CENTRO LITERATUS – CEL

EDUCAÇÃO PROFISSIONAL
TÉCNICO EM ANÁLISES CLÍNICAS

Alcilene do Carmo Ferreira

Alessandra Nascimento Oliveira
Ana Silvia Araújo Aparício
Isabela Canto Tavares
Robson Renan Ferreira Crispim
Thiago Ercilio Andrade dos Santos

ANEMIA FERROPRIVA INFANTIL

MANAUS/AM
2018
 Alcilene do Carmo Ferreira
Alessandra Nascimento Oliveira
Ana Silvia Araújo Aparício
Isabela Canto Tavares
Robson Renan Ferreira Crispim
Thiago Ercilio Andrade dos Santos

ANEMIA FERROPRIVA INFANTIL

Trabalho apresentado ao curso técnico em

Análises Clínicas do Centro Literatus Cel –
Educação Profissional, para obtenção de nota
na disciplina de Hematologia.

Orientadora: Profª Dra. Keillen Monick Martins Campos

MANAUS/AM
2019
 SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO 5

1.1 Anemia 7

1.2 Classificação da Anemia 8

1.3 Anemia Ferropriva 8

1.4 Incidência e Prevalência 10

1.5 Estágios da Anemia Ferropriva 12

1.6 Fatores de risco da anemia ferropriva na infância 13

1.7 Consequências da anemia ferropriva infantil 14

1.8 Profilaxia 15

2. DIAGNÓSTICO 15

3. TRATAMENTO 17

3.1 Tipos de tratamentos 18

4. PROGRAMAS DE FOMENTO NA TECNOLOGIA SOCIAL 20

5. CONCLUSÃO 22

6. REFERÊNCIAS 23
 4

1. INTRODUÇÃO
A deficiência de ferro na infância é originada através de diversos fatores.
Diagnosticada pela diminuição da concentração de ferro no sangue pode levar a gestante, a
criança e ao adolescente a desenvolverem um quadro anêmico. Segundo Souza et al. (2011), a
anemia ferropriva é definida como sendo uma síndrome que apresenta sintomas clínicos e
laboratoriais, onde são constatados a diminuição do hematócrito, concentração de
hemoglobina no sangue e concentração de hemácia por unidade de volume. Anemia é
resultante da falta de ferro suficiente para a síntese de hemoglobina sendo a doença
hematológica mais comum na infância. A frequência de deficiência de ferro anemia está
relacionada com certos aspectos básicos do ferro metabolismo e nutrição (MALOKU-CEKU
et al. 2010). O tipo mais comum de anemia com causas nutricionais é a ferropriva, no entanto,
deficiências de ácido fólico, vitamina B12 e C também podem levar a baixos níveis de
hemoglobina. Para Ailinger et al. 2009, as mulheres, especialmente gestantes, e crianças têm
maior risco de terem anemia em todo o mundo. Dentre as causas da anemia ferropriva,
destaca-se o aumento da demanda de ferro observado em gestantes e lactentes e a dieta pobre
em ferro, que ocorre principalmente nas classes sócio-econômicas de baixa renda,
acometendo principalmente as crianças (Souza et al. 2011). Aproximadamente 600 milhões de
crianças são anêmicas em todo mundo estas estimativas apresentam que 50% dos casos são
derivados da deficiência de ferro. Consequentemente a anemia ferropriva na infância causa
retardo do crescimento, reduz o rendimento escolar, dificulta o desenvolvimento motor e
cognitivo e aumenta a morbidade e mortalidade. Se a anemia não é tratada precocemente,
estes problemas podem persistir mais tarde na vida. Tomar suplementos que contenham ferro
(algumas vezes combinado com o ácido fólico e outras vitaminas e minerais) tem
demonstrado melhorar a saúde das crianças (De-Regil et al. 2011). Mas de acordo novamente
com De-Regil et al. 2011, o fornecimento desses suplementos diariamente é uma estratégia
que deve ser utilizada para maximizar os níveis de ferro, mas sua eficácia tem sido limitada
devido aos seus efeitos colaterais, que podem incluir náuseas, obstipação ou alteração da
coloração dos dentes. Segundo Black 2012, a anemia por deficiência de ferro é o principal
problema de saúde pública durante a gravidez e a infância na maioria dos países de baixa e
média renda. Embora as taxas de anemia ferropriva na infância tenham diminuído em países
de alta renda, a deficiência de ferro continua a ser uma preocupação durante a gravidez e na
infância. Porém na visão de Souza et al. 2011, no Brasil, a anemia ferropriva constitui a
carência nutricional mais prevalente em crianças com menos de três anos, superando até
mesmo a desnutrição energético-protéico. O que também engloba o curto tempo de
 5

aleitamento materno, a introdução tardia ou insuficiente de alimentos ricos em ferro e o

consumo inadequado de estimuladores de sua absorção, têm sido também apontados como
causas de anemia em crianças (Oliveira et al., 2011). Assim como todos os problemas de
Saúde Pública, a anemia ferropriva tem sua origem em um contexto mais amplo, pois é
determinada não só por fatores biológicos como por condições socioeconômicas e culturais
vigentes (Oliveira et al, 2011). Admite-se que a ocorrência endêmica de anemia na infância
decorra da combinação entre necessidades excepcionalmente elevadas de ferro impostas pelo
crescimento e dietas pobres no mineral, sobretudo ferro de alta biodisponibilidade. Entre
outros determinantes da anemia em crianças, encontram-se a prematuridade e o baixo peso ao
nascer, a insuficiente ingestão de ferro em crianças com menos de 24 meses e o desmame
precoce (Souza et al. 2011). A importância do aleitamento materno como melhor e único
alimento para crianças menores de seis meses é reconhecida mundialmente. Devido aos seus
benefícios nutricionais, psicológicos, econômicos, imunológicos e fisiológicos, a
amamentação é indicada pela Organização Mundial da Saúde (OMS) como a atitude mais
eficiente para o desenvolvimento adequado de uma criança no primeiro ano de vida. O leite
materno possui custo zero e proporciona inúmeros benefícios para a criança, sendo assim, o
alimento de melhor custo-benefício para a família em todos os aspectos (Oliveira et al., 2011).
 6

1.1 Anemia
Do ponto de vista de Jordão et al. 2009, a anemia é a diminuição dos glóbulos
vermelhos do sangue abaixo do nível considerado normal. Os glóbulos vermelhos são
responsáveis por transportar o oxigênio no sangue. A anemia leve geralmente não provoca
sintomas. Quando ocorre uma anemia leve, a pessoa tem problemas para transportar oxigênio,
mas o organismo tem mecanismos compensatórios que minimizam esses efeitos. À medida
que a anemia se agrava, o organismo não consegue mais compensar a falta de glóbulos
vermelhos e aparecem sinais como palidez principalmente na pele e nas mucosas.
Dependendo da gravidade, a pessoa pode apresentar ainda fraqueza, batimentos cardíacos
acelerados, falta de ar na realização de exercícios, entre outros sintomas. A anemia por
deficiência de ferro é a mais comum das carências nutricionais, com maior prevalência em
mulheres, crianças e idosos, principalmente nos países em desenvolvimento. Considerada um
sério problema de Saúde Pública, a anemia pode prejudicar o desenvolvimento mental e
psicomotor das crianças. Crianças entre 06 e 24 meses apresentam risco duas vezes maior
para desenvolver a doença do que aquelas entre 25 e 60 meses. E ainda para este mesmo o
autor a anemia é considerada um sério problema de Saúde Pública, pois pode prejudicar o
desenvolvimento mental e psicomotor, causar aumento da morbimortalidade materna e
infantil, além da queda no desempenho do indivíduo no trabalho e redução da resistência às
infecções.
Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS) a anemia é definida como a
condição na qual o conteúdo de hemoglobina no sangue está abaixo do normal como
resultado da carência de um ou mais nutrientes essenciais, seja qual for a causa dessa
deficiência. As anemias podem ser causadas por deficiência de vários nutrientes como
ferro, zinco, vitamina B12 e proteínas. Porém, a anemia causada por deficiência de ferro,
denominada anemia ferropriva, é muito mais comum que as demais (estima-se que 90% das
anemias sejam causadas por carência de Ferro). O ferro é um nutriente essencial para a vida e
atua principalmente na síntese (fabricação) das células vermelhas do sangue e no transporte
do oxigênio para todas as células do corpo. Crianças, gestantes, lactantes (mulheres que estão
amamentando), meninas adolescentes e mulheres adultas em fase de reprodução são os grupos
mais afetados pela anemia, muito embora homens - adolescentes e adultos - e os idosos
também podem ser afetados pela anemia.
 7

1.2 Classificação da Anemia

A anemia pode ser classificada em duas categorias: aquelas que nascem com o
indivíduo (neste caso temos uma anemia hereditária) ou podem ocorrer com o indivíduo por
algo que lhe acontece durante a vida (neste caso são as anemias adquiridas).
Anemias hereditárias: As anemias hereditárias geralmente se relacionam a alterações
genéticas na fabricação do glóbulo vermelho – seja da membrana que dá forma ao glóbulo
vermelho, seja das substâncias que estão em seu interior – hemoglobina e proteínas (enzimas).
Neste grupo de anemias hereditárias temos algumas causas comuns em nossa população como
as talassemias ou anemias do mediterrâneo, comuns em indivíduos com ascendência italiana,
portuguesa e libanesa; ou ainda a anemia falciforme, mais comum em indivíduos com
ascendência africana.
Anemias adquiridas: As anemias adquiridas podem acontecer por carência de
nutrientes, por alterações na medula óssea ou ainda por outra doença que leva a anemia por
outros mecanismos. Assim, nos quadros de carência de vitaminas podemos citar a falta de
ferro ou de vitamina B12; nas doenças da medula óssea podemos citar as leucemias ou a
síndrome mielodisplásica. Já nas doenças que levam a anemia por outros mecanismos citamos
as diversas doenças reumatológicas e infectocontagiosas, a insuficiência renal crônica ou as
alterações de tireoide.

1.3 Anemia Ferropriva

A anemia nutricional é definida pela OMS como “um estado em que a concentração de
hemoglobina do sangue é anormalmente baixa em conseqüência da carência de um ou mais
nutrientes essenciais, qualquer que seja a origem dessa carência”. De acordo com alguns
autores, aproximadamente 90% da anemia mundial decorrem da deficiência de ferro ou
anemia ferropriva, que resulta de longo período de balanço negativo entre a quantidade de
ferro biologicamente disponível e a necessidade orgânica desse oligoelemento, prejudicando o
desenvolvimento mental e psicomotor e causando aumento da morbimortalidade materna e
infantil, além da queda no desempenho do indivíduo no trabalho e redução da resistência às
infecções (SIQUEIRA et al., 2006; JORDÃO et al., 2009).

Segundo Queiroz e Torres (2000) de modo geral a anemia ferropriva instala-se em

conseqüência de perdas sangüíneas e/ ou por deficiência prolongada da ingestão de ferro
alimentar, principalmente em períodos de maior demanda, como crianças e adolescentes que
 8

apresentam acentuada velocidade de crescimento. Além disso, a gestação e a lactação também

são períodos de maior demanda de ferro.
A anemia ferropriva constitui um sério problema de saúde pública e é conseqüência de
diversos fatores etiológicos. Entre as causas mais importantes destacam-se a ingestão
deficiente de ferro na forma heme devido ao baixo consumo de alimentos de origem animal e
ao baixo nível socioeconômico, as precárias condições de saneamento e a incidência de
parasitoses, principalmente as que provocam perdas sanguíneas crônicas (OLIVEIRA e
OSÓRIO, 2005).
Em janeiro de 2004 a OMS definiu os melhores indicadores do status de ferro em crianças
com idade inferior a cinco anos, sendo hemoglobina inferior a 11g/dL e ferritina inferior a
12ug/L (SILVEIRA et al., 2008).
De acordo com Queiroz e Torres (2000) as causas de anemia ferropriva e deficiência
de ferro podem ter início no período intra-uterino, sendo que as reservas fisiológicas de ferro
são formadas no último trimestre de gestação e sua demanda sustentada com o ferro
proveniente do leite materno, principalmente até o sexto mês de vida. Já na primeira infância
o problema é agravado pela ocorrência de erros alimentares, principalmente no período de
desmame, quando o leite materno é substituído por alimentos pobres em ferro ou que
apresentam biodisponibilidade muito reduzida.
Os principais fatores etiológicos que podem determinar a anemia ferropriva estão
relacionados com (ZAGO, FALCÃO e PASQUINI, 2004; LOIOLA, 2008):
1. menor ingestão do nutriente;
2. baixa reserva de ferro neonatal em situações como, prematuridade, gemelaridade e anemia
materna grave;
3. aporte insuficiente e a baixa disponibilidade do ferro devido à ingestão insuficiente;
4. defeitos do transporte ou metabolismo que resultam em menor oferta efetiva do nutriente
para a medula óssea;
5. em decorrência de uma absorção intestinal reduzida influenciada por fatores fisiológicos ou
nutricionais;
6. aumento das necessidades fisiológicas ou patológicas;
7. aumento da excreção ou das perdas como, por exemplo, nos casos de hemorragias agudas
ou crônicas comuns em parasitoses intestinais e neoplasias de intestinos.
Segundo Carvalho et al. (2006) os lactentes, crianças menores de cinco anos e
mulheres em idade fértil estão propensos a desenvolverem anemia ferropriva, sendo
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considerada não uma doença, mas um sinal de doença, pois o início desta forma de anemia é
insidioso, gradual até a progressão dos sintomas evidentes.

1.4 Incidência e Prevalência

A OMS estima que metade da população das crianças com menos de cinco anos de
idade nos países em desenvolvimento sofrem de anemia ferropriva.
Diversos estudos realizados em diferentes locais e populações indicam uma alta
prevalência de anemia ferropriva no Brasil. Estima-se que haja 5 milhões de crianças menores
de 4 anos com anemia ferropriva em todo o país e, ao contrário do que ocorre com a
desnutrição, a prevalência de anemia ferropriva vem aumentando nas últimas décadas
(CARDOSO, SANTOS e COLOSSI, 2008).
Devido à rápida expansão da massa celular vermelha e ao crescimento acentuado dos
tecidos, as crianças estão mais vulneráveis à carência de ferro em virtude do aumento de suas
necessidades (SILVA e CAMARGOS, 2006).
Segundo Carvalho et al. (2006) os lactentes, crianças menores de cinco anos e
mulheres em idade fértil estão propensas a desenvolverem anemia ferropriva, sendo
considerada não uma doença, mas um sinal de doença, pois o início desta forma de anemia é
insidioso, gradual até a progressão dos sintomas evidentes. Este grupo de indivíduos são
considerados os grupos mais vulneráveis à deficiência de ferro (UMBELINO e ROSSI, 2006).
A faixa etária mais acometida na infância pelo baixo aporte de ferro são crianças entre 6 e 24
meses, em função de crescimento e desenvolvimento acelerados, que exigem necessidades de
ferro aumentadas. Além disso, a dieta das crianças nesta faixa etária tende a ser mais
monótona com baixo consumo de carnes e alimentos enriquecidos com ferro, associada ao
desmame precoce (CARDOSO et al., 2008; SILVEIRA et al., 2008).
Torres apud Cardoso et al. (2008) em estudo realizado, detectaram um aumento da
prevalência de anemia ferropriva à medida que diminuía a duração do aleitamento materno,
comprovando uma associação estatisticamente significativa.
Os estudos de Carvalho et al. (2006) demonstraram que, segundo estimativa realizada
pela Organização Panamericana de Saúde (OPAS), o Peru representa o país de maior
prevalência de anemia da América Latina, seguido do Caribe (57%) e Brasil, onde 35% das
crianças, com idade entre 1 e 4 anos, encontram-se anêmicas. Estudos apontam elevada
prevalência de anemia principalmente em crianças menores de cinco anos, sendo a faixa etária
de 6 a 23 meses a de maior risco para o desenvolvimento desta doença.
 10

A prevalência da anemia é maior em países em desenvolvimento. Os grupos de maior

risco para desenvolver anemia são mulheres grávidas e crianças, particularmente as menores
de dois anos de idade (HEIJBLOM e SANTOS, 2007). De acordo com JORDÃO et al. (2009)
as crianças entre seis e 24 meses apresentam risco duas vezes maior para desenvolver anemia
ferropriva do que aquelas entre 25 e 60 meses.
O aumento da prevalência da anemia ferropriva em crianças pode ser decorrente das
mudanças nos hábitos alimentares, que acompanham a transição nutricional do país.
Segundo a OMS, o Fundo das Nações Unidas para a Infância (UNICEF) e a
Organização das Nações Unidas (ONU) a prevalência média de anemia em crianças menores
de quatro anos em países industrializados é de 20% e de 39% em países em desenvolvimento
e segundo a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA) a anemia por carência de
ferro no Brasil atinge cerca de 50% de crianças em idade pré-escolar, 20% de adolescentes e
15 a 30% de gestantes (UMBELINO e ROSSI, 2006).
Dados recentes alertam sobre a incidência de casos de anemia em crianças de todo o
Brasil, principalmente na região Nordeste, na faixa etária que compreende onze e treze meses
de idade, sendo moradoras nessas cidades (VINHAL, 2009). De acordo com Jordão, Bernardi
e Filho (2009) os fatores associados à maior prevalência de anemia na região rural do
Nordeste são: baixo consumo de ferro heme devido às precárias condições de pobreza, rede de
distribuição pobre em alimentos de origem animal, condições ambientais desfavoráveis para o
plantio de frutas e verduras, saneamento básico precário e alto risco de parasitoses.
Diversos estudos demonstram que a prevalência de anemia ferropriva nas áreas rurais
do Brasil é bem maior do que nas áreas urbanas, estando presente em cerca de 50% nas
crianças (SILVA e CAMARGOS, 2006).
Segundo Queiroz e Torres (2000) em uma população com 50% de crianças com
anemia, 100%, de fato, são deficientes em ferro.
Estudos realizados em diversas regiões do Brasil demonstram um aumento
significativo em relação à gravidade da doença, principalmente entre crianças menores de dois
anos, onde a proporção situa-se entre 50% e 83% (QUEIROZ e TORRES, 2000).
Assim, Jordão, Bernardi e Filho (2009) relatam que o aumento da prevalência da
anemia ferropriva em crianças se dá em decorrência das mudanças nos hábitos alimentares
que acompanham a transição nutricional no país e combatê-la deve ser prioridade para os
profissionais responsáveis pelo planejamento de Programas de Nutrição em Saúde Pública.
 11

Mattos (2007) explica que 40 a 50% das crianças menores de cinco anos são
afetadaspela anemia no Brasil, independentemente das condições socioeconômicas,
distúrbionutricional este que se encontra em expansão em diversas regiões brasileiras.

1.5 Estágios da Anemia Ferropriva

O primeiro estágio da anemia ferropriva, também chamado de depleção de ferro ou
ferropenia latente, ocorre quando o aporte de ferro é incapaz de suprir as necessidades,
produzindo uma redução dos seus depósitos, que se caracteriza por ferritina sérica abaixo de
12 microgramas por litro, mas sem alterações funcionais (ARAÚJO, 2006).
Havendo continuidade do balanço negativo, instala-se uma segunda fase, denominada
eritropoese ferro deficiente, a qual é caracterizada por diminuição do ferro medular e sérico,
saturação da transferrina abaixo de 16% e elevação da protoporfirina eritrocitária livre,
podendo haver nessa fase a diminuição da capacidade de trabalho. Como consequência da
deficiência de ferro medular, ocorre uma eritropoiese ineficaz. E finalmente, quando há
restrição na síntese de hemoglobina.
O terceiro e último estágio, ou a anemia por deficiência de ferro, anemia ferropriva
instalada, onde a hemoglobina situa-se abaixo dos padrões para a idade e o sexo
caracterizando-se pelo surgimento de microcitose e de hipocromia das hemácias (QUEIROZ,
2000, HADLER, 2002; ARAÚJO, 2006).
Para Zago, Falcão e Pasquini (2004), entre a deficiência de ferro e a anemia ferropriva
propriamente dita, há situações intermediárias em que a morfologia das hemácias (microcitose
e hipocromia), o ferro sérico, a capacidade e total de transporte de ferro (TIBC), os depósitos
de ferro na medula óssea e a ferritina sérica não apresentam ainda todas as alterações
características da anemia ferropriva.Nesta hipótese, há uma anemia leve e moderada, com as
hemácias ainda apresentando-se normais (CARVALHO; BARACATI; SGARBIERI, 2006).
A deficiência de ferro ocorre: quando a sua ingestão é insuficiente, como por exemplo,
durante o período de crescimento ou gravidez; quando ocorre a má absorção do ferro; nos
casos de perdas aumentadas em consequências de perdas sanguíneas uterinas ou no trato
digestivo; quando há perda renal de hemossiderina em consequência de hemólise
intravascular crônica; em situações de sequestro de ferro em um sítio inacessível e até nas
perdas urinárias de sangue (BAIN, 2007; VERRASTRO, 2005).
O esgotamento dos estoques de ferro na medula óssea e a insuficiente oferta de ferro aos
eritroblastos levam a uma diminuição da síntese de heme e como consequência a uma redução
 12

na produção de hemoglobina e de eritrócitos (BAIN, 2007; VERRASTRO,

2005;CARVALHO; BARACATI; SGARBIERI, 2006).

1.6 Fatores de risco da anemia ferropriva na infância

No dizer de Cardoso et al. 2008, os fatores de risco para anemia ferropriva infantil,
podem estar associados e, assim, agravam a situação nutricional e de deficiência de ferro. A
prematuridade, baixo peso ao nascer, sangramento perinatal, baixa hemoglobina ao
nascimento, infecções frequentes, ingestão freqüente de chás, infestação por ancilostomídeos,
baixa escolaridade dos pais, excesso de coabitantes no domicílio, crianças com dois ou mais
irmãos com menos de cinco anos são alguns dos fatores que podem determinar anemia
ferropriva.
Há vários fatores determinantes da anemia ferropriva, entre eles a ingestão deficiente
de ferro na forma heme devido ao baixo consumo de alimentos de origem animal, o baixo
nível sócio econômico, as precárias condições de saneamento e a alta incidência de doenças
parasitárias, principalmente aquelas que provocam perdas sanguíneas crônicas. São
considerados agravantes da anemia ferropriva: a falta de saneamento básico, as baixas
condições socioeconômicas e a alta morbidade na infância (Queiroz e Torres, 2000; Oliveira e
Osório, 2005).
De acordo com Silva et al. 2006, descreveram que o curto tempo de aleitamento
materno, a introdução tardia ou insuficiente de alimentos ricos em ferro e o consumo
inadequado de estimuladores de sua absorção, apresentam-se como fatores de risco de anemia
em crianças. Nenhuma criança é imune à deficiência de ferro, sendo a anemia neste grupo
decorrente de vários fatores que incluem: crianças menores de 24 meses de idade com uma
dieta exclusivamente láctea juntamente com a introdução dos alimentos de transição de forma
inadequada; a utilização de fórmulas pobres em ferro bem como a preferência delas por
alimentos com pouco ferro; dieta totalmente vegetariana; a prevalência de doenças infecto
contagiosas; a utilização precoce do leite de vaca; verminoses. Estes fatores contribuem para
diminuir as reservas de ferro do organismo podendo levar a um quadro de anemia ferropriva
(Loiola, 2008; Silveira et al., 2008).
Silveira et al., 2008 destaca na literatura que o baixo peso ao nascer é um dos fatores
mais importantes que predispõe ao aparecimento da anemia em lactentes, seja pela
desnutrição intra-uterina, pela prematuridade ou ainda pelas baixas reservas de ferro ao
nascer. A escolaridade materna é também considerada um fator socioeconômico importante na
determinação da anemia, pois uma maior escolaridade repercute numa maior chance de
 13

emprego e renda, contribuindo para uma melhor qualidade da alimentação da família

(SILVEIRA et al., 2008).
Segundo Castro (2007), a habilidade em adquirir alimentos em quantidade e qualidade
para todos os membros da família, a capacidade e a prática de cuidados adequados da mãe
para com a criança, o acesso da família a serviços de saúde de qualidade, o ambiente saudável
e as causas de nível básico que incluem a pobreza, o baixo status (poder de decisão)
escolaridade da mulher e degradação ambiental são fatores importantes que poderão
determinar ou não a anemia ferropriva na infância.

1.7 Consequências da anemia ferropriva infantil

A anemia por deficiência de ferro, ou apenas a deficiência leve ou moderada do
mineral, pode causar fadiga, prejuízo no crescimento e no desempenho muscular, acarretando
prejuízos também no desenvolvimento neurológico e no desempenho escolar. Outras
consequências incluem distúrbios comportamentais e cognitivos, como irritabilidade, pouca
atenção, falta de interesse, dificuldade no aprendizado, prejuízo na capacidade de manter a
temperatura corporal na exposição ao frio; alterações no crânio, em crianças com anemia
ferropriva de longa duração; anormalidades nos ossos longos; alterações na função
tireoidiana, na produção e metabolismo das catecolaminas e de outros neurotransmissores e
aumento da capacidade de absorção de metais pesados (CANÇADO; CHIATTONE, 2002;
CARVALHO; BARACATI; SGARBIERI, 2006).
Crianças anêmicas apresentam um retardo no desenvolvimento neuromotor que
mesmo após um tratamento prolongado, não se obtém melhora quadro instalado. A
consequência mais óbvia da deficiência de ferro é a anemia e todas as suas sequelas e
evidências indicam que essa deficiência pode afetar processos metabólicos, como a síntese de
DNA, o metabolismo de várias enzimas e o transporte de elétrons, provocando alterações na
resposta imune e nas funções cognitivas do lactente e da criança (CARVALHO; BARACATI;
SGARBIERI, 2006; UMBELINO; ROSSI, 2006).
Como o ferro está envolvido na respiração celular, os baixos níveis de hemoglobina
interferem no metabolismo energético podendo afetar o nível de atividade física; portanto no
sistema nervoso central ele pode estar associado a retardo na capacidade cognitiva da criança
e na pele e mucosas a queda de hemoglobina reflete-se por palidez cutânea e de mucosas,
utilizada para avaliar a presença de anemia em crianças (PALOMBO; FUJIMORI, 2006). Fato
este comprovado por estudos realizados em crianças com idade inferior a cinco anos que
demonstram que a anemia ferropriva relaciona-se, entre outras alterações, a baixos escores em
 14

testes de desenvolvimento mental e de atividade motora, podendo levar a sequela irreversível,

mesmo na presença de tratamento adequado (SILVA, 2006; CARDOSO, 2008).

1.8 Profilaxia
Em alguns países já foi implantada a suplementação universal de ferro na farinha de
trigo, visando a reduzir as estatísticas de DF (Malfertheine et al. 2010). Além disso,
recomenda-se reposição profilática com ferroterapia oral durante a gestação, nas lactantes, e
nas crianças até cinco anos de idade (Governo do Estado de Pernambuco/HEMOPE; 1989).
Especificamente na gestação, as estratégias recomendadas pela OMS para prevenção de ADF
mostraram redução na prematuridade em até 50%, mortalidade neonatal em até 55%,
nascituros de baixo peso em 16% e mortalidade infantil em até 31%. A dose recomendada é
de 100 mg de ferro elementar/dia para gestantes e lactantes, 30 mg de ferro elementar/dia para
pré-escolares e 30-60 mg de ferro elementar/ dia para crianças em idade escolar, em períodos
de duas a três semanas, várias vezes ao ano.2
A redução da concentração de hemoglobina sanguínea compromete o transporte de
oxigênio para os tecidos e têm como consequências diversos sinais e sintomas, entre eles,
alterações da pele e das mucosas (palidez, glossite), alterações gastrointestinais (estomatite,
disfagia), fadiga, fraqueza, palpitação, redução da função cognitiva, do crescimento e do
desenvolvimento psicomotor, além de afetar a termorregulação e a imunidade da criança
(OLIVEIRA, 2005; CARDOSO; SANTOS; COLOSSI, 2008).

2. DIAGNÓSTICO
Conforme Munoz et al. 2011, o hemograma é um teste rápido, barato e amplamente
disponível no rastreio de anemia ferropriva, mas incapaz de detectar a deficiência de ferro
(DF) sem saber distinguir se há ou não anemia. Frequentemente se observa hipocromia,
microcitose, aumento do índice de Anisocitose Eritrocítica (RDW) e plaquetose, além da
presença de anisocitose, poiquilocitose, hemácias em charuto, eliptócitos e reticulocitopenia
ao exame microscópico. A avaliação dos estoques de ferro na medula óssea a partir da
coloração do tecido medular pelo corante de Perls é considerada padrão-ouro no diagnóstico
de DF. É exame invasivo, de reprodutibilidade e acurácia questionáveis, não tendo papel na
prática clínica diária. No mielograma observa-se hiperplasia eritroblástica com displasias
morfológicas na DF moderada até hipoplasia das três linhagens da DF grave prolongada.
Porém na visão de Cook et al. 1994, a dosagem da ferritina sérica está diretamente
relacionada com a concentração de ferritina intracelular e, portanto, com o estoque corporal
total. No entanto para Trost, (2006) fala que a deficiência de ferro é a única condição que gera
 15

ferritina sérica muito reduzida, o que torna a hipoferritinemia bastante específica deste
diagnóstico. Entretanto, Northrop 2004, diz que valores normais ou elevados de ferritina não
excluem a presença de deficiência de ferro (DF), pois a ferritina é uma proteína de fase aguda,
tendo sua concentração sérica aumentada na presença de inflamação, infecção, doença
hepática e malignidade, mesmo na presença da deficiência de ferro (DF) mas grave.
E para Beard 2004, o ferro sérico é a fração do ferro corporal que circula
primariamente ligado à transferrina, e encontra-se reduzido no DF. Variando com o ritmo
circadiano e a alimentação e, por isso, a coleta de sangue para sua dosagem deve ter horário e
jejum padronizados. O que vem está reduzido na presença de inflamação, não devendo, desta
forma, ser utilizado isoladamente para avaliação de DF. E a Transferrina, proteína
transportadora específica de ferro, tem capacidade de ligar simultaneamente a duas moléculas
de ferro.
Elston, 2010, afirma que sua produção é regulada pelo ferro corporal, aumentando
quando os estoques estão exauridos. Pode ser dosada diretamente ou por meio da avaliação da
Capacidade Total de Ligação de Ferro (Total Iron Binding Capacity – TIBC), ensaio que
permite a estimativa dos sítios de ligação de ferro disponíveis.
Contudo para BEARD 2004, a transferrina sérica se eleva em condições como
gestação e uso de contraceptivos orais, estando reduzida na presença de inflamação, infecção,
malignidade, doença hepática, síndrome nefrótica e desnutrição. Transferrina ou TIBC,
juntamente com o ferro sérico, permitem o cálculo do Índice de Saturação de Transferrina
(IST). O IST é calculado a partir da razão Ferro sérico/TIBC ou [Ferro sérico/Transferrina 
0,71], variando de 20 a 45%. E por último passo na síntese de Hb é a inserção de um átomo de
ferro na protoporfi rina para formação do heme. Na DF, zinco é incorporado no lugar do ferro,
formando a Zincoprotoporfi rina (ZPP). A taxa de elevação de ZPP é proporcional ao déficit
de ferro na medula em relação à eritropoese, e a elevação de ZPP é o primeiro marcador de
eritropoese defi ciente em ferro, embora não seja específico.
No entanto Munoz (2011); Beard (2004), especificam que o fragmento solúvel do receptor de
transferrina (STFR) é derivado do receptor de transferrina de todas as células, porém os
principais geradores desse fragmento são os eritroblastos e reticulócitos. Assim, a
concentração de STFR reflete a atividade eritropoética e se encontra elevada na DF.
A razão do STFR pelo logaritmo da ferritina sérica (STFR/log da
ferritina) mostrou-se útil na determinação de DF em pacientes com
anemia de doença crônica. O principal problema da dosagem de STFR
é a falta de padronização internacional que permita comparação entre
 16

os diferentes ensaios, o que impede sua ampla utilização (PASRICHA

2010, NORTHROP 2004, ELSTON 2010).
Do ponto de vista Northrop (2004), a dosagem plasmática ou urinária de hepcidina
ainda não está comercialmente disponível, mas parece promissora em estudos preliminares na
distinção entre anemia ferropriva e anemia de doença crônica. Seus níveis estão aumentados
na presença de inflamação e de estoques de ferro elevados, e reduzidos na presença de DF
tabela 1.
Tabela 1. Alterações nos diferentes estágios de deficiência de ferro (DF).

3. TRATAMENTO
Para combater e prevenir a anemia por carência de ferro há várias estratégias
importantes como: educação alimentar; suplementação medicamentosa profilática; fortificação
alimentar e melhoria da qualidade da dieta oferecida; incentivo ao aleitamento materno
exclusivo nos primeiros seis meses de vida, que é de fundamental importância; não utilização
do leite de vaca no primeiro ano de vida; fortificação dos alimentos; controle de infecções;
acesso a água potável e sistema de esgoto adequados; e o estímulo ao consumo de alimentos
que contenham ferro de alta biodisponibilidade na fase de introdução da alimentação
complementar (Queiroz; Torres, 2000; Silva; Camargos, 2006; Mattos, 2007).
O tratamento principal da anemia ferropriva envolve administração oral de ferro na
forma ferrosa e associado ao tratamento medicamentoso, deve-se orientar o consumo de
alimentos com quantidade e biodisponibilidade elevadas de ferro (Willians, 2002; Trindade et
al. 2009).
 17

Osório (2002) explica que é preciso haver uma assistência especial às áreas rurais e de
risco onde as baixas condições socioeconômicas e as dificuldades de acesso ao alimento
agravam ainda mais o problema da anemia ferropriva.
Outra medida importante para diminuir a prevalência de anemia, principalmente entre
crianças pré-escolares, é a utilização de alimentos fortificados ou enriquecidos com ferro,
como as farinhas de trigo e de milho e o leite utilizado na alimentação infantil, além da
fortificação da própria água de beber, considerada um bom veículo para o carreamento de
ferro (Osório; 2002; Carvalho; Baracati; Sgarbieri, 2006).
O Ministério da Saúde tornou obrigatória a fortificação das farinhas de milho e trigo
com ferro e ácido fólico, por serem alimentos de fácil acesso a população e não terem
alterações de suas características organolépticas no processo de fortificação, além de ser
economicamente viável ao país implantando-se, assim, o Programa Nacional de Combate à
Anemia Carencial Ferropriva aos grupos de risco que compreendem crianças de seis a 18
meses, gestantes e mulheres no pós-parto (Osório, 2002; Jordão; Bernardi; Barros Filho,
2009).
O sulfato ferroso é recomendado para o tratamento e prevenção da anemia ferropriva cuja
absorção se torna melhor quando é administrado juntamente com uma fonte de vitamina C,
como o suco de laranja, associando-se ao tratamento o consumo de alimentos com quantidade
e biodisponibilidade elevadas de ferro (Monteiro et al. 2000; Moreira et al. 2004; Mattos
2007).

3.1 Tipos de tratamentos

Oral
A dose ideal para tratamento é de 180 a 200 mg de ferro elementar/dia para adultos e
1,5 a 2 mg de ferro elementar/dia para crianças, dividida em 3 a 4 tomadas, preferencialmente
com o estômago vazio, ou 30 minutos antes das principais refeições. A forma ferrosa é mais
bem absorvida que a férrica (Elston, 2010) tabela 2. Para pacientes em uso de antiácidos e
inibidores da bomba de prótons recomenda-se a reposição com doses maiores e por mais
tempo. A prevalência de efeitos colaterais é de até 30%, notadamente do TGI: pirose e dor
epigástrica, náuseas, vômitos, empachamento, dor abdominal em cólica, diarreia e obstipação
(Oski 1993). O paciente deve ser informado de que é esperada mudança da cor das fezes, e
que os efeitos colaterais melhoram com o tempo. Redução das doses diárias e ingestão do
medicamento junto com alimentos diminuem a eficácia, porém diminuem os efeitos
colaterais. Pode-se tentar ainda administrar doses mais altas à noite e modificar o sal
 18

prescrito, já que algumas formulações estão menos associadas a efeitos colaterais (Elston,
2010). Recomenda-se manter doses terapêuticas por cerca de quatro meses após a resolução
da anemia.10 A persistência é a pedra angular no tratamento.
Parenteral
A reposição parenteral de ferro é efetiva, cara, trabalhosa, não isenta de efeitos
colaterais, e deve ser indicada em situações especiais (Demaeyer 1985, Munoz 2011).
Existem formulações para administração intramuscular, praticamente proscrita, e intravenosa.
A via intramuscular está associada à dor local, pigmentação irreversível da pele e
linfonodomegalia.10 A infusão venosa pode estar associada a irritação, dor e queimação do
sítio de punção, náuseas, gosto metálico na boca, hipotensão e reação anafilactoide, sendo que
o principal fator no aparecimento dessas reações é a velocidade de infusão (Malfertheiner
2010).
Resistência
Com doses adequadas de ferro suplementar observa-se recuperação rápida da anemia
por deficiência de ferro na maioria dos pacientes. O sinal mais precoce de resposta é o
aumento na contagem de reticulócitos, que atinge seu pico entre o 5 0 e o 10o dias de
tratamento. Observa-se, também, aumento médio de 1g/dL por semana na Hb.10 Considerável
proporção dos pacientes tratados apresenta má resposta, recaída precoce ou resistência.
Nesses casos, deve-se investigar: presença de fatores que interfiram na absorção intestinal,
persistência do sangramento, perda maior que a capacidade de absorção, má adesão e, se
constatada a impossibilidade de uso da via oral, partir para a reposição parenteral.
Várias metanálises mostraram que a erradicação do H. pylori associada à ferroterapia
oral é mais efetiva que a ferroterapia oral isolada, e há evidência de que a presença dessa
bactéria é causa de resistência à ferroterapia; assim, há correntemene recomendação de que se
investigue a presença e se trate a infecção pelo H. pylori após exclusão de sangramento pelo
trato gastro-intestinal.
 19

Tabela 2: Sais de ferro para reposição oral disponível no Brasil

4. PROGRAMAS DE FOMENTO NA TECNOLOGIA SOCIAL

Fundação Banco do Brasil e o Instituto para o Desenvolvimento do Investimento
Social – IDIS vão reaplicar tecnologias sociais para combater problemas que atingem cerca de
duas mil famílias ribeirinhas e rurais do Amazonas, com foco especial na primeira infância.
Os municípios de Borba, Nova Olinda e Itacoatiara serão contemplados com três tecnologias
nas áreas de saneamento básico, tratamento de água, qualidade na merenda escolar e saúde. A
ação conta também com o apoio da Universidade do Estado do Amazonas – UEA e da
Secretaria de Estado de Saúde do Amazonas – SUSAM. O Projeto “Tecnologias Sociais no
Amazonas” será lançado nesta sexta-feira (10), com o investimento social de R$ 1 milhão. A
comunidade de Axinim, que fica no município de Borba (distante 6 horas de barco de
Manaus) vai começar a receber nos dias 20 a 24 deste mês a Tecnologia Social HB, um
método que ajuda na rápida identificação e tratamento da anemia ferropriva infantil
(deficiência de ferro no organismo) em alunos das escolas da rede pública de municípios
brasileiros, pesquisadores constataram um baixo rendimento escolar por conta da incidência
de anemia ferroprivia nessas regiões. As tecnologias sociais são soluções desenvolvidas com
comunidades locais e que resolvem um determinado problema social. Com o sucesso da
iniciativa, outras regiões também poderão ser beneficiadas. A escolha das tecnologias foi feita
a partir de diagnóstico preliminar, realizado com a participação das populações locais, que
auxiliaram na identificação das demandas e carências dessas comunidades. As práticas
escolhidas já integram o Banco de Tecnologias Sociais (BTS), da Fundação BB, que reúne
850 experiências, capazes de gerar efetiva transformação social. O IDIS já trabalha com as
 20

comunidades ribeirinhas do Amazonas desde 2011, quando junto com outros parceiros criou o
PIR – Primeira Infância Ribeirinha. O PIR foi um projeto piloto que teve como objetivo final
o estabelecimento de uma política pública para a primeira infância no estado. O projeto
capacitou Agentes Comunitários de Saúde para que, durante as visitas domiciliares,
orientassem as famílias sobre cuidados básicos de saúde para gestantes e crianças pequenas.
Os resultados foram positivos e o governo criou, no ano passado, o Programa Primeira
Infância Amazonense (PIA) – lei 4.312, aprovada em 11 de março de 2016 –, que expande
esse atendimento para todos os municípios do Amazonas.
 21

5. CONCLUSÃO
A anemia quando não tratada de forma correta pode causar anormalidades, as quais a
dispersão ao ser descoberta desde o começo pode provocar danos e prejuízos irreparáveis na
fase de crescimento de uma criança, o que pode ocasionar problemas graves na fase adulta,
nas grávidas e nos idosos.
Entende-se que a anemia desenvolve nos indivíduos que possui uma dieta alimentar
deficiente em alimentos que contém ferro. Perante essas pesquisas realizada, esta patologia
aponta diversas causas, o que determina uma ação conjunta de inúmeras táticas para seu
combate, dentre elas ações de suplementação medicamentosa de ferro e fortificação com ferro
em alimentos.
No diagnóstico é executado levantamento da história, avaliação clínica e dos hábitos
alimentares, além da efetuação de exames laboratoriais para pesquisar a origem de prováveis
perdas de sangue, são pontos importantes para determinar o diagnóstico. Normalmente os
pacientes com ADF apresentam um distúrbio hematológico, que pode ser averiguado no
hemograma, contudo este exame não é indicado para efetuar o diagnóstico laboratorial,
somente aponta possíveis alterações que podem ser resultantes da deficiência de ferro no
organismo, com isso acarretando um retardo no crescimento da criança.
A principal medida no tratamento da ADF é definir e corrigir a causa da deficiência.
Uma vez averiguada a carência, é importante aconselhar uma dieta abundante nesse nutriente
e a adesão ao tratamento deve ser continuada durante mais ou menos seis meses depois de o
exame de sangue evidenciar níveis normais de ferro no organismo.
Portanto, a prevenção é a melhor maneira de evitar a doença garantindo uma melhor
qualidade de vida e saúde. Desta maneira, é importante procurar um médico quando tiver uma
suspeita de anemia, pois o diagnóstico e tratamento correto são de fundamental importância
para se evitar e reduzir os riscos à saúde.
 22

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