Halaman 1

Lihat diskusi, statistik, dan profil penulis untuk publikasi ini di:
https://www.researchgate.net/publication/221789439
Trombosis vena dalam: Tinjauan klinis
Artikel di Penelitian dan Ulasan Hematologi · April 2011
DOI: 10.2147 / JBM.S19009 · Sumber: PubMed
CITATIONS
64
BACA
4,186
5 penulis , termasuk:
Beberapa penulis publikasi ini juga mengerjakan proyek-proyek terkait ini:
Studi penelitian multicenter Lihat proyek
Cidera tangan akibat mesin penggilingan singkong di proyek Nigeria View sub-urban
Emeka Kesieme
Rumah Sakit Pendidikan Spesialis Irrua
48 751
PUBLIKASI CITATIONS

LIHAT PROFIL
Nze Jephet Jebbin
Rumah Sakit Pendidikan Universitas Port Harcourt
19 690
PUBLIKASI CITASI

LIHAT PROFIL
Irekpita Eshiobo
Universitas Ambrose Alli
27 679
PUBLIKASI CITATIONS

LIHAT PROFIL
Andrew E Dongo
22 1.027
PUBLIKASI CITATIONS

LIHAT PROFIL
Semua konten yang mengikuti halaman ini diunggah oleh Emeka Kesieme pada 26 Mei 2014.
Pengguna telah meminta peningkatan dari file yang diunduh.

Halaman 2
© 2011 Kesieme et al, penerbit dan penerima lisensi Dove Medical Press Ltd. Ini adalah
artikel Open Access
yang memungkinkan penggunaan nonkomersial tanpa batasan, asalkan karya aslinya dikutip
dengan benar.
Jurnal Kedokteran Darah 2011: 2 59-69
Jurnal Kedokteran Darah
Tekan merpati
kirimkan naskah Anda | www.dovepress.com
Tekan merpati
59
Ulasan
akses terbuka ke penelitian ilmiah dan medis
Buka Akses Artikel Teks Lengkap
DOI: 10.2147 / JBM.S19009
Trombosis vena dalam: tinjauan klinis
emeka Kesieme 1
Chinenye Kesieme 2
Nze Jebbin 3
eshiobo irekpita 1
Andrew Dongo 1
1 Departemen Bedah, irrua
Rumah Sakit Pendidikan Spesialis, irrua,
Nigeria; Departemen Pediatri,
2

Rumah Sakit Pendidikan irrua Specialist,

irrua, Nigeria; Departemen
3

Bedah, Universitas Port Harcourt

Rumah Sakit Pendidikan, Port-Harcourt,
Nigeria
Korespondensi: emeka Kesieme
Departemen Bedah, Spesialis irrua
Rumah Sakit Pendidikan, irrua, PMB 8, irrua,
Negara Bagian Edo, Nigeria
Tel +234 8080881312
email ekesieme@gmail.com
Latar belakang: Trombosis vena dalam (DVT) adalah pembentukan gumpalan darah
(trombi) di dalam
vena dalam. Ini biasanya mempengaruhi vena kaki bagian dalam (seperti vena betis, vena
femoralis, atau
vena poplitea) atau vena dalam pelvis. Ini adalah kondisi yang berpotensi berbahaya
menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang dapat dicegah.
Tujuan: Untuk menyajikan pembaruan tentang penyebab dan manajemen DVT.
Metode: Tinjauan publikasi yang diperoleh dari pencarian Medline, perpustakaan medis, dan
Google.
Hasil: DVT memengaruhi 0,1% orang per tahun. Ini adalah penyakit pada orang tua dan
memiliki dominan laki-laki sedikit. Pendekatan untuk membuat diagnosis saat ini melibatkan
rithm yang menggabungkan probabilitas pretest, pengujian D-dimer, dan kompresi
ultrasonografi. Ini akan
memandu penyelidikan lebih lanjut jika perlu. Profilaksis bersifat mekanis dan farmakologis.
Tujuan pengobatan adalah untuk mencegah perluasan trombi, emboli paru, kekambuhan
trombi, dan perkembangan komplikasi seperti hipertensi paru dan
sindrom trombotik.
Kesimpulan: DVT adalah kondisi yang berpotensi berbahaya dengan segudang faktor risiko.
Profilaksis
sangat penting dan dapat bersifat mekanik dan farmakologis. Perawatan andalan adalah
terapi antikoagulan. Heparin dengan berat molekul rendah, heparin yang tidak terfraksi, dan
vitamin K
antagonis telah menjadi pengobatan pilihan. Saat ini antikoagulan khusus menargetkan
komponen jalur umum telah direkomendasikan untuk profilaksis. Ini termasuk
fondaparinux, penghambat faktor Xa tidak langsung selektif dan trombin langsung selektif
oral baru
inhibitor (dabigatran) dan inhibitor faktor Xa selektif (rivaroxaban dan apixaban). Lainnya
sedang menjalani uji coba. Trombolitik dan vena kaval filter sangat jarang diindikasikan
dalam keadaan khusus.
Kata kunci: deep vein thrombosis, emboli paru, tromboemboli vena, profilaksis,
pengobatan
pengantar
Istilah trombosis mengacu pada pembentukan, dari konstituen darah, dari abnormal
massa dalam sistem vaskular hewan yang hidup. Ketika proses ini terjadi di dalam
vena dalam, itu disebut sebagai deep vein thrombosis (DVT).
Diagnosis DVT yang akurat sangat penting untuk mencegah kemungkinan fatal
komplikasi akut dari pulmonary embolism (PE) dan komplikasi jangka panjang
sindrom postphlebitis dan hipertensi paru. Juga penting untuk dihindari
terapi yang tidak dapat dibenarkan dengan antikoagulan dengan risiko perdarahan yang tinggi
pada pasien
salah didiagnosis dengan kondisi tersebut.
1

Halaman 3
Jurnal Kedokteran Darah 2011: 2
kirimkan naskah Anda | www.dovepress.com
Tekan merpati
Tekan merpati
60
Kesieme et al
Gambaran klinis tidak spesifik; karenanya strategi baru
untuk mendiagnosis kondisi ini telah berkembang.
Kami bertujuan untuk secara kritis meninjau kondisi pengetahuan saat ini
tentang hal ini, dengan maksud untuk memperbarui dokter di
profilaksis dan pengobatan DVT.
Metode
Tinjauan literatur tentang DVT dilakukan dari tahun 1970 sampai saat ini menggunakan
pencarian perpustakaan manual, publikasi jurnal pada subjek,
dan Medline. Teks lengkap dari materi, termasuk dari
referensi yang relevan dikumpulkan dan dipelajari. Informasi
berkaitan dengan epidemiologi, patologi, presentasi klinis,
investigasi, profilaksis, pengobatan, dan komplikasi
diekstraksi dari bahan.
Hasil
epidemiologi
DVT adalah penyebab utama dan umum dari kematian
di seluruh dunia. Ini mempengaruhi sekitar 0,1% orang per
tahun. Rata-rata keseluruhan usia yang disesuaikan menurut jenis kelamin dan tahunan
kejadian vena tromboemboli (VTE) adalah 117 per
100.000 (DVT, 48 per 100.000; PE, 69 per 100.000), dengan
tingkat penyesuaian usia yang lebih tinggi di antara laki-laki daripada perempuan (130
vs 110 per 100.000, masing-masing). Kedua jenis kelamin sama
2

menderita VTE pertama, pria memiliki risiko lebih tinggi kambuh

trombosis. DVT sebagian besar adalah penyakit lansia
3,4

dengan insiden yang meningkat tajam seiring bertambahnya usia. 2

Sebuah studi oleh Keenan dan White mengungkapkan bahwa Afrika-

Pasien Amerika adalah kelompok risiko tertinggi untuk pertama kalinya
VTE. Risiko pasien hispanik adalah sekitar setengah dari orang Kaukasia.
Risiko kekambuhan pada Kaukasia lebih rendah dari
Afrika-Amerika dan Hispanik. 5

Insiden VTE rendah pada anak-anak. Inci-

konsentrasi 0,07 hingga 0,14 per 10.000 anak dan 5,3 per
10.000 penerimaan rumah sakit telah dilaporkan di Kaukas
studi sian. Kejadian rendah ini mungkin disebabkan oleh penurunan
6,7

kapasitas untuk menghasilkan trombin, peningkatan kapasitas

alpha-2-macroglobulin untuk menghambat trombin, dan ditingkatkan
potensi antitrombin dinding pembuluh. Insiden tertinggi
di masa kanak-kanak adalah selama periode neonatal, diikuti oleh
puncak lain pada masa remaja. Tingkat kejadian ini sebanding
8

lebih tinggi pada wanita remaja karena kehamilan dan

penggunaan agen kontrasepsi oral. 9

Wanita hamil memiliki risiko VTE yang jauh lebih tinggi daripada
wanita tidak hamil pada usia yang sama dan risikonya telah
terbukti lebih tinggi setelah operasi sesar daripada setelah vagina
pengiriman. Dalam sebuah penelitian yang dilakukan pada populasi Afrika, the
10

tingkat yang didokumentasikan adalah 48 DVT per 100.000 kelahiran per tahun.11

Insidensi nampaknya paling tinggi pada postpartum

periode. 11,12

Perkiraan risiko untuk DVT setelah pembedahan umum

prosedur adalah 15% hingga 40%. Ini hampir berlipat ganda setelah pinggul atau
operasi penggantian lutut atau operasi fraktur panggul (40% hingga
60%). Geerts et al mengungkapkan bahwa tanpa profilaksis, berakibat fatal
13

PE terjadi pada 0,2% hingga 0,9% pasien yang menjalani elektif

operasi umum, 0,1% hingga 2% dari mereka yang menjalani elektif
penggantian pinggul dan hingga 2,5% hingga 7,5% dari mereka yang menjalani
operasi untuk patah tulang pinggul. Meskipun dianggap terutama sebagai ahli bedah
14

komplikasi, sebagian besar kejadian VTE simptomatik dan fatal

PE terjadi pada pasien medis. 15

Patogenesis / klasifikasi
Pembentukan trombus secara istimewa dimulai pada kantong-kantong katup
dari vena betis dan memanjang secara proksimal. Ini adalah
benar berlaku bagi mereka yang terjadi setelah operasi. Padahal
16

kebanyakan trombi dimulai secara intraoperatif, beberapa mulai beberapa hari,

minggu, atau bulan setelah operasi. Memberikan dukungannya kepada
asal trombus di kantong katup adalah hipotesis terbaru
dari peningkatan ekspresi reseptor protein C endotel
(EPCR) dan trombomodulin (TM) dan penurunan ekspresi
Sion dari faktor Von Willebrand (vWF) dicatat dalam sinus katup
endotelium dibandingkan dengan endotel luminal vena. Ini
berarti peningkatan regulasi antikoagulan (EPCR, TM) dan
downregulation properti procoagulant (vWF) dari
endotel sinus valvular. 17

Trombus sebagian besar terdiri dari fibrin dan merah

sel (trombus merah atau statis). Trombus vena harus
dibedakan dari bekuan postmortem saat otopsi. Postmortem
gumpalan adalah agar-agar dan memiliki bagian tergantung merah gelap
(dibentuk oleh sel-sel merah yang mengendap oleh gravitasi dan warna kuning
Supernatan lemak ayam menyerupai meleleh dan menggumpal
lemak ayam). Mereka biasanya tidak melekat pada yang
dinding. Ini berbeda dengan trombi vena yang
lebih kencang Mereka hampir selalu memiliki titik keterikatan
dinding dan transeksi menunjukkan untaian samar abu-abu pucat
fibrin.
18
DVT pada ekstremitas bawah dapat diklasifikasikan sebagai a) proksimal,
ketika vena poplitea atau vena paha terlibat atau b)
distal, ketika vena betis terlibat. Secara klinis, proksimal
trombosis vena lebih penting dan berhubungan
dengan penyakit kronis serius seperti kanker aktif,
gagal jantung, insufisiensi pernapasan, atau usia di atas
75 tahun, sedangkan trombosis distal lebih sering dikaitkan
dengan faktor risiko seperti operasi terbaru dan imobilisasi.
Fatal PE jauh lebih mungkin dihasilkan dari DVT proksimal. 19

Post-thrombotic syndrome, kronis, berpotensi melumpuhkan

Halaman 4
Jurnal Kedokteran Darah 2011: 2
kirimkan naskah Anda | www.dovepress.com
Tekan merpati
Tekan merpati
61
Ulasan klinis DvT
kondisi yang ditandai dengan pembengkakan kaki, nyeri, ektasia vena,
dan indurasi kulit, didirikan 1 tahun setelah DVT di Indonesia
17% hingga 50% kasus. 20

Presentasi VTE yang tidak biasa adalah bentuk akut

trombosis vena masif dengan obstruksi vena
drainase ke ekstremitas. Ini termasuk phlegmasia alba
Lumba-lumba, Lumba-lumba phlegmasia cerulea, dan gangren vena.
Pada phlegmasia alba dolens, trombosis hanya melibatkan
saluran vena dalam ekstremitas, hemat
pembuluh darah kolateral. Namun, di dolce phlegmasia cerulea, itu
trombosis meluas ke vena kolateral, menghasilkan masif
penyerapan cairan dan edema yang lebih signifikan.
Gambaran klinis
Anamnesis dan pemeriksaan klinis bukan cara yang dapat diandalkan
mendiagnosis DVT. DVT ekstremitas bawah dapat bergejala
21

atau tanpa gejala. Pasien dengan DVT ekstremitas bawah sering

jangan disertai eritema, nyeri, hangat, bengkak, atau
kelembutan. Pasien simtomatik dengan DVT proksimal mungkin
hadir dengan nyeri ekstremitas bawah, kelembutan betis, dan lebih rendah
pembengkakan ekstremitas. Tanda Homans dapat dibuktikan di
22,23

DVT. Sebagian besar fitur ini kurang spesifik; karenanya klinis

evaluasi biasanya menyiratkan perlunya evaluasi lebih lanjut.
Kaki kiri adalah tempat tersering untuk trombosis vena
kehamilan dan trombosis vena masif akut. Ini
11

mungkin karena kompresi vena iliaka kiri oleh kanan

arteri iliaka (sindrom Mei – Thurner).24

Phlegmasia alba dolens ditandai dengan edema, nyeri,

dan pucat tanpa sianosis sementara phlegmasia cerulea
dolens dicirikan oleh fitur-fitur ini di samping
sianosis, yang secara khas berkembang dari distal ke
daerah proksimal dan pembentukan bleb / bula.
Faktor risiko
Rudolph Virchow menggambarkan tiga kondisi yang mempengaruhi
untuk trombus, yang disebut triad Virchow. Tiga serangkai ini termasuk
cedera endotel, stasis atau turbulensi aliran darah, dan
hiperkoagulabilitas darah.
Stasis dan cedera endotel penting dalam DVT
mengikuti trauma atau pembedahan sementara hiperkoagulabilitas terjadi
bertanggung jawab untuk sebagian besar kasus DVT spontan. Setidaknya
96% pasien yang diobati untuk VTE telah terbukti memiliki
setidaknya satu faktor risiko. 25

Risiko dapat diklasifikasikan sebagai didapat atau genetik. Kapan

cacat genetik dikombinasikan dengan satu atau lebih risiko yang didapat
faktor, atau cacat genetik gabungan atau kombinasi keduanya
cacat yang diperoleh, ini menghasilkan risiko VTE yang melebihi
efek terpisah dari satu faktor. 26

Pada orang dewasa, kondisi klinis yang menjadi predisposisi VTE

semakin bertambah usia, kanker dan pengobatannya, berkepanjangan
imobilitas, stroke atau kelumpuhan, VTE sebelumnya, kongestif
gagal jantung, infeksi akut, kehamilan atau masa nifas,
dehidrasi, terapi hormonal, varises, udara panjang
perjalanan, penyakit radang usus akut, reumatologis
penyakit, dan sindrom nefrotik. Faktor lain yang didapat
yang baru-baru ini dikaitkan dengan peningkatan risiko
Gangguan VTE termasuk peningkatan D-dimer dan
penyakit aterosklerotik. 27

Pil kontrasepsi oral, terutama yang mengandung

progestin generasi ketiga meningkatkan risiko VTE. Risiko
28

DVT yang terkait dengan perjalanan udara durasi panjang disebut

sindrom kelas ekonomi. Ini adalah 3% hingga 12% dalam jangka panjang
29

penerbangan dengan stasis, hipoksia, dan dehidrasi menjadi patofisi

perubahan logis yang meningkatkan risiko. van Aken et al dem-
30

onstrated bahwa subyek dengan peningkatan level interleukin-8

telah meningkatkan risiko trombosis vena, mendukung suatu
peran penting peradangan pada etiopatogenesis vena
trombosis.31

Clayton et al telah menggambarkan hubungan yang kuat antara

infeksi pernapasan dan VTE terbaru. Mereka berdemonstrasi
peningkatan risiko DVT pada bulan setelah infeksi
dan PE dalam 3 bulan setelah infeksi, keduanya bertahan
sampai satu tahun. 32

Pada kelompok usia pediatrik, pemicu yang paling penting

faktor risiko untuk pengembangan tromboemboli adalah
adanya garis vena sentral, kanker, dan kemoterapi.
Infeksi berat, penyakit sel sabit, trauma, dan antifos-
sindrom pholipid adalah kondisi klinis yang terkait dengan
keadaan hiperkoagulabilitas. 33

Faktor risiko genetik dapat dibagi menjadi kuat, sedang,

dan faktor lemah. Faktor kuat adalah defisiensi anti-
34

trombin, protein C dan protein S. Faktor yang cukup kuat

termasuk faktor V Leiden, protrombin 20210A, darah non-O
kelompok, dan fibrinogen 10034T. Faktor risiko genetik yang lemah
termasuk fibrinogen, faktor XIII dan varian faktor XI.
Aturan prediksi klinis
Pendekatan berbasis bukti yang diterima secara umum untuk
sis VTE adalah penggunaan model klinis yang standar
penilaian klinis (menggabungkan faktor risiko, tanda dan
gejala) dan kemudian stratifikasi pasien yang dicurigai
dari DVT.
Padahal model ini telah digunakan untuk kedua perawatan primer
pasien dan pengaturan sekunder, tidak ada keraguan bahwa itu terjadi
tidak menjamin estimasi risiko yang akurat dalam perawatan primer
pasien yang dicurigai menderita DVT. 35

Halaman 5
Jurnal Kedokteran Darah 2011: 2
kirimkan naskah Anda | www.dovepress.com
Tekan merpati
Tekan merpati
62
Kesieme et al
Model yang paling umum direkomendasikan adalah itu
dikembangkan oleh Wells dan rekannya. Berdasarkan pra-klinis
Faktor sentasi dan risiko, model awal dikembangkan
untuk mengelompokkan pasien ke dalam probabilitas rendah, sedang, dan tinggi
kelompok. Kelompok probabilitas tinggi memiliki risiko 85%
DVT, kelompok probabilitas sedang risiko 33%, dan
kelompok probabilitas rendah risiko 5%. Namun, dalam penelitian selanjutnya,
36

Wells dan kolega selanjutnya merampingkan program diagnostik

cess dengan mengelompokkan pasien ke dalam dua kategori risiko: "DVT
tidak mungkin "jika skor klinis adalah # 1 dan" kemungkinan DVT "jika
skor klinis adalah 0,1 (Tabel 1). 37

Uji D-dimer
D-dimer adalah produk degradasi dari cross-linked fibrin itu
terbentuk segera setelah gumpalan fibrin yang dihasilkan trombin
didegradasi oleh plasmin. Ini mencerminkan aktivasi global
pembekuan darah dan fibrinolisis. Ini adalah yang paling dikenal
38

biomarker untuk penilaian awal dugaan VTE. Itu

kombinasi stratifikasi risiko klinis dan tes D-dimer
dapat mengecualikan VTE pada lebih dari 25% pasien yang datang
dengan gejala sugestif VTE tanpa perlu
investigasi tambahan. Bahkan pada pasien dengan klinis
39

diduga DVT berulang, kombinasi ini (evaluasi klinis

asi dan D-dimer) telah terbukti bermanfaat untuk mengecualikan
DVT, terutama pada pasien yang termasuk dalam klinis rendah
kelompok probabilitas pretest.40

Tingkat D-dimer dapat diukur secara populer menggunakan tiga

jenis uji:
• Enzyme linked immunosorbent assay (ELISA).
• Uji aglutinasi lateks.
• Uji aglutinasi seluruh darah sel darah merah
(disederhanakan).
Tes ini berbeda dalam sensitivitas, spesifisitas, kemungkinan
rasio, dan variabilitas di antara pasien dengan dugaan VTE.
ELISA mendominasi peringkat komparatif di antara D-dimer
tes untuk sensitivitas dan rasio kemungkinan negatif.
Tes D-dimer sangat sensitif (nilai hingga 95%),
tetapi memiliki spesifisitas yang buruk untuk membuktikan VTE. Prediksi negatif
nilai tive untuk pasien dengan tes darah D-dimer negatif adalah
hampir 100%. Oleh karena itu nilai negatif D-dimer dapat dengan aman
mengesampingkan DVT dan PE. Hasil D-dimer positif palsu
telah dicatat dalam peradangan, kehamilan, keganasan,
41 42 43

dan orang tua. Manfaat klinis dari pengukuran

44

D-dimer telah terbukti berkurang dengan bertambahnya usia. Penggunaan 45

dari nilai cut-off tergantung usia dari uji D-dimer masih a

soal kontroversi. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa
kadar tes D-dimer meningkat dengan usia kehamilan dan
pada kehamilan yang rumit seperti yang diamati pada persalinan prematur,
abruptio plasenta, dan hipertensi gestasional. Ditinggikan
46–48

D-dimer ditemukan untuk memprediksi hasil yang buruk (per-

trombosis sisten, kekambuhan atau sindrom pasca-trombotik)
pada anak-anak dengan kejadian trombotik akut. Salah negatif
49

Hasil D-dimer telah dicatat setelah penggunaan heparin; karenanya

telah direkomendasikan bahwa uji D-dimer harus dilakukan
sebelum memberikan heparin kepada pasien. Penyebab lain dari
43

hasil negatif D-dimer negatif adalah presentasi yang terlambat (gejala

tom lebih lama dari 2 minggu) dan DVT kecil di bawah lutut.
ultrasonografi vena
Ultrasonografi vena adalah investigasi pilihan di
pasien dikelompokkan berdasarkan kemungkinan DVT. Itu tidak invasif, aman,
50

tersedia, dan relatif murah. Ada tiga jenis

ultrasonografi vena: USG kompresi (B-mode
hanya pencitraan), ultrasonik dupleks (pencitraan mode B dan
Analisis bentuk gelombang Doppler), dan pencitraan Doppler warna
sendirian. Dalam ultrasonografi dupleks, aliran darah dalam vena normal
spontan, fasik dengan respirasi, dan dapat ditambah
dengan tekanan manual. Dalam aliran warna sonografi, Doppler berdenyut
sinyal digunakan untuk menghasilkan gambar. USG kompresi adalah
51

biasanya dilakukan pada vena dalam proksimal, khususnya

vena femoral, femoral, dan poplitea yang umum, sedangkan
kombinasi USG dupleks dan dupleks warna lebih
sering digunakan untuk menyelidiki vena betis dan iliaka. 52

Kriteria ultrasonografi utama untuk mendeteksi vena

trombosis adalah kegagalan untuk menekan lumen vena dengan lembut
tekanan probe. Kriteria lain untuk diagnosis ultrasonografi
trombosis vena termasuk hilangnya pola fasik di mana
aliran didefinisikan sebagai kontinu, respons terhadap valsava atau augmen-
tasi (Duplex ultrasound), dan absen spektral
atau sinyal Doppler warna dari lumen vena.53

Keuntungan lain dari USG vena adalah kemampuannya

mendiagnosis patologi lain (kista Baker, dangkal atau intra-
hematoma otot, limfadenopati, aneurisma femoralis,
tromboflebitis superfisial, dan abses), dan fakta bahwa
tidak ada risiko paparan iradiasi, sedangkan batasan utamanya adalah
tion adalah berkurangnya kemampuannya untuk mendiagnosis trombus distal. Vena
22

kompresibilitas mungkin dibatasi oleh karakteristik pasien

seperti obesitas, edema, dan nyeri tekan serta oleh gips atau
perangkat imobilisasi yang membatasi akses ke ekstremitas. Com-
ultrasonografi B-mode tekan dengan atau tanpa Dupleks warna
pencitraan memiliki sensitivitas 95% dan untuk spesifisitas 96%
mendiagnosis gejala, DVT proksimal. Untuk DVT di betis
54

Vena, sensitivitas USG vena hanya 73%. 55

Ulangi atau pemeriksaan USG serial vena

diindikasikan untuk pemeriksaan negatif awal dalam gejala
pasien yang sangat curiga terhadap DVT dan pada siapa

Halaman 6
Jurnal Kedokteran Darah 2011: 2
kirimkan naskah Anda | www.dovepress.com
Tekan merpati
Tekan merpati
63
Ulasan klinis DvT
bentuk pencitraan alternatif dikontraindikasikan atau tidak
tersedia. Pengujian serial telah ditemukan tidak perlu bagi mereka
di mana DVT tidak mungkin oleh skor Wells dan memiliki negatif
Tes D-dimer.
Venografi kontras
Venografi adalah tes diagnostik definitif untuk DVT, tetapi itu
jarang dilakukan karena tes noninvasif (D-dimer dan
USG vena) lebih tepat dan akurat
tampil dalam episode DVT akut. Ini melibatkan kanulasi
pedal vena dengan injeksi media kontras, biasanya
noniodinasi, misalnya, Omnipaque. Omnipaque volume besar
diencerkan dengan hasil salin normal pada pengisian vena dalam yang lebih baik
dan peningkatan kualitas gambar.56

Tanda kardinal yang paling dapat diandalkan untuk diagnosis

flebothrombosis menggunakan venogram adalah intraluminal yang konstan
mengisi cacat terbukti dalam dua atau lebih tampilan. Lainnya dapat diandalkan
56

Kriteria adalah pemutusan tiba-tiba dari vena dalam, tanda sulit untuk
menafsirkan pada pasien dengan DVT sebelumnya. Ini sangat sensitif
57

terutama dalam mengidentifikasi lokasi, luas dan keterikatan

dari gumpalan dan juga sangat spesifik.
Menjadi invasif dan menyakitkan tetap merupakan kemunduran besar. Itu
pasien terkena iradiasi dan ada juga tambahan
risiko reaksi alergi dan disfungsi ginjal. Kadang
DVT baru dapat diinduksi oleh venografi, mungkin disebabkan
58

untuk iritasi dinding vena dan kerusakan endotel. Penggunaan

media kontras nonionik telah mengurangi risiko
reaksi anafilaksis dan trombogenesitas atau bahkan mungkin terjadi
melenyapkan mereka. 59,60

plethysmography impedansi
Teknik ini didasarkan pada pengukuran tingkat perubahan
dalam impedansi antara dua elektroda di betis ketika a
manset oklusi vena kempes. Aliran bebas vena
darah menghasilkan perubahan impedansi yang cepat sementara penundaan
outflow, di hadapan DVT, mengarah ke yang lebih bertahap
perubahan. Ini portabel, aman, dan non-invasif tetapi utamanya
61

kelemahannya tetap tidak sensitif terhadap thrombi betis

dan trombi vena proksimal kecil yang tidak menghalangi.
Magnetic resonance imaging (MRi)
Modalitas investigasi ini memiliki sensitivitas tinggi dalam mendeteksi
DVT betis dan panggul, dan vena ekstremitas atas
62

trombosis. Ini juga relevan dalam mengesampingkan perbedaan

63

Diagnosis pada pasien yang diduga DVT. MRI adalah diag-

tes nostik pilihan untuk dugaan vena iliaka atau vena inferior
caval thrombosis ketika dikomputasi dengan tomography venography
dikontraindikasikan atau secara teknis tidak memadai. Tidak ada
risiko radiasi pengion tetapi mahal, langka, dan pembaca
keahlian dibutuhkan.
Algoritma untuk diagnosis DvT
Langkah pertama adalah penilaian probabilitas pretest menggunakan
model yang ditetapkan seperti skor Wells (Gambar 1). Jika skor
adalah # 1 (DVT tidak mungkin), uji D-dimer dilakukan. Jika pengujian
negatif, DVT dikeluarkan dan pasien dapat dipulangkan
tanpa investigasi lebih lanjut. Jika pengujian positif, vena
USG diindikasikan. Pemindaian ultrasonografi vena negatif
tidak termasuk diagnosis DVT. Diagnosis DVT dibuat
jika ultrasonografi vena positif.
Jika DVT mungkin (skor probabilitas $ 2), vena
ultrasonografi diindikasikan. DVT didiagnosis dan diobati
jika USG vena positif. Jika negatif, uji D-dimer
harus dilakukan. D-dimer negatif tidak termasuk diagnosis
DVT sementara hasil positif merupakan indikasi untuk tindak lanjut
studi; ulangi USG dalam 6 hingga 8 hari atau lakukan venografi.
Algoritma ini tidak digunakan dalam kehamilan karena D-dimer
salah ditinggikan.
Profilaksis
Mekanis
Metode mekanis profilaksis terhadap DVT meliputi
perangkat kompresi pneumatik intermiten (IPC), lulus
kompresi stocking (GCS), dan pompa kaki vena.
Kompresi pneumatik intermiten meningkatkan aliran darah
di vena dalam kaki, mencegah stasis dan vena
karenanya mencegah trombosis vena. Agu et al telah menunjukkan
64

bahwa metode mekanis ini mengurangi vena pasca operasi

trombosis. Sebuah tinjauan Cochrane menunjukkan pengurangan
65

Tabel 1 Penilaian probabilitas pretest (skor sumur)

Poin
Kanker aktif (pengobatan sedang berlangsung atau dalam masa sebelumnya
6 bulan atau paliatif)
1
Kelumpuhan, paresis, atau imobilisasi plester baru - baru ini
ekstremitas bawah
1
Baru-baru ini terbaring di tempat tidur selama 3 hari atau operasi besar di dalam
12 minggu yang membutuhkan anestesi umum atau regional
1
Kelembutan terlokalisasi di sepanjang distribusi dalam
pembuluh darah
1
seluruh kaki bengkak
1
Bengkak betis 3 cm. sisi asimptomatik (diukur 10 cm
di bawah tuberositas tibialis)
1
Edema pitting terbatas pada tungkai simptomatik
1
Vena superfisialis kolateral (nonvarikosa)
1
DvT sebelumnya
1
Diagnosis alternatif kemungkinan atau lebih mungkin daripada DvT
−2
Catatan: DvT tidak mungkin: # 1; Kemungkinan DvT: $ 2

Halaman 7
Jurnal Kedokteran Darah 2011: 2
kirimkan naskah Anda | www.dovepress.com
Tekan merpati
Tekan merpati
64
Kesieme et al
VTE sekitar 50% dengan penggunaan kompresi bertingkat
stoking. Kompresi pneumatik intermiten, sebagai tambahan
66

untuk mencegah trombosis vena, telah terbukti berkurang

penghambat aktivator plasminogen-1, sehingga meningkatkan
meningkatkan aktivitas fibrinolitik.67

Dibandingkan dengan kompresi saja, kombinasi ramalan

modalitas laktat mengurangi secara signifikan kejadian
VTE. Dibandingkan dengan profilaksis farmakologis saja,
modalitas gabungan mengurangi secara signifikan kejadian
DVT, tetapi efeknya pada PE tidak diketahui. Ini direkomendasikan
terutama untuk pasien berisiko tinggi. 68

Metode mekanis profilaksis DVT diindikasikan

pada pasien berisiko tinggi perdarahan dengan antikoagulan-
profilaksis tion. Ini termasuk pasien dengan aktif atau
pendarahan gastrointestinal baru-baru ini, pasien dengan
stroke rhagic, dan mereka dengan cacat hemostatik seperti
trombositopenia berat. Ini dikontraindikasikan pada pasien
69

dengan bukti iskemia tungkai akibat vaskular perifer

penyakit lar. Ada risiko teoretis dan fibrinolisis
pencabutan bekuan darah. Pembungkus kaki dan kaus kaki tanpa no
70

gradien tekanan tidak efektif dalam pencegahan DVT. 71

Hilleren-Listerud menunjukkan bahwa GCS selutut dan

Perangkat IPC sama efektifnya dengan panjang paha GCS dan IPC
perangkat. Mereka juga lebih nyaman, lebih murah dan lebih banyak
ramah pengguna untuk pasien. 72

Chin et al membandingkan kemanjuran dan keamanan berbagai

mode profilaksis tromboemboli (IPC, GCS, dan
enoxaparin) untuk artroplasti lutut total elektif (TKA) di Indonesia
Pasien Asia dan merekomendasikan IPC sebagai metode yang disukai
thromboprophylaxis untuk TKA. Namun tidak ada artinya
73

perbedaan kinerja antara GCS dan IPC adalah

onstrated oleh Morris dan Woodcock. 74

Penggunaan stoking kompresi elastis setiap hari setelah prosi-

mal DVT mengurangi kejadian sindrom postflebitis
sebesar 50%. 20

Alat mekanis lainnya baik secara medis maupun bedah

pasien termasuk ambulasi dan latihan yang melibatkan perluasan kaki
sion. Mereka meningkatkan aliran vena dan harus didorong.
Farmakologis
Heparin tidak terfraksi (UFH), berat molekul rendah
heparin (LMWH), fondaparinux, dan langsung oral baru
inhibitor trombin selektif dan inhibitor faktor Xa adalah
Tabel 2 Keuntungan heparin berat molekul rendah lebih
heparin yang tidak terfraksi
• Ketersediaan hayati yang lebih besar
• Tingkat plasma yang dapat diprediksi dan tergantung pada dosis
• Lebih sedikit risiko perdarahan
• Insiden trombositopenia yang diinduksi heparin lebih rendah
• Menurunkan risiko osteoporosis yang diinduksi heparin
• Tidak perlu pemantauan laboratorium
• Dapat diberikan dengan aman saat rawat jalan
• Durasi efek antikoagulan lebih lama, memungkinkan sekali atau
administrasi dua kali sehari
Probabilitas klinis
Gambaran klinis dan faktor risiko (DVT)
DVT tidak mungkin
(skor probabilitas ≤ 1)
Uji D-dimer
Negatif
DVT dikecualikan
Studi lanjutan DVT
(ulangi USS vena di
seminggu atau venografi)
DVT mungkin
(skor probabilitas ≥ 2)
USS vena
Positif
Negatif
Positif
Negatif
Positif
Negatif
Positif
Uji D-dimer
Diagnosis / obati
DVT
USS vena
DVD mendiagnosis / mengobati
DVT dikecualikan
DVT dikecualikan
Gambar 1 Algoritma untuk mendiagnosis DvT menggunakan penilaian klinis, pengujian D-
dimer, dan ultrasonografi vena.
Singkatan: USS, ultrasound.

Halaman 8
Jurnal Kedokteran Darah 2011: 2
kirimkan naskah Anda | www.dovepress.com
Tekan merpati
Tekan merpati
65
Ulasan klinis DvT
agen farmakologis yang efektif untuk profilaksis DVT.
Studi telah menunjukkan bahwa kejadian semua DVT, proksimal
DVT, dan semua PE termasuk PE fatal telah dikurangi
UFH dosis rendah.75,76

LMWH memiliki kelebihan tambahan dibandingkan tanpa bias

heparin (Tabel 2). Itu dapat diberikan sekali atau dua kali sehari tanpa
pemantauan laboratorium. Keuntungan lainnya adalah kemampuan untuk diprediksi,
kadar plasma tergantung dosis, paruh panjang, perdarahan lebih sedikit
untuk efek antitrombotik yang diberikan, dan insiden yang lebih rendah
trombositopenia yang diinduksi heparin dibandingkan dengan UFH.77

Risiko osteoporosis yang diinduksi heparin lebih rendah

LMWH dibandingkan dengan UFH karena tidak meningkatkan osteoklas
jumlah dan aktivitas. Ini memiliki efek yang jauh lebih besar pada
78

Faktor Xa dan efek yang lebih rendah pada antitrombin III oleh
menghambat trombin ke tingkat yang lebih rendah dari UFH. Saat Ini
79

kontraindikasi untuk inisiasi awal LMWH throm-

boprophylaxis termasuk adanya perdarahan intrakranial,
perdarahan berkelanjutan dan tidak terkendali di tempat lain, dan
cedera tulang belakang plete terkait dengan dicurigai atau terbukti
hematoma tulang belakang.
Fondaparinux, sebuah pentasakarida sintetis, telah
disetujui untuk profilaksis DVT. Ini adalah selektif tidak langsung
inhibitor faktor Xa yang berikatan dengan antitrombin dengan tinggi
afinitas secara reversibel. Trombosit yang diinduksi heparin
topenia belum dilaporkan dengan fondaparinux
tidak berinteraksi dengan fungsi dan agregasi trombosit, dan telah
respons yang dapat diprediksi. Pemantauan waktu protrombin
80

atau waktu tromboplastin parsial juga tidak diperlukan. Alhasil-

mary, ia memiliki efektivitas yang sama atau lebih baik daripada saat ini
agen yang tersedia, risiko perdarahan rendah, tidak perlu laboratorium
pemantauan, dan administrasi sekali sehari.
Dabigatran adalah trombin langsung univalen oral baru
inhibitor. Dabigatran etexilate adalah prodrug dari dabigatran.
Ini cepat diserap dari saluran pencernaan dengan a
bioavailabilitas dari 5% hingga 6%. Ia memiliki paruh 8 jam setelahnya
pemberian dosis tunggal dan hingga 17 jam setelah multipel
dosis dengan kadar plasma yang memuncak pada 2 jam. Obat 81

diekskresikan sebagian besar tidak berubah melalui ginjal. Ini memiliki rendah
bioavailabilitas (6%), menghasilkan antikoagulan yang dapat diprediksi
efek, dan tidak memerlukan pemantauan koagulasi. Dabigatran
81

telah disetujui di Kanada dan Eropa untuk pencegahan VTE

setelah operasi ortopedi.
Uji coba RE-COVER membandingkan dabigatran etexilate dengan
warfarin selama 6 bulan pada pasien dengan VTE akut; dabigatran
sama efektifnya dengan warfarin dalam mencegah VTE berulang,
dengan perdarahan mayor sebanding dan total secara signifikan lebih rendah
tingkat perdarahan. Studi lain (Sidang RE-NOVATE II)
82,83

membandingkan kemanjuran dan keamanan dabigatran oral dengan

enoxaparin subkutan untuk thromboprophylaxis yang diperpanjang
pada pasien yang menjalani artroplasti panggul total. Diperpanjang
82

profilaksis dengan dabigatran oral 220 mg sekali sehari adalah sama

efektif sebagai enoxaparin subkutan 40 mg sekali sehari dalam
mengurangi risiko VTE setelah artroplasti panggul total, dan
lebih unggul daripada enoxaparin untuk mengurangi risiko VTE mayor.
Risiko profil pendarahan dan keamanan serupa. 84

Rivaroxaban adalah faktor oral yang kuat dan selektif Xa

inhibitor. Ini memiliki onset aksi yang cepat, ketersediaan hayati yang tinggi
(80%), dan waktu paruh 4 hingga 12 jam. EINSTIEN-DVT
81

percobaan telah menunjukkan bahwa rivaroxaban oral sama efektifnya dalam mencegah
ing VTE simtomatik sebagai standar saat ini
terapi LMWH suntik, enoxaparin, atau fondaparinux,
dan antagonis vitamin K oral pada pasien yang dikelola dengan baik. 85

Hasil uji coba RECORD fase III juga telah ditunjukkan

bahwa rivaroxaban 10 mg sekali sehari lebih baik daripada LMWH
enoxaparin, bila digunakan untuk profilaksis VTE dalam ortopedi
operasi. Obat ini juga memiliki kelebihan utama sekali
86

dosis oral harian dan tidak diperlukan pemantauan laboratorium.

Obat lain dalam kelompok ini seperti apixaban dan edoxaban
sedang menjalani uji klinis.
Antikoagulasi oral dengan antagonis vitamin K seperti
warfarin dapat dimulai sebelum operasi, pada saat bedah
gery, atau pasca operasi untuk pencegahan VTE. Warfarin
87

dikontraindikasikan pada antepartum tromboprofilaksis karena

itu melintasi plasenta dan dapat menyebabkan teratoge yang tidak diinginkan
dan perdarahan pada janin. Namun obat ini aman
88

selama menyusui karena tidak menumpuk di ASI

sampai taraf substansial. Tidak seperti warfarin, heparin aman dan
89

dianjurkan untuk kehamilan dan menyusui. 90

Penggunaan aspirin saja tidak dianjurkan untuk throm
boprophylaxis terhadap VTE untuk semua kelompok pasien. Beberapa
studi tentang penggunaan aspirin sebagai agen profilaksis untuk DVT
telah menunjukkan beberapa tingkat perlindungan terhadap VTE di rumah sakit
pasien yang dikasihani, sementara penelitian lain menunjukkan
91,92

tidak ada manfaat, atau telah terbukti kurang efektif untuk yang lain
93,94

agen tromboprofilaksis. 95,96

Durasi tromboprofilaksis tergantung pada levelnya

risiko VTE. Untuk pasien yang menjalani penggantian panggul total
atau operasi fraktur panggul, tromboprofilaksis yang berkepanjangan di luar
Disarankan 10 hari dan hingga 35 hari terutama untuk pasien
yang dianggap berisiko tinggi untuk VTE, sementara pada pasien
harus dengan tromboprophylaxis penyakit medis akut harus
diteruskan sampai keluar untuk sebagian besar pasien. 87

Pengobatan
Tujuan terapi untuk DVT adalah untuk mencegah ekstensi
trombus, PE akut, kekambuhan trombosis, dan

Halaman 9
Jurnal Kedokteran Darah 2011: 2
kirimkan naskah Anda | www.dovepress.com
Tekan merpati
Tekan merpati
66
Kesieme et al
pengembangan komplikasi akhir seperti paru
hipertensi dan sindrom pasca-trombotik. Inisial
pengobatan biasanya melibatkan mencapai dosis terapi
UFH atau LMWH, atau dengan fondaparinux.
Studi telah menunjukkan bahwa kemanjuran pengobatan dengan
heparin sangat tergantung pada kemampuan mencapai kritis
rasio terapeutik dalam 24 jam pertama pengobatan,
97,98

yaitu, mencapai waktu tromboplastin parsial teraktivasi (aPTT)

yaitu 1,5 kali rata-rata nilai kontrol atau batas atas
dari kisaran aPTT normal (rasio aPTT) 1,5 hingga 2,5. Tingkat ini
sesuai dengan tingkat darah heparin 0,3 hingga 0,7 U / mL oleh
tes antifaktor amidolitik Xa. 99

Karena kelebihan dari LMWH, direkomendasikan

kelebihan UFH yang tidak terfraksi untuk pengobatan DVT akut. UFH
Namun, lebih disukai pada pasien dengan gagal ginjal berat
karena LMWH sebagian besar diekskresikan melalui ginjal. Heparin adalah
awalnya diberikan dengan warfarin dan berhenti setelah minimum
4 sampai 5 hari, pada saat itu internasional dinormalisasi
rasio (INR) harus dalam 2,0 hingga 3,0 (kisaran terapeutik).
Tumpang tindih dengan warfarin ini sangat penting karena faktor II, IX,
X tidak akan terpengaruh sampai setelah 5 hari, karenanya intrinsik
jalur pembekuan utuh. Perpanjangan awal INR
ini terutama disebabkan oleh efek depresi faktor VII yang
memiliki waktu paruh 5 hingga 7 jam.
Warfarin tetap menjadi obat pilihan untuk jangka panjang
terapi untuk mencegah pembentukan bekuan sekali antikoagulan akut
tion tercapai. LMWH, bagaimanapun, disukai setelah lama
istilah terapi DVT pada kehamilan seperti halnya terapi warfarin
kontraindikasi, dan pada pasien dengan kanker. Jangka panjang
100

terapi antikoagulan dengan LMWH lebih efektif daripada

warfarin untuk mencegah trombosis vena berulang di
pasien kanker tanpa perdarahan yang signifikan secara statistik
risiko.
101

Durasi antikoagulasi tergantung pada apakah

pasien memiliki episode pertama DVT, faktor risiko berkelanjutan untuk
Penyakit VTE, dan dikenal tromboflebitis. Pada pasien
102

dengan DVT proksimal pertama yang terjadi dalam konteks a

faktor risiko sementara seperti operasi atau trauma, risiko
kekambuhan sangat rendah dan durasi pengobatan terbatas
(3 bulan) sudah cukup. Antikoagulasi jangka panjang
103.104

terapi harus dipertimbangkan untuk trombosis berulang,

pasien dengan risiko berkelanjutan seperti kanker aktif dan yang pertama
DVT atau PE proksimal tanpa proksi tanpa faktor risiko
ada perdarahan, dan di mana kontrol antikoagulasi
baik. Ini mungkin terutama terjadi jika D-dimer dinaikkan
setelah menghentikan antikoagulasi, pada pria, pada mereka yang
sindrom post-trombotik, dan pada mereka dengan antiphospho-
antibodi lipid.
43.105

Terapi trombolitik
Ini jarang diindikasikan. Risiko pendarahan besar, termasuk
perdarahan intrakranial, harus dipertimbangkan
manfaat lisis trombi lengkap dan cepat. Itu adalah indi
dalam DVT masif yang mengarah ke phlegmasia cerulean
Lumba-lumba dan mengancam kehilangan anggota tubuh. Trombolitik yang tersedia
agen termasuk aktivator plasminogen jaringan, streptokinase,
dan urokinase.
Metode trombolitik endovaskular telah berevolusi
erably dalam beberapa tahun terakhir. Trombolisis terarah kateter (CDT)
dapat digunakan untuk mengobati DVT sebagai tambahan untuk terapi medis.
106

Bukti saat ini menunjukkan bahwa CDT dapat mengurangi beban gumpalan
dan DVT kambuh dan akibatnya mencegah pembentukan
sindrom post-trombotik dibandingkan dengan antikoagulan sistemik
lation. Farmakomekanik CDT sekarang secara rutin digunakan di
106

beberapa pusat pengobatan DVI iliofemoral akut.

107

Indikasi yang tepat dapat mencakup individu yang lebih muda

dengan trombosis proksimal akut, harapan hidup yang panjang, dan
komorbiditas relatif sedikit. Trombosis yang mengancam anggota badan
juga dapat diobati dengan CDT, meskipun
tality tetap tinggi. Sejumlah terkontrol secara acak
106

uji coba saat ini sedang berlangsung membandingkan jangka panjang

hasil CDT dibandingkan dengan antikoagulasi saja.
Filter Vena cava
Filter Vena Cava diindikasikan dalam beberapa keadaan. Mereka
termasuk kontraindikasi absolut terhadap antikoagulasi, ancaman hidup-
melakukan pendarahan pada antikoagulasi, dan kegagalan adekuat
antikoagulasi. Kontraindikasi absolut terhadap antikoagulan-
108

termasuk perdarahan sistem saraf pusat (SSP), jelas

perdarahan gastrointestinal, perdarahan retroperitoneal, masif
hemoptisis, metastasis serebral, aki serebrovaskular masif
penyok, trauma SSP, dan trombositopenia yang signifikan (, 50.000 /
μL). Mereka dapat diambil atau tidak dapat dikembalikan, sebagian besar
108

yang baru dikembangkan dapat diambil.

Studi untuk menilai efektivitas filter terungkap
secara signifikan lebih sedikit pasien yang menderita PE dalam jangka pendek,
tetapi tidak ada efek signifikan pada PE. Ada tingkat yang lebih tinggi
DVT berulang dalam jangka panjang. Komplikasi inferior
109

filter vena cava termasuk hematoma di atas situs penyisipan,

DVT di situs penyisipan, migrasi filter, erosi filter
melalui dinding vena cava inferior, embolisasi filter, dan
trombosis / obstruksi vena kava inferior. 110

Kesimpulan
DVT adalah kondisi klinis yang berpotensi berbahaya yang dapat menyebabkan
untuk morbiditas dan mortalitas yang dapat dicegah. Jalur diagnostik
melibatkan probabilitas pretest, uji D-dimer, dan vena

Halaman 10
Jurnal Kedokteran Darah 2011: 2
kirimkan naskah Anda | www.dovepress.com
Tekan merpati
Tekan merpati
67
Ulasan klinis DvT
USG berfungsi sebagai cara yang lebih dapat diandalkan untuk menentukan DVT.
Pencegahan terdiri dari mekanik dan farmakologis
modalitas dan dianjurkan pada pasien rawat inap dan rawat jalan
yang berisiko mengalami kondisi ini. Tujuan terapi untuk DVT
adalah untuk mencegah perluasan trombus, PE akut, kekambuhan
trombosis, dan perkembangan komplikasi akhir seperti
sebagai hipertensi paru dan sindrom pasca-trombotik.
Penyingkapan
Penulis melaporkan tidak ada konflik kepentingan dan tidak meminta
atau menerima segala bentuk dukungan keuangan untuk proyek ini.
Referensi
1. Hirsh J, Hoak J. Penatalaksanaan trombosis vena dalam dan paru-paru
emboli. Pernyataan untuk profesional kesehatan. Dewan tentang Throm-
bosis (dalam konsultasi dengan Dewan Radiologi Kardiovaskular),
Asosiasi Jantung Amerika. Sirkulasi . 1996; 93 (12): 2212–2245.
2. Silverstein MD, Heit JA, Mohr DN, dkk. Tren dalam insiden
trombosis vena dalam dan emboli paru: populasi 25 tahun-
studi berbasis. Arch Intern Med . 1998; 158 (6): 585–593.
3. Naess IA, Christiansen SC, Romundstad P, Cannegieter SC, Rosendaal FR,
Hammerstrøm J. Insidensi dan mortalitas trombosis vena: a
studi berbasis populasi. J Thromb Haemost . 2007; 5 (4): 692–699.
4. Kyrle PA, Minar E, Bialonczyk C, Hirschl M, Weltermann A,
Eichinger S. Risiko tromboemboli vena berulang pada pria
dan wanita. N Engl J Med . 2004; 350 (25): 2558–2563.
5. Keenan CR, White RH. Efek ras / etnis dan jenis kelamin pada
risiko tromboemboli vena. Curr Opin Pulm Med . 2007; 13 (5):
377-383.
6. Andrew M, David M, Adams M, dkk. Komprom tromboemboli vena
plications (VTE) pada anak-anak: analisis pertama dari Registry Kanada
dari VTE. Darah . 1994; 83 (5): 1251-1257.
7. Van Ommen CH, Heijboer H, Buller HR, Hirasing RA, Heijmans HS,
Peters M. Venous tromboemboli di masa kanak-kanak: calon dua
tahun pendaftaran di Belanda. J Pediatr . 2001; 139 (5): 676-681.
8. Parasuraman S, Goldhaber SZ. Tromboemboli vena pada anak-anak.
Sirkulasi . 2006; 113: e12 – e16.
9. Stein PD, Kayali F, Olson RE. Kejadian tromboemboli vena
pada bayi dan anak-anak: data dari National Hospital Discharge
Survei. J Pediatr. 2004; 145 (4): 563–565.
10. Bates SM, Ginsberg JS. Kehamilan dan deep vein thrombosis. Semin
Vasc Med . 2001; 1 (1): 97-104.
11. Gader AA, Haggaz A, Adam I. Epidemiologi trombosis vena dalam
selama kehamilan dan masa nifas pada wanita Sudan. Kesehatan Vasc
Manajemen Risiko . 2009; 5 (1): 85–87.
12. Simpson EL, Lawrenson RA, Nightingale AL, Petani RD. Vena
tromboemboli pada kehamilan dan masa nifas: insidensi dan
faktor risiko tambahan dari database perinatal London. BJOG .
2001; 108 (1): 56–60.
13. Hirsh J, Guyatt G, Albers GW, Harrington R, Schunemann HJ; itu
American College of Chest Physicians. Antitrombotik dan trom-
terapi bolitik: American College of Chest Physicians bukti-
pedoman praktik klinis berbasis, edisi ke-8. Dada . 2008; 133 (6 Suppl):
110S – 112S.
14. Geerts WH, Heit JA, Clagett GP, dkk. Pencegahan vena
tromboemboli. Dada. 2001; 119 (1 Suppl): 132S – 175S.
15. Sandler DA, Martin JF. Emboli paru yang terbukti dengan autopsi terbukti
pasien pital: apakah kita mendeteksi trombosis vena dalam yang cukup? JR Soc
Med . 1989; 82 (4): 203–205.
16. Nicolaides AN, Kakkar VV, Field ES, Renney JT. Asal mula yang dalam
trombosis vena: studi venografi. Br J Radiol . 1971; 44 (525):
653-663.
17. Brooks EG, Trotman W, Wadsworth MP, dkk. Katup vena dalam
sistem: faktor risiko yang diabaikan. Darah . 2009; 114 (6): 1276-1279.
18. Mitchell RN. Gangguan hemodinamik, penyakit tromboemboli
dan kaget. Di Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins dan Cotran
Dasar Penyakit Patologis . Edisi ke-7.India: Elsevier; 2009: 133.
19. Kearon C. Sejarah alami tromboemboli vena. Sirkulasi .
2003; 107 (23 Suppl 1): 122-130.
20. Kahn SR, Solymoss S. Lamping DL, Abenhaim L. Hasil jangka panjang
setelah deep vein thrombosis: sindrom postphlebitic dan kualitas hidup.
J Gen Intern Med . 2000; 15 (6): 425–429.
21. Oudega R, Bulan KGM, Cangkul AW. Nilai terbatas dari riwayat pasien dan
pemeriksaan fisik dalam mendiagnosis trombosis vena dalam pada primer
peduli. Praktek Keluarga . 2005; 22 (1): 86–91.
22. Tapson VF, Carroll BA, Davidson BL, dkk. Pendekatan Diagnostik
untuk Tromboemboli Vena Akut. Pedoman Praktik Klinis.
American Thoracic Society. Am J Respir Crit Care Med . 1999; 160 (3):
1043-1066.
23. Kahn SR. Diagnosis klinis trombosis vena dalam: integrasi
kejadian, faktor risiko dan gejala dan tanda. Arch Intern Med . 1998;
158 (21): 2315–2323.
24. Ikard RW, Ueland K, Folse R. Dinamika vena ekstremitas bawah pada kehamilan
perempuan. Surg Gynecol Obstet . 1971; 132 (3): 483–488.
25. Anderson FA, Wheeler HB. Praktek dokter dalam manajemen
tromboemboli vena: survei di seluruh komunitas. J Vasc Surg .
1992; 16 (5): 707-714.
26. Rosendaal FR. Faktor risiko trombosis vena: prevalensi, risiko,
dan interaksi. Semin Hematol . 1997; 34 (3): 171–187.
27. Prandoni P. Memperoleh faktor-faktor risiko tromboemboli vena dalam media
pasien kal. Patofisiol Haemost Thromb . 2006; 35 (1–2): 128–132.
28. Vandenbroucke JP, Rosing J, Bloemenkamp KW, et al. Kontra oral
ceptives dan risiko trombosis vena. N Engl J Med . 2001; 344:
1527–1535.
29. Anderson FA, Spencer FA. Faktor risiko untuk tromboemboli vena.
Sirkulasi . 2003; 107 (Suppl 1): 9-16.
30. Gavish I, Brenner B. Perjalanan udara dan risiko tromboemboli. Magang
Emerg Med . 2010 November 6. [Epub depan cetak].
31. van Aken BE, Reitsma PH, Rosendaal FR. Interleukin 8 dan vena
trombosis: bukti peran peradangan pada trombosis. Br J
Haematol . 2002; 116: 173–177.
32. Clayton TC, Gaskin M, Meade TW. Infeksi pernapasan terbaru dan
risiko tromboemboli vena: studi kasus-kontrol melalui umum
berlatih database. Int J Epidemiol . 2011. [Epub depan cetak].
33. Gertziafas GT. Faktor risiko untuk emboli vena pada anak-anak. Int Angiol .
2004; 23 (3): 195–205.
34. Rosendaal FR, Reitsma PH. Genetika trombosis vena. J Thromb
Haemost . 2009; 7 Suppl 1: 301–304.
35. Oudega R, Cangkul AW, Bulan KG. Aturan Wells tidak memadai
mengesampingkan trombosis vena dalam pada pasien perawatan primer. Ann Intern
Med . 2005; 143 (2): 100-107.
36. Sumur PS, Hirsh J, Anderson DR, dkk. Akurasi penilaian klinis
mendalam - vena trombosis. Lancet . 1995; 345 (8961): 1326–1330.
37. Sumur PS, Anderson DR, Bormanis J, dkk. Nilai penilaian
probabilitas pretest trombosis vena dalam manajemen klinis.
Lancet . 1997; 350 (9094): 1795–1798.
38. Pabinger I, Ay C. Biomarker dan tromboemboli vena.
Arterioscler Thromb Vasc Biol . 2009; 29: 332-336.
39. Sumur PS, Anderson DR, Rodger M, dkk. Evaluasi D-dimer dalam
diagnosis dugaan trombosis vena dalam. N Engl J Med . 2003; 349:
1227-1235.
40. Aguilar C, del Villar V. Kombinasi D-dimer dan probabilitas klinis
berguna untuk menyingkirkan trombosis vena dalam berulang. Apakah J
Hematol . 2007; 82 (1): 41-44.
41. Brotman DJ, Segal JB, Jani JT, Petty BG, Kickler TS. Keterbatasan
pengujian D-dimer pada pasien rawat inap yang tidak dipilih dengan dugaan vena
tromboemboli. Am J Med . 2003; 114 (4): 276–282.
42. Tes E-Der dimer pada kehamilan. Pathophysiol Haemost
Thromb . 2003;33:327–329.

Halaman 11
Journal of Blood Medicine 2011:2
submit your manuscript | www.dovepress.com
Dove press
Dove press
68
Kesieme et al
43. Curry N, Keeling D. Venous thromboembolism: the role of the clinician.
JR Coll Phys Edinb . 2009;39:243–246.
44. Antonelli F, Villani L, Masotti L, Landini G. Ruling out the diagnosis
of venous thromboembolism in the elderly: is it time to revise the role
of D-dimer? Am J Emerg Med . 2007;25(6):727–728.
45. Masotti L, Ray P, Righini M, et al. Pulmonary embolism in the elderly:
A review on clinical, instrumental and laboratory presentation. Vasc
Health Risk Manag . 2008;4(3):629–636.
46. Nolan TE, Smith RP, Devoe LD. Maternal plasma D-dimer levels in
normal and complicated pregnancies. Obstet Gynecol . 1993;81(2):
235–238.
47. Proietti AB, Johnson MJ, Proietti FA, Repke JT, Bell WR. Penilaian
of fibrin(ogen) degradation products in preeclampsia using immunoblot
enzyme-linked immunosorbent assay and latex-based agglutination.
Obstet Gynecol . 1991;77(5):696–700.
48. Francalanci I, Comeglio P, Liotta AA, et al. D-dimer concentrations
during normal pregnancy, as measured by ELISA. Thromb Res . 1995;
78(5):399–405.
49. Goldenberg NA, Knapp-Clevenger R, Manco-Johnson MJ. Elevated
plasma factor VIII and D-dimer levels as predictors of poor outcomes
of thrombosis in children. N Engl J Med . 2004;351(11):1081–1088.
50. Hirsh J, Lee AY. How we diagnose and treat deep vein thrombosis.
Blood . 2002;99:3102–3110.
51. Tovey C, Wyatt S. Diagnosis, investigation, and management of deep
vein thrombosis Clinical review. BMJ . 2003;326:1180–1184.
52. Zierler BK. Ultrasonography and diagnosis of venous thromboembolism.
Circulation . 2004;109(12 Suppl 1):I9–I14.
53. Kearon C, Ginsberg JS, Hirsh J. The role of venous ultrasonography
in the diagnosis of suspected deep venous thrombosis and pulmonary
emboli. Ann Intern Med . 1998;129(12):1044–1049.
54. Rose SC, Zwiebel WJ, Nelson BD, et al. Symptomatic lower extremity
deep venous thrombosis: accuracy, limitations, and role of color duplex
flow imaging in diagnosis. Radiology . 1990;175(3):639–644.
55. Kearon C, Julian JA, Newman TE, Ginsberg JS. Noninvasive diagno-
sis of deep vein thrombosis. McMaster Diagnostic Imaging Practice
Guidelines Initiative. Ann Intern Med . 1998;128(8):663–677.
56. Rabinov K, Paulin S. Roentgen diagnosis of venous thrombosis in the
leg. Arch Surg . 1972;104(2):134–144.
57. Tapson VF, Carroll BA, Davidson BL, et al. The Diagnostic Approach
to Acute Venous Thromboembolism Clinical Practice Guideline.
American Thoracic Society. Am J Respir Crit Care Med . 1999;160(3):
1043–1066.
58. Ting AC, Cheng SW, Cheung GC, Wu LL, Hung KN, Fan YW.
Perioperative deep vein thrombosis in Chinese patients undergoing
craniotomy. Surg Neurol . 2002;58(3–4):274–279.
59. Katayama H, Yamaguchi K, Kozuka T, Takashima T, Seez P,
Matsuura K. Adverse reactions to ionic and non-ionic contrast media.
A report from the Japanese Committee on the Safety of Contrast Media.
Radiology . 1990;175(3):621–628.
60. Albrechtsson U, Olsson CG. Thrombotic side-effects of lower-limb
phlebography. Lancet . 1976;1:723–724.
61. Glew D, Cooper T, Mitchelmore AE, Parsons D, Goddard PR, Hartog M.
Impedance plethysmography and thrombo-embolic disease. Br J Radiol .
1992;65(772):306–308.
62. Fraser DG, Moody AR, Morgan PS, Martel AL, Davidson I. Diagnosis
of lower-limb deep venous thrombosis: a prospective blinded study of
magnetic resonance direct thrombus imaging. Ann Intern Med . 2002;
136(2):89–98.
63. Erdman WA, Jayson HT, Redman HC, Miller GL, Parkey RW,
Peshock RW. Deep venous thrombosis of extremities: role of MR imag-
ing in the diagnosis. Radiology . 1990;174(2):425–431.
64. Roberts VC, Sabri S, Beeley AH, Cotton LT. The effect of intermittently
applied external pressure on the haemodynamics of the lower limb in
pria. Br J Surg . 1972;59(3):223–226.
65. Agu O, Hamilton G, Baker D. Graduated compression stockings in
the prevention of venous thromboembolism. Br J Surg . 1999;86(8):
992–1004.
66. Amaragiri SV, Lees TA. Elastic compression stockings for the preven-
tion of deep vein thrombosis. Cochrane Database Syst Rev. 2000;3:
CD001484.
67. Hull RD, Delmore TJ, Hirsh J, et al. Effectiveness of intermittent
pulsatile elastic stockings for the prevention of calf and thigh vein
thrombosis in patients undergoing elective knee surgery. Thromb Res .
1979;16(1–2):37–45.
68. Kakkos SK, Caprini JA, Geroulakos G, Nicolaides AN, Stansby GP,
Reddy DJ. Combined intermittent pneumatic leg compression and phar-
macological prophylaxis for prevention of venous thromboembolism in
pasien berisiko tinggi. Cochrane Database Syst Rev. 2008;4:CD005258.
69. Francis CW. Prophylaxis for thromboembolism in hospitalized medical
pasien. N Engl J Med . 2007;356:1438–1444.
70. Comerota AJ, Chouhan V, Harada RN, et al. The fibrinolytic effects
of intermittent pneumatic compression: mechanism of enhanced
fibrinolysis. Ann Surg . 1997;226(3):306–314.
71. Browse NL, Jackson BT, Mayo ME, Negus D. The value of mechanical
methods of preventing postoperative calf vein thrombosis. Br J Surg .
1974;61(3):219–223.
72. Hilleren-Listerud AE. Graduated compression stocking and intermit-
tent pneumatic compression device length selection. Clin Nurse Spec .
2009;23(1):21–24.
73. Chin PL, Amin MS, Yang KY, Yeo SJ, Lo NN. Thromboembolic
prophylaxis for total knee arthroplasty in Asian patients: a randomised
uji coba terkontrol. J Orthop Surg . (Hong Kong) . 2009;17(1):1–5.
74. Morris RJ, Woodcock JP. Intermittent pneumatic compression or
graduated compression stockings for deep vein thrombosis prophylaxis?
A systematic review of direct clinical comparisons. Ann Surg . 2010;
251(3):393–396.
75. Collins R, Scrimgeour A, Yusuf S, Peto R. Reduction in fatal pulmonary
embolism and venous thrombosis by perioperative administration of
subcutaneous heparin. N Engl J Med . 1988;318(18):1162–1173.
76. Leonardi MJ, McGory ML, Ko CY. The rate of bleeding complications
after pharmacologic deep venous thrombosis prophylaxis: a systematic
review of 33 randomized controlled trials. Arch Surg . 2006;141(8):
790–797.
77. Warkentin TE, Levine MN, Hirsch J, et al. Heparin-induced throm-
bocytopenia in patients treated with low-molecular-weight heparin or
unfractionated heparin. N Engl J Med . 1995;332(20):1330–1335.
78. Bhandari M, Hirsh J, Weitz JI, Young E, Venner TJ, Shaughnessy SG.
The effects of standard and low molecular weight heparin on bone
nodule formation in vitro. Thromb Haemost . 1998;80(3):413–417.
79. Hirsch J, Raschke R, Warkentin TE, Dalen JE, Deykin D, Poller L.
Heparin: mechanism of action, pharmacokinetics, dosing considerations,
monitoring, efficacy and safety. Chest . 1995;108(4 Suppl):258–275.
80. Bauer KA. Fondaparinux sodium: a selective inhibitor of factor Xa.
Am J Health Syst Pharm . 2001;58 Suppl 2:S14–S17.
81. Weitz JI, Hirsh J, Samama MM. New Antithrombotic Drugs: American
College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guide-
lines, 8th ed. Chest . 2008;133:234S–256S.
82. Schulman S, Kearon C, Kakkar AK, et al; RE-COVER Study Group.
Dabigatran versus warfarin in the treatment of acute venous throm-
boembolism. N Engl J Med . 2009;361(24):2342–2352.
83. Dahl OE, Huisman MV. Dabigatran etexilate: advances in anticoagula-
tion therapy. Expert Rev Cardiovasc Ther . 2010;8(6):771–774.
84. Eriksson BI, Dahl OE, Huo MH, et al; the RE-NOVATE II Study Group.
Oral dabigatran versus enoxaparin for thromboprophylaxis after primary
total hip arthroplasty (RE-NOVATE II). A randomised, double-blind, non-
inferiority trial. Thromb Haemost . 2011;105(4). [Epub ahead of print].
85. Effective single-drug approach is welcomed for deep-vein thrombosis
pengobatan. Cardiovasc J Afr . 2010;21(5):301.
86. Chen T, Lam S. Rivaroxaban: an oral direct factor Xa inhibitor for the
prevention of thromboembolism. Cardiol Rev . 2009;17(4):192–197.
87. Geerts WH, Bergqvist D, Pineo GF, et al. Prevention of venous
thromboembolism: American College of Chest Physicians Evidence-
Based Clinical Practice Guidelines 8th ed. Dada. 2008;133(6 Suppl):
381S–453S.

Halaman 12
Journal of Blood Medicine
Publikasikan pekerjaan Anda di jurnal ini
Submit your manuscript here: http://www.dovepress.com/Journal-of-blood-medicine-
journal
The Journal of Blood Medicine is an international, peer-reviewed, open
access, online journal publishing laboratory, experimental and clinical aspects
of all topics pertaining to blood based medicine including but not limited to:
Transfusion Medicine; Blood collection, Donor issues, Transmittable diseases,
and Blood banking logistics; Immunohematology; Artificial and alternative
blood based therapeutics; Hematology; Biotechnology/nanotechnology of
blood related medicine; Legal aspects of blood medicine; Historical perspec-
Tives. The manuscript management system is completely online and includes
a very quick and fair peer-review system. Visit http://www.dovepress.com /
testimonials.php to read real quotes from published authors.
Journal of Blood Medicine 2011:2
submit your manuscript | www.dovepress.com
Dove press
Dove press
Dove press
69
DvT clinical review
88. Hall JG, Pauli RM, Wilson KM. Maternal and fetal sequelae of
anticoagulants during pregnancy. Am J Med . 1980;68:122–140.
89. Bates SM, Ginsberg JS. How we manage venous thromboembolism
during pregnancy. Blood . 2002;100(10):3470–3478.
90. Ginsberg JS, Greer I, Hirsh J. Use of antithrombotic agents during
pregnancy. Chest . 2001;119(1 Suppl):122S–131S.
91. Antiplatelet Trialists' Collaboration. Collaborative overview of
randomised trials of antiplatelet therapy: III. Reduction in venous
thrombosis and pulmonary embolism by antiplatelet prophylaxis among
surgical and medical patients. BMJ . 1994;308(6923):235–246.
92. Hovens MM, Snoep JD, Tamsma JT, Huisman MV. Aspirin in the
prevention and treatment of venous thromboembolism. J Thromb
Haemost . 2006;4(7):1470–1475.
93. McKenna R, Galante J, Bachmann F, Wallace DL, Kaushal PS, Meredith
P. Prevention of venous thromboembolism after total knee replacement
by high-dose aspirin or intermittent calf and thigh compression. Br Med
J . 1980;280(6213):514–517.
94. Powers PJ, Gent M, Jay RM, et al. A randomized trial of less intense
postoperative warfarin or aspirin therapy in the prevention of venous
thromboembolism after surgery for fractured hip. Arch Intern Med .
1989;149(4):771–774.
95. Graor RA, Stewart JH, Lotke PA, Davidson BL. RD heparin (ardeparin
sodium) vs aspirin to prevent deep venous thrombosis after hip or knee
replacement surgery [abstract]. Chest . 1992;102:118S.
96. Gent M, Hirsh J, Ginsberg JS, et al. Low-molecular-weight hepa-
rinoid orgaran is more effective than aspirin in the prevention of
venous thromboembolism after surgery for hip fracture. Circulation .
1996;93(1):80–84.
97. Basu D, Gallus A, Hirsh J, Cade J. A prospective study of the value of
monitoring heparin treatment with the activated partial thromboplastin
waktu. N Engl J Med . 1972;287(7):324–327.
98. Hull RD, Raskob GE, Brant RF, Pineo GF, Valentine KA. Hubungan
between the time to achieve the lower limit of the APTT therapeutic
range and recurrent venous thromboembolism during heparin treat-
ment for deep venous thrombosis. Arch Intern Med . 1997;157(22):
2562–2568.
99. Hirsh J, Raschke R. Heparin and low-molecular-weight heparin the
Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic
Therapy. Chest . 2004;126(3 Suppl):188S–203S.
100. Hyers TM, Agnelli G, Hull RD, et al. Antithrombotic therapy
for venous thromboembolic disease. Chest . 2001;119(1 Suppl):
176S–193S.
101. Lee AY, Levine MN, Baker RI, et al. Low-molecular-weight heparin
versus a coumarin for the prevention of recurrent venous thromboembo-
lism in patients with cancer. N Engl J Med . 2003;349(2):146–153.
102. Ramzi DW, Leeper KV. DVT and pulmonary embolism: Part II.
Treatment and prevention. Am Fam Tabib. 2004;69:2841–2848.
103. Levine MN, Hirsh J, Gent M, et al. Optimal duration of oral antico-
agulation therapy: a randomized trial comparing four weeks with three
months of Warfarin in patients with proximal deep vein thrombosis.
Thromb Haemost . 1995;74(2):606–611.
104. Schulman S, Rhedin AS, Lindmarker P, et al. A comparison of six
weeks with six months of oral anticoagulant therapy after a first episode
of venous thromboembolism: Duration of Anticoagulation Trial Study
Kelompok. N Engl J Med . 1995;332(25):1661–1665.
105. Kearon C, Kahn SR, Agnelli G, et al. Antithrombotic therapy for
venous thromboembolic disease: American College of Chest Physi-
cians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines, 8th ed. Chest .
2008;133(Suppl 6):454S–545S.
106. Patterson BO, Hinchliffe R, Loftus IM, Thompson MM, Holt PJ.
Indications for catheter-directed thrombolysis in the management of
acute proximal deep venous thrombosis. Arterioscler Thromb Vasc
Biol . 2010;30(4):669–674.
107. Popuri RK, Vedantham S. The role of thrombolysis in the clinical
management of deep vein thrombosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol .
2011;31(3):479–484.
108. Streiff MB. Vena caval filters: a comprehensive review. Blood .
2000;95(12):3669–3677.
109. Decousus H, Leizorovicz A, Parent F, et al. A clinical trial of vena
caval filters in the prevention of pulmonary embolism in patients with
proximal deep-vein thrombosis. Prévention du Risque d'Embolie
Pulmonaire par Interruption Cave Study Group. N Engl J Med . 1998;
338(7):409–415.
110. Joels CS, Sing RF, Heniford BT. Complications of inferior vena cava
filter. Am Surg . 2003;69(8):654–659.
Lihat statistik publikasi