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Revisão

REMIT

1. Definição
Conjunto de reações ao trauma que buscam o restabelecimento da homeostasia.
A prioridade é manter a perfusão e o fornecimento de energia aos órgãos vitais.
Portanto, a resposta se concentra na mobilização de fontes de combustível, na
conservação de volume e na minimização da perda de sangue. Isto é conseguido
através de uma interação complexa entre as vias metabólicas, endócrinas e
imunológicas.

Objetivos: (1) manter volume intravascular, (2) garantir o fornecimento de energia,

(3) manter a regulação da neutralidade.

Fatores necessários: Manter volume intravascular efetivo, hipermetabolismo;

energia e manutenção da regulação da neutralidade. As catecolaminas são o carro-
chefe da REMIT: ↑ catecolaminas → hipermetabolismo (hiperatividade orgânica).
• Tem participação no metabolismo: glicogenólise, gliconeogênese, mobilização de
aminoácidos musculares, ação de hidrólise de gorduras e liberação de ácidos
graxos;
• Atividades com repercussões hemodinâmicas: estimulação cardíaca e
vasoconstrição.
• Secreção estimulada por ansiedade, medo, raiva e excitação.

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2. Características Básicas
1. Perda celular
1. Lise do protoplasma celular: destruição tissular, o trauma gera
perda de estrutura física e de sangue, logo destruição celular.
2. Perda de Eletrólitos intracelulares (K+): lise do protoplasma gera
perda de eletrólitos intracelular, como K+ que tem uma maior
concentração intracelular do que extracelular ([K]intra>[K]extra).
3. Balanço Nitrogenado Negativo: Nitrogênio proteico é utilizado para
função plástica de renovação e crescimento, o balanço é sempre
positivo. Nas fases iniciais do trauma esse balanço é negativo pois
esse nitrogênio é usado para combustão e não para síntese
proteica, o que dificulta o processo de cicatrização e anabolismo.
4. Incapacidade de síntese proteica: pelos motivos citados acima.
5. Aumento da Xantinuria: Xantinuria representa o catabolismo
proteico, indica aumento do consumo de proteína.

2. Conservação do líquido extracelular

1. ↓ absoluta na excreção de Na+: A eliminação de sódio implica na
eliminação de água, então todas as reações que implicam na
eliminação de sódio são revertidas pelo organismo ou são
eventualmente diminuídas no sentido de tentar preservar agua.
Ocorre também ↓ do teor de Na+ na saliva e no suor.
2. ↓ [Na+] urinário.
3. Incapacidade relativa da excreção de NaHCO3.
4. Acidúria
5. ↑ Reabsorção Na no íleo distal

3. Alteração das fontes de energia

1. Discreta Hiperglicemia/Hipoinsulinemia: hipoinsulinemia mantem
a hiperglicemia por conta da diminuição da perfusão →
metabolismo anaeróbico.

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2. Gliconeogênese: mobilização de proteína muscular.

3. ↑ catecolaminas: hipermetabolismo.
4. ↑ ácidos graxos plasmáticos livres: transformação do tecido
adiposo.
5. ↓ quociente respiratório para oxigenação de gorduras

4. Alteração na regulação da neutralidade: feita através dos rins e pulmões.

1. Tendência inicial à alcalose (OH AH): magnitude do trauma vence
a capacidade de resposta do organismo.
i. Oxidação do citrato transfundido (transformado em
bicarbonato)
ii. ↓íons Hidrogênio: hiperventilação → excreção aumentada
de CO2
iii. Aldosteronismo pós traumático: sistema renina-
angiotensina aldosterona
iv. Hiperventilação
2. Posteriormente, desenvolvimento de acidose
i. ↓perfusão tissular → produção de ácido láctico

Obs.: ↑lactato é um marcador de hiporperfusão celular, é um fator prognóstico

para pacientes com SIRS e sepse. Quanto mais tempo o paciente apresenta níveis
superiores há 2, maior a chance de evolução para Insuficiência de Múltiplos Órgãos.

3. Alterações Viscerais

1. Pulmonares: alterações da mecânica ventilatória e nas trocas gasosa.

2. Cerebrais: alterações na perfusão/oxigenação.
3. Cardiovasculares: ↑ débito cardíaco.
4. Renais: Tendência à hiporperfusão renal - transferência de parte do
volume intravascular que resta para os pulmões, coração e cérebro.
↓diurese → oligúria → anúria

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5. Gastrointestinais: ↓ absorção e perfusão.

FASES DE RESPOSTA AO TRAUMA

1º. Fase – Catabólica: regular a osmolaridade, eliminação do lixo catabólico,

produção de energia por novas fontes.
• Resposta inicial do organismo ao trauma → tentativa de reestabelecimento
da homeostase.
• Duração: 1 a 5 dias dependendo da capacidade de resposta do indivíduo e
da magnitude do trauma.
• Hormônios principais: Adrenérgicos e de corticoides.
• ↑ níveis de glucagon, ADH, aldosterona, GH e tiroxina e ↓níveis de insulina.
• Consequências: (1) Retenção de H2O, Na+, bicarbonato;(2) Eliminação de K+,
ureia e fosfato; (3) ↑ catabolismo lipídico e proteico (balanço nitrogenado
negativo – excreção de ureia); (4) Gliconeogênese; (5) Lise do protoplasma
celular
• Repercussões clinicas: Febre; Taquicardia; Dor; Oligúria; Sonolência, Perda da
libido; Imobilidade; Inapetência; Amenorreia.
2º. Fase: Anabólica: Reconstrução plástica, cicatrização de feridas e consolidação de
suturas. Duas fases: glicogênica e lipogênica.
1. Glicogênica: balanço nitrogenado positivo, ↑força muscular, ↑peso,
ingestão e absorção normais, recuperação do apetite e desejo de
reintegração ao meio.
2. Lipogênica: ganho ponderal – principalmente às custas de tecido adiposo
(anabolismo lipídico), balanço nitrogenado normal e normalização das
funções vitais. Pode durar de meses a anos.

ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS DA RESPOSTA AO TRAUMA

1. ↑ADH: retenção de água.

2. ↑ Aldosterona: retenção de Na+ e excreção de K+.
3. ↑Cortisol (Glicocorticoides): ↓síntese proteica e ↑catabolismo hepático de
aminoácidos → ↑ catabolismo proteico e da excreção de ureia.
4. ↑Catecolaminas: Hipermetabolismo – ↑catabolismo hepático de aminoácidos

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(aa), liberação de aminoácidos pelos músculos e neoglicogenese → ↑

catabolismo proteico e da excreção de ureia.
5. ↑ glucagon: estímulo à neoglicogenese, glicogenólise e à liberação de ácidos
graxos do tecido adiposo.
6. ↑GH: ↑lipólise.
7. ↓Insulina: liberação de aa dos músculos, hiperglicemia e liberação de ácidos
graxos do tecido adiposo.

Obs.: ADH e aldosterona são os hormônios diretamente envolvidos na resposta

hipotalâmica mediada por choque hipovolêmico. Feed-back positivo.

Obs2.: No REMIT ocorre ↓ relação insulina/glicemia porque há hipoinsulinismo e

hiperglicemia (pela diminuição da insulina e pelo aumento dos níveis séricos de
cortisol, catecolaminas e glucagon).

Cortisol na REMIT
1. Gligoneogênese; 2. Lipólise; 3. Inibição da síntese
4. Estímulo do 5. Inibição da secreção proteica;
catabolismo hepático de de insulina; 6. Prejuízo à cicatrização.
aminoácidos;

COMPONENTES BIOLÓGICOS DO TRAUMA

1º. Componente primário: depende diretamente da força físicas sobre os tecidos e

da magnitude da destruição tissular provocada pelo trauma. É o processo de
lesão tissular decorrente das forças físicas sobre o tecido. Pode ser caracterizado
por perda da integridade do tegumento, podendo gerar perdas sanguíneas e
edema traumático. Ex: lesão por projétil, incisão cirúrgica.
2º. Componente secundário: reações de adaptação ou complicações induzidas pelos
componentes primários. Componentes metabólicos secundários ao trauma são:
(1) Alterações endócrinas; (2) Alterações hemodinâmicas; (3) Infecção; (4)
Insuficiência de Múltiplos Órgãos.
3º. Componentes Associados: Não decorrem diretamente pelo trauma, mas sua

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atuação influencia de forma positiva ou negativa na evolução pós-traumática.

Pode potencializar a ação do componente primário, ou eventualmente bloquear
a ação do componente secundário. Existem quatro tipos distintos: (1) Alterações
no ritmo Alimentar; (2) Imobilização prolongada; (3) Perdas Hidroeletrolíticas
extra renais; (4) Doenças intercorrentes. Como por exemplo, uma doença prévia
não diagnosticada que compromete a evolução ou a capacidade de resposta.

Consequências da Hipotermia na REMIT Obs.: Também pode

Disfunção plaquetária com coagulopatia (↑sangramento) cursar com: Diurese
Acidose metabólica induzida pelo frio.
Hiporperfusão

Mediadores produzidos pelo endotélio na REMIT

TNF (caquetina); Interleucinas (IL-1); Prostaciclina (vasodilatação e inibição da
agregação plaquetária); óxido nítrico (vasodilatação, aumenta permeabilidade
vascular e inibição da agregação plaquetária); Endotelinas (vasoconstricção);
Tromboxanos; Leucotrienos; Fosfolipase A; Complemento ativado; PAF (fator
ativador de plaquetas); Opioides endógenos; Radicais livres.

Citocinas Pro-Inflamatória Preponderantes Na REMIT

• Fonte principal: macrófagos, monócitos, linfócitos B, T, células NK, PMN,
queratinócitos, fibroblastos, células endoteliais, enterocitos.
• ↑ síntese de citocinas pró inflamatórias (IL- 1,2,6,8,10), PCR;
• ↓ síntese de albumina, preparação para aumento da produção oxidante dos
neutrófilos.
• Ativação de células endoteliais e neutrófilos → neutrofilia.
IL-1

• Síntese de colágeno.
• Induz GM-CSF (síntese de macrófagos).
• Ação sistêmica: febre, ↑ plaquetária, etc.
• Ações mediadas principalmente por outros agentes inflamatórios, como PGE2
e NO.

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• Fonte principal: macrófagos.

• ↑ síntese de IL-2,6,8.
• Sistêmicos: anorexia, ativação da cascata de coagulação, edema celular, lesão
hepatocelular. Mediador fundamental no choque endotóxico em animais.
• Estimula a liberação de neutrófilos e sua marginação. Promove transformação
TNF

de monócitos em macrófagos.
• Efeitos fisiológicos preponderantes e superponíveis da IL-1 e TNF = febre,
cefaleia, anorexia, ↑ ACTH, hipercortisolemia, ↑ níveis plasmáticos e nitrito e
nitrato, HAS, neutrofilia, neutropenia transitória, ↑ níveis
plasmáticos de
proteínas de fase aguda, hipoferremia.

• Induz a febre, promove a maturação e diferenciação de células B, estimula o eixo

hipotálamo-pituitária adrenal, induz a síntese hepática de proteínas de fase
IL-6

aguda.

• Estimula produção de células T e B ativadas (estimula síntese de anticorpo),

↑citotoxicidade de células NK (ativação), estimula a secreção de citocinas por
IL-2

células NK; potente estimulador de proliferação de fibroblastos (ativação de

linfócitos).

• Quimiotático para neutrófilos e linfócitos, estimula o surto oxidativo por

IL-8

neutrófilos, promove angiogênese.

• Promove liberação de TNF, IL-1 e IL-6. Além de ↑ capacidade fagocítica de

macrófagos (ativa macrófagos) (promovem a diferenciação de T CD4 em TH1 e
inibe a deTH2), linfotoxina alfa. Utilizada no tratamento de cicatrizes
IFN-γ

hipertróficas e queloide, ↓produção e a ligação cruzada do colágeno enquanto

↑colagenase.

As citocinas que primeiro se elevam e orquestram a resposta inflamatória são TNF

alfa, IL-1, IL-6, interferons e fatores estimulantes de colônia.

Citocinas Anti-Inflamatórias Preponderantes Na REMIT

IL-4 Inibe a ativação do macrófago, inibindo assim a proliferação de
fibroblastos e a formação de colágeno.

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IL-10 Inibidor de macrófagos e de neutrófilos.

Proteínas De Fase Aguda

• Marcadores de lesão tecidual/estados inflamatórios, podendo ter função protetora
• Fibrinogênio e Proteína C reativa: auxiliam no reparo.
• Anti-proteases: previnem ampliação do dano causado pela liberação de enzimas
provenientes de tecidos lesados.
• Ceruloplasmina: antioxidante. São proteínas produzidas pelo fígado, cuja concentração
plasmática se eleva ou diminui como resposta a estímulos inflamatórios como lesão
traumática e infecção.

Estímulo Neural Periférico Nociceptivo

• É o principal estimulo para deflagrar a REMIT.
• No momento do trauma, as terminações nervosas da área atingida percebem o
estimulo nociceptivo e levam esta informação ao centro hipotalâmico (estimulo
aferente a dor), que deflagra resposta hormonal ao trauma via eixo hipotálamo-hipófise.
Caso algum ponto dessas vias apresentem lesão, a REMIT não é deflagrada.
• Desencadeado por fibras dolorosas, chega ao tálamo → este estímulo neural é muito
importante para mediação das respostas metabólicas ao trauma pelas vias eferentes.
Terminações nervosas captam o estímulo e o enviam ao centro hipotalâmico → deflagra
a resposta humoral.

Observações:

Não esquecer!

• Principal fonte de energia durante o trauma: Ácidos graxos livres

• Manutenção do volume intravascular e hipercatabolismo são as principais respostas
metabólicas.
• Causa mais comum de febre nos 3 primeiros dias PO é a atelectasia

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Referências bibliográficas

1. Townsend Jr et al. Sabiston – Textbook of surgery – The biological basis of modern surgical
practice. 17th ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2004.

2. J.P. Desborough; The stress response to trauma and surgery; British Journal of
Anaesthesia 85 (1): 109-17 (2000).

3. Hastings, J., Krepska, A., & Roodenburg, O. (2014). The metabolic and endocrine response
to trauma. Anaesthesia and Intensive Care Medicine, 15(9), 432–435.
https://doi.org/10.1016/j.mpaic.2014.06.012

4. Burton, D., Nicholson, G., & Hall, G. (2004). Endocrine and metabolic response to surgery.
Continuing Education in Anaesthesia, Critical Care & Pain, 4(5), 144–147.
https://doi.org/10.1093/bjaceaccp/mkh040

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