TUTORIA 1, MODULO 3, NEURO

OBJETIVO 1: REVISAR AS ETAPAS DO DESENVOLVIMENTO EMBRIONÁRIO DO SISTEMA

NERVOSO, E AS PRINCIPAIS MAL FORMAÇÕES:

O sistema nervoso origina-se do ectoderma embrionário e se localiza na região dorsal. Durante o

desenvolvimento embrionário, o ectoderma sofre uma invaginação, dando origem à goteira neural, que se fecha
posteriormente, formando o tubo neural. Este possui uma cavidade interna cheia de líquido, o canal neural.
Em sua região anterior (ou superior), o tubo neural sofre dilatação, dando origem ao encéfalo primitivo.
Em sua região posterior (ou inferior), o tubo neural dá origem à medula espinhal. O canal neural persiste nos
adultos, correspondendo aos ventrículos cerebrais, no interior do encéfalo, e ao canal central da medula, no
interior da medula.
Durante o desenvolvimento embrionário, verifica-se que, a partir da vesícula única que constitui o encéfalo
primitivo, são formadas três outras vesículas:
(1) prosencéfalo (encéfalo anterior);
(2) mesencéfalo (encéfalo médio);
(3) rombencéfalo (encéfalo posterior).
O prosencéfalo e o rombencéfalo sofrem estrangulamento, dando origem, cada um deles, a duas outras
vesículas. O mesencéfalo não se divide. Desse modo, o encéfalo do embrião é constituído por cinco vesículas
em linha reta.
O prosencéfalo divide-se em telencéfalo (hemisférios cerebrais) e diencéfalo (tálamo e hipotálamo); o
mesencéfalo não sofre divisão e o rombencéfalo divide-se em metencéfalo (ponte e cerebelo) e mielencéfalo
(bulbo). Todas as divisões do SNC se definem já na 6ª semana de vida fetal.

Embriologicamente, a medula é formada a partir da porção mais caudal do tubo neural, porção esta que
não sofre as dilatações que formam as vesículas prosencefálicas, primórdios do encéfalo.
 NEURULAÇÃO:
Placa neural e tubo neural • A notocorda em desenvolvimento induz a formação da placa neural. •
Dia 18 → invaginação da placa neural formando um sulco neural mediano, com as pregas neurais de ambos lados
(proeminentes na região cefálica – primeiros sinais de desenvolvimento do encéfalo).
• Fim da terceira semana → aproximação das pregas, que começam a fundir-se.
A formação do tubo neural começa no início da 4º semana (dias 22 a 23) e termina no final da 4º semana,
quando ocorre o fechamento do neuróporo caudal (posterior). • O tubo neural se fecha primeiramente na região
medial do embrião. • As extremidades abertas são os neuróporos rostral e caudal. O fechamento dos neuróporos
(DIA 27 e 28) coincide com o estabelecimento da circulação vascular no tubo neural

DESENVOLVIMENTO DA MEDULA ESPINHAL

As paredes do tubo neural se espessam reduzindo gradualmente até restar o canal central da medula espinhal.
O espessamento diferencial da medula espinhal, produz o sulco limitante. Este sulco separa a parte dorsal, a
placa(lâmina) alar, da parte ventral, a placa (lâmina) basal.
Os corpos celulares das placas alares formam os cornos dorsais (cinzentos), núcleos aferentes, sensitivos.
Os corpos celulares das placas basais formam as colunas cinzentas, ventrais, e laterais, cornos ventrais e laterais.
Os axônios do corno ventral formam as raízes ventrais do corno espinhal, eferentes, motoras.
Os corpos celulares das placas alares formam os cornos dorsais (cinzentos), → núcleos aferentes (sensitivas).
Os corpos celulares das placas basais formam as os cornos ventrais e laterais → fibras eferentes (motoras).
 ORIGEM DAS CÉLULAS NEURAIS
Neuroepitélio do tubo neural:
Zona ventricular: origina todas as células nervosas (ficam células neuroepiteliais indiferenciadas)
Zona intermediária: entre a zona ventricular e marginal (células neuroepiteliais diferenciadas em
neuroblastos)
Zona marginal: composta da parte externa das células neuroepiteliais (axônios)

DESENVOLVIMENTO DOS GÂNGLIOS ESPINAIS

Os neurônios unipolares dos gânglios espinhais derivam das células da crista neural. Inicialmente são bipolares,
depois seus prolongamentos se unem, formando um T.
O processo periférico dos gânglios espinhais vão para as terminações sensitivas das estruturas somáticas ou
viscerais. O processo central penetram na medula espinhal e constituem as raízes dorsais dos nervos espinhais.
 DESENVOLVIMENTO DAS MENINGES
Ocorre entre os dias 20 e 35. O mesênquima que envolve o tubo neural se condensa, formando uma
membrana primitiva, meninge, que forma a dura máter, pia e aracnóide máter. Células do mesênquima se
misturam com as da crista para formar as leptomeninges. O líquido céfalorraquidiano (líquor) começa a se
formar a partir da 5ª semana.
MIELINIZAÇÃO DAS FIBRAS NERVOSAS
Na medula, as bainhas de mielina começam a formar-se durante o final do período fetal e continuam a formar-
se durante o primeiro ano pós-natal.
As bainhas de mielina que envolvem as fibras nervosas situadas na medula, são sintetizadas por
oligodendrócitos.
Nas fibras nervosas periféricas (originárias da crista neural) são formadas pelas células de Schwann. Com
20 semanas, as fibras periféricas tornam-se esbranquiçadas, pelo depósito de mielina. As raízes motoras
mielinizam-se antes das sensitivas.
Oligodendócitos se originam do neuroepitélio. e mielinizam axônio no SNC. As Células de Schwann
possuem a mesma função dos Oligodendrócitos, porém formam a mielina no SNP. Derivado da crista neural
cada célula de Schwann forma mielina em torno de um segmento de um único axônio.

DEFEITOS DO TUBO NEURAL

Espinha Bífida: Fechamento defeituoso do neuroporo caudal. O arco neural, constituído de processos
transversos, lâminas e processos espinhosos, é malformado, com ausência de processos espinhosos em todos os
casos, e defeitos variáveis de fechamento das lâminas vertebrais nos demais. É mais frequente na região torácica
inferior, lombar ou sacral, e geralmente se estende por três a seis segmentos vertebrais. Pode causar hidrocefalia,
e atrofia das pernas por falta de inervação.
Espínha bífida oculta: não há fusão dos arcos embrionários. Resulta de uma falha no crescimento e fusão das
metades do arco vertebral. Ocorre entre as vértebras L5 e S1. Geralmente não apresenta sintomas clínicos e nos
casos menores sua única evidência é uma depressão com um tufo de pêlos
Mielosquise: quando as pregas neurais não se fundiram. Pode acontecer paralisia. É o tipo mais grave de
espinha bífida. Neste caso a medula espinhal na área afetada está aberta. Isso faz com que a medula espinhal
seja representada por uma massa achatada de tecido nervoso.
Meningomiolocele: protusão medula espinhal e /ou raízes nervosas. É o tipo muito grave, pelo qual emerge
também a medula espinhal; a área afetada tem o aspecto de carne viva e é provável que o bebê apresente uma
grave incapacidade. Entre os sinais clínicos estão paraplegia, perda da sensação na parte inferior do corpo e
incontinência.
Meningocele: um tipo mais grave de espinha bífida, as meninges e o líquido cerebroespinhal emergem através
das vértebras incompletamente formadas, dando lugar a uma protuberância cheia de líquido por baixo da pele.
Anencefalia: É um outro "defeito do tubo neural". Quando a porção superior do tubo neural não se fecha, o
resultado é a anencefalia. No entanto, a causa específica não é conhecida. É uma deficiência na qual falta a
maior parte do cérebro do bebê porque não se desenvolveu devido ao não fechamento do neuroporo rostral
na quarta semana. Não compatível com a vida.
 Microcefalia: é uma malformação craniana em que o crânio cresce abaixo de dois desvio padrão em relação a
uma pessoa de mesma idade e sexo. Geralmente a microcefalia não é uma doença por si só. Existe a microcefalia
primária, que é única e exclusiva, causada por alteração genética e que causa apenas déficit cognitivo. Mas na
maioria dos casos ela é causada por outras malformações, exposição a radiação, uso de drogas, vírus (como
rubéola, citomegalovírus e agora também o zika) e nestes casos vem acompanhada de outras alterações
encefálicas e também faciais algumas vezes.

OBJETIVO 2: DIFERENCIAR OS ESPASMOS/ABALOS MOTORES NA INFÂNCIA. (TIPOS DE

EPLEPSIA; CRISES CONVULSIVAS)
A EPILEPSIA: é uma disfunção do cérebro que cursa com descargas elétricas anormais e excessivas do
cérebro, que interrompem temporariamente sua função habitual e produzem manifestações involuntárias no
comportamento, no controle muscular, na consciência e/ou na sensibilidade do indivíduo, caracterizada pelo
grande número de casos de crises súbitos, espontâneas e recorrentes.
JÁ A CONVULSÃO: é um tipo de crise epiléptica, com propagação sincrônica e descontrolada da atividade
elétrica, e apenas uma crise convulsiva não caracteriza a epilepsia.
Crise de ausência (pequeno mal) – apresenta interrupção súbita e breve da consciência; olhar parado;
sintomas motores ocasionais, como estalar os lábios e piscar rápido; e não é precedido de aura.
Crise mioclônica – contração muscular breve (1seg), de músculos individuais, ou generalizados, ocorrendo
quedas. Está associada a doenças sistêmica, como uremia, insuficiência hepática, afecções degenerativas
hereditárias, entre outras.
Crise tôniclo-clônica (grande mal) – Sintomas conforme descrito anteriormente nas crises parciais com
segunda generalização; mas com início abrupto, e não é precedido de sintomas de convulsão parcial ou complexa.

ESPASMOS INFANTIS (EI) são convulsões típicas da infância, caracterizadas por contrações bruscas e
simultâneas de vários grupos musculares, mais frequentemente em flexão, rápidas e repetidas, que geralmente se
associam a diferentes graus de retardo do desenvolvimento neuropsicomotor (DNPM) e, quando também
associadas a um padrão típico de eletrencefalograma (EEG) chamado hipssarritmia, configuram a entidade clínica
denominada síndrome de West.
As causas peri-natais, infelizmente ainda predominantes em nosso meio devido às más condições de
assistência ao parto, incluem condições como a síndrome hipóxico-isquêmica, prematuridade, encefalopatia
bilirrubínica. Das etiologias pós-natais destacamos as infecções do sistema nervoso central, trauma crânio
encefálico, distúrbios metabólicos adquiridos, reações pós-vacinais (vírus vivos).
 Os ESPASMOS INFANTIS duram poucos segundos e podem repetir-se várias vezes por dia. Em geral,
manifestam-se em crianças com < 1 ano de idade. As convulsões podem resolver-se espontaneamente até os 5
anos de idade, mas em geral podem ser substituídas por outros tipos de convulsões. A fisiopatologia é
desconhecida, entretanto os espasmos infantis podem refletir interações anormais entre o córtex e o tronco
cerebral. Normalmente, os espasmos infantis ocorrem em crianças com doenças cerebrais graves e anomalias
de desenvolvimento, que muitas vezes já foram reconhecidas. Essas doenças podem incluir: Lesões no cérebro
durante o período neonatal; Distúrbios metabólicos; Malformações cerebrais; Esclerose Tuberosa.
Sinais e sintomas: Os espasmos começam com contrações súbitas, rápidas e tônicas do tronco e dos membros,
às vezes por vários segundos. Os espasmos variam de acenos sutis de cabeça até contrações do corpo todo. Eles
envolvem flexão, extensão ou, mais frequentemente, ambos (misto). Os espasmos geralmente ocorrem em grupo,
dúzias de vezes sucessivamente, em geral depois que a criança acorda e, ocasionalmente, durante o sono. Às
vezes, inicialmente eles são confundidos com sustos. Em geral, há defeitos de desenvolvimento. Nos primeiros
estágios da doença, pode ocorrer regressão de desenvolvimento (p. ex., a criança perde a capacidade de sorrir,
sentar-se ou rolar o corpo).
A SÍNDROME DE WEST é forma de epilepsia generalizada que se inicia no primeiro ano de vida, com pico
de incidência entre 5 e 8 meses, caracterizada por espasmos ou mioclonias maciças (contração muscular breve
(1seg), de músculos individuais, ou generalizados, ocorrendo quedas), regressão do desenvolvimento
neuropsicomotor e alteração eletrencefalográfiaa denominada hipsarritmia. As características principais de um
registro de EEG com hipsarritmia são:
 Desorganização marcante e constante da atividade basal;
 Elevada amplitude dos potenciais;
 Ondas lentas delta irregulares de voltagem muito elevada;
 Períodos, habitualmente breves, de poli ondas e p
Diagnóstico: EEG durante sono e vigília; Neuroimagem, de preferência RM; Testes para identificar a causa,
a menos que uma doença neurológica subjacente significativa já tenha sido identificada
Tratamento:
. O ACTH, foi descrito por Sorel e Desaucy-Baloye em 1958 como droga eficaz no controle deste tipo de
crise. É usado o tetracosactrim (forma sintética do ACTH) e seus mecanismos de ação são postulados como sendo
de "feed-back" negativo do cortisol sobre a síntese e liberação da corticotrofina, que em ratos mostrou um potente
efeito epileptogênico6; além disto teria também um efeito acelerador da mielinização do SNC e portanto
diminuindo a susceptibilidade às agressões pelas próprias crises. Um terceiro mecanismo, ainda não muito bem
estabelecido, seria de ação direta de fragmentos da molécula do ACTH sobre os neurônios, independente dos
níveis de cortisol. A eficácia do ACTH pode variar conforme as séries de 60 a 90%.
 A vigabatrina tem sido citada na literatura como droga de excelência para os EI. Seu mecanismo de ação é o
aumento do GABA (ácido gama amino butírico), um neurotransmissor inibitório. Em estudo publicado em 1998,
Masatoshi8 observou baixa concentração do GABA no líquor de pacientes apresentando EI. Baseados nisto e no
comprovado efeito da vigabatrina nos casos de EI secundários a esclerose tuberosa9 em que, sem dúvida é a droga
de primeira escolha. ambém concluiram ser uma ótima droga para manutenção a longo prazo e com melhores
efeitos nos casos de malformações cerebrais. Seus efeitos colaterais descritos são hiperatividade e constrição do
campo visual bilateral e concêntrica. Como esta alteração geralmente é assintomática principalmente em crianças,
sugere-se controle oftalmológico dos pacientes em uso.
Conclusão: O ACTH é um tratamento bastante eficaz no abortamento das crises, a despeito de seus efeitos
colaterais, mas com alto índice de recorrência delas. A vigabatrina se mostrou superior na manutenção do controle
das crises, o que a torna uma droga de primeira escolha no tratamento dos EI. Em nossa opinião, naqueles casos
graves em que existe a necessidade imediata do controle das crises deve-se associar as duas drogas e manter o
tratamento posteriormente com a vigabatrina.

OBJETIVO 3: COMPREENDER OS PRINCIPAIS TIPOS CELULARES DO SISTEMA NERVOSO E

SUAS FUNÇÕES.

CÉLULAS DO SISTEMA NERVOSO: O neurônio é a unidade sinalizadora do sistema nervoso,

correspondendo à principal célula deste sistema. É uma célula especializada e dotada de vários prolongamentos
para a recepção de sinais e um único para a emissão de sinais. São basicamente divididos em três regiões: o
corpo celular (ou soma), os dendritos (canal de entrada para os estímulos) e o axônio (canal de saída).
Existem outros tipos de células que estão ligadas diretamente ao suporte e proteção dos neurônios, que em
grupo, são designadas como neuroglia ou células da Glia.
Todo o SN é organizado em substância cinzenta e branca. A substância cinzenta consiste em corpos de células
nervosas infiltradas na neuroglia; tem cor cinzenta. A substância branca consiste em fibras nervosas (axônios)
também infiltradas na neuróglia; tem cor branca, devido à presença do material lipídico que compõe a bainha
de mielina de muitas das fibras nervosas. Além disso, quando falarmos de núcleo do SN, estaremos nos
referindo a um grande conjunto de corpos de neurônios isolados e circundados por substância branca.
OS NEURÔNIOS são as células responsáveis pela recepção e retransmissão dos estímulos do meio (interno e
externo), possibilitando ao organismo a execução de respostas adequadas para a manutenção da homeostase.
Seu funcionamento depende, exclusivamente, da glicólise. (Para exercerem tais funções, contam com duas
propriedades fundamentais: a irritabilidade (também denominada excitabilidade ou responsividade) e a
condutibilidade. Irritabilidade é a capacidade que permite a uma célula responder a estímulos, seja eles internos
ou externos. A resposta emitida pelos neurônios assemelha-se a uma corrente elétrica transmitida ao longo de
um fio condutor: uma vez excitados pelos estímulos, os neurônios transmitem essa onda de excitação - chamada
de impulso nervoso - por toda a sua extensão em grande velocidade e em um curto espaço de tempo. Este
fenômeno deve-se à propriedade de condutibilidade.
Partindo de uma classificação funcional, têm-se três tipos de neurônios:
Sensorial ou aferente: propaga o potencial de ação para o SNC;
Motor ou eferente: prapaga o potencial de ação a partir do SNC.
Interneurônios ou neurônios de associação: funcionam dentro do SNC, conectanto um neurônio a outro.

OS ASTRÓCITOS são as celulas da neuróglia que possuem as maiores dimensões. Existem dois tipos de
astrócitos: os protoplasmasticos (substância cinzenta) e os fibrosos (substância branca). Estas células
desempenham funções; como a sustentação e a nutrição dos neurônios. Outras funções que desempenham
são: Preenchimento dos espaços entre os neurônios; Regulação da concentração de diversas substâncias com
potencial para interferir nas funções neuronais normais (ex.: concentrações extracelulares de potássio);
Regulação dos neurotransmissores (restringem a difusão de neurotransmissores liberados e possuem proteínas
especiais em suas membranas que removem os neurotransmissores da fenda sináptica); Regulam a composição
extracelular do fluído cerebral; Promovem tight junctions para formar a barreira hemato-encefálica (BHE).

CÉLULAS EPIDERMOIDES (EPENDIMÁRIAS): Recebem esse nome por lembrarem o formato de células
epiteliais. Margeiam os ventrículos cerebrais e o canal central da medula espinhal e ajudam formar o plexo
coroide, estrutura responsável por secretar e produzir o líquor (LCR).

OS MICROGLIÓCITOS OU MICRÓGLIA: são as menores células da neuróglia, mas sendo muito

ramificadas. Possuem poder fagocitário e desenvolvem, no tecido nervoso, um papel semelhante ao dos
macrófagos.
OS OLIGODENDRÓCITOS (OU OLIGODENDRÓGLIA): são as células da neuróglia responsáveis pela
formação e manutenção das bainhas de mielina dos axônios dentro do SNC, função executada pelas células de
Schwann no SNP (só que apenas um oligodendrócito contribui para formação de mielina em varios neurônios,
ao contrário da célula de Schwann, que mieliniza apenas parte de um axônio).

CÉLULAS DE SCHWANN: Células semelhantes aos oligodendrócitos, mas que se envolvem em torno de
uma porção de um axônio de neurônios do SNP, formando a bainha de mielina nesta divisão do SN (ver OBS7).

CÉLULAS SATÉLITES: Encontradas eventualmente no SNP envolvendo o corpo celular de neurônios nos
gânglios, para fornecer suporte estrutural e nutricional.

OBJETIVO 4: DESCREVER COMO OCORRE OS MECANISMOS DE SINAPSES; POTENCIAL DE

AÇÃO; E NEUROPLASTICIDADE

SINAPSES: Os neurônios, principalmente através de suas terminações axônicas entram em contato com outros
neurônios, passando-lhes informações. Os locais de tais contatos são denominados sinopses, ou, mais
precisamente, sinapses interneuronais. No sistema nervoso periférico, terminações axônicas podem
relacionar-se também com células não neuronais ou efetuadoras, como células musculares (esqueléticas,
cardíacas ou lisas) e células secretoras (em glândulas salivares, por exemplo), controlando suas funções. Os
termos sinapses neuroefetuadoras e junções neuroefetuadoras são usados para denominar tais contatos.
Quanto à morfologia e ao modo de funcionamento, reconhecem-se dois tipos de sinapses: sinapses elétricas e
sinapses química.

SINAPSES ELÉTRICAS: São raras em vertebrados e exclusivamente interneuronais. Nessas sinapses, as

membranas plasmáticas dos neurônios envolvidos entram em contato, conservando espaço entre elas de apenas
2-3nm. No entanto, há acoplamento iônico, isto é, ocorre comunicação entre os dois neurônios, através de canais
iônicos concentrados em cada uma das membranas em contato. Esses canais projetam-se no espaço intercelular,
justapondo-se de modo a estabelecer comunicações intercelulares, que permitem a passagem direta de pequenas
moléculas, como íons, do citoplasma de uma das células para o da outra.
Tais junções servem para sincronizar a atividade de grupos de células e são encontradas em outros tecidos,
como o epitelial, muscular liso e cardíaco, onde recebem o nome de junção de comunicação. Ao contrário das
sinapses químicas, as sinapses elétricas não são polarizadas, ou seja, a comunicação entre os neurônios
envolvidos se faz nos dois sentidos.
SINAPSES QUÍMICAS: A grande maioria das sinapses interneuronais e todas as sinapses neuroefetuadoras
são sinapses químicas, ou seja, a comunicação entre os elementos em contato depende da liberação de substância
química, denominada neurotransmissor. As sinapses químicas caracterizam-se por serem polarizadas, ou
seja, apenas um dos dois elementos em contato, o chamado elemento pré-sináptico, possui o neurotransirussor.
Sinapses Químicas Interneuronais: Na grande maioria dessas sinapses, uma terminação axônica entra em
contato com qualquer parte dc outro neurônio, formando-se, assim, sinapses axodendríticas, axossomáticas
(com o pericário) ou axoaxonic as. No entanto, é possível que um dendrito ou mesmo o corpo celular seja o
elemento pré-sináptico. Assim, podem ocorrer sinapses dendrodendríticas e, mais raramente, sinapses
dendrossomáticas, somatossomâticas, somatodendríticas e mesmo somatoaxônicas.

A fenda sináptica compreende espaço de 20-30nm que separa as duas membranas em oposição. Na verdade,
esse espaço é atravessado por moléculas que mantêm firmemente unidas as duas membranas sinápticas.

Sinapses Químicas Neuroefetuadoras: Essas sinapses, também chamadas junções neuroefetuadoras,

envolvem os axônios dos nervos periféricos e uma célula efetuadora não neuronal. Se a conexão se faz com
células musculares estriadas esqueléticas, tem-se uma junção neuroefetuadora somática; se com células
musculares lisas ou cardíacas ou com células glandulares, tem-se uma junção neuroefetuadora visceral. A
primeira compreende as placas motoras, onde, em cada uma, o elemento présináptico é terminação axônica de
neurônio motor somático, cujo corpo se localiza na coluna anterior da medula espinhal ou no tronco encefálico.
As junções neuroefetuadoras viscerais são os contatos das terminações nervosas dos neurônios do sistema
nervoso autônomo simpático e parassimpático, cujos corpos celulares se localizam nos gânglios autonômicos.
 UM POTENCIAL DE AÇÃO é uma inversão do potencial de membrana que percorre a membrana
de uma célula. Potenciais de ação são essenciais para a vida animal, porque transportam rapidamente
informações entre e dentro dos tecidos. Eles podem ser gerados por muitos tipos de células, mas são utilizados
mais intensamente pelo sistema nervoso, para comunicação entre neurônios e para transmitir informação dos
neurônios para outro tecido do organismo, como os músculos ou as glândulas. Existem alguns tipos celulares
que desencadeiam o PA, como, por exemplo, os neurônios, as células musculares e células secretoras. O objetivo
do PA é inverter o potencial de membrana e, com isso, desencadear um impulso elétrico contínuo na célula.
Quando há uma inversão no potencial de membrana, denominamos isso de despolarização. Quando a célula
inicia seu retorno para o potencial de repouso, denominamos este evento de repolarização.
Para que o PA ocorra, alguns eventos precisam ocorrer. O primeiro evento é a entrada de Na+ através
de canais iônicos que são ativados quimicamente. Com a entrada contínua do Na+, a variação de potencial de
membrana da célula vai ser tornando cada vez menos negativo. Chegará um momento em que a célula irá atingir
um potencial limiar. Neste potencial limiar, por sua vez, a ativação de todos os canais de Na+ voltagem
dependente. Com isso, uma quantidade imensa de Na+ irá entrar rapidamente, gerando um pico de +35
mV na variação do potencial de membrana, caracterizando assim a despolarização. Nesta voltagem de
+35 mV, todos os canais de Na+ são subitamente fechados e, os canais de K+ subitamente abertos.
Nesta ocasião, o K+ irá sair abruptamente da célula, fazendo com que a variação do potencial
de membrana tenda a retornar para valores negativos, caracterizando assim a repolarização. Esses canais de
K+ somente serão fechados quando a célula atingir voltagens menores do que àquelas do potencial de
repouso, fato este que observamos na hiperpolarização. No decorrer da repolarização, haverá a atividade da
bomba de Na+/K+ para promover o reequilíbrio dinâmico destes dois íons, fazendo com que o Na+ seja lançado
para fora da célula e o K+ para dentro.
NEUROPLASTICIDADE: é definida como a capacidade do sistema nervoso modificar sua estrutura e
função em decorrência dos padrões de experiência, e a mesma, pode ser concebida e avaliada a partir de
uma perspectiva estrutural (configuração sináptica) ou funcional (modificação do comportamento). Todo
A plasticidade neural refere-se à capacidade que o SNC possui em modificar algumas das suas
propriedades morfológicas e funcionais em resposta às alterações do ambiente. Na presença de lesões, o SNC
utiliza-se desta capacidade na tentativa de recuperar funções perdidas e/ou, principalmente, fortalecer funções
similares relacionadas às originais.
Reabilitação do cérebro lesado pode promover reconexão de circuitos neuronais lesados. Quando há
pequenas perdas de conectividade a tendência é que ocorra uma recuperação autônoma, enquanto que, grandes
perdas poderão acarretar em perda permanente da função. Algumas lesões são potencialmente recuperáveis,
mas para tanto, necessitam de tratamentos precisos, mantendo níveis adequados de estímulos facilitadores e
inibidores. As mudanças organizacionais dependem das áreas lesadas e íntegras pré-existentes e da localização
da lesão e são encontradas em ambos os hemisférios cerebrais.
As alterações celulares que acompanham estas teorias são:
1. Brotamento ou Sprouting: ocorre um novo crescimento a partir de axônios. Envolve a participação de vários
fatores celulares e químicos; resposta do corpo celular e a formação de novos brotos; alongamento dos novos
brotos; e a cessação do alongamento axonal e sinaptogênese.
2. Ativação de Sinapses Latentes: quando um estímulo importante às células nervosas é destruído, sinapses
residuais ou dormentes previamente ineficazes podem se tornar eficientes.
3. Supersensitividade de Desnervação: demonstrada no núcleo caudado, ocorre após processo de desnervação,
na qual a célula pós-sináptica torna-se quimicamente supersensível devido a um desvio na supersensitividade
(pré sináptica) causando acúmulo de acetilcolina na fenda sináptica ou por alterações na atividade elétrica das
membranas.