ENFERMEDAD CEREBRO

VASCULAR

ENERO 2006
UNMSM
 EVC
• La enfermedad vascular cerebral es la segunda
causa de muerte y la primera causa de
discapacidad grave en el adulto.
• Las EVC son alteraciones transitorias o definitivas
del funcionamiento de cualquier zona del
encefalo, por alteraciones circulatorias, ya sea de
los vasos cerebrales (arterias, venas, capilares,
senos venosos ) o de la cantidad o calidad de la
sangre circulante
 EVC
• Presentación brusca
• La clínica varía de acuerdo al vaso que esté
afectado.
• Los principales vasos que pueden verse
involucrados son: carótida interna, cerebral
media, cerebral anterior y sistema
vertebrobasilar.
 FISIOPATOLOGIA
TIPO
1.ISQUEMIA
- ATEROTROMBOSIS
- EMBOLISMO
2. HEMORRAGIA
- HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
- HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
 Síndrome isquémico
• Esta lesión ocurre cuando hay obstrucción
arterial por una lesión (parcial o total) de la
pared vascular (trombosis) o por un
émbolo que proviene de una fuente
patológica alejada (corazón, arteria
carótida).
 Síndrome isquémico
Duración:
B. AIT : menos de 24 horas
C. Infarto establecido
 Síndrome hemorrágico
Intraparenquimal
cuando el sangrado se encuentra en el
parénquima cerebral, por lo tanto produce signos
focales.
Causas:
4. HTA: produce ruptura de pared de vasos
pequeños profundos.
5. MAV : frecuente en gente joven 1.Deficitarios:
 Síndrome hemorrágico
Subaracnoidea
cuando el sangrado se encuentra en
sangrado en espacio subaranoideo, por lo
tanto produce Sindrome meningeo
Causas: ruptura de un aneurisma ubicado en
el nacimiento de polígono de Willis.
 Clínica
1. Síntomas Sístema Carotídeo:
- Disartria, amaurosis, afasia, déficit motor
directo, déficit sensitivos
2. Síntomas Sístema Vertebro basilar:
- disartria, diplopia, disfagia, vértigo, déficit
motor alterno.
 Clínica de EVC
a. Síndrome Motor :
- sindrome piramidal directo (lesión en hemisferios
cerebrales)
- sindrome piramidal alterno (lesión en tronco
cerebral)
b. Síndrome de Pares craneales: Campos visuales,
III,VI,VIII,VIIII,IX,X,XI,XII
c. Síndrome Cerebeloso
2. Síndrome convulsivo
3. Síndrome meningeo
4. Síndrome HTE
 Carótida interna
• Produce Isquemia
• La clínica que se origina de la lesión de esta
arteria es variable, dependiendo del tiempo
de establecimiento de la lesión arterial, de la
patogenia de la obstrucción y de la
formación de colaterales.
• Su lesión puede ser asintomática
...
• Uno de los síndromes carotídeos típicos es
la amaurosis fugaz o ceguera monocular
transitoria, que en una cuarta parte de los
pacientes con estenosis u oclusión
sintomática de la carótida interna precede a
la instauración de una lesión neurológica.
 Clínica
• Hemiplejía directa contralateral.
• Transtorno de conciencia.
• Hemihipoestesia contralateral
• Hemianopsia homónima contralateral
 Cerebral anterior
• La obstrucción proximal suele ser bien tolerada
debido al flujo por la arteria comunicante anterior.
La obstrucción distal se caracteriza por debilidad e
hipoestesia predominantes en el miembro inferior
contralateral.
• Puede asociar desviación oculocefálica ipsilateral
a la lesión, incontinencia urinaria, reflejos de
liberación frontal, abulia, apatía, trastornos del
comportamiento y paratonía contralateral entre
otros.
 Cerebral media
• Básicamente la obstrucción del tronco principal de
la arteria cerebral media produce un cuadro de
hemiplejía, hemianopsia homónima y
hemihipoestesia contralaterales, desviación
conjugada oculocefálica hacia el lado de la lesión
y afasia global si se afecta el hemisferio
dominante.
...
• Los infartos de cerebral media son de tal
magnitud que el cerebro se edematiza
(principalmente entre el segundo y tercer
días de evolución), la situación clínica del
enfermo empeora con disminución del nivel
de conciencia y signos de herniación
cerebral.
 Territorio silviano superficial
• Hemiparesia directa contralateral, a predominio
braquial.
• Hemihipoestesia contralateral.
• Defecto de campo visuales, en cuadrantes superior
o inferior.
• En las lesiones distales del hemisferio dominante
produce afasia de Broca, o afasia de Wernicke.
• En lesiones de hemisferio derecho se presenta
hemiasomatognosia
 Territorio silviano profundo:

• Hemiparesia directa proporcional

contralateral.
• Hemihipoestesia contralateral.
• Puede presentarse alteraciones de campo
visuales
• Arteria cerebelosa posteroinferior (PICA)
Produce síndrome bulbar dorsolateral o de
Wallenberg, con pérdida de la sensibilidad
termoalgésica en la hemicara ipsilateral y en el
hemicuerpo contralateral, síndrome cerebeloso
ipsilateral, síndrome de Horner ipsilateral,
síntomas autonómicos y parálisis de pares bajos
(IX, X). La obstrucción distal de la PICA origina
un infarto cerebeloso.
 Arteria Basilar
• La oclusion en el extremo distal de la arteria
basilar produce un cuadro que combina
síntomas debidos a infarto bilateral del
mesencéfalo, tálamos, lóbulos occipitales, y
zona medial posteroinferior de los lóbulos
temporales, incluso todos ellos
simultáneamente. Es conocido como
síndrome del techo de la basilar o "top
basilar".
• El déficit es alterno : hemiplejía contralateral y
compromiso de un nervio craneal del mismo lado
de la lesión.
• Otro importante síndrome basilar es la trombosis
basilar, que suele cursar con un infarto progresivo
en el que se van sumando en horas signos y
síntomas dependientes de disfunción de
estructuras mesencefalopontinas y cerebelosas.
• La afección de ramas de la arteria (arterias
paramedianas, arterias circunferenciales, arteria
cerebelosa superior y arteria cerebelosa
anteroinferior) produce diferentes combinaciones
de déficit motores y sensitivos unilaterales,
bilaterales o alternos, cerebelosos, oculomotores
nucleares e internucleares, disminución del nivel
de consciencia, disartria o disfagia,
 Arteria cerebral posterior
• Los síntomas son muy variados debido a la
complejidad de la zona que irriga. Dependiendo
del territorio afectado encontraremos déficit de
campo homónimos por afección del lóbulo
occipital, ceguera con o sin preservación de la
visión central.
• Trastornos complejos de integración de la
información visual (palinopsia, poliopia,
metamorfopsia, visión telescópica,
prosopagnosia), síndromes sensitivos talámicos,
cuadros mesencefálicos como el síndrome de
Weber (III par ipsilateral y hemiplejía
contralateral) o el síndrome de Benedickt (III par
ipsilateral y temblor rubral contralateral).
a) A nivel talámico:
Por lesión de la arteria talamoperforada se presenta
hemianestesia contralateral, hemianopsia
contralateral

• Por lesión de la arteria talamogeniculada se

presenta hemianestesia contralateral, mano atáxica.
 b) A nivel occipital:
• Hemianopsia homónima contralateral, sin déficit
motor, agnosia visual, alexia, alucinaciones
visuales.
• c) Lesiones extensas de la cerebral posterior:
Hemianopsia homónima
Alteraciones de memoria
FACTORES DE RIESGO VASCULAR
DVC ISQUEMICO
• Edad
• Hipertensión arterial
• Dislipidemia
• Alcoholismo
• Cardiopatías valvulares
• DBT mellitus
• Ecv previo
• Anticoagulación
FACTORES DE RIESGO VASCULAR
DVC HEMORRAGICO

• Hipertensión arterial
• Malformaciones arteriovenosas, angiomas
• Anticoagulantes.
• Fibrinolíticos
• Angiopatía amiloidea cerebral
• Tumores cerebrales
• Enfermedades hematológicas
 EXAMENES AUXILIARES

• TAC craneal
• Doppler transcraneal
• Angiografìa
 TAC
• Hiperdensidad: hemorragia.
• Hipodensidad:
-Infarto, que puede tardar más de 48 horas
en hacerse visible.
-Edema cerebral (zona hipodensa alrededor
de la lesión),
-Efecto de masa (desplazamiento de
estructuras de línea media).