Dada la frecuente incidencia de patología isquémica aguda, que requieren una actuación

quirúrgica urgente, nos planteamos la necesidad de aumentar nuestros conocimientos

sobre esta patología. Para ello se ha realizado una revisión sobre el tema con el objetivo
de unificar criterios, conocer mejor la terminología y homogeneizar posibles líneas de
actuación.
El origen del término isquemia proviene del griego ischein (retener) y haima (sangre), nos
enfrentamos a una reducción o suspensión total de la circulación en una parte del
organismo por distintas causas
La isquemia arterial aguda se define como un cuadro sindrómico debido a una ausencia
más o menos súbita de flujo arterial en un territorio concreto. La primera aproximación
diagnóstica es clínica, siendo esencial su diagnóstico precoz para poder salvar la
extremidad y evitar la muerte del paciente.
La etiología de la isquemia aguda se puede resumir, con implicaciones pronósticas y
terapéuticas, en causas embólicas, trombóticas y otras misceláneas.
Embolia
Una embolia es el resultado de la migración de un material, habitualmente desde el corazón,
hasta una arteria en un territorio diferente. El árbol vascular en el que se aloja el material
embólico puede estar basalmente más o menos sano, lo que va a condicionar la gravedad
de la isquemia
Las causas embólicas han sido tradicionalmente las más frecuentes, secundarias
habitualmente a enfermedades del corazón como fibrilación auricular, enfermedades
valvulares o aneurismas ventriculares. Las obstrucciones suelen asentar a nivel de
bifurcaciones, que es el momento en el que las arterias se hacen más pequeñas.
Trombosis
La trombosis suele ser secundaria a una obstrucción en una arteria por una alteración basal
subyacente en dicha arteria, habitualmente una placa de ateroma.
A diferencia de las embolias, las trombosis no suelen asentar en bifurcaciones arteriales,
sino en zonas habituales para el desarrollo de las placas de ateroma como el canal de los
abductores en los miembros inferiores.
CLASIFICACIÓN.
El embolo puede ocluir un solo segmento arterial, reestableciéndose la circulación a través
de los circuitos colaterales. Basado en el grado de restauración espontánea de la
circulación, se distingue:
1. Isquemia moderada: A las pocas horas va disminuyendo el dolor, reaparecen los pulsos,
el color y la temperatura se vuelven normales. Se trata de una oclusión incompleta o
segmentaria.
2. Isquemia avanzada: Hay recuperación, pero esta es incompleta quedando signos
residuales como; claudicación intermitente, neuropatía isquémica, cambios de color y
temperatura de la piel etc.
3. Isquemia severa: Es la más frecuente, originando en pocos días gangrena. Existe
trombosis secundaria, embolias múltiples y mal estado general. 4. Isquemia muy severa:
Es una súbita oclusión. La muerte temprana se debe a los antecedentes cardiogénicos o a
embolismos viscerales.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Según la regla inglesa de las 5 P
• Pain (dolor)
• Pallor (palidez)
• Pulselessness (ausencia de pulso)
• Paresthesias (parestesia)
• Paralisis (parálisis)
El principal síntoma es el dolor y generalmente el primero que aparece, aunque a veces no
ocurre así, ya que el 20% de los casos tiene como primer síntoma parestesia y frialdad. El
dolor aparece generalmente en el lugar donde se impacta el émbolo, a veces cambia de
lugar por embolismo migratorio (embolia aórtica o iliaca).
El dolor inicial, es secundario al impacto del émbolo. Es debido a la distensión brusca de la
pared arterial. El dolor tardío, es gradual y no por eso menos importante. Es distal al lugar
de oclusión y agravado con el movimiento. Es debido a la isquemia tisular y muscular. Tras
el dolor aparece:
• Parestesia
• Palidez
• Frialdad

Ante la sospecha de una obstrucción arterial aguda, el diagnóstico debe establecerse con
urgencia, enviando al paciente al hospital de referencia para ser valorado por el Servicio de
Cirugía Vascular correspondiente. Los signos que ayudan a discernir entre una extremidad
amenazada y otra «viable» son el dolor persistente, la pérdida de sensibilidad y la debilidad
muscular. Debemos intentar averiguar la etiología de la isquemia, pues de ella depende la
actitud terapéutica. Asimismo, es importante realizar el diagnóstico diferencial con aquellas
patologías no oclusivas que pueden provocar isquemia aguda: vasoespasmo arterial
(diagnóstico por exclusión), síndrome de bajo gasto cardíaco (fallo cardíaco, sobre todo en
paciente con isquemia crónica de miembros inferiores), flegmasia cerulea dolens. También
con aquellas patologías que pueden simular sus síntomas: trombosis venosa profunda y
neuropatía aguda por compresión.
Factores de Riesgo
Sedentarismo
La falta de ejercicios físicos es un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular. El
sedentarismo incrementa la síntesis de triglicéridos en el tejido adiposo y por tanto, la
obesidad, al disminuir las necesidades de energía del organismo.
Obesidad
El aumento de la grasa corporal y del peso conlleva a la obesidad. El exceso de calorías
consumidas que no se gastan se convierte en triglicéridos, la forma en que se almacena
más eficientemente la energía en el organismo.
Las adipoquinas contribuyen a la patofisiología de los trastornos vinculados a la obesidad
por su capacidad de modular los procesos metabólicos e inflamatorios. En la obesidad se
incrementan los niveles de algunas adipoquinas como la leptina, el factor de necrosis
tumoral alfa (TNF-α), el inhibidor tipo 1 del activador de plasminógeno, la interleuquina-1β
(IL-1β), la IL-6 y la IL-8, que tienden a favorecer los procesos inflamatorios.
Tratamiento
Medidas generales
Hidratación
Una vez se ha realizado el diagnóstico de isquemia aguda debe iniciarse de inmediato el
tratamiento, remitiendo al paciente al cirujano vascular lo antes posible. Hay siempre que
tener en la cabeza que «el tiempo es tejido», por lo que la viabilidad del tejido puede no
depender del cirujano vascular, sino del tiempo que tarda el médico que atiende en primer
lugar al paciente en derivarle. Probablemente la actitud inicial es la más importante y la más
difícil de tomar: ¿es viable la extremidad? Responder a esta pregunta acertadamente podría
suponer evitar una intervención quirúrgica innecesaria en el caso de una isquemia
irreversible o, lo que es más grave, destinar a una amputación segura a un paciente con
extremidad viable.
Anticoagulación
Una vez realizado el diagnóstico de isquemia aguda hay que comenzar de inmediato con
heparinización sistémica. Probablemente la mejor alternativa es la heparina sódica
intravenosa en bolo en el momento del diagnóstico, manteniendo posteriormente perfusión
continua. Esta forma de anticoagulación permite una rápida reversión si se precisa para la
cirugía.

Medidas especificas
Embolectomía La extracción del material embólico y la cola de trombo secundaria mediante
un catéter balón (Fogarty) sigue siendo el tratamiento de elección en la isquemia aguda de
origen embólico. Hay que tener en cuenta que en la isquemia de origen embólico las arterias
se encuentran más o menos sanas y el mecanismo de la isquemia se debe a la oclusión de
un material embólico generado a distancia, habitualmente desde el corazón. Esto significa
que el tratamiento más adecuado es extraer el material embólico. Para ello se emplea un
catéter balón que se introduce a través de una mínima arteriotomía.
Angioplastia-stent frente a bypass
Cuando la isquemia aguda es de origen trombótico, el mecanismo fisiopatológico es
diferente al origen embólico. En este caso, la lesión primaria está en la propia arteria,
habitualmente una placa de ateroma, que se complica produciendo una obstrucción de la
arteria y el temido trombo secundario distal. En este caso, por tanto, la obstrucción no puede
solucionarse completamente mediante un catéter balón porque la lesión es intrínseca a la
pared arterial.
Conclusión
La isquemia aguda de las extremidades es una entidad de suma gravedad a la que hay que
dar respuesta inmediata para conseguir la viabilidad de la extremidad y no poner en peligro
la vida del paciente El diagnóstico y el primer manejo terapéutico no dependen del cirujano
vascular, por lo que el pronóstico inicial del