FRACTURAS Y HEMORRAGIAS TRAS TCE.

ASPECTOS
NEUROPATOLÓGICOS Y MÉDICO-LEGALES

José Aso Escario

Médico Forense en excedencia. Especialista en Neurocirugía. Especialista en Medicina Legal y Forense.
Jefe Clínico del Servicio de Neurocirugía del Hospital MAZ (Zaragoza). Profesor Asociado de Medicina Legal
(Universidad de Zaragoza)

INTRODUCCIÓN

Las estadísticas de la Dirección General de Tráfico indicaban ya en

1992 se produjeron en España 87.293 accidentes con un total de 129.000
heridos y 6.014 muertos (1). Las cifras de accidentalidad y de morbi-
mortalidad se han ido reduciendo en los últimos años rondando cifras
de muertos de alrededor de 4000 por año, pero a pesar de ello siguen
considerándose como la quinta causa de muerte y de años potenciales
de vida perdidos.
En los últimos años los planes de seguridad vial de ámbito nacional
así como los planes de salud de las Comunidades Autónomas han desa-
rrollado estrategias para reducir la siniestralidad (2).
En 1991 España ocupó el segundo puesto tras Portugal dentro de la
Unión Europea en número de muertos por millón de habitantes en acci-
dentes de circulación (244 por millón) frente a la media comunitaria que
se situaba en 149/millón.
En la Unión Europea se cuentan anualmente 50.000 muertos por acci-
dentes de tráfico y 1.500.000 heridos, con lo que un 4% de las muertes
corresponden a esta causa (3).
El 1,4 de las urgencias hospitalarias corresponden a accidentes de
circulación, contabilizándose que un 2% de las estancias corresponden
a estos accidentes.
El impacto económico se ha cifrado en torno al 1-2% del PIB nacional.

3897
 JOSÉ ASO ESCARIO

Una gran parte de las lesiones producidas en estos accidentes son

cerebrales y corresponden a traumatimos craneo-encefálicos (TCE).
A título de ejemplo, puede decirse que los TCE son responsables de,
aproximadamente:
1) El 15% de los fallecimientos de personas entre los 15 y 24 años.
2) 9 a 30 muertes / 100.000 habitantes/año.
3) 45 personas de cada 100.000 incapacidad quedan con algún tipo
de incapacidad por esta causa.
4) Un aumento de secuelas psicológicas.
a) Depresión: 5 a 10 veces más.
b) Crisis epilépticas: entre 2 y 5 veces más.
c) Psicosis: entre 2 y 5 veces más.
d) Demencias: de 4 a 5 veces más.
No obstante, aunque la incidencia de accidentes de circulación como
causa de TCE es elevada, no es sólo esta etiología la que produce lesio-
nes cráneo-cerebrales.
Así los TCE en Europa tienen una incidencia aproximada de entre
150 y 300 casos por cada 100.000 habitantes año. De ellos, el reparto
etiológico es, aproximadamente, como sigue:
1. Accidentes de circulación (45% de los TCE. En España la cifra
llega hasta el 73%). De ellos, corresponden a accidentes de circulación:
El 60% de los TCE fatales.
El 37% de los TCE graves.
El 24% de los TCE leves hospitalizados
• Caídas. Representan entre un 20 y un 30% de los TCE. La gravedad
se reparte como sigue:
34,6% TCE leve.
18% TCE grave.
14% TCE fatal.
• Agresiones:
70% puñetazos, patadas.
12,5% objeto o arma.
2,6% arma de fuego.
La incidencia de TCE en agresiones es de 18/100.000 habitantes/año,
de las cuales, pueden considerarse con lesiones graves 1.4/100.000
habitantes/año.

3898
FRACTURAS Y HEMORRAGIAS TRAS TCE. ASPECTOS NEUROPATOLÓGICOS Y MÉDICO-LEGALES

Estas cifras nos dan idea del problema y subrayan algunos interesan-
tes aspectos médico-legales. Por ejemplo, los casos fatales corresponden
en una gran mayoría a accidentes de circulación, pero son muy frecuen-
tes los TCE tras agresiones, aunque no suelen ser graves. El patrón lesio-
nal más frecuente en las agresiones incluye contusión facial o fractura de
los huesos de la cara, por lo que las lesiones del esqueleto facial deberán
ser investigadas en la autopsia (cosa no demasiado frecuente).
Otro elemento muy importante a mi juicio es que, precisamente por
corresponder las lesiones más graves a accidentes de circulación son
objeto de escasa atención en las autopsias forenses. Ya que la regulación
de la autopsia legal en España en lo referente al accidente de circulación
permite limitar la autopsia a algunas partes o, incluso, prescindir de la
apertura cadavérica, son pocas las veces en que la cavidad craneal es
examinada en detalle por el forense.
Cierto es que la distinción entre lo que se ha dado en llamar autopsia
interna y autopsia externa (limitada esta última sólo al examen externo)
es algo admitido en prácticamente todos los países. Hay trabajos clásicos
en la literatura médico-legal que señalan cuáles son las reglas guía para
el estudio necrópsico de accidentes de circulación, así como las diferen-
tes lesiones tanto externas que pueden orientar sobre la mecánica del
accidente tanto en choques de vehículos como en atropellos, según el
tipo de accidentes (4, 5, 6, 7, 8).
Sin embargo hay bastante consenso en que la llamada «autopsia exter-
na» sólo debería ser realizada en una serie de supuestos o indicaciones
concretas:
Las indicaciones de una autopsia interna son las siguientes (modifi-
cado de 4):
1. Posible relación causal de un accidente previo con una muerte
tardía.
2. Posible demostración de una muerte natural en un sujeto sin sig-
nos externos de lesiones visibles
3. Incompatibilidad o falta de congruencia de las lesiones externas
con la presumible causa de la muerte
4. Sujetos hallados en la vía pública con diagnostico diferencial
entre accidente-agresión-muerte natural
5. Conductor de vehículo
6. Peatón presumiblemente atropellado
7. Otras indicaciones: obtención de muestras para toxicología, indi-
caciones sociales como posibilidad de embarazo o dudas de patologías
previas, petición expresa de los allegados, tasas significativas de tóxicos

3899
 JOSÉ ASO ESCARIO

en el «screening» (valorar distribución de alcohol en humores o órganos,

descartar «body packers»), etc.
Fuera de estas indicaciones, incluso en los accidentes de circulación,
debería realizarse una autopsia interna, incluyendo la cavidad craneal.
De no hacerse así, ello contribuye no desdeñablemente a reducir la
experiencia individual y colectiva en lo que a la Neuropatología traumá-
tica de refiere, al tiempo que a deparar errores periciales que pueden
ser graves.
En la literatura científica tampoco abundan los trabajos sobre neuro-
patología traumática, lo que incrementa la escasez de referencias cientí-
ficas que puedan se aplicadas a un supuesto concreto.
Por otro lado, en los casos en que se plantean importantes interro-
gantes médico-legales (agresiones, homicidios, etc.), el encéfalo o las
estructuras relacionadas con él suelen ser insuficientemente estudiados
macro y microscópicamente. Macroscópicamente, la autopsia se reduce
el muchas ocasiones a una mera inspección o, cuando mucho, a un
tallado en fresco siguiendo los, a mi modo de ver altamente reprobables,
cortes de Wirchow. Hay, sin embargo, un completo consenso científico
en que el encéfalo debe ser examinado, salvo contadas excepciones, tras
un periodo de fijación apropiado. Esto re realiza sólo raramente. Con
mayor rareza se remiten piezas para estudio neuropatológico.
Todo esto hace que sea preciso replantearse la autopsia cráneo-ence-
fálica en España en los casos traumáticos, pues de no hacerse así puede
caer dramáticamente la formación de los Forenses en neuro-traumatología
y cometerse errores muy graves a la hora de la interpretación pericial de
cuestiones médico-legales, tanto en Clínica como en patología Forense.
Sólo esta intención justifica ya plenamente el elevado interés de un
curso como el que nos ocupa.
Vamos ahora a centrarnos en la materia concreta de esta ponencia,
como son las fracturas craneales y las hemorragias. Veamos al respecto
algunas cuestiones previas

FRACTURAS CRANEALES

Mecanismo de producción

Es muy importante distinguir a la hora de hablar de fracturas cranea-

les entre dos variedades que vienen definidas por su mecanismo causal.
Podemos así hablar de:

3900
FRACTURAS Y HEMORRAGIAS TRAS TCE. ASPECTOS NEUROPATOLÓGICOS Y MÉDICO-LEGALES

Traumatismo craneal por acción de objeto animado («missile injury»)

En esta variedad es un objeto animado de velocidad el que impacta

sobre un cráneo relativamente estático. A veces este tipo de traumatismos
se denominan penetrantes (aunque no siempre lo son). Las lesiones que
podemos esperar dependen de varios factores:

Energía cinética

La energía cinética (Ec) que anima al mencionado objeto depende de

su velocidad pero también de su masa. Si la Ec es ligera o moderada,
cabe esperar que las lesiones, sea del tipo que fueren, se circunscriban
a un área más o menos reducida y que la magnitud de tales lesiones
circunscritas no exceda de una contusión o laceración de partes blandas.
Conforme consideramos traumatismos con mayor energía cinética, es
posible que alcancemos a superar lo que se conoce como módulo de
elasticidad craneal, que sería algo así como la energía mínima requerida
para que el cráneo ceda y se produzca una fractura. Insisto, esto depen-
de de la velocidad del objeto tanto como de su masa.

ENERGÍA NECESARIA PARA FRACTURAR EL CRÁNEO (9)

Región afectada Energía necesaria

( Julios)
Frontal 64,49
Occipital 5.85
Vértex 79.93
Temporal 69,50

Si se trata de un proyectil de arma de fuego o cualquier otro objeto

animado de una elevada energía cinética, las lesiones pueden llegar a
ser difusas, además de focales, debido a que dicha energía se transfiere
al encéfalo y éste, por su elevado contenido líquido, responde con un
efecto hidráulico capaz, incluso, de provocar el estallido craneal.

En el terreno de la resistencia craneal hay que tener en cuenta la

elasticidad craneal pues, como ocurre en el niño pequeño, pueden
registrarse severos traumatismos sin fractura, debido a la gran elasticidad
craneal (baste el ejemplo del niño sacudido). Otras veces es la debilidad
craneal debida a osteoporosis la que justifica heridas penetrantes.

3901
 JOSÉ ASO ESCARIO

Forma y dimensiones del objeto

La energía que anima un objeto, se reparte por su masa, no debiendo

olvidar que lo que suele importar más, en el terreno que nos ocupa, es la
dimensión de la superficie de contacto efectivo con el cráneo. Este factor
opera de manera inversamente proporcional. Es decir, a menor superficie
de contacto mayor capacidad de penetración. Tanto es así que, por ejem-
plo, objetos puntiagudos como un destornillador o un estilete pueden
fácilmente penetrar en el cráneo animados solamente de la fuerza de un
golpe asestado con la mano. Hemos tenido ocasión de tratar numerosos
casos de heridas penetrantes craneales por arma blanca.
Se ha dicho que las fracturas lineales requieren al menos una superficie
de impacto de 5 cm. cuadrados, ya que si el área es más pequeña, se pro-
ducirá un hundimiento (fractura deprimida) en lugar de una lineal (10).

Resistencia o grosor del cráneo

Lógicamente aquí influye también el lugar sobre el que recae el trau-

matismo ya que a nivel craneal puede hablarse de «ventanas» de menor
resistencia, tales como las regiones del techo orbitario, la lámina cribosa
o papirácea del etmoides, o incluso la región temporal o la zona de los
senos frontales a cuyo nivel el cráneo se encuentra debilitado por la
existencia de cavidades aéreas.

Duración del impacto

Generalmente, se trata de un intervalo corto. La duración del contacto

en un accidente de circulación se ha estimado en alrededor de 3 milise-
gundos. Las altas velocidades reducen el tiempo de impacto.

Traumatismo sin acción de objeto animado («non-missile injury»)

Se produce cuando es la cabeza, animada de una energía cinética deter-

minada la que produce las lesiones de alguna de las siguientes formas:

Deceleración o parada sin contacto con objeto o superficie

Lesiones cerebrales de importancia han sido descritas experimental-

mente, así como en pilotos militares por causa de aceleraciones–decele-

3902
FRACTURAS Y HEMORRAGIAS TRAS TCE. ASPECTOS NEUROPATOLÓGICOS Y MÉDICO-LEGALES

raciones de gran magnitud pero sin impacto craneal (11). No obstante, se

ha dicho que se precisan fuerzas entre 100 y 300 g (1 g = aceleración de
la gravedad) para que tenga lugar un daño cerebral en ausencia de golpe
(12). No obstante es necesario ser cautos con estas interpretaciones ya que
no existen datos bioquímicos ni histológicos que apoyen la existencia de un
daño cerebral directo sin golpe craneal en eventos de la vida diaria (13)
Hoy se admite que la deceleración simple sin contacto no suele producir
lesiones cerebrales de importancia. Sería precisa para ello una aceleración
análoga a las que se registran en aviones de combate. Lo que normalmente
ocurre es que la deceleración e origina por un contacto con una superficie o
con un objeto, con los que asistimos a un mecanismo asociado que veremos
en mayor detalle en el capítulo siguiente.

Deceleración o parada por contacto con objeto o superficie

Las lesiones cerebrales es más probable que ocurran cuando la fuer-

za aplicada se realiza en una dirección rotacional o angular. En estas
circunstancias el mecanismo de cizallamiento expande a través de la
materia cerebral hasta llegar a la formación reticular del tronco. El sujeto
puede así perder la conciencia.
Típicamente esto ocurre en los impactos contra superficies u obje-
tos relativamente deformables. Cuando el golpe es contra un elemento
indeformable, entra en juego otro elemento: el tiempo de aplicación de
la fuerza. Si es menor de 3 milisegundos es posible que la fuerza no se
distribuya sobre todo el encéfalo sino sólo en una región concreta. Esto
explicaría que bastantes lesionados con fracturas craneales deprimidas
permanezcan conscientes y sólo tengan lesiones cerebrales infla-yacen-
tes. Esto concede bastante valor al tipo de superficie de contacto ya que
superficies indeformables pueden deparar lesiones más concentradas
que las deformables (14).
Se ha calculado que un adulto con una cabeza de 5 kg de peso
cayendo desde 1,82 m con una duración de contacto de 10 milisegundos,
depararía una fuerza de 5979 N. Gurjian estableció en 4480 N la máxima
fuerza aplicable a una cabeza adulta sin peligro extremo de consecuen-
cias fatales (15).
De acuerdo con el tipo de fuerzas implicadas, en ocasiones, se dis-
tingue también entre (16):

Traumatismos por aplicación estática de una fuerza

El ejemplo es el atrapamiento de la cabeza entre dos superficies que

la comprimen. Es un mecanismo relativamente raro.

3903
 JOSÉ ASO ESCARIO

Traumatismos por aplicación dinámica de una fuerza

Es, con mucho, el mecanismo más frecuente. A su vez, admite dos

variedades:

Carga impulsiva

Un ejemplo es el alcance de un vehículo por otro. Aquí la cabeza reci-

be la aplicación de una fuerza consecutiva a un movimiento hacia otra
posición enteramente diferente. Este tipo de mecanismos origina lesiones
inerciales. Dentro de las fuerzas aplicables, se distingue, a su vez, entre:
• Fuerzas translacionales
• Fuerzas rotacionales

Carga de impacto

Requiere el rápido contacto de dos objetos sólidos, uno de los cuales

es el cráneo y el otro puede ser una superficie, un objeto, etc.

3904
FRACTURAS Y HEMORRAGIAS TRAS TCE. ASPECTOS NEUROPATOLÓGICOS Y MÉDICO-LEGALES

RESUMEN

El interés de esta última clasificación reside en que las lesiones son

completamente diferentes y desde el punto de vista neuropatológico
podemos intentar saber qué mecanismo ocurrió a partir de los hallazgos
en cerebro cráneo y partes blandas, tal y como veremos en otra de las
ponencias presentadas. Digamos ya que las fracturas son lesiones de
impacto, salvo un tipo concreto que son las denominadas fracturas por
contragolpe, que pueden ser inerciales y que más adelante veremos.
Como resumen, podemos decir que las fracturas requieren, por lo
general de un impacto. No obstante pueden producirse sin él en dos
circunstancias:
1. Aplicación estática de una fuerza (mecanismo de aplastamiento o
compresión craneal)
2. Fracturas por contragolpe. En realidad, aquí sí hay impacto, pero
éste se localiza a distancia de la fractura.
Básicamente, la aplicación de una fuerza al cráneo induce en éste tres
tipos de fuerzas:
1. Tensiles o de distracción. Se verifican en la tabla interna en el
lugar del impacto o aplicación de la fuerza
2. De compresión: Se producen en la tabla externa en el lugar del
impacto y a distancia de éste
3. De cizallamiento: Se producen en el impacto y a distancia al reci-
bir dos láminas de hueso fuerzas de dirección contrapuesta.

CLASIFICACIÓN DE LAS FRACTURAS

Por su morfología

• Lineales: Morfología lineal, recta o curva

• Deprimidas: Cráneo hundido (hundimientos)

Por su relación con el exterior

• Abiertas: Comunicación del espacio subaracnoideo con el exterior

(salida de L.C.R.).

3905
 JOSÉ ASO ESCARIO

• Cerradas: No hay comunicación del espacio subaracnoideo con el

exterior (no hay salida de L.C.R.).

Por su mecanismo de producción

• Lineales: Punto de aplicación a distancia.

• Deprimidas Punto de aplicación en la región fracturada.
• Por contragolpe Impacto occipital. Fractura en fosa anterior.
• Fracturas de peñasco:
• Longitudinales Golpe en el lateral de la cabeza.
• Transversas Golpe en región occipital o frontal.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Fracturas lineales

Las lineales son las más frecuentes (70%) y derivan de la acción el

cráneo de una fuerza, cuyo punto de aplicación recae bajo o a distancia
del lugar donde se produce el impacto. Obedecen a un mecanismo de
deformación del hueso craneal y se inician en la tabla interna, corriendo
desde allí a lo largo de regiones craneales de mayor debilidad siguiendo
la dirección de la fuerza impactante. Si la zona de contacto es amplia
o el hueso robusto, pueden iniciarse a cierta distancia del traumatismo
(en una región más débil). Requieren un objeto duro y con superficie de
contacto de más de 5 cm cuadrados.
Ya que desde el punto de vista pericial suele resultar de gran interés
conocer la región de la cabeza sobre la que recayó la fuerza actuante,
daremos a continuación algunas normas orientativas al respecto.
Normalmente las fracturas lineales irradian desde el cono de deforma-
ción craneal (el lugar del impacto) y en ocasiones se encuentran rodea-
das por un anillo circular de fracturas concéntricas (17).
Cuando se aplica una fuerza al cráneo éste sufre una deformación
elástica, abarquillándose hacia dentro en el lugar del impacto y hacia
fuera en regiones más alejadas. Esto da lugar a la aparición de puntos de
stress en el hueso, a corta distancia del foco traumatizado. Si se sobre-

3906
FRACTURAS Y HEMORRAGIAS TRAS TCE. ASPECTOS NEUROPATOLÓGICOS Y MÉDICO-LEGALES

pasa el módulo de resistencia craneal tendremos una fractura lineal en

tal o tales puntos.
El grado de resistencia del hueso craneal a la deformación es muy
variable. Algunas personas sufren fracturas con magnitudes de fuerzas
que en otras no producen ningún problema.

ENERGÍA NECESARIA PARA FRACTURAR EL CRÁNEO

(Font, 1992) (20)
Región afectada Energía necesaria
(julios)
Frontal 64,49
Occipital 5.85
Vértex 79.93
Temporal 69,50
En el caso de los accidentes de circulación la reconstrucción de las
fuerzas actuantes es más difícil.
Se ha señalado que en alrededor de la mitad de los accidentes de
circulación se producen fracturas craneales (18). En la mayoría de los
casos el factor que más relación tiene con su aparición es la intrusión de
partes del vehículo en el interior de los habitáculos del automóvil (19).
Además, las fracturas son tanto más severas cuanto mayor es dicho grado
de incursión.
En el caso de los atropellos a peatones se suelen producir una
serie de mecanismos de los que el más frecuente es el conocido
como envolvimiento («wrapping»). El sujeto, golpeado por el para-
choques en las extremidades inferiores, se dobla primero hacia el
frontal del vehículo, plegándose hacia el parabrisas, al mismo tiem-
po que es levantado y suele chocar con la cabeza en éste tras apo-
yarse en la región del capó que cubre el motor. Posteriormente es
proyectado hacia delante del vehículo, si bien puede también caer
por un lateral o pasar por encima del coche y quedar detrás de éste.
Aunque son posibles otros modos de colisión en los atropellos, prác-
ticamente en todas las formas la cabeza choca contra alguna parte de la
región del parabrisas, de las estructuras próximas a éste, o bien contra la
cubierta del motor. Este hecho sirve para intentar reconstruir los fenóme-
nos del atropello en sujetos que presentan fracturas craneales teniendo
en cuenta las partes dañadas en el vehículo y las lesiones que presenta
la víctima.

3907
 JOSÉ ASO ESCARIO

Otra posibilidad de producción fracturaria craneal en atropellos es el

impacto de la cabeza contra el suelo, en un sujeto que ha sido proyec-
tado o «envuelto». En todos estos casos es muy importante el estudio
de las deformaciones observables tanto en el exterior del vehículo como
hacia el interior de los habitáculos. Un elemento adicional de importan-
cia reconstructiva es la topografía de las fracturas craneales.
A menudo la inspección del cuero cabelludo (a veces se requiere el
afeitado, especialmente en el cadáver) proporciona el punto de impac-
to, pero en ocasiones, no se observan demasiados signos externos y es
necesario examinar las lesiones internas. Entre los signos externos con-
viene señalar algunos por su interés médico-legal:

Hematoma subgaleal

El cráneo se encuentra tapizado por periostio, por encima del cual

hay una aponeurosis conocida como «galea capitis». Ya que los traumatis-
mos craneales tienden a hacer resbalar el cuero cabelludo sobre el hueso
en el lugar del impacto, la expresión general de un trauma local es un
hematoma por debajo de dicha aponeurosis, que se conoce como hema-
toma subgaleal. En ocasiones, esta lesión es muy patente en la inspección
externa. Otras veces, sólo es visible internamente, cuando en la interven-
ción o en la autopsia se ranversa el cuero cabelludo. Si se ha practicado
una tomografía computadorizada (TC) al paciente, muy corrientemente
puede verse perfectamente el emplazamiento del hematoma, así como su
morfología y su extensión. Estos datos son de extraordinaria importancia
médico-legal en numerosos casos, aunque desde el punto de vista clínico
pase poco menos que desapercibido y no sea, incluso, mencionada su
existencia en los informes que acompañan a la TC.

3908
FRACTURAS Y HEMORRAGIAS TRAS TCE. ASPECTOS NEUROPATOLÓGICOS Y MÉDICO-LEGALES

Heridas del cuero cabelludo

Otras veces, el área de impacto viene señalada por la presencia de

una herida en el cuero cabelludo. Una lesión típica de las partes blandas
epicraneales se observa en las proyecciones del cuerpo a distancia del
vehículo. La cabeza es un cuerpo esférico que viene a golpear muchas
veces contra una superficie plana, como es el suelo. Esto sucede, por
ejemplo, en las caídas o en los accidentes de circulación cuando el suje-
to es proyectado violentamente fuera del vehículo. Ya que la tangente
geométrica entre una esfera y un plano es un punto y su intersección
un círculo, el área de contusión observable en estos mecanismos violen-
tos agrupa una herida estrellada (producto del estallido de la piel en el
punto de contacto) y una región contusa de morfología circular alrede-
dor de la herida.
Hay que indicar, ya desde ahora, que es bastante aventurado afirmar
con rotundidad que un determinado patrón fracturario craneal corres-
ponde a un mecanismo de producción concreto ya que se ha observado
el mismo tipo de fracturas en compresiones laterales de la cabeza que en
golpes occipitales o mandibulares (17).
Sin embargo hay algunos patrones que se consideran más carac-
terísticos de determinados mecanismos de producción. Entre ellos se
encuentran, por ejemplo, algunas fracturas del peñasco del temporal que
más adelante veremos.

FRACTURAS DEPRIMIDAS

Se producen por la acción de un objeto animado de cierta energía

cinética que choca con una zona de la cabeza.
La fractura recae entonces en la tabla externa y tiene la característica
singular de ser, casi siempre, menor que la de la tabla interna.
Se clasifican en abiertas (también llamadas compuestas o penetran-
tes), y cerradas, o simples, según exista o no solución de continuidad en
el cuero cabelludo que las recubre.
La importancia médico-legal de estas fracturas radica en que a
menudo el objeto agresor deja su «huella» en el cráneo fracturado, lo
que puede ayudar a reconstruir la forma de aquél. A veces el hueso se
deforma elásticamente y el aspecto es análogo al de la depresión que
se produce en una pelota de ping-pong cuando la presionamos enérgi-
camente. Esta fractura («en pelota de ping-pong») suele ser típica de los

3909
 JOSÉ ASO ESCARIO

niños y no significa que el objeto productor sea circular, sino que basta
con que sea romo y el cráneo elástico para su producción.
A veces se describe una variedad que se conoce como fractura con-
minuta, en la que el cráneo se halla fragmentado en múltiples trozos.
Ocurren en impactos con alta energía que se disipa en un área relativa-
mente pequeña durante un periodo de tiempo corto. Generalmente, la
fractura es estrellada, radiando desde el lugar del impacto (21).

Básicamente, la fractura deprimida traduce la existencia de un impac-

to, bien por acción de objeto animado o no. Las características de un
impacto, que le diferencian además de una carga impulsiva son las
siguientes:
1. Lesiones o fenómenos de contacto. Lesiones de partes blandas,
heridas, equimosis, materiales del terreno u objeto, deformación local,
indentación, fenómenos inflamatorios, etc.
2. Transmisión de efectos a partes distales. Fracturas, contusiones
por contragolpe, etc.
La patología del punto de impacto es, por tanto muy interesante y
debe invertirse tiempo en la autopsia en identificar esta zona y documen-
tarla detalladamente. A veces el impacto adopta la forma de una herida
penetrante. Es lo que se conoce como herida cráneo-cerebral, que estu-
diaremos a continuación.

3910
FRACTURAS Y HEMORRAGIAS TRAS TCE. ASPECTOS NEUROPATOLÓGICOS Y MÉDICO-LEGALES

Herida cráneo-cerebral

Consiste en un traumatismo penetrante, con vulneración local (en

una región craneal más o menos circunscrita) de cuatro estructuras prin-
cipales:

Partes blandas

La piel, la aponeurorsis subgaleal o galea capitis y otras fascias o mús-

culos locales, integrantes todos ellos de las denominadas partes blandas
craneales. La lesión estrella de este complejo la constituye el hematoma
subgaleal. Este se labra por debajo de la galea capitis y abomba el cuero
cabelludo, por lo que tanto en los traumatismos abiertos, como sobre
todo en los romos, puede ser fácilmente identificable tanto macropato-
lógicamente como en el TC. Ello permite certificar con bastante certeza
el lugar del impacto.

El hueso

Normalmente se aprecian esquirlas óseas componiendo una lesión

más o menos anfractuosa y contaminada por elementos extremos. El
ejemplo clásico es el orificio de entrada de un proyectil de arma de
fuego.

La duramadre

Si la duramadre se halla lacerada y hay salida de liquido cefalorraquí-

deo (LCR) al exterior, se hablará de un traumatismo abierto.

El encéfalo

La lesión cerebral típica es la contusión cerebral. Cuando hay un

traumatismo abierto la contusión suele tener una serie de características
especiales que conviene señalar:
1) Suele tener asiento cortical.
2) Se sitúa inmediatamente debajo de la lesión de artes blandas y
de hueso.

3911
 JOSÉ ASO ESCARIO

3) Suele tener elementos extra-cerebrales, tales como material extra-

ño o suciedad procedentes del exterior, o también muy corrientemente
esquirlas de hueso.
4) Tiene un marcado componente hemorrágico debido a que la
laceración no es realizada de una manera roma sino por una acción
penetrante que tiene efecto dislacerante y cortante.

CLASIFICACIÓN DE LAS FRACTURAS CRANEALES

Por su morfología:
Lineales Morfología lineal, recta o curva
Deprimidas Cráneo hundido (hundimientos)
Por su relación con el exterior:
Abiertas Comunicación del espacio suba-
racnoideo con el exterior (salida
de L.C.R.)
Cerradas No hay comunicación del espacio
subaracnoideo con el exterior (no
hay salida de L.C.R.)
Por su mecanismo de producción:
Lineales Punto de aplicación a distancia
Deprimidas Punto de aplicación en la región
fracturada
Por contragolpe Impacto occipital. Fractura en fosa
anterior
Fracturas del peñasco
Longitudinales Golpe en el lateral de la cabeza
Transversas Golpe en región occipital o frontal
Por su emplazamiento:
De bóveda
De base craneal

Fracturas abiertas:

Aquellas que se acompañan de laceración dural y comunicación del

espacio subaracnoideo con el exterior, con la consiguiente salida de
liquido cefalo-raquídeo.

3912
FRACTURAS Y HEMORRAGIAS TRAS TCE. ASPECTOS NEUROPATOLÓGICOS Y MÉDICO-LEGALES

Fracturas cerradas

Aquellas en que no hay comunicación del espacio subaracnoideo con

el exterior.

Fracturas del peñasco del temporal

Aunque pueden producirse por golpes en cualquier parte del cráneo,

algunas variedades presentan características más frecuentes en determi-
nados modos de impacto. Se distinguen dos tipos:

Longitudinales.

Son las más frecuentes. Suelen producirse por golpes en el lateral

de la cabeza. Comienzan en la escama del temporal e irradian por el
peñasco a veces hasta la silla turca. Cuando llegan aquí pueden afectar
dos importantes estructuras. Una de ellas es el quiasma óptico (22), pro-
duciendo secuelas consistentes en defectos visuales o, incluso, cegueras.
Además, puede verse lesionada la hipófisis (con secuelas endocrinas
deficitarias o hasta panhipopituitarismo) y la carótida (23). Cuando se
ve afectada la hipófisis pueden producirse secuelas neuroendocrinas
como la diabetes insípida que ocasionalmente se debe a la formación
de hematomas retro-hipofisarios (24). Cuando se lesiona el conducto
carotídeo del peñasco pueden ocurrir laceraciones de la arteria caróti-
da que, con el tiempo, podrían dar lugar a fístulas carótido-cavernosas
(comunicación entre la carótida y el seno cavernoso por cuyo interior
discurre), disecciones arteriales, oclusión o pseudoaneurismas (25, 26).
En algunas ocasiones la fractura pasa al otro lado, tras atravesar la silla
turca, y compone así una típica variedad que llega, a veces a desarticular
ambos peñascos del ala mayor del esfenoides. («hinge fracture»). Esta
fractura es característica de las compresiones laterales del cráneo pero no
es exclusiva de ellas pues ha sido observada también en golpes sobre el
occipucio o el mentón (17).
En las fracturas bilaterales de peñasco algunos autores han señalado
que el hallazgo de líneas fracturarias en ambos lados de la base craneal
en los niños es más sugerente de una compresión de la cabeza contra
una superficie o entre dos superficies, que de un impacto localizado (27).
Este dato puede ayudar a reconstruir el mecanismo agresor en algunos
casos de maltrato infantil.

3913
 JOSÉ ASO ESCARIO

Transversas

Son menos frecuentes pero más graves. Se producen por golpes en

la región occipital o frontal. La línea de fractura corre perpendicular al
peñasco y afecta siempre el oído interno (28).

Fracturas por contragolpe

Se trata de lesiones más frecuentes en la fosa anterior, espe-

cialmente cuando el impacto ha sido sobre la región occipital. El
traumatismo occipital es el lugar de impacto más común en las
caídas (29). Las típicas fracturas por contragolpe aparecen ais-
ladamente en la fosa anterior, distantes del lugar traumatizado.
La frecuencia de las fracturas por contragolpe ronda el 12% de los
TCE fatales debidos a caídas, porcentaje que asciende al 24% cuando
existe un impacto occipital (30).
En algunas

ocasiones se observan continuidades entre la fractura occipital y la fron-

tal en forma de verdaderas fracturas lineales ininterrupidas de toda la
base craneal. Otras veces se aprecian fracturas en el techo y las paredes
mediales de la órbita (70-90% de los casos de fracturas por contragolpe)
que se han relacionado con cambios de presión del contenido orbitario
en asociación o no con presiones negativas ocasionadas por el contragol-
pe, sobre todo en los mecanismos de aceleración-desaceleración.

3914
FRACTURAS Y HEMORRAGIAS TRAS TCE. ASPECTOS NEUROPATOLÓGICOS Y MÉDICO-LEGALES

Otros lugares en que pueden observarse fracturas por contragolpe

son el techo del antro mastoideo y el «tegmen timpani».
El mecanismo de producción de las fracturas por contragolpe conti-
núa discutido pero puede incluir los siguientes factores (30):
1. Estallido de las partes débiles del hueso (lámina cribosa, techo
orbitario).
2. Aumento de presión orbitaria.
3. Efecto compresivo brusco del cerebro en el lado opuesto a la
fuerza.
4. Aumento de presión intracraneal, lo que se atribuye al efecto de
los gases y la transmisión de energía al encéfalo en los casos de heridas
por proyectiles.
Desde el punto de vista pericial quizá lo más importante es interpre-
tar estas fracturas como parte de un único mecanismo y no atribuirlas
erróneamente a dos golpes o violencias diferentes. Entre los signos que
pueden ayudarnos a filiar una fractura por contragolpe se encuentran:
1. La comprobación de una fractura en el lugar del impacto (fre-
cuentemente occipital).
2. La existencia de una contusión cerebral por contragolpe
3. La posibilidad de conectar imaginariamente, mediante una línea,
ambos focos de fractura.
4. Su morfología singular, sobre todo el tratarse de fracturas depri-
midas (no lineales) de la fosa anterior, o semicirculares del borde externo
del techo orbitario.

Fracturas de bóveda

Asientan en la bóveda del cráneo y frecuentemente están en relación

con fuerzas aplicadas a ésta desde el exterior. La bóveda actúa repartien-
do dichas fuerzas a lo largo de diferentes arbotantes que las dirigen hacia
la base craneal. Dos de estos arbotantes son los peñascos (arbotantes
petrosos) o las alas del esfenoides. Por esta razón es tan frecuente que
los trayectos de la bóveda continúen por la base siguiendo unos patrones
que se repiten con inusitada frecuencia. En ocasiones, las fracturas de
la bóveda son tan notables y numerosas que el cráneo aparece al tacto
como un «saco de nueces», típico aspecto de los estallidos craneales, y
muy corriente después de accidentes de circulación (intrusión de partes

3915
 JOSÉ ASO ESCARIO

del vehículo o proyecciones), así como en precipitaciones (estallido cra-

neal al golpear contra el suelo).

Fracturas de base craneal

En ocasiones se alude a ellas como «fracturas basilares». Como dijimos

se trata de fracturas excepcionalmente primarias, y corrientemente secun-
darias a fuerzas procedentes de puntos de aplicación al cráneo distantes
de la base (bóveda generalmente).
Afectan al suelo de la fosa anterior, media o posterior. Pueden ser
lineales o complejas y en general, traducen un impacto severo.
Un subtipo de estas fracturas son, las llamadas fracturas en anillo, en
las que la línea fracturaria circunscribe el agujero magno. Ocurren por
fuerzas tensiles en hiperextensiones severas del cuello que pueden seguir
a golpes en el mentón, en la cara. En algunos traumatismos la carga sobre
la base es axial, aplicada desde la columna cervical a través de los cóndi-
los del occipital, respondiendo, por tanto, a un mecanismo compresivo. El
raquis cervical actúa, entonces, como un pistón contra la base y a veces se
observan fracturas circulares por impresión hacia el interior del cráneo de
la región occipital periraquídea y el raquis cervical. Este tipo de lesiones se
observan en caídas sobre la cabeza o en posición sentado o erecto (31), así
como en algunos deportes como el fútbol americano o el rugby. Este tipo
de traumatismos se ha denominado en la literatura anglosajona «transaxial
cervico-medullar injury» y puede tener gran interés como causa de muerte
(compresión de la arteria vertebral vertebral y traumatismo de tronco).
Se han descrito dos variedades de fracturas circulares de la base. Unas
corresponden a las que acabamos de estudiar (circunscribiendo el agu-
jero magno) y otras a la llamada fractura circular de gran diámetro. Esta
corre por ambos peñascos y se cierra por detrás uniendo, a través de un
arco trazado en el occipital, las dos bases de las masas petrosas. Estas
fracturas se producen por hiperextensión tras violentos traumatismos que
impactan en la cara o en el mentón. Habría, pues dos variedades de frac-
turas circulares, unas por compresión y otras por hiperextensión (32).

PROBLEMÁTICA MÉDICO-LEGAL

Las fracturas craneales como causa de muerte

Debe desecharse la costumbre de plasmar en los informes o certifi-

cados como causa de muerte a las fracturas craneales. En muchos casos

3916
FRACTURAS Y HEMORRAGIAS TRAS TCE. ASPECTOS NEUROPATOLÓGICOS Y MÉDICO-LEGALES

hay severas lesiones neurológicas sin fractura y en otros, como sucede

con las fracturas deprimidas, pueden darse importantes lesiones óseas
sin afectación siquiera del nivel de conciencia del traumatizado. Una
fractura craneal es un factor de riesgo de lesión intracraneal pero no es
en, sí misma, un mecanismo mortal.
Sólo en el caso de graves fracturas de la base que han dislacerado el
tronco o estructuras vitales puede argumentarse su papel en el mecanis-
mo mortal. En este sentido se ha especulado también acerca del papel
exanguinador de determinadas fracturas, responsable del llmado «signo
del corazón vacío». Hoy en día no se acepta que sean factores vegetativos
los responsables de un secuestro volémico en lesiones del sistema ner-
vioso central. Parece que la exanguinación o la severa pérdida de sangre
se circunscribe a severas fracturas de la base craneal (33).

Determinación del mecanismo de producción

Cuando se detecta una fractura craneal podemos concluir que se ha

producido un traumatismo capaz de hacer recaer sobre la cabeza una ener-
gía de mayor magnitud que el módulo de resistencia del hueso craneal.
Dimos antes algunas cifras orientativas acerca de cuánto puede aguan-
tar el hueso craneal y describimos algunos patrones de correspondencia
entre determinadas fracturas y ciertos mecanismos de producción.
Una cuestión de gran importancia en las fracturas deprimidas es ana-
lizar con detalle la morfología de la lesión en el hueso. Con bastante fre-
cuencia, reproduce la forma del objeto agresor. Es por ello recomendable
documentar los hallazgos con fotografías, siempre que sea posible, tanto
en el sujeto vivo que va a ser operado como en el cadáver. En este último
caso la toma de moldes del hundimiento utilizando materiales plásticos o
resinas acrílicas puede ser de indudable utilidad. Hay que insistir en que
las fracturas en «pelota de ping pong» son una excepción a esta regla.
Un estudio detallado de las fracturas puede ayudar a determinar su
modo de producción, pero son posibles severos errores si tomamos al
pie de la letra que un determinado tipo de mecanismo genera siem-
pre una determinada fractura. Esto no es cierto en muchos casos y la
experiencia enseña que las fracturas craneales se originan, a veces, de
manera variable y pueden responder a diferentes modos de producción
aun tratándose del mismo tipo.
La conclusión es que hay que ser cautos y acumular el mayor número
de evidencias antes de establecer el mecanismo concreto productor de

3917
 JOSÉ ASO ESCARIO

una determinada fractura. Aún entonces esta apreciación tendrá sólo un

grado de certeza relativo y no absoluto.
La patología típica de las acciones por objeto animado es una lesión
circunscrita. Dicha lesión puede ir de fuera a dentro, de menor a mayor
gravedad, en función de los parámetros que antes mencionábamos, pero
podemos hablar de que cuando se lesiona el hueso la energía cinética
del objeto suele ser suficiente como para lacerar la piel.
Si la superficie de contacto es muy grande puede, no obstante, no
existir herida externa. Es por ello muy importante tener en cuenta que
la estimación de este parámetro (superficie de contacto craneal-objeto)
debe sierre estar presente en nosotros cuando evaluemos un traumatis-
mo por objeto animado.
Ya que esta ponencia está dedicada a hablar de fracturas y hemorra-
gias nos centraremos en el supuesto de que el objeto ha vulnerado el
módulo de elasticidad craneal. Pues bien, en función de los parámetros
arriba considerados, podemos hablar de tres tipos anatomopatológicos
resultantes.
Lesiones difusas en dependencia de la velocidad del objeto (Ec).
• Frecuentemente: traumatismo abierto.
• Ausencia de acción de objeto animado («non missile injuries»).
• Aceleración-deceleración.
• Lesiones por contragolpe.
• Hematoma subdural agudo.

HEMORRAGIAS TRAUMÁTICAS

Primarias

Las hemorragias primarias son las que se producen como conse-

cuencia de las fuerzas mecánicas que tienen acción en el momento del
traumatismo. Pueden clasificarse de acuerdo a dos criterios:

3918
FRACTURAS Y HEMORRAGIAS TRAS TCE. ASPECTOS NEUROPATOLÓGICOS Y MÉDICO-LEGALES

Según el mecanismo de producción

Por impacto

Corresponden a las lesiones por impacto que hemos venido estudian-

do. Algunas de ellas revisten especial interés médico-legal:

Hematoma epidural

Características
Se encuentra en el 5-15% de los traumatismos craneales fatales. El
50% corresponden a laceraciones de la arteria meníngea media y en
muchos casos ello deriva de una fractura de la escama del temporal. Sin
embargo, puede dañarse esta arteria sin fractura. En la serie de TREIL
et al. (34), compuesta por pacientes con rotura de la arteria meníngea
media, el 20% no tenía evidencia de fractura craneal.
En el niño pueden no estar acompañadas de fractura por razones de
mayor elasticidad craneal. Generalmente se dan en la región temporal y
solo en el 10% ocurren en la fosa anterior o posterior. Ya que van des-
pegando la duramadre, su morfología es ovoidea o lenticular, lo que los
diferencia de otros hematomas como el subdural. Al crecer aplana el cere-
bro, contrariamente al hematoma subdural, como luego veremos. Estos
hematomas se hacen clínicamente evidentes con 25 a 50 ml de volumen.
En los casos fatales se encuentran volúmenes de 75-100 ml (35).
Sin embargo, estos parámetros no son exactos ya que se ha demos-
trado, por ejemplo que la concurrencia de lesiones asociadas, tales como
contusiones cerebrales u otro tipo de patología expansiva, disminuye el
volumen de coágulo necesario para producir deterioro neurológico (36).
Personalmente he observado a este respecto evoluciones fatales con
sólo 40 gramos de hematoma.
Los de origen venoso evolucionan más lentamente y a veces pueden
reabsorberse.
Problemas médico-legales
Los principales son los siguientes:
1. Etiología del hematoma.
El hematoma epidural es traumático casi sin excepción. Solamente un
mínimo porcentaje de casos se deben a coagulopatía (37). La determina-
ción de la existencia de tal coagulopatía así como la comprobación de

3919
 JOSÉ ASO ESCARIO

signos traumáticos indicativos de un impacto, deben ocupar una impor-

tante relevancia en la autopsia de los casos que puedan plantear dudas.
2. Data de un hematoma.
Aquí son necesarias variables clínicas más que patológicas. Este tipo
de lesiones tienen un intervalo lucido que puede deducirse de la historia.
A veces la histología ayuda, pero generalmente nos movemos en rangos
muy cortos pues los pacientes suelen deteriorarse rápido. Los enfermos
suelen desarrollar los síntomas de deterioro en el curso de las primeras
seis horas del trauma, si bien son posibles hematomas epidurales que
alcanzan su expresión clínica a las 24 horas, generalmente debidos a
sangrados venosos o de los labios de la fractura craneal.
Es muy importante consignar que la mortalidad aumenta drástica-
mente cuando el hematoma no es evacuado precozmente, por lo que se
impone un diagnóstico inmediato, a ser posible dentro del plazo de seis
horas y no más allá de las 15.
3. Determinación del mecanismo mortal.
El médico forense se enfrenta en frecuentes ocasiones a la necesidad
de documentar o descartar que un deterioro neurológico que ha con-
ducido al fallecimiento en un caso concreto es debido al desarrollo de
un hematoma epidural y no al resto de las lesiones que comúnmente
pueden observarse en la autopsia de los traumatizados craneales.
Generalmente en las necropsias de estos casos aparece, además de una
cantidad variable de coágulos epidurales, una variedad de hallazgos como
sangre en espacio subaracnoideo, contusiones cerebrales, edema, etc.
Una práctica rutinaria en los centros de patología forense consiste
en pesar el hematoma tras recogerlo cuidadosamente. Como antes diji-
mos, según el volumen, podemos conocer aproximadamente la letalidad
potencial de un hematoma.
4. Errores diagnósticos.
Respecto de la valoración pericial de casos en que el hematoma no
fue diagnosticado, debe decirse que la conducta correcta en el despista-
je de un hematoma epidural incluye una serie de reglas, que deben ser
observadas dentro de una correcta praxis médica (38).
Problemas planteados por el tratamiento quirúrgico
Algunos equipos quirúrgicos son partidarios de no proceder a la
evacuación de hematomas epidurales en pacientes que se consideran
irreversibles o en coma depassé. El no evacuar el hematoma, aún en
este supuesto, puede plantear problemas para el facultativo que toma

3920
FRACTURAS Y HEMORRAGIAS TRAS TCE. ASPECTOS NEUROPATOLÓGICOS Y MÉDICO-LEGALES

esta decisión ya que supone tanto como decretar unilateralmente y por

su cuenta que el paciente se halla en un estado de muerte cerebral.
Problemas derivados de la asistencia en Hospitales sin
Servicios de Neurocirugía
La asistencia en los hospitales comarcales o que no disponen de
Servicios de Neurocirugía puede plantear la cuestión de operar o no a un
paciente con un hematoma epidural en tal Centro frente a la alternativa
de optar por trasladarlo a un hospital con todos los medios y especialis-
tas necesarios.
El médico encargado de la asistencia del paciente debe tener en
cuenta entonces las siguientes circunstancias (38).
A modo de resumen, puede decirse que la triada TC, llamada telefó-
nica y transporte rápido constituye el mejor y más prudente medio de
salvar la vida del enfermo (39).

Hemorragia subaracnoidea

Es el hallazgo más frecuente en un traumatismo craneal. Puede acom-

pañar a una contusión cerebral o de manera más difusa al daño axonal
difuso. A veces se encuentran hemorragias subaracnoideas masivas que
pueden hacer sospechar la existencia de un aneurisma como causante
del accidente. Sin embargo no raramente este sangrado obedece a lesio-
nes arteriales en la base producidas por fracturas. El estudio de la hemo-
rragia subaracnoidea es una parte importante de la autopsia encefálica.
Lo mejor es lavar cuidadosamente el espacio subaracnoideo en fresco y
después, antes de la fijación, disecar meticulosamente todo el polígono
de Willis para descartar lesiones vasculares traumáticas o naturales. El
examen tras fijación está prácticamente contraindicado en estos casos.
También tiene interés la hemorragia subaracnoidea como marcador de
la existencia de un daño axonal difuso. A nivel clínico se ha insistido en
el valor de la presencia en estos casos de sangre a nivel perimesencefálico
como indicador de severos traumatismos por fuerzas de «shearing» (40).
Las hemorragias intraventriculares que aparecen en ausencia de lesio-
nes hemorrágicas comunicantes con el ventrículo tras TCE pueden ser
debidas a traumatismos por cizallamiento («shearing») de los vasos perfo-
rantes de los ganglios basales (41).
Hemorragia intracerebral
A veces las hemorragias intracerebrales son en realizad focos de con-
tusión hemorrágicos. Si la contusión está asociada a hematoma subdural
agudo y a hemorragia intralobar se habla de «lóbulo estallado». Cuando

3921
 JOSÉ ASO ESCARIO

la hemorragia se asocia a contusión se localizan más frecuentemente a

nivel frontal y temporal. Probablemente las hemorragias intracerebrales
traumáticas se originan como consecuencia de la coalescencia de hemo-
rragias contusionales varias o por ruptura directa de vasos intracerebrales
en el momento del traumatismo.
Asimismo, los focos hemorrágicos que pueden verse en los trauma-
tismos a nivel de los ganglios basales, o la porcion rostro-lateral del
mesencéfalo sueles ser expresivas de un daño axonal difuso.
Precisamente es el daño axonal difuso el que suele ir acompañado de
ciertas formas particulares de hemorragia cerebral. Ya hemos menciona-
do los ganglios basales, pero suelen ser típicas de este tipo de daño las
hemorragias que se producen en la porción dorsal lateral del pedúnculo
cerebral, a nivel del pedúnculo cerebeloso superior.
Es preciso, también, diferenciar estas hemorragias con las denomi-
nadas «hemorragias de Duret». Estas últimas se producen en la línea
media del puente superior y del mesencéfalo y son debidas a hernia-
ciones. Siempre incluyen un componente central, lo que las diferencia
de cualquier otro tipo. También deben diferenciarse de las hemorragias
pontinas, pero esto es una fácil tarea debido a la apariencia globulosa
simétrica y localizada en la base del puente de estas últimas.

Las hemorragias intracerebrales también pueden ser ocasionados por

heridas penetrantes en el interior del cráneo.
Una interesante variedad de hematoma intacerebral traumático es la
hemorragia intracerebral tardía o diferida (HICT). Sería la que aparece en
áreas encefálicas que resultaron normales, o casi normales, en apariencia
en una TC practicada al poco tiempo del traumatismo.

3922
FRACTURAS Y HEMORRAGIAS TRAS TCE. ASPECTOS NEUROPATOLÓGICOS Y MÉDICO-LEGALES

Su incidencia se sitúa en torno al 1-8% de los TCE severos.

Su patogenia incluye, principalmente, alteraciones de la coagulación,
anormalidades o necrosis de los vasos sanguíneos en áreas de parénqui-
ma traumatizado, disautoregulación vascular, etc. También se han dicho
que pueden deberse a alteraciones en los capilares, inducidas por el trau-
ma. Estos, al recibir un aumento de presión, se romperían tardíamente y
darían lugar a las hemorragias.
Un factor de gran importancia para la aparición de estos hematomas
es que la cabeza debe estar móvil cuando es recibido el impacto (42).
Otras veces es una anulación del efecto tapón ejercido por un hema-
toma extraaxial (epi o subdural) que ha sido evacuado lo que determina
la aparición de un nuevo sangrado intracraneal. Esta causa ha sido, a
veces, motivo de reclamación por malapraxis médica y debe ser cuida-
dosamente analizada.
El periodo de latencia que puede admitirse para estas lesiones es de
alrededor de 48 horas, plazo en el que aparecen el 80% de los casos (43)
y suelen darse en los emplazamientos típicos de las contusiones cerebra-
les (fronto-temporales). Sin embargo se han descrito apariciones de estos
hematomas días o semanas tras el traumatismo (42).
La principal problemática médico-legal de las hemorragias intracere-
brales tiene que ver con los hematomas tardíos y exige un análisis de
causalidad detallado (38)

Por mecanismo inercial

Hematoma subdural
Patología

Consiste en el acúmulo de sangre bajo la duramadre y por encima de

la pia-aracnoides que recubre el cerebro.
Normalmente se debe a desgarros de las venas puente entre la dura-
madre y la superficie cortical. Una variedad, el hematoma subdural inter-
hemisférico, tiene propensión a darse en el adulto cuando existe una
coagulopatía, mientras que en el niño sugiere abuso.
Se clasifican en agudo, subagudo y crónico, según su data.
1) Hematoma subdural agudo: Se manifiesta clínicamente en un
plazo inferior a los tres días después del trauma.
2) Hematoma subdural subagudo: Se expresa clínicamente entre los
tres días y las dos semanas.

3923
 JOSÉ ASO ESCARIO

3) Hematoma subdural crónico: Aparece clínicamente entre la

segunda semana y algunos meses.
Desde el punto de vista patológico conviene señalar que aunque el
hematoma subdural distorsiona el cerebro, se preserva el patrón giral y
fisural, cosa que no ocurre en el hematoma epidural. Esto ayuda a dife-
renciar ambas entidades pues en el último los giros están aplanados.
El hematoma subdural puede producirse tras accidentes de circula-
ción, pero suele ser más frecuente en agresiones o caídas. Solo el 24%
corresponden a accidentes de circulación y generalmente ocurren en
personas jóvenes cuando es esta su causa.
Se ha dicho que el hematoma subdural agudo se produce como
consecuencia de un traumatismo rotacional de corta duración y alta ace-
leración. Es más común en personas de edad avanzada probablemente
debido a la atrofia y a la mayor fragilidad vascular. A veces tiene causa
no traumática (coagulopatías). Ya que es una lesión típicamente inercial,
no es preciso que ocurra un impacto o un contacto de la cabeza, si bien
el impacto aumenta la probabilidad de que ocurra al incrementar la
aceleracióndeceleración.
Una variedad con personalidad propia es el hematoma subdural cró-
nico.
Aquí, progresivamente, el volumen del hematoma va en aumento y
llega a desarrollar cambios en su contenido (lisis hemática que adopta
el aspecto de «aceite de máquina») y en sus cubiertas, desarrollando una
gruesa envoltura que se conoce como «membrana». Debido a que el cere-
bro se ve comprimido y distorsionado de una manera lenta, el paciente
no tiene, por lo común, signos o síntomas de hipertensión intracraneal.
Además, como el mecanismo compresor es lento, estos hematomas tie-
nen varias particularidades:
1. Las manifestaciones clínicas suelen aparecer tras un intervalo de
latencia que puede ser notable (días, semanas).
2. Se trata de manifestaciones insidiosas, generalmente en forma
de alteración de funciones superiores y no raramente de demencia. La
aparición de síntomas o signos focales es también muy corriente (hemi-
paresia).
3. Se dan en pacientes con cierta fragilidad vascular (ancianos, alco-
hólicos o vasculópatas) portadores muchas veces de un cierto grado de
atrofia cerebral. La media de edad es de 50-60 años.
4. El traumatismo desencadenante no tiene por qué ser severo sino
que muchas veces corresponde a traumas banales, a veces desapercibi-

3924
FRACTURAS Y HEMORRAGIAS TRAS TCE. ASPECTOS NEUROPATOLÓGICOS Y MÉDICO-LEGALES

dos, lo que justifica que entre el 25 y el 48% de los enfermos no men-

cionen trauma desencadenante alguno.
5. Usualmente la evolución del hematoma es hacia la expansión, si
bien un pequeño porcentaje de los mismos se reabsorben espontánea-
mente.
Por todas estas razones el hematoma subdural crónico constituye una
entidad con importantes repercusiones de índole médico-legal.

Problemas médico-legales
Los hematomas subdurales agudos plantean problemas médico-lega-
les principalmente por su mecanismo de producción.

Origen natural o violento

Ya que se trata de lesiones surgidas secundariamente a la rotura de un
vaso, es posible que personas portadoras de un mayor grado de atrofia o
de una mayor fragilidad vascular o de coagulopatías puedan experimen-
tar este tipo de sangrados ante traumas craneales de mínima entidad.
Un interesante problema en estos casos es diferenciar si la causa del
sangrado es natural o violenta.
Desde el punto de vista patológico, conviene examinar el cerebro
fijado por completo durante unas semanas y prestar especial atención a
la realización de un estudio neuropatológico completo.
Un examen detallado de los polos frontal y temporal permitirán valo-
rar la presencia en ellos de elementos contusivos que son perfectamente
apreciables y que pueden dar una idea de la producción de una violen-
cia en el caso concreto.
Desde el punto de vista histopatológico, pueden ser evidenciadas
hemorragias por deslizamiento, al igual que una serie de elementos de
naturaleza especifica que mencionaremos en el capítulo dedicado al
daño axonal difuso.
También deben estudiarse el resto de cubiertas craneales para descar-
tar lesiones de impacto, pero conviene recordar que este puede hallarse
ausente (lesión inercial). Hay que buscar también lesiones en el resto
del organismo, sobre todo las que pudieran relacionarse con una caída
o con una agresión.
En resumen, estos hallazgos pueden situar el hematoma en un con-
texto violento aún cuando por las características del caso (coagulopatía,
fragilidad vascular, etc.) se plantee un origen natural del hematoma.

3925
 JOSÉ ASO ESCARIO

Etiología médico-legal. Lesión accidental o intencional.

Otra cuestión adicional radica en algún mecanismo de producción
doloso (intención de causar un daño). Tal es el caso de los traumas
craneales que siguen a los empujones o puñetazos, tras de los cuales el
sujeto se golpea con la región occipital al caer al suelo después de haber
perdido el equilibrio.
La importancia del hematoma subdural agudo en las agresiones viene
subrayada por el hecho de que constituye el traumatismo cerebral más
frecuente en boxeadores (75% de todas las lesiones cerebrales agudas),
siendo la principal causa de muerte entre estos profesionales (44).
En primer lugar es muy importante estudiar no sólo las lesiones cere-
brales sino todo el conjunto de traumas que el sujeto ha sufrido. Así la
presencia de un hematoma subgaleal voluminoso a nivel occipital y la
ausencia de lesiones en la cara hablarán a favor de un empujón o de
una caída más que de un traumatismo producido, por ejemplo, por un
puñetazo.
Es muy importante valorar las manos del sujeto pues en el caso de
riñas o violencias entre dos personas que se sujetan es posible una
transferencia entre ambas de una serie de indicios, como pueden ser los
cabellos del agresor, que con cierta frecuencia quedan en las manos de
la víctima que le sujetó en algún momento. Igualmente pueden demos-
trarse lesiones que indican defensa o utilización de las manos o puños
en la agresión.
Ciñéndonos al problema de las lesiones cerebrales puede decirse que
la cuestión radica, a menudo, en inferir el grado de violencia aplicada
conociendo el nivel de atricción de las estructuras craneales y del cere-
bro.
Ayudaría para ello saber los módulos de resistencia de los huesos
craneales. Se ha citado que la presión máxima que es capaz de resistir
el cráneo humano es de alrededor de 1.200 libras por pulgada2 . El hueso
frontal soportaría una resistencia máxima de 80200 G (unidades de gra-
vitación ). El maxilar superior unas 25 G, 40 G la mandíbula, 30 G los
huesos nasales y 100 G los dientes (45).
Estos parámetros, teniendo en cuenta el peso del individuo, así como
las fracturas que haya sufrido, nos pueden ayudar a inferir el grado de
fuerza, violencia o energía cinética que le fue aplicado.
La energía necesaria para fracturar las distintas partes del cráneo es
conocida (46).

3926
FRACTURAS Y HEMORRAGIAS TRAS TCE. ASPECTOS NEUROPATOLÓGICOS Y MÉDICO-LEGALES

Teóricamente podría llegar a diferenciarse la eventualidad de una

caída de una altura respecto de un golpe con un objeto, mediante la
fórmula de la energía cinética (Ec=1/2Mv2).
FONT ha propuesto una escala práctica para distinguir el homicidio
de la caída. Una puntuación superior a 8 indica la posibilidad de un
crimen, mientras que un resultado de dieciséis ó más convierte esta posi-
bilidad en la primera a tener en cuenta (47).
La observación de la cara y el despistaje de fracturas del macizo facial
pueden indicar la aplicación de una violencia sobre esta región (puñe-
tazo, patada, etc.).
El estudio de Sawaguchi et al. (44), antes mencionado, no identifi-
có la presencia de contusiones cerebrales en la TC de ninguno de los
boxeadores estudiados. Tan sólo se comprobaron hematomas subdurales
agudos. Esto podría indicar que la mera acción del puño, en ausencia
de caída y golpe contra el suelo) no produce fácilmente contusiones
cerebrales sino, en todo caso, roturas de venas puente por efecto de
translación intracraneal del cerebro. La presencia de contusión cerebral
indicaría el concurso de fuerzas más violentas o de mayor magnitud que
las correspondientes a la acción del puñetazo. Esto podría ser de utilidad
en el análisis pericial de casos que asocian contusiones y hematomas
subdurales, así como en otros supuestos en que concurra una de estas
lesiones aisladamente.
No obstante conviene aclarar que las reglas anteriores son precisas
pero meramente estimativas y que sólo puede llegarse a una sospecha
etiológica criminal tras el análisis de un gran numero de factores y no
teniendo, únicamente, en cuenta aspectos cinéticos o mecánicos, aunque
provengan del campo, teóricamente exacto, de la Física.
Mecanismo mortal.
El hallazgo de restos subdurales es bastante común en autopsias de
traumatizados craneales. Ello no debe ser interpretado como la causa del
fallecimiento. Debe prestarse atención a los siguientes parámetros:
a) Peso del hematoma y de la colección sanguínea, que deberán
ser adecuadamente recogidos. Se ha dicho que más de 50 ml es ya sig-
nificativo en un adulto. Más de 100 ml o más de 1 cm. de espesor son
a menudo fatales, aunque sujetos con atrofia pueden tolerar volúmenes
más importantes. En niños de 1 á 3 años 30 á 50 ml es un volumen sig-
nificativo. Es necesario tener en cuenta que el hematoma subdural suele
coexistir con otras lesiones que restan tambien espacio en el interior del
cráneo y pueden convertir en muy dañinos volúmenes menores.

3927
 JOSÉ ASO ESCARIO

b) Desplazamiento de la línea media. Más de 3 mm pueden ser ya

nocivos y con significativa participación en el mecanismo mortal.
El estudio detallado de todos estos elementos al respecto del hema-
toma subdural (tales como peso del hematoma, modalidad de enclava-
miento, etc.) pueden ayudar a establecer una buena correlación anato-
mo-clínica y una adecuada evaluación pericial del caso. Ello hará poco
probables errores de interpretación que pueden surgir tanto de una
sobrevaloración del papel jugado por las colecciones hemáticas como
de juicios incorrectos acerca del efecto real de una masa intracraneal.
Deben, por tanto, ser tenidos muy en cuenta en las autopsias forenses
de estos casos.
Data del hematoma.
Es esta una de las cuestiones más difíciles. Al igual que ocurria en el
hematoma epidural, son muy interesantes las variables clínicas, solo que
en las variedades cronicas del hematoma subdural la Neuroradiología
sí puede darnos datos (principalmente en TC) sobre la densidad de la
colección sanguinea pudiendo facilitar la determinación de la data (38).
En la siguiente ponencia, al hablar de la interpretación de hallazgos
daremos datos acerca de lla determinación de la data de un hematoma
subdural.

Según su localización respecto al neuroeje

Extraaxiales

Son las que se localizan fuera del neuroeje. Tanto el hematoma sub-
dural como el epidural son extraaxiales. Por el contrario, la contusión y
la hemorragia cerebrales son lesiones intraaxiales.

Intraaxiales

Se localizan en el espesor del parenquima. Ejemplos son las contu-

siones y las hemorragias cerebrales.

Secundarias

Se producen como consecuencia de mecanismos puestos en marcha

por el traumatismo. Las más corrientes son las siguientes:

3928
FRACTURAS Y HEMORRAGIAS TRAS TCE. ASPECTOS NEUROPATOLÓGICOS Y MÉDICO-LEGALES

Hematoma intracerebral tardío

Ya comentamos antes sus principales características.

Hemorragias de Duret
Son hemorragias secundarias a compresión del tronco del encéfalo
pur una hernia cerebral. Asientan el la línea media, lo que ayuda a dife-
renciarlas de otras variedades de hemorragia.

Infartos hiperperfundidos
En ocasiones no se trata de verdaderas hemorragias sino de infartos
que han dañado la pared vascular y han originado, secundariamente, un
sangrado. Hay que tener en cuenta esta posibilidad principalmente en
hemorragias diferidas.

Hemorragias por descompresión

Un tipo de hematoma particular es aquel que se produce cuando se

alivia presión en el interior de la cabeza. Lo que ocurre es que áreas
dañadas que no sangraban por estar literalmente comprimidas bajo una
presión intracraneal elevada, sangran al cesar el efecto «tapón» de una
presión intracraneal elevada. Es importante tener en cuenta esta even-
tualidad pues este tipo de sangrados suele ir precedido de una acción
terapéutica encaminada a la descompresión, por lo que a veces se plan-
tean denuncias al atribuir a un error en la acción quirúrgica la causa del
sangrado.

3929
 JOSÉ ASO ESCARIO

BIBLIOGRAFÍA

1 DIRECCIÓN GENERAL DE TRÁFICO: (1993): Boletín informativo: Accidentes 1992. Madrid

Ministerio del Interior.
2 CONSEJO SUPERIOR DE TRÁFICO Y SEGURIDAD DE LA CIRCULACIÓN VÍAL: (1994). Plan nacional
de Seguridad vial. Madrid Ministerio del Interior. Direccion General de Tráfico.
3 HEALTH ISSUES FOR EUROPE (1994) Editorial. Lancet, 343:245-246.
4 VAN DE VOORDE H., VEREECKEN L.: (1971). An analysis of 285 legal autopsies in road
accidents. Reconstruction of the accident. Med Sci Law. Oct;11(4):187-92.
5 HITOSUGI M., TAKATSU A.: (2000). Injury severity in motor vehicle occupants. Legal
Med 2, 166-70.
6 HITOSUGI M., TAKATSU A., SHIGETA A.: (1999). Injuries of motorcyclists and bicyclists
examined at autopsy. Am J Forens Med Pathol, 20, 251-255.
7 WYATT J.P., MARTIN A., BEARD D., BUSUTTIL A.: (2001). Pedestrian death following colli-
sions with heavy goods vehicles. Med Sci Law 41, 21-25.
8 WALZ F., HARTMANN H., ZOLLINGER U.: (1975). Morphology of wounds and traffic acci-
dent reconstruction. Acta Orthop Scand. Jun; 46(3):475-83.
9 FONT C.R.: (1992). Cráneo y caída casual: Perfiles. Rev Esp Med Legal, XIX 72-73:
221-226.
10 PEARL G.S.: (1998). Traumatic neuropathology. Clinics in Laboratory Medicine; 18 (1):
39-64
11 BULLOCK J.: Injury and cell function. En: Reilly P, Bullock R, editors. Head injury.
London: Chapman & Hall; 1997. p 121-41.
12 MCLEAN A.J., ANDERSON R.W.: Biomechanics of closed head injury. En: Reilly P,
Bullock R, editors. Head injury. London: Chapman & Hall; 1997. p 25-37.
13 REES, P.M.: Contemporary Issues in Mild Traumatic. Brain Injury Arch Phys Med
Rehabil Vol 84, December 2003.
14 JENNETT B.: Assessment of the severity of head injury. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 1976; 39: 647-55.
15 GURDJIAN E.S.: (1975). Impact head injury. Springfield CC. Thomas.
16 OMMAYA A.K., GOLDSMITH W., THIBAULT L.: (2002). Biomechanics and neuropathology
of adult and paediatric head injury. British journal of Neurosurgery; 16(3):220-242
17 MCCORMICK W.F: (1985). Pathology of closed head injury. En: Neurosurgery, Wilkins
RH, Rengachary SS (Eds.) Mc Graw-Hill. New York. pp: 1544-1570.
18 SEVITT S.: (1968). Fatal road accidents- injuries. Complications and causes of death in
250 subjects. BR J SURG, 55(7): 481-505.
19 SHKRUM M.J., GREEN R.N., MCCLAFFERTY K.J., NOWAK E.S.: (1994). Skull fractures in fata-
lities due to motor vehicle collisions. J. FORENSIC SCI, 39(1): 107-122.
20 FONT C.R.: (1992). Craneo y caída casual: Perfiles. Rev Esp Med Legal, XIX 72-73:
221-226.
21 GEAN A.D.: (1994). Imaging of head trauma. New York. Raven Press.
22 HEINTZ G.W, NUNERY W.R., GROSSMANN C.B.: (1994). Traumatic chiasmal syndrome
associated with midline basilar skull fractures. AM J Ophthalmol, 117(1): 90-96.

3930
FRACTURAS Y HEMORRAGIAS TRAS TCE. ASPECTOS NEUROPATOLÓGICOS Y MÉDICO-LEGALES

23 TANG R.A., KRAMER L.A., SCHIFFMAN J., WOON C., HAYMAN L.A., PARDO G.: (1994).
Chiasmal trauma: Clinical and imaging considerations. Surv Ophthalmol, 34(4):
381-383.
24 KAWAI K., AOKI M., NAKAYAMA H., KOBAYASHI K., SANO K., TAMURA A.: (1995). Posterior
pituitary hematoma in a case of posttraumatic diabetes insipidus. Case Report. J
Neurosurg, 83(2): 368-371.
25 MILLMAN B., GIDDINGS N.A.: (1994). Traumatic carotid-cavernous sinus fistula with
delayed epistaxis. Ear Nose Throat J, 73(6): 408-411.
26 GOODWIN J.R., JOHNSON M.H.: (1994). Carotid injury secondary to blunt head trauma:
Case Report. J Trauma, 37(1): 119-122.
27 HISS J., KAHANA T.: (1995). The medico-legal implications of bilateral cranial fractures
in infants. J Trauma, 38(1): 32-34.
28 COURTAT P., PEYTRAL C.: (1989). Diagnostic et évaluation des syndromes vertigineux
après traumatisme cranio-cervical. Revue Francaise du Dommage Corporel, 15-2:
135-142.
29 HEIN P.M., SCHULTZ E.: (1989). Die sturtzbedingte schädelhirnverletzung. Beitr Geritchl
Med, 47: 447-450).
30 HEIN P.M., SCHULTZ E.: (1990). Contrecoup fractures of the anterior cranial fossae as a
consequence of blunt force caused by a fall. Acta Neurochir, 105:24-29.
31 MCELHANEY J.H., HOPPER R.H., NIGHTINGALE R.W. ET AL.: (1995). Mechanisms of basilar
skull fracture. J. Neurotrauma, 12:669-678.
32 MERIGNARGUES G., GOT C., TARRIERE C., HONNART F., ET AL.: (1975). Nouv. Press Med, 4
(31): 2245-2248.
33 CONTOSTAVLOS D.L.: (1998). Exsanguination from impact head trauma; the explana-
tion for the «Empty Heart»’ sign. Forensic Science International 95:201–212.
34 TREIL J., MOREL C., BONAFE A. ET AL.: (1977). Traumatic rupture of the middle menin-
geal artery. Angiographic appearances. A review of 30 cases. J Neuroradiol, 4: 399-
414.
35 LEETSMA J.E.: (1988). Forensic Neuropathology. New York. Raven Press.
36 CORDOBÉS F., DIAZ-LOBATO R., RIVAS J.J., MUÑOZ M.J., CHILLON D., PORTILLO J.M., LAMAS
E.: (1981). Observations of 82 patients with extradural hematoma. Comparison of
results before and after the advent of computerized tomography. J Neurosurg, 54:
179-186.
37 GRABEL J.C., SACHER M., ROTHMAN A.S.: (1989). Bilateral extradural hematomas in a
thrombocytopenic infant receiving anticoagulants. Case report. Neurosurgery 25:
828-830.
38 ASO J.: (1999): Los traumatismos craneales. Aspectos médico-legales y secuelas.
Editorial Masson. Barcelona.
39 GUY G., FOURNIER H.D., MERCIER P.H., MENEI P., ALHAYEK G.: (1994). L’hématome extra-
dural. Mythes et réalites à propos de 3 observations exemplaires. J. Chir, 131(2): 527-
531.
40 TAKENAKA N., MINE T., SUGA S., TAMURA K., SAGOU M., HIROSE Y., OGINO M., OKUNO T.,
ENOMOTO K.: (1990). Interpeduncular high-density signal in severe shearing injury.
Surg Neurol 34(1): 30-38.

3931
 JOSÉ ASO ESCARIO

41 FUJITSU K., KUWABBARA T., MURAMOTO M., HIRATA K., MOCHIMATSU Y.: (1988): Traumatic
intraventricular hemorrhage: Report of twenty-six cases and considerations of patho-
genic mechanisms. Neurosurgery, 23(4):423-430.
42 DIAZ F.F., DOUGLAS HY J.R., LARSON D., ROCKSWOLD G.L.: (1979). Early diagnosis of
delayed osttraumatic intracranial hematomas. J Neurosurg, 50 :217.
43 SPRICK C., BETTAG M., BOCK W.J.: (1989). Delayed traumatic intracranial hematomas.
Clinical study of seven years. Neurosurg Rev 12 (Suppl 1): 228-230.
44 SAWAUCHI S., MURAKAMI S., TAMI S., OGAWA T., SUZUKI T., ABE T.: (1996). Acute subdural
hematoma caused by profesional boxing. No Shinkei Geka 24 (10): 905-911.
45 FONT C.R.: (1992). Cráneo y caída casual: Perfiles. Rev Esp Med Legal, XIX 72-73:
221-226.
46 FONT, C.R.: (1992). Caída casual o asesinato: Diagnóstico diferencial. Medicina y
Seguridad en el Trabajo, 156:56-64.
47 FONT, C.R.: (1992). Indice homicidio/caída: Diagnóstico diferencial. Medicina y
Seguridad en el Trabajo, 155:77-83.

3932