Гепатит А

Таксонометрия Семейство Picornaviriade, род Hepatovirus

Морфология Содержит один серотип. РНК-содержащий вирус,
просто организованный, диаметр 27-28нм и один
вирусоспецифический антиген. Вирус гепатита А у
обезьян отличается от вируса у человека.
Патогенез Первичный метод размножения – эндотелий тонкой
кишки. Оттуда он попадает в портальный кровоток
и печень, так как обладает гепатотропизмом.
Клиника Инкубационный период – от 15 до 50 дней. Начало
острое, повышение температуры, тошноты, рвоты.
Возможно появление желтухи на 5-7 день.
Продолжительность заболевания 2-3 недели.
Хронические формы не развиваются.
Диагностика Материал для исследования- сыворотка и
испражнения. Определяют в крови IgM с помощью
ИФА, РИА и иммунной электронной микроскопии. Эти
же методы находят вирусный антиген в фекалиях.
Лечение Симптоматическое
Профилактика Неспецифическая: повышение санитарного уровня,
улучшения водоснабжения. Специфическая
пассивная: иммуноглобулин по эпидемиологическим
показаниям. Специфическая активная:
инактивированная культурная концентрированная
вакцина.

Гепатит В
Таксонометрия Семейство Hepadnaviridae, род Orthohepadnavirus
Морфология ДНК-содержаший вирус сферичес­кой формы. Состоит
из сердцевины, состоящей из 180 белковых частиц,
составляющих сердцевинный НВс-антиген и
липидсодержащей оболоч­ки, содержащей
поверхностный HBs-антиген. Внутри сердцевины
находятся ДНК, фермент ДНК-полимераза,
обладающая ревертазной ак­тивностью, и концевой
белок НВе-антиген. Геном представлен двунитевой
ДНК кольцевой формы.
Патогенез Источники инфекции: больные с острыми и
хроническими формами гепатита, а также
вирусоносители. Передача вируса: парентерально
естественными и искусственными путями. Из
естественных путей: половой путь передачи
инфекции, во время родов от больной матери
ребёнку или трансплацентарное заражение плода во
время беременности. Искусственный: переливание
заражённой крови или её компонентов, при
использовании нестерилизованных хирургических
или стоматологических инструментов, шприцов и т.
п.
Клиника Чаще всего развивается желтушная форма,
расстройство пищеварения, боли в суставах,
слабость. В некоторых случаях на коже появляются
зудящие высыпания. Желтуха нарастает параллельно
с ухудшением самочувствия больного. Наиболее
часто регистрируются среднетяжёлые и тяжёлые
формы болезни. Нарушение функций печени носит
выраженный характер. Чаще
развивается холестатический синдром, обострение,
затяжное течение, а также рецидивы болезни и
развитие печёночной комы.

Диагностика Используют серологический метод и ПЦР. Методами

ИФА и РНГА в крови определяют маркеры гепатита
В: антигены и антитела. ПЦР определяют наличие
вирусной ДНК в крови и биоптатах печени. Для
острого гепатита характерно обнаружение HBs
антигена, НВе антигена и анти-HBc-IgM антитела.
Лечение Использование интерферона, интерфероногенов:
виферона, амиксина, ингибитора ДНК-полимеразы,
препарата аденинрибонозида.

Профилактика Исключение попадания вируса при парентеральных

манипуляциях и переливаниях крови (применением
одноразовых шприцев, проверкой на ге­патит В по
наличию HBs-антигена в крови доноров крови).

Гепатит D
Таксонометрия Семейство Togaviridae, род Deltavirus.
Морфология Вирионы вируса гепатита D имеют сферическую форму, 35-37нм в
диаметре. Геном вируса образует однонитевая кольцевая молекула
РНК, что сближает вирус гепатита D с вироидами. Ее
последовательности не имеют гомологии с ДНК возбудителя гепатита
В, но суперкапсид вируса D включает значительное количество HВsAg
вируса гепатита В.
Патогенез Резервуар возбудителя – инфицированный человек; вирус передается
парентеральным путем. Возможна вертикальная передача вируса
гепатита D от матери к плоду.
Инфицирование HВsAg-положительных лиц сопровождается
активным размножением вируса гепатита D в печени и развитием
хронического гепатита – прогрессирующего или фульминантного.

Клиника Может протекать в двух вариантах:

Коинфекция (одновременное заражение вирусами гепатитов В и D).
Отмечают короткий продромальный период с высокой лихородкой;
часто мигрирующие боли в крупных суставах; нарастание
интоксикации в желтушном периоде; часто болевой синдром (боль в
проекции печени или эпигастрии); возникновение через 2-3 недели от
начала заболевания или клинико-лабораторного обострения. Течение
относительно доброкачественное, но восстановительный период
протекает длительное время.
Суперинфекция заражение вирусом гепатита D человека,
инфицированного вирусом гепатита В). Отмечают короткие
инкубационный и преджелтушный периоды (3-5 дней) с высокой
лихорадкой, выраженной интоксикацией, повторной рвотой, болевым
синдромом. Характерны выраженная желтуха, развитие отечно-
асцитического синдрома, выраженная гепатоспленомегалия,
повторные клинико-лабораторные обострения. При данном варианте
возможно развитие злокачественной (фульминантной) формы
заболевания с летальным исходом.
Диагностика Серологический метод путём определения антител к ВГD методом
МФА. В биотопах печени методом ПЦР можно обнаружить в
гепатоцитах РНК вируса.
Лечение Препараты интерферона, Вакцина против гепатита В защищает и
от гепатита D

Профилактика Исключение попадания вируса при парентеральных

манипуляциях и переливаниях крови (применением
одноразовых шприцев, проверкой на ге­патит В по
наличию HBs-антигена в крови доноров крови).