Volumen 8 • Número 1 • Octubre • 2009

ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS EN MIOCARDIOPATÍA CHAGÁSICA

Dr. Nicanor Montaño Camacho. Cardiólogo Hospital Carmen Lopez de Aiquile.

RESUMEN
Antecedentes.-Por la elevada incidencia de la enfermedad de Chagas en países en desarrollo como Bolivia y las
implicaciones que tienen las arritmias en la fisiopatología y pronostico del paciente chagasico, es fundamental la
detección de estas alteraciones y evitar futuras complicaciones que son graves para el paciente.
Objetivos.- Determinar las alteraciones electrocardiografías mas frecuentes en la miocardiopatía chagasica.

Material y Métodos.- De enero a diciembre de 2007 se estudiaron 195 pacientes, de los cuales, 91(47%) son de sexo
masculino, 104(53%) de sexo femenino. El promedio de edad para ambos sexos es de 73 años (38 a 96 años). El
diagnostico se estable con serología positiva para Chagas e interpretación electro cardiográfica.
Resultados.- De 195 electrocardiogramas, 60 (31%) corresponden a fibrilación auricular en sus diferentes variedades,
seguido de áreas de inactividad eléctrica con 30 (16%), bradicardia sinusal 18 (9%), extrasístoles ventriculares 15 (7%),
bloqueo auriculo ventricular total 15 (7%), taquicardia sinusal 14 (7%), bloqueo completo del ramo derecho del has de
Hiz 13 (7%), bradi taqui 6 (3%), hemibloqueo anterior izquierdo isolado 5 (3%), taquicardia ventricular 5 (3%), bloqueo
completo del ramo derecho mas hemibloqueo anterior izquierdo 4 (2%), bloqueo completo del ramo izquierdo del has
de Hiz 4 (2%), bloqueo completo del ramo derecho mas hemibloqueo posterior izquierdo 4 (2%), hemibloqueo posterior
izquierdo isolado 2 (1%).
Conclusiones.- La fibrilación auricular en sus diferentes variedades es la arritmia mas frecuente en mayores de 50 años.

Palabras Clave.- Triatomidio, tripanosoma cruzi, arritmia cardiaca.

INTRODUCCION.
Periodos de la enfermedad de Chagas.
Primer periodo (1909 a 1917).- Corresponde a las primeras descripciones de Carlos Chagas, quien en 1909 es designado
por Oswaldo Cruz medico de trabajadores del ferrocarril Belo Horizonte- Pirapora (Minas Geraes- Brasil) aquí estudio
a los barbeiros y descubrió el tripanosoma y en honor a su profesor Oswaldo Cruz lo llamo tripanosoma cruzi. En 1913
Guerreiro y Machado describen la técnica de fijación del complemento y en 1914 Brumpt descubre el xenodiagnostico.
Segundo periodo (1917 a 1940).- Hasta 1927 corresponde al estudio del parasito y la miocarditis descrita por Carlos
Chagas. A partir de 1927, Salvador Maza, Cecilio Romaña y Miguel Jorg, médicos argentinos, intensifican los estudios
y redescubren la enfermedad de Chagas y descubren el Chagas agudo.

Tercer periodo (1940 a 1970).- Confirman la miocardiopatía chagasica crónica desde el punto de vista electro
cardiográfico y anatomopatologico. Se reportan los primeros casos de Chagas congénito.
Cuarto periodo (1970 a la actualidad).- Se estudia con detalle la patogenia, diagnostico y tratamiento de la mío
cardiopatía chagasica crónica.
En América latina, la enfermedad de Chagas continua siendo un grave problema de salud, se estima al rededor de 17
millones de personas infectadas, 300.000 casos nuevos por año, 2 a 3 millones de pacientes con complicaciones crónicas
de la enfermedad, 30.000 mueren por año, muchos desenvuelven; mega colon y mega esófago. El Chagas congénito
y transfusional son otra forma de transmisión del tripanosoma cruzi, luego de la vectorial.

La mayoría de las veces la enfermedad pasa inadvertido, no tiene síntomas.

La migración de zonas rurales a centros urbanos, incorpora poblaciones serológicamente positivas, incrementando de
esta manera la transmisión transfusional, constituyendo la principal causa de contagio en grandes ciudades.

La enfermedad de Chagas afecta a la población con escasos recursos, su control es moral y ético, representa una deuda
social que los latinoamericanos tenemos la obligación de salvar, estructurando programas serios y sostenidos de
mejoramiento de viviendas.
Carlos Chagas en 1930 decía.- Hay un destino nefasto en los casos de esta tripanosomiasis, cada estudio apunta a
una población mal nutrida y en malas condiciones económicas, que a los gobernantes les produce desazón, no es como
el paludismo problema de bichitos de la naturaleza o de mosquito ligado al ambiente como la esquistosomiasis, es
problema de barbeiros o vinchucas que invaden y viven en habitaciones precariamente construidas y habitadas por

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personas mal nutridas, pobres e ignorantes.

Han pasado más de 70 años y el planteo sigue inalterado porque el origen se encuentra vinculado a la pobreza e
ignorancia, además la epidemiologia de la tripanosomiasis americana se ha modificado, ha dejado de ser una zoonosis,
enfermedad transmitida al ser humano desde animales, para transformarse en antroponosis, transmitida de ser humano
a ser humano.

La enfermedad de Chagas esta causado por el protozoo flagelado tripanosoma cruzi que anida en varios tejidos,
especialmente corazón, intestino grueso, esófago y otros, en 25% de los afectados produce lesiones cardiacas irreversibles.

La infección es transmitida por insectos hematófagos de la familia triatominae, el mas importante en Bolivia triatoma
infestans.

La enfermedad depende; del agente etiológico (tripanosoma cruzi), el vector (triatomidio), el huésped (hombre,
mamífero), como también de la susceptibilidad individual, aspecto genético, estado nutricional, reinfecciones, tipo de
tripanosoma y factores agravantes como la edad y depresión inmunitaria.
Chagas en Bolivia.- Es problema de salud publica, la población en riesgo es de 3.700.000, de los cuales 1.800.000 están
infectados, las aras endémicas vectoriales son: Tarija, Chuquisaca, Cochabamba, Santa Cruz, Potosí y La Paz.

En 1990 en el área rural estaban infectados 80 % y en el área urbana 50%.

La enfermedad de Chagas tiene impacto económico en Bolivia, la capacidad de trabajo resulta comprometido en la
fase crónica, donde existen 420.000 chagasicos crónicos, teniendo una perdida de 105.000 años productivos, dando
un déficit de 39.000.000 $us ( Fuente: Programa Enfermedad de Chagas Bolivia; 1998-2002).

Vías de ingreso del tripanosoma cruzi.- Forma vectorial por triatomidios (vinchucas), forma transplacentaria (congénita),
forma transfusional y transplante de órganos infectados.
Forma vectorial por triatomidios.- Tras sorber sangre la vinchuca excreta heces con tripanosoma cruzi, especialmente
en la noche, luego de ingresar el tripanosoma cruzi al organismo por la piel o mucosa, se disemina por la sangre, llega
a distintos órganos, preferentemente al corazón, músculos, sistema nervioso central, aparato digestivo, sistema
reticuloendotelial, en estos lugares el protozoo se reproduce, pasando por una forma no flagelada ( amastigote ) que
produce destrucción e inflamación por mecanismos inmunológicos. Después de varias duplicaciones los amastigotes
se diferencian en tripomastigotes circulantes y son liberados a la circulación sanguínea, los parásitos circulantes invaden
otras células, vuelven a multiplicarse y diferenciarse a tripomastigotes, repitiéndose así el ciclo, esto genera una
parasitemía persistente con oferta constante de parásitos para el vector, que al sorber sangre reinicia la transmisión
de la enfermedad. El ciclo evolutivo prosigue cuando la vinchuca libre de infección, se contamina al alimentarse del
mamífero u hombre parasitado. Los tripanosomas circulantes ingeridos se diferencian en esferomastigotes en el
estomago del vector y son responsables de la persistencia de la infección del insecto, luego los esferomastigotes se
diferencian en epimastigotes y tripanosoma metacíclico, este insecto parasitado, cuando vuelve a sorber sangre para
alimentarse, elimina con las heces los tripanosomas infectantes, que al ingresar en otro mamífero u hombre reinicia el
ciclo evolutivo natural de la enfermedad.
Forma transplacentaria (congénita).- Debe existir parasitemia en la madre gestante, el tripanosoma llega al feto por
vía sanguínea a través de la placenta, se manifiesta con hepatomegalia, esplenomegalia, ictericia, prematurez, taquicardia,
miocarditis.

Forma transfusional.- Es la segunda forma más importante de transmisión del tripanosoma cruzi después de la vectorial,
se presenta en donadores infectados asintomáticos que no conocen su enfermedad.
Vía transplante de órgano infectado.- Cuando el donador es chagasico, puede transmitir el tripanosoma al receptor.
Clasificación clínico-cardiológica de la enfermedad de Chagas (1998).

Chagas agudo.- Existe parasitemía positiva, se presenta el complejo oftalmoganglionar ( Signo de Romaña ), con edema
de parpado y hemicara, además adenopatía satélite pre auricular. También se manifiesta como chagoma de inoculación
con signos cutáneos (macula, forúnculo, exantema), representa la puerta de entrada de la infección en cuerpo descubierto,
puede presentarse como un síndrome febril prolongado, hepato-esplenomegalia, miocarditis, en el electrocardiograma
observamos; cambios en la onda T, boqueo auriculo ventricular de primer grado, bajo voltaje del complejo QRS,
alteraciones de repolarizacion ventricular, extrasístoles ventriculares.

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Chagas indeterminado.- Es una fase asintomática, silenciosa, el examen físico es normal, los estudios complementarios
también son normales, los exámenes serológicos son positivos.
Chagas con cardiopatía.- Tenemos al grupo “A” sin cardiomegalia, pero con arritmias o transtornos de conducción y
el grupo “B” con cardiomegalia y lesiones irreversibles, sobre todo a nivel cardiaco.

Laboratorio.- Búsqueda del parasito inmediato (gota fresca, micro hematocrito, concentración de strout), búsqueda
del parasito tardío (xenodiagnostico, hemocultivo) e identificación de anticuerpos.
Gota fresca.- Se obtiene por punción digital o sangre venosa, esta técnica reconoce al parasito por medio del microscopio.

Micro hematocrito.- Similar a la gota fresca, ideal en Chagas congénito.

Concentración de Strout.- Sensibilidad del 95% en Chagas agudo.

Xenodiagnostico.- Usado desde 1914 es la reproducción en laboratorio del circulo natural del parasito en vinchucas
no infectadas, a los que se alimenta con sangre del paciente, la lectura se realiza en 30 y 60 días, sensibilidad de 100%
en Chagas agudo y 50% en Chagas crónico, por disminución de la parasitemia. Se necesita infraestructura para criar
vinchucas.

Hemocultivo.- Se utiliza 1 ml de sangre del paciente, lectura en 10 y 60 días, sensibilidad del 95%.

Identificación de anticuerpos.- Son anticuerpos generados por el tripanosoma, indicado en la fase indeterminada y
crónica, títulos de Ac no guarda relación con la gravedad de la enfermedad, las Ig “M” aparecen precozmente en el curso
de la infección y disminuye en la fase crónica, las Ig “G” aparecen en la segunda y tercera semana de infección, perdura
durante toda la vida, los Ac sirven de control en los bancos de sangre (hemoaglutinación indirecta, inmunoflorescencia,
inmunoenzimas, fijación del complemento).
Indicaciones de tratamiento etiológico antiparasitario.- Chagas agudo de cualquier vía de infección debe tratarse
con benznidazol, como también el Chagas indeterminado reinfectado, el Chagas crónico reinfectado, Chagas transfucional,
transplante de órganos y accidente laboratorial.

Tratamiento etiológico en la fase indeterminada y crónica.- Discutido porque la parasitemia es difícil de registrar.
Criterios de curación con antiparasitarios.- Negativizacion parasitologica y serológica.

Benznidazol.- Actua sobre los tripomastigotes y amastigotes intracelulares. La dosis en recién nacidos y lactantes
menores es de 8 mg/kg/p/día, cada 12 horas, durante 30 días. Mayores de 1 año y todas las edades es de 5/mg/kg/p/día,
cada 12 horas durante 60 días.
Periodo crónico con transtornos electro cardiográficos.- El principal hallazgo electro cardiográfico corresponde a
bloqueo completo o incompleto de la rama derecha del has de Hiz solo o asociado a hemibloqueo anterior izquierdo,
seguido de hemibloqueo anterior izquierdo isolado, transtornos de conducción monofasiculares, bifasiculares,
trifasiculares, extrasístoles ventriculares, fibrilación auricular, la disautonomia es la principal causa de bradicardia sinusal
en la fase crónica dilatada, que comienza a manifestarse en la fase indeterminada. Las bradiarritmias, disfunción del
nódulo sinusal, nódulo aurículoventricular, transtornos de conducción intraventricular, arritmias ventriculares. En la
tercera y cuarta década de la vida se presenta con mayor frecuencia bloqueos intraventriculares y extrasístoles
ventriculares polimórficas.

En la cuarta y quinta década de la vida, se presenta con mayor frecuencia bloqueos auricul-ventriculares avanzados,
enfermedad del nódulo sinusal, fibrilación auricular y áreas inactivas. La muerte súbita, esta relacionado con aneurisma
apical que es causa de fibrilación ventricular.

OBJETIVO
Determinar las alteraciones electro cardiográficas mas frecuentes en la miocardiopatia chagasica crónica en el Servicio
de Cardiología del Centro Nª 3 C.N.S de la Ciudad de Santa Cruz.

MATERIAL Y METODOS
De enero a diciembre de 2007, se estudiaron 195 pacientes, de los cuales 91 (47%) son de sexo masculino y 104 (53%)
son de sexo femenino, promedio de edad para ambos sexos 73 años (38 a 96 años).

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El diagnostico se establece con serología positiva para Chagas e interpretación electrocardiografica.

RESULTADOS
• 60 (31%) Fibrilación auricular en sus diferentes variedades; taquicardico, bradicardico, con frecuencia cardiaca
normal y fibrilación auricular con bloqueo auriculo ventricular total.
• 30 (16%) Transtornos de repolarizacion ventricular.
• 18 (9%) Bradicardia sinusal.
• 15 (7%) Extrasístoles ventriculares.
• 15 (7%) Bloqueo auriculo ventricular total.
• 14 (7%) Taquicardia sinusal.
• 13 (7%) Bloqueo completo del ramo derecho del has de Hiz.
• 6 (3%) Bradi taqui
• 5 (3%) Hemibloqueo anterior izquierdo isolado
• 5 (3%) Taquicardia ventricular.
• 4 (2%) Bloqueo completo del ramo derecho más hemibloqueo anterior izquierdo.
• 4 (2%) Bloqueo completo del ramo izquierdo.
• 4 (2%) Bloqueo completo del ramo derecho más hemibloqueo posterior izquierdo.
• 2 (1%) Hemibloqueo posterior izquierdo isolado.
DISCUSION
Las características biológicas de las vinchucas, sumadas al inadecuado saneamiento ambiental y el bajo nivel
socioeconómico predominante en los países en desarrollo, favorecen la transmisión del tripanosoma , esto justifica su
presencia desde edades muy tempranas en los países como Bolivia.
La presencia de fibrilación auricular en sus diferentes variedades favorece la agudización de los síntomas y signos de
insuficiencia cardiaca.
La proliferación de triatomidios en el medio ambiente y la presencia de chagasicos con serología positiva, repercute
de manera importante en la reinfeccion constante de la población expuesta.

CONCLUSION
En este estudio la fibrilación auricular en sus diferentes variedades corresponde a la alteración electro cardiográfica
más frecuente (31%), con predominio en mayores de 50 años, muy diferente al comportamiento de pacientes menores
de 50 años, donde es mas frecuente las bradiarritmias con disturbios del nodulo sinusal y auriculoventricular. Esto nos
demuestra que el comportamiento de la miocardiopatia chagasica es algo diferente en el adulto mayor, comparado
con el adulto joven, en lo que corresponde a alteraciones electro cardiográficas.

RECOMENDACIONES
Es imprescindible instaurar en los países en desarrollo un nivel general de salubridad ambiental, incluyendo sistemas
eficaces de control del vector. Reconocemos el alto costo del cambio total del habitad del vector (programas de
mejoramiento de viviendas), fumigado permanente, pero a la larga el costo seria menor porque mejoraría la capacidad
de trabajo del paciente, además aumentaría los años productivos, porque la insuficiencia cardiaca y sus complicaciones
es una carga económica importante para la familia y el estado.

Los insecticidas son útiles para el vector. No podemos olvidar la educación sanitaria a nivel comunitario.

Mientras las condiciones socioeconómicas precarias persistan en los países en desarrollo, prevalecerá la infección por
tripanosoma cruzi y la enfermedad de Chagas seguirá siendo un problema de salud en Bolivia.
RECOMENDACIONES BIBLIOGRAFICAS
1. Storino R, J. Enfermedad de Chagas, Storino R, Milei J. Ed. Mosby Doyma, Argentina, Buenos Aires, 1994; Cap. 1: 1-7.
2. Jorge M. La modificación del biotipo peri habitacional en la profilaxis de la enfermedad de Chagas. Rev. Bras. Med. Trop. 1989;
22: 91-95.
3. Storino R, Milei J, Miocardiopatia chagasica crónica, un enfoque para el clínico general. Ed. Club de Estudio, Buenos Aires,
Argentina, 1986.
4. Storino R. Etapas clínicas de la enfermedad de Chagas y evolución natural. Rev. Del CONAREC 1998; 48: 77-91.
5. Mady C, De Court L. A forma indeterminada da doenca de Chagas. Arq. Bras. Cardiol. 1981; 36: 143-152.
6. Lazzari: Electroctrocardiografia en la enfermedad de Chagas. 1ra jornadas de actualización en miocardiopatia chagasica. Academia
Nacional de Medicina de Buenos Aires 1983.
7. Moleiro F, Mendoza I. El electrocardiograma del haz de Hiz en los transtornos de conducción intraventriculares de la miocardiopatia
chagasica crónica. IX Congreso Sud Americano de cardiología. Caracas, 1979.
8. Consenso de Enfermedad de Chagas. Sociedad Argentina de Cardiología. Revista Argentina de Cardiología, 2002: 70: 16-65.

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