RESUMO BIOQUÍMICA 2º PERIODO – Carollina Grillo

FÍGADO

* Varias funções orgânicas

* protegido pela caixa torácica - quadrante superior(hipocôndrio direito), lado direito, abaixo do
diafragma, átras das costelas.
* maior orgão solido → 1,5kg

Irrigação dupla:
> Veia porta : maior fluxo de sangue, tras nutrientes(75%) vindo do trato digestório.
> Arteria hepatica : tras suprimento de O2 para o fígado.

 Cerca de 30% (1,5 L )do nosso sangue passa pelo fígado.

Correlações clinicas:
> Hepatomegalia → aumento da pressão ( hipertensão portal) → extravazamento de liquidos→
ASCITE.
> Cirrose →fibrose→ diminiu o
tamanho do figado →
hipertensão portal → ASCITE.
> Insuficiência do lado direito do
coração ou do pulmão →
hipertensao portal → ASCITE.

UNIDADE FUNCIONAL:
LOBULO HEPATICO( 50.000 a
100.000).
 estrutura hexagonal
 em cada ponta apresenta:
> 1 ramo da veia porta
> 1 ramo da arteria hepatica
> 1 ramo do ducto bilar
 no centro:
> veia centrolobular
 sinusoides entre os
hepatocitos:
>Mistura do sangue arterial e
venoso
>apresentam celulas de
Kupfer(macrofágos) → limpeza
> Quilomicrons não atravessam
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HEPATOCITOS ;
 Periportais: proximos a veia porta
 Pericelulares: proximos a veia centrolobular

>Possuem 2 lados importantes :

 Voltado para os sinusoides → hepatocelular
 Voltado para os canaliculos → hepatobiliar

*Espaço entre os hepatócitos e os sinusóides é chamado de espaço de DISSE , onde fica a maior
parte do liquido intersticial.
* O sangue tem fluxo contrario ao da bile
* Hepatocitos lesionados → pode haver renovação.
* Vasos e canaliculos lesionados → Não há renovação → tecido fibroso.

PRINCIPAIS FUNÇÕES
 Metabolismo de carboidratos - manutenção da glicemia
> síntese e degradação do glicogênio
No fígado tem GLUT2(km alto), ou seja, ele capta a glicose em HIPERGLICEMIA. Nessas condições,
a INSULINA é liberada e estimula a enzima GLICOQUINASE, essa por sua vez fosforila a GLICOSE.
A glicoquinase não é inibida pelo seu produto : GLICOSE-6-FOSFATO.
A glicose-6-fosfato pode seguir 3 caminhos dentro do hepatócito, são eles:
 Síntese de Glicogênio ( glicogenio de 6% a 8% do fígado)
 Via das pentoses ( produção de NADPH2 e pentoses)
 glicolise ( glicose→ piruvato → acetil-CoA ou ác. láctico)

Degradação do Glicogenio(controle da glicemia de 4h a 8h em jejum) → GLICOGENOLISE : acontece

rapidamente, pois degrada as ramificações alfa 1,6 do glicogenio.
* O fígado não depende da insulina para retirar glicose do sangue !

> gliconeogênese ( depois de 8h em jejum, demora 12h para atingir met. Máximo)
 Acontece lentamente.Produz glicose a partir de:
> Lactato: pode vir do met. anaerobico e ciclo de cori
> Glicerol: degradação de lipideos
> Aminoácidos : pode ser aa. livre ou degradação do tecido muscular ( ciclo glicose-
alanina)
 Indução de enzimas no jejum:

>Adrenalina
>Glucagon Agem na mobilização dos lipídeos no tecido adiposo
>ACTH

Cortex da suprarrenal  Libera CORTISOL Age no musculo( proteína  aa)

Age no Fígado ( ativa enzimas)

Inibe a função da Insulina

 Metabolismo de Lipídeos
 Síntese de ác. Graxos endógeno ( glicose e aa)
Fonte de energia e produção de corpos cetonicos em jejum prolongado.
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 Síntese e excreção de colesterol

Acetil-CoA  HMG-CoA Colesterol Sais biliares(bile)

Cortisol
Aldosterona
Hormônios Sexuais
Vitamina D

 Sintese de sais biliares

Ac. Biliar  Sal biliar ( emulsificação de lipídeos, permitindo a absorção de vitaminas lipossolúveis –
K A D E , absorção de prostaglandinas e tromboxanos)
Auxilia na Digestão
Circulação enterohepatica

 Síntese de lipoproteínas (HDL ,VLDL)

HDL: coleta colesterol das membranas e transfere proteínas (ApoCII e ApoE) para outras
lipoproteínas
Transporte reverso de colesterol : aumenta HDL
*ApoCII ativa lipase lipoproteica  diminui T.A.G na circulação

 Cetogênese
Produção de corpos cetonicos ( gliconeogenese)  Anion GAP

 Síntese de vitamina D (hidroxilação)

25- hidroxilação da vit.D (colecalciferol)
Importante no metabolismo do Ca2+,pois produz proteína(calbandina) carreadora de Ca2+ para
absorção nas células intestinais.
Forma ativa  1,25 – dihidroxicolecalciferol ( ativação no rim)

Intestino ( 7 desidrocolecalciferol)  Pele ( colecalciferol – vit. D3)  Fígado e rim ( 1,25-

dihidroxicolecalciferol)

 Metabolismo Proteico
Sintese de proteínas plasmaticas
 Albumina ( Transporte de substancias- ac.graxos, bilirrubina indireta e drogas)
Sua ausência causa : edema(pressão coloidosmotica), baixo transporte de substancias e diferença no
anion GAP.
 Transferrina ( transporte de Fe2+)
 Ceruplasmina( transporta Cu2+ carreador de elétrons na cadeia respiratoria)
 Haptoglobina  CASO DE EMERGENCIA : se liga a globina(hemoglobinas e mioglobinas) livres. 
evita necrose tubular(Fe2+ no rim).
 Proteínas da coagulação

Sintese de antitripsina alfa 1 inibe a elastase neutrofilica no pulmão, enzima responsável por hidrolisar a elastina .

*A falta de antitripsina pode causar : Enfisema e bronquite crônica.

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Ciclo da ureia  Celulas periportais(periféricas)

Todos os tecidos produzem a amônia, devido a desaminação que os aminoácidos sofrem.

85% da amônia é transformada em ureia no fígado
15% vai para a circulação sistêmica.

Celulas periportais retira NH3 e se toda amônia não é retirada as células perivenosas transformam NH3 +
glutamato Glutamina.
Glutamina Sintase

Inibição do ciclo da ureia  aumenta as células perivenosas

*Acidose: pouca glutamina, pois NH3 vai servir como tampão na urina ( rim está excretando H+)

> Metabolismo de aa aromáticos

 Metabolismo de Hormônios
 Insulinase(degrada a insulina)
 Degrada e os Hormônios esteroides (colesterol – apolar)
Conjugação: adiciona acido glicuronico
 Degrada T3 e T4 (tirosina)
Conjuga com acido glicuronico ou sulfato

 Metabolismo de Xenobioticos – são lipossolúveis

Fase 1

Oxidação, redução, hidrolise  excreção  Bile

Fase 2 ( para substancias que não conseguiram ser excretadas na fase 1)

Conjugação( acido glicuronico, enxofre )  excreção  Bile

*Citocromo P450 em excesso  produção de espécies reativas

 Metabolismo do álcool (Melhor descrito no Resumo de PI)

Etanol acetaldeido acetato acetil-CoA  Ac. Graxo ou Corpos cetonicos

ALTERAÇÕES PROVOCADAS PELO ÁLCOOL

*Acetaldeido se liga com: > Aminoacidos: diminui a produção de proteinas

>Glutationa: diminui a defesa antioxidante
>Microtúbulos : diminui a exocitose das proteínas

*Acúmulo de lipídeos no fígado, pois não consegue produzir VLDL (Apo B 100) e produz mais T.G (hiperlipidemia) 
aumenta NADH+  inibe Ciclo de Krebs

*Mais lactato: produz lactato, pois inibe o ciclo de Krebs. E não retira do sangue  Acidose

* Mais corpos cetônicos.

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 A absorção de álcool depende da etnia.

O fígado armazena:

 Glicogênio
 Vitamina A
 Vitamina B12
 Ferro

*Lesão hepática pode levar ao coma amoniacal, porque NH3 não é convertida em ureia e, por isso, não é excretada e
acumula.

 O fígado controla a quantidade de aa aromáticos no SN. Lembrando que o SN prefere aa ramificados para a
produção de neurotransmissores.

RIM

 ANATOMIA

São órgãos pares, se localizam posteriormente na cavidade abdominal, o rim direito é um pouco mais para
baixo, devido a presença do fígado.
Apresenta uma região cortical e uma região medular, sua irrigação é feita pelas artérias renais , essas se
capilarizam e levam nutrientes para todo o órgão, em contrapartida os capilares que drenam se tornam mais
calibrosos até desembocarem na veia renal.
Os néfrons são a unidade funcional dos Rins, são divididos em túbulo de malpighi, túbulo contorcido
proximal, alça de henle e túbulo contorcido distal, esse ultimo irá se abrir no túbulo coletor(urina) ureter.
Filtramos 180L de sangue por dia e excretamos apenas 1% disso.
O rim possui aproximadamente 1 milhão de néfrons, sendo 80% deles corticais e apenas 20%
justamedulares, os quais possuem maior capacidade de concentração do filtrado devido à osmolaridade da medula.
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 O mecanismo de contracorrente é importante para concentrar o filtrado, acontece graças ao fluxo contrario
entre a alça de Henle e os vasos retos.

Função homeostática

 Controle hídrico, feito pelo ADH, age nos túbulos contorcido distal e coletor.
Excreção de H2O normal é de 1,5 L a 2 L
 Oligúria
Urina < 400mL/dia
 Poliúria ( ex. Diabéticos )
pode causar hipovolemia  queda da pressão  diminui a irrigação  menor perfusão de O2 nos tecidos
 maior produção de lactato.

 Controle eletrolítico
Natremia : retém H2O
Calemia : cátion intracelular Rim controla os níveis de eletrólitos, ou excreta ou retém
Cloremia: anion extracelular
Calcemia: osso, contração

 Controle da osmolaridade
Envolve a [Na+]
Osmolaridade = 2*[Na+]  284 mOsmol( normal)
 Hiperglicemia : 2*[Na+] + [ glicose] / 18 * Glicose > 600mg/dL pode entrar em coma Hiperosmolar
 Hiperurecemia : 2*[Na+] + [ureia]/6 * Ureia está aumentada  insuficiência renal crônica

 Controle acido-base
Tampão Bicarbonato tem interface com rim para excretar H+ e reter ou excretar o HCO3-.
A nível de túbulo contorcido distal e coletor:
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Excreta H+ pela Bomba H+ ATPase.

Regeneração : CO2 do sangue  HCO3- ( anidrase carbônica tipo 2 – citolosica )
Recuperação: CO2 do filtrado  HCO3- ( anidrase carbônica tipo 4 – membrana)
pH da urina pode chegar até 4, em situações extremas.
pH normal da urina de 5,5 a 6,5.
NH4+, HPO42- , HCO3- , funcionam como tampão da urina.

 Controle da [metabolitos] ex. glicose

Reabsorve metabolitos, no caso da glicose o limiar renal é de 200mg/dL
A maior reabsorção acontece no Tubulo contorcido proximal ( 65%)
 HCO3-
 Cl-
 K+
 Na+
 Aminoácidos
 Glicose

 Controle da [catabolitos] ex. ác. Úrico, ureia ,creatinina

Excreção de catabolitos  quando esses não são devidamente excretados, aparecem em
maior quantidade no sangue e isso nos mostra a má função renal.

Função endócrina

 Sofre ação do ADH – controle hídrico

ADH secretado pelo Hipotalamo – sensível a [Na+]
Age nos túbulos contorcidos distais e coletores onde não há permeabilidade para H2O
ADH sinaliza e induz a produção de AQUAPORINAS( poros- osmose)

 Sofre ação do PTH

Retém Ca2+
excreta Fosfato
Aumenta ativação de vitamina D

 Sofre ação da Aldosterona

Retem Na+ e excreta K+
Age nos túbulos contorcidos distais e coletores, através de um receptor nuclear que ativa:
 Canais de Na+
 Bomba de Na+/K+ ATPase
 Citrato sintase  maior produção de ATP

 Secreta Renina
Aparelho Justa glomerular : Estimula a secreção de Renina ( células justaglomerulares)
*Arteríola aferente  células justa glomerulares Sensível à : [Na+]; pressão ; volume
*túbulo contorcido distal macula densa

 Renina Transforma Angiotensinogenio em Angiotensina I

 ECA ( pulmão) Transforma Angiotensina I em Angiotensina II
 Angiotensina II age no córtex da suprarrenal , que liberará Aldosterona.
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 Secreta eritropoietina  80%

Secretada quando há hipóxia .
Age na medula óssea , estimulando a produção de eritrócitos.
Resposta lenta, pois deve haver maturação dos eritrócitos ( cerca de 2 a 3 dias).

 Secreta desiodase
Desiodase tranforma T4 em T3.

 Ativa vitamina D ( 1,25 diidroxicolecalciferol)

Age como hormônio no intestino .
Estimula a produção de calbandina .
Calbandina se liga com o Ca2+, promovendo sua absorção.

FILTRAÇÃO

Ocorre no glomérulo e na lamina visceral da capsula de Bowman , formada por podocitos cujos prolongamentos
formam frestas de filtração.

 O Ultrafiltrado é parecido com o plasma, diferem na [ ] de proteínas.

Barreiras de Filtração:

 Capilares fenestrados
 Membrana Basal – formada por 3 laminas:
 Lamina interna – possui glicosaminoglicanos
 Lamina densa – possui colágeno
 Lamina externa – possui glicosaminoglicanos

Assim, a membrana Basal é carregada negativamente e por isso a Albumina(carregada negativamente) não consegue
atravessa-la em condições normais.

 Podocitos : lamina visceral da capsula de Bowman

Prolongamentos secundários formam as frestas de filtração.

Pressão efetiva = Pressão hidrostática – [ pressão da capsula + pressão oncótica ]

10 mmHg 60mmHg 18mmHg 32mmHg

Kf: depende da superfície e condutividade

T.G.F: Pressão efetiva * Kf ( 12,5 ml/min/mmHg)

Clearance ou Depuração renal

 Volume de plasma ( em ml) depurado de uma dada substancia por unidade de tempo ( min)
Cx = Ux *V/ Px

 Filtrado livremente
 Não é absorvido Creatinina é uma boa escolha , pois obedece esses critérios
 Não é secretado
 Não é degradado nos túbulos
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 Não é produzida nos túbulos

REABSORÇÃO:

Tubulo Contorcido Proximal responsável por 65% da reabsorção.

Muitas mitocôndrias e microvilosidades.
 60% - 80% de absorção de Na+ ( H2O e Cl- )
Proteina : contratransporte entre Na+ e K+ ou Na+ e H+ ( lado luminal)
Bomba de Na+/K+ ATPase ( lado basolateral)
 Glicose : cotransporte com o Na+ - transportador SGLT2
 Novo Medicamento para diabéticos  inibem SGLT2
Excretam + glicose  porem propiciam infecções ( diabéticos são imunocompetentes)
 Aminoacidos
 HCO3-

Alça de Henle
Não tem borda em escova, pouca mitocôndria
 Alça descendente é permeável a H20 ( osmose)
Agua é reabsorvida por conta da osmolaridade que vai aumentando gradativamente, deixando o filtrado
mais concentrado.
 Alça ascendente é impermeável a H2O
Reabsorção de Na+ , K+ e 2 Cl- ( transportador NKCC  transporte ativo)
*Diureticos de Alça( furosamida)inibem esse transportador, deixando o filtrado mais concentrado e
fazendo com que retenha H20.

Obs: O NaCl , quando é reabsorvido, circula na medula renal, mantendo a hiperosmolaridade.

NEUROTRANSMISSORES

Tecido nervoso é 2% do nosso corpo, é um centro de comando e depende da glicose para sobreviver. Entre outras
funções , também sintetiza os neurotransmissores.

Neurotransmissores:
 Sintetizados no interior do neurônio
 Armazenado na terminação nervosa em forma de vesículas
 Liberado por estimulo com potencial de ação
 Liga na célula pós sináptica e desencadeia novo potencial

PEPS : exitação e PIPS: inibição

Relação entre as células da glia e neurônios

 Fornecem barreira selada e isolam o SNC do ambiente externo
 Induzem as células endoteliais dos capilares a se tornarem seladas pela formação de junções
apertadas , formando barreira hematoencefalica
 Componentes hidrossolúveis entram somente pelo sistema de transporte especifico
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Sinapses químicas :
 Fenda sináptica é de 20 a 50 nm.
 Potencial de ação na célula pre-sinaptica leva a secreção de neurotransmissor , que se liga a
membrana da células pos sináptica e gera potencial de ação.
Sinapses Eletricas :
 Fenda sináptica é de 2 nm.
 Junções comunicantes ( GAP junctions).
 Potencial de ação da membrana pré sináptica despolariza a membrana pos sinapatica.

Classificação dos Neurotransmissores quanto a composição:

Colinérgicos Acetilcolina
Aminas Noroadrenalina, adrenalina, dopamina, serotonina
Aminoacidos Glutamato, GABA
Gases Oxido nítrico ( NO)
Peptideos Endorfinas, taquicininas , entre outros.

Classificação dos Neurotransmissores quanto a ação:

Exitatorios Todos
Inibitorios GABA, Glutamato

Classificação dos Neurotransmissores quanto a velocidade:

Ação Rapida Todos

Ação Lenta Neuropeptideos

Receptores de neurotransmissores:

 Receptores ianotropicos ( canais iônicos) : Acetilcolina, GABA, Glutamato

 Receptores metabotropicos ( segundo mensageiro – Proteina G – AMPc e IP3): Acetilcolina,
Epinefrina,Noroepinefrina,Glutamato.

*Catecolaminas só agem sobre receptores metabotropicos.

*Glutamato : seu receptor ianotropico é o NMDA ( canal iônico).

*Receptores metabotropicos amplificam a resposta.

*Receptores ianotropicos são mais rápidos.

Antagonista x Agonista:

Antagonista : bloqueia a ação do neurotransmissor

 Exemplo: Curare em receptores ianotropicos e Atropina em receptores metabotropicos ( No caso da

Acetilcolina)

Agonista: Mimetiza o Neutrotransmissor

 Exemplo : Nicotina em receptores ianotropicos e Muscarina em receptores metabotropicos ( No caso da

Acetilcolina
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ACETILCOLINA:

Receptores Ianotropicos  Receptores nicotínicos  Canais de cátion

 Existem muitos neurônios colinérgicos no SNC

 Ganglios simpáticos
 Junções neuromusculares

*Antagonista dos receptores nicotínicos são potentes neurotoxicos : Ligam-se no receptor e impedem a abertura
do canal – paralisia muscular – morte por parada cardíaca .

> Tubocurarine(planta) : usada no bambu pelos índios

> Cobratoxinas : Naja naja

> Curare : utilizado como relaxante muscular

*Miastenia grave – doença autoimune (paralisia muscular):

> auto anticorpos contra receptores nicotínicos de Acetilcolina

>inibidores de acetilcolinesterase usados como terapia

* Doença de Alzheimer- denegeração de neurônios colinérgicos no SNC:

> perda de neurônios colinérgicos que terminam no hipocampo e córtex cerebral ( área do armazenamento da
memoria )

>tratamento com inibidores da acetilcolinesterase

Receptores Muscarinicos – Metabotropicos :

 Agem com sinalização através da proteína G.

 SNA parassimpático

Biossintese de Acetilcolina:

(dieta- B1) Acetil + colina ( dieta)

Acetilcolina transferase

ACETILCOLINA ( Armazenada)

 Empacotamento:
 Nas vesículas temos ATPase H+ translocase
 H+ dentro da vesícula
 Proteina antiporte : Transporte ativo secundário
*Entra acetilcolina e sai H+

* 25 proteinas envolvidas na exocitose das vesículas

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Degradação de Acetilcolina:

- Acontece Na fenda sináptica

ACETILCOLINA

Acetilcolinesterase

Acetato + Colina * Inseticida Inibe Acetilcolinesterase

Acetil-CoA

Transportador de Colina – Reaproveitamento

CATECOLAMINAS

Epinefrina, norepinefrina e Dopamina – sintetizados a partir de Tirosina

 Tirosina plasmática e cerebral regula a síntese de Norepinefrina
 Estrógenos- ↓ disponibilidade da tirosina
 ↑ atividade da tirosina aminotransferase
 Fatores que podem ajudar a explicar a flutuação do humor durante o ciclo menstrual.
 Tirosina é a terapia em alguns casos de depressão e estresse.
 Teoria das aminas da depressão
 Depressão - por uma deficiência relativa dos neurotransmissores aminas
 Catecoloaminas –APENAS Receptores Metabotropicos

Receptores  segundo mensageiro

Alfa  IP3
Beta  AMPc
 receptores α1 (Gq/vasos); receptores α2 (Gi/terminal simpático);
 receptores β1 (Gs/ coração); receptores β2 (Gs/brônquios-Bronquiodilatação e vasos-vasoconstrição);
receptores β3 (Gs/tecido adiposo)

Biossintese de Catecolaminas:

Tirosina hidroxilase Dopa descarboxilase

TIROSINA DOPA DOPAMINA

O2 CO2 Dopamina B- Hidroxilase

NOROADRENALINA-OH
SAM e CH3
Feniletanolamina N- metiltransferase

ADRENALINA-CH3
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Degradação das Catecolaminas:

 Não são degradadas na fenda sináptica

 MAO: monoaminooxidase
 COMT: catecolmonoamiltransferase
 Excretamos  ácido vanilmandelico

Recaptação : proteínas para receptação

 Medicamento de depressão inibe a receptação ou empacotamento ou degradação ( MAO).

Neurônios – fuga ou luta ( NOROADRENALINA)

(agi no sistema nervoso simpático - receptores alfa)
 aumenta freqüência cardíaca, sudorese, vasoconstrição cutânea, e bronco
dilatação.
 Atenolol- usado no tratamento de hipertensão e da dor torácica (angina) na
doença isquêmica do coração, é β bloqueador (antagonista)
 tipos de β receptores tecido dependente
 Salbutamol (agonista) -faz dilatação brônquica, no pulmão (usado em crise
de asma sem estimular o receptor β1 do coração)

DOPAMINA
 Dopamina: Neurônios que interconectam os núcleos dos gânglios
basais do cérebro que controlam movimento voluntário.
 Lesão nesta região causa doença de Parkinson. Caracterizado por
temores e dificuldade da iniciação e do controle dos movimentos.
 Também encontrado nas vias do sistema límbico que estão envolvidos nas
respostas emocionais e memória.
 Produção excessiva ou hipersensibilidade de dopamina ao receptores é
responsável pelo sintomas psicóticos e esquizofrenia

Neurotransmissor Dopamina
Receptores dopaminérgicos
 5 subtipos,
 todos metabotrópicosreceptores
 D1 e D5 – activação da adenilciclase;
 receptores D2, D3 e D4 – inibição da adenilciclase e activação da PLC.

Anfetaminas e Cocaína  bloqueia a receptação das catecolaminas  estimulo aumentado e euforia

Biossintese Serotonina
Triptofano hidroxilase 5HTP descarboxilase
TRIPTOFANO 5- hidroxitriptofano 5- hidroxitriptalina(SEROTONINA)

Degradação Serotonina
 MAO: monoaminooxidase
 Aldeido desidrogenase
 Excretamos  5hidroxiindol 3 acetato
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GLUTAMATO
 Responsavel por 75% das sinapses exitatorias do SNC

Sintese : alfa KG Glutamato

*Utiliza muita glicose

Receptor mais importante : NMDA- ianotropico
 Mg2+ : inibe ( repouso)
 Glicina : estimula
 Entrada dos cátions : Ca2+ , Na+, K+
*Quando o glutamato se liga no NMDA, o Mg2+ sai aos poucos e o Na+ vai descolando o Mg2+. Quando o
Mg2+ sai completamente entra Na+ e Ca2+.

Recaptação do Glutamato
 Astrocito , retira Na+ e glutamato
 Se não houver a receptação : aumenta Ca2+  Apoptose ( exocitotoxicidade)

GABA
 Causam influxo de ions cloreto levando a hiperpolarização
 Alguns pacientes epiléticos, talvez tenham menos GABA.