Ordem Diptera

Subordem Cyclorrapha

Serie Schizophora

Secção Calypterae

Superfamilia Destrodea

Familia Oestridae – Subfamilia Oestrinae → Oestrus ovis

Subfamilia Gasterophilinae → Gasterophilus

Subfamilia Cuterebrinae → Dermatobia (berne)

Familia Calliphoridae → Cochliomyia, Chrysomyia

MIÍASES
- é a infestação de órgaos ou tecidos de animais hospedeiros e do homem por estagios larvais de moscas
dipteras.

- as larvar se desenvolvem no interior ou sobre o corpo do hospedeiro, e se alimentam de seus tecidos (vivos
ou em necrose), substancias corporais liquidas ou dos alimentos ingeridos

- hospedeiros: mamiferos, ocasionalmente aves, raramente anfibios e repteis.

- ou seja, é uma infestação que evolui para infecção

• Obrigatórias (primárias) ​→ ​larvas que se desenvolvem em tecidos vivos – larvas biontófagas.

• Facultativa ou acidental (secundárias) ​→ ​se desenvolvem em matéria organica em decomposição
(carcaças, fezes) – larvas necrobiontófagas.

Classificação:

• Primárias: habito ectoparasitas – sao capazes de iniciar uma miiase.

• Secundárias: nao sao capazes de iniciar uma miiase.

Patogenia:

- varia de acordo com a especie envolvida, local da infestação, grau da infestação.

 • Fortes infestações ​→ ​irritação, desconforto, prurido, queda do consumo de alimento, redução da
infertilidade, queda na produtividade.
• Casos extremos → hemorragia, infec bacteriana, desidratação, anafilaxia e toxemia (residuos das larvas
excretadas no organismo sao toxicas para o animal)

Agentes causadores:

• Oestridae – oestrus ovis → estrose dos ruminantes

• Gasterophilidae – gasterophilus nasalis e intestinalis → gasterofilose dos equinos.
• Cuterebridae - Dermatobia hominis → berne. Miiase furunculosa nos animais e homem. - Metacuterebra
baeri → miiase furunculosa e interna em primatas, e homem. - Metacuterebra apicalis → miiase
furunculosa em certos roedores e pequenos marsupiais.
• Calliphoridae
- Cochliomyia hominivorax → miiase traumática grave nos animais e homem, (bicheira) -
Cochliomyia macellaria → miiase traumática secundária - Lucilia sericata → miiase traumatica em
animais e homem - Crysomya albiceps → miiase traumatica em animais (facultativa).

OESTRUS OVIS:

- distribuição cosmopolita

- larvas parasitas obrigatorios dos condutos nasais e seios frontais de ovinos e caprinos/ entra pelo nariz.

- espinhos das larvas: função de promover alta decomposição para aumentar a produção de muco, que é do que
elas se alimentam.

- larvas sao brancas, amareladas ou acastanhadas a medida que se tornam maduras.

- superfície ventral com 1 fileira de pequenos espinhos.

- superficie dorsal com serie de faixas escuras transversais.

- durante o vôo nas horas mais quentes do dia, as femeas fecundadas depositam cerca de 25 larvas sobre as narinas
dos caprinos → as larvam migram lentamente para o conduto nasal → após a 1a muda as larvas migram para os
seios nasais e realizam sua ultima muda, de L2 para L3 → completam seu desenvolvimento (25-35 dias) →
voltam ao conduto nasal, onde são expelidas através de espirros → ambiente → tornam-se pupas(3-6 semanas)

- femeas sao vivíparas

- podem permanecer de 2 a 9 meses.

- 9 meses → agravamento da sintomatologia → manifestação neurológica.

Excreta (toxina) das larvas + ação mecânica dos ganchos orais e dos espinhos larvais = inflamação das
membranas nasais + corrimento muco-purulento + sangramentos.

Sintomatologia:

• Dificuldades respiratorias, inapetencia e emaciação.

• Ataxia, andar em círculos (quando penetra na mucosa olfatória e atinge o cérebro)

Prejuízos Econômicos:

• Baixa da prod de carne e lã.

Tratamento:

• Avermectina → atividade sistêmica contra todos os estágios larvais.

Miíases – Oestridae, subfamilia Cuterebrinae

• Dermatobia hominis (+importante)

DERMATOBIA HOMINIS

- bovinos principais hospedeiros. Mas sao susceptiveis: equinos, caes, gatos, ovinos, suinos.

- causam miíases furuncular(berne)

Ciclo biológico:

- necessita de vetores de transporte(foresia) geralmente outros dipteros (muscóides ou culicídeos), para veicular
seu ovos. Geralmente transportador → mosca domestica.
- para encontrar seus vetores a D.hominis fica perto dos seus hospedeiros, que sao visitados por varios
dipteros.

- seus vetores: habitos zoofílicos, periodo diurno de atividade, tamanho igual ou menos que a D.hominis.

- postura: femea captura o vetor durante o vôo e deposita os ovos em forma de cachos, na região abdominal do
vetor.

- a posição dos ovos permite que os opérculos(troca gasosa) entrem em contato com a pele do hospedeiro
quando os vetores pousarem. Nao precisa ter lesao para entrarem → larvas primárias/biontófagas.

-Biontófagas → fura o hospedeiro, entra, e estimula a produção de exsudato e se alimenta dele.

- eclosao das larvas ocorre em uma semana, mas podem permanecer viáveis por 20-28 dias → grau de
potencialização.

- larvas podem penetrar na pele de imediato.

- no tecido subcutâneo → permanece em posição quase horizontal e permanece em comunicação com o

ambiente atraves dos espiráculos(respiração).

- no interior de cavidades subdérmicas → larvas se alimentam do material purulento e necrótico da lesão.

- bovinos e caes: fase larval e de 35 a 70 dias.

- ao atingir a L3 (maturidade) → abandona o hospedeiro, através do orificio respiratório que ela fez.

- geralmente saem de noite/ ou primeiras hrs da manhã

- caem no solo → formação do pupário → emergência dos adultos.

- depende do solo, se for macio, umido e rico em materia organica → enterra-se facilmente e dentro de 2 dias se
transforma em pupa → temp e umidade interferem no tempo de evolução da pupa (21- 35 dias) → adultos
emergem do pupário por um opérculo → alcançam a maturidade sexual após 2-4 horas.

- duração total do ciclo evolutivo da D.hominis é de +/- 120 dias.

Lesões:

- miíase furunculosa → forma um nódulo parasitário cutâneo

- feridas podem se contaminar

- pode ocorrer formação de abcessos profundos e muito dolorosos.

- durante o desenvolvimento da larva -→ os animais ficam nervosos e se alimentam mal.

Prejuízos:

- queda na prod de leite

- querda nos indices zootécnicos

- queda da qualidade do couro → apos a saida da larva, o buraco se fecha por tecido cicatricial.

Controle:

- controle do berne: controle do vetor, e controlar grande numero de dipteros.

- controle efetivo: tratamento de larvas no corpo do animal (avermectinas).
Miíases – Oestridae, subfamilia Gasterophiinae

GASTEROPHILINAE

- as larvas desenvolvem-se no estômago e duodeno dos equinos. No homem pode causar uma oftalmomiíase.

Especies mais importantes:

• G. Nasalis (brasil)
• G. Intestinalis (brasil)
• G. Haemorrhoidalis

- larvas grandes com ganchos em forma de foices

- corpo segmentado coberto por espinhos

- a oviposição é feita em vôos rapidos e ovos aderem ao pêlo.

- eclosao da L1(apos 7-10 dias) → penetra na mucosa bucal onde fica migrando de 2-6 semanas → mudam
para L2 → sao deglutidas → vao p/ estomago e/ou duodeno → L3.

- eliminada pelas fezes → solo → pupa → adulto.

Oviposição:

• G.nasalis e G. Haemorrhoidalis → nos pêlos na região do labio inferior edo equino e regiao de
ganacha(barba)
• G. Intestinalis → pêlos dos membros anteriores.

Ovos:

• G. Nasalis: amarelada
• G. Intestinalis: amarelo-claro
• G. Haemorrhoidalis: preto

Ciclo biológico:
CAVIDADE BUCAL:

• G.nasalis ​→ ​larvas permanecem nas cavidades entre dentes e gengiva. Alimentam – se de exsudato e nao
de sangue. Permanecem até mudar para L2. (18-24 dias)
• G.intestinalis ​→​perfuram a mucosa dorsal da região anterior da língua, onde podem permanecer por 3-4
semanas. Mudam para L2 ​→ ​faringe, esôfago, estômago ou duodeno, onde permanecem fixadas até L3.
• G.haemorrhoidalis ​→ ​larva permanece na cavidade entre os dentes (6 semanas). Outras larvas sao
levadas com o alimento para o interior do estomago/duodeno.

ESTÔMAGO:

- geralmente o período parasitário é de 9 a 11 meses.

- pode causar cólica.

G.nasalis: porção glandular, pilórica do estomago e porção anterior do duodeno.

G.intestinalis: fixadas no estômago (gastrica, aglandular, proximo ao cárdia) ou duodeno.

G.haemorrhoidalis: se fixa em varias partes do estomago ou duodeno. Larvas maduras → reto (fixadaspor 2-3
semanas) → gradualmente → anus, sendo eliminadas com as fezes. Alta parasitose: obstrução da passagem das
fezes ou prolapso retal.

ELIMINAÇÃO:

G.nasalis e G.intestinalis → saem direto nas fezes com o peristaltismo.

G. haemorrhoidalis → antes de ser eliminado se fixa no reto podendo levar a um colapso retal.

Danos Diretos:
Danos Indiretos:

Diagnóstico:

- verificar ovos ou larvas recem eclodidas

- L3 nas fezes

Controle:

- depende de criação e do manejo → cortar pêlos da ganacha e no verão passar enponja com agua morna para
matar a larva.

Tratamento:

- Avermectina (VO)

MIÍASES – FAMILIA CALLIPHORIDAE

- Varejeiras – azuladas, esverdiadas

Cochliomyia – parasitos obrigatórios (miíases primárias)

Chrysomya – parasitas facultativos (miíases secundárias)

• Cochliomyia macellaria: larvas se desenvolvem no lixo, cadáveres, necroses

(necrobiontófagas) e outros materiais em decomposição → miíase secundária.
 • Cochliomyia hominivorax: larvas biontófagas – miíases primarias Parasita todos os animais de sangue
quente – bovinos, caprinos, equinos, suinos, caes. E também o homem. Qualquer ferimento pode ser alvo
da infestação.
Causa uma miíase traumática grave (bicheira) – conj de larvas que se instala em qualquer corte, ferimento,
ulceras, da pele ou mucosa de vertebrados, alimentando-se de tecidos vivos.

C. hominivorax:

- ovos (14-18horas) → eclosão → larvas se alimentam das bordas de feridas e se desenvolvem em 4-10 dias →
abandona a ferida → ambiente(solo) → pupa (1 semana no verão) → adulto → adultos recem eclodidos se
alimentam de nectar das flores.

- femeas acasalam uma unica vez → apos 5-10 dias → depositam seus ovos.

- femeas fecundadas se alimentam de sangue ou exsudato presentes nas feridas.

- ciclo demora de 21-60 dias. 12-13 gerações por ano.

Danos diretos:

- animais; inqueitos, dor, feridas sangrando. Umbigo dos bezerros na ausencia de feridas.

- infecções secundárias.

Importancia:

- bovinos + acometidos seguido de ovinos, equinos, caprinos, suinos...

Controle:

- EUA: erradicação → utilização de machos estéries.

Tratamento:

- inseticidas, antissépticos, cicatrizantes, repelentes.

ISOSPORA SPP
- Genero Cystoisospora (Isospora)

- Hospedeiros: Caes (C. Canis e C. Ohioensis);

Gatos (C.felis e C.rivolta);

 Suínos (I. Suis)

- Localização: células do epitélio do intestino delgado e grosso

- Distribuição cosmopolita

- Ciclo evolutivo difere do ciclo do gênero Eimeria em 3 aspectos.

1. Nos suinos, ​estágios extraintestinais ​(baço, fígado e linfonodos)

2. Invadem a mucosa intestinal e causar sintomatologia clínica

3. Roedores sao reservatórios de estágios assexuadas após ingestão de oocistos esporulados liberados pelo
cão/gato.

Ciclo de Vida:

- se inicia pela ingestão de um oocisto esporulado pelo hospedeiro suscetível

- as paredes do oocisto são rompidas no trato digestivo e os esporozoítos aderem e penetram as células do
epitélio intestinal

- divisão celular por uma série de endodiogenias (reprodução assexuada) e geração de merozoítos.
- formação de esquizogonia e replicação de gametogonia. Rompimento das cels intestinais com liberação de
merozoítos.

- penetração de merozoítos em céls intestinais e diferenciação em macro e microgametócitos.

- fertilização dos macrogametas pelos microgametas biflagelados (gametogonia)

- formação de oocisto, rompimento da célula intestinal e liberação do oocisto maduro nas fezes.

- esporulação no meio ambiente, sob condições de umidade e temp adequadas.

Endodigenia: reprodução através da formação de 2 cels filhas (merozoítos) no interior de uma célula mae
(esporozoíto)

Epidemiologia

- falta de higiene favorece condições adequadas para persistencia dos oocistos no ambiente

- superlotação aumenta as chances de surtos

- sao altamente hospedeiros-específicos e a imunidade é sempre espécie-específica.

- de alta prevalência sorológica, de baixa incidência sintomatológica

- cerca de 30% de humanos com AIDS desenvolvem toxoplasma se infectados pelo parasita

Patogenia

- enterite necrótica (lesão no epitélio)

- Atrofia dasvilosidades intestinais

- baixa absorção intestinal

- diarreia

- desidratação

- infecções secundárias

Sinais clinicos

- ocorre na virada da fase assexuada para fase sexuada.

- podem ocorrer infecções assintomáticas (benigno) → cães entre 2-3 meses

- diarreia pastosas – liquidas

- perda de peso

- anorexia

Diagnóstico

- pesquisa de oocistos nas fezes (esporulado)

-raspados de intestino (não esporulado)

Controle e Tratamento

-separação de animais por faixa etária;

- evitar superpopulações;

- remoção periódica de esterco e cama(suínos);

- desinfecção com hipoclorito de sódio ou amônia;

- instalações ventiladas sem acúmulo de água;
- comedouros e bebedouros não devem acumular fezes;

- em suinos: tratamento com amprólio, sulfas e monensina NÃO são eficientes.

Caes e gatos → Sulfametoxina, Sulfaguanadina, trimetropina, furazolidona, albendazol.

TOXOPLASMOSE
- cosmopolita

- zoonose

- T. Gondii é a unica espécie descrita

- Felideos → HD (reprod sexuada) e os demais hospedeiros (aves e mamíferos) são HI.

- mais afetados: ovinos, suinos, e coelhos.

Formas:

- ​Forma infectante ​produzida somente no intestino dos felinos e eliminados nas fezes do gato.

- em condições adequadas de temp e umidade → esporulação de oocisto → dois esporocistos contendo 4

esporozoítos cada.

- ​Oocistos esporulados ​podem sobreviver por longos periodos de tempos em solo umido, por exemplo.

- ​Oocisto no solo ​pode ser mecanicamente transmitidos por moscas, besouros e também sobreviver por muito
tempo em frutas e vegetais.

- ​Esporozoítos são infectantes e ao serem ingeridos se multiplicam originando taquizoítos → bradizoítos

→ cistos.

- Taquizoítos → rapida velocidade de multiplicação

- Bradizoítos → lenta velocidade de multiplicação.

Esporulação depende de: temperatura, umidade e aeração.

Infecção do HI → ingestão do oocisto esporulado

Cistos:

- Forma de resistencia no organismo → redondo e contem centenas de bradizoítos.

- presentes nos orgãos viscerais: pulmões, rins, fígado, + prevalentes na musculatura esquelética e cardíaca,
cérebro e globo ocular.

- Sistema imune não age sobre os cistos → infecção latente.

- Cistos sobrevivem mais no SNC → imunidade menos ativa

- Queda da imunidade → os bradizoítos são liberados dos cistos, tornam-se taquizoítos e reiniciam a multiplicação.

• Infecção Oral ​→ ​ingestão de tecidos contendo taquizoítos ou cistos (ingestão de carne crua ou mal cozida)
• Ambas as formas sexuadas e assexuadas ocorrem no epitélio intestinal do gato
• Gatos se infectam após ingerirem carne contendo cistos (ex roedores)

Hospedeiros Definitivos
- felídeos, principalmente jovens e imunodeprimidos.

- o periodo pré patente varia com o estágio do parasita ingerido: oocisto → maior que 20 dias;
taquizoitos→ maior que 19 dias; bradizoitos → 3-10 dias.

- menos de 50% dos gatos eliminam oocistos após ingestão de taquizoítos e quase 100% dos gatos que ingerem
bradizoítos eliminam oocistos.

Patogenia

- severidade da doença clinica é dependente do grau e localização do tecido acometido, a necrose tecidual é
proporcional a multipsita. licação do para

- o quadro clinico é relacionado com órgão acometido

- com exceção das infecções agudas, que podem ser fatais, o hospedeiro geralmente se recupera, geralmente na 3
semana após infecção, que os taquizoítos já desaparecem dos tecidos.

- doenças concomitante ou imunossupressão podem agravar o quadro.

Infecção do HI → ingestão do oocisto esporulado

No HI, o parasita invade o epitélio intestinal, particularmente nas céls mononucleares → multiplicação por
reprodução assexuada → formação de taquizoítos → disseminação por via sanguinea ou linfática → os
taquizoítas invadem o tecido muscular, nervoso e visceras → fase aguda da doença

Uma vez no tecido e coincidindo com inicio das resposta imune → formação de bradizoítos (reprod por
endodigenia) → há formação de cistos em varios tecidos, principalmente muscular e cérebro → forma crônica da
doença → cistos podem permanecer por muito tempo, pois o sist imune não é capaz de eliminar os cistos → em
imunodeprimidos, os cistos podem se romper, os bradizoítos readquirem as características invasivas dos
taquizoítos→ pode ocorrer disseminação fatal do parasita.

Sinais Clinicos

- geralmente inespecificos

- febre, anorexia, prostação, secreção ocular bilateral, lesões oculares(retinocoroidite) por toxplasmose
em gatos são comuns.

Outros animais:

• abortos em caprinos, ovinos e suinos.

• Pneumonia, hepatite, encefalite – cao e gato
• Associação com virus da cinomose – cães
• Apenas 1% dos humanos apresentam sintoas: cefaléia, febre, hemiparesia, dor muscular e nas
articulações, convulsões, coma e morte.
• A patogenia + importante ocorre no feto humano: retardo mental, problemas de visão, estrabismo e
problemas de audição.

Achados patológicos

Taquizoítos → podem causar áreas necroticas no miocárdio, pulmões, fígado, e cérebro.

Fase crônica da doença → bradizoítos, geralmente assintomática

Primo infecção em prenhez → lesoes graves congenitas no SNC e outros tecidos

Gato → enterite, linfoadenomegalia, pneumonia, disturbios degenerativos SNC e encefalite.

Ruminantes → a infecção assume maior importância em ovelhas que sofrem abortamento.

Diagnóstico

- exames coroparasitológicos:gatos. Encontro de oocistos nas fezes de gatos → tecnicas de concentração

de oocistos por flutuação Willis e centrífugo-flutuação em sacarose.

- PCR – reação em cadeia da polimerase.

- encontro de cistos teciduais → pesquisa direta nos tecidos em microscópio: exame histopatológico,
imuno-histoquímica

- observação dos sinais clínicos e sintomas – não específicos

- testes sorológicos:

→ diferenciar infecção latente (IgG) e recente (IgM) → Teste do corante de Sbin –

Fieldman → Fixação do complemento: apresenta maior sensibilidade na fase aguda
→ Imunofluorescencia indireta → ELISA

- bioensaio em camudongos: demonstração dos organismos em tecidos de camundongos inoculados com

material suspeito (vias intraperitonial e intracerebral): após 3 semanas – cistos

- imunosupressão – demora na resposta imune – biopsia, fixação e coloração pelo Glemsa.

Tratamento e Profilaxia

- Sulfonamidas e pirimetamina – humanos, visa atuar contra formas proliferativas, mas não contra os riscos.

- clindamicina → reduz a eliminação de oocistos pelos gatos

- não há nenhuma droga que mate os oocistos

- vacina comercial na Europa e Nova Zelândia para uso em ovinos – vacina viva

Controle

- carne bem cozida

- lavar bem os alimentos e mãos

- não oferecer carne crua aos gatos

- limpeza das caixas de areia do gatos – diariamente

- fezes de gatos devem ser eliminadas no vaso sanitário

- uso de luvas em jardinagem

NEOSPOROSE
- Neospora caninum

- Ciclo de vida heteroxeno e facultativo

HI: bovinos, ovinos, caprinos, equnos, gatos, cervídeos, e bubalinos – reprodução assexuada
HD: cão e o coiote. Reprodução assexuada e sexuada. Após reprodução sexuada → eliminação de oocistos para o
meio ambiente.

- A reprodução sexuada do ciclo intestinal de Neospora caninum, deve ser semelhante ao Toxoplasma
em gatos.

Ciclo biológico

- cães de fazenda comem carne crua e restos de abortos de grandes animais

- cão elimina oocistos esporulados nas fezes

- transmissão horizontal (animal pra outro animal)

- transmissão vertical (transplacentária)

Sintomatologia

Cães jovens – flacidez muscular, paralisia ascendente (função motora), maior gravidade nos membros
posteriores, paralisia do maxilar, dificuldade de deglutição, infecção congênita

Cadelas – morte e reabsorção do feto, infecções subclínicas, dermatite nodular.

Transmissão

Vertical – é diferente do Toxoplasma gondii

- NÃO precisa ocorrer durante a prenhez para acometer o feto

- femeas podem apresentar abortos em varias gestações.

Horizontal

– Herbivoros: ingestão de água ou alimentos contaminados com oocistos liberados pelos cães.

- Caes: ingestão de alimento contaminado de origem bovina, como fetos, membranas fetais e fluidos.
Também podem-se contaminar pela ingestão de oocistos.

Diagnóstico

- 1o esfregaço

- 2o hemograma
- sintomatologia + historico da doença + RIFI-ELISA + histopato + imuno histoquimica

Tratamento

- não há tratamento eficaz

- em cães infectados congenitamente:

→ trimetropina e sulfadiazina (15mg kg 2x dia) + pirimetamina (1mg kg dia) por 4 semanas →

algum resultado quando feito antes da paralisia ou encefalite

- não há tratamento que previna transmissão congênita

Controle

- herbivoros – HI

- caes – HD

- evitar alimentar cães domésticos com carnes cruas

- enterrar/cremar abortos/natimortos

HEMOBARTONELOSE
- felideos, caninos e equideos

Hemobartonelose felina:

• hemácias → destruição → anemia hemolítica

• transmissão através de ingestão de carrapatos e pulgas
• não causa dano a medula óssea
• exame → esfragaço sanguineo e hemograma.

Hemobartonella

- Rickettsiae

- hemoparasitas de ratos (H.muris), gatos (H. Felis) e cães (H.canis)

- hematozoário intraelular – hemácias

- multiplicação por fissão binária

- hemólise intravascular e extravascular.

Parasitas atacam → aumento do PPT no exame → aumenta permeabilidade do vaso →

extravasamento de hemácias → sistema complemento destrói ela fora do vaso.

Parasita modifica a membrana da proteina e sistema complemento não reconhece e pode destruir.

- distribuição mundial – aumenta a frequencia em regiões tropicais

- aumenta a incidencia e gravidade em gatos com leucemia/imunodeficiência/estresse

- morbidade 20-40%

- mortalidade 30-40%

Vias de Transmissão

- contato direto com sangue

- pulgas/carrapatos

- transfusão de sangue

- iatrogênica

- arranhadura

Fatores de Risco

- anemia, ausência de vacinas, antecedentes de carrapatos, idade(menor q 4 anos), animais de rua

- imunossupressão e corticoterapia (suprime o sist, imune)

- um animal infectado por H.canis, pode estar infectado também por Babesia canis e/ou Erlichia canis.
Clínica

- esplenomegalia – anorexia – perda de peso – depressão – fraqueza – hipertermia – icterícia.

HIPERTERMIA X FEBRE

- baixa de hemácias anismo tenta compensar

- baixa de O2 tema de homeostase

Patológica – sistema imune estimula o agente
- 42oC
tológico
- aumenta FC
icos de febre (parasitemia) - cíclicos
- aumenta FR

- causada pela anemia regenerativa (presença de cels novas no hemograma)

Urgência → fazer transfusão de sangue quando tá com hipertermia.

Terapia → entrar com medicamento que estimule a hematopoiese.

Sintomas Hemólise

- icterícia – hemoglobinúria – proteinúria – anemia – nefrose – hemossiderina

moglobinuria

frose hemogobinêmica
HEMÓLISE
mossiderina
INTRA-VASCULAR X
plenomegalia
- aumento de cels de defesa
oque
- Hemoglobinemia ÓLISE

- Febre A-VASCULAR
 o
- Esplenomegalia Hiperplásica
cia leve
- aumento de cels do BAÇO
se
- causada principalmente pelo aumento de
sobrecarga do sist. Linfático

- danos na periferia do baço – perda de função

→ Sozinha não causa anemia arregenerativa → pois o parasita não entra a nível celular. EX: + FeLV
concomitante = comprometimento medular = anemia arregenerativa → aumento de céls velhas no esfregaço
→ fazer transfusão sanguínea

Alterações associadas a Anemia:

- choque
- taquicardia – sistema compensatório → aumenta nivel de distribuição de o2

- redistribuição do fluxo sanguíneo (pele e rins) → compensatório

- aumento da eritropoese → variações no hemograma

- edema → aumento da permeabilidade vascular

- diminuição de captação de o2

- alterações degenerativas nos órgãos → que nem no baço – de dentro pra fora

Diagnóstico

- clinica + hematológico + anatomopatológico + diag direto (PCR) + diagn indireto (sorologia – elisa)

Manifestações Clínicas

1) Pré- parasitêmica (2 a 21 dias) → sem sintomas, sem parasitas

2) Fase aguda → sinais clínicos e parasitemia

Depressão, debilidade, anorexia, perda de peso, palidez de mucosas, esplenomegalia, febre, urina amarelo
amarronzada e mucosas ictéricas.

3) Fase de recuperação → anemias leves e sinais clinicos inaparentes.

4) Fase de portador (até 2 anos) → clinicamente normal, com recidivas pouco frequentes.

Gráfico

Falso positivos: precipitados de corante, artefato das hemácias, Howell-jolly, siderócitos, não diferencia as
espécies.

Falso negativos: parasitemia transitória, contato prolongado com EDTA, sangue não capilar.

Diagnóstico Diferencial:

- Erlichia e Babesia

Prevenção:
- eliminar os vetores (pulgas e carrapatos): banhos

- evitar o uso de medicamentos imunossupressores, bem como situações de stress.

- realizar diagnóstico de Haemobartonella canis em animais que apresentarem esplenomegalia.

- não existe imunoprofilaxia para o controle dessa enfermidade.

Tratamento:

- tetraciclina → 20mg/kg BID, VO, durante 3 semanas - o animal se recupera mas não fica como portador

- doxiciclina → 5-10mg/kg TID, durante 2 semanas

- oxitetraciclina → 40mg/kg BID, VO, durante 2 semanas

- cloridrato de oxofenarsina → 4,5mg/kg IV, dose unica

- prednisolona → 2mg/kg BID, VO.

TRYPANOSOMÍASE
→ Cruzi :

- causador da Doença de Chagas

- heteroxênicos – Reduvidae

- formas circulantes(sg) → tripomastigotas sanguicolas

- formas teciduais → amastigotas

- no Brasil, o gambá e um reservatório natural e um dos mais importantes, favorecendo para a presença da
doença no meio urbano.

- um grande vetor é o morcego, mesmo os frugíveros

Transmissão:

- vetor – caes e gatos

- transfusão de sangue

- transplacentária

- falhas de biossegurança
Ciclo

Sai do vetor pelas fezes na forma de Tripomastigota Metacíclico → hospedeiro ‘coça’ a pele, permitindo a
entrada das fezes para dentro do organismo → Fezes na corrente sanguinea na forma amastigota (contaminante)
→ céls cardíacas e céls sanguineas

Barbeiro suga a forma Tripomastigota Sanguicola → no aparelho bucal ela vira → epimastigota → no seu aparelho
digestório (caminho) ele vira → Tripomastigota metacíclico (repasto)

** o barbero suga o sangue ao mesmo tempo que defeca no hospedeiro.

→ Salivaria: chega na saliva do vetor →
Stercoraria: via fezes do vetor

Fase Aguda:

- parasitas na circulação sanguinea

- invasões, multiplicações, e lesões teciduais → miocarditea aguda, falencia do coração, anemia, ascite,
hepatomegalia.

→ Miocardite aguda → coração é sensível a presença do parasita causando fibrose → Falencia do

coração → grande quantidade de parasitas → Anemia → parasitas em hemácias → Ascite → excesso de
PPT circulante causa perda de permeabilidade vascular → Hepatomegalia → onde o parasita se calcifica.
Rompimento de celulas = aumento de Fe
circulante → figado e rins respondem por isso → sobrecarga (hiperplasia no figado). Achados no figado:
filtrado inflamatório, necrose e hemossiderose ( devido a resposta dos rins e do fígado a rompimento de
celulas) → Morte súbita → Por conta da fibrose do coração → perde a capacidade de conduzir
eletricidade → sem batimentos cardíacos. Pode ser por conta da transição parasitária na barreira
hematoencefálica. → Sinais neurológicos → parasitas atingem facilmente o líquido encefalorraquidiano,
ligado a
circulação parasitária.

Fase intermediária:

- assintomática

- ausencia de parasitemia
Fase crônica:

- cardiopatia – arritmias, falência → condição elétrica do coração prejudicada – fibrose nao permite a boa
condução elétrica

- cardiomegalia → devido a fibrose cardíaca e ao sist compensatório que aumenta o trabalho do coração para
compensar a anemia.

- fibrose cardiaca → cicatrização de lesões causadas na fase aguda

- aumento da PA sistêmica → sistema compensatório.

- não há manifestações nervosas.

OBS: em achados macroscópicos do encéfalo é notável que o parasita atinge a substância branca e cinza.
Nota-se presença de infiltrado nas meninges, desmielinização e necrose. O parasita também penetra no eixo
encefalomedular.

→ Em exames de esfregaço sanguineo ​→ ​encontra-se a forma tripomastigota sanguícola. → Em femeas

prenhas → picos de hormônios → baixa da imunidade, aumenta a parasitemia,
diminui a barreira hematoencefálica e migram para o SN.

Diagnóstico

- esfregaço sanguíneo

- teste de microhematócrito
- cultura em meio CIT

- RIFI e ELISA → localiza o AC

- clinico: cardiopatia

- necropsia: coração globoso com pontos brancos → nao teve passagem de condução elétrica ali.

Tratamento

- benzinidazol 7mg/kg, VO , BID, por 45 dias

Apos o tratamento fazer testes parasitológicos (esfregaço) e moleculares (PCR) e sorológicos (ELISA).
T. evansi

- doença enzootica (comum em animais de uma determinada área – ex pantanal)

- hospedeiro com alta sensibilidade do parasita (o gráfico demonstrou que após a inoculação do parasita, o
organismo do hospedeiro já é atingido pois o parasita nao é invisível ao sistema imune.

- o exame RIFI identifica mais cedo que o ELISA. Porém ambos são eficazes. Embora no inicio da doença é
recomendado o RIFI

- a doença tem fase pré patente antes da parasitemia primária, porém há febre na fase pré patente, e ela indica a
sensibilidade do organismo, já que o parasita não é invisível ao sistema imune.

- a parasitemia primária → quando há rompimento das membranas celulares das celulas infectadas na entrada do
parasita no corpo. E quando há esse rompimento é para migrar para outras celulas.