardiovascular activa intramuscular muy buena Paro cardiaco, miocardio, asociado arritmias, taquicardia, con otros
receptores B a dosis absorción, se metaboliza reanimación con inhibidores de la palpitaciones, simpaticomiméticos,
(dosis bajas activa bajas y causa por COMT o MAO, sufre cardiopulmonar, MAO, afaquia, vasodilatación Severa reacción
receptor B y a aumento de recaptación por shock cardiogenico, lactancia, embarazo, periférica, temblor hipertensiva con:
dosis altas activa inotropismo, terminales sinápticas y se Prevenir hipertensión arterial, fino calambres guanidina, Efectos
también cronotropismo, excretan por vía renal. Por hemorragia local en arritmias cardíacas, musculares, cefalea, presores inhibidos por:
receptores α) mayor gasto vía subcutánea produce heridas, acción insuficiencia insomnio, reacciones vasodilatadores de
cardiaco, vasoconstricción local y descongestionante, cardíaca, de hipersensibilidad, acción rápida o
vasodilatación posible necrosis tisular. en rinitis alérgica, insuficiencia urticaria y bloqueadores alfa-
arteriolar, También se administra por fiebre del heno, coronaria, angioedema; dolor adrenérgicos. La
descongestión en la inhalación o tópica, coriza , sinusitis, hipertensión, leve con la inyección cocaína inhibe la re
mucosa de vías Atraviesa la placenta y shock anafiláctico, diabetes mellitus, intramuscular; dolor captación, Efectos
respiratorias, leche materna pero no la funciona como hipertiroidismo, precordial, mareos, potenciados por:
midriasis, aumento BHE. midriático local y enfermedad de respiración antidepresivos
presión arterial, no produce Parkinson, dificultosa, ansiedad, tricíclicos, IMAO.
temblor, ciclopejia, reduce feocromocitoma. nerviosismo, Arritmogenico con
hiperglucemia. formación de inquietud. digoxina y digitalicos
humor acuoso
NORADRENALINA Catecolamina Vasoconstricción en Absorción lenta por vía Bradicardia, hipertensión arterial, Similar adrenalina Arritmias y otros
natural piel, mucosas y bazo, intramuscular y shock feocromocitoma, trastornos con:
(dosis normales incluso renal; subcutánea, buena por vía cardiogénico, taquicardia o ciclopropano, halotano,
carece de aumento de IV se metaboliza por shock fibrilación digitalicos (digoxina),
actividad B2 y resistencia periférica COMT y ,MAO, se excreta ventricular, ergotamina, levodopa,
hipovolémico,
mantiene y mayor presión por vía renal hipertiroidismo, cocaína, desipramina,
actividad B1 y arterial, aumenta dilatación del antihistamínicos.
potente actividad frecuencia cardiaca, miocardio,
α) hiperglicemia. insuficiencia
coronaria,
ISOPRENALINA Catecolamina Aumento frecuencia Se absorbe bien por vía Bradicardia Shock cardiogénico Similar adrenalina Similar adrenalina
sintética. cardiaca, subcutánea, también Útero grávido en por RAM
(Activa casi vasodilatación, inhalatoria, excreción amenaza de
exclusivamente aumento presión renal, metabolismo por aborto.
sistólica, dilatación
receptores B1 y COMT.
bronquial, inhibición
B2) de contracción
uterina, reducción de
peristaltismo.
DOBUTAMINA catecolamina Actividad inotropa Se inyecta en infusión IV Bradicardia, pacientes con Similar adrenalina Similar adrenalina
sintética y cronotropa, continua, acción aparece shock estenosis subaórtica
( activa actividad de 1-2 minutos, cardiogénico, hipertrófica
preferentemente vasodilatadora metabolizada por COMT, shock idiopática y en
solo los receptores excretados por vía renal pacientes con
hipovolémico
B1 y B2) hipersensibilidad,
fibrilación auricular
DOPAMINA Catecolamina Dosis bajas: Se administra en infusión bradicardia diabéticos o Vasoconstricción e Disminuye
natural vasodilatación renal, IV continua con un hipertiroideo, hipertensión, concentración de:
mesentérica comienzo de acción de 5 inhibidores de la nauseas, vómitos, propofol, guanetidina.
Cerebral y coronaria, minutos y una duración MAO dolor de cabeza, Acción potenciada por:
aumenta diuresis menor de 10 minutos, extrasístoles, IMAO, metildopa,
Dosis elevadas: metabolizado por COMT y taquicardia, dolor entacapona. Efectos
aumento de MAO es excretado por vía anginoso, arritmias. cardiacos
contractibilidad y renal y no cruza la BHE. antagonizados por:
frecuencia cardiaca. propranolol,
metoprolol
SALBUTAMOL Catecolamina Bronco dilatación Administración por Acción hipersensibilidad Hipopotasemia con
sintética en 15 min. Acción inhalación en descongestionante, dosis altas; cefalea,
Activa solo dura de 6-8 horas. nebulizador, el efecto en rinitis alérgica, insomnio,
receptores B2 dura hasta 6 horas fiebre del heno, alteraciones del
coriza, sinusitis, comportamiento en
Vía inhalatoria
shock anafiláctico, niños; reacciones de
prevenir crisis hipersensibilidad
asmáticas y como broncoespasmo
también indicado paradójico, urticaria y
en EPOC. angioedema;
SALMETEROL Catecolamina Bronco dilatación Administración por Similar a hipersensibilidad hipersensibilidad
sintética acción prolongada inhalación en nebulizador, salbutamol
(Agonista B2) hasta 12 horas Unión a proteínas del 94 al
98 % efecto dura hasta 12
horas
 - El propanolol no posee ASI
- El nadolol B-bloqueante que no se metaboliza.
- LABETALOL: Posee accion antagonista b1, b2 y a1, actividad agonista parcial b2 (ASI) e
inhibición de la recaudación de noradrenalina.
- CARVEDILOL: tiene acción agonista b1,b2 y a1, además posee actividad antioxidante.

CARACTERÍSTICAS GENERALES
Hay 2 subtipos de receptores beta que coexisten en un mismo órgano o tejido: beta-1 (a nivel del corazón y tejido adiposo) y beta-2 (en el
músculo liso, preferentemente bronquial y vascular).
Tres características generales:
 Selectividad: se clasifican, según su afinidad por los receptores beta-1 o beta-2, en selectivos o no selectivos
 Actividad simpaticomimetica intrinseca (ASI): con acción agonista y antagonistas sobre los receptores beta-adrenérgicos ( actividad
agonista parcial).
 Liposolubilidad: condiciona la absorcion, distribucion, metabolismo y excrecion de los b-bloqueantes.

FARMACODINAMIA
Efectos cardiovasculares por el bloqueo de adrenoceptores b1)
 reducen la frecuencia cardíaca por actuar sobre el nodo sinusal , reduce la velocidad de conducción auriculoventricular por lo que
aumenta el espacio PR e incrementa el periodo refractario , acción que contribuye a su eficacia antiarritmica. .
 Disminuye la contractibilidad del miocardio , la velocidad de expulsión sistólica y la velocidad de elevación de la presión intraventricular
en consecuencia reducen el gasto cardíaco y la frecuencia cardíaca.
 Disminuye el trabajo cardíaco y el consumo de oxígeno miocardico.
 Marcado efecto hipotensor.
 Acción inhibid inhibidora de la Secreción de renina.
 El bloqueo b-adrenergico y la reducción de gasto cardíaco desencadena una elevación refleja de la resistencia vascular periférica que se
puede evitar con b- bloqueantes de 3ra generación.
Efecto bronquial y uterino
 Reducen el tono broncodilatador por lo que incrementa la resistencia bronquial. Lo mismo con el tono uterino.
Efectos metabólicos y hormonales
 B – bloqueantes no selectivos provocan hipoglucemia o alteran el control de la Glucemia en diabeticos. Sin embargo no favorecen la
aparición de diabetes pero reducen la tolerancia a la glucosa en diabeticos.
 Cuando existe hipoglucemia, demora la recuperación de la Glucemia en px dependendientes de insulina.
 Al inhibir la lipolisis bloquean la liberación de ácidos grasos que se producen duranteel ejercicio o estrés.
 Producen elevación de trigliceridos y disminución de HDL.
 Bloqueo de receptores B2 promueve la incorporación de k al interior de cel. Musculares esqueléticas dando lugar a hipopotasemia.
Fármaco Clasificación Mecanismo Farmacocinética Indicaciones contraindicaci RAM interacciones
de acción ones
NO SELECTIVOS Inhiben la -Se absorben muy -Cardiopatía isquémica, TODOS En relación con el bloqueo b- De carácter
(1ra actividad bien por vía oral. ( con o sin antecedentes de  Insuficiencia adrenérgico periférico farmacodinamico
generación) simpática excepto atenolol y arritmia supraventricular. cardíaca -Bloqueo b1 : bradicardia, -potencian su efecto
 Nadolol tanto en su propanolol absorción -Anginas de esfuerzo, post descompens Bloqueo de conducción e hipotensor :
 Propanolol manifestació 50%). infarto o asociada a ada insuficiencia cardíaca. vasodilatores ,
 Sotalol n beta Existen preparados ansiedad.  Bradicardia -Bloque b2: intensa bronco diuréticos y
para inyección -Tto de fase aguda de IM constricción, claudicación
 Timolol adrenérgica, grave antagonistas del Ca.
así como la intravenosa si se (propanolol, esmolol o  Bloqueo AV muscular, Calambres y sensación -El bloqueo b-
SELECTIVOS
respuesta a precisa un inicio de metoprolol por VI) y fases 2y3 de frío o cansancio en las adrenergico incrementa
(2da generación extremidades.
fármacos efecto rápido. más tardías de IM (VO).  Insuficiencia acciones
o -Concentración -HTA -Modifica la respuesta a la
Cardioselectivos agonistas b- hepática/ren vasoconstrictora e
máxima en el plasma -Insuficiencia cardíaca hipoglucemia, atenúa algunos de
) adrenérgicos al hipertensora de
de 1-3hrs. congestiva (carvedilol) sus síntomas y reduce la
 Acebutolol Esta NO movilización de glucosa hepática. fenilefrina,
-biodisponibilidad de - Arritmias cardíacas
 Bisoprolol inhibición SELECTIVOS -Reduce la actividad de la ligada fenilpropanolamina.
propanolol, atenolol, -Miocardiopatia
 Celiprolol
es
nadolol, labetalol y osbstructiva  Asma del adiposidad disminuyendo la -AINES reducen su
competitiva,  Diabetes efecto hipotensor.
 Esmolol pudiendo
carvedilol muy bajos. -Varices esofagicas liberación de ácidos grasos.
 Atenolol -distribución amplia -Glaucoma de ángulo mellitus -Eleva los triglicéridos y reduce
revertirse al  Insuficiencia De carácter
 Nevibolol por todos los tejidos. abierto ( timolol más HDL.
aumentar la circulatoria farmacocinetico
 Metoprolol -Metabolismo usado)
actividad
hepático rápido. -Hipertiroidismo arterial Con independencia del bloqueo -Los inductores
SELECTIVOS simpática o
-Eliminación variable hiperparatiroidismo periférica. b periférico enzimáticos Rifampicina
CON ASI la dosis de
de un fármaco a otro. (propanolol reduce los -Alteraciones del sueño (cambios y pentobarbital reducen
 Alprenolol agonistas
-Diferencias en niveles de parathormona y en el patrón nocturno, pesadillas su biodisponibilidad.
 Carteolol beta-
atravesar la BHE. Ca) y sueños vividos), cansancio y
adrenérgico -Los inhibidores
 Oxprendolol - migraña ( profilaxis) depresión. enzimáticos como
s.
 Pindolol -Enf. Neurológicas: Poco frecuentes: Disminución de antifungicos,
ANTAGONISTAS reducen la intensidad y la erección, impotencia , imidazoles, y ritonavir la
ALFA- BETA (3ra frecuencia de crisis de alteraciones gastrointestinales y aumentan.
generación) jaqueca, temblor de erupciones cutáneas. -La reducción del flujo
 Bucindolol intensión y discinesias. Síndrome de retirada o hepático disminuye el
 Labetalol -Enf. Neuropsiquiátricas: abstinencia metabolismo de b-
 Carvedilol ansiedad aguda, Por supresión brusca en px con
bloqueantes.
temblores, reducen insuficiencia coronaria grave
-
reacciones de agitación y produciendo:
agresión en casos de Dolor precordial, arritmias, IAM
esquizofrenia, porfiria Y muerte. (Propanolol,
aguda y alcoholismo. metoprolol).

Nota: Intoxicación por antimuscarinicos(El fármaco más
adecuado para controlar la intoxicación es la
FISOSTIGMINA ya que llega al SNC.
-Enfermedad de Alzheimer: Para el tratamiento de esta
enfermedad actualmente se utilizan: DONEPEZILO,
RIVASTIGMINA, GALANTAMINA.
CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL TEMA: Receptores nicotínicos: Son receptores ligados a canales iónicos
(Ionotropicos); Se encuentran en la memb. de la placa motora, memb. de las células ganglionares simpáticas y
parasimpáticas, SNC y en tejidos no neuronales; Posee 3 subtipos; receptor nicotínico muscular(encontrado en
la placa motriz);sus antagonistas más específicos son TUBOCURARINA y α-BUNGAROTOXINA; Receptor
nicotínico neuronal periférico (encontrado en en ganglios vegetativos, células cromafines de la glándula
suprarrenal ;antagonista especifico TRIMETAFAN; Receptor nicotínico neuronal central ( encontrado en el
SNC);posee selectividad parcial.
Receptores muscarinicos: Son receptores ligados a la proteína G,(Metabotropicos), posee 5 tipos:
M1: memoria, aprendizaje, aumento de secreciones, inhibición de la corriente muscular.
M2: Bradicardia, contracción del M.liso, anticoncepción, apertura de los canales de K.
M3: contracción del musculo liso síntesis de NO, regulación del apetito
M4: regulación del tono del M. liso, modulación de las respuestas a DOPAMINA, inhibición de los canales de Ca.
M5: Facilitacion de la liberación de dopamina, dilatación de las arterias y arteriolas cerebrales.

FÁRMACO GRUPO AL MECANISMO DE ACCIÓN FARMACOCINÉTI INDICACIONES CONTRAINDICACION RAM INTERACCIONE

QUE CA ES S
PERTENECE
ACETILCOLINA DE ACCION Colinomimeticos de acción Se absorben mal Trastornos EN CASOS DE: -Náuseas y
METACOLINA DIRECTA, con directa se comportan como por vía oral y se gastrointestinales - CORONARIOPATIAS vomitos
Esteres de la agonistas de los R. hidrolizan en el con depresión de la - ASMA -Dolor subesternal
colina con muscarinicos y nicotínicos propio tubo actividad del - ULCUS -Disnea por
Ac. Acetico colinérgicos, donde actua digestivo, la musculo liso GASTRODUODENAL constricción
como neurotransmisor. velocidad de - Ileo paralitico - OBSTRUCCIÓN bronquial
Interacciona con los R. hidrolisis - Distensión INTESTINAL O -Bloqueos de
muscarinicos, lo que depende de la abdominal URINARIA conducción
también le da una cualidad resistencia a la postoperatoria - HIPERTIROIDISMO intracardiaca
parasimpático-mimetica. Al ACE - Atonía y retención -diaforesis
actuar en las terminaciones gástrica -dolor epigástrico
simpáticas y - Megacolon -espasmos
parasimpáticas, afecta a los congénito intestinales
órganos inervados por el - Atonía vesical -dificultad de
sistema nervioso - Vejiga hipotónica acomodación
autónomo. ocular
ENTRE SUS EFECTOS -cefalea
-Reducción de la FC. -salivación
(cronotropo -) TODOS SON
-Descenso en la velocidad BLOQUEADOS POR
de conducción(sobre todo LA ATROPINA
CARBACOL DE ACCION en el nodo sinoauricular y La absorción - Sequedad bucal en
BETANECOL° DIRECTA, con en el auriculoventricular) intestinal de el Sd de Sjogren
esteres de (dromotropo -) betanecol y
Ac. -Disminución de la fuerza carbacol es
Carbamico de contracción cardiaca suficiente para
(inotropo -) producir efectos
-Vasodilatación generales.
MUSCARINA DE ACCION generalizada a nivel Se absorben el el - Sequedad bucal en
PILOCARPINA DIRECTA, arteriolar tubo digestivo en el Sd de Sjogren
ARECOLINA alcaloides - Contraccion del musculo suficiente
naturales liso de vías respiratorias, cantidad como GLAUCOMA DE
aumento de la secreción de para provocar ANGULO CERRADO
la mucosa traqueo cuadros toxicos
bronquial colinérgicos
-Aumenta la actividad cuando se
motora y secretora en todo administran por
el aparato digestivo via oralen dosis
-activan en mayor grado las suficientes
OXOTREMORIN DE ACCION glándulas salivales y
A DIRECTA, gástricas que las
XANOMELINA derivados pancreáticas o las del
sinteticos intestino
-Estimula de forma
selectiva el detrusor y
relajan el trígono y el
esfínter de la vejiga
urinaria
- Facilita el drenaje del
humor acuoso
- Incrementa la producción
de las glándulas
sudoríparas lagrimales, y
nasofaríngeas

TODOS PUEDEN SER

BLOQUEADOS CON
ATROPINA
FISOSTIGMINA DE ACCION Inhiben la ACE, elevan la -POSEE ELEVADA -Miastenia EN CASOS DE: - Bradicardia,
O ESERINA INDIRECTA, concentración de LIPOSOLUBILIDA Gravis(TTO) - CORONARIOPATIAS hipotensión,
NEOSTIGMINA derivados acetilcolina y activan los D -Atonia muscular, - ASMA inclusive paro
O carbamicos y dos tipos de receptores. -Via ileo paralitico, - ULCUS cardiaco
PROSTIGMINA alcoholes Forman enlaces covalentes oral(comienzo de distensión GASTRODUODENAL - Nauseas, vomitos,
PIRIDOSTIGMIN nitrogenados con el centro activo de la la acción:10- abdominal Post - OBSTRUCCIÓN diarreas, cólicos
A ACE, logrando que esta 20min, duración oper., atonía y INTESTINAL O - Micciones
RIVASTIGMINA hidrolize este enlace en vez de la acción:3-4h) retención gástrica, URINARIA recurrentes
de acetilcolina, por un -Via vejiga hipotónica - HIPERTIROIDISMO - Lagrimeo,
tiempo entre 1 a 6 h. parenteral(duraci -GLAUCOMA DE sialorrea,
ón de la ANGULO CERRADO Con vigilancia en: sudoración
accion2h) -INTOXICACION POR - Px con epilépsia excesiva
-biodisp. por via ANTIMUSCARINICOS - Px con Parkinson - Miosis y visión
oral es baja (10- (ATROPINA) - Px con IAM borrosa
30%) reciente - Fasciculaciones
- no atraviesa la - Convulsiones,
BHE ataxia, vértigos e
EDROFONIO DE ACCION Interactúan solo con el sitio - poca -Miastenia incluso paralisis
INDIRECTA, anionico del receptor de liposolubilidad Gravis(Dx) del centro
alcoholes ACE, cerrando su centro -Via intravenosa -Taquicardia respiratorio
simples activo por un corto tiempo -Actua con gran supraventricular
5min rapidez(30 a 60s) parooxistica
-Duraccion de la
acción(2-4min)
- No atraviesan la
BHE
ECOTIOPATIO DE ACCION Forman enlaces
ISOFLURATO(de IDIRECTA, superestables con la ACE,
uso clínico) órgano- inactivandola unas 100
PARATION Y fosforados horas o de forma definitiva
PARAOXON (IRREVERSIBLE), por tanto
solo se espera la formación
de nuevas enzimas
GALANTAMINA DE ACCION Disminuye su ENF DE ALZHEIMER
DONEPEZILO INDIRECTA, biodisponibilidad
otras con la presencia
estructuras de alimentos
quimicas
 ANTICOLINERGICOS O SIMPATICOLITICOS
Nota: antagonistas selectivos:
M1: Pirencepina y telencepina (en ulcera péptica y bronquitis crónica obstructiva)
M2: Tripitamina (disminuye la bradicardia colinergica)
M3: Darifenacina (disminuye la actividad musculo liso y secreción glandular)
El Tx por intoxicación con atropina es: lavado gástrico y fisostigmina IV 1-4mg adultos y 0,5-1mg Niños
CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL TEMA: son fármacos que sirven para
reducir o bloquear los efectos producidos por la acetilcolina en el SNC Y
SNP.
Pueden actuar a diferentes zonas de acuerdo a su blanco específico.
Antimuscarinicos: Bloq. De receptores muscarinicos de la Ach
Bloq. Ganglionares: afecta a parasimpáticos nicotínicos y simpáticos Ach
Bloq. Neuromusculares: Bloq. Receptores nicotínicos de Ach en uniones
neuromusculares.

Fármaco Grupo Mecanismo de acción Farmacocinétic Indicaciones contraindicaciones RAM

a
NATURALES Antagonistas Inhiben Via: O, IV, Bloqueo de la Glaucoma de ángulo cerrado Sind. Anticolinérgico central:
Atropina (A) muscarinicos no competitivamente los tópica hiperactividad Hipertrofia de próstata G1: cambios de humor, ataxia alteración marcha.
selectivos receptores M1->M5, Bio: buena parasimpática: A y Niños y personas >40años. G2: def. de atención y perdida de memoria
Escopolamina
Bloquean la UP:50% E Lesiones obstructivas pilóricas G3: desorientación y alucinaciones
(E) transmisión colinérgica Met: Hepatico Anestesia: A Reflujo gastroesofágico Disfagia, sed, distención abdominal y estreñimiento
en núcleos Exc: Renal Enfermedad Embarazo Ileodinamico/Disuria y retención urinaria/Taquicardia,
vestibulares: Acción T1/2: 2HRS. Cardiovascular: A palpitaciones
anticinetosica y Cinetosis: E HTA, transtornos de conducción/Abolición de sec.
antihemetica. Bloquean Enf. De ganglios Traqueobronquial
los nucleos de la base: basales y Bloqueo de la sudoración, piel caliente y seca
acción parkinsonismo: B Midriasis, fotofobia, visión borrosa, ciclopejia
Antiparkinsoniana y Tri Hipersensibilidad, erupciones cutáneas, fiebre 43ºC
Bloqueo de (FIEBRE ATROPINICA)
SINTETICOS: *Bromhidrato de Son específicos de un Via: Oral hipercatividad Hipersensibilidad Boca seca/Visión
Derivados de hematropina (BH) órgano y no penetran el UP: 90% gastrointestinal y Glaucoma ángulo cerrado borrosa/Nauseas/Vértigo/Estreñimiento
*Clorhidrato de cerebro. Met: hepático urinario: Nit4rio. Y Adherencias entre iris y Nerviosismos
Nitrogeno 3rio
Ciclopentolato (CC) BH, CC, Tro: Exc: biliar y Tero cristalino Retención urinaria
* clorhidrato de atraviesan la renal Enf. Respiratorias: Taquicardia Alucinaciones
Tropicamida (Tro) conjuntiva, efectos en Estos atraviesan BI Isquemia miocárdica Ileoparalitico
* Mesilato de iris y mus. De la la BHE. Ulcera Inestabilidad CV en Parotiditis
Benzatropina (B) acomodación. Gastrofuodenal: hemorragia aguda Hipertermia
* Clorhidrato de: B y Tri: parkinson Pi y Tele Insuficiencia renal Erupciones cutaneas
Trihexifenidilo (Tri) OBI: Relajan la Aplicaciones Embarazo
Oxifencidomina (Oxi) musculatura lisa oftalmológicas:
Biciclomida (OBI) visceral Tro
Terodilina (Tero) Tero: bloquea los
Pirencepina (Pi) acanales de Ca++ por
Telencepina (Tele) lo que produce
anestesia local.
Derivados con *Butilescopolamina (BE) Acción mixta: Via. Oral, IV, Síndrome de Embarazo/ Lactancia Confusión
*Metilescopolamina (ME) rectal, IM, SC Glaucoma de angulo estrecho no
Nitrogeno 4rio. *Bromuro de
Bloq. De receptores
Bio: baja
intestino irritable
tratado
Visión borrosa por paralisis de la comodación
muscarinicos y Calambres Incapacidad para conducir
metilescopolamina (BME) UO: baja Hipersenibilidad
nicotinicos abdominales Taquicardia
* Metilbromuro de Vida ½: 5hr. Estenosis del piloro
hematropina (MH) Exc: renal y fecal Calambres Ileoparalitico Sequedad de boca
*Bromuro de ipatropio (BI) No atraviesa la menstruales Taquicardia/ Megacolon Reacción cutánea
BHE Espasmos de Miastenia grave Mareos
vejiga urinaria Retención urinaria

ANTIHISTAMINICOS CLÁSICOS O DE 1RA GENERACION (1G)
Bloquean los receptores H1 tanto periféricos como centrales y
provocan cierto grado de sedación. Su acción no es completamente
selectiva, inhiben en mayor o menor medida receptores colinérgicos,
serotoninergicos y dopaminergicos.
ANTIHISTAMINICOS DE 2DA GENERACION (2G)
Denominados antihistamínicos no sedantes, son más selectivos de los
receptores H1 que los de la primera generación y no atraviesan la
BHE. Tienen un perfil diferente de efectos adversos.
CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL TEMA: Todos los “antagonistas” del receptor H1 con que se
cuenta, en realidad son agonistas inversos que aminoran la actividad constitutiva del receptor y
compiten con la histamina.
FARMACOCINETICA (1G) (GRAL): se absorben bien por vía oral, se distribuyen ampliamente y
atraviesan la BHE por difusión pasiva, sufren metabolismo hepático y son eliminados por las heces y
renal.
FARMACOCINETICA (2G) (GRAL): absorción rápida por vía oral facuilitada en algunos casos por
presencia de alimentos, no atraviesan la BHE, volúmenes de distribución variables, metabolizados por
el hígado por isoenzimas de citocromo P450 y excretado por las heces y orina

FÁRMACO GRUPO AL QUE MECANISMO DE FARMACOCINÉTICA INDICACIONES CONTRAINDICACIONES RAM INTERACCIONES

PERTENECE ACCIÓN (GENERALES)
Inicio de acción: 2h  Ligera somnolencia
Difenhidramina Los antihistamínicos Duración: 4-6h ALERGIAS  Sueño profundo
1G bloquean los T1/2: 21h -Rinitis  SNC:
Esencial en el  Alcohol efecto
receptores H1 en el UPP: 70% -Urticaria -Cansancio
país aditivo (sinergismo)
SNC y en la periferia. -Dermatitis -Debilidad
Inicio de acción:  Benzodiacepinas
Su acción no es 15-30m atópica -Ataxia
completamente
(sinergismo)
Duración: 4-6h Rinoconjuntivitis -Hiporreflexia
Dimenhidrinato Etanolaminas selectiva. Al Rinorrea
 Barbitúricos
T1/2: 5-10h Niños -Vértigo
(1G) bloquear los H1 UPP: 78% Picor -Diplopía (sinergismo)
Paciente con
periféricos se Estornudos -Visión borrosa  Depresores
Inicio de acción: 2h hipersensibilidad
reducen la Asma bronquial Glaucoma -Euforia centrales
Clemastina Duración: 12h
permeabilidad Angioedema Hipertrofia -Nerviosismo  Sinergismo
T1/2: 21h
vascular, contracción Prevención de la -Conducta antialérgica con
UPP: - prostática
intestinal y la marcha alérgica delirante corticoides
Etilendiaminas Estenosis pilórica
broncoconstricción Síntomas agudos (ancianos)  Neostigmina
Mepiramina (1G) - Mayores de edad
provocada por la de picaduras  Serotoninergico (sinergismo)
Deficiencia de
histamina además -Aumento de
producen efectos Inicio de acción: Reacciones función renal y  Fisostigmina
anafilácticas apetito con
30m hepática (sinergismo)
complejos en el SNC ganancia de peso
Duración: 4-6h Cinetosis
Clorfeniramina predominando  Colinergico
T1/2: 20 Vértigo
Esencial en el acción sedante e -Sequedad en
UPP: 70 Vómitos
país Alquilaminas hipnótica boca, nariz y
(1G) garganta
Doxilamina - -Midriasis
-Retención urinaria
-Disuria
 Antialérgico  Aparato digestivo
Meciclina Remisión de - -Anorexia
Piperacinas (1G) manifestaciones de -Nauseas
la alergia. Inicio de acción: -Vómitos
Hidroxicina SNC 10-30min -Molestias
Producen depresión Duración: 6-12h epigástricas
del SNC, a veces T1/2: 20h -Estreñimiento
puede producir UPP: - Niños
ALERGIAS -Diarrea
Fenotiacinas excitación. Inicio de acción: -Rinitis Paciente con  Vía tópica
SNA 10-20min -Urticaria hipersensibilidad
(1G) -Hipersensibilidad
Efectos Duración: 4-12h -Dermatitis Glaucoma Fotosensibilización
Prometacina
antimuscarinicos T1/2: 7-13h atópica Hipertrofia
UPP: 93% prostática
Anti-inflamatorio Rinoconjuntivitis  Alcohol efecto
Pirrolidinas (1G) Inicio de acción: - Estenosis pilórica
Rinorrea aditivo (sinergismo)
Triprolidina Duración: 4-6h Mayores de edad
Picor  Benzodiacepinas
T1/2: 3-6h Deficiencia de
UPP: - Estornudos (sinergismo)
Asma bronquial función renal y
Otros Ketotifeno (1G) hepática  Barbitúricos
- Angioedema (sinergismo)
Prevención de la
 Depresores
marcha alérgica
centrales
Síntomas agudos
Se introdujeron Inicio de acción:
de picaduras La cetiricina tiene  Sinergismo
Terfenadina (2G) buscando evitar la 1-3h un alto riesgo antialérgica con
Reacciones
depresión central y Duración: 12-24h corticoides
anafilácticas de producir
evitar los efectos T1/2: 16-22h
Cinetosis sedación  Neostigmina
antimuscarinicos. UPP: 98%
Inicio de acción: Vértigo La Terfenadina (sinergismo)
Estos de 2º Iguales a los de
1-2h Vómitos Puede  Fisostigmina
Cetiricina (2G) generación no primera generación
Duración: 12-24h prolongar el (sinergismo)
atraviesan BHE, en Cardiopatías
T1/2: 10h intervalo QT en
consecuencia Mayores de 65
UPP: 88-90%
carecen de efectos años ECG
Inicio de acción: 1-
centrales y Deficiencia de Arritmias
Ebastina (2G) 4h
antimuscarinicos, función renal y Hipotension
Duración: 12-24h
pero varios de ellos T1/2: 10-12h hepática Discinesia
poseen efectos UPP: 95% Paro cardiaco
cardiotoxico. Inicio de acción: Muerte
Loratadina (2G) 1-2h
Absorción Duración: 12-24h
Facilitada por T1/2: 12h
presencia UPP: 97%
alimentos
 CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL TEMA:
 Todos los anestésicos locales son bases débiles (pk= 7,5-9)
 La liposolubilidad determina la potencia anestésica.
 Todos atraviesan la BHE, los de tipo amida se une en particular a la a-glucoproteina acida que y a la albumina
 La alcalinización de la solución del anestésico (con bicarbonato de Na+) incrementa la fracción no ionizada
 La acidificación local (por infección) incrementa la fracción ionizada
 Rescate de la intoxicación con emulsión lipídica al 20%
 La asociación con un vasoconstrictor (adrenalina 1:200000): reduce la tasa de absorción vascular del anestésico, reduce su toxicidad sistémica y prolonga su duración.
 Cardiotoxicidad mas baja: Ropivacaina y L-bupivacaina
 Reacciónes alérgicas dadas más con los de tipo ester
 NO administrar en regiones irrigadas por arterias terminales (oreja, nariz, dedos o pene)
 EMLA: preparado tópico-infiltrativo que contiene lidocaína y prilocaina.
 Orden de la perdida de la sensibilidad (fibras C a las fibras A) : dolor, temperatura, tacto, propiocepción (las fibras motoras son muy resistentes al bloqueo).
 En el SNC: acción estimulante (nauseas, vomitos, agitación psicomotriz, confusión, verborrea, temblores y convulsiones) y depresión generalizada (coma, paro respiratorio y muerte)
 En el Sistema Cardiovascular: a dosis terapéuticas (taquicardia, vasoconstricción, >RVP) y a dosis altas (vasodilatación arteriolar e hipotensión)

Fármaco Grupo al que Mecanismo de Farmacocinética Indicaciones contraindicaci RAM interacciones

pertenece acción ones

1. Procaina  Ester Deprimen la Liposolubilidad (L) : 1 Anestesia Al liberar PABA: reduce la

 Potencia baja y propagación de los Comienzo de accion (C): odontologica actividad bacteriostática de las
duración corta potenciales de lento sulfonamidas
(1-2 hrs) acción debido al Unión a Proteinas (UP): 6%
bloqueo de los Duracion de accion (D): 30-
canales de Na+ (a 90 min
veces canales de
2. Lidocaína  Amida (2,3,4) Ca++ y K+) 2. L: 3,6 ; C: Rapido; UP: 2. Anestesia en 4.metahemoglo 2. con cimetidina o B-
3. Mepivacaina  Potencia y dependientes de 65%; D:90 - 200min odontologica embarazadas binemia bloqueantes: aumenta sus
4. Prilocaina duración voltaje (alargan el 3. L: 22 ; C: Rapido; UP: toxicidad por reducción de la
intermedias (2- periodo refractario) 75%; D:120 -240min eliminación hepática
3 hrs)  La fracción no 4. L: 3,6 ; C: Rapido; UP: Con succinilcolina: aumenta sus
ionizada atraviesa 55%; D:120-240min efectos neuromusculares
5. Ametocaina  Ester (5) la membrana 5. L: 80 ; C: Lento; UP: 6. Dolor post- 5,6. Mas 6. con opiodes: inicio mas rápido y
(tetracaina)  Amida (6,7,8) neuronal 80%; D:180- 600min operatorio, Cardiotoxicos mayor duración
6. Bupivacaina  Potencia alta y  La fracción 6. L: 30 ; C: intermedio; anestesia epidural
7. L-bupivacaina duración larga ionizada se une al UP: 95%; D:180- 600min obstétrica.
8. Ropivacaina (4-8 hrs) receptor de Na+ 7. L: 28 ; C: Intermedio; 7. Bloqueo
UP: 97%; D:180- 600min ileoinguinal o
8. L: 3 ; C: Intermedio; ileohipogastrico,
UP: 94%; D:180- 600min Anestesia para
cirugía de MI y
abdomen,
 CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL TEMA:
Los Anestesicos Genererales (AG) se dividen en intravenosos (Propofol, midazolam, fentanilo, ketamina
 ANESTESIA GENERAL BALANCEADA= INDUCTOR HIPNOTICO (IV) y etomidato) e inhalatorios (oxido nitroso, halotano, isoflurano, desflurano y sevoflurano) que a la hora
MANTIENE CON INHALATORIO + OPIOIDES Y RELAJANTE MUSCULAR
 ANESTESIA INTRAVENOSA TOTAL (TIVA)= INDUCTOR Y
de la anestesia encontramos tres fases: inducción anestésica, mantenimiento y despertar.
MANTENIMIENTO PROPOFOL + ANALGESICOS Y RELAJANTE Coeficiente de partición sangre/gas: este nos indica la solubilidad en sangre del fármaco y es
MUSCULAR inversamente proporcional a la rapidez de acción.
 NEUROLEPTOANESTESIA= NEUROLEPTICOS CON OPIACEOS Coeficiente de partición aceite/gas: indica la liposolubilidad del fármaco y es directamente
 ANESTESIA DISOCIATIVA= EMPLEA KETAMINA HIPNOTICO Y proporcional a la potencia.
ANALGESIA
 ANESTESIA ANALGESICA= OPIOIDES (COMO HIPNOTICO) DOSIS
ALTAS CIRUGIA CARDIACA
 ANESTESIA INTRAVENOSA= SOLO INTRAVENOSA

Fármaco Grupo al que Mecanismo de Farmacocinética Indicaciones contraindicaciones RAM interacciones

pertenece acción

Acción ultra rápida Hipertensión Alteraciones Salivación, Agentes

TIOPENTAL BARBITURICO altravieza BHE efecto intracraneal hemodinamicas, broncoespasmo y depresores SNC
SODICO dura 10 min acumula refractaria, hepatopatías, laringoespasmo potencia acción
(intravenoso) en tej. adiposo traumatismos edad del tiopental
craneales
PROPOFOL ALQUILFENOL Interacción con el Se distribuye rapido Es usado como + frecuente es Con depresores
(intravenoso) receptor GABAA por su liposolubilidad, inductor y dolor en la zona SNC se potencia
facilitando la eliminación urinaria mantenimiento de de inyección acción Propofol
entrada de cloro la anestesia Raro pero posible Tolbutamina y
es infusión a dosis tiotepa
elevadas disminuyen el
(rabdomiólisis metabolismo del
acidosis láctica y propofol
arritmias)
KETAMINA OPIOIDE Inhibe el flujo de IV o IM por la Anestesico Contra indicado en Al despertar Inhibidores del
(intravenoso) DERIVADO DE Na dependiente liposolubilidad pasa perioperatorio, Px con modificaciones del CYP2A4
FENTANILO del receptor rápidamente al como agente hipertensos, humor, (fluconazol,
nicotínico cerebro (5 veces inductor, en Px coronarios y con experiencias macrólidos,
neuronal. superior al plasma) y hipovolémicos, enf. disociativas y cimetidina)
Único fármaco se metaboliza en con enf. Cerebrovascular estados ilusorios aumenta su la
que tiene efecto hígado y elimina por Bronquial, por que el fármaco semivida de
analgesico, orina su efecto procedimientos produce aumento ketamina
menores. actividad simpatica
 hipnotico y duracion media de 20
amnesico min

HALOTANO LIQUIDOS Inhibe el flujo de 60 – 80% se elimina Pueden usarse Px con arritmias y Disminuye la
(inhalatorio) VOLATILES Na dependiente por el pulmón 15% se para la inducción enfermedades presión arterial y
HALOGENADOS del receptor metaboliza por higado pero es mejor coronarias deprime la
nicotínico para el contractibilidad
neuronal. mantenimiento de cardiaca (halotano
la anestesia mas potente que
otros) arritmias
HIPERTERMIA
MALIGNA
SEVOFLURANO LIQUIDOS Inhibe el flujo de 3% se metaboliza a Pueden usarse Px con No deprime la Con
(inhalatorio) VOLATILES Na dependiente hexofluoroisopropanol para la inducción enfermedad contractibilidad benzodiazepinas
HALOGENADOS del receptor se acerca al anestesico pero es mejor coronaria cardiaca ni disminuyen su
nicotínico ideal para el Enf. Obstructivas arritmias eficacia
neuronal. mantenimiento de de las vias Puede generar el
la anestesia respiratorias compuesto A que
es nefrotóxico
HIPERTERMIA
MALIGNA
ISOFLURANO LIQUIDOS 0,2 se metaboliza su Pueden usarse Px con Puede Con
(inhalatorio) VOLATILES Inhibe el flujo de toxicidad es minima para la inducción enfermedad desencadenar benzodiazepinas
HALOGENADOS Na dependiente pero es mejor coronaria isquemia disminuyen su
del receptor para el Enf. Obstructivas miocárdica eficacia
nicotínico mantenimiento de de las vias HIPERTERMIA
neuronal. la anestesia respiratorias MALIGNA

Nota: Los antiepileticos se utilizan principalmente para el
tratamiento crónico de las epilepsias y el agudo de las
convulsiones y el estado de mal epiléptico. Pero se utiliza
también, cada vez con más frecuencia, para el
tratamiento de migraña, cefalea, dolor neuropatico,
fibromialgia y trastorno bipolar.
CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL TEMA: El efecto principal de los antiepilépticos actuales es evitar la
propagación de las descargas paroxísticas del foco al resto del cerebro y, de esta forma evitar las
crisis. Son por tanto un tratamiento sintomático y no previenen el desarrollo de la epilepsia. Su
objetivo es suprimir o mejorar las crisis con un mínimo de efectos adversos, mejorando la calidad de
vida del paciente y su integración social. Los antiepilépticos se clasifican en:
- 1º, 2º, 3º generación y uso restringido

Fármaco Grupo al Mecanismo de acción Farmacocinética Indicaciones Contraindicaciones RAM Interacciones

que
pertenece
Fenobarbital 1º Facilita la acción del GABA A.vo,iv,im, Monoterapia o Lactancia si no Tolerabilidad mala Tiene capacidad
GENERACION por unión al canal de tmax(h)1-4 asociado en: crisis recibio PB en el Somnolencia, de inducir
barbiturico clorodel receptor GABAA, D.upp=50% focales, ambarazo. Tto crónico: metabolismo de
prolongando el tiempo M.hepatico convulsiones Ancianos torpeza sedación , otros fármacos
durante el que se E.renal tonicoclonicas Pactes con falta de como:
encuentra abierto sin generalizadas, mal porfiriaaguda concentración, anticonceptivos
afectar la frevuencia de epiléptico, intermitente, depresión orales,
apertura ni la conducción. convulsiones pacientes Hipocalcemia, coclosporina,
neonatales hepaticos depleción de corticoides y
acido folico antocoagulantes
orales
Fenitoina 1º Inhibe los canales de Na, A.vo, iv; f(%)95; Monoterapia o Porfiria. Mal tolerada en Tiene capacidad
generacion prolongando la inactivación tmas(h)3-12 asociada: estado tto crónico, de inducir
rápida y bloqueando D.upp90% de mal convulsivo, dependiente de la metabolismo de
selectivamente las M.hepatico CYP epilepsias focales dosis, nistagmo sis otros fármacos:
descargas de alta E.oxidacion y epilepsias diplopía, disartria, anticonceptivos
frecuencia. generalizadas alteración de orales,
coordinación, coclosporina,
ataxia, visión corticoides y
borrosa, nauceas, antocoagulantes
vomitos, orales
somnolencia,
alteraciones
 mentales,
encefalopatia

Carbamacepina 2º Inhibición de la entrada de A.vo; f(%)75-85%; Autorizada en embarazo Tolerabilidad Antagonistas de

generacion Na, prolongando la tmas(h)4-12 niños y adultos, intermedia: Ca, cimetidina,
inactivación rápida, lo que D.upp=75% en crisis focales, Puede empeorar isoniazoda y
bloquea de forma selectiva M.hepatico CYP epilepsia ausencias y macrolidos
las descargas de alta E.oxidacion generalizada con mioclonias aumentan
frecuencia y la solo convulsiones concentraciones
propagación. tonicoclonicas de CBZ
Pero reduce
concentración de
anticoncetivos
orales,
antineoplásicos,
ciclosporina,
corticoides y
psicofármacos.
Oxcarbamacepina 3º Inhibición de los canales de A.vo;suspencion Monoterapia o Mejor tolerado Menor inducción
generación Na, pero además inhibe f(%)95%; asociada:crisis que CBZ de metabolismo
profarmaco canales de Ca N y P y activa tmas(h)3-5 focales, epilepsia Puede empeorar de otros farmacos
los canales de K D.upp=40% generalizada, ausencias y
dependientes de voltaje y M.hepatico CYP, idiopática con mioclonias:
reduce liberación de UGT solo convulsiones cefalea, diplopía,
glutamato E. renal tonicoclonicas ataxia y nistagmo,
somnolencia
mareo ,
reacciones
cutáneas graves
Acido valproico 2º Aumento de la A.vo;suspensión, Epilepsias embarazo Tolerabilidad Inhibe el
generacion concentración cerebral de iv f(%)95%; generalizadas intermedia: metabolismo y
GABA, por aumento de su tmas(h)1-8 idiopáticas y alteraciones GI al aumenta la
síntesis y menor D.upp=70-95% secundarias, inicio de tto. concentración
degradacion M.E. oxid - epilepsia focal Dipepsia, naucea, plasmática de
glucoron Síndrome de vomito, anorexia, algunos
lenox gastaut diarrea, antineoplasicos
estreñimiento
Gabapentina 3º Análogo estructural de A.vo f(%)35-60%; Crisis focales Bien tolerada
generación GABA, se fija a la tmas(h)2-3 Puede empeorar
subunidad alfa2-delta-1, de D.upp=0% ausencias y
los canales de Ca N y P M. mioclonias:
presinapticos y reduce la E. renal somnolencia
liberación de acido mareos y fatiga,
glutámico, noradrenalina y
sustancia P
Pregabalina 3º Análogo estructural de A.vo f(%)90%; Crisis focales Bien tolerada:
generación GABA, se fija a la tmas(h)1 mareos,
subunidad alfa2-delta-1, de D.upp=0% somnolencia
los canales de Ca N y P M. astenia y ataxia
presinapticos y reduce la E. renal
liberación de acido
glutámico, noradrenalina y
sustancia P
Lamotrigina 3º Inhibe canales de Ca N y A.vo f(%)95%; Crisis focales y embarazo Bien tolerada aumenta o inhibe
generación P/Q presinapticos tmas(h)1-3 convulsiones Empeora crisis metabolismo de
reduciendo la liberación D.upp=55% tonicoclonicas mioclonica de anticonceptivos
del Acido glutamico M.UGT generalizadas, niñez: mareo orales
E. glucoronidacion ausencias típicas y somnolencia,
atípicas, crisis insomnio cefales,
atónicas del nauceas y astenia,
síndrome de ataxia diplopia
lennox- Gastaut
Prevención de
episodios
depresivos y
trastorno bipolar
Etosuximida 1º Inhibe los canales T de Ca A.vo, suspencion Ausencias típicas y Tolerabilidad Reducida por CBZ,
generacion en el talamo f(%)90%; algunas intermedia: fenitoina y
tmas(h)1-4 mioclonias dispepsia, fenobarbital
D.upp=<5% anorexia nauceas El valproato la
M.CYP vomitos e hipo aumenta
E. oxidacion
 BENZODIAZEPINAS

Nota: En casos de intoxicación por benzodiacepinas se
debe administrar como antídoto flumazenilo en dosis de
0,2 a 4 mg.
CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL TEMA: La mayor parte producen ansiolisis, sedación, hipnosis,
efectos anticonvulsivantes.
Sus propiedades entre medicamentos no tienen una variación significativa, aunque si se aprecia
diferencias en su tiempo y potencia de acción.

Fármaco Grupo al que Mecanismo de Farmacocinética Indicaciones contraindicaciones RAM interacciones

pertenece acción

MIDAZOLAM DE ACCION CORTA Se fijan al receptor V.O./V.I Trastornos de Pacientes que Sedación, Cimetidina,
GABAA, como Tmax 0,3 h ansiedad conducen somnolencia, disulfiram y
resultado existe T1/2 1,3-3,1 Ataques de pánico vehículos disartria, ataxia, alcohol inhiben
una modulación Vd 50,2 L/kg Relajante de la Pacientes incapacidad de metabolismo
alosterica sobre el UP 96% musculatura hipotensos coordinación oxidativo.
receptor, lo cual Liposolubilidad esquelética Primer trimestre motora, alteración Sensación de
permite la 1,54 estriada embarazo de la memoria, depresión o
apertura de Metabolismo Hipnóticos- Pacientes con falla depresión centro euforia
canales de Cl hepatico-oxidacion insomnio o depresión respiratorio, potenciadas por
Fenomeno de Anestesia IV respiratoria actitud hostil, alcohol o
redistribucion Epilepsia hipotensión barbitúricos

TRIAZOLAM DE ACCION CORTA Se fijan al receptor V.O. Trastornos de Pacientes que Sedación, Cimetidina,
GABAA, como Tmax 1,2 h ansiedad conducen somnolencia, disulfiram y
resultado existe T1/2 2,2 Ataques de pánico vehículos disartria, ataxia, alcohol inhiben
una modulación Vd Relajante de la Pacientes incapacidad de metabolismo
alosterica sobre el UP 77% musculatura hipotensos coordinación oxidativo.
receptor, lo cual Liposolubilidad esquelética Primer trimestre motora, alteración Sensación de
permite la 0,64 estriada embarazo de la memoria, depresión o
apertura de Metabolismo Hipnóticos- Pacientes con falla depresión centro euforia
canales de Cl hepatico-oxidacion insomnio o depresión respiratorio, potenciadas por
Fenomeno de Anestesia IV respiratoria actitud hostil, alcohol o
redistribucion hipotensión barbitúricos
ALPRAZOLAM DE ACCION Se fijan al receptor V.O. Trastornos de Pacientes que Sedación, Cimetidina,
INTERMEDIA GABAA, como Tmax ansiedad conducen somnolencia, disulfiram y
resultado existe T1/2 6-20 h Ataques de pánico vehículos disartria, ataxia, alcohol inhiben
una modulación Vd 50,2 L/kg Relajante de la Pacientes incapacidad de metabolismo
alosterica sobre el UP 70% musculatura hipotensos coordinación oxidativo.
receptor, lo cual Liposolubilidad esquelética Primer trimestre motora, alteración Sensación de
permite la 0,54 estriada embarazo de la memoria, depresión o
apertura de Metabolismo Hipnóticos- Pacientes con falla depresión centro euforia
canales de Cl hepatico-oxidacion insomnio o depresión respiratorio, potenciadas por
Fenomeno de Anestesia IV respiratoria actitud hostil, alcohol o
redistribucion hipotensión barbitúricos
BROMAZEPAM Se fijan al receptor V.O. Trastornos de Pacientes que Sedación, Cimetidina,
GABAA, como Tmax 1 h ansiedad conducen somnolencia, disulfiram y
resultado existe T1/2 10-20 Ataques de pánico vehículos disartria, ataxia, alcohol inhiben
una modulación Vd Relajante de la Pacientes incapacidad de metabolismo
alosterica sobre el UP 70% musculatura hipotensos coordinación oxidativo.
receptor, lo cual Liposolubilidad esquelética Primer trimestre motora, alteración Sensación de
permite la 0,24 estriada embarazo de la memoria, depresión o
apertura de Metabolismo Hipnóticos- Pacientes con falla depresión centro euforia
canales de Cl hepatico-oxidacion insomnio o depresión respiratorio, potenciadas por
Fenomeno de Anestesia IV respiratoria actitud hostil, alcohol o
redistribucion hipotensión barbitúricos
FLUNITRAZEPAM DE ACCION Se fijan al receptor V.O. Trastornos de Pacientes que Sedación, Cimetidina,
INTERMEDIA GABAA, como Tmax 1 h ansiedad conducen somnolencia, disulfiram y
resultado existe T1/2 15-30 Ataques de pánico vehículos disartria, ataxia, alcohol inhiben
una modulación Vd Relajante de la Pacientes incapacidad de metabolismo
alosterica sobre el UP 78% musculatura hipotensos coordinación oxidativo.
receptor, lo cual Liposolubilidad esquelética Primer trimestre motora, alteración Sensación de
permite la 0,31 estriada embarazo de la memoria, depresión o
apertura de Metabolismo Hipnóticos- Pacientes con falla depresión centro euforia
canales de Cl hepatico-oxidacion insomnio o depresión respiratorio, potenciadas por
Fenomeno de Anestesia IV respiratoria actitud hostil, alcohol o
redistribucion hipotensión barbitúricos
KETAZOLAM DE ACCION Se fijan al receptor V.O. Trastornos de Pacientes que Sedación, Cimetidina,
INTERMEDIA GABAA, como Tmax ansiedad conducen somnolencia, disulfiram y
resultado existe T1/2 6,25 Ataques de pánico vehículos disartria, ataxia, alcohol inhiben
una modulación Vd Relajante de la Pacientes incapacidad de metabolismo
alosterica sobre el UP 96% musculatura hipotensos coordinación oxidativo.
receptor, lo cual Liposolubilidad esquelética Primer trimestre motora, alteración Sensación de
 permite la Metabolismo estriada embarazo de la memoria, depresión o
apertura de hepatico-oxidacion Hipnóticos- Pacientes con falla depresión centro euforia
canales de Cl Fenomeno de insomnio o depresión respiratorio, potenciadas por
redistribucion Anestesia IV respiratoria actitud hostil, alcohol o
hipotensión barbitúricos
LORAZEPAM DE ACCION Se fijan al receptor V.O./V.I. Trastornos de Pacientes que Sedación, Sensación de
INTERMEDIA GABAA, como Tmax 1-2 h ansiedad conducen somnolencia, depresión o
resultado existe T1/2 9-22 Ataques de pánico vehículos disartria, ataxia, euforia
una modulación Vd 0,7-1 L/kg Relajante de la Pacientes incapacidad de potenciadas por
alosterica sobre el UP 85% musculatura hipotensos coordinación alcohol o
receptor, lo cual Liposolubilidad esquelética Primer trimestre motora, alteración barbitúricos
permite la 0,48 estriada embarazo de la memoria,
apertura de Metabolismo Hipnóticos- Pacientes con falla depresión centro
canales de Cl hepatico- insomnio o depresión respiratorio,
conjugacion Anestesia IV respiratoria actitud hostil,
Fenomeno de Epilepsia hipotensión
redistribucion
LORMETAZEPAM DE ACCION Se fijan al receptor V.O. Trastornos de Pacientes que Sedación, Cimetidina,
INTERMEDIA GABAA, como Tmax 1-2 h ansiedad conducen somnolencia, disulfiram y
resultado existe T1/2 8-10 Ataques de pánico vehículos disartria, ataxia, alcohol inhiben
una modulación Vd Relajante de la Pacientes incapacidad de metabolismo
alosterica sobre el UP musculatura hipotensos coordinación oxidativo.
receptor, lo cual Liposolubilidad esquelética Primer trimestre motora, alteración Sensación de
0,22 estriada embarazo
permite la de la memoria, depresión o
Metabolismo Hipnóticos- Pacientes con falla
apertura de depresión centro euforia
hepatico-oxidacion insomnio o depresión
canales de Cl Fenomeno de Anestesia IV respiratorio, potenciadas por
respiratoria
redistribucion actitud hostil, alcohol o
hipotensión barbitúricos

NITRAZEPAM DE ACCION Se fijan al receptor V.O. Trastornos de Pacientes que Sedación, Cimetidina,
INTERMEDIA GABAA, como Tmax 1 h ansiedad conducen somnolencia, disulfiram y
resultado existe T1/2 18-31 Ataques de pánico vehículos disartria, ataxia, alcohol inhiben
una modulación Vd 1,5-2,7 Relajante de la Pacientes incapacidad de metabolismo
alosterica sobre el UP 86% musculatura hipotensos coordinación oxidativo.
receptor, lo cual Liposolubilidad esquelética Primer trimestre motora, alteración Sensación de
0,29 estriada embarazo
permite la de la memoria, depresión o
Metabolismo Hipnóticos- Pacientes con falla
apertura de depresión centro euforia
hepatico-oxidacion insomnio o depresión
respiratorio, potenciadas por
 canales de Cl Fenomeno de Anestesia IV respiratoria actitud hostil, alcohol o
redistribucion hipotensión barbitúricos

OXAZEPAM DE ACCION Se fijan al receptor V.O. Trastornos de Pacientes que Sedación, Sensación de
INTERMEDIA GABAA, como Tmax 2-4 h ansiedad conducen somnolencia, depresión o
resultado existe T1/2 4-13 Ataques de pánico vehículos disartria, ataxia, euforia
una modulación Vd 0,6 L/kg Relajante de la Pacientes incapacidad de potenciadas por
alosterica sobre el UP 90% musculatura hipotensos coordinación alcohol o
receptor, lo cual Liposolubilidad esquelética Primer trimestre motora, alteración barbitúricos
0,45 estriada embarazo
permite la de la memoria,
Metabolismo Hipnóticos- Pacientes con falla
apertura de depresión centro
hepatico- insomnio o depresión
canales de Cl conjugacion Anestesia IV respiratorio,
respiratoria
Fenomeno de actitud hostil,
redistribucion hipotensión

CLOBAZAM DE ACCION LARGA Se fijan al receptor V.O. Trastornos de Pacientes que Sedación, Cimetidina,
GABAA, como Tmax 1-4 h ansiedad conducen somnolencia, disulfiram y
resultado existe T1/2 9-30 Ataques de pánico vehículos disartria, ataxia, alcohol inhiben
una modulación Vd Relajante de la Pacientes incapacidad de metabolismo
alosterica sobre el UP 87-90% musculatura hipotensos coordinación oxidativo.
receptor, lo cual Liposolubilidad 0,4 esquelética Primer trimestre motora, alteración Sensación de
Metabolismo estriada embarazo
permite la de la memoria, depresión o
hepatico-oxidacion Hipnóticos- Pacientes con falla
apertura de depresión centro euforia
Fenomeno de insomnio o depresión
canales de Cl redistribucion Anestesia IV respiratorio, potenciadas por
respiratoria
Epilepsia actitud hostil, alcohol o
hipotensión barbitúricos

CLORAZEPATO DE ACCION LARGA Se fijan al receptor V.O. Trastornos de Pacientes que Sedación, Cimetidina,
GABAA, como Tmax 0,9 h ansiedad conducen somnolencia, disulfiram y
resultado existe T1/2 24-60 Ataques de pánico vehículos disartria, ataxia, alcohol inhiben
una modulación Vd Relajante de la Pacientes incapacidad de metabolismo
alosterica sobre el UP 82% musculatura hipotensos coordinación oxidativo.
receptor, lo cual Liposolubilidad esquelética Primer trimestre motora, alteración Sensación de
Metabolismo estriada embarazo
permite la de la memoria, depresión o
hepatico-oxidacion Hipnóticos- Pacientes con falla
apertura de depresión centro euforia
Fenomeno de insomnio o depresión
canales de Cl Anestesia IV respiratorio, potenciadas por
redistribucion respiratoria
actitud hostil, alcohol o
 hipotensión barbitúricos

CLORDIAZEPOXIDO DE ACCION LARGA Se fijan al receptor V.O. Trastornos de Pacientes que Sedación, Cimetidina,
GABAA, como Tmax 1-4 h ansiedad conducen somnolencia, disulfiram y
resultado existe T1/2 6-28 Ataques de pánico vehículos disartria, ataxia, alcohol inhiben
una modulación Vd 0,2-0,6 L/kg Relajante de la Pacientes incapacidad de metabolismo
alosterica sobre el UP 94-97% musculatura hipotensos coordinación oxidativo.
receptor, lo cual Liposolubilidad esquelética Primer trimestre motora, alteración Sensación de
Metabolismo estriada embarazo
permite la de la memoria, depresión o
hepatico-oxidacion Hipnóticos- Pacientes con falla
apertura de depresión centro euforia
Fenomeno de insomnio o depresión
canales de Cl Anestesia IV respiratorio, potenciadas por
redistribucion respiratoria
actitud hostil, alcohol o
hipotensión barbitúricos

DIAZEPAM DE ACCION LARGA Se fijan al receptor V.O. Trastornos de Pacientes que Sedación, Cimetidina,
GABAA, como Tmax ansiedad conducen somnolencia, disulfiram y
resultado existe T1/2 20-100 Ataques de pánico vehículos disartria, ataxia, alcohol inhiben
una modulación Vd 0,9-2 L/kg Relajante de la Pacientes incapacidad de metabolismo
alosterica sobre el UP 96-98% musculatura hipotensos coordinación oxidativo.
receptor, lo cual Liposolubilidad 1 esquelética Primer trimestre motora, alteración Sensaciones de
Metabolismo estriada embarazo
permite la de la memoria, depresión o
hepatico-oxidacion Hipnóticos- Pacientes con falla
apertura de depresión centro euforia
Fenomeno de insomnio o depresión
canales de Cl Anestesia IV respiratorio, potenciadas por
redistribucion respiratoria
Epilepsia actitud hostil, alcohol o
hipotensión barbitúricos.

Fenobarbital y
fenitoina puede
inducir su
metabolismo

FLURAZEPAM DE ACCION LARGA Se fijan al receptor V.O. Trastornos de Pacientes que Sedación, Cimetidina,
GABAA, como Tmax 1 h ansiedad conducen somnolencia, disulfiram y
resultado existe T1/2 Ataques de pánico vehículos disartria, ataxia, alcohol inhiben
una modulación Vd 3-4 L/kg Relajante de la Pacientes incapacidad de metabolismo
alosterica sobre el UP musculatura hipotensos coordinación oxidativo.
receptor, lo cual Liposolubilidad esquelética Primer trimestre motora, alteración Sensación de
 permite la Metabolismo estriada embarazo de la memoria, depresión o
apertura de hepatico-oxidacion Hipnóticos- Pacientes con falla depresión centro euforia
canales de Cl Fenomeno de insomnio o depresión respiratorio, potenciadas por
redistribucion Anestesia IV respiratoria actitud hostil, alcohol o
hipotensión barbitúricos

MEDAZEPAM DE ACCION LARGA Se fijan al receptor V.O. Trastornos de Pacientes que Sedación, Cimetidina,
GABAA, como Tmax 1-2 h ansiedad conducen somnolencia, disulfiram y
resultado existe T1/2 1-2 Ataques de pánico vehículos disartria, ataxia, alcohol inhiben
una modulación Vd Relajante de la Pacientes incapacidad de metabolismo
alosterica sobre el UP 98-99% musculatura hipotensos coordinación oxidativo.
receptor, lo cual Liposolubilidad esquelética Primer trimestre motora, alteración Sensación de
Metabolismo estriada embarazo
permite la de la memoria, depresión o
hepatico-oxidacion Hipnóticos- Pacientes con falla
apertura de depresión centro euforia
Fenomeno de insomnio o depresión
canales de Cl Anestesia IV respiratorio, potenciadas por
redistribucion respiratoria
actitud hostil, alcohol o
hipotensión barbitúricos

NORDIAZEPAM DE ACCION LARGA Se fijan al receptor V.O. Trastornos de Pacientes que Sedación, Cimetidina,
GABAA, como Tmax ansiedad conducen somnolencia, disulfiram y
resultado existe T1/2 40-100 Ataques de pánico vehículos disartria, ataxia, alcohol inhiben
una modulación Vd 0,9-1,2 L/kg Relajante de la Pacientes incapacidad de metabolismo
alosterica sobre el UP 97,6% musculatura hipotensos coordinación oxidativo.
receptor, lo cual Liposolubilidad esquelética Primer trimestre motora, alteración Sensación de
0,79 estriada embarazo
permite la de la memoria, depresión o
Metabolismo Hipnóticos- Pacientes con falla
apertura de depresión centro euforia
hepatico-oxidacion insomnio o depresión
canales de Cl Fenomeno de Anestesia IV respiratorio, potenciadas por
respiratoria
redistribucion actitud hostil, alcohol o
hipotensión barbitúricos
 Hipnoanalgesicos o analgésicos mayores

CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL TEMA: Existen 4 tipos de receptores opioides: μ (MOR), & (DOR), k (KOR) y NOR R en función a sus acciones
farmacológicas con subtipos μ 1(analgesia supraespinal) y 2(depresión respiratoria), & 1 y 2 y k 1 y 2, su distribución es amplia en todo el SNC y periférico, en
células de tejidos paracrinos, exocrinos y células implicadas en procesos de inflamación e inmunidad.
El efecto analgésico se produce por:
 Estimulación de receptores μ, k, δ
 Actúan más a través del receptor μ
 Estimulación del receptor δ provoca analgesia
En el SNC actúa en el asa posterior de la medula espinal inhibiendo la transmisión del estímulo doloroso. La unión del opioide a su receptor bloquea la transmisión
del estímulo nervioso
-Receptores μ y & provocan apertura de canales de K, con reducción de descarga de potenciales de acción e inhibiendo para liberar neurotransmisores.
-Receptores k provoca el cierre de los canales de Ca, mecanismo fundamental para la liberación de neurotransmisión del dolor.
-Principales opioides utilizados:
 Agonistas fuertes: morfina, meperidina, metadona, hidromorfina, fentanilo, heroína
 Agonistas débiles: tramadol, codeína, oxicodona
 Agonistas parciales: buprenorfina
}}}  Agonistas-antagonistas: buprenorfina
 Antagonistas: naloxona, naltrexona
Los opioides en general provocan:
 Alteraciones psicomimeticas: disforia, somnolencia y estado de ensoñación
 Efectos respiratorios: depresión respiratoria hasta paro respiratorio, activación de receptores μ y k, inhibe la respuesta al aumento de CO2 , potencia
antitusiva
 Efectos cardiovasculares: hipotensión ortostastica al inhibir reflejos baropresores y vasodilatación periférica con reducción de la RVP, cardioprotector en
cardiopatías
 Efectos gastrointestinales: incremento de la secreción de HCL (Rδ), en el ID disminuye la motilidad, en el IG aumenta la absorción de agua, estimula el
vómito y las nauseas
 Efectos genitourinario, aumenta el tono y contracciones uretrales, reduciendo la diuresis, en el útero la morfina restaura la motilidad normal estimulada por
oxitócicos, relaja el cuello uterino, reduce frecuencia e intensidad de las contracciones, atraviesa la barrera placentaria.
 Sobre el hipotálamo: actúa sobre el centro termorregulador—ligera hipotermia
 Piel: vasodilatación—ruborizados, liberación de histamina—prurito y sudoración
 Ojos: miosis, activación de receptores K
 Efectos excitatorios: convulsiones, interferencia de los circuitos inhibitorios del hipocampo
 Otros efectos: rigidez muscular, hipotermia, alteraciones neuroendocrinas
Farmacocinética de los opioides:
Vías de administración: oral, sublingual, intradérmica, de segunda elección= rectal subcutánea, especiales= intravenosa, epidural intratecal
Distribución:
 llega a concentraciones efectivas en SNC
 buen paso de BHE: heroína, fentanilo, codeína
 unión proteica: morfina 35%, buprenorfina 96%
Metabolismo: vía hepática
Excreción: vía renal, pequeña por heces y por excreción biliar
RAM de los opioides:
 Frecuentes: náuseas y vómitos, somnolencias, inestabilidad, confusión, estreñimiento
 Esporádicos: xerostomía, inquietud, prurito, alucinaciones, micologías
 Infrecuentes: depresión respiratoria, dependencia
Indicaciones:
 Analgésico: morfina, codeína, buprenorfina, fentanilo, propoxifeno, levorfanol, tramados
 Antitusígeno: codeína, dextrometorfano
 Antidiarreicos: loperamida, difenoxilato, papaverina
 Antidisneico: morfina
Interacciones:
- Tabaco y barbitúricos son inductores
- Depresores del SNC: anestésicos, neurolépticos y alcohol, potencian efecto depresor central
 AINES
TODOS LOS AINE INHIBEN LAS COX DE FORMA
REVERSIBLE. EXECTO LA ASPIRINA SE UNE A LA SERINA
529 EN LA COX1, 516 EN COX2. DE FORMA IRREVERSIBLE.
LOS INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX2 SON
LLAMADOS COXIB.
CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL TEMA: SE LOS CLASIFICA SEGÚN: SU ESTRUCTURA QUIMICA,
MECANISMO DE ACCION Y SEMIVIDA DE ELIMINACION. POSEEN EFECTO INHIBIDOR DE LA COX
(PROSTAGLANDINAS Y TROMBOXANO) QUE ACTUAN EN LOS MECANISMOS DE LA INFLAMACION,
DOLOR, FIEBRE, URICOSURICO. NO AFECTAN DIRECTAMENTE A LA ACTIVIDAD ENZIMATICA DE LAS
LIPOOXIGENASA QUE ORIGINAN LOS LEUCOTRIENOS.
COX 1 = SINTESIS DE EUCOSANOIDES IMPLICADOS EN LA HOMEOSTASIS
COX 2 = EUCOSANOIDES IMPLICADOS EN PROCESOS FISIOLOGICOS Y PATOLOGICOS.
LOS AINE NO ALTERAN LA PERCEPCION DEL DOLOR NOCICEPTIVO

Fármaco Grupo al que Mecanismo de Farmacocinética Indicaciones contraindicaciones RAM interacciones

pertenece acción

ASPIRINA  GRUPO: SE UNE A LA SERINA BIODISP: >80% ANTIAGREGANTE: (A DOSIS EN PX QUE GASTROINTESTINAL: ANTICOAGULANT
(AAS) SALICILICO 529 EN LA COX1, U. PROTEIN: 49% MUY BAJAS) SE UTILIZA EN PRESENTAN GASTRITIS, PIROSIS, ES, HEPARINA: ↑
 TANTO COX1 Y 516 EN COX2. DE MET: HEPATICO PREVENCION SECUNDARIA A GASTRITIS, ULCERA DISPEPSIA, DIARREA. HEMORRAGIAS
COX2 FORMA ↑ LARGO PLAZO EN GASTRODUODENAL, REACCION DE ADO : ↑
 SEMIVIDA: IRREVERSIBLE. A 1 ACCIDENTES TROMBO- HIPERSENSIBLES, HIPERSENSIBILIDAD, HIPOGLUCEMIA
T : 30 MIN
CORTA (30 DOSIS BAJAS INHIBE 2
EMBOLICOS CORONARIOS Y DAÑO HEPATICO Y MUERTE O LESION VANCOMICINA: ↑
MIN – EXCRECION:
LA SECRECION DE RENAL CEREBRALES RENAL, EMBARAZO, FETAL EN OTOTOXICIDAD.
5HORAS)
ACISO URICO. A ANTIPIRETICO/ANALGESICO: NIÑOS Y EMBARAZOS DE 3ER
DOSIS ELEVADAS ES A DOSIS MEDIAS ADOLECENTES CON TRIM,
URICOSURICO. ANTIINFLAMATORIO: A INFECCIONES SINDROME DE REYE
DOSIS ALTAS. VIRICAS. EN INFECCIONES
ENF. DE KAWASAKI VIRICAS
PARACET  GRUPO: NO ES UN AINE BIODISP: 70-90% ANTIPIRETICO Y ANALGESICO EN PX QUE UNA SOBREDOSIS UNICA
AMOL SALICILICO INHIBE LA U.PROTEIN:<20% DE ELECCION EN PACIENTES PRESENTAN PUEDE PROVOCAR INTERACCION:
(ACETAM  TANTO COX1 Y ACTIVIDAD DE LA MET: HEPATICO ASMATICOS GASTRITIS, ULCERA UNA INSUFICI. RENAL ANTICOAGULANT
INOFEN) COX2 COX (PG Y TX) 90%(GENERA UN 10 mg/kg GASTRODUODENAL, AGUDA POR ES ORALES ↑
SEMIVIDA: ACTUAN EN LOS METABOLITO HIPERSENSIBLES, NECROSIS TUBULAR.
CORTA (30 MIN
MECANISMOS DEL RACTIVO DAÑO HEPATICO Y POR EL METABOLITO
– 5 HORAS)
DOLOR, FIEBRE ^NAPQUI^) RENAL. NAPQUI CAUSA
T1/2: 1,5-3HRS NECROSIS HEPATICA
EXCRECION: AGUDA
RENAL, LECHE
DIPIRON  GRUPO: INHIBE LA BIODISP: >90% EJERCE UNA LIGERA ACCION HIPERSENSIBLES, AGRANULOCITOSIS ALCOHOL: ↑
A PIRAZOLONAS ACTIVIDAD DE LA U. PROTEIN: 60% RELAJANTE DE LA DAÑO HEPATICO Y HIPERSENSIBILIDAD RIESGO

(METAMI TANTO COX1 Y COX (PG Y TX) MET: HEPATICO MUSCULATURA LISA UTIL EN RENAL. EN USO CRONICO HEMORRAGICO
ZOL) COX2 ACTUAN EN LOS ↑ DOLORES DE TIPO COLICO DAÑO RENAL. B-LACTAMICOS:
SEMIVIDA: MECANISMOS DE LA 1 ↑ SEMIVIDA
CORTA (30 MIN T : 2 HRS
2
INFLAMACION, EXCRECION: FIEBRE ELEVADA QUE NO CORTICOIDES: ↑
– 5 HORAS)
DOLOR, FIEBRE RENAL RESPONDA A OTROS RIESGO DE
ANTIPIRETICOS ULCERACIONES
IBUPROF  GRUPO: INHIBE LA BIODISP: >80% SU UTILIZACION EN PX BAJO HIPERSENSIBLES IRRITACION ALCOHOL: ↑
ENO PROPIONICO ACTIVIDAD DE LA U. PROTEIN: 99% TRATAMIENTO CON AAS DAÑO RENAL GASTRICA, CIERRE RIESGO
 TANTO COX1 Y COX (PG Y TX) MET: -- PUEDE INTERFERIR EN EL EMBARAZADAS PREMATURO DEL HEMORRAGICO
COX2 ACTUAN EN LOS 1 EFECTO ANTIAGREGANTE CONDUCTO ARTERIOS B-LACTAMICOS:
T : 2 HRS
SEMIVIDA: MECANISMOS DE LA 2
ERUPCIONES ↑ SEMIVIDA
CORTA (30 MIN EXCRECION:
INFLAMACION, RENAL CUTANEAS, EDEMA CORTICOIDES: ↑
– 5 HORAS)
DOLOR, FIEBRE PERIFERICO, VISION RIESGO DE
BORROSA ULCERACIONES
INDOME  GRUPO: INHIBE LA BIODIS:90-100% TRATAMIENTO AGUDO DE EMBARAZADAS EN CEFALEA FRONTALES ALCOHOL: ↑
TACINA INDOLACETICO ACTIVIDAD DE LA U. PROTEIN: 90% LA GOTA TERCER TRIMESTRE CIERRE PREMATURO RIESGO
 TANTO COX1 Y COX (PG Y TX) MET: ESCASO ANTIAGREGANTE Y PRIMER DEL CONDUCTO HEMORRAGICO
COX2 ACTUAN EN LOS 1 PLAQUETARIO TRIMESTRE ARTERIOSO CORTICOIDES: ↑
T : 1-5 HRS
SEMIVIDA: MECANISMOS DE LA 2
ESPONDILITIS AGRANULOCITOIS RIESGO DE
CORTA (30 MIN EXCRECION:
INFLAMACION, RENAL ANQUILOSANTE APLASICA ULCERACIONES
– 5 HORAS)
DOLOR, FIEBRE
KETOROL  GRUPO: INHIBE LA BIODIS:90-100% FIEBRE, INHIBIE LA EN PX QUE FOTOSENSIBILIDAD, ALCOHOL: ↑
AKO INDOLACETICO ACTIVIDAD DE LA U. PROTEIN: 99% AGREGACION PLAQUETARIA PRESENTAN QUERATITIS O RIESGO
 TANTO COX1 Y COX (PG Y TX) MET: ESCASO CONJNTIVITIS ALERGICA GASTRITIS, ULCERA IRRITACION OCULAR HEMORRAGICO
COX2 ACTUAN EN LOS 1 ESTACIONAL GASTRODUODENAL, CORTICOIDES: ↑
T : 1-5 HRS
SEMIVIDA: MECANISMOS DE LA 2
HIPERSENSIBLES, RIESGO DE
CORTA (30 MIN EXCRECION:
INFLAMACION, RENAL INFLAMACION OCULAR DAÑO HEPATICO Y ULCERACIONES
– 5 HORAS)
DOLOR, FIEBRE POSOPERATORIA RENAL.
PIROXICA  GRUPO: INHIBE LA BIODIS: 100% ARTRITIS REUMATOIDE PX QUE UTILIZAN ALTERACIONES
M OXICAMS ACTIVIDAD DE LA U. PROTEIN: 99% ANTICUAGULANTES GASTROINTESTINALES
 TANTO COX1 Y COX (PG Y TX) MET: -- ARTROSIS ORALES ALTERACIONES
COX2 ACTUAN EN LOS 1 NEUROLOGICAS
T : 30-60 HRS
SEMIVIDA: MECANISMOS DE LA 2
ESPONDILITIS SINDROME DE
PROLONGADA EXCRECION:
INFLAMACION, RENAL ANQUILOSANTE STEVENS JOHNSONS
(20 – 70
HORAS)
DOLOR, FIEBRE GOTA
CELECOXI GRUPO: CELECOXIB. MENOS BIODISP: 22-40% SOLO EN AQUELLOS QUE PX CON RIESGO HIPERTENCION LITIO,
B/ SULFONAMIDA SELECTIVO U. PROTEIN: 97% PRESENTA RIESGO GASTRICO CARDIOVASCULAR ARTERIAL ANTIHIPERTENSO
PARACO INHIBIDOR DE MET: -- GRAVE Y RIESGO ASMA IAM RES, DIURETICOS
XIB/ETOR LA COX2 ETORICOXIB: MAS T1/2 : 6 HRS CARDIOVASCULAR BAJO ALERGIA INSUFICIENCIA OBLIGAN A TENER
SEMIVIDA:
ICOXIB SELECTIVO EXCRECION: CARDIACA MISMAS
INTERMEDIA
(11 HORAS)
RENAL PRECAUSIONES
QUE LOS AINES.
DICLOFE  GRUPO: INHIBE LA BIODISP: 54% TRATAMIENTO AGUDO Y HIPERSENSIBLES, ALTERACIONES ALCOHOL: ↑
NACO FENILACETICO ACTIVIDAD DE LA U. PROTEIN: 99% CRONICO DE ARTRITIS DAÑO HEPATICO Y GASTROINTESTINALES RIESGO
INHIBIDOR DE COX2 MET: 40% REUMATOIDE, ARTROSIS Y RENAL. AUMNETO DE HEMORRAGICO
LA COX2 ACTUAN EN LOS T1/2 : 2 HRS ESPONDILITIS NIÑOS TRANSAMINASAS CORTICOIDES: ↑
CORTA (30 MIN
MECANISMOS DE LA EXCRECION: ANQUILOSANTE HEPATICAS RIESGO DE
– 5 HORAS)
INFLAMACION, RENAL ULCERACIONES
DOLOR, FIEBRE
MELOXIC  GRUPO: INHIBE LA BIODISP: 89% ARTRITIS REUMATOIDEA PX QUE UTILIZAN GASTROINTESTINALES
AM OXICAM ACTIVIDAD DE LA U. PROTEIN: 99% ARTROSIS ANTICUAGULANTES
INHIBIDOR DE COX2 MET: 11% ORALES
LA COX2 ACTUAN EN LOS T1/2 : 20 HRS
LARGA (20-70 MECANISMOS DE LA EXCRECION:
HORAS) INFLAMACION, RENAL
DOLOR, FIEBRE
METOTREXATO: (FARMACO DE 1RA LINEA)ES UN INHIBIDOR DE LA REDUCCION DEL ACIDO FOLICO A
TETRAHIDROFOLICO PARA TRATAMIENTO NEOPLASICAS, TRATAMIENTO INICIAL DE ARTRITIS REUMATOIDE
ETANERCEPT Y RITUXIMAB: (FARMACO DE 2DA LINEA) TERAPIA BIOLOGICA: EL PRIMERO ES UNA
PROTEINA DE FUSION EN EL FRACMENTO CONSTANTE DE LA IgG. EL 2DO ES ANTICUERPO QUIMERICO
RATON/HUMANO QUE SE FIJA AL CD8. PARA ARTRITIS REUMATOIDE
 CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL TEMA: Los fármacos diuréticos son medicamentos que favorecen
la diuresis por acción sobre el contenido y el volumen de la orina excretada. Se utilizan en muchos
procesos patológicos, por ejemplo, HTA, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, síndrome
nefrótico, cirrosis hepática; en la mayoría de estas entidades su utilidad consiste en reducción del
edema.

Fármaco Clasificaci Mecanismo de acción Farmacocinética Indicaciones contraindicacio RAM interacciones

ón nes
Uso sistémico: Inhibidore Mecanismo de acción: -Vía oral y se -Glaucoma Debe usarse -Acidosis -Anticoagulantes:
-Acetazolamida s de la inhibición de la anhidrasa -Absorbe en el aparato GI. -Epilepsia con cuidado en Metabólica potencia su acción
-Metazolida anhidrasa carbónica(AC) en la UP:90% se une a proteínas -Prevención del caso de - -Antidiabéticos
- carbónica membrana luminal (AC tipo II) plasmáticas. mal de altura. insuficiencia Hiperclorémica orales: potencia su
Diclorfenamida y citoplasmática (AC tipo IV) Se concentra más en tejidos -Corrección de renal -Fosfaturia acción
del TCP; disminuyendo la que contienen grandes
Uso tópico: producción de CO3 - y H + álcalis -Hipercalciuria
cantidades de anhidrasa
-Dorzolamida por lo que también disminuirá carbónica. metabólica. -Cálculos
-Brinzolamida la reabsorción de Na+ lo que -Los afectos renales renales -
conlleva a diuresis leve. empiezan a los 30min, son Hipopotasemia
Se produce orina alcalina. máximo después de 2 horas Intensar
Sin diuréticos poco potentes, -Semivida es de 5 horas. reacciones de
no es útil en la hipertensión -No se metaboliza Hipersensibilid
arterial -Se excrete vía renal por ad
Útil en la presión filtración y secreción en el -Somnolencia
intraocular túbulo proximal, la excreción -parestesia
es completa en 24 horas
Manitol Diuréticos Mecanismo de acción: Manitol -Cuando se quiere -Insuficiencia -Hiponatremia -Ciclosporina:
isosorbida osmóticos aumento de la presión -vía intravenosa aumentar la cardiaca -Incremento Potencia su
osmótica tubular -Se excreta por filtración excreción de agua congestiva del volumen nefrotoxicidad
inhibiendo la reabsorción glomerular renal. en relación con la (porque del líquido -Digitálicos:
-El 90% aparece en la orina de Na ocasiona edema
de agua produciendo extracelular, aumenta riesgo de
en 24 horas. -Hemodinámica pulmonar)
diuresis por osmosis. -Menos del 10% se reabsorbe renal debido al su toxicidad
-Anuria por
en los túbulos renales y su comprometida enfermedad manitol que
metabolismo en el hígado. -Cuando la renal extrae agua
-La semivida es de 15-20min retención de Na -Pacientes que del
-La isosorbida y el glicerol limita la repuesta no han compartimento
se administra vía oral. a diuréticos respondido a extracelular,
-La urea se administra vía convencionales dosis de prueba no debe
intravenosa como solución -Ataques agudos -Urea: alteración utilizarse en
acuosa con dextrosa. de glaucoma hepática (riesgo ICC ya que
-Estos 3 se metabolizan -Reducción a de aumento de puede producir
extensamente corto plazo de niveles de
presión edema agudo
amonio en
intraocular antes o sangre) del pulmón
 después de una -
cirugía oftálmica Deshidratación
(especialmente -Cefaleas
isosorbida y -Náuseas
glicerol)
-Vómitos
-Reducción de
presión -Urea vía oral:
intracraneal antes náuseas,
o después de una vómitos
neurocirugía -Ureas
(especialmente intravenosa:
manitol y urea ) trombosis
dolor por
extravasación
-FUROSEMIDA Inhibidore Lugar de acción: rama VIA: ORAL Edema 1ºtrimest.de --Alcalosis -Probenicida:menor
-BUMETANIDA s del ascendente gruesa del asa BIO: Insuf.renal(oligu embarazo y hipocloremica respuesta diurética
-TORASEMIDA cotranspor de Henle Furosemida 50% ria) lactancia -Hipopotasemia -Anticoagulantes:
-ACIDO tador Bumetanida90-95% Alteraciones - -Hiponatremia aumento de actividad
ETACRINICO Na+/K+/2Cl de dilución anticoagulante.
UP:95% ionicas Deshidratacion
- - Glucosidos
(diuréticos
EX:renal (hipercalcemia, - Hipomagnesemi digitalicos:
del asa o de EFECTO MAXIMO:20-40 -Hipernatremia Hipopotasemia a Aumento de arritmias
TECHO mint Hiperpotasemia) -Hiponatremia -Hiperuricemia inducidas por
ALTO) DURACION:4-6Hrs -Cuadros -Alteraciones -Hiperglucemia glucosidos digitalicos
Torasemida 12Hrs hipertensivos renal -Hipovolemia y Sulfonilureas:
Por VIA: IV 2-5mint (hiperaldostero la retracción del hiperglucemia
Solo util en circunstancias nismo volumen Cisplastino:
muy graves (edema agudo secundario extracelular incremento de riesgo
de pulmón) alcalosis) -aumento del de ototoxicidad
colesterol inducida por
-Cirroticos
total,HDL,TG diureticos
-Ototoxicidad AINE:resp.diuretica
disminuida
- Inhibidore Al inhibir el cotransportador VIA: ORAL -Hipertensión Tiene las - 1.Disminuyen
CLOROTIAZID s del Na-Cl (por competición por el BIO:60-95% arterial mismas Hipopotasemia efectos
A cotranspor sitio de unión para Cl), UP:85-95% -Edema contraindicacio -Hponatremia de:Anticoagulante
-HIDROCLORO tador Na+ inhiben la reabsorción de Na Hidroclorotiazida 40% se relacionado con nes. que los -Hipocloremia s,
TIAZIDA Cl- principalmente en la porción
acumula en hematíes insuf.cardiaca, diuréticos de -Alcalosis sulfonilureas,insu
(accion corta) (Diureticos proximal del túbulo conector
BENDROFLUM tiazidicos o distal y consecuentemente 3,5veces mayor que el congestión o asa metabolica lina)
E de TECHO aumentan la excreción de Na plasma cirrosis hepática Hipercalcemia -Disfuncion 2.Aumentan efecto
TIAZIDA BAJO) y Cl. Su eficacia es baja, ya EX: renal -Diabetes -Enfermedad sexual de
-INDAPAMIDA que el Na se reabsorbe insípida hepática -Disminuyen la :Anestesicos,gluc
principalmente en el túbulo nefrogena severa tolerancia ala osidos,digitalicos
proximal. Algunas Tiacidas glucosa ,vitamina D)
-XIPAMIDA también inhiben débilmente la -Acidosis tubular -Terapia -Aumento de
(acción anhidrasa carbónica. renal concurrente LDL
intermedia ) Aumentando la excreción de -Prevención de con litio
- K y en forma aguda la del la urolitiasis
CLORTALIDON ácido Úrico. En caso de
A administración crónica
(acción larga) disminuye la excreción de Ca.
Pueden causar magnesuria
Ahorradores Ahorrador Actúan en el túbulo Amilorida; -Potenciar la -IR Hiperpotasemia -Debe evitarse la
de es de K: contorneado distal y el vía oral, absorción lenta e acción -IH -En cirrosis: asociación con
inhibidore comienzo del colector, donde incompleta, efecto máximo natriuretica y -EMBARAZO megaloblastosis IRCA
s de bloquean los canales ionices después de 3-4 horas, se antihipertensiva -Hiponatremia -Triamitereno es
canales de de Na en la membrana excreta vía renal en forma -Acidosis
de otros antagonista de
Na luminal. Normalmente el paso inalterada, semivida es de 6- metabólica
de Na por este canal 9 horas, esta se aumenta en diuréticos. -Debilidad ácido fólico
ocasiona la secreción de K a insuficiencia renal muscular
través de los canales de K Triamtereno -Impotencia
(ROMK): cuando se bloquea Via oral, efecto 2-3 horas, -Cefalea
el canal de Na, se reduce la persiste durante 8-9 horas, -Trastornos GI
secreción de K y también de metabolismo hepático, Fotosensibilidad
H, Ca y Mg. La tasa de metabolito activo es -Anafilaxia
excreción de Na y Cl apenas secretado a nivel renal,
se afecta, porque su semivida se prolonga en
reabsorción es más insuficiencia renal.
importante a nivel del túbulo
contorneado proximal
Espironolacton Ahorrador La aldosterona al unirse a A: IV -Se administra -IR Hiperpotasemia -Digitalicos porque
a Epleronona es de K: sus receptores en las UP: 30% con tiacidos o -IH -Acidosis produce sinergismo
antagonist células del túbulo distal y BIO: BUENA diuréticos del asa -EMBARAZO metabólica IECAS sinergismo
as de colector favorece la M: HEPATICO en el tratamiento -NIÑOS (especialemte -Corticoides
receptor de edema e HTA en cirrosis)
reabsorción de Na y la E: RENAL Y HECES MENORES 12 antagonismo
de Hiperaldoteronism -Ginecomastia
mineraloc excreción de K y H. los AÑOS -Alteraciones -AINES retención
o primario
orticoides antagonistas de receptores -Edema por menstruales de agua
de mineralocorticoides y Hiperaldosteronis -Cefalea
reversible acción de la mo secundario -Trastornos GI
aldosterona, se -ICC Fotosensibilidad
sobreentiende que su (espleronona) -Anafilaxia
eficacia diuréticos se
relaciona con los niveles
de aldosterona
 CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL TEMA:
La hipertensión arterial e la elevación persistente de la presión arterial por encima de los valores considerados normales según la edad del individuo ya sea en la
relación presión sistólica diastólica o ambos
Dx .determinaciones de P.A. al menos una semana en el periodo máximo de 2 meses

P.A. sistólica:139 _ 90mmHg

P.A. distolica: 89- 60mmHg

Enfermedad crónica, controlable y multifactorial

Clasificación

 HTA. Esencial o de etiología desconocida 90% de los casos

 HTA secundaria por causas renales, parenquimatosas vasculares endocrinas o neurogena

Grupo al que Mecanismo de acción Farmacocinética Indicaciones contraindic RAM interacciones

pertenece aciones
(CLASIFICACION)
Diuréticos. TIAZIDAS Las más importantes
1) Tiazidas Mediante el aumento inicial de excreción remarcar con amarillo
a) Hidrocloroti de Na+ y H2O reduce el volumen
azida extracelular y el gasto cardiaco aun cuando
b) Clortalidona estas se normalicen el efecto hipotensor
c) Metolazona sigue por que la resistencia periférica
d) indapamina disminuye,
2) De asa el efecto hipotensor contribuye mediante
a) Torasemida la activación de los canales de K*regulados
b) furosemida por ATP, en las arteriolas de resistencia con
3) Ahorradores de la siguiente hiperpolarizacion de
K* membrana
a) Amilorida
b) Triamtereno
c) Espirinolact
ona
d) Espleronona

Inhibidores de la La mayoría actúa como pro fármaco ENALAPRIL - prevencion de - Estenosis - Tos
enzima convertidora excepto el captopril y lisopril Biodisponibilidad nefropatia de arteria - Hipotensión
de angiotensina (IECA) Disminuye la formación de angiotensina II 60% diabetica renal - Mareos
 Enalapril La ECA degradada se inhibe y aumenta la Vida media : - insufiiencia - Embarazo - Cefaleas
11 horas - Anteceden
  Lisonapril concentración del vasodilatador Biotransformacion cardiaca te de - Diarrea
 Benazepril Disminuye la concentración plasmática de :hidroliza en - diabetes angioneur - Calambres
 Captopril - Adrenalina enalaprilato - insuficiencia otico
 Fosinopril - Noradrenalina vasopresina Excreción : renal cronica - Si hubo
Renal en 94 % en angioede
 Lisinopril Aumenta el flujo sanguíneo renal
orina ma por
 Moexipril Frena el paso de microalbuminuria a LISINOPRIL IECA
 Perindopril proteinuria por lo cual previene el Biodisponibilidad
 Quinapril desarrollo de NEFROPATIA la insuficiencia 30%
 Ramipril renal Vida media :
 trandolapril Mejora la hemodinámia y se revierte la 12 horas
hipertrofia Biotransformacion :
Los IECA protegen la función de los No se biotransforma
órganos vitales cerebro corazón riñones Excreción :
Renal

Antagonistas de los Bloqueantes selectivos de receptores AT1 LOSARTAN - prevencion de - embarazo - tos Diuréticos: aumento de la
receptores AT1 de Antagonizan los receptores AT1 y se unen Biodisponibilidad nefropatia - estenosis - angioedema hiperpotasemia en los
angiotensina (ARAII) a los Receptores AT2 25 a 35% diabetica de arteria - hiperpotasemia ARAII si se asocian a
 Lorsartan Produce Vasodilatación Vida media : - insufiiencia renal - hipotensión ahorradores de K+
3-4 horas Rifampicina:
 Candesartan Aumenta la excreción de Na+ y H2O cardiaca
Biotransformacion : Inductor enzimático por lo
 Eprosartan Disminuye la hipertrofia de miocardio Se metaboliza en el
- diabetes que reduce su
 Irbesartan inhibe la actividad SRAA con mayor eficacia hígado (primer - insuficiencia biodisponibilidad del
 Olmesartan paso)un 14 % en renal cronica antihipertensivo
 Telmisartan E3174, metabolito AINE:
 valsartan hidroxilado activo Los AINES pueden
Excreción : disminuir su efecto
Renal 35 % hipotensor al inhibir la
Heces 60% síntesis de
prostaglandinas.
Otros antihipertensivos:
Pueden exacerbar
hipopotasemia junto con
diureticosahorradores de
Ca++
Betabloqueantes Mecanismo reflejo por baroreceptores que
 Atenolol incrementa la resistencia periférica para
 Betaxolol mantener la presión arterial a través del
 Metaprolol bloqueo de los receptores B2 vasodilatadores
Administración prolongada RVP normal o
 Nadolol
disminuye en hipertensos persistiendo la acción
 Propanolol hipotensora y bradicardizante
  Timolol Bloqueo de los receptores B1 a nivel
cardiovascular unido al bloque de los B
adrenoceptores presinapticos con la
consiguiente disminución de las resitencias
periféricas
Betabloqueantes con
actividad
simpaticomiméticos
intrínseca (ISA)
 Acebutolol
 Penbutolol
 Pindolol

Alfa – beta
Bloqueantes
 Caruedilol
 Labetalol
 Nebivolol

Bloqueadores de los
canales de calcio no
dihidropirinas
 Diltiazem
 Verapamilo

Bloqueadores de los
canales de calcio
dihidropiridinas.
 Amlodipino
 Felodipino
 Isradipino
 Nicardipino
 Nifedipino
 nisoldipino
 Hipotensore METILDOPA -disminucion de libido
s de acción Mecanismo de acción: -parkinsonismo
central Análogo de la DOPA, estimula los -ginecomastia
 Metildopa adrenoceptores centrales, antes de -galactorrea
transformarse en alfa-metildopamina y alfa-
 clonidina -sequedad de boca
metilnoradrenalina.
Actua como falso neurotransmisor agonista en
-cefalea
el área ventrolateralrostral del bulbo, lo que da -mareos
 como resultado su acción hipotensora. -hepatitis
Puede producir retención de Na+ y H2O por eso -anemia hemolítica
se lo asocia aun diuretico -leucopenia
Acción farmacológica: -trombocitopenia
su acción central produce: sedación,
-sindrome lupoide
somnolencia, torpeza mental y tendencia
depresiva.
-pancreatitis
Vasodilatador HIDRALAZINA Son de 3 tipos:
periférico Mecanismo de acción: - activación simpática
 Hidralazina -Vasodilatador periférico. -relaja el musculo liso refleja.
 nitropsinato arteriolar. - reacción tipo lupus
-interfiere en la acción IP3 sobre la liberación - transtornos
de Ca++ a partir del retículo sarcoplasmico. inespecíficos
Acciones farmacológicas: - taquicardia
-aumento de la FC y GC - cefalea
-disminucion de la resistencia vascular -rubefaccion.
periférica. -diarrea
-disminucion de la presión arterial. -polineuropatia
-artralgias
-artritis.
-fiebre
-hepatopatia
-esplenomegali
-anorexia
-nausea
-vomito
NITROPRUSIATO De elección para el -mareos
Mecanismo de acción: tratamiento de -acidosis metbolica
Es un vasodilatador arteriovenoso mas rápido y emergencias -arritmias
eficaz. hipotensoras como: -anorexia
Relaja intensamente la fibra muscular de los ACV o -nauseas
vasos(de resistencia y capacitancia) ENCEFALOPATIA (Todo esto por
Genera oxido nítrico en la propia celula. HIPERTENSORA conversion de
Potente acción venodilatadora por lo que -Aneurisma disecante nitroprusiato en cianuro)
disminuye la presión capilar pulmonar y de aorta -fatiga
telediastolica. -para producir -desorientacion
Potente acción vasodilatadora arteriolar por lo hipotensión -psicosis toxica
que disminuye la RVP y PA y modifica muy poco controlada durante la -hipotiroidismo
la FC. cirugia (todo esto por la
A nivel pericárdico dilata vasos pequeños de conversion de nitroprusiato
resistencia. en tiocianato)
CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL TEMA:
Tanto dihidropiridinas como no dihidropiridinas bloquean canales de Ca++ subtipo L (subunidad alfa). Actúan durante fase 2 (sístole) de cada potencial de acción, incrementando la concentración
citosólica de Ca++
Los antagonistas de calcio tienen efecto CRONOTROPO, DROMOTROPO e INOTROPO NEGATIVOS. Efecto antianginoso, antiarrítmico e hipotensor.
Para realizar su acción presentan Dependencia de uso y Dependencia de voltaje
Dihidropiridinas:
-Son más vasodilatadoras
No dihidropiridinas:
-Son más cardiodepresoras
-Disminuyen velocidad de disparo del marcapaso (nodo SA)

Fármaco Grupo al que Mecanismo de acción Farmacocinética Indicaciones contraindicaci RAM interacciones
pertenece ones

Amlodipino Dihidropiridina -Mayor selectividad por T1/2 prolongado -Hipertensión arterial -IAM -Palpitaciones -Aumentan los niveles de
vasos (35-48h) -Arritmias cardiacas -Congestión -Edema Digoxina y el riesgo de
-Protección renal pulmonar maleolar intoxicación digitálica
Nifedipino Dihidropiridina -Mayor selectividad por Pasa por efecto de -Hipertensión arterial -Hipotensión -Sofoco -Aumentan niveles y
vasos 1er paso -Protección renal -Síndrome del -Cefalea potencian el efecto
nodo sinusal -Mareos Betabloqueante
-Bloqueo -Edema maleolar (inotropismo negativo)
aurículo- -Angina
-Rubor facial
ventricular de
-Taquicardia
segundo o
refleja
No dihidropiridina
tercer grado
Diltiazem -Es más dependiente de Pasa por efecto de -Arritmias -Edema
-Síncope
uso 1er paso supraventriculares maleolar
-Insuficiencia
-Hipertensión arterial -Cefalea
del ventrículo
-Protección renal -Bradicardia
derecho
-Mareos
-Congestión
pulmonar
Verapamilo No dihidropiridina -Es más dependiente de Pasa por efecto de -Arritmias -Estreñimiento
uso 1er paso supraventriculares -Bradicardia
-Afecta tanto vasos como -Hipertensión arterial
corazón -Protección renal
-Es más dependiente de
uso
 ESTATINAS: efecto pleyotropicos mejoran la disfunción endotelial, reducen la respuesta inflamatoria,
estabilizan placas ateromatosas, reducen la respuesta trombogena

Nota: la atorvastatina es la más importante de todas las
estatinas, rosuvastatina tiene mejor potencia a dosis bajas
y tiene menos reacciones adversas.
Lovastatina y simvastatina son profarmacos administrados como lactonas Las demás son fármacos
activos, Fluvastatina se absorbe completamente atraviesa BHE. Todas estatinas son metabolizadas por
CYP 450 Los metabolitos se eliminan por bilis orina, en el caso de la atorvastatina la hidroxilacion
origina metabolitos activos que contribuyen en alto grado a prolongar la inhibición de la HMG-CoA-
reductasa. Tardan en llegar 4 a 6 semanas a su efecto máximo

FIBRATOS: indicado en hipercolesterolemia tipo 3 y4, Absorción por vía oral buena Alta
biodisponibilidad Intensa unión a proteínas Todos sufren cierta metabolización. Desplazan a otros
fármacos (anticoagulantes orales). Se excretan por orina

Fármaco Grupo Mecanismo de Farmacocinética Indicaciones contraindicaci RAM interacciones

acción ones
lovastatina Inhiben la Abs.31 / Extracción hepática>70% / UPP 95% Primera elección: embarazo Gastrointestinales, las resinas suelen
enzima Biodisponibilidad <5%/ Excreción renal 30% hipercolesterolemia Hipersensibilid Aumento de reducir la absorción
hidroximetilglu Semivida plas. 2,5-3h/ Metabolitos activos si aislada o dislipidemias ad transaminasas, de las estatinas
simvastatina taril coenzima Abs. 60—85 / Extracción hepática>78-87% combinada TG por Insuficiencia aumenta el riesgo de Los antiácidos
UPP 95%/ Biodisponibilidad <5%/ Excreción
A reductasa a debajo 400mg/dl sin hepática Rabdomiolisis. pueden disminuir la
renal 13% / Semivida plasma 1,9-3h
nivel hepático enfermedad coronaria Alcoholismo Miopatías absorción de
Metabolitos activos si
Produciendo la Segunda elección: Hipotiroidismo Dermatomiolisis atorvastatina.
pravastatina Abs.35 / Extracción hepática 66% / UPP 48%
disminución de Biodisponibilidad <17% / Excreción renal hipercolesterolemia Potencian el efecto
ESTATINA colesterol. 60% con enfermedad de los
S Aumenta los Semivida plasma 20,8-3h /Met activos si coronaria anticoagulantes.
fluvastatina receptores Abs. 98/ Extracción hepática 68% / UPP Eficaces para reducir la Inducen aumento las
periféricos de >99% hipercolesterolemia concentraciones de
la LDL en los Biodisponibilidad 10-35% / Excreción renal secundaría Asociada a digoxina
hepatocitos. 6% diabetes, enfermedad la ciclosporina
Semivida plasma 0,5-2,3h / Met.activos si renal, trasplante aumenta la semivida
atorvastatin Abs. 30 / Extracción hepática>70% / UPP cardíaco e de las estatinas
a >98%
Hipertensión. IECA no alteran la
Biodisponibilidad 12% / Excreción renal 2%
cinética de las
Semivida plasma 11-30h / Met. activos si
Abs. 20 / Extracción hepática 90% / UPP 90% estatinas.
rosuvastatin
Biodisponibilidad 75%/ Excreción renal 10% La asociación de
a
Semivida plasma 30h/ Metabolitos activos estatinas con fibratos
no podría
aumentar el riesgo
de miopatías;
Niacina Inhibe lipólisis, Buena absorción oral Hipercolesterolemia úlcera péptica Muy frecuentes En administración
disminuye LDL. Efecto dura inicia 2h y dura 4h homocigota(IIa) no gota La más importante conjunta con
Reduce los Se elimina por orina en forma libre y en controlada con diabetes vasodilatación cutánea estatinas puede
triglicéridos forma metaboliza estatinas enfermedad con sensación de oleada aumentar el riesgo
de calor
del plasma Hiperlipemias hepática de miopatía,
Taquifilaxia
reduce la combinadas prurito, erupciones
producción y Hipertrigliceridemia cutáneas, sequedad
Derivados la secreción con aumento de de boca, pigmentación
del ácido hepáticas de quilomicrones que no de la piel, náuseas y
nicotínico VLDL responden al molestias
gembrocilo. gastrointestinales
benzafibrato Disminuyen Biodisponibilidad % 1oo Su principal indicación Insuficiencia Gastritis Pueden potenciar las
mayoritariamente Miositis
T1/2(h) 2 cuando los triglicéridos hepática acciones de los
los triglicéridos Hipersensibilidad
entre 10% a 40%. UPP 94-96% están arriba de 400 Alcoholismo anticoagulantes
Eliminación urinaria 50% También puedo dar si Insufiencia Litogénesis biliar orales y de las
En menor grado o
Duplican incidencia de
nada disminuye el los triglicéridos están Renal sulfonilureas.
LDL enfermedad biliar.
debajo de 400 Hipersensibilid Pueden producir
Aumentan el HDL,
el buen colesterol.
Siempre y cuando el ad Rabdomiolisis,
Actúan como LDL este debajo de 140 Colelitiasis aumentando el riesgo
Clofibrato FIBRATOS ligando de una Biodisponibilidad %>95 y el HDL esté por En el con uso concomitante de
familia de encima de 140. embarazo fibratos y estatinas en
receptores T1/2(h)18-25
pacientes con
nucleares UPP 92-97%
Insuficiencia Renal, por
llamados PPAR – Eliminación urinaria 50% fortuna el cuadro es
Alfa, los PPAR-
ALFA son Factores reversible.
Transcripcionales Impotencia o alopecia,
que regulan la en menor grado
expresión de
varios genes,
Fenofibrato relacionados con
Biodisponibilidad %
el metabolismo T1/2(h)19-26
lipídico, UPP 99%
fundamentalment Eliminación urinaria 30% ¿?
e y especialmente
la de los
Trigliceridos.

gemfibrozilo Biodisponibilidad % 100

T1/2(h) 1,5
UPP 95%
Eliminación urinaria 60%
Ezemitibe. Modulado Bloquea la Fármaco activo Hipercolesterolemia Niños Leves e infrecuentes su eficacia se sum al
res de la absorción del Absorción rápida por vía oral familiar heterocigota Embarazo Puede producir olor de las estatinas
absorción colesterol de Entra a la circulación entero hepática que no se controla con Lactancia abdominal y diarreas, No altera las
del manera muy Semivida de eliminación hasta 20h estatinas Hepatopatías cefaleas y astenia. Concentraciones de
colesterol específica a UPP 99% Pacientes con Obstrucción vitaminas
nivel luminal Al glucuronico 88-92% sitosterolemia biliar liposolubles A y D
en el tubo La administración
gastrointestina simultánea de
l en un 54%, ezetimiba e
sin alterar la inhibidores
absorción de de la H M G -C o A
grasas o ácidos reductasa no altera
biliares las concentraciones
Reduce la in la administración de
corporación fibratos puede
de colesterol a aumentar la
los concentración de
quilomicrones Ezetimibe.
induce síntesis
de receptores
de LDL
Resinas de Aumentan la Son insolubles no se absorben en el tubo hipercolesterolemia Niños menores pueden producir
colestiramin intercambi eliminación de digestivo reduciendo LDL-C de 6años flatulencia, náuseas,
a o iónico las sales En enfermedades Embarazo estreñimiento
biliares digestivas Obstrucción a veces diarrea o
Descienden las biliar completa esteatorrea
colestipol. LDL del Estreñimiento Pueden alterar la
plasma, y grave absorción intestinal de
aumenta su muchos compuestos
catabolismo
en los
tejidos,
disminuyen
depósitos
tisulares de
colesterol

Nota: Para neutralizar la HNF, el antídoto es el sulfato
de protamina.
Fármaco Mecanismo de acción
Heparina no la heparina se une a la VÍA: IV/SC.
fraccionada antitrombina (AT) y BIOD. SC: 22 – 40 %.
(HNF) provocar en ella un cambio T 1/2: -2 hrs dependiente de la dosis
conformacional, acelerando
1.000 veces la velocidad
con que la AT inactiva varias
enzimas de la coagulación:
Principalmente, la trombina
(FIIa) y los factores Xa y IXa,
y en menor grado los
factores Xla y Xlla.
La principal diferencia entre
la HNF y la HBPM consiste
en su comportamiento
frente al factor Xa y la
trombina.
La HNF inactive la trombina
es preciso que la heparina
se asocie no solo a la AT,
sino también a la propia
trombina, formándose un
complejo ternario.
Heparinas La HBPM inactiva el
de bajo peso factor Xa mediante
molecular simple asociación con la
(HBPM) AT, provocando así la
aceleración de la
interacción entre ellos.
CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL TEMA: La coagulación de la sangre es un proceso multifactorial y dinámico que se
caracteriza por una cascada de reacciones proteolíticas cuya finalidad es convertir el fibrinógeno, proteína soluble del plasma
en fibrina insoluble para formar redes de fibrina capaces de envolver el trombo plaquetario. Este proceso es regulado, a su vez,
por un sistema de anticoagulantes naturales; del funcionamiento coordinado de todos sus componentes depende el
mantenimiento de la fluidez sanguínea. Su alteración puede ocasionar fenómenos hemorrágicos o trombóticos.
Farmacocinética Indicaciones Contraindicaciones RAM Interacciones
Tratamiento de la ABSOLUTAS Hemorragia. AINES, dextrano,
enfermedad Diátesis hemorrágicas Trombopenia de dipiridamol puede
tromboembólica graves. aparición temprana, leve aumentar el riesgo
y del tiempo. Venosa. Procesos hemorrágicos y reversible, cuyo a hemorragias.
Metabolismo: Endotelial. Ictus. activos. mecanismo es incierto.
La heparina puede
EX: Principalmente saturable cinética Infarto agudo de HTA grave no controlable. Trombopenia inducida
miocardio en asociación Hemorragia intracraneal por heparina (TIH), más
interferir con la
de orden 0 ex endotelial.
A dosis altas no saturable, con con trombolíticos. reciente. grave debida a un nitroglicerina,
cinética de orden 1 ex. Renal y Intervencionismo Aneurisma intracerebral y mecanismo glucocidos
menor grado hepático. cardíaco y en el aórtico disecante. inmunológico por la cardiacos, nicotina,
Vd: refleja con mayor precisión el mantenimiento de Embarazo en 1er y 3er producción de quinina y
volumen sanguíneo total que el circuitos extracorpóreos trimestres (para anticuerpos IgG dirigidos tetraciclinas.
plasmático, ya que se fija a diversas en cirugía cardíaca. En la anticoagulantes contra el complejo
proteínas del plasma (albúmina, fase aguda de las orales). heparina-PF4.
glucoproteína rica en oclusiones arteriales RELATIVAS Osteoporosis.
histidina, PF4, vitronectina, periféricas. Alteraciones hemostáticas Son poco frecuentes las
fibronectina y factor von (congénitas o adquiridas). lesiones dérmicas,
Willebrand), y especialmente a las Hemorragias graves urticariales,
células endoteliales. Permanece recurrentes. papuloeritematosas y
distribuida en el espacio Ulcus gastroduodenal necrosis de la piel, así
intravascular, pasando a los tejidos activo. como las reacciones de
en proporción muy escasa. Trombocitopenia intensa. hipersensibilidad.
Las HBPM, a diferencia de las HNF, Profilaxis y Tx de la enf. Similar a HNF, pero se Son similares o menores Igual que la HNF.
poseen un alto índice de Tromboembólica Venosa añade que las de la HNF, pero
biodisponibilidad cuando se Ictus isquémico y en el Insuficiencia renal, tienen el inconveniente
administran por vía SC. síndrome coronario debido a que su excreción de que la capacidad del
T máx: 2 - 4 h. agudo. Durante el sulfato de protamina
es mayor por vía renal.
Se fijan mucho menos a las proteínas embarazo son el para neutralizarlas es
plasmáticas y al endotelio vascular y, anticoagulante de parcial. Es menor la
en cambio, pasan a los tejidos a elección, debido a la incidencia de
cuyas proteínas se fijan, aumentando teratogenicidad y riesgo trombopenia reversible y
así su Vd. hemorrágico fetal mucho menor la de la
EX: Es no saturable, ex. Renal. asociado al uso de forma grave. menos
antagonistas probable la aparición de
de vit K. osteoporosis.
Fármaco Grupo Mecanismo de acción
Clopidogrel Tienopirid Antagonizan de forma
(después de inas selectiva y no
la aspirina el competitiva, la
más agregación plaquetaria
utilizado) provocada por ADP. Sus
metabolitos activos
bloquean el receptor
P2Y12 situados en la
membrana plaquetaria.
Warfarina Antagonis Su mecanismo es alterar
sódica tas de la la acción de la vitamina
vitamina K, elemento esencial
K (AVK) para terminar de
sintetizar en el hígado 4
proenzimas factores de
coagulación: II, VII, IX y
X no pasa la leche
Rivaroxaban Inhibidor Inhibe de forma muy
del factor selectiva, competitiva e
Xa irreversible, el factor Xa,
tanto en que se
encuentra en forma
libre como el unido a la
fibrina y al complejo
protrombinasa.
Farmacocinética Indicaciones Contraindicaciones RAM Interacciones
Metabolito activo: 2- Eficaz en el Absolutas: diátesis Presenta un perfil de El uso concomitante con
oxo-clodogrel se síndrome coronario hemorrágicas graves, seguridad similar al ASA, otros fármacos, como las
forma por oxidación agudo, AVC procesos hemorrágicos con menos sangrados estatinas y los
mediante la acción de recientes o activos, HTA grave no gástricos. Puede causar inhibidores de la bomba
controlable, de protones, disminuye
CYP2B6 y CYP3A4 enfermedad diarreas, a veces grave.
hemorragia su efecto
T1/2: 8 h. arterial periférica y intracraneal reciente,
Se elimina por vía en los aneurisma
renal en 50% procedimientos de intracerebral y aórtico
intervencionismo disecante, embarazo
coronario en 1° y 3° trim. (para
Se absorbe bien por anticoagulantes orales, El uso concomitante con Fármacos potenciadores:
V.O., unión a no para heparina) AINES produce reacciones ASA, cotrimoxazol,
proteínas: 97% T1/2: Relativas: alteraciones gástricas y aumenta la tetraciclinas,
hemostáticas imidazolinas,
30 – 40 h. posibilidad de hemorragias.
(congénitas o ciprofloxacino,
Todos los antagonistas Como atraviesa la barrera
adquiridas), levofloxacino, fibratos,
de vit. K atraviesan la hemorragias graves placentaria, en el primer amiodarona.
barrera placentaria, recurrentes, ulcus trimestre del embarazo, Fármacos inhibidores:
gastroduodenal activo, puede causar hipoplasia rifampicina, barbitúricos
materna. trombocitopenia nasal, inclusiones carbamazepina,
intensa. epifisarias y anomalías en fenitoina, colestiramina,
el SNC. Muy importante las colestipol, suplementos
RAM empieza con dietéticos que aportan
equimosis extensas y vit. K
dolores en MI.
Se administra por Prevención primaria En caso de tratamiento Hemorragias graves El libro no refiere
V.O., su en episodios concomitante con
biodisponibilidad es tromboembolicos en inhibidores de la
de 80%, unión a pacientes sometidos proteasa del VIH o
a cirugía ortopédica antimicóticos azoles.
proteínas: 90%. Se
de cadera y rodilla, Se debe evitar su uso
metaboliza en el así como prevención en el embarazo,
hígado por CYP3A4. Se y el embolismo lactancia así como en
elimina por orina en sistémico en px con insuficiencia renal o
66%, el resto por vía fibrilación auricular hepática grave.
biliar no valvular y en Tx de
trombosis venosa
profunda

Nota: _las dosis siempre son comparadas con los valores de
cortisol, siendo la secreción media de cortisol en el adulto
de 14 - 20 mg/día, los horarios de tx deben considerar los
horarios del ciclo día - noche
CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL TEMA: se usan por su efecto antiinflamatorio e inmunosupresor en el
tratamiento de diferentes patologías
Se el objetivo es tratamiento antinflamatorio se debe usado corticoide sin actividad mineralocorticoide
Los corticoides en general, atraviesan la barrera placentaria y se excretan en la leche humana__
La equivalencia de las dosis de glucorticoides son : cortisona 25 mg = hidrocortisona 20 mg = prednisolona 5
mg = prednisona 5 mg = metilprednisolona 5 mg = triamcinolona 4 mg= dexametasona 0.75 mg =
betametasona:0.6mg

Fármaco Grupo al Mecanismo de acción contraindicaciones RAM interacciones

que
pertenece
Generalidades Natural o los glucocorticoides son
sintéticos hormonas naturales que
previenen o inhiben la
inflamación y las respuestas
inmunológicas cuando se
administran en dosis
terapéuticas. Los glucocorticoides
atraviesan con facilidad la
membrana celular y se unen con
alta afinidad a receptores
citoplasmáticos. La activación de
estos receptores induce la
transcripción y la síntesis de
proteínas específicas. Algunas de
las acciones mediadas por los
glucocorticoides son la inhibición
de la infiltración de leucocitos en
los lugares inflamados, la
interferencia con los mediadores
de la inflamación, y la supresión
de las respuestas humorales. La
respuestas antiinflamatorios se
deben a la producción de
lipocortinas, unas proteínas
inhibidoras de la fosfolipasa A2,
enzima implicada en la síntesis
del ácido araquidónico,
intermedido de la síntesis de
mediadores de la inflamación
como las prostaglandinas o los
leucotrienos. En consecuencia,
los glucocorticoides reducen la
inflamación y producen una
respuesta inmunosupresora
hiperencibilidad al fármaco, infecciones
virales, bacterianas, fúngicas,
parasitarias,
Los corticoides pueden reactivar la
tuberculosis, y por lo tanto no deben
ser utilizados en pacientes con historia
de tuberculosis, excepto si se
encuentran controlados bajo un
tratamiento adecuado, El tratamiento
con corticoides ha sido asociado a la
rotura de la pared del ventrículo
izquierdo en pacientes con infartos de
miocardio recientes, por lo que deben
ser utilizados con precaución en tales
pacientes, producen cataratas y
exacerban el glaucoma cuando se
administran crónicamente, precaución
en los pacientes con enfermedades
gastrointestinales debido a la
posibilidad de una perforación
intestinal y en los pacientes con
enfermedades hepáticas que ocasionan
albuminemia tales como la cirrosis,
pueden empeorar bajo el tratamiento
con corticosteroides son la
osteoporosis, la enfermedad renal, las
infecciones oculares por herpes simple,
la diabetes mellitus, y la epilepsia
administración crónica conduce a una
atrofia corticoadrenal y a una depleción
generalizada de las proteínas,
caracterizada por miopatía, osteoporosis,
fracturas y necrosis óseas y deterioro de la
cicatrización, Las infecciones fungicidas o
víricas pueden ser exacerbadas por
tratamiento con corticosteroides, El
tratamiento prolongado con un
corticosteroides puede afectar al sistema
endocrino, producir irregularidades
menstruales, hiperglucemia y agravación
de la diabetes mellitus en pacientes
susceptibles. Los efectos gastrointestinales
asociados a la administración del
corticoides incluyen náusea/vómitos,
anorexia y pérdida de peso. También se
han comunicado casos de diarrea,
constipación, dolor abdominal, úlceras
esofágicas, gastritis y pancreatitis, Son
varios los efectos dermatológicos
asociados al tratamiento corticosteroide.
Algunos de ellos son atrofia de la piel,
acné, eritema facial, estrías, petequias,
hirsutismo y equimosis. La reacciones de
hipersensibilidad se manifiestan como
urticaria, dermatitis alérgica y angiodema
Los estrógenos pueden aumentar la
concentración de transcortinam, El riesgo
de gastritis o úlceras gastrointestinales
debido a los agentes antiinflamatorios no
esteroideos (AINE), Los efectos sobre la
pérdida de potasio de la terapia con
corticosteroides pueden ser exacerbados
por la administración concomitante de
otros medicamentos que agotan el
potasio como los diuréticos tiazídicos, Las
vacunas y toxoides muertos o inactivados
no representan un peligro para las
personas inmunodeprimidas y en general
se debe administrar como se recomienda
a las personas sanas. Sin embargo, la
respuesta inmune a las vacunas de las
personas inmunocomprometidas no es
tan bueno como la de las personas sana,
Los corticosteroides sistémicos
aumentan los niveles de glucosa en
sangre, existe una posible interacción
farmacodinámica entre los
corticosteroides y los agentes
antidiabéticos, El riesgo de toxicidad
cardíaca con isoproterenol en pacientes
con asma parece aumentar con la
administración concomitante de
corticosteroides o metilxantinas, En los
pacientes asmáticos el riesgo de
cardiotoxicidad del isoproterenol
Fármaco Grupo al que Mecanismo de Farmacocinética
pertenece acción
Hidrocortisona Natural La hidrocortisona posee La hidrocortisona se absorbe
ambas acciones rápidamente después de una dosis
mineralocorticoides y oral. El efecto máximo después de la
glucocorticoides. administración oral e intravenosa se
produce en unas 1-2 horas,
metaboliza por el hígado a
metabolitos inactivos, se excretan
en la orina
prednisona Sintetico Glucocorticoide después de su administración oral,
la prednisona se absorbe
rápidamente alcanzándose los
máximos niveles en sangre en 1-2
horas, metabolizada hígado,
excretados en la orina, semi-vida de
eliminación es de 1 hora, mientras
que los efectos se prolongan entre
18 y 36 horas
prednisolona Sintetico Glucocorticoide la prednisolona se puede
administrar por vía oral, mientras
que el fosfato sódico puede ser
administrado oralmente o por vía
intramuscular, intravenosa,
intrasinovial, intrarticular,
intralesional o por infusión i.v. El
acetato y el tebutato se pueden
administrar por vía intramuscular,
intrarticular o en los tejidos blandos.
Las concentraciones plasmáticas
máximas después de una dosis oral
o intravenosa tienen lugar a las 1-2
horas La prednisolona se absorbe a
través del humor vítreo, metaboliza
en el hígado ocasionando
metabolitos inactivos que se
excretan en la orina. La semi-vida de
eliminación de la prednisona es de
unas 18 a 36 horas
metilprednissolona Sintetico Glucocorticoide después de una dosis efecto máximo
tienen lugar a las 1-2 horas ,
metaboliza en el hígado
ocasionando metabolitos inactivos
que se excretan en la orina,
La semi-vida de eliminación de la
prednisona es de unas 18 a 36 horas
Indicaciones contraindic RAM
aciones
tratamiento de la insuficiencia suprarrenal, Atrofia de la piel, acné, fragilidad
enfermedad inflamatoria del intestino capilar, reacción de hipersensibilidad
(enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa),
trastornos reumáticos, enfermedades reumáticas ,
episodios agudos o exacerbación de la inflamación
no reumática incluyendo bursitis aguda y
subaguda, epicondilitis, tenosinovitis
Desordenes endocrinas, respiratorias,
hematológicas, reumáticas, antiinflamatorio e
inmunosupresor
Tratamiento de la insuficiencia adrenocortical Alteraciones de los fluidos y
primaria (Enfermedad de Addison) o secundaria, , electrolitos
Tratamiento de desórdenes oftálmicos Musculosqueléticas,
(conjuntivitis alérgica, úlcera córnea marginal Gastrointestinales, Dermatológicas,
alérgica, corioretinitis, coroiditis, ciclitis, Neurológicas, Endocrinas
endoftalmitis, oftalmopatía de Graves, iritis,
queratitis inespecífica, Tratamiento de la
enfermedad de Crohn, síndrome nefrótico, crisis
agudas en la esclerosis múltiple
Sustitución en insuf. Adrenal, asma persistente
severa, exacerbaciones de EPOC, sarcoidosis,
hipersensibilidad a medicamentos y otras
reacciones alérgicas graves, enf. reumáticas como
artritis reumatoide, espondilitis anquilosante,
artritis gotosa aguda, lupus eritematoso sistémico,
polimiositis y dermatomiositis, colitis ulcerosa, enf.
de Crohn, enf. hepáticas como la hepatitis crónica
activa de origen autoinmune, síndrome nefrótico,
síndrome adrenogenital, enf. hematológicas como

triancinolona Sintetico Mineralocorticoide
Parametasona Glucocorticoide
betametazona Sintético reducen la inflamación al
inhibir la liberación de las
hidrolasas ácidas de los
leucocitos, previniendo la
acumulación de
macrófagos en los lugares
infectados, interfiriendo
con la adhesión
leucocitaria ,
inhibiendo la liberación
de histamina y cininas, e
interfiere con la
formación de tejido
fibroso
después de una dosis efecto máximo
tienen lugar a las 1-2 horas ,
metaboliza en el hígado
ocasionando metabolitos inactivos
que se excretan en la orina
la parametasona acetato es un
derivado escasamente soluble, que
se absorbe lenta pero
completamente tras la
administración im. La semivida
plasmática es de 3-4.5 h, y la
semivida biológica es de 36-54 h. La
parametasona se metaboliza en el
hígado con formación de
metabolitos inactivos. Se elimina
mayoritariamente por vía renal
administración oral, en caso de
fosfato sódico de
betametanosa puede ser IV, IM,
intraarticular la betametasona se
absorbe rápidamente. Los máximos
niveles plasmáticos después de una
dosis oral son alcanzados a las 1-2
horas, metabolizada en el hígado,
excretados en la orina La semi-vida
biológica de la betametasona es de
unas 35 a 54 horas
anemia hemolítica adquirida y púrpura
trombocitopénica idiopática, enf. inflamatorias
oculares como neuritis óptica y enfermedades de
la piel como urticaria, eczema severo y pénfigo
Prevención del broncoespasmo o el tratamiento
de mantenimiento en enfermos que necesita
corticosteroides para el control del asma
bronquial, Tratamiento de los síntomas de la
rinitis alérgica estacional, Tratamiento de la
carditis reumática aguda, arteritis temporal,
beriliosis o lupus sistémico eritematoso,
Tratamiento de la tuberculosis fulminante o
diseminada concomitantemente con un
tratamiento antituberculoso apropiado,
Tratamiento de las lesiones ulcerosas o
inflamatorias de la boca, incluyendo la estomatitis
aftosa, la gingivitis descamativa y el liquen plano
oral, Tratamiento de la insuficiencia adrenal
primaria (enfermedad de Addison) o secundaria,
púrpura trombocitopénica crónica idiopática
Uso general como antiinflamatorio, tratamiento Puede ser
de las exacerbaciones agudas de la esclerosis necesario un
múltiple aumento de la
dosis de
insulina en los
pacientes con
diabetes tipo I
Profilaxis de la formación de membranas hialias en categoría C, Diseminación de infecciones virales,
los niños prematuros, Tratamiento de la hiperencibilidad bacterianas o fúngicassindrome de
enfermedad injerto frente a huésped, al fármaco, Cushing , alergias y broncoespasmo
Tratamiento de la tiroiditis no supurativa, infecciones
exacerbaciones agudas a la esclerosis múltiple, virales,
leucemias agudas, de los linformas, enfermedad bacterianas,
de Hodgkin y mieloma múltiple, psoriasis severa o fúngicas,
de otras dermatosis inflamatorias graves, parasitarias.
enfermedades reumáticas espondilitis
anquilosante, artritis reumática juvenil,
osteoartritis, policondritis, etc

glucocorticoide
dexametasona Sintetico Glucocorticoide La dexametasona es metabolizada
en el hígado originando productos
inactivos que son eliminados en la
orina. La semivida de eliminación es
de 1.8 a 3.5 horas y la semivida
biológica de 36 a 54 horas.
Tratamiento de anomalías de la función por inhalación
adrenocortical, tales como insuficiencia está
adrenocortical, hiperplasia adrenal congénita, contraindicada
enfermedad de Addison o síndrome adrenogenital, en pacientes
Diagnóstico de la supresión del eje hipotalámico- con status
pituitario-adrenal (HPA), Prueba para confirmar el asthmaticus agu
diagnóstico de una depresión melancólica, do u otros tipos
 Tratamiento de condiciones alérgicas, choque de asma que
anafiláctico, rinitis e inflamaciones nasales, requieren un
edema cerebral, meningitis bacteriana pediátrica, tratamiento
transplantes de riñón, otitis externa, dermatosis intensivo
severa (dermatitis exfoliativa, psoriasis, eritema
multiforme, síndrome de Stevens-Johnson)
fludrocortisona Sintetico Mineralocorticoide Las concentraciones plasmáticas Para el tratamiento de la insuficiencia suprarrenal
máximas se alcanzan en 1,5 horas El primaria y secundaria en la enfermedad de
fármaco circulante se une Addison y la pérdida de sal síndrome
ampliamente a la albúmina de las adrenogenital, tratamiento de la hipotensión
proteínas plasmáticas y a la ortostática
transcortina, pero sólo la parte no
unida de una dosis tiene actividad,
metaboliza por el hígado a
metabolitos inactivos excretan en la
orina, media biológica de
fludrocortisona es 18-36 horas
deflazacort Sintetico Glucocorticoide metabolito alcanza concentraciones Distrofia muscular de Duchene, Artritis juvenil
plasmáticas máximas en 1,5 a 2 idiopática
horas,
La eliminación tiene lugar
principalmente por el riñón, siendo
excretado en las primeras 8 horas de
su administración, el 70% del
compuesto a través de la orina. El
30% restante se elimina por las
heces
alclometazona Sintetico Glucocorticoide absorción percutánea Alivio de las manifestaciones inflamatorias y
aproximadamente el 3% en 8 horas pruríticas de dermatosis sensibles de
en voluntarios sanos con la piel corticosteroides
intacta
beclometasona Sintetico Glucocorticoide fármaco es rápidamente absorbido Tratamiento del asma (inhalación oral),
Aerosol exclusivo por los pulmones y el tracto Tratamiento de la rinitis alérgica estacional
digestivo, pasando parte de la dosis (inhalación nasal), Tratamiento de la rinitis
a la circulación sistémica. Sin alérgica estacional (inhalación nasal)
embargo, la fracción absorbida es
insuficiente para provocar efectos
sistémicos. El comienzo de la acción
del fármaco tiene lugar al cabo de
unos pocos días pero en ocasiones,
puede llegar a tardar hasta 3
semanas.
La parte que se absorbe por los
pulmones es metaboliza en su
mayor parte in situ antes de entrar
en la circulación sistémica. La
beclometasona que entra en la
circulación sistémica es eliminda
sobre todo en las heces aunque una
pequeña parte es eliminada en la
orina. La semivida de eliminación
es de 15 horas

La DM2 es una enfermedad progresiva que
habitualmente requiere de 2 o más fármacos para un
adecuado control
CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL TEMA: la diabetes mellitus es un conjunto de síndromes
caracterizado por la presencia de hiperglucemia crónica a la que en general se asocia, en
grado variable, un conjunto de complicaciones vasculares y sistémicas.
La resistencia a la insulina es el denominador común de un conjunto de alteraciones
metabólicas caracterizadas por obesidad centrípeta con elevada relación cintura/cadera,
hiperglucemia, dislipemia, hipertensión arterial y a menudo, hiperuricemia, esteatosis
hepática y alteración de la trombolisis

Fármaco Grupo al que Mecanismo de Farmacocinética Indicaciones contraindicacio RAM interacciones

pertenece acción nes

El efecto de la Inicio de Efecto Duració -Diabetes -En enfermos -hipoglucemia Anticonceptiv

insulina en sus acción máximo n total mellitus de coronarios -con los preparados os
células diana: tipo 1 - de acción rápida y orales,catecol
CELULA HEPATICA -Cetoacidosis hipersensibilida corta predominan aminas,cortico
METABOLISMO DE diabética d hiperactividad ides,simpatico
CARBOHIDRATOS -coma -hipoglucemia vegetativa tanto mimeticos,fur
Disminuye la hiperosmolar - simpática como osemida,tiacid
gluconeogénesis, no cetosico en parasimpática: as,broncodilat
glucogenolisis; px con DM2 Sudor, temblor, adores,metilxa
aumenta la glucolisis -lactacidosis taquicardia, ntina,ciclofosf
Insulina de y glucogénesis diabética palpitaciones, amida,barbitur
acción rápida metabolismo de la -diabetes en el náuseas y icos,fenitoina
grasa embarazo sensación de producen
aumenta la -episodios hambre que puede hiperglucemia
lipogenesis y quirúrgicos llegar a Indometacina
disminuye la lipolisis -Infarto agudo convulsiones y ,salicilatos
metabolismo de miocardio coma producen
proteínas disminuye 15 min 30-70 2-5h -infecciones -alergias hipoglucemia
Insulina lispro
el catabolismo min -pancreatitis -resistencia
Insulina glulisina proteico 20 min 1h 4h -DM2 sin -reacciones
Insulina aspart CELULA DE TEJIDO 15 min 40min 4-6h obesidad lipodistrofias en
 ADIPOSO 1-2h 6h 15h tejido celular
metabolismo de subcutáneo
lispro protamina hidratos de carbono vasodilatación
Insulina de aumenta la
acción captación de glucosa 1h 2-8h 18-20h
Insulina NPH
intermedia y aumenta la síntesis
de glicerol
metabolismo de
grasa
aumenta la síntesis 1-2h 6-8h 10-18h
de triglicéridos,
aumenta la síntesis
de ácidos grasos y
disminuye la lipolisis 1h 5h 18-24h
CELULA MUSCULAR
Metabolismo de
carbohidratos
Insulina detemir
Aumenta la
Insulina de
captación de
Insulina glargina acción lenta
glucosa, glucolisis y
glucogénesis
Metabolismo de las
proteínas
Aumenta la
captación de aa y
síntesis de proteínas

ACETOHEXAMIDA Estimulan la Se absorben vía oral, -DM2 que no -ancianos Más frecuente es la Tiazidas,furose
secreción de insulina concentración plasmática se controlan -enfermos hipoglucemia mida y el
CLORPROPAMIDA al inhibir el canal K máxima en 2-4 unión a con ejercicio y hepáticos y Prolongado la diazoxido
ATP con proteínas 99%.las que dieta renales hipoglucemia en en inhiben la
TOLAZAMIDA despolarización de presentan un volumen de -px mayores px tratados con liberación de
SULFONILUREAS células beta y distribución pequeño de 40 años, glibenclamida y insulina y los
TOLBUTAMIDA entrada de calcio (clorpropamida, tolbutamida y con clorpropamida glucocorticoid
glipizida) serán más susceptibles antecedentes -molestias es y los
GLIBENCLAMIDA a sufrir interacciones por familiares de gastrointestinales anticonceptivo
desplazamiento de proteínas. diabetes, ligeras s aumentan la
metabolismo hepático con obesos y sin -reacciones glucogénesis
GLICLACIDA metabolitos inactivos tendencia hipersensibilidad por lo q todos
(glipicida)parcialmente activos cetosis -prurito ellos se
GLIPENTIDA (glibenclamida,glimepirida)o -dermatitis oponen a la
muy activos (acetohexamida),se exfoliativa actividad de
GLIPICIDA excreta por orina y -eritema las
bilis(gliquidona),cuidado en I.R multiforme sulfonilureas
GLIQUIDONA e I.HEPATICA -foto sensibilidad
-anemia
GLIMEPIRIDA hemolítica,
Leucopenia
-ictericia
colestasica por
clorpropamida
metformina biguanida Aumento de la Se absorbe vía oral, no se fija a -DM2 En px con Las más frecuentes -Hipoglucemia
penetración de proteínas plasmáticas y no sufre -DM1CUYA insuficiencia son: anorexia, con otros
glucosa en tejidos biotransformacion, se RESPUESTA A renal, nauseas, molestias hipoglucemian
con aumento de su eliminación renal. su tiempo ½ LA INSULINA enfermedad abdominales y tes
metabolismo en de eliminación plasmática es de SEA inestable hepática, diarrea. -con etanol se
particular de la 2-4h,por lo que se debe o con insuficiencia -la reacción más potencia la
glucolisis anaerobia; administrar 2-3 veces al dia,a no muestras de cardiaca, grave pero acidosis láctica
reduciendo la ser que se use un preparado de resistencia cetoacidosis infrecuente es la -antagonizan
gluconeogénesis liberación prolongada -hiperlipemias diabética, acidosis láctica se sus efectos
hepática y de la -disminuir el insuficiencia da en dosis toxicas favoreciendo
síntesis de glucosa peso corporal pulmonar, o dosis normales la
-mejorar alcoholismo, en px con hiperglucemia:
signos de ayuno, dietas insuficiencia renal, GC,anovulatori
hipoandrogeni reductoras de insuficiencia os y tiacidas
smo peso cardiaca o
-síndrome de enfermedad
ovarios poli hepática, o en el
quísticos alcoholismo
 Tema: FARMACOLOGIA GASTRICA 1
Clasificación en cuanto a su mecanismo de acción es:
 Inhibidores de la secreción acida: IBP, antihistamínicos H2
 Neutralizadores de la secreción acida: antiácidos
 Protectores de la mucosa: sales de bismuto coloidal, sucralfato y análogos de las
prostaglandinas.
 Tratamiento erradicador de H. pylori.

Fármaco Grupo al que Mecanismo de acción Farmacocinética Indicaciones contraindicac RAM interacciones
pertenece iones

ANTIACIDOS: Absorbibles o Son sustancias que Dispepsia Bicarbonato y Interfieren en la

sistémicos: inhiben el ácido producido ardorosa CaCO3:Acidez rebote: el absorción de fármacos
bicarbonato pero no impiden que se Ca+2 libera gastrina
sódico , siga produciendo. Hipercalcemia (litiasis
carbonato cálcico Reducen inmediatamente
renal)
No absorbibles: la hiperacidez y evitan la
hidróxido de irritación de la mucosa
Ambos provocan
aluminio, gástrica. Químicamente síndrome leche-
hidróxido de son hidróxidos o sales alcalinosActualmente en
magnesio y sales desuso
mixtas como el Hidróxido de magnesio :
ALMAGATO diarrea
Hidróxido de aluminio:
acción astringente
(estreñimiento)
Antihistamíni Compiten con la histamina Vía oral Dispepsia Embarazo Interrupción súbita provoca Disminuyen la absorción
cos H2: de forma específica y potencia anti secretora: funcional Lactancia una hipersecreción acida de bloqueantes H2
RANITIDINA reversible a nivel del 4-10 Segunda opción Hipersensibili de rebote sobre todo
receptor H2, biodisponibilidad: 39-88 para la dad nocturna
disminuyendo la Hipersensibilidad
UPP: 15 enfermedad de
producción de ácido A nivel del SNC provoca:
siendo más efectivos en la
Semivida. 1.6-2.4 reflujo cefalea, delirio, psicosis,
secreción nocturna. Atraviesa todas las gastroesofágico confusión, desorientación,
barreras BHE y B. alucinaciones, hostilidad,
placentaria irritabilidad, agitación.
Metabolismo hepático y Ginecomastia
eliminación renal Hiperprolactilemia si es por
vía intravenosa
Alteraciones del libido e
impotencia
IBP: Profármaco que en el
OMEPRAZOL medio acido se convierte
en su forma protonizada
al unirse a las células
parietales en su canalículo
secretor y por un proceso
irreversible y no
competitivo bloquean la
bomba H/K ATPasa
inhibiendo la secreción
acida cuando se
interrumpe el tratamiento
se necesita más de tres
días para que se normalice
los valores de la secreción
acida.
Sales de Protectores de Es una molécula con
bismuto la mucosa escaso poder antiácido
que en agua, forma una
disolución coloidal. En
presencia del medio acido
se quela a los aminoácidos
y glucoproteinas del nicho
ulceroso, por los que tiene
gran afinidad. Forma un
coagulo blanquecino
insoluble que se une
tenazmente a la superficie
ulcerada, generando una
barrera que evita la
actuación de los distintos
agentes agresivos.
También tiene capacidad
de incrementar la síntesis
de prostaglandinas de la
mucosa gástrica, aumenta
la producción de
bicarbonato, muestra
actividad anti péptica, se
une a sales biliares y
ejerce una modesta
actividad antibacteriana
frente a H. pylori
Vía oral en forma de Enfermedad de Lactancia Estreñimiento, nauseas, Reduce la absorción de
capsulas que contienen reflujo dolor abdominal, mareo, ketoconazol,
gránulos con cubierta gastroesofágico cefalea y erupción levotiroxina,
entérica para prevenir su primera elección cutánea. quinolonas, del calcio,
ionización por el medio
Síndrome de Al tratamiento hierro, vitamina B12
acido gástrico y favorecer
su absorción en el
Zollinger-Ellison prolongado provoca Incrementa la absorción
duodeno Dispepsia hipergastrinemia, de digoxina, macrolidos
BD: 65 funcional infecciones entéricas. y furosemida.
Vida media: 0,5-1 Lesiones
UPP: 97 gastroduodenales
Metabolismo hepático por por estrés
CYP450 Hemorragia
Excreción: renal 80% y el digestiva alta.
resto biliar
Preparados que se Citoprotector de Manejar con Oscurecimiento de las Cuando se ingieren con
ingieren por vía oral, la mucosa precaución y heces y la lengua. compuestos de metal a
existen preparados con no usarlo de dosis elevadas, muy
bismuto de tetraciclina y manera remotamente podría
metronidazol, se prolongada producir una
absorbe entre el 1-2%, en pacientes encefalopatía toxico
la mayor parte se con aunque no se han
elimina por heces. En insuficiencia descrito casos de
sangre se une a renal o intoxicación en
proteínas y su durante el humanos.
concentración embarazo.
plasmática 10-20 ug/L
Sucralfato Protectores de En contacto con un pH Via oral, la mayor parte En Estreñimiento, sequedad Modifica la absorción y
la mucosa bajo se polimeriza y del fármaco insuficiencia de boca nauseas vómitos Biodisponibilidad de:
origina una pasta pegajosa permanecen la luz renal las molestias abdominales, Ciprofloxacino,
cargada negativamente, intestinal, donde ejerce concentracion difusas, vértigo y norfloxacino, fenitoina,
que se adhiere de modo
su efecto barrera por 5 es de erupciones cutáneas. quinidina, propanolol,
selectivo a las proteínas o
restos proteicos del cráter
horas, excretándose en aluminio se Bezoar gástrico o digoxina, teofilina,
ulceroso con carga las heces. Solo se aumentan, hipofosfatemia. aminofilina, vitaminas
positiva, formando una absorbe 3-5% de la provocando liposolubles,
barrera protectora sobre dosis, se elimina por la una tetraciclinas, warfarina.
la zona lesionada, puede orina sin ser modificado. intoxicación
también disminuir la por aluminio.
absorción de ácidos
biliares, incrementar el
flujo sanguíneo, facilitar la
acumulación de factores
de crecimiento, activa
macrófagos y la
formación de tejido de
granulación en la zona
afectada, incrementar
factores defensivos como
el NO, PG y estimular la
secreción de bicarbonato
y mucus.
Análogos de Protectores de En el territorio mucoso Vía oral, se absorbe con Profilaxis de la Embarazo. Dolor abdominal y Se debe evitar mezclar
prostaglandin la mucosa actúan como rapidez y se gastropatía por diarrea. el tratamiento con
as vasodilatadores, desesterifica en su acido AINES. Calambres abdominales antiácidos que
(misoprostol) incrementan la libre, que es el y contracción uterina. contengan Mg.
producción de mucosidad
responsable de su
y bicarbonato, estabilizan
los lisosomas, y estimulan
acción terapéutica. Su
los fenómenos de semivida es de 20-40
diferenciación y min y se excreta sobre
proliferación celular tras todo por orina.
una agresión.
 CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL TEMA:
Son fármacos con el objetivo de mejorar el tránsito intestinal (aumentando o disminuyendo el
peristaltismo) por diferentes mecanismos de acción, además de otros fármacos con la
función de reposición de líquido y electrolitos con el objetivo de aliviar los signos y síntomas
que aqueja el paciente.

Fármaco Grupo Mecanismo de Farmacocinétic Indicaciones contraindicacion  RAM interacciones

acción a es

METOCLOPRAMIDA Procinético Bloquea estímulos Administración: Vía  Gastroparesia  Efectos en el SNC: Disminuyen la absorción
BENZAMI emetizantes mediante Oral ansiedad, depresión, de metoclopramida:
DAS antagonismo de Vida media: 2,5-5h  Reflujo  insomnio, acatasia. atovacuona, cimetidina,
Receptores D2 (en el SNC UPP:40% gastroesofágico  Efectos digoxina, fosfomicina y
capaz de restringir la Metabolizada: extrapiramidales ketoprofeno.
activación del centro del hígado, sufriendo el  Dispepsias  Distonias(niños).
vómito por bloqueo en la fenómeno del  Parkinsonismo Aumentan la
zona quimiorreceptora del primer paso.  Controlar vómitos del frecuente en ancianos biodisponibilidad y
vómito) y Excretada por la embarazo, con Tto prolongado. acción de: ciclosporina,
Receptores 5-HT3. orina postquirúrgicos,  Hiperprolactine-mia, morfina, quinidina
También es agonista de provocados por con galactorrea, Reduce la actividad de la
los receptores 5-HT4, Atraviesa la citotóxicos, por ginecomastia y levodopa e incrementa la
favoreciendo la liberación barrera placentaria radioterapia amenorrea. actividad de o tros
de acetilcolina y el y pasa a la leche antagonista D2
 En Px con
peristaltismo. materna. feocromocitoma
desencadena crisis
hipertensoras
DOMPERIDONA DERIVAD Antagoniza los receptores Administración: Vía Vómitos debidos a  Sequedad de la boca.
O D2 Oral uremia, migraña, Sed. Cefalea. Diarrea.
BENZOINI UPP: 90-92% pancreatitis, dismenorrea. Nerviosismo. Picor.
DAZILICO Vida media: 8h. Síndrome post Si se da por vía intravenosa
Excreción hepática gastrectomía Dispepsias. origina graves disrritmias y
Vómitos por citotóxicos. convulsiones.
GLICERINA Laxante : Estimula el peristaltismo al Modo de Estreñimiento transitorio Hipersensibilidad; Picor, dolor e irritación No se han descrito.
Lubricante atraer agua desde la administración: y ocasional. afecciones anorectales, anal.
O mucosa del recto hacia el Vía rectal. Advertencias: En rectocolitis hemorrágica
Suavizante interior de la ampolla Embarazo: Apenas cuadros patológicos y procesos inflamatorios
rectal, a la vez que lubrifica se absorbe Por vía graves, especialmente hemorroidales;
y ablanda las heces. rectal. Utilizar sólo cardiovasculares, estricto pacientes con
en caso de control; evitar uso más retortijones, cólicos,
ausencia de de 1 sem; interrumpir el náuseas, vómitos u
alternativas más tto. si aparece sangre en otros signos de
seguras. heces, irritación, dolor o apendicitis, obstrucción
Lactancia: si no se produce mejoría intestinal, dolencias
Precaución. Aunque en los hábitos intestinales inflamatorias
se acepta su uso. intestinales. agudas.
DOCUSATO Laxante: Tensioactivo aniónico que Se acepta su uso Prevención y tto. Del Hipersensibilidad a Cutáneos: dermatitis, rash Facilita la absorción de
SODICO Lubricante humedece y emulsiona las esporádico durante estreñimiento temporal. los componentes de Digestivos: nauseas, aceite mineral y AAS;
O heces. el Embarazo. Evitar esfuerzos durante la fórmula; vómitos, cólicos, anorexia, aumenta la absorción
Suavizante Se excreta por la defecación en casos obstrucción intestinal; puede lesionar la mucosa intestinal y toxicidad de
leche materna. de colon irritable, sangrado rectal; gástrica e inhibir la la vaselina y
hemorroides, fisura anal, sintomatología de secreción biliar. fenolftaleína; valorar
hernia abdominal, apendicitis; cualquier potasio cuando se
hipertensión y problemas dolor abdominal no consuma
cardiovasculares (IAM diagnosticado; simultáneamente con
reciente.) pacientes con digitálicos o fármacos
Advertencias: No desequilibrio deplectores de potasio.
abusar de su consumo electrolítico por
porque puede provocar desequilibrio renal;
dependencia y menores de 12 años.
disminución de la función
intestinal; no administrar
por más de 1 sem.
LOPERAMIDA INHIBIDO No atraviesa la  Nauseas
RES DE Activación de los barrera Se usan solo en casos  En infecciones por  Sequedad de boca Aumenta concentración
LA receptores mu y kappa, hematoencefalica extremos: gérmenes  anorexia vomito plasmática de:
MOTILIDA los cuales producen un Absorción vía oral  Diarreas agudas invasivos con  Distensión abdominal desmopresina.
D: aumento de tono Vida media de 7-15  Px con colecistectomía diarreas  Dolor estreñimiento Aumenta riesgo de
Opioides muscular y reducen la horas  Diarrea del viajero sanguinolentas somnolencia mareos estreñimiento grave y de
antidiarreic motilidad en la porción Eliminación escasa  Colitis ulcerosa  Erupciones cutáneas depresión del SNC con:
os antral y pilórica por lo por la orina  Diarreas crónicas otros analgésicos
DIFENOXILATO INHIBIDO tanto produce retraso en No atraviesa la  enfermedad de  Vértigo opiáceos.
RES DE el vaciado gástrico barrera crohn  Somnolencia Potencia acción de:
LA hematoencefalica  Dependencia anticolinérgicos,
MOTILIDA en dosis bajas  Nauseas inhibidores del
D: Alta dosis si  Erupciones cutáneas peristaltismo intestinal.
Opioides atraviesa la barrera  Hipertermia
antidiarreic hematoencefalica  Depresión central
os
SALES DE REHIDRA El Na es absorbido en Tiempo al pico de  Prevención y  insuficiencia renal Vómitos si es administrado Los preparados que
REHIDRATACION TACIÓN buena parte por el efecto: 8 a 12 horas tratamiento de aguda y crónica rápidamente contienen Ca interfieren
ORAL ORAL cotransportador con la deshidrataciones por  alcalosis metabólica la absorción de:
glucosa u otras moléculas vómito o diarreas  obstrucción tetraciclinas
(potasio , cloro,  Diarreas del lactante intestinal
bicarbonato de sodio)  Deshidratación  íleo paralítico
moderada  vómitos
 diuresis exagerada incoercibles,
insuficiencia
cardíaca grave