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Doenças

das Aves

Helton F. dos Santos


Maristela Lovato
Helton Fernandes dos Santos

Maristela Lovato

(ORG.)
2018
Todos os direitos reservados
Publicado por Kindle Direct Publishing, Lexington, KY, USA.
HELTON FERNANDES DOS SANTOS
Médico Veterinário, MSc, Dr.
Professor Substituto Dep. de Medicina Veterinária Preventiva (DMVP/UFSM)
Universidade Federal de Santa Maria – UFSM
Santa Maria, RS, Brasil.
heltonfs@gmail.com

Natural de Quaraí, RS; com graduação em Medicina Veterinária (2005), mestrado (2008) em
Medicina Veterinária Preventiva pela Universidade Federal de Santa Maria (UFSM). Possui doutorado
(2012) em Medicina Veterinária Preventiva – Virologia/Patologia pela Universidade de Federal do Rio
Grande do Sul (UFRGS). Professor substituto do Departamento de Medicina Veterinária Preventiva da
UFSM desde 2017, responsável pela disciplina de Doenças das Aves na graduação. Professor Colaborador
do Instituto de Ciências Básicas da Saúde da UFRGS. Tem experiência na área de Medicina Veterinária
Preventiva, com ênfase em Doenças Infecciosas de Animais, atuando principalmente nos seguintes temas:
virologia, avicultura e medicina veterinária preventiva. Membro do Comitê de Sanidade Avícola do Estado
do Rio Grande do Sul (COESA/RS), presidente do Comitê Técnico Sanitário da Associação Brasileira de
Preservadores e Criadores de Aves de Raças Puras e Ornamentais (APCA), membro do CEUA do
Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul e professor dos Cursos de Especialização em Análises
Clínicas e Especialização em Microbiologia Clínica da UFRGS.

MARISTELA LOVATO
Médica Veterinária, MsC, Dra.
Professora Titular Aposentada Dep. de Medicina Veterinária Preventiva (DMVP/UFSM)
Universidade Federal de Santa Maria – UFSM
Santa Maria, RS, Brasil.
maristelalovato@gmail.com

Natural de Restinga Seca, RS; com graduação (1979) e mestrado (1985) em Medicina Veterinária pela
Universidade Federal de Santa Maria (UFSM). Possui doutorado (2001) em Ciências Veterinárias pela
Universidade de Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Professora Titular Aposentada do
Departamento de Medicina Veterinária Preventiva (DMVP) da UFSM e Professora Voluntária do
DMVP/UFSM. Tem experiência na área de Medicina Veterinária, com ênfase em Patologia Aviária,
atuando principalmente nos seguintes temas: patologia e sanidade aviária, salmonelose aviária, sorologia e
imunologia aviária, sanidade de ratitas e animais selvagens. Foi componente da Comissão Permanente de
Avaliação e do Núcleo Estruturante do Curso de Medicina Veterinária da UFSM, coordenadora do Curso
de Medicina Veterinária da UFSM (2005-2007), conselheira efetiva do CRMV-RS (2011-2014) e presidente
da Comissão de Animais Selvagens do CRMV-RS, membro do Comitê de Sanidade Avícola do Rio Grande
do Sul, presidente da Academia Rio-Grandense de Medicina Veterinária (2013-2015), membro da
CEUA/UFSM, coordenadora do Laboratório Central de Diagnóstico em Patologias Aviárias e do Núcleo
de Estudos de Patologias em Animais Selvagens do DMVP/CCR/UFSM, coordenadora do Curso de
Especialização em Educação Ambiental da UFSM. Orientadora do Programa de Pós-graduação em
Medicina Veterinária da UFSM em nível de Mestrado e Doutorado.
PAULO DILKIN
Médico Veterinário, MSc, Dr.
Prof. Adjunto Dep. de Med. Vet. Preventiva -DMVP/UFSM.
Universidade Federal de Santa Maria.
Santa Maria, RS, Brasil.
dilkinvet@gmail.com

FABIO LUIS GAZONI


Médico Veterinário, MsC.
Assistente Técnico Comercial – Vetanco.
Chapeco, SC, Brasil.
gazonivet@yahoo.com.br

FERNANDA FLORES
Médica Veterinária, MSc, Dra.
Coordenadora do Curso de Med. Veterinária.
Faculdade Murialdo.
Caxias do Sul, RS, Brasil.
fervetfb@gmail.com

LAURETE MURER
Médica Veterinária, MSc, Dra.
Residente em Med. Vet. Preventiva - DMVP/UFSM.
Universidade Federal de Santa Maria.
Santa Maria, RS, Brasil.
laumurer@hotmail.com

MARÍLIA BAIALARDI RIBEIRO


Médica Veterinária.
Residente em Med. Vet. Preventiva - DMVP/UFSM.
Universidade Federal de Santa Maria
Santa Maria, RS, Brasil.
mbaialardi@gmail.com

MARTA ELENA MACHADO ALVES


Médica Veterinária, MSc.
Doutoranda em Sanidade e Reprodução Animal/UFSM.
Universidade Federal de Santa Maria.
Santa Maria, RS, Brasil.
marta.elenamachado@gmail.com

ELISIANE RIGÃO PEDROSO


Acadêmica de Medicina Veterinária
Estagiária LCDPA/DMVP/UFSM
Universidade Federal de Santa Maria
Santa Maria, RS, Brasil.
elisirig.vet@gmail.com
1. Imunidade das Aves
Helton Fernandes dos Santos
Fernanda Flores
1.1. Imunidade.................................................................................................... 19

1.2. Constituição do Sistema Imunológico............................................ 20

1.3. Componentes do Sistema Linfoide................................................... 20

1.4. Imunidade Inata........................................................................................ 22

1.5. Imunidade Adquirida............................................................................ 23

1.6. Transferência Materna........................................................................... 24

1.7. Imunidade Contra Patógenos............................................................. 25

1.8. Vacinas........................................................................................................... 26

1.9. Bibliografia Consultada........................................................................ 30

2. Doenças Virais
Helton Fernandes dos Santos
2.1. Anemia Infecciosa das Galinhas........................................................ 33

2.2. Artrite Viral.................................................................................................. 37

2.3. Bouba Aviária............................................................................................. 40


2.4. Bronquite infecciosa das galinhas.................................................... 43

2.5. Doença de Gumboro............................................................................... 48

2.6. Doença de Marek...................................................................................... 51

2.7. Doença de Newcastle............................................................................. 54

2.8. Encefalomielite aviária........................................................................... 58

2.9. Influenza aviária........................................................................................ 61

2.10. Laringotraqueíte infecciosa............................................................... 64

2.11. Leucose aviária......................................................................................... 66

2.12. Pneumovirose aviária............................................................................ 70

2.13. Bibliografia Consultada....................................................................... 76

3. Doenças Bacterianas
Laurete Murer
Maristela Lovato
3.1. Botulismo...................................................................................................... 81

3.2. Campylobacteriose................................................................................... 84

3.3. Clamidiose................................................................................................... 86

3.4. Cólera Aviária.............................................................................................. 88

3.5. Colibacilose................................................................................................. 91

3.6. Coriza Infecciosa....................................................................................... 93

3.7. Micoplamose............................................................................................... 95
3.8. Onfalite das Aves...................................................................................... 98

3.9. Ornitobacteriose (ORT).................................................................. 100

3.10. Salmoneloses............................................................................................. 102


3.10.1. Pulorose................................................................................................. 105
3.10.2. Tifo aviário............................................................................................ 106
3.10.3. Paratifo aviário..................................................................................... 107

3.11. Bibliografia Consultada............................................................... 109

4. Doenças Fúngicas
Helton Fernandes dos Santos
Paulo Dilkin
4.1. Aspergilose................................................................................................... 113

4.2. Efeitos Tóxicos das Principais Micotoxinas em Aves............ 116

4.3. Candidiases................................................................................................. 128

4.4. Criptococoses............................................................................................. 130

4.5. Dactilarioses................................................................................................ 130

4.6. Dermatofitoses........................................................................................... 131

4.7. Histoplasmoses......................................................................................... 132

4.8. Megabacteriose......................................................................................... 133

4.9. Zigomicoses................................................................................................ 135

4.10. Bibliografia Consultada....................................................................... 136


5. Doenças Parasitárias
Maristela Lovato
Fabio Luis Gazoni
Helton Fernandes dos Santos
Marta Elena Machado Alves
5.1. Coccidiose................................................................................................... 141

5.2. Criptosporidiose...................................................................................... 155

5.3. Ectoparasitas em Aves......................................................................... 160


5.3.1. Sarna nas patas................................................................................... 160
5.3.1. Sarna nas penas.................................................................................. 161
5.3.2. Sarna escamosa.................................................................................. 161
5.3.3. Sarna dos sacos aéreos...................................................................... 162
5.3.4. Ácaro vermelho.................................................................................. 162

5.4. Endoparasitas em Aves........................................................................ 164


5.4.1. Ascaridiose.......................................................................................... 164
5.4.2. Capilariose........................................................................................... 164
5.4.3. Heterakiose......................................................................................... 165
5.4.4. Singamose........................................................................................... 166
5.4.5. Teníases............................................................................................... 167

5.5. Histomoníase............................................................................................ 168

5.6. Cascudinho................................................................................................ 172

5.7. Bibliografia Consultada..................................................................... 174

6. Avitaminoses
Marília Baialardi Ribeiro
Maristela Lovato
6.1. Avitaminose A........................................................................................... 179

6.2. Avitaminose B1......................................................................................... 180

6.3. Avitaminose B2......................................................................................... 181


6.4. Avitaminose B3......................................................................................... 182

6.5. Avitaminose B4......................................................................................... 184

6.6. Avitaminose B5......................................................................................... 185

6.7. Avitaminose B6......................................................................................... 186

6.8. Avitaminose B9......................................................................................... 187

6.9. Avitaminose B12........................................................................................ 188

6.10. Avitaminose D........................................................................................ 189

6.11. Avitaminose E......................................................................................... 191

6.12. Avitaminose H....................................................................................... 192

6.13. Avitaminose K........................................................................................ 193

6.14. Bibliografia Consultada..................................................................... 195

7. Outras Doenças
Maristela Lovato
7.1. Canibalismo............................................................................................... 199

7.2. Celulite......................................................................................................... 200

7.3. Prolapso de Oviduto ............................................................................. 203

7.4. Síndrome Ascítica................................................................................... 205

7.5. Síndrome da Morte Súbita (SMS)................................................... 208

7.6. Síndrome da Hipertensão Pulmonar (SHP).............................. 212

7.7. Síndrome da Má Absorção (SMA).................................................. 213

7.8. Bibliografia Consultada....................................................................... 218


8. Toxicologia em Aves
Maristela Lovato
Elisiane Rigão Pedroso
8.1. Intoxicações em Aves............................................................................ 221

8.2. Intoxicação por Cloreto de Sódio.................................................... 225

8.3. Toxicidade dos Minerais................................................................. 227

8.4. Intoxicação por Medicamentos........................................................ 230

8.5. Intoxicação por Defensivos Agropecuários................................ 234

8.6. Intoxicação por Desinfetantes.......................................................... 237

8.7. Intoxicação por Gases Tóxicos........................................................ 239

8.8. Intoxicação por Plantas Tóxicas...................................................... 241

8.9. Bibliografia Consultada....................................................................... 245

Índice remissivo............................................................................................. 247


A avicultura brasileira é hoje uma referência mundial em produção de aves,
exportação de carne de frango e em produção de ovos, sendo que a tecnologia
empregada é uma das mais avançadas em comparação com outros setores da
agropecuária.
Nos últimos 20 anos, nenhum outro segmento da agropecuária investiu tanto em
inovações dos equipamentos, manejo, genética, sanidade e aperfeiçoamento
profissional quanto à avicultura. Portanto, a evolução da avicultura é o resultado de um
casamento perfeito entre genética, nutrição, sanidade, equipamentos, manejo e
profissionais qualificados.
Com rigorosa seleção das avós, matrizes e pintos de um dia, as patologias a campo
diminuíram muito, porém algumas enfermidades ainda são frequentes, exigindo a
manutenção de pesquisas nas diferentes áreas da sanidade avícola.
Destaca-se o Programa Nacional de Sanidade Avícola (PNSA) do Ministério da
Agricultura, Pecuária e Abastecimento (MAPA), que estabelece as diretrizes de controle
de doenças e oferece condições de aceitação das aves no comércio internacional de
carnes de frangos, pinto de um dia e ovos férteis, assumindo a responsabilidade do
papel no cenário avícola e certificando granjas livres de doença de Newcastle (DNC),
salmoneloses e micoplasmoses. Com isso, a carne de frango produzida no país adquire
maior credibilidade nos mercados consumidores, interno e externo.
Diante da emergência de surtos de DNC e Influenza aviária no cenário mundial,
mantém-se, a linha produtiva de aves, atenta à criação de várias normas e processos de
vigilância ativa para as duas enfermidades. O desafio de manter o país livre destas
doenças, ao mesmo tempo em que se mantem exigências do comércio internacional
qualificam a bandeira atual da Avicultura Brasileira.
Este trabalho visa levar aos interessados, de forma resumida, as principais
patologias aviárias. Apresenta itens referentes à etiologia, sinais clínicos, lesões macro e
microscópicas, diagnóstico, tratamento e profilaxia, contribuindo desta forma para
orientar os acadêmicos e técnicos da área na solução de problemas sanitários que
ocorrem na criação de aves, em especial da avicultura industrial.
Autores.
1.1. Imunidade.................................................................................................. 19

1.2. Constituição do Sistema Imunológico.......................................... 20

1.3. Componentes do Sistema Linfoide................................................ 20

1.4. Imunidade Inata..................................................................................... 22

1.5. Imunidade Adquirida.......................................................................... 23

1.6. Transferência Materna......................................................................... 24

1.7. Imunidade Contra Patógenos........................................................... 25

1.8. Vacinas........................................................................................................ 26

1.9. Bibliografia Consultada....................................................................... 30


Imunidade das Aves

1.1. Imunidade
Helton Fernandes dos Santos
Fernanda Flores

O estudo da imunologia permite resposta inflamatória.


compreender os fenômenos Nas aves, há órgãos linfoides
desencadeados pelo organismo frente a centrais ou primários: a bolsa de
estímulos externos. O sistema Fabricius e o timo, onde ocorrem as
imunológico das aves é importante, não diferenciações funcionais e fenotípicas
apenas pelo que representa para indústria dos linfócitos B (bursadependentes) e T
avícola, mas também por fornecer (timodependentes), respectivamente. E
subsídios para elucidação das funções órgãos linfoides secundários ou
imunológicas em outras espécies, periféricos que se caracterizam por
inclusive o homem. A maioria dos serem agregados de linfócitos e células
estudos acerca do sistema imune aviário apresentadores de antígenos, espalhados
foi realizado em galinhas e pode não se pelo corpo: baço, medula óssea,
aplicar as demais espécies de aves, assim glândulas de Harder, placas de Peyer,
como os programas de imunização são divertículo de Meckel. tecidos linfoides
espécies específicos. associados à conjuntiva (CALT), a
O sistema imunológico das aves mucosa (MALT), aos brônquios (BALT)
difere dos mamíferos por possuir a bolsa e ao intestino (GALT).
de Fabricius (bolsa cloacal) e pela O tecido linfoide associado à
ausência de linfonodos. Porém, não mucosa (MALT) é um componente bem
diferem na resposta imunitária, na qual desenvolvido nas aves. O componente
uma série de células e fatores solúveis intestinal deste tecido mucoso chama-se
devem trabalhar juntos para desenvolver GALT (tecido linfoide associado ao
uma resposta imune protetora, com intestino) e responde por
finalidade de manter a homeostase do aproximadamente 80% de todo o
organismo. potencial imune do MALT. A
Após a análise do genoma da distribuição dos órgãos linfoides
galinha genes ortólogos como primários e secundários ao longo do
catelicidina, fatores estimuladores de GALT é complexa e estão distribuídos
colônias e interleucinas (IL3, IL4, IL7, por todos os seguintes seguimentos
IL9, IL13, IL26), antes existentes anatômicos da ave: Esôfago, inglúvio,
somente em mamíferos, agora podem ser ventrículo e proventrículo; alça duodenal
encontrados em aves. As galinhas tem e pâncreas, jejuno (no qual se encontra
receptores de superfície do tipo Toll like dois importantes órgãos linfoides –
Receptor (TLR) TLR1, TLR2, TLR3, placas de Peyer e divertículo de Meckel;
TLR4, TLR5, TLR7, mas não possuem Iléo, ceco, reto e cloaca).
TLR8, TLR9, TLR10. Estes são A resposta imunitária é dividida,
receptores de superfície capazes de para melhor compreensão, em
reconhecer padrões moleculares Imunidade Inata (Natural/ Inespecífica)
associados a patógenos (PAMP’s). Essa responsável pela primeira linha de defesa
ligação é responsável pela ativação da do organismo como também pela
resposta imune inata, iniciando a indução de respostas específicas; e
19
Doenças
das Aves

Imunidade Adquirida também chamada 1.2. Constituição do


de Adaptativa ou Específica que tem
capacidade de distinguir diferentes Sistema Imunológico
moléculas e possuem memória frente a
elas, respondendo com maior
É constituído pelo sistema linfoide,
intensidade a uma segunda exposição. A
do qual se originam varias espécies
resposta Imune Adquirida é subdividida
funcionais de linfócitos e plasmócitos, e
em resposta Celular (ativa) e Humoral
o sistema monocítico fagocitário,
(passiva) dependendo dos componentes
também chamado de sistema acessório
que participam da resposta. Ainda, a
do sistema imunitário, que produz os
resposta imune está organizada em três
macrófagos.
fases distintas, na qual o processo de
cada uma é importante para a efetivação
da resposta protetora desejada: a) Fase 1.3. Componentes do
de reconhecimento do antígenos pelas Sistema Linfoide
células de defesa; b) Fase de ativação que
se define por proliferação e diferenciação
celular; e c) Fase efetora propriamente O sistema linfoide é composto de
dita. estruturas linfoides organizadas (glân-
O sistema imunológico da ave está dulas de Harder, timo, baço, tonsilas
diretamente relacionado à fisiologia do cecais e bolsa de Fabricius) e de tecido
animal com estreitas ligações com os linfoide não organizado, que se encontra
sistemas endócrino e nervoso. Uma espalhado no organismo das aves,
resposta inadequada do sistema imune dispondo-se em quase todos os sistemas
pode gerar doenças imunomediadas e órgãos como coração, pulmões,
como por exemplo, a Tireoidite intestinos, fígado entre outros.
Autoimune que ocorre na linhagem OS Somente o timo e a bolsa de Fabrício
(obesa) de galinhas Leghorn brancas, regridem com a maturidade sexual por
dentre outras doenças. volta das 20-25 semanas de idade.
Fatores nutricionais tais como
ingestão de metais pesados, micotoxinas
e deficiência de nutrientes, principal- Glândula de Harder
mente vitaminas e minerais; Fatores
genéticos relacionados a algumas
A glândula de Harder é um órgão
linhagens e o manejo, principalmente
tubuloacinar, de secreção mucoide.
relacionado ao conforto térmico das
Localizada na membrana nictitante, na
aves, podem alterar as respostas
porção ventro caudal ocular e tem
imunológicas. Sabe-se que a liberação de
coloração rosa-pálida ou marrom-
corticosterona, ocasionada por fatores
avermelhada. A glândula produz a
estressantes, pode causar a involução do
resposta imune local, principalmente pela
tecido linfoide, supressão da resposta
secreção de IgA, que constitui barreira
imune adquirida, redução do número de
ao estabelecimento das infecções que
linfócitos circulantes e suscetibilidade
tenham como porta de entrada as vias
nas infecções virais. Em pequenas doses
aerógena e ocular.
a corticosterona funciona como imuno-
modulador do sistema imune dificul-
tando a resistência de patógenos.
20
Imunidade das Aves

Timo reticulares.
A polpa branca consiste de tecido
linfoide típico com arteríola na porção
O timo é constituído de três a oito central. A polpa vermelha é formada de
lobos achatados de coloração rosa- seios venosos separados por cordas de
pálida, medindo cerca de 1,0 cm de células mononucleares, linfócitos,
comprimento cada um, e localiza-se em macrófagos e células sanguíneas.
cada lado do pescoço das aves, próximo
da veia jugular. Atinge seu
desenvolvimento máximo aos cinco Tonsila cecal
meses de idade, quando então inicia a
sua regressão fisiológica. Cada lobo é Localizam-se na porção proximal dos
constituído de vários lóbulos separados cecos, cerca de 4 a 8 mm de seu início,
por tecido conjuntivo. O lóbulo é tendo a forma de uma placa saliente na
formado por uma cortical rica em células mucosa. Histologicamente revestida pela
linfoides (células T) e uma medular de mucosa intestinal, onde forma
coloração mais pálida, contendo células numerosas criptas. Os folículos linfoides
T, células reticulares, fibras reticulares, com centros germinativos abundantes
ilhotas de células epiteliais (corpúsculos estão disseminados por toda a área. As
de Hassal), em células interdigitadas células epiteliais que revestem os
apresentadoras de antígenos e portadoras folículos linfoides das tonsilas cecais são
de MHC de classe I e II. capazes de processar antígenos. As
Os linfócitos T originam-se a partir tonsilas cecais não estão presentes logo
de células primordiais precursoras após o nascimento e o seu aparecimento
linfoides, os hemocitoblastos, derivados depende estreitamente de estímulos
inicialmente do fígado fetal e antigênicos produzidos na mucosa
posteriormente da medula óssea. Os intestinal, os quais ocorrerão após o
hemocitoblastos migram para o interior nascimento, com a ingestão de alimentos
do timo entre o sexto e o sétimo dia de e o estabelecimento da microbiota
incubação do embrião de galinha. As normal, inclusive dos microorganismos
células epiteliais aí presentes produzem patogênicos.
fatores como a timopoetina,
timomedulia, timosina e fator tímico Bolsa de Fabricius - Bolsa
sérico que influenciam os cloacal
hemocitoblastos a originar células T
jovens ou timócitos maduros.
Está presente apenas em aves.
Consiste em um divertículo dorsal do
Baço
reto, o qual alcança seu desenvolvimento
máximo às 10 semanas de idade na
É uma estrutura esférica com cerca galinha. É formada por dobras de
de 2 cm de diâmetro na galinha e de epitélio simples primástico, sustentado
coloração vermelho-escura, que está por estroma conjuntivo, sendo que sobre
situada à direita do proventrículo. essas dobras se espalham os folículos
Histologicamente é composto de polpa linfoides.
branca e polpa vermelha, que são Do 4° ao 5º dia de embriogênese, dá-
sustentadas por estroma de fibras se inicio ao desenvolvimento da bolsa, a

21
Doenças
das Aves

partir do epitélio da cloaca primitiva e 1.4. Imunidade Inata


ocorre a formação de um tripeptídeo
chamado bursina, o qual é um hormônio
de diferenciação de células B. No 21º dia É a primeira linha de defesa, atua
até a eclosão, a bolsa começa a evoluir. A após o antígeno burlar as barreiras físicas
partir do 21º dia de vida, a bolsa alcança do organismo. Composto principalmente
seu maior tamanho com a migração dos por macrófagos, células dendríticas e
linfócitos atingindo seu ponto máximo e outras células fagocíticas presentes nos
iniciando o processo de involução tecidos. Ao entrarem em contato com o
fisiológica. Com 20 semanas de vida, patógeno secretam citocinas e
restam apenas resquícios do órgão quimiocinas que iniciam o processo
(tecido conjuntivo), cistos e folículos inflamatório local. Esse processo
sequestrados por tecido fibroso. As inespecífico de fagocitose é essencial
citocinas envolvidas no desenvol- para, se não eliminar o antígeno,
vimento, diferenciação e ativa-ção das diminuir em até 10.000 vezes a sua
células B na Bolsa cloacal, são: IL4, IL5, quantidade, e assim iniciar a resposta
IL7. adaptativa. O processo inflamatório
granulomatoso que ocorre em algumas
casos, como por exemplo, na
Divertículo de Meckel Aspergilose, se refere ao acúmulo de
células fagocíticas tentando destruir o
O afluxo de células linfoides para patógeno. Granulomas também podem
este tecido se inicia com duas semanas ser encontrados em algumas respostas
de idade nas galinhas, formando centro inadequadas do sistema imune, como
germinativos entre 5 a 7 semanas, deficiência na capacidade destrutiva dos
permanecendo funcionais até 20 fagócitos, sendo responsável por uma
semanas. Existem células secretoras e imunodeficiência primária, denominada
grandes quantidades de plasmócitos doença granulomatosa crônica.
oriundos dos linfócitos B presentes. Heterofilos (semelhante aos
Considera-se que o divertículo de Meckel neutrófilos em mamíferos) e proteínas
seja o terceiro órgão linfo-epitelial das do soro se acumulam no sítio da
aves jovens, devido à presença das inflamação numa tentativa de destruir o
células secretoras. patógeno. Os heterófilos produzem
citocinas pró-inflamatórias (IL1β, IL6, e
Placas de Peyer IL8), na qual apresentam propriedades
quimiotáxicas e induzem a maturação e
diferenciação de leucócitos em aves.
As placas de Peyer apresentam-se O Sistema Complemento, por
como agregados linfoides do intestino, meio da Via Clássica e Alternativa, é
localizada na porção mais distal do íleo, importante principalmente, na defesa
com um tecido linfoide característico, contra patógenos bacterianos. Células
com zona T e B dependente. Os Natural Killer que são células citotóxicas
antígenos que chegam ao intestino são atuam destruindo células infectadas com
absorvidos e processados por vírus ou células tumorais, por apoptose.
macrófagos e sofrem ação das Estudos demostram que a expressão das
imunoglobulinas expressas das células B. NK in vivo, nas aves, varia de acordo com
a idade, genética, exposição a agentes

22
Imunidade das Aves

infecciosos ou presença de tumores. moléculas do Complexo Principal de


Uma particularidade do sistema Histocompatibilidade (MHC) nas aves
imune inato das aves é o papel dos estão organizadas de forma diferente e
trombócitos (semelhante às plaquetas em em menor número em relação às
mamíferos). Eles tem função moléculas de mamíferos. O MHC das
hemostática, participando da cascata de galinhas ocupa 92kb, contendo apenas
coagulação e uma atividade fagocitica. 19 genes, e é dividido em regiões
Suas vesículas citoplasmáticas contém independentes, designadas MHC-B e
ácidos graxos, proteínas básicas e MHC-Y. As duas localizadas no
fosfatase ácida, que podem ter um papel cromossomo 16, mas não separadas por
importante na digestão de materiais uma região de organização nuclear. Nos
fagocitados. Eles também tem haplótipos da galinhas comuns, são
capacidade migratória com importante dominantemente expressas apenas uma
papel na infecção. No geral a reposta molécula de classe I (MHC-BF) e uma
imune inata é rápida, tem duração média molécula de classe II (MHC-BL).
de 96 horas e é inespecífica em relação a Contudo, a atuação do MHC é
sua atuação. semelhante a dos mamíferos. MHC-I são
expressas por todas as células nucleadas
1.5. Imunidade Adquirida e reconhece antígenos endógenos e está
associado a linfócitos citototóxicos
(CD8); Enquanto as moléculas de MHC-
O sistema imune das aves tem seu II são expressos exclusivamente nas
funcionamento fundamentado na células APC’s e reconhece antígenos
atuação de varias células, entretanto as exógenos e está associado a linfócitos
mais importantes para a resposta auxiliares (CD4). Ainda as células T
adquirida são os linfócitos T e B e os auxiliares (Helper) se subdividem e duas
macrófagos. Os linfócitos T e B populações: TH1 atuante contra
respondem relativamente na fase de antígenos intracelulares e TH2 contra
indução a uma ampla variedade de antígenos extracelulares.
antígenos, proporcionando, na fase
efetora, ao organismo hospedeiro um
estado de memória imune e um padrão
Imunidade Humoral das Aves
alterado de defesa específica muito
eficiente. Os linfócitos das aves se Após o reconhecimento do antígeno
originam do saco vitelínico e migram e a expansão clonal ocorre a
para a bolsa cloacal ou para o timo. diferenciação dos linfócitos B em
plasmócitos produtores de anticorpos
Imunidade Celular das Aves (Ac), que também são chamados de
imunoglobulinas. A ave possui
anticorpos IgY, IgM e IgA, na qual são
As células T são responsáveis pela os principais componentes da resposta
imunidade celular e reconhecem os humoral.
antígenos através de células apresenta- O IgM aparece 4-5 dias após a
dora de antígenos - APC’s (macrófagos, exposição aos antígenos e desaparece ao
células dendríticas e células B). Os 10-12 dias. Está presente na maioria dos
linfócitos T constituem cerca de 60% a linfócitos B e é o primeiro Ac produzido
70% dos linfócitos sanguíneos. As após a resposta primária. À medida que a

23
Doenças
das Aves

resposta imune progride ocorre a formando um composto insolúvel. O Ac


mudança de classe e a produção das pode se ligar a porções importantes do
outras imunoglobulinas. Ag. A mais importante forma de
O IgY é comumente chamado de eliminação de Ag nas aves é pela ligação
IgG, tendo baixo peso molecular e sendo direta Ag-Ac, facilitando a destruição
encontrado em grande quantidade no pelos macrófagos. A principais funções
soro. IgG ou IgY é detectada 5 -7 dias dos anticorpos são: Neutralização,
após a exposição; o pico acontece às 3,5 opsonização e ativação do complemento.
semanas e então diminui gradativamente. A resposta imune humoral tem
IgY é o principal Ac produzido após a importância fundamental na criação de
imunização secundária, atua como frangos, já que grande parte dos vírus
principal mecanismo de defesa de patogênicos para aves induzem essa
infecções sistêmicas e como mediador de resposta. As citocinas que estimulam a
reações anafiláticas (semelhante à IgE resposta imune humoral são IL4, IL5,
em humanos). IL10 e o fator de crescimento
IgA é predominantemente produzida transformador-β (TGF-β). Em aves a
pelos plasmócitos presentes nas placas IL6 é responsável pela diferenciação das
de Peyer e nos MALTs presentes nas células B em plasmócitos secretores de
tonsilas cecais. Aparece apos 4-5 dias da anticorpos. As citocinas IL5 e IL15
exposição, estando presente nas foram identificadas em aves e também
secreções das mucosas dos olhos, trato atuam na resposta humoral na
respiratório, intestinos e na bile. diferenciação das células B nos GALT.
As galinhas geram diversidade de
anticorpos de uma maneira diferente 1.6. Transferência Materna
daquela vista em mamíferos, por meio de
conversão gênica, hipermutação (Imunidade Passiva)
somática e junções imprecisas V-J. Além
disso, no momento do processo o Recém-nascidos contam com
rearranjo dos genes que ocorre durante anticorpos maternos para assegurar sua
toda a vida dos mamíferos, em aves higidez. A transferência destes
acontece entre 10 a 15 dias da anticorpos se dá durante o
embriogênese, no momento que há desenvolvimento embrionário e
expansão clonal dos linfócitos na bolsa primeiros dias após a eclosão, pela
cloacal. Durante esse período de 5 dias, absorção do saco da gema.
as aves geram todas as especificidades de Entretanto, a capacidade de
anticorpos que precisarão para o resto de transferência é dependente de diversos
suas vidas. Após a degeneração da bolsa fatores fisiológicos, incluindo a idade da
na puberdade, as galinhas tem que matriz e os desafios de campo ou vacinal
produzir anticorpos a partir da enfrentados por ela. Os níveis de
diversidade de linfócitos B gerados no anticorpos da mãe tem correlação direta
início da vida. com os níveis de anticorpos maternos
Os anticorpos ligam-se diretamente dos pintainhos, no momento do
ao Ag ou ativam sistema complemento. nascimento. Anticorpos maternais estão
Ao se ligarem diretamente, podem presentes na gema, clara e fluidos do
aglutinar as partículas, formando um ovo. IgG circulante → ovários →
aglomerado; podem fazer com que ovócitos maduros → fertilização → IgG
ocorra precipitação do complexo Ag-Ac, no saco vitelino (a partir da gema) →

24
Imunidade das Aves

circulação embriônica em contém ácido siálico, inibem a ativação


desenvolvimento (11 dias de incubação – do complemento pela via Alternativa e o
máximo na eclosão) → IgM e IgA → a principal mecanismo utilizado pelas
partir do albúmen. bactérias para escapar da imunidade
Após a eclosão e o crescimento do humoral é a variação genética dos
pintainho o nível de anticorpo materno antígenos de superfície.
diminui progressivamente em função do
metabolismo da ave. Vírus

1.7. Imunidade Contra Após a penetração do vírus na célula


Patógenos permissiva os mesmos se replicam
causando lesões teciduais e consequente
Bactérias morte celular, ocorrendo liberação de
novas partículas virais.
Os vírus liberados pela lise de uma
Todo o microorganismo bacteriano célula infectada podem ser neutralizados
que consegue penetrar as barreiras por anticorpos impedindo a entrada
tegumentares ou as mucosas podem ser destes vírus em outras células
destruídos através da ativação da via hospedeiras. Estes anticorpos podem
“Alternativa” do sistema complemento. ainda opsonizar e promover a eliminação
Processo que resulta na fagocitose das de vírus por fagocitose; esta ação pode
bactérias e na degranulação dos também ativar o complemento. Já os
heterófilos resultando em uma reação vírus que se mantem no interior da célula
inflamatória aguda. Entretanto, algumas precisam ser destruídos por meio de
bactérias que formam o complexo Ag- células T CD8+ associadas a MHC-I; a
Ac ativam o complemento pela via consequência desta associação é a morte
Clássica e posteriormente estimulam a celular e/ ou a ativação de citocinas tipo
fagocitose. IFNy e as Natural Killer aumentam o
Outras bactérias, como por potencial de destruição. Entretanto,
exemplo, Mycoplasma gallisepticum e existe os mecanismos de evasão do
Salmonella, conseguem sobreviver dentro sistema imunológico, como por
dos macrófagos e ficam protegidas da exemplo, o mecanismo de mutações e
ação dos fatores humorais. Nestes casos rearranjos dos vírus RNA, que ocorre
os mecanismos de mediação celular nos vírus aviários.
serão mobilizados. Na maioria das vezes a resposta
Além disso, bactérias intracelulares, protetora vem da associação de
como por exemplo, Mycobacterium sp., diferentes tipos de imunidade, por
Listeria, Salmonella Pullorum, Chlamydia exemplo, para o vírus da bronquite
psittaci resistem a fagocitose e sua infecciosa das galinhas interatuam a
eliminação ocorre pelas células Natural imunidade humoral, a imunidade
Killer. Já as bactérias capsuladas mediada por células, a imunidade
(Samonella sp., Escherichia coli) resistem à produzida no trato respiratório ou
fagocitose e são mais virulentas em digestório e a imunidade materna.
relação as que não possuem, apesar deste
ser o componente de menor
imunogenicidade. As cápsulas que
25
Doenças
das Aves

Fungos 1.8. Vacinas

A resposta imunológica contra A avicultura industrial alcançou um


fungos ainda é pouco elucidada, mas extraordinário desenvolvimento nos
acredita-se em uma resposta semelhante últimos anos e a vacinação ou
a que ocorre com as bactérias. Os imunização foi um dos principais
principais mediadores da resposta inata avanços no ramo da imunologia. Este
contra fungos são os heterófilos e os procedimento contribui muito para a
macrófagos, que liberam substâncias prevenção de doenças e, consequen-
fungicidas e a imunidade adquirida temente, para a manutenção do status
ocorre via células T. sanitário brasileiro.
Conceitualmente, as vacinas são
Parasitas produtos imunogênicos vivos e/ou
inativados elaborados a partir de
A principal resposta imune inata unidades ou subunidades antigênicas de
ocorre pela fagocitose, contudo os cepas vacinais cultivadas para combater
parasitas desencadeiam diferentes ou prevenir doença. Sua utilização está
mecanismos de imunidade inata, e relacionada aos programas de
geralmente são capazes de sobreviver e biosseguridade existentes na granja
se replicar nos organismos que infectam avícola, já que a vacinação é uma
porque são bem adaptados para resistir ferramenta auxiliar na prevenção de
ás defesas do hospedeiro. Protozoários doenças. A intensidade do uso está
em geral, são eliminados por diretamente ligada ao grau de exposição
mecanismos semelhantes aqueles para a agentes patogênicos e o risco de
bactérias intracelulares e vírus. Já a contagio de determinada população
defesa contra helmintos é mediada pela avícola.
ativação de células THelper.
A evasão geralmente ocorre por Vacinas Vivas
diminuição da imunogenicidade,
dificultando as respostas do hospedeiro. As vacinas vivas funcionam
Alterações nos antígenos de superfície infectando as aves como se fosse a
“enganam” o sistema imune; e o doença, porém de forma mais branda.
desenvolvimento de tegumento que Quase sempre a multiplicação do agente
resiste a ação do complemento também é limitada, e o aparecimento da
pode ocorrer. Alguns parasitas se imunidade é rápido. As vacinas vivas
escondem desenvolvendo cistos que são podem ser mono ou polivalentes.
resistentes aos efeitos do sistema imune. Quando combinadas contem microor-
Há ainda a anergia das células T aos ganismos diferentes no mesmo frasco
antígenos parasitários, por mecanismos (Marek e Gumboro, por exemplo). As
ainda não compreendidos. Eosinófilos vacinas vivas tendem a induzir proteção
não são encontrados na resposta contra de base celular embora estimulem,
parasitas como em mamíferos. também, a produção de anticorpos.
Atualmente as vacinas vivas são
utilizadas para as seguintes doenças
virais: Doença de Newcastle, Bronquite

26
Imunidade das Aves

Infecciosa das Galinhas, Doença de Atualmente, as vacinas inativadas são:


Gumboro, Doença de Marek, Bouba doença de Newcastle; bronquite
Aviária, Encefalomielite Aviária, Artrite infecciosa das galinhas, síndrome da
Viral; As vacinas virais combinadas: queda de postura, síndrome da cabeça
Doença de Newcastle e Bronquite inchada; coriza infecciosa das galinhas,
Infecciosa das Galinhas; Encefalomielite Salmonella Enteritidis, cólera aviária e
Aviária e Bouba Aviária, Vacinas contra colibacilose aviária.
Doença de Marek (SB1 e HVT); Vacinas De modo geral as vacinas inativadas
de Marek e Gumboro. Ainda existem as também devem ser armazenadas ao
vacinas vivas contra doenças bacterianas: abrigo da luz, a uma temperatura de 2º a
Tifo Aviário e Infecções contra 8ºC e quando administradas devem estar
Mycoplasma gallisepticum. a temperatura ambiente (aproxima-
As vacinas virais são produzidas por damente 25ºC).
meio de sucessivas passagens em tecidos
ou fluidos embrionados de ovos de Vacina Autógena
galinhas (OEG) ou cultivo celular; e as
vacinas bacterinas a partir da propagação
em meios de cultura artificiais ou As vacinas autógenas são, geralmente,
sintéticos. inativadas (microorganismo morto). Há
necessidade de identificação e
isolamento do agente na granja ou região
Vacinas Inativadas onde se pretende usar a vacina.
Geralmente utilizadas para e Cólera
As vacinas inativadas ou mortas Aviária e Coriza Infecciosa das Galinhas.
contem culturas bacterianas ou virais que
são inativadas utilizando técnicas físicas Vacinas de Subunidades
(calor, ultravioleta, radiação ionizante,
etc.), ou agentes químicos (formaldeído,
fenol, propiolactona, etilenodiamina, Um segunda geração de vacinas vivas
etc.). Os agentes utilizados na produção que está sendo desenvolvida; são
de vacinas inativadas podem ser recombinantes e usam um vírus vivo
atenuados, mais seguro laboratorial- vacinal, como Bouba Aviária, como
mente e ou totalmente patogênico, na vetor para transportar material genético
qual apresenta maior espectro antigênico. de outro agente infeccioso, o qual
A maioria das vacinas inativadas tem desencadeará imunidade.
adição de adjuvantes de imunidade. Os
adjuvantes mais comuns são os oleosos e Administração das vacinas
o aquoso (hidróxido de alumínio). A
proteção induzida por vacinas inativadas As vacinas aviárias podem ser
é, primordialmente, humoral e tendem a aplicadas individualmente por meio de
induzir produção específica para o gota ocular, oral, injetáveis pela via
sorotipo presente na vacina. Também subcutânea na região dorsal do pescoço,
pode ser mono ou polivalente (vacina intramuscular no peito, na coxa, na
tríplice oleosa contra Newcastle, membrana da asa, vacinação no folículo
Gumboro e bronquite infecciosa, por da pena e via ovo. Ou de forma massal
exemplo) ou ainda combinando via água de bebida e por pulverização.
antígenos virais e bacterianos. A eleição de uma ou outra vacina ou

27
Doenças
das Aves

do método de aplicação, depende de atender a necessidade de uma melhor


vários fatores, visto que todos os proteção contra patógenos que ganham
métodos possuem vantagens e acesso ao corpo através da superfície das
desvantagens. Entre os mais importantes mucosas. Enfermidades que cursam com
pode-se mencionar: o tipo de ave, a problemas respiratórios como Bronquite
idade da ave, a doença, patogenicidade Infecciosa das Aves apresentam melhor
do antígeno. o tipo de vacina e as resposta quando a vacina é administrada
condições locais. óculo-nasal, estimulando proteção local,
tendo a glândula de Harder importância
Considerações sobre vacinas fundamental sobre a resposta vacinal
feita por essa via.
A administração de vacinas nas
A vacinação de aves combinando superfícies das mucosas demonstrou
vacinas vivas e inativadas induz a uma provocar uma resposta imune humoral e
resposta imune altamente efetiva. O celular adequada no local da
reconhecimento da importância dos administração e em locais distantes das
mecanismos de imunidade humoral, bem mucosas, como também uma resposta
como de imunidade celular estão imune sistêmica, além de memória
guiando novas pesquisas no ramo da imunológica.
imunização. As vacinas estão sendo De fato as vacinas mais eficientes são
baseadas na identificação de antígenos e as que induzem resposta imune humoral
epítopos apropriados, considerando-se e celular, a maioria das vacinas
sua presença no sistema imune e o modo convencionais induzem somente
como agem. Além disso, novos resposta de anticorpos com uma
adjuvantes estão sendo pesquisados para imunidade celular limitada, sendo que a
se obter melhor resposta imune com maioria é administrada via parenteral
menor quantidade de antígeno e contra patógenos ou toxinas sistêmicas.
menores reações adversas. Um exemplo, Essas vacinas provocam uma
são as citocinas aviárias e os adjuvantes resposta imune sistêmica forte (produção
de mucosas, pois ambos apresentam de anticorpos), mas uma resposta imune
bons resultados e prometem melhorar o fraca na mucosa. As vacinas sistêmicas
desempenho das vacinas. são mais caras, requerem administração
Além disso, tem-se investido muito por pessoal treinado, apresentam, riscos
na vacinação de mucosa que tem por de segurança relacionados com infecção
objetivo o desenvolvimento da resposta no local da injeção, reutilização de
Imune Adaptativa na mucosa, assim agulhas e suas eliminação. Em contraste,
prevenindo a invasão de agentes a vacinação de mucosa é mais facilmente
protegênicos por esta via. distribuída, permite a administração de
Após a vacinação, as barreiras à múltiplos antígenos, induz o
infecção nas mucosas são reforçadas, desenvolvimento de anticorpos na
principalmente através da indução da mucosa e na resposta imune celular
produção anticorpos específicos (IgA). sistêmica e local transformando-a em um
Tanto a vacina viva atenuada como a local alvo ideal para a vacinação.
inativada de mucosa é desenvolvida para

28
Imunidade das Aves

Figura 1: Representação gráfica do mecanismo imunológico em aves.

29
Doenças
das Aves

1.9. Bibliografia Consultada


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30
2.1. Anemia Infecciosa das Galinhas...................................................... 33

2.2. Artrite Viral................................................................................................ 37

2.3. Bouba Aviária........................................................................................... 40

2.4. Bronquite Infecciosa das Galinhas................................................. 43

2.5. Doença de Gumboro............................................................................. 48

2.6. Doença de Marek.................................................................................... 51

2.7. Doença de Newcastle........................................................................... 54

2.8. Encefalomielite Aviária........................................................................ 58

2.9. Influenza Aviária..................................................................................... 61

2.10. Laringotraqueíte Infecciosa............................................................. 64

2.11. Leucose Aviária...................................................................................... 66

2.12. Pneumovirose Aviária......................................................................... 70

2.13. Bibliografia Consultada..................................................................... 76


Doenças Virais

2.1. Anemia Infecciosa das


2.1. Anemia Infecciosa das Galinhas
Galinhas Helton Fernandes dos Santos

Chicken anemia virus


Doença caracterizada por acometer presente momento, não há demonstração
aves jovens, por marcada anemia, aplasia de anticorpos contra o vírus. Sugere-se
medular, atrofia de órgãos linfoides, que os pombos são hospedeiros naturais.
retardo no crescimento e imunode- A doença é de distribuição mundial,
pressão. Aves com mais de duas semanas em alguns casos a mortalidade do lote
são susceptíveis, mas na sua maioria não pode chegar a 50%. As aves que
desenvolvem a doença na sua forma sobrevivem a infecção, apresentam
clinica. É considerada uma das viroses do diminuição dos parâmetros zootécnicos e
complexo de doenças imunodepressoras consequente desuniformidade do lote. O
mais importante sob o ponto de vista agente é transmitido via ovo (vertical) ou
econômico para a avicultura. por contato com outras aves infectadas
(horizontal), pela rota oral e/ou
Etiologia respiratória. Não ocorre em seres
humanos.
O vírus da anemia infecciosa das Patogenia
galinhas foi descrito pela primeira vez,
em 1979, no Japão e no Brasil em 1991.
São vírions pequenos (15–22 nm de O mecanismo imunodepressor
diâmetro), icosaédricos, sem envelope, começa com a destruição das células
genoma DNA de cadeia simples (2.2 kb) linfoides, diminuição dos linfócitos do
e circular. Segundo o International timo (imaturos) e timócitos maduros no
Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV) é baço. A resposta dos macrófagos e a
classificado na família Anelloviridae, imunidade celular diminuem, causando
gênero Gyrovirus e espécie Chicken anemia anemia e depressão. Como consequência,
virus (CAV). O vírion é muito resistente a pode ocorrer falha de respostas vacinais
alterações do meio ambiente, podendo (principalmente nas vacinas contra a
resistir até 3 horas em pH 3,0; 15 doença de Marek, Newcastle e
minutos em 100ºC e 5 minutos em fenol Gumboro); devido à imunodepressão, os
50%, também ao éter e clorofórmio. surtos quase sempre são acompanhados
Em 2011 foi relatada uma variante de infecções secundárias bacterianas,
com apenas 40% de identidade com o virais ou parasitárias (figura 2 e 3).
CAV, denominada Avian gyrovirus 2 A severidade desta doença a campo
(AGV2) em amostras de frangos de corte é bastante variável, estando associada a
no Brasil e também na Holanda. fatores como:

Epidemiologia Título viral;


Idade das aves;
Grau de imunidade;
Afeta principalmente galinhas, mas Vias de infecção;
tem sido isolado em pombos de quase
todo mundo. Em pavões e patos, até o Fatores do ambiente (estresse).

33
Doenças
das Aves

Figura 2: Anemia infecciosa das galinhas - mecanismo de propagação do vírus e período de evolução da doença.

linfocítica dos tecidos hematopoiéticos e


Sinais Clínicos linfoides, com corpúsculos de inclusões.

Diagnóstico
As aves ficam anoréxicas,
deprimidas, com penas arrepiadas e
apresentam marcada palidez das O isolamento viral é realizado a
mucosas, que pode se estender para partir de inoculação do material suspeito
órgãos internos, além de hemorragia na em linhagens celulares originárias de
pele e musculatura (figura 4). A medula células T transformadas de linfoblastodes
óssea apresenta-se gordurosa, com de frangos com tumores originários do
aparência amarelada. As taxas de vírus de Marek (células MDCC-MSB1).
mortalidade, morbidade e severidade O agente também pode ser isolado a
variam com a via de infecção, idade das partir de inoculação em ovos
aves, imunidade passiva, coinfecções e embrionados.
virulência do vírus presente. Testes como imunofluorescência,
soroneutralização (SN) e ELISA, são
Lesões utilizados para a detecção de anticorpos
contra o vírus de CAV.
Lesões macroscópicas: a medula
óssea vermelha é quase toda substituída Diagnóstico Diferencial
por medula óssea amarela. É observado
atrofia severa do timo e bursa, palidez e Avitaminose E
aumento do fígado, baço e rins, coração Doença de Gumboro
flácido e arredondado, hemorragias
frescas no pró-ventrículo, erosão da Doença de Marek
moela e edema subcutâneo. Leucose Aviária
Lesões microscópicas: atrofia Micotoxinas

34
Doenças Virais

Figura 3: Patogenia da anemia infecciosa das galinhas.

Técnica de biologia molecular, competindo ativamente contra o vírus


como PCR, tem sido empregada para a vacinal e seus efeitos deletérios na
detecção do genoma vírus, a partir de capacidade imunológica das aves. Esta
tecidos como fígado, baço, medula e em imunização permite a obtenção de títulos
bulbos de penas. altos e uniformes nas reprodutoras, para
Observação: doença sujeita à uma boa e segura transferência de
notificação mensal de qualquer caso anticorpos passivos à progênie.
confirmado. A imunização das reprodutoras
deve ser feita algumas semanas antes do
Prevenção e Controle início da produção, normalmente entre
10 e 18 semanas de idade. A aplicação da
vacina via água de bebida tem conferido
As principais medidas de controle uma alta eficiência no controle da doença
visam limitar a transmissão vertical e na progênie. Evitar vacinar com vacina
prevenir as coinfecções com outros viva as reprodutoras 4 a 5 semanas antes
agentes imunodepressores. Em do início da produção de ovos, pois desta
condições naturais de campo, os lotes de forma evita-se disseminar o vírus vacinal
reprodutoras se infectam na recria e através do ovo. Proceder com monitoria
transmitem anticorpos maternais laboratorial através de testes sorológicos
protetores e progênie. em planteis de reprodutoras para
A utilização de vacinas vivas detecção de anticorpos “anti-anemia
atenuadas confere uma imunização infecciosa”, por volta de 10 a 12 semanas
precoce nos lotes suscetíveis, de idade. Se o resultado da monitoria for

35
Doenças
das Aves

negativo, proceder à vacinação. disponíveis vacinas vivas atenuadas e


A vacinação em um lote de liofilizadas. A grande maioria deve ser
reprodutoras em recria pode ser administrada por injeção intramuscular
suprimida se forem detectados ou subcutânea. Antes da aplicação, a
anticorpos provenientes de desafio de vacina deve ser reconstituída no diluente
campo. Faz-se adequado implantar próprio. A vacinação é recomendada a
programas de imunização em toda a partir da oitava semana de idade até 4
cadeia produtiva avícola (linhas puras, semanas antes do início da postura.
bisavós, avós e matrizes) permitindo que
se estabeleça um processo de competição Tratamento
ativo entre o vírus vacinal e o vírus de
campo, priorizando o uso de vacinas Recomenda-se adquirir aves de lotes
comerciais vivas de laboratórios que isentos da doença. Atualmente não
utilizam ovos specific pathogen free (SPF) de existem tratamentos, mas devem-se
origem sabidamente livre do vírus e seus combater infecções secundárias, assim
anticorpos. como incrementar as medidas
Atualmente no mercado temos preventivas.

Figura 4: Anemia infecciosa das galinhas – (A) aves anoréxicas, deprimidas e com marcada palidez das mucosas. (B)
hemorragia na pele e musculatura da asa.

36
Doenças Virais

2.2. Artrite Viral


Helton Fernandes dos Santos
Avian orthoreovirus

Doença infecciosa que se


caracteriza por tumefação nas articu- Epidemiologia
lações, com exsudato sanguinolento e
ulcerações nas cartilagens articulares.
Afeta especialmente aves de linhagens Os vírus do grupo REO (respiratory-
pesadas (matrizes de corte), enteric-orphan) estão difundidos no mundo
principalmente machos entre 12 e 16 inteiro, infectando praticamente todas as
semanas, porém há relatos em aves espécies de mamíferos e também as aves.
jovens de 4 a 6 semanas (figura 5). Entre as espécies acometidas estão as
galinhas, sendo as aves jovens de corte as
mais sensíveis, seguidas dos perus.
O agente fica no intestino por
longos períodos, ocorrendo
contaminação fecal; pintos de um dia são
susceptíveis à infecção respiratória. É
considerado um vírus altamente
transmissível, podendo o lote infectar-se
em uma semana, por contato direto e
indireto (horizontal) e também
Figura 5: Artrite viral - período do surgimento da doença
transmissão vertical via ovo. As galinhas
clínica.
são portadoras por aproximadamente
285 dias.
Etiologia A morbidade na grande maioria das
vezes chega a 100% e a mortalidade é
baixa alcançando, às vezes, somente 2%
Os vírions que acometem a artrite do lote.
viral das galinhas medem
aproximadamente 60–80nm de diâmetro, Patogenia
são icosaédricos, sem envelope o
genoma RNA de cadeia dupla (16–
27kb), apresentam genoma com 10 O surgimento da artrite viral está na
seguimentos, descrito até o presente dependência de alguns fatores, tais
momento 11 sorotipos. Segundo o ICTV como:
(2018) é classificado na família Reoviridae, Idade da ave e virulência da amostra;
subfamília Spinareovirinae, gênero Dose e rota de infecção;
Orthoreovirus e espécie Avian orthoreovirus. Infecção simultânea com outros
São bastante resistentes aos agentes como Mycoplasma sp. e
tratamentos físicos e químicos, Staphylococcus sp.
permanecendo ativos por longo período. O quadro de artrite é o quadro que
Dentre as espécies infectadas, as galinhas mais acomete as aves de corte. Pesquisas
e perus parecem ser mais susceptíveis recentes demonstraram que o reovírus
aos efeitos patogênicos deste agente. também pode ser agente primário da
tendossinovite em perus.

37
Doenças
das Aves

Reovírus de frango, quando machos.


inoculados em perus com o sorotipo S Há relatos de isolamento de
1133, causador de artrite viral, reovírus aviário, de quadros como
geralmente não produziram sinais síndrome da refugagem, síndrome da má
clínicos e nem lesões histopatológicas. absorção, problemas respiratórios e
A principal rota de infecção é a oral, entéricos, além da ruptura do tendão
depois de ingerido, o vírus se multiplica gastrocnêmico, osteoporose, pericardite,
no trato intestinal, produz viremia dentro miocardite, hidropericardio, empasta-
de um a dois dias e então se difunde por mento de cloaca e mortalidade elevada
todos os tecidos. de pintinhos.

Sinais Clínicos Diagnóstico

Ocorre infecção inaparente na Inúmeras técnicas laboratoriais são


maioria dos casos, de 0-50% das aves usadas para diagnóstico de reovirose em
podem apresentar a sinais clínicos. Há aves.
tumefação das bainhas tendinosas dos Cultura em tecidos: é uma técnica
tendões dos flexores digitais dos tarsos e comumente utilizada para o diagnóstico.
dos extensores dos metatarsos, Cultivos primários de células de fígado
dificultando os movimentos e de embrião de galinhas apresentam
apresentando claudicação. Tendem a maior sensibilidade do que cultivos de
ficar sentadas e relutam em se mover. A fibroblastos.
evolução aguda ou crônica determina Ovos embrionados: inoculado via gema
perda de condição corporal ou ou membrana corioalantóide (CAM):
refugagem. provocando mortalidade 7 a 8 dias pós-
incubação. Os embriões apresentam-se
Lesões pouco desenvolvidos, sendo ligeiramente
anões, com focos necróticos no fígado e
no baço, lesões de pox na membrana
O tipo de lesão observada em aves corioalantóide.
infectadas por reovírus está na Precipitação em gel de agarose (AGP): é
dependência da cepa do vírus envolvido. usado para detectar anticorpos em aves
A cepa S 1133 produz um quadro infectadas ou para detectar a presença da
clássico de reoviroses em aves de corte. imunidade ativa ou passiva. Este teste é
As principais manifestações são: pouco sensível, não detectando baixa
quantidade de anticorpos.
Edema do tendão flexor e extensor Soroneutralização: pode ser usado
na região do tarso-metatarso; para quantificar anticorpos neutralizantes
Infiltração nos tendões e membranas em soros de aves previamente
por células mononucleares; imunizadas ou que sofreram desafio de
Hemorragia na membrana sinovial; campo.
Mortalidade baixa – cerca de 5%. ELISA: esta técnica é facilmente
adaptada para detecção de anticorpos
Em artrites mais severas, pode-se contra reovírus. É um teste altamente
observar a ruptura do tendão sensível, portanto apropriado para
gastrocnêmio, principalmente em

38
Doenças Virais

monitoramento sorológico de matrizes. usado para transferir imunidade


Imunoperoxidase (IPX): esta técnica protetora à progênie. O método mais
utiliza um complexo avidina-biotina- utilizado é a combinação de uma vacina
peroxidase para localizar anticorpos em viva com uma vacina inativada pouco
tecido previamente fixados. antes do início da produção.
Histopatológico: é observado O vazio sanitário de 30 dias e a
corpúsculos de inclusões no citoplasma compra de aves de boa procedência
das células. auxiliam na prevenção. Até o presente
momento não tem tratamento.
Observação: doença de notificação
mensal de qualquer caso confirmado.

Prevenção e Controle Diagnóstico Diferencial

Artrite por Mycoplasma sinoviae


O controle da artrite viral é Staphylococcus sp.
realizado através de vacinas vivas e
Streptococcus sp.
inativadas. A imunização ativa das
matrizes é um método que pode ser

39
Doenças
das Aves

2.3. Bouba Aviária Helton Fernandes dos Santos

Avipoxvirus
Também conhecida como varíola (figura 6). Por ser um vírus grande e não
aviária ou difteria aviária, é um doença provocar reações em mamíferos, o
caracterizada por lesões crostosas Canarypox virus tem sido usado como
nodulares nas pele (bouba cutânea) e por vetor em vacinas recombinantes já
lesões diftéricas no trato respiratório e estabelecidas para uso em cães ou em
digestivo superior (bouba diftérica). desenvolvimento, como contra o vírus
da raiva e o HIV humano.
Etiologia
Epidemiologia
O agente pertencente à família
Poxviridae, subfamília Chordopoxvirinae, Os vírus da família Poxviridae afetam
gênero Avipoxvirus as galinhas são várias espécies de animais, entre estes,
acometidas pelo vírus da espécie Fowlpox mamíferos e aves. Os Avipoxvirus são
virus é um vírion DNA de cadeia dupla, geralmente específicos para aves e
linear e contínua (130-375 kb), replica no podem ocorrer reações cruzadas. Sabe-se
citoplasma da célula. O vírus resiste até que o vírus das galinhas (Fowlpox virus) é
dois anos entre temperatura de 0 e 4ºC e mais antigenicamente semelhante ao de
ao éter. É inativado por hidróxido de pombos (Pigeonpox virus) e perus
potássio a 1%, mas resiste por 9 dias em (Turkeypox virus). O Fowlpox virus é menos
fenol 1% e formalina 0,1%. Também patogênico para aves adultas. Há citações
pode ser inativado por calor a 50°C por de resistência ao vírus nos palmípedes.
30 min, ou 60°C por 8 min. O vírus não invade a pele íntegra,
Atualmente 10 espécies já foram necessita sempre de uma porta de
descritas e este número tende a entrada, seja uma lesão por trauma ou
aumentar, pois cada vez mais causada por artrópodes (mosquitos e
avipoxviroses tem sido identificadas e moscas) ou direta ave à ave, pelo contato
caracterizadas outras espécies de aves com as lesões e secreções da nasofaringe,

Figura 6: Bouba aviária - classificação viral e espécies em que o agente foi relatado pela primeira vez.

40
Doenças Virais

sendo que o agente permanece na oclusão dos capilares, resultando em


nasofaringe e em aves que tiveram a dispneia. A taxa de mortalidade varia de
doença e se recuperaram. O período de 70 a 99%.
incubação geralmente é de 4 a 8 dias, A forma de coriza ocorre em
mas pode variar até mais de 30 dias. papagaios e inicia-se com uma descarga
nasal clara, que evolui para fibrinosa e
Sinais Clínicos mucosa. Também ocorre conjuntivite
com as pálpebras abertas.
A forma tumoral geralmente
Em galinhas são observadas as compreende nódulos que, na forma
formas cutânea, diftérica, mista e cutânea crônica, evoluem para tumores. As aves
atípica. Em Passeriformes as formas apresentam apatia, depressão, dificuldade
cutânea, diftérica, septicêmica e tumoral. respiratória e, em alguns casos, perda de
Em Psitaciformes, tem sido descrita a apetite.
forma de coriza. Estas manifestações
podem ocorrer de forma isolada, ou
Lesões
juntas na mesma ave ou mesmo lote.
Nódulos endurecidos sobre as
pálpebras (figura 7), crista, barbela, São observados proliferações da
comissura do bico, pés e membranas camada escamosa da epiderme, mas a
interdigitais; lesões crostosas ao redor camada basal permanece normal. São
dos olhos em pássaros. Na forma características dos avipoxvírus,
cutânea atípica é observado lesões corpúsculos de inclusões intracito-
caracterizadas como uma dermatite plasmáticas chamadas de corpos de
escamosa nas regiões cobertas de penas. Bollinger, que contem os corpúsculos de
Na forma diftérica, há presença de Borrel.
pseudomembranas no interior da boca,
podendo fechar a laringe com tampões e Diagnóstico
a ave morrer por asfixia. A forma
septicêmica é a que mais acomete os
No diagnóstico clínico são
canários; podem não aparecer lesões
observadas lesões bastante sugestiva,
cutâneas e ocorre uma pneumonia com

Figura 7: Bouba Aviária - presença de nódulos na região ocular em frangos caipiras não vacinados.

41
Doenças
das Aves

menos a forma cutânea atípica. No membrana da asa. Além da vacinação é


histopatológico observa-se presença dos necessário combater vetores, como:
corpúsculos de inclusões intracito- moscas e mosquitos e manter os
plasmáticos, são sinais patognomônicos. arredores dos aviários livres de abrigo
O isolamento viral é realizado em para os vetores.
inoculação de ovos embrionados,
produzindo lesões de Pox na membrana Tratamento
corioalantóide.

Observação: doença de notificação Não existe tratamento eficiente


imediata de qualquer caso suspeito. contra o vírus, o que existem são
medidas paliativas para controlar
infecções secundárias e promover o
restabelecimento das mucosas afetadas.
Prevenção e Controle
É indicado pincelar na lesão, tintura de
iodo a 50% em glicerina e o uso de
Vacinação de galinhas com a vacina antibióticos que atuam em DNA, QID
bouba fraca, na primeira semana de vida por 7 dias, reduzem as infecções
e bouba forte na terceira semana em secundárias e as lesões. A suplementação
diante. A vacina poderá ser aplicada no da ave com vitamina A (5.000 a 10.000
incubatório junto com a vacina para UI/ave/ dia) por 10 dias, é indicado para
doença de Marek. A via de aplicação é auxiliar na recuperação das lesões.
na derme, por escarificação na

42
Doenças Virais

2.4. Bronquite Infecciosa das Galinhas


Avian coronavirus Helton Fernandes dos Santos

A bronquite infecciosa das galinhas três proteínas, é descrita uma quarta


é uma doença de origem viral, de caráter proteína, chamada de SM (proteína
agudo, altamente infecciosa, que acomete menor de membrana), a qual se acredita
aves de ambos os sexos, com qualquer que esteja associada com o envelope do
finalidade de produção (carne ou ovos) e vírion.
de todas as idades; de ocorrência Proteína S: compreende dois
cosmopolita, estando presente onde glicopolipeptídeos, S1 e S2, sendo que o
exista avicultura industrial. S1 é responsável pela produção dos
Esta enfermidade não apresenta, até anticorpos inibidores da hemaglutinação
o momento, nenhum comprometimento e da virusneutralização. Estas proteínas
com saúde pública, uma vez que este se projetam da membrana como se
agente difere muito em relação aos fossem espinhos. A mutação dessas
coronavirus humanos com respeito à sua proteínas ocorre muito facilmente, o que
sequência de proteínas e antigenicidade. determina o aparecimento de novos
sorotipos.
Etiologia Proteína M: a maior parte dessa
proteína está embebida na membrana,
sendo que apenas 10% dela se apresenta
O vírus da bronquite infecciosa das na superfície, tem importância no
galinhas (IBV) foi primeiramente processo de recombinação natural entre
observado no estado de Dakota do os diferentes sorotipos do IBV.
Norte (Estados Unidos), em 1930. Em Proteína N: glicoproteína que
1931, relataram os sinais clínicos e envolve o genoma viral (RNA).
estudos laboratoriais preliminares, os A replicação viral ocorre no
quais são reconhecidos como o primeiro citoplasma celular, sendo que novas
relato da doença. partículas virais começam a aparecer 3 a
Pertence à ordem Nidovirales, família 4 horas após a infecção.
Coronaviridae, subfamília Coronavirinae, A maioria das cepas do IBV é
gênero Gammacoronavirus, espécie Avian inativada após 15 minutos a 56°C e após
coronavirus. É um vírion de capsídeo 90 minutos a 45°C. Líquido alantóide, se
helicoidal, genoma RNA de cadeia armazenado a –30 ºC mantém o agente
simples (+), linear (20-32kb), viável por muitos anos. No meio
pleomórfico, mas que geralmente ambiente, a sobrevivência do vírus é de
apresenta-se esférico. Possui um 12 dias na primavera e 56 dias no
envelope com aproximadamente 80- inverno.
220nm de diâmetro, com projeções O líquido alantóide infectado, se
(spikes) de 20nm e outras pequenas liofilizado, selado a vácuo e armazenado
projeções com 7nm. em refrigerador, pode manter o IBV
O IBV possui três proteínas virais viável por pelo menos 30 anos.
específicas, quais sejam: proteína S (spike) Em pH ácido (2,0), o vírus resiste
e M (membrana), que são proteínas de por até 1 hora a 37º C. A maioria dos
superfície; e proteína N (nucleocapsídeo) desinfetantes, como éter, clorofórmio,
que é uma proteína interna. Além dessas
43
Doenças
das Aves

entre outros, destroem o IBV. A transmissão horizontal ocorre


por via aerógena, através de aerossóis,
Sorogrupos/Sorotipos pela água e alimentos contaminados e
aves infectadas. Neste último caso, o
A classificação das cepas do IBV é vírus é eliminado até 20 semanas após a
baseada na conformação da proteína S, infecção. A transmissão vertical é
com base no teste de virusneutralização caracterizada pelo nascimento de
(VN). São descritos mais de 100 pintinhos fracos e pequenos.
sorotipos, com muitos variantes e O período de incubação da
mutações, o que dificulta o sucesso dos bronquite infecciosa das galinhas é de 18
programas de vacinação, os principais a 36 horas, dependendo da dose e via de
estão descritos abaixo (figura 8). inoculação.
A morbidade é de 100%, ou seja, a
presença do vírus em um lote determina
- Primeiro sorotipo a ser a infecção de todas as aves do mesmo. A
Massachussetts descrito, acomete o trato mortalidade é variável, dependente de
82828 respiratório, reprodutivo e
alguns fatores, tais como:
urinário.
- Beaudette embryo lethal, é
considerado uma cepa Virulência da estirpe que está
Beaudette mutante, derivada da Mass. infectando o lote;
66579 Mata embriões em 48h “Status” imunitário do lote seja
após a inoculação e é
apatogênica em aves.
imunidade passiva ou ativa;
- Primeira descrição Fatores de estresse, como frio ou
diferente do Mass, não infecções secundárias;
Connecticut apresentando reação Sexo (mais em fêmeas);
cruzada. Acomete o trato Alimentação e estado nutricional.
respiratório.
- Compreende os grupos
Holte e Gray isolados nos Nos casos de acometimento dos
EUA e Holanda. É sistemas respiratório e urinário, as taxas
Amostras utilizada na produção de de mortalidade tem se mostrado de
Nefrotrópicas vacinas atenuadas através moderadas a severas. Em aves jovens
de passagens em ovos
embrionados (amostras (com menos de 6 semanas), a
H120 e H52). mortalidade pode ser de 25% ou mais,
sendo que nas aves adultas a mortalidade
Figura 8: Bronquite infecciosa das galinhas -
principais variantes antigênicas conhecidas até o é insignificante.
momento.
Sinais Clínicos
Epidemiologia
Em frangos de corte e aves jovens
O IBV dissemina-se rapidamente os sinais clínicos apresentados em uma
entre as aves de um mesmo lote. Aves infecção do sistema respiratório são
susceptíveis, colocadas num local tosse, espirros, descargas nasais e
juntamente com aves infectadas, ronqueira. As principais alterações
apresentam sinais da doença em patológicas observadas no sistema
aproximadamente 48 horas. respiratório se caracterizam por edema e

44
Doenças Virais

exsudato catarral ou mucoso na traqueia secundárias, o quadro tem uma duração


e brônquios, congestão pulmonar, média de 10 a 12 dias.
inflamação catarral ou fibrinosa nos
sacos aéreos e pericardite.
A infecção do sistema urinário leva
a um quadro de desidratação, diarreia de
moderada a severa e graves lesões renais,
como nefrite, nefrose e urolitíase.
Aves de postura (poedeiras
comerciais e matrizes), dificilmente
ocorre comprometimento do sistema
respiratório. Caso ocorra, o quadro cursa
de forma mais discreta. Os principais
sistemas envolvidos na infecção pelo
IBV são o urinário e o reprodutivo.
As lesões no sistema reprodutivo Figura 9: Bronquite infecciosa das galinhas - ovos
despigmentados.
produzem alteração da casca, sejam
cascas mal formadas ou produção de
ovos despigmentados (figura 9) ou sem Lesões
casca, e alteração na qualidade interna
dos ovos, como clara aquosa. Além A infecção pelo IBV no trato
disso, observa-se queda na taxa de respiratório leva à destruição dos cílios
postura. Dependendo da idade das aves, da traqueia, edema da mucosa e
as lesões que ocorrem no sistema submucosa e congestão vascular, além de
reprodutivo podem determinar a intensa infiltração por linfócitos,
presença de falsas poedeiras no lote. hiperplasia e vacuolização do epitélio.
No sistema urinário, as lesões vão No sistema reprodutivo, leva à
de discretas (leve aumento renal) a hipoplasia do oviduto, edema, fibroplasia
graves (urolitíase). As frangas de e atrofia. Já no sistema urinário, é
reposição são as mais afetadas, observado nefrite intersticial e gota úrica,
apresentando uma taxa de mortalidade além de, em casos avançados da doença,
que pode variar de 2 a 50%. Aves em atrofia renal com perda da função.
produção apresentam queda na
produção de ovos. Diagnóstico
Em aves de postura, pode-se
observar, ainda, um comprometimento
do sistema digestório, determinado pela O diagnóstico presuntivo é baseado
infecção por amostras enterotrópicas, no histórico do lote e nos sinais clínicos.
como a amostra G do IBV. Nestes casos, É realizado no início da doença, quando
observam-se diarreia intensa, sinais há mortalidade e queda na produção de
respiratórios, sem queda significativa na ovos. Torna-se pouco confiável, pois
produção de ovos. Nos casos de pode se confundir com outras doenças
infecção pela amostra G, a vacinação do sistema respiratório (ver diagnóstico
com a estirpe Massachussets não tem se diferencial).
mostrado eficiente. O diagnóstico direto é realizado
Se não houver infecções bacterianas através de microscopia eletrônica, RT-

45
Doenças
das Aves

PCR, isolamento viral e provas de Prevenção e Controle


imunofluorescência, nos quais se observa
o vírus nos tecidos infectados.
Isolamento viral é realizado a partir O controle da infecção pelo IBV
de inoculação em células de cultivo está estreitamente relacionado à
primário de rim de pinto de um dia de prevenção da entrada do vírus no
idade e/ou inoculação em ovos lote/granja. A principal via de
embrionados entre 9 e 10 dias de transmissão do IBV é pelo ar, assim,
incubação, com leitura após 7 dias. podemos evitar a transmissão do vírus
Observa-se nanismo, enrolamento e para outros lotes através do controle do
lesões renais (figura 10). trânsito de pessoal na granja, banho,
A detecção de anticorpos é troca de roupas e controle no acesso de
realizada a partir de técnicas como veículos.
soroneutralização, ELISA e inibição da Outra forma de controle da
hemaglutinação que detecta a presença enfermidade é através da vacinação.
no soro de anticorpos inibidores da Neste caso, a escolha da vacina deve ser
hemaglutinação por um vírus específico. baseada na estirpe do IBV que está
presente na região. Os dois tipos de
Observação: doença de notificação vacinas utilizadas na prevenção da
mensal de qualquer caso confirmado. bronquite infecciosa das galinhas são as
vacinas vivas atenuadas e as vacinas
Diagnóstico diferencial inativadas ou mortas.
Existem outros agentes infecciosos As vacinas vivas atenuadas são
que podem ocasionar os mesmos produzidas a partir da diminuição da
quadros clínicos observados na infecção virulência do vírus através de passagens
pelo IBV. Deve-se realizar o diagnóstico sucessivas em ovos embrionados.
diferencial da doença de Newcastle, As vacinas inativadas ou mortas
laringotraqueíte infecciosa, coriza devem ser aplicadas somente após uma
infecciosa e da síndrome da queda da prévia sensibilização com uma vacina
postura (Adenovírus – EDS-76). viva atenuada. Para este tipo de vacina,
as vias utilizadas para aplicação são as

Figura 10: Bronquite infecciosa das galinhas - nanismo e enrolamento.

46
Doenças Virais

vias intramuscular e subcutânea. um manejo adequado de ventilação e


Em geral, as poedeiras recebem três aquecimento auxiliam no controle desta
doses de vacinas vivas e uma de vacina enfermidade.
inativada na recria. Na produção, de
acordo com o desafio na região, as aves Tratamento
recebem revacinações com vacinas vivas
em intervalos de 60 a 90 dias.
A cepa mais utilizada no Brasil é a Não há tratamento específico para
Massachussets e a vacinação é administrada esta doença; no entanto, um acréscimo
por via ocular, oral ou spray, sendo que se de até 5°C na temperatura ambiente,
deve respeitar um intervalo mínimo de 5 para eliminar o estresse por frio, além da
semanas entre a administração de uma administração de eletrólitos e vitaminas e
vacina viva e outra inativada, pois existe o uso de antibióticos de amplo espectro
a possibilidade de interferência da para reduzir as reações respiratórias
resposta imune de ambas. complicadas por bactérias são algumas
Além da vacinação, uma alternativas para reduzir as perdas em
desinfecção adequada das instalações e decorrência da infecção pelo IBV.

47
│Doenças
│das Aves

2.5. Doença de Gumboro Helton Fernandes dos Santos


Infectious bursal disease virus
Infecção viral, aguda, altamente edema da bolsa de Fabricius, com alta
contagiosa de aves jovens e virulência, morbidade e mortalidade
imunodepressora, que tem o tecido elevada.
linfoide como seu alvo primário, com É cultivado em fibroblastos de
predileção especial pela bolsa de pintos e em ovos embrionados com
Fabricius. inoculação na membrana corioalantóide,
apresentando uma alta mortalidade, na
Etiologia grande maioria das vezes de embriões
com lesões hepáticas. A principal
característica deste vírus é a grande
Os primeiros casos foram descritos capacidade de infectar e destruir as
no distrito de Gumboro em Delaware - formas jovens de linfócitos da bolsa de
EUA, em 1962. O víron da doença de Fabricius. É resistente ao éter e ao
Gumboro ou doença infecciosa bursal, clorofórmio e sensível ao formol e o
mede aproximadamente 60nm de hidróxido de sódio (soda cáustica).
diâmetro, são icosaédricos, não
envelopados, o genoma RNA de cadeia
Epidemiologia
dupla (5,7 – 5,9kb). É classificado na
família Birnaviridae, gênero Avibirnavirus e
espécie Infectious bursal disease virus A ocorrência tem sido descrita em
(IBDV). diferentes países. Atualmente, ocorre no
Apresentam dois sorotipos: o Brasil principalmente de forma
sorotipo 1 desenvolvem doença clínica subclínica muitas vezes silenciosa.
somente em galinhas, portanto é O agente apresenta várias formas de
sorotipo patogênico para as mesmas e o persistência no meio ambiente (figura
sorotipo 2 não desenvolvem doença em 11).
galinhas e perus (apatogênicos), mas é A principal forma de transmissão é
detectado tanto em galinhas como em a indireta (horizontal), por roupas e
perus. calçados, materiais de limpeza e trabalho,
Os grupos moleculares presentes no pela cama e fezes de aves infectadas. A
Brasil com maior frequência são o G-15 excreção pelas fezes de aves infectadas
e G-16, responsáveis por problemas ocorre por 10-14 dias. Insetos, pássaros,
subclínicos como atrofia da bolsa de veículos e o homem são fontes de
Fabricius e resultados zootécnicos de contaminação. Entre as espécies mais
desuniformidade e má conversão sensíveis estão as galinhas, já tendo sido
alimentar. Nos casos clínicos, tem sido isolado em perus e patos. Acometendo
identificado o G-11, que possui aves entre 3 e 6 semanas de idade (figura
características antigênicas semelhantes às 12), correlacionando-se com a queda dos
cepas mais patogênicas isoladas na anticorpos passivos. O período de
Europa. Desde 1997, é identificado no incubação varia entre 2-3 dias.
Brasil, produzindo rápida inflamação e

48
Doenças Virais

Figura 11: Doença de Gumboro - principais formas de persistência do vírus na natureza.

Além das lesões descritas acima,


Sinais Clínicos também podem ocorrer hemorragias no
ventrículo, proventrículo e músculos e
aumento do baço e fígado com infartos
Diminuição do consumo de ração e periféricos, dependendo da agressividade
água, penas arrepiadas, diarreia aquosa do vírus presente.
branca ou esverdeada com uratos, Lesões Microscópicas: apresenta
prostração e apatia. A morbidade é degeneração e necrose linfoide dos
elevada, podendo chegar a 100%, logo, a tecidos da bolsa de Fabricius, baço, timo,
mortalidade decresce com a idade, glândula de Harder, tonsilas cecais. A
infecções com as cepas mais patogênicas necrose medular das células linfoides é
elevam a mortalidade, podendo chegar a seguido pela reposição do tecido lesado
80%. por heterófilos e células reticulo-
endoteliais. Há nos rins quadros de
Lesões nefrite e nefrose e presença de folículo
cístico.
Lesões macroscópicas: desidra-
tação, rins aumentados e pálidos,
inglúvio vazio; aumento do volume da
bolsa de Fabricius apresentando edema
gelatinoso externamente e congestão na
mucosa, com posterior atrofia do órgão.
Frequentemente, a bolsa de Fabricius
está coberta por um transudato
gelatinoso amarelado, internamente há
hemorragia e conteúdo inflamatório, que Figura 12: Doença de Gumboro - período do surgimento
pode tornar-se uma massa caseosa. da doença clínica e subclínica.

49
Doenças
das Aves

Diagnóstico baixa, recomenda-se a vacinação no


primeiro dia, via ovo, água ou
pulverização.
O diagnóstico é baseado nos dados Em poedeiras e reprodutoras incluir
epidemiológicos; morbidade elevada, as vacinas iniciais para frangos de corte,
mortalidade variável, normalmente baixa, reforçar entre 9 e 10 semanas, e antes do
faixa etária e diminuição dos índices início da postura entre 17-20 semanas.
produtivo. Vacinas inativadas via intramuscular na
Técnicas sorológicas são descritas 38º semana, para manter um bom nível
para a confirmação da doença, como de anticorpos para a progênie. Em altos
ELISA, precipitação em gel de agarose desafios, recomenda-se a revacinação.
(AGP) e soronetrulização (SN). O
isolamento viral é realizado por Cepas vacinais
inoculação em ovos embrionados
apresentando morte com hemorragias Suaves: tipo Lukert, Baxendale-
hepáticas e isolamento em cultivo Clonada;
primário de fibroblasto de galinhas com Intermediárias: Bursine II, D 78
efeito citopático característico. clonada, GBV-8 e S706. Variantes:
No histopatológico é observado 1084 E, utilizadas em vacinas
inflamação e necrose da bolsa de inativadas;
Fabricius, inicialmente hiperemia, edema, Cepas chamadas Fortes: Aveimune F;
infiltração de heterófilos e posterior Recombinantes: Vaxxitek- a vacina
necrose da bolsa, desenvolvimento de foi construída através da inserção
cavidades císticas nas áreas medulares dos genes da proteína VP2 do vírus
dos folículos da bolsa. da doença de Gumboro no genoma
do vírus HVT da doença de Marek.
Observação: doença de notificação Aplicada no 18º dia de incubação
mensal de qualquer caso confirmado. via ovo, ou no primeiro dia via
subcutânea, logo após o
Prevenção e Controle nascimento. Deve-se considerar o
uso destas vacinas com cepas
variantes inativadas apenas em áreas
Adotar normas de biosseguridade
onde se identificou a ocorrência
como vazio sanitário, queimar a cama,
destas mesmas cepas.
fezes e evitar visitas, são fundamentais
para o controle da doença, também é
recomendado à limpeza e desinfecção Tratamento
dos galpões com formol a 5% ou
hidróxido de sódio a 2%. Não há tratamento específico, é
A vacinação é recomendada para indicada a hidratação com eletrólitos e o
frangos de corte aos 7-10 dias e/ou aos uso de analgésicos como dipirona sódica
14-21 dias cepas intermediárias ou 500mg (0,1 – 0,2mL) por 3 a 5 dias ou
suaves na água, gota ocular ou spray com ácido acetilsalicílico 40g diluído em 100
gota grossa. Se a imunidade materna for litros de água por 3 a 5 dias.

50
Doenças Virais

2.6. Doença de Marek Helton Fernandes dos Santos


Gallid alphaherpesvirus 2 e 3
É uma virose contagiosa, mortalidade são variáveis e em geral
caracterizada por infiltrados iguais, há portadores que disseminam a
mononucleares nos nervos periféricos, infecção, principalmente galinhas
gônadas, íris, vísceras, músculos e pele. domésticas mantidas próximas das
Descrita pela primeira em 1907 por criações industriais.
József Marek, na Hungria, em sua forma
neural, hoje sua ocorrência é mundial. Patogenia

O vírus entra pela via respiratória e


Etiologia é fagocitado ocorrendo à infecção
produtiva ou citolítica no baço, bolsa e
timo, sendo os linfócitos B os mais
Os vírions da doença de Marek são afetados. Após 6-7 dias, ocorre o inicio
de genoma DNA de cadeia dupla, linear da infecção latente, atingindo mais as
(120-235kb) vírions pequenos, células T, e iniciando a resposta
icosaédricos, envelopados de diâmetro imunológica.
120 – 200nm. Segundo o ICTV é As aves geneticamente suscetíveis
classificado na ordem Herpesvirales, podem realizar uma segunda infecção
família Herpesviridae, subfamília produtiva duas a três semanas depois,
Alphaherpesvirinae, gênero Mardivirus e coincidindo com a imunodepressão
espécies Gallid alphaherpesvirus 2, Gallid permanente.
alphaherpesvirus 3 e Meleagrid Surgem então focos infecciosos em
alphaherpesvirus 1 (HVT de perus). Muito tecidos de origem epitelial na pele, rins,
resistente a alterações do meio ambiente, proventrículo, pâncreas e outros órgãos.
podendo resistir até 3 horas em pH 3,0; Aparecem lesões macroscópicas, os
15 minutos em 100 ºC e 5 minutos em linfomas, que são uma composição de
fenol 50%, também ao éter e células neoplásicas, inflamatórias e
clorofórmio. imunologicamente ativas T e B.
A atividade imunodepressora se
deve à ação lítica direta no linfócito, à
Epidemiologia ativação das populações de células
supressoras dos linfócitos T e ao fato de
Distribuído mundialmente, acomete que as próprias células tumorais podem
galinhas, raramente pássaros e outros ter atividade supressora.
Galliformes. Afeta na grande maioria das
vezes fêmeas com mais de 30 dias, Sinais Clínicos
existindo linhagens resistentes. O
período de incubação de 4 a 16 semanas. A infecção é dividida em fases,
O vírus é transmitido via aerógena e sendo que a primeira apresenta uma
ingestão de água e alimentos infecção produtiva em células B, seguido
contaminados. A morbidade e de uma infecção latente, em portadoras

51
Doenças
das Aves

Figura 13: Doença de Marek – (A) paralisia das patas e asa. (B) papo pendular.

nas células T e finalmente uma sendo os mais comuns as gônadas,


transformação neoplásica. A doença fígado, baço, proventrículo, atrofia da
apresenta quatro formas clínicas: neural, bolsa de Fabricius e timo. Arterosclerose
ocular, cutânea e visceral com tumores oclusiva em várias artérias.
linfoides em vários órgãos, sendo que
podem manifestar isoladas ou todas Lesões Microscópicas: apresenta
juntas. infiltração difusa de linfócitos pequenos
e plasmócitos nos nervos; presença de
Neural: diferentes graus de células grandes com núcleo excêntrico,
paralisia, nas pernas, asas, pescoço, chamadas de células de Marek; lesões
papo (figura 13) provocando perda linfomatosas proliferativas nas vísceras e
de peso, palidez, dispneia e diarreia. pele; lesões degenerativas na bolsa de
As lesões macroscópicas são Fabrícius e timo e acúmulos lipídicos nas
engrossamentos dos nervos artérias.
periféricos como ciáticos (figura 15-
A), braquiais, vago e outros.
Ocular: íris descorada e irregular
(figura 14), com cegueira uni ou
bilateral.
Cutânia: observado a presença de
células inflamatórias e linfomatosas.
Visceral: o curso é agudo, com alta
mortalidade e incidência elevada de
tumores linfoides em diferentes
órgãos (figura 15-B).

Lesões

Figura 14: Doença de Marek – íris irregular em


Lesões Macroscópicas: são poedeiras não vacinadas.
tumores linfoides em qualquer órgão,

52
Doenças Virais

Figura 15: Doença de Marek – (A) nervo ciático de frango: 1A. com acentuado de tamanho acentuado, 2A normal. (B)
tumores linfoides em frango de corte com 60 dias em proventrículo (1B), fígado (2B) e baço (3B).

SB1 ou ainda HVT + SB1 + RISPENS.


Diagnóstico A aplicação da vacina é no incubatório,
logo após o nascimento, ou na
incubação, aos 18 dias via ovo, no
O agente pode ser isolado em momento da transferência.
inoculação em cultivo primário de As vacinas disponíveis não são
fibroblasto de galinhas. Técnicas como o totalmente efetivas em todos os locais e
MATSA: pesquisa de antígenos de momentos, por isso algumas perdas
superfície associados ao tumor, por ainda ocorrem. Falhas de até 60% na
vacinação tem sido demonstradas através
imunofluorescência ou imunohisto-
de pesquisas, principalmente tratando-se
química e de detecção do genoma como de vacinadoras manuais. As automáticas
a PCR tem sido utilizada com frequência. de 3 a 5% e a via ovo cerca de 1%.
Recomenda-se um manejo
adequado das aves, priorizando a
Observação: doença de notificação sanidade, higiene, desinfecção, vazio
mensal de qualquer caso confirmado. sanitário, alimentação e lotação
adequada.
Algumas linhagens de aves
Prevenção e Controle apresentam diferentes susceptibilidades
para a doença de Marek, permitindo a
Existem vacinas com vírus livre e sua seleção e manutenção para fins
com vírus associado às células com as comerciais.
cepas HVT, SB1, RISPENS ou HVT +

53
│Doenças
│das Aves

2.7. Doença de Newcastle Helton Fernandes dos Santos


Avian avulavirus
É uma virose de difusão rápida, que viral. Produz corpúsculo de inclusão no
afeta o trato respiratório, digestivo e citoplasma e núcleo das células
nervoso, com grande variação nos sinais infectadas.
clínicos, dependendo da cepa viral mais O envelope viral é sensível aos
ou menos patogênica. Em casos graves, solventes lipídicos como clorofórmio,
chamada de peste aviária ou éter e álcool. Em laboratório, os
pneumoencefalite das aves. É endêmica embriões inoculados são lavados em
em algumas partes do mundo, com solução de NaOH 2%. Usa-se solução de
notificação obrigatória, considerada um cloramina 1% por 15 minutos em
perigo permanente para a avicultura material plástico. O agente é sensível à
industrial. Os focos notificados no Brasil radiação ultravioleta.
entre os anos de 1990 e 2010 variam de
147 focos, com 247.334 casos em 1990, Epidemiologia
declinando devido à vacinação; para um
foco com 17 animais em 2006, e outros 3
focos com 4-5 aves em 2007, em criação O vírus é transmitido através de
de fundo de quintal. contato por produtos contaminados ou
O vírus da doença de Newcastle por aerossóis de aves infectadas. As aves
pode infectar o homem, causando severa com sinais respiratórios excretam o vírus
conjuntivite e sinais clínicos de gripe que em aerossóis que são inalados por aves
duram entre 2 a 3 dias. suscetíveis. Como o vírus também se
replica no intestino, pode ser
disseminado pela ingestão de alimentos e
Etiologia
água contendo fezes contaminadas.
Roedores, insetos, artrópodes e aves
Vírion RNA de cadeia simples (-), silvestres (entre eles psitacídeos que
linear (15-16kb), envelopado, de eliminam o vírus por cerca de um ano
capsídeo helicoidal, com sem apresentar o quadro clínico da
aproximadamente 150-300 nm de doença) podem transmitir a doença.
diâmetro, pertencente a ordem Além disso, comida, água, utensílios,
Mononegavirales, família Paramyxoviridae, do roupas, entre outros, podem atuar como
gênero Avulavirus e espécie Avian veículos na transmissão e disseminação
avulavirus, com capacidade do agente.
hemaglutinante para hemácias de A galinha é a espécie doméstica
galinhas. Possui envelope com duas mais suscetível, as aves aquáticas são
projeções na superfície: uma é composta consideradas as mais resistentes e os
por proteína glicosilada (HN) que psitacídeos infectados (carreadores). O
determina a capacidade Hemaglutinante período de incubação varia de 2 a 15
(H) e de Neuraminidase (N). A outra dias.
glicoproteína é a F, responsável pela
fusão celular, hemólise e penetração

54
Doenças Virais

Patogenia - Altamente patogênica,


Velogênico
com lesões hemorrágicas
Viscerotrópico
no trato digestivo.
As portas de entrada são as vias - Frequentemente letal
respiratória e digestiva, sendo tecidos Velogênico em galinhas de todas as
alvo o epitélio traqueo-bronquial, o Neurotrópico idades, com lesões no
tecido linfoide intestinal e o Sistema trato respiratório e SNC..
Nervoso Central (SNC). As causas de - Com baixa mortalidade,
mortalidade são lesões no SNC, lesões apresenta-se em forma de
respiratórias agudas, hemorragias Mesogênico infecção respiratória
digestivas associadas à diarreia e aguda e ocasionalmente
desidratação. Produz hiperplasia nas sinais nervosos.
células infectadas da mucosa da traqueia, - Raramente causa
mortalidade, apresenta-se
com apresentação de corpúsculos de em forma de infecção
inclusões. Lentogênico
respiratória suave ou
Na medula óssea e em músculos inaparente. Cepa mais
congelados, a sobrevivência do vírus usada em vacinas.
varia de 6 meses a dois anos. Na pele - Esta cepa replica no
mantida a 5°C de 60 a 134 dias; 4 trato gastrointestinal,
Assintomático
semanas em carcaças a 40°C e umidade causando uma infecção
relativa de 20-30%. Sobrevive ao entérica subclínica.
cozimento a 80°C; na penugem a 37°C Figura 16: Doença de Newcastle - classificação viral
por 87 dias; na superfície dos ovos 126 conforme sua patogenicidade.

dias e nos aviários por 253 dias. O vírus


é classificado conforme sua Lesões
patogenicidade (figura 16).
Lesões macroscópicas: alterações
hemorrágicas e necrose na parede
Sinais Clínicos intestinal, ulcerações em botão na
mucosa e hemorragias no proventrículo
Variam de infecções subclínicas até ao redor das glândulas, em geral são
infecções fatais, com 100% de produzidas por cepas viscerotrópicas e
mortalidade. Causam incoordenação são lesões patognomônicas.
motora, opistótono (cabeça e membros As cepas respiratórias e neurais
inferiores curvados para trás), torcicolo determinam exsudato catarral ou mucoso
(figura 17), diarreia profusa e dificuldade na laringe e traqueia e ocasionalmente
respiratória em diferentes graus. hemorragias na traqueia. Sacos aéreos
Também provocam alterações na com abundante conteúdo catarral ou
produção de ovos com queda importante caseoso. Aves em postura apresentam
da postura, ovos sem casca, com casca queda na produção e na qualidade dos
mole ou rugosa, com retorno demorado ovos.
à produção normal de ovos, além de Lesões microscópicas: são
sequelas nervosas como: espasmos e variadas, dependendo do patótipo
tremores musculares, diarreia aquosa envolvido, normalmente há corpúsculos
esverdeada e tecidos inchados ao redor de inclusões intracelulares:
dos olhos. citoplasmáticas e nucleares como na

55
Doenças
das Aves

cinomose. Na traqueia, produz cerebral (IPIC) em pintos de 1 dia, sendo


hiperplasia da mucosa com corpúsculos realizada uma avaliação diária por 8 dias.
celulares. No cérebro, ocorrem Em cada observação, os pintinhos são
encefalomielite e degeneração neural. marcados com: 0 se normal; 1 se doente
e 2 se estiver morto (animais que não se
Diagnóstico alimentam ou bebem são sacrificados e
na próxima avaliação são marcados
como mortos). No final, avaliam-se os
Para o diagnóstico são utilizadas valores: quanto mais próximo de 2,
amostras de soro, suabes de traqueia ou maior a virulência, e quanto mais
cloacais e fezes. Amostras de aves mortas próximo de 0, significa que são as cepas
podem incluir suabes oronasais, pulmão, lentogênicas e assintomáticas.
rins, intestinos (com conteúdo),
proventrículo, baço, cérebro e coração.
O método preferencial para o
diagnóstico é o isolamento viral e
subsequente caracterização.
Inoculação em ovos embrionados
via membrana cório-alantóide;
Soroneutralização (SN): tanto
através de ovos embrionados
quanto em cultivo celular de
fibroblasto de galinha;
Inibição da hemaglutinação (HI): é
usada como medida quantitativa da
resposta sorológia, 99% de
segurança, sendo positivo com Figura 17: Doença de Newcastle – Frango de corte com
título de 1:16 contra 4 UHA torcicolo, forma neural da DNC.
(unidade hemaglutinante) ou 1:8
contra 8 UHA;
Desafio de aves suscetíveis: para a Prevenção e Controle
identificação mais segura das cepas;
ELISA: quase todos os laboratórios
Manter os lotes separados de outras
confirmam por HI os resultados do
aves e livres da presença de pássaros.
ELISA;
Evitar visitantes, movimentação de
Molecular: RT-PCR e sequen-
outras aves e trocas de equipamentos
ciamento.
entre lotes.
A vacinação é uma importante arma
Avaliação da patogenicidade:
em zonas de risco, sendo recomendada
O teste definitivo para avaliação da em média duas vacinas para frango de
virulência é o Índice de Patogenicidade corte, no 1º e no 7º dia, ou no 14º dia,
Intracerebral (IPIC). A OIE também para aves de postura, de 5 a 9 doses,
aceita o RT-PCR como confirmação da variando com as cepas utilizadas e
virulência. recomendações do fabricante.
Índice de patogenicidade intra- O esquema básico adotado no
Brasil para vacinação contra a doença de

56
Doenças Virais

Newcastle inclui uma dose de vacina em qualquer caso suspeito da doença.


cepa HB1 na primeira semana, e mais Assistência aos focos, medidas de
duas doses da cepa LaSota na recria. desinfecção, sacrifício sanitário, vazio
Segue-se vacina inativada entre a 14º e sanitário, vacinação dos plantéis ou
15º semanas de idade. Na produção, a esquemas emergenciais, controle e
revacinação ocorre com intervalos de 90 fiscalização de animais suscetíveis,
a 120 dias. interdição da propriedade e remessa de
Aves provenientes de mães imunes material aos laboratórios credenciados na
adquirem anticorpos através da gema, rede oficial, são medidas adotadas em
que decrescem a níveis mínimos ao redor casos de surtos e controle.
da 3ª semana de idade. Os anticorpos
tem maior interferência na resposta
imune quando o antígeno é administrado Diagnóstico Diferencial
via parenteral do que quando é usado
pela via respiratória. Bronquite infecciosa das galinhas
As vias de vacinação mais usadas
Coriza infecciosa
são a ocular, nasal, oral (na água),
aerossol ou spray, membrana da asa Doença de Marek
(cepas mesogênicas) e intramuscular ou Encefalomielite
subcutânea (para vacinas inativadas). As Influenza aviária
cepas mais utilizadas nas vacinas Laringotraqueíte infecciosa
lentogênicas são a LaSota e a HB1.
Micoplasmose
Observação: é uma doença de Falta de água, alimento ou ventilação.
notificação obrigatória, sendo imediata

57
│Doenças
│das Aves

2.8. Encefalomielite Aviária Helton Fernandes dos Santos

Tremovirus A
É uma enfermidade viral, que causa fases. A primeira fase nos nascidos
transtornos locomotores em aves jovens, infectados que irão eliminar o vírus nas
muitas vezes inaparente em adultos. As fezes e transmitir aos outros, que, após
espécies envolvidas são as galinhas e os um período de incubação de 11 dias em
perus. Conhecida como tremor média, apresentarão a segunda fase da
epidêmico. infecção, com mortalidade maior pela
disseminação do vírus no ambiente.
Etiologia
Patogenia
A encefalomielite aviária é causada
por um vírus RNA de cadeia simples (-), Aves de qualquer idade podem
linear (7,2 – 8,5kb), icosaédrico, não infectar-se com o vírus, porém só os
envelopado (28-30nm), pertencente a pintinhos infectados nos primeiros dias
ordem Picornavirales, família Picornaviridae, demostram sinais clínicos típicos. A
gênero Tremovirus, atualmente classificado resistência com o aumento da idade
pelo ICTV na espécie Tremovirus A, parece estar relacionada à maturidade do
antigo Avian encephalomyelitis virus. O vírus sistema imunológico humoral ou
se multiplica no cérebro, parede dependente da bolsa. Os pintinhos muito
muscular do trato digestivo, pâncreas e jovens não desenvolvem uma resposta
outros órgãos internos. Apresenta imunológica ativa no cérebro, o que
corpúsculos de inclusões citoplasmáticas resulta em dano severo no sistema
nas células. nervoso. Quando as aves maduras se
infectam de forma natural, o sistema
Epidemiologia imunológico previne a replicação viral
nas áreas vitais do cérebro, não
ocorrendo sinais clínicos.
O vírus é distribuído mundialmente,
a mortalidade pode chegar a 50%, mas
Sinais Clínicos
algumas aves sobrevivem e se recuperam
totalmente. Sua transmissão é horizontal
por via oral e vertical por via ovo. Afeta pintinhos com 4 semanas de
Experimentalmente, tem-se detec- idade e aves com idade superior a 28
tado o vírus nos ovos entre 5 e 13 dias dias. O primeiro sinal é a falta de
após a infecção da galinha, mas não se movimento dos pintinhos, seguindo-se a
sabe por quanto tempo serão eliminados. incoordenação motora; logo os pintinhos
Ao nascerem, as aves podem contaminar passam a maior parte do tempo sentados
a incubadora e disseminar a outros sobre suas patas e caem de lado, não
pintinhos não infectados via ovo. levantando mais. Quando são forçados a
Atenção especial deve ser dada aos se movimentarem, mostram pouco
lotes onde houve transmissão via ovo, controle sobre seus movimentos e o
pois a enfermidade ocorrerá em duas fazem lentamente e deprimidos,

58
Doenças Virais

tornando-se incapazes de comer ou


beber.
Um sinal clássico são tremores Diagnóstico
rápidos e finos no corpo e
particularmente na cabeça, o que levou a
chamar a enfermidade de tremor Deve-se enviar para o laboratório
epidêmico. As aves enfermas geralmente amostras de cérebro, cerebelo, medula
morrem por falta de alimento e água, por oblonga, medula espinhal, proventrículo
pisoteio das outras ou por frio. As aves e pâncreas. Para o diferencial de doença
sobreviventes frequentemente desen- de Marek: nervo ciático e plexo braquial.
volvem cegueira tardia e catarata,
observa-se uma opacidade ou coloração Histopatológico: SNC, pâncreas,
azulada em um ou ambos os olhos. proventrículo e coração;
Em aves mais velhas, os sinais Inoculação em ovos embrionados:
clínicos são inaparentes; em poedeiras, via gema é observado lesões de
nota-se leve queda na produção de ovos, distrofia muscular.
que muitas vezes é detectada de forma Inoculação intracerebral em pintos
retrospectiva, após o aparecimento dos de um dia apresentará quadro
sinais clínicos na progênie. Poderá clínico em 5-10 dias;
ocorrer também uma queda passageira Soroneutralização;
nas taxas de eclosão em poedeiras ELISA: sensível, específico, baixo
recentemente infectadas. custo, utilizado na monitoria
vacinal;
Imunofluorescência direta e
indireta;
Lesões
Imunodifusão em gel de ágar;
Molecular: RT-PCR.
A encefalomielite não purulenta
bem disseminada, com vasculite e Observação: doença de notificação
infiltração perivascular por linfócitos, mensal de qualquer caso confirmado.
cromatólise central dos neurônios do
tronco cerebral. Aves jovens apresentam Prevenção e Controle
congestão discreta nos vasos sanguíneos
das meninges; áreas esbranquiçadas no
ventrículo e SNC, ambas de difícil A vacinação é primordial, os
visualização. anticorpos passam via gema para a
Aves adultas ou com mais de 5 progênie. As reprodutoras são vacinadas,
semanas de idade, apresentam opacidade com vacina viva, ainda na fase de
do cristalino de tom azulado e não crescimento, entre 8 e 12 semanas de
apresentam alterações no SNC. idade, para prevenir a infecção durante a
São observados pontos brancos de postura e transmissão ao ovo.
tamanho variado no miocárdio, moela A melhor via de aplicação é a
(parede muscular), proventrículo e inoculação na prega da asa. Algumas
pâncreas. empresas usam a água como via de
vacinação, confiando na via natural de
disseminação do vírus o que muitas
vezes resulta em imunidade parcial,

59
Doenças
das Aves

principalmente em aves em gaiolas. corte pode produzir doença clínica.


A vacina com vírus inativado pode Em caso de surto, retirar as aves
ser indicada para aves já em postura. A doentes e sacrificar, pois não há
aplicação da vacina viva em frangos de tratamento para esta enfermidade.

60
Doenças Virais

2.9. Influenza Aviária Helton Fernandes dos Santos

Influenza A virus
É uma enfermidade de severidade ou virulência. A Organização Mundial da
variável. A doença foi descrita pela Saúde Animal (OIE) tem facilitado e
primeira vez na Itália, no ano de 1878, padronizado os códigos sanitários para o
quando foi denominada de Praga Aviária comércio, nos quais os países membros
ou Peste Aviária, por ser de alta estabeleceram normas internacionais
mortalidade e rápida disseminação. Em sobre a presença de influenza aviária de
1901, descobriu-se que a enfermidade alta patogenicidade, determinando
era causada por um vírus, mas somente restrição comercial das aves e produtos
em 1955 o agente foi identificado como avícolas provenientes de países onde a
sendo de Influenza. Em 1974, se doença estiver ocorrendo.
descobriu a presença do vírus em
espécies selvagens e o papel destas aves
no ciclo natural da gripe aviária.

Etiologia

Classificado na família
Orthomyxoviridae, gênero Influenzavirus A,
espécie Influenza A virus. O vírion contém
RNA de cadeia simples (-), segmentado,
linear (10-13,6 kb), com capsídeos
helicoidal (80-120nm de diâmetro). O
RNA contém oito segmentos
individuais, que codificam a síntese de 10 Figura 18: Influenza aviária - classificação viral
proteínas diferentes. O vírus tem pouca conforme sua patogenicidade. Adaptado de Cassen, et
resistência no ambiente, é inativado pelo al., 2013.
calor, dessecação, luz UV e desinfetantes
químicos comuns. Novas variantes dos vírus da
Existem quatro espécies influenza resultaram de trocas
Influenzavirus, A, B, C e D. Nas aves, os antigênicas devido a mutações pontuais
isolados são da espécie A. Os substipos que ocorrem durante a replicação do
são classificados pelos 18 diferentes tipos vírus, em seus dois antígenos de
de hemaglutininas (H1 a H18) e 11 superfície. Este processo assegura a
subtipos de neuraminidase (N1 a N11). renovação constante de hospedeiros
A grande maioria das combinações de suscetíveis e constitui também a base
subtipos H e N tem sido identificadas virológica para as epidemias. Em
em aves, especialmente aves aquáticas algumas ocasiões, podem ocorrer
silvestres. Os isolados mais recentes variações antigênicas maiores ou
foram H5N1, H5N2, H7N1, H7N7 e substituições do antígeno H, N ou
H9N2 (figura 18). A classificação do tipo ambos. Estas trocas dão lugar a um
e subtipo não determina sua capacidade subtipo de influenza que não tenha
de causar enfermidade, patogenicidade afetado previamente as populações e
61
Doenças
das Aves

para o qual não existe imunidade global. Patogenia


Estas variações maiores são associadas às
pandemias.
Para que uma amostra seja O vírus é eliminado pelas secreções
considerada de alta patogenicidade, naso-oculares e fezes. A disseminação
segundo o OIE, ela deve ser letal para dentro de um lote pode ocorrer por
75% ou mais de 8 aves de 4 a 8 semanas contato direto, aerossóis, equipamentos,
inoculadas com 0.2mL de fluído cama, água, alimento e aves mortas. A
alantóide, diluído 1/10, proveniente de infecção ocorre por inalação e ingestão
ovos inoculados com o vírus da IA. As do vírus, replicando nas células epiteliais
aves devem ser inoculadas via do trato respiratório superior e intestinal.
endovenosa e observadas por 10 dias. Há discussões sobre a transferência viral
diretamente de aves para humanos,
evidente no surto H5N1 em humanos,
Epidemiologia
frangos e entre humanos.

Está claramente influenciada pela Sinais Clínicos


distribuição das aves domésticas e das
aves silvestres. No Brasil, até o
momento, não existe diagnóstico clínico A gravidade ou severidade da
de influenza aviária, nem tampouco doença pode ser variável, dependendo da
diagnóstico laboratorial. Isto está ligado espécie aviária acometida, idade, sexo,
a fatores que interrelacionam a doença patogenicidade da amostra, infecções
com as aves silvestres aquáticas e as secundárias e fatores ambientais.
criações industriais (perus e patos). Nas infecções subclínicas, pode-se
Como o Brasil não é um grande ter queda na produção de ovos,
produtor de perus e patos, esse contato enfermidade respiratória leve ou
das aves silvestres com estas espécies fica moderada e mortalidade variável. As
restrito. Associado ao fato que as aves observações clínicas mais frequentes são
migratórias normalmente chegam ao país ronqueira, tosse, espirros, descarga
a partir de agosto, eliminando pouco ocular, nasal, traqueíte e posterior
vírus, este não sobrevive em meio pneumonia.
ambiente acima de 20ºC. Isolados de Em poedeiras e reprodutoras,
aves silvestres migratórias no Brasil, ocorrem mortalidade variável, queda na
foram identificados como de pouca produção, aumento de ovos deformados
patogenicidade. e/ou sem pigmentação e depósito de
A ecologia do vírus influenza é uratos nas vísceras. A mortalidade é de
complexa, pois surtos mundiais deste 5% com vírus de média patogenidade
tem sido registrados em uma grande (IAMP), porém as infecções bacterianas
variedade de aves, mamíferos e inclusive associadas podem elevar a mortalidade
no homem. Aves aquáticas são os até 50%.
principais reservatórios naturais do vírus, Os vírus de alta patogenidade
podendo estar infectadas por longos (IAAP) produzem severa enfermidade
períodos e não apresentarem sinais com alta mortalidade. A mortalidade se
clínicos. deve à falha de múltiplos órgãos,
especialmente sistema nervoso,
cardiovascular e/ou endócrino.
62
Doenças Virais

Lesões Prevenção e Controle

Na necropsia as lesões mais A vacina ideal deve induzir


encontradas são: edema da cabeça e produção de anticorpos como de células
crista; hemorragia nos tarsos e patas; mediadoras da resposta imune, ter rápido
cianose e necrose na crista e barbela; início de proteção, ser de fácil
múltiplas hemorragias petequiais em administração, efetiva em dose única em
diversos órgãos viscerais. aves de todas as idades, permitir a
Lesões de morte celular e necrose diferenciação de anticorpos vacinais da
das células endoteliais dos vasos infecção natural, ter alta proteção para as
sanguíneos, músculos cardíacos, aves, segurança na produção e um
neurônios cerebrais, epitélio adrenal e mínimo efeito residual (sem restrição
pancreático, também são relatadas. para abate das aves). No Brasil, até o
presente momento, o uso de vacinas
Diagnóstico para influenza em aves é proibido.

Tipos de vacinas:
O vírus influenza tem sido isolado Vacinas vetoriais que estimulam
de amostras individuais ou do conjunto uma efetiva resposta imune;
de amostras de diferentes tecidos Vacinas inativadas em emulsão
(pulmão, traqueia, sacos aéreos, oleosa – autógena;
intestino, baço, cérebro, fígado, coração Vacinas de DNA – gene de
e sangue). Em aves vivas, é indicada hemaglutinina de influenza inserido
coleta de suabe ocular, de cloaca e no DNA de uma bactéria.
traqueia. No meio ambiente, a água dos
bebedouros pode ser contaminada com O antiviral fosfato de oseltamivir
secreções e fezes. O método mais usual é diminui a replicação viral e reduz a
a inoculação em ovos embrionados, via eliminação tanto em frangos como em
membrana corioalantóide. patos infectados com cepas de baixa
Por causa da atividade patogenicidade. A administração deste
hemaglutinante do antígeno, a medicamento em aves de alto valor pode
confirmação do isolamento é realizada a ser útil. Associando-se estratégias de
partir da inibição da hemaglutinação vacinação e desinfecção para o controle
(HI). A imunodifusão em gel de ágar: da doença.
pode ser utilizada para confirmar o vírus Medidas de biosseguridade devem
do tipo A ou ainda testes moleculares ser adotadas para o controle da doença,
(RT-PCR). tais como: monitoria sorológica; controle
do movimento, quarentena e isolamento
Observação: Doença de notificação das áreas-foco, sacrifício sanitário dos
imediata de qualquer caso suspeito ou lotes afetados, evitar contato com aves
diagnóstico laboratorial. silvestres, especialmente aquáticas e
migratórias. Repovoar galpões com aves
idôneas após o uso de aves sentinelas.
Suínos infectados são fontes do vírus,
especialmente para perus.

63
Doenças
das Aves

2.10.
2.10. Laringotraqueíte
Laringotraqueíte Infecciosa Helton Fernandes dos Santos
Infecciosa
Gallid alphaherpesvirus 1

Doença respiratória aguda que afeta período de incubação é de 6-12 dias na


galinhas, faisões e perus, conhecida exposição natural; a instilação traqueal
desde 1952, causa depressão respiratória diminui a incubação para 2-4 dias.
e eliminação de muco sanguinolento; A morbilidade dependente da cepa
responsável por severas perdas e da susceptibilidade das aves, podendo
econômicas. chegar a 100%. Em relação à mortalidade
é variável, de 5 a 70%, em média 20%,
Etiologia em casos benignos vistos nos EUA e
União Europeia. Na Austrália a
mortalidade não chegou a 2%.
O vírus da laringotraqueíte
infecciosa das galinhas é classificado na
Sinais Clínicos
ordem Herpesvirales, família Herpesviridae,
subfamília Alphaherpesvirinae, gênero
Iltovirus e espécie Gallid alphaherpesvirus 1 A ave pode permanecer com o vírus
de genoma DNA de cadeia dupla, linear em latência, periodicamente, o vírus
(120-235kb) vírions pequenos, pode ser reativado espontaneamente ou a
icosaédricos, envelopados de diâmetro reativação pode ser induzida por
120 – 200nm, com várias cepas estímulos de estresse.
patogênicas. Resiste 217 dias entre 4-10 É observado um corrimento nasal
ºC e é morto em 30 segundos pela soda bastante intenso, às vezes
cáustica a 1 %. Sensível ao éter, mucosanguinolento, dispneia grave,
clorofórmio e cresol a 1 %. especialmente inspiratória, pescoço
distendido, bico aberto, gemidos na
Epidemiologia expiração. Em casos leves, há estertores
traqueais, roncos, conjuntivite, edema da
cabeça e descarga nasal persistente;
Sua distribuição é variável na A maioria das aves se recuperam em
Europa Ocidental, EUA, Canadá, 10-14 dias, dependo da gravidade da
Austrália, Argentina, México, e rara no doença. Em aves de postura é observada
Brasil, com área endêmica no estado de redução significativa na produção de
São Paulo. O vírus atinge aves de todas ovos, mas sempre menor que na
as idades, sendo as galinhas o hospedeiro bronquite infecciosa das galinhas e
primário; os sinais característicos mais doença de Newcastle.
observados ocorrem em aves adultas. A
multiplicação viral é limitada ao trato
Lesões
respiratório superior.
A transmissão dá-se principalmente
por contato direto, aves portadoras, Lesões macroscópicas: as lesões
vacinas atenuadas; indiretamente por são visualizadas em toda extensão do
roupas, calçados e pelo homem. O trato respiratório. As alterações de

64
Doenças Virais

traqueia e laringe podem ser leves, Para o isolamento viral, o método


apresentando apenas excesso de muco, mais indicado é a inoculação em ovos
ou severas, apresentando hemorragias embrionados via membrana
e/ou placas diftéricas. Na forma leve da corioalantoide, sendo observado na
doença, os animais apresentam edema, membrana lesões de pox, nas quais
congestão e/ou inflamação do epitélio da novamente poderão ser visualizadas os
conjuntiva, seios infraorbitais e traqueíte corpúsculos de inclusões. Atualmente
mucoide. testes moleculares estão padronizados
para confirmar a presença do genoma do
Lesões microscópicas: Edema, vírus em amostras suspeitas.
hemorragia e infiltrações celulares com
perda do tecido epitelial da traqueia. Observação: doença de notificação
Corpúsculos de inclusões intracelulares imediata de qualquer caso suspeito.
de Seifrid no epitélio traqueal e bronquial.
Esses corpúsculos de inclusões são Prevenção e Controle
encontradas por três dias após a infecção
e depois desaparecem devido à necrose e
descamação epitelial. A quarentena é fundamental para
entrada de novas aves no plantel,
adotando programas de biosseguridade
Diagnóstico
rígidos. A vacina (vírus vivo modificado)
é aplicada em aves na sexta semana de
O diagnóstico para a vida da ave, via água, apenas em áreas
laringotraqueíte aviária, dá-se endêmicas ou de risco, após a devida
inicialmente pela suspeita clínica. No autorização das autoridades sanitárias.
exame histopatológico, são observados a
presença de corpúsculos de inclusões.

65
Doenças
das Aves

2.11. Leucose Aviária Helton Fernandes dos Santos


Alpharetrovirus
O grupo de enfermidades afetados, encontra-se grande quantidade
leucose/sarcoma é representado por de vírus.
patologias tumorais benignas e malignas. Existem dez subgrupos, baseando-
A ocorrência de casos de tumores em se na glicoproteína da membrana gp85,
aves atendidas no LCDPA da UFSM, identificada por provas de
Brasil, no período de 1990 a 2005, soroneutralização e ELISA:
chegou a 7 %, em anos anteriores, A e B – exógenos mais frequentes a
demonstrando a importância desta campo, produzem tumores típicos
enfermidade, que hoje está sob controle da Leucose linfoide;
através de medidas de biossegurança C e D – raramente reportados a
como o sacrifício de aves positivas. campo;
E – endógeno presente na grande
Etiologia maioria das aves;
J – exógeno presente em
O vírions da leucose aviária estão reprodutoras pesadas, recombinante
classificados na família Retroviridae, das sequências exógenas e
subfamília Orthoretrovirinae, gênero endógenas, com tropismo por
Alpharetrovirus, espécies envolvidas na células da medula óssea, baixo
enfermidade: Avian leukosis virus, Avian tropismo por células da bolsa,
carcinoma Mill Hill virus 2, Avian produz a leucose mieloide;
myeloblastosis virus, Avian myelocytomatosis F, G, H e I – exógenos, até o
virus 29 e Avian sarcoma virus CT10. Estes presente momento, sua presença foi
vírus RNA de cadeia simples (+), linear, relatada em faisões, perdizes e
possuem capsídeo icosaédrico, codornas.
envelopados de 80 – 100nm de diâmetro.
O vírion encapsulado tem estrutura Epidemiologia
irregular e possui envoltório codificado
por um gene env e a enzima transcriptase A ocorrência é mundial e ataca
reversa, que é codificada pelo gene pol, especialmente galinhas, mas há casos em
produzindo um provírus DNA, o qual se perus, faisões, perdizes e codornas,
integra com o DNA do hospedeiro. Isto acometendo aves adultas após 16
permite a transcrição do RNA viral para semanas de idade, o período de
reproduzir as proteínas virais. Existe a incubação é variável de 12 a 60 dias.
presença de inclusão citoplasmática. Os vírus da leucose aviária
Estes vírus são resistentes ao éter, a exógenos são ubicuitários em
56ºC, por 30 minutos; nos órgãos reprodutoras pesadas, poucas aves se

66
Doenças Virais

infectam de forma vertical com o vírus suscetibilidade aos efeitos do vírus e das
exógeno. A maioria se infecta de forma taxas de eliminação do vírus.
horizontal, pelo contato direto com aves
infectadas. De forma indireta, entre aves Patogenia
de diferentes criações, é mais difícil haver
transmissão, provavelmente devido à A patogenicidade é muito variável,
rápida perda da infectividade do vírus pode estar presente e não determinar
quando se encontra fora da ave. incidência significativa de tumores,
A transmissão vertical ocorre a mortalidade ou efeitos nocivos sobre o
partir de galinhas infectadas com o vírus rendimento do lote. Em outros casos, a
exógeno, presente no oviduto. Nos mortalidade pode ir de 1-2% até 20% ou
machos infectados, o vírus está presente mais. A severidade parece estar associada
em todo trato reprodutivo e pode ser à imunodepressão causada por estresse
detectado no sêmen. A transmissão ou outros desafios patológicos. Em
direta do macho infectado para o ovo muitos casos, ocorre a partir da
fértil ainda não foi comprovada, mas a maturidade sexual, mas há casos
infecção do oviduto sim. descritos ao redor das 10 semanas de
Pintos infectados via congênita idade.
desenvolvem tolerância imunológica a A leucose linfoide é caracterizada
leucose, e depois do nascimento são por tumores de células B, provocada
virêmicos e não desenvolvem anticorpos pelo retrovírus muito comum.
neutralizantes. Pintos infectados A leucose mieloide é mais frequente
horizontalmente apresentam uma em aves nas quais o controle da doença
viremia transitória e posteriormente de Marek tenha sido falho, devido a uma
desenvolvem anticorpos neutralizantes. exposição inicial a um desafio de campo
Fêmeas infectadas através da via e/ou o desafio com tipos patogênicos
congênita albergam o vírus no oviduto e altamente virulentos e imunodepressores.
transmitem regularmente a maioria dos Uma interação semelhante com
ovos, logo, quando infectadas pela via reticuloendoteliose pode levar a uma
horizontal apresentam o vírus no maior incidência de tumores. É
oviduto em menor proporção e especialmente importante o controle de
disseminam a progênie de forma vacinas vivas cultivadas em embriões de
intermitente. pinto ou em cultivos celulares.
A resistência ao desenvolvimento
de tumores aumenta rapidamente depois Sinais Clínicos
das primeiras semanas de vida; as fêmeas
são mais susceptíveis que os machos. A
Variável, conforme o tipo de vírus,
imunodepressão provocada por outras
normalmente são inespecíficos, mas há
enfermidades eleva as perdas atribuídas à
queda na produção de ovos, fraqueza,
leucose, provavelmente por aumento da

67
Doenças
das Aves

palidez, regressão da crista e abdome tumores podem ser nodulares ou difusos,


aumentado. A classificação dos vírus geralmente múltiplos, de cor branco ou
conforme as neoplasias estão descritos amarelado.
na figura 19.
Eritroblastose: há eritroblastos no
LLV - Vírus da leucose linfoide, sangue periférico;
ou eritroblastose, fibrosarcomas, Mieloblastose: 70% dos leucócitos
ALV hemangiomas e osteopetrose. são mieloblastos;
Mielocitomatose: há tumores de
AEV - Vírus da eritroblastose aviária.
mieloblastos em diversos órgãos;
- Vírus da mieloblastose aviária, Linfomatose: tumores formados
provoca sarcomas, osteope- por linfoblastos em diversos órgãos,
AMV o fígado pode chegar a 1 kg (figura
trose, nefroblastomas e epite-
liomas. 20-A).
Osteopetrose: os ossos longos estão
ASV - Vírus do sarcoma aviário. engrossados, só é vista em machos
adultos.
- Vírus do mielocitoma e
MCV Infecções pelo vírus tipo J
endotelioma aviário.
produzem tumorações no interior
Figura 19: Leucose aviária – classificação conforme do osso esterno, nas vértebras,
as neoplasias. costelas, e infiltrações no fígado,
baço, rins e medula óssea (figura 20-
B).
Lesões
Diagnóstico
Lesões microscópicas: presença
de mielocitomas e ocasionalmente
tumores de blastocistos e sarcomas de O material indicado para enviar ao
histiócitos. O vírus, igual a outras cepas laboratório são amostras de fígado, baço,
da leucose sarcoma aviário exógeno, não bolsa de Fabrícius, timo, medula óssea,
possui um oncogene viral. As células gônadas, nervo ciático, nervo braquial,
infectadas se transformam, formando os mesentério ou qualquer outro tecido
tumores indiretamente, por ativação de tumoral.
um oncogene celular do hospedeiro. O isolamento viral é feito a partir de
Os mielocitomas tem aspecto cultivo celular de fibroblastos de embrião
macro e microscópico característico. geneticamente resistentes ao subgrupo E,
Apresentam-se frequentemente sobre a e, após 7 dias, por ELISA, buscar a
superfície dos ossos, uniões presença de p27 do antígeno específico
osteocondrais das costelas, sobre o do grupo (GSA). Detecção de vírus
esterno, pélvis, mandíbula e crânio. Os exógenos por provas de ELISA, também

68
Doenças Virais

disponíveis para ALV-J. A caracterização Um manejo profilático é recomendado


molecular do tumor por RT-PCR é em casos de leucose. Durante a criação,
indicada ou a identificação pelo separar aves por sexo, ou manter uma
histopatológico. proporção adequada, pelo menos até as
seis semanas de idade, reduzindo o
Observação: doença de notificação estresse da competição entre sexos,
mensal de qualquer caso confirmado. diminuindo a possibilidade de
transmissão horizontal do vírus. Manter
Prevenção e Controle o lote em crescimento com a curva de
peso recomendada e os níveis
É indicada a eliminação da transmissão nutricionais correspondentes,
vertical do vírus através do controle das assegurando o desenvolvimento
reprodutoras, aplicando normas de adequado ao sistema imune e manter
biosseguridade, evitando toda possível uma densidade populacional e espaço de
exposição ou infecção horizontal. Não comedouros adequados, evitando
existem vacinas comerciais. estresse, imunodepressão e diminuição
do rendimento.

Figura 20: Leucose aviária – (A) leucose linfoide; fígado grande com 576g. (B) leucose mielóide; massa tumoral na
medula óssea.

69
Doenças
das Aves

2.12. Pneumovirose Helton Fernandes dos Santos


2.12. Pneumovirose Aviária
Aviária
Avian metapneumovirus

A pneumovirose aviária ou e há suspeitas de que tenham um papel


metapneumovirose é uma doença na ocorrência e disseminação do vírus. A
respiratória aguda que acomete doença induzida recebe diferentes nomes
principalmente perus, caracterizada por de acordo com a espécie afetada.
espirros e corrimento nasal. Causa Quando a espécie afetada é o peru, o
infecção do trato respiratório superior nome da enfermidade é rinotraqueíte dos
em perus e galinhas, com início súbito e perus (TRT); já quando o vírus acomete
rápida disseminação no plantel. Pode-se frangos, ela passa a ser denominada
observar conjuntivite, rinite, sinusite, síndrome da cabeça inchada (SHS).
traqueíte e declínio na produção de ovos. A TRT é uma infecção aguda do
trato respiratório com rápida evolução
Etiologia em perus comerciais. A SHS em matrizes
e poedeiras leva a um quadro respiratório
com edema facial e submandibular e
A pneumovirose aviária, mais presença de sinais nervosos, queda de
adequadamente chamadas “metapneu- produção e na qualidade dos ovos. Em
moviroses”, são condições causadas por frangos de corte, a SHS leva à secreção
um vírus denominado Avian nasal, depressão e edema subcutâneo.
metapneumovirus, pertencente à família A doença foi inicialmente relatada
Pneumoviridae, gênero Metapneumovirus, são em 1978, na África do Sul, em perus, e
vírus de genoma RNA de cadeia simples, alguns anos depois em frangos. Os sinais
polaridade negativa, medindo 150 – iniciais da doença são descarga ocular
300nm de diâmetro. Existem quatro serosa, seguida de fluxo nasal. Alguns
subtipos de metapneumovírus, o A, B, C anos depois a doença tinha se
e D, os quais são diferenciados com base disseminado até a França, mais 4 anos
na proteína G. São suscetíveis aos alcançando o Reino Unido. Ao final da
desinfetantes comuns, calor, radiação, década de 80, estava presente em muitos
alterações do pH e aos diferentes países europeus, incluindo Alemanha e
compostos químicos e processos de Hungria. Atualmente, a maior parte do
oxidação. mundo está afetada, incluindo a América
do Norte, América do Sul (Brasil e
Epidemiologia Chile), Oriente Médio (Israel) e Ásia
(Japão).
É causada pelo metapneumovirus No Brasil, os relatos iniciais de
aviário (AMPV) e pode afetar uma casos de síndrome da cabeça inchada
grande variedade de espécies aviárias devido ao AMPV datam de 1986, no
domésticas, incluindo perus, frangos, estado de São Paulo, quando o quadro
patos, galinhas d’Angola, faisões, foi considerado como sendo de infecção
avestruzes, gansos, entre outros. As aves pelo vírus da bronquite infecciosa e
silvestres também podem estar infectadas contaminação secundária bacteriana.

70
Doenças Virais

Posteriormente, em 1988, no estado de manifestações clínicas ocorrem


Minas Gerais, matrizes pesadas foram principalmente após 4 semanas de idade,
acometidas por enfermidade de predominando a partir dos 35 dias. O
manifestação aguda, com suspeita de agravamento do quadro de
bronquite infecciosa e confirmação pneumovirose leva à necessidade de
sorológica de pneumovirose vários anos tratamento com antibióticos na fase final,
após a ocorrência. com atraso de 1,5 a 2 dias para o abate.
As observações feitas a partir de O diagnóstico sorológico muitas vezes
1995 demonstram o aumento de apresenta negatividade pela amostragem
patogenicidade do agente, com precoce, sem a devida soroconversão.
ocorrência de perdas econômicas Em perus, pela sua suscetibilidade
importantes em estados do sul, natural, a vacinação de reprodutoras e
notadamente no Rio Grande do Sul. perus de corte se faz necessária nas áreas
Progressivamente, ano após ano, são de criação, uma vez que a mortalidade
feitos relatos em diferentes estados, com pode alcançar até 30% dos plantéis
demonstração clara da movimentação do afetados.
pneumovírus em direção ao Sudeste,
Centro-Oeste e Nordeste. Patogenia
O AMPV é transmitido por contato
direto e indireto com as descargas nasais,
água e equipamentos contaminados. Após a infecção, o vírus se
Tem-se sugerido ainda a transmissão via multiplica no trato aéreo superior, sendo
ovo e por aves portadoras, já que foi que AMPV do subtipo A infecta o trato
demonstrada a infecção por AMPV no respiratório inferior e superior, enquanto
epitélio do oviduto em aves de postura. que o subtipo B permanece apenas no
Em lotes afetados de reprodutoras trato respiratório superior. O subtipo A
pesadas e leves, no início do período de infecta duas vezes mais as células
produção mostram uma curva epiteliais do trato respiratório superior
ascendente mais íngreme do que o quando comparado com o subtipo B.
padrão estabelecido pelas linhagens, não O vírus invade o epitélio ciliar da
alcançando o pico previsto de produção. faringe e traqueia causando ciliostase, e
As aves permanecem 2 a 5% abaixo do por último danifica essas células, as quais
padrão, o que representa uma perda de são as barreiras naturais de defesa do
3,0 a 8,0 pintos por matriz alojada, além trato respiratório superior.
do aumento de mortalidade, custos de Consequentemente, bactérias e outros
medicação, queda inicial de produção e vírus, os quais são normalmente inalados
ração consumidas. Os machos são com o pó, podem levar a infecções
afetados seriamente, alterando a secundárias. Após sua multiplicação no
espermatogênese e viabilidade dos ovos epitélio respiratório, ele se difunde nas
férteis. cavidades nasais e traqueia e,
Em poedeiras comerciais a infecção posteriormente, para o oviduto das aves,
provoca a queda da qualidade da casca, via corrente sanguínea. Geralmente, o
observada inicialmente na sala de vírus persiste ao redor de 6-10 dias e sua
classificação de ovos, com aumento de transmissão ocorre mais facilmente
ovos trincados e despigmentados. quando as aves estão em contato.
Em frangos de corte, as Alguns fatores importantes como

71
Doenças
das Aves

manejo deficiente, as altas densidades, a Principalmente em matrizes e


má qualidade da água, grande quantidade poedeiras é comum incoordenações e
de pó, amônia e infecções intercorrentes torcicolos. Em poedeiras, os sinais
com microorganismos, tais como: E. coli, clínicos são acompanhados por queda na
Mycoplasmas sp. e Ornithobacterium produção de ovos e deterioração na
rhinotracheale, exacerbam a pneumovirose qualidade dos ovos, que nas matrizes
aviária. leva à queda na eclodibilidade e
nascimento de pintinhos de má
Sinais Clínicos qualidade.

Lesões
Descargas nasais com aumento dos
seios infraorbitais, descarga ocular
espumosa, inflamação discreta da As lesões iniciais da cabeça
mucosa dos seios nasais e infraorbitários, consistem em sinusite dos sinos
reações inflamatórias moderadas na infraorbitais, rinite associada com as
traqueia, espirro e edemas de face ou descargas nasais abundantes e edema
submandibular em perus. Os sinais subcutâneo ao redor dos olhos ou na
respiratórios são mais importantes em extremidade da cabeça. Ao abrir o
perus do que em frangos de corte ou crânio, podemos identificar uma coleção
galinhas de postura. purulenta nos seios nasais. Também
Os sinais clínicos em frangos ocorrem edemas subcutâneos; o
podem ocorrer tão cedo como aos 15 exsudato nasal evolui para uma camada
dias de idade, mas normalmente são crostosa na superfície interna das vias
acometidas aves com idade entre 21-35 aéreas. Outro achado é a presença de
dias de idade. As matrizes e poedeiras otite média.
podem ser afetadas em qualquer idade, Podem ser observadas ainda
mas a doença é mais facilmente congestão, hemorragias petequiais e
reconhecida no início da produção de lesões necróticas da mucosa da cavidade
ovos e próximo ao pico de produção, nasal, fenda palatina e traqueia.
provavelmente devido ao stress Normalmente, ocorre celulite no dorso
envolvido nestes estágios de produção. da cabeça, espaço intermandibular,
As aves tornam-se sonolentas, periorbital e barbela, seguidas por
deprimidas sem movimentação e acúmulo de exsudato purulento, na
vocalização. O exame das aves infecção secundária ocorre. Quando a
normalmente mostra um olho anormal ave sobrevive à fase aguda da infecção, o
causado pela conjuntivite. Há edema diminui, mas os espaços
lacrimejamento excessivo, notado por intermandibulares e barbelas tornam-se
manchas nas penas do dorso e asas onde endurecidos. A perda de transparência e
os olhos foram esfregados. Podem espessamento dos sacos aéreos também
também arranhar seus olhos e face com pode ser observada.
as patas devido ao prurido. Com o
progresso da doença, o edema do tecido Diagnóstico
subcutâneo da cabeça pode se tornar tão
extenso a ponto de forçar o fechamento
dos olhos. O isolamento e a caracterização do
vírus são raramente usados no campo

72
Doenças Virais

por exigirem que um laboratório quando associado ao quadro clínico.


sofisticado esteja disponível, Temos a demonstração de um aumento
demandarem muito tempo, por serem de títulos em amostras pareadas, sendo
muito caros e requererem amostras de que a primeira amostra deve ser tomada
traqueia ou de suabes de traqueia durante o quadro clínico, e a segunda
coletados no início da doença, no aproximadamente quatro semanas mais
máximo de 3 a 4 dias depois do tarde.
aparecimento dos sinais clínicos.
O isolamento de vírus em TOC Diagnóstico Diferencial
(Cultura de Órgão Traqueal) é a técnica
mais comumente utilizada, porém não se Doença de Newcastle, bronquite
aplica a todos os AMPVs, já que o infecciosa, influenza e laringotraqueíte
subtipo C não causa ciliostase. Cultivo podem causar enfermidades respiratórias
celular de fibroblastos de embriões de e problemas na produção de ovos, em
pintinhos, células Vero e inoculação em galinhas e perus, parecendo uma infecção
ovo embrionado tem sido usados com por AMPV. No entanto, o vírus da
sucesso para o isolamento viral. doença de Newcastle e alguns vírus da
A detecção do genoma por RT- influenza podem ser facilmente
PCR, pode ser usado por um longo distinguidos do AMPV, pois possuem
período de tempo depois do início da hemaglutininas e neuraminidases, o que
fase clínica, e pode diferenciar os pode ser detectado nos testes sorológicos
subtipos de AMPV. Geralmente de hemaglutinação. O vírus da bronquite
baseados na detecção de uma sequência infecciosa pode ser diferenciado do
de nucleotídeos do gene G, os testes RT- AMPV pelas características morfológicas
PCR comumente utilizados não são e moleculares.
capazes de detectar todos os tipos do Algumas espécies de micoplasmas
AMPV. Assim sendo, o RT-PCR podem causar sinais muito similares aos
baseado no gene M pode se mostrar mais causados por AMPV. Estes organismos
útil. frequentemente agem como patógenos
O diagnóstico de infecção pelo oportunistas da infecção por AMPV e
AMPV é feito principalmente por podem causar problemas no diagnóstico.
sorologia. A detecção de anticorpos anti- Somente o isolamento ou identificação
AMPV pode ser feita usando teste de do AMPV em aves afetadas pode levar a
SN, o que demanda muito tempo e não um diagnóstico definitivo.
tem nenhuma vantagem clara sobre o O AMPV pode lembrar ainda
teste de ELISA, que se correlaciona outras enfermidades respiratórias
muito bem com o teste de SN. Sendo o encontradas em perus, como: cólera
ELISA o teste sorológico mais aviária (Pasteurella multocida), traqueíte por
comumente usado para verificar a Bortedella avium e Ornitobacterim
presença de anticorpos contra AMPV. rhinotracheale. Deve-se fazer diagnóstico
Ele evidencia diferenças antigênicas entre diferencial ainda de borreliose,
as cepas de AMPV e essa descoberta é clamidiose e PMV-3.
confirmada por RT-PCR e outras
técnicas laboratoriais.
Porém, o diagnóstico de
pneumovirose aviária só é confirmado

73
Doenças
das Aves

Prevenção e Controle Controlar agentes de tropismo


respiratório que podem ocorrer
simultaneamente como o
O controle do pneumovírus aviário, pneumovírus, principalmente o
à parte de outras ações básicas como vírus da bronquite infecciosa;
desinfecção, biossegurança e vazio Programa de higiene e desinfecção
sanitário, tem tido êxito através da de instalações e lotes alojados;
utilização de programas de vacinação, Biosseguridade.
empregando-se vacinas vivas e Para a redução da mortalidade e
inativadas, conforme a necessidade e tipo controle da doença, usam-se medidas
de ave afetada. Normalmente, são como:
indicadas duas doses de vacinas vivas e Aperfeiçoar a qualidade do ar no
uma de vacina inativada na recria, ou um aviário e evitar o resfriamento das
programa com três doses de vacinas aves;
vivas. Promover o ajuste de temperatura
O programa padrão para poedeiras para o conforto das aves;
inclui a primeira dose de vacinas vivas Suspender vacinações para evitar o
entre 4 e 6 semanas de idade e a segunda estresse das aves;
entre 8 e 10 semanas. A terceira dose, Evitar a entrada de aves silvestres
seja viva ou inativada, é normalmente para que não atuem como
aplicada entre 12 e 14 semanas de idade. carreadoras do vírus;
A proteção conferida por esquemas Dar destino adequado às aves
de vacinação eficientes permite a redução mortas;
de manifestação dos sinais clínicos e das Diminuição da densidade pode ser
perdas por queda na qualidade da casca. necessária para diminuir a
Os dados de experimentos, confirmados disseminação do vírus.
pelas observações de campo, A ave pode adquirir imunidade
demonstraram que o programa de contra o agente de duas formas, ativa ou
vacinação ideal para reprodutoras e passiva. A imunidade ativa, por
poedeiras comerciais inclui o uso de imunidade celular, resultados sugerem
vacinas vivas e inativadas. No caso de que a resposta imune celular provém da
frangos de corte e perus, o controle é resistência à infecção do trato
feito somente com vacinas vivas. Vacinas respiratório que seria a resposta mais
vivas do subtipo A e B conferem importante contra o agente; ou
proteção contra o subtipo C; além disso, imunidade humoral, anticorpos podem
existe proteção cruzada entre o subtipo ser encontrados no soro de frangos de
A e B. corte, matrizes e poedeiras com ou sem
Algumas ações devem ser adotadas sinais de SHS, sendo que não existe
para a redução da gravidade dos quadros correlação clínica entre a presença de
de síndrome da cabeça inchada, causada anticorpos e a doença clínica, mas sim
pelo pneumovírus, como: com a infecção.
Reduzir impacto de agentes A exposição do trato respiratório a
imunodepressores (anemia patógenos resulta na produção de
infecciosa, doença de Gumboro, anticorpos locais, sendo a glândula de
doença de Marek, reovírus aviário e Harder um dos principais locais de
micotoxinas); apresentação do antígeno para os

74
Doenças Virais

anticorpos. As imunoglobulinas como Tratamento


IgM e IgY também estão presentes,
sendo responsáveis pela neutralização do O uso de antipirético, analgésico,
agente. Os anticorpos podem ser anti-inflamatório e antirreumático à base
detectados a partir do quinto dia após o de ácido acetil-salicílico, indicado para
aparecimento dos sinais clínicos, através aves, antivirais ainda em estudos.
dos testes de ELISA, SN e Também é indicado a fluidificação das
imunofluorescência indireta. O nível de vias aéreas e das secreções (Cloridrato de
anticorpos é normalmente elevado três bromexina). Antibióticos como
semanas após a vacinação em aves tetraciclina, sulfas e flurquinolonas
jovens e em aves adultas infectadas podem ser apropriadas para o controle
experimentalmente; os níveis de de infecções bacterianas secundárias.
anticorpos detectados através dos testes Todavia os resultados são variáveis, e o
de ELISA e SN permanecem elevados ideal é que seja realizado um
até 15 semanas após a inoculação. antibiograma. Trabalhos realizados
Em relação à imunidade passiva, demonstraram a diminuição da
matrizes e poedeiras podem passar mortalidade com o uso de
anticorpos contra AMPV, via gema do enrofloxacinas. Cabe salientar que
ovo. O título de anticorpos em pintinhos antibioticoterapia não controla a infecção
de um dia é diretamente correlacionado por AMPV, apenas controla as infecções
com o título de anticorpos maternos e bacterianas secundárias.
persiste por volta de 15 a 20 dias.

75
│Doenças
│das Aves

2.13. Bibliografia Consultada

ALFIERI, A.F.; TAMEHIRO, C.Y.; ALFIERI,


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.

77
3.1. Botulismo............................................................................................... 81

3.2. Campylobacteriose............................................................................ 84

3.3. Clamidiose............................................................................................. 86

3.4. Cólera Aviária....................................................................................... 88

3.5. Colibacilose.......................................................................................... 91

3.6. Coriza Infecciosa................................................................................ 93

3.7. Micoplamose........................................................................................ 95

3.8. Onfalite das Aves............................................................................... 98

3.9. Ornitobacteriose (ORT)............................................................ 100

3.10. Salmoneloses...................................................................................... 102


3.10.1. Pulorose.......................................................................................... 105
3.10.2. Tifo aviário..................................................................................... 106
3.10.3. Paratifo aviário.............................................................................. 107

3.11. Bibliografia Consultada........................................................... 109


Doenças Bacterianas

Laurete Murer
3.1. Botulismo Maristela Lovato
Clostridium botulinum
Esta enfermidade, também galinhas, patos, marrecos, perus e
conhecida como pescoço mole, é uma avestruzes, no período de 2001 a 2017
intoxicação produzida pela ingestão de (figura 21).
toxina pré-formada, presente em
alimentos ou água. Ocorre em seres
humanos e animais, sendo que a
neurotoxina clássica, produzida pelo
Clostridium botulinum, é considerada um
dos tóxicos biológicos mais potentes.

Etiologia

O Clostridium botulinum é um bacilo


anaeróbio, Gram-positivo, que pertence
à família Clostridiaceae, geralmente móvel
e formador de esporos. Produz potentes Figura 21: Casuística de botulismo ocorrido na região
neurotoxinas, resistentes até 120ºC por central do Rio Grande do Sul, entre os anos de 2001 e
10 minutos. São conhecidos os tipos: A, 2017, diagnosticados pelo LCDPA/UFSM.
B, C, D, E, F e G, sendo que a doença
nas aves é causada geralmente pelo tipo Nas aves, as ocorrências podem
C, embora o tipo A seja relatado variar desde pequenos casos em criações
ocasionalmente. domésticas, até grandes perdas
comerciais. Urubus e corvos (figura 22)
Epidemiologia são imunes ao botulismo devido ao suco
gástrico que é capaz de destruir a toxina
botulínica e bactérias.
Tem distribuição cosmopolita, ou
seja, ocorre em todo o mundo, com
maior frequência no verão. No Rio
Grande do Sul, foi encontrado em
muitos municípios ao redor de Santa
Maria, em criações domésticas de aves
nas quais o agente está no solo e se
multiplica em matéria orgânica em
Figura 22: Espécies imunes ao botulismo – (A) urubu
decomposição, podendo contaminar (Coragyps atratus). (B) corvo (Corvus corax).
água e alimentos.
Existem relatos em diversas aves,
entre elas: galinhas, perus, marrecos, Patogenia
patos, avestruzes e aves silvestres. Em
um levantamento das ocorrências
atendidas no LCDPA, foram As aves adoecem ingerindo a toxina
encontrados 67 registros envolvendo pré-formada presente em larvas de

81
Doenças
das Aves

Figura 23: Botulismo – (A) flacidez do pescoço em galinha adulta e (B) marreco jovem.

moscas que cresceram em carcaças


putrefatas, ou pela ingestão da própria Lesões
carcaça, contaminada pelo C. botulinum.
Após a ingestão, a toxina é absorvida e
difundida pela circulação sanguínea e Na necropsia, frequentemente é
linfa. Ao atingir o sistema nervo, inibe a observada a presença de larvas de
liberação da acetilcolina, impedindo a moscas ou material putrefeito (Figura 24)
transmissão de impulsos nervosos, no inglório e ventrículo (moela), além de
especialmente no Sistema Nervoso congestão em praticamente todos os
Periférico. A falta de estímulo para a órgãos.
contração das fibras musculares provoca
o relaxamento dos músculos e a paralisia Diagnóstico
flácida. O período de surgimento dos O histórico de acesso a material em
sinais pode variar de 12 horas até dias. decomposição, associado aos sinais
clínicos, sugere fortemente diagnóstico
Sinais Clínicos

Nas aves acometidas pelo


botulismo é observada flacidez do
pescoço (Figura 23), das asas e das
pernas; olhos inexpressivos, com
midríase; pálpebras semifechadas; bico e
cabeça apoiados no solo; as penas se
soltam facilmente e a aves muitas vezes
se apresentam em estado comatoso e
com dificuldade respiratória. Em casos
graves a morte ocorre em horas. Já em
casos leves, as aves se recuperam em 2 a
5 dias. Figura 24: Botulismo - moela de marreco contendo
larvas de dípteros da família Sciaridae.

82
Doenças Bacterianas

de botulismo. Na necropsia, a presença como evitar que estes materiais


de larvas e material em decomposição no contaminem a água que as aves irão
trato gastrointestinal, reforça a suspeita. beber. Em caso de aves aquáticas, evitar
A confirmação do diagnóstico é o contato com regiões pantanosas e
realizada pela técnica da inoculação em lagos que tenham material em
camundongos, utilizando amostras de decomposição.
soro ou conteúdo do papo e fígado. Este A remoção da cama após cada lote,
material deve ser macerado, incubado e o controle de moscas e a retirada das
injetado nos camundongos por via aves mortas do aviário também são
intraperitoneal (IP), intramuscular ou importantes medidas de prevenção.
subcutânea. Em resultado positivo é
observada paralisia, dificuldade
respiratória (conhecida como cintura de
vespa - figura 25) e morte. Uma resposta
negativa não significa que a doença não
tenha ocorrido, pois a toxina pode ter
sido absorvida e metabolizada em sua
maior parte, principalmente naqueles
animais doentes há algum tempo.
Deve-se fazer o diagnóstico
diferencial de intoxicações por ionóforos
e doença de Marek (galinhas e perus) e
de cólera aviária e intoxicação por
chumbo (principalmente aves aquáticas). Figura 25: Botulismo - camundongo inoculado com
A tipificação da toxina botulínica é 0,2mL via IP, com soro de ave suspeita de botulismo,
obtida pela soroneutralização em apresentando cintura de vespa.

camundongo. O teste de ELISA é


utilizado para a detecção da toxina e o
isolamento pode se realizado com meio Tratamento
de cultura como o Cooked Meat
Medium, em anaerobiose. Não há tratamento efetivo. Consiste
Observação: Doença de notificação basicamente em terapia de suporte com
mensal de qualquer caso confirmado. isolamento das aves, hidratação e
manutenção em ambiente limpo, arejado,
Prevenção e Controle com água e alimento de qualidade. A
administração de vitaminas e antibióticos
A melhor forma de prevenção da (como a estreptomicina) tem demostrado
doença é evitar o contato das aves com resultados satisfatórios na redução da
carcaças ou vísceras ao ar livre, bem mortalidade.

83
Doenças Bacterianas

Laurete Murer
3.2. Campylobacteriose Maristela Lovato
Campylobacter spp.
Campylobacteriose é uma das ave e sua frequência aumenta com a
doenças gastroentéricas bacterianas mais idade. Os microrganismos tendem a
comuns em humanos. A infecção é difundir-se rapidamente através do lote e
causada por Campylobacter spp., sendo que a incidência é maior no final da criação
em lotes de frangos de corte, pode do frango, persistindo a colonização até
permanecer no trato gastrointestinal, na o abate.
maioria dos casos, sem causar doença A transmissão horizontal tem se
nas aves, as quais são o reservatório mais evidenciado como a principal via, através
frequente de C. jejuni. Porém, algumas da contaminação ambiental, envolvendo
cepas de C. jejuni são invasivas e podem uma combinação de vetores como
penetrar no fígado das aves. insetos, roedores, pássaros silvestres,
animais domésticos e o homem.
Etiologia

O agente pertence à família Campilobacteriose no homem


Campylobacteriacea, gênero Campylobacter,
espécies: C. jejuni, C. coli e C. lari. É uma O período de incubação em humanos
pode variar de 1 a 5 dias ou até 7 dias.
bactéria microaerófila, Gram-negativa,
As reações inflamatórias da infecção
requerendo fucsina para a visualização
precedem as disfunções intestinais que
devido à inabilidade de colorir-se com a causam diarreia. Os sintomas que
safranina. São curvas, espiraladas, antecedem a doença são: febre, dor de
apresentando normalmente forma de asa cabeça, tontura, mialgia e náusea. A
de gaivota (quando duas células diarreia é o sintoma mais comum, mas
bacterianas se unem). pode variar desde colonização intestinal
São altamente móveis, devido ao assintomática a uma severa disenteria.
flagelo presente em um ou ambos os
polos, sendo monotríquios ou
anfitríquios. Medem aproximadamente
0,2 a 0,5µm de diâmetro e 0,5 a 5µm de Patogenia
comprimento, mas podem chegar até
8µm.
A infecção oral resulta na
Epidemiologia colonização distal do jejuno, ceco e
cloaca, com o agente localizado na
camada mucosa. O C. jejuni e C. coli
O C. jejuni está difundido nas aves produzem uma toxina citotóxica similar à
domésticas comerciais. Tem distribuição toxina da cólera. Esta toxina
mundial, sendo que a disseminação em provavelmente seja responsável pela
um lote de aves contaminado ocorre diarreia associada ao edema de mucosa.
após duas semanas de idade, porém o
mais comum é a ocorrência com três
semanas. A infecção depende da idade da

84
Doenças Bacterianas

Hidrólise de hipurato: positiva para C.


Sinais Clínicos jejuni e negativa para C. coli e C. lari.
Testes moleculares auxiliam na pesquisa
dos fatores de patogenicidade. Na
Geralmente a infecção não está microscopia é observada a forma de “S”
associada a sinais clínicos. Em humanos ou “asa de gaivota” com 0,2 a 1 µm de
pode ocorrer, após 6 horas, diarreia e largura e 0,5 a 5 µm de comprimento e
presença de muco com sangue. movimentos em espiral. Teste
sorológicos como o ELISA e
imunofluorescência direta também são
Lesões usados.

Lesões Macroscópicas: distensão Prevenção e Controle


do trato intestinal desde o duodeno até a
bifurcação do ceco, com acúmulo de A profilaxia está relacionada às
muco e fluido aquoso, e, dependendo da barreiras de higiene efetivas e ao uso
propriedade citotóxica do Campylobacter apropriado dos pedilúvios, limpeza e
envolvido, presença de hemorragias. desinfecção dos equipamentos de
Lesões Microscópicas: edema da fornecimento de água ou bebedouro.
mucosa do íleo e cecum com acúmulo de Embora os alimentos não sejam
muco, eritrócitos, células mononucleares considerados como um importante
e alguns polimorfonucleares nas células veículo para o Campylobacter, a peletização
do lúmen intestinal. Dentro de 48 horas com calor, pasteurização e a adição de
após a infecção, ocorre a hiperplasia e ácidos orgânicos são medidas efetivas
atrofia das vilosidades da porção distal para eliminar a infecção.
do jejuno. A microscopia eletrônica Aplicação de culturas de exclusão
revela presença de Campylobacter entre as competitiva, adjuvantes imunológicos e
células epiteliais e a lâmina própria. estimulantes e suplementos dietéticos
podem reduzir a prevalência e
Diagnóstico intensidade de colonização de
Campylobacter em frangos. Atualmente,
Através de cultivo bacteriano em nenhuma vacina comercial está
meio seletivo com ágar sangue e disponível para o controle.
microaerofilia por 48 – 72 horas a 42ºC.

85
Doenças
das Aves

3.3. Clamidiose Laurete Murer


Chlamydia psittaci Maristela Lovato

A infecção por Chlamydia psittaci, mais sensíveis à infecção por Chlamydia


denominada clamidiose, nos psitacídeos psittaci.
é chamada de psitacose ou febre dos
papagaios; em outras aves é chamada de Patogenia
ornitose. Esta enfermidade atinge os
sistemas respiratório, digestório e
genitourinário das aves. Já foi relatada A forma elementar se adere às
em aproximadamente 140 espécies de células epiteliais da mucosa, penetra no
aves e os psitacídeos representam citoplasma onde se transforma em forma
aproximadamente 25% destas espécies. reticular, a qual sofre divisão binária. Em
É uma das principais zoonoses de seguida se transforma em forma
origem aviária e foi descrita pela primeira elementar e ocorre lise celular, com a
vez na Europa, em 1874. liberação da forma elementar pelo
organismo hospedeiro.

Etiologia Sinais Clínicos

A Chlamydia psittaci é uma bactéria Os sinais clínicos mais comuns são


cocóide, Gram-negativa, imóvel, conjuntivite aquosa uni ou bilateral,
intracelular obrigatória, aeróbica espirros, dispneia, anorexia, diarreia,
pertencente à família Chlamydiaceae. Exibe regurgitação, diminuição de peso e
características intermediárias entre vírus depressão. Sinais neurológicos como
e bactérias. Tem tropismo por células convulsões e paralisia podem ocorrer. Há
epiteliais escamosas e macrófagos do diminuição na produção de ovos e
trato respiratório e gastroentérico. aumento de mortalidade neonatal.

Epidemiologia Lesões

As aves infectadas eliminam o As lesões encontradas no exame


microrganismo pelas fezes e secreções necroscópico variam de acordo com a
nasal e ocular, disseminando assim o severidade da doença. As mais comuns
agente para o meio ambiente e são hepatomegalia e esplenomegalia,
infectando outras aves e animais. A aerossaculite, pericardite, miocardite,
transmissão se dá por via oral ou broncopneumonia e enterite catarral.
respiratória. Em alguns casos, as aves são Pode haver cirrose hepática e necrose
portadoras assintomáticas, eliminando o pancreática, além de orquite e ooforite.
microrganismo pelas secreções e No exame histopatológico pode ser
excreções. As aves jovens e as observada a presença dos corpúsculos
submetidas a condições estressantes LCL (Levinthal-Colles-Lillie), princi-
como transporte, alimentação incorreta palmente no baço e fígado. Estes
ou presença de novos indivíduos são corpúsculos são esféricos e medem de
0,2 a 0,4 µm de diâmetro. O exame
86
Doenças Bacterianas

histopatológico revela meningite quando suspeitas e aves que tiveram contato com
a doença afeta o sistema nervoso central. aves positivas por PCR são medidas que
devem ser adotadas para o controle. Não
existem vacinas eficazes até o momento.
Diagnóstico

O diagnóstico presuntivo é dado Clamidiose no homem


pelo histórico, pelos sinais clínicos e
lesões. O exame radiográfico, mostrando O homem contrai a doença ingerindo ou
esplenomegalia ou hepatomegalia, pode inalando o microrganismo. Os principais
ser sugestivo de clamidiose. Através de sinais são: tosse, pneumonia, falta de ar,
esfregaços da secreção nasal ou ocular febre, confusão mental e às vezes
corados por Stam, Giemsa, chegando a óbito. Em mulheres grávidas,
Macchiavello’s ou Castañeda, a presença pode causar aborto.
de corpúsculos LCL, patognomônicos
para doença, podem ser evidenciados. O
diagnóstico definitivo pode ser feito por
sorologia, por ELISA ou PCR de suabe Tratamento
conjuntival ou de coana, sendo este o
mais utilizado no país. O isolamento do
Emprega-se doxiciclina na forma
agente é o método de diagnóstico
injetável na 1ª semana e posteriormente,
conclusivo.
por VO (no alimento ou na água), por
Observação: Doença de notificação
pelo menos 45 dias. Oxitetraciclina IM é
imediata de qualquer caso confirmado.
uma opção, mas pode causar lesões
musculares nos locais de aplicação. A
Prevenção e Controle clortetraciclina na água ou alimento foi
utilizada por muitos anos no tratamento
Medidas de biossegurança e limpeza preventivo e curativo de clamidiose. As
e desinfecção diária das instalações, clamídias são resistentes a penicilinas por
descarte e substituição de todo material não possuírem proteínas receptoras para
que não possa ser higienizado elas. Deve-se acompanhar o tratamento
adequadamente são procedimentos que com atenção, verificando se as aves estão
previne a doença. Isolar aves positivas ou ingerindo o alimento medicado.
suspeitas, utilizar quarentena para aves
introduzidas no plantel, testar aves

87
Doenças
das Aves

3.4. Cólera Aviária Laurete Murer


Pasteurella multocida Maristela Lovato

Também conhecida como importante que o capsular.


Pasteurelose, é uma septicemia A pasteurelose envolve também
bacteriana aguda ou crônica que afeta outros agentes etiológicos: Pasteurella
galinhas, perus, codornas, patos e outras gallinarum (Avibacterium), P. haemolytica
aves. Atualmente, sua ocorrência é muito (Manhemia haemolytica), Reimerella
baixa devido à adoção de normas de anatipestifer (patos) que podem ser
biossegurança nos aviários, restringindo- diferenciadas por provas bioquímicas
se a criações domésticas. (figura 26). São cocobacilos imóveis,
capsulados, Gram negativos, ocorrendo
Etiologia isolados, aos pares, em cadeias ou em
filamentos. As subculturas apresentam
pleomorfismo e são aeróbios ou
Pasteurella multocida é um bacilo anaeróbios facultativos. A cápsula e a
Gram-negativo bipolar, aeróbio ou bipolaridade podem ser demonstradas
anaeróbio facultativo, imóvel, em culturas recentes por técnicas de
pertencente à família Pasteurelaceae, que coloração como o Giemsa.
apresenta cinco sorotipos capsulares: A, As colônias apresentam-se
B, D, E e F. A maioria dos isolados são circulares, acinzentadas, com cerca de 1
do tipo A e D, capazes de produzir mm após 24 horas/37ºC, em ágar
toxinas termolábeis. sangue. A Pasteurella multocida não é
Os antígenos somáticos envolvem hemolítica em ágar sangue e não cresce
16 sorotipos diferentes, de 1 a 16, mas em MacConkey. Em isolamentos
muitas cepas podem ter características de primários, pode ser fluorescente, o que
mais de um sorotipo. Para a imunidade, está relacionado à cápsula.
parece que o sorotipo somático é mais

Figura 26: Características bioquímicas das diferentes espécies de Pasteurelas. Resultado das provas: -: não houve reação;
+: houve reação; +u: usualmente houve uma reação e v: reações variáveis. Adaptado Oliveira (2012).

88
Doenças Bacterianas

Epidemiologia internos, além de acúmulo de secreções


no trato respiratório superior e presença
de pneumonia fibrinopurulenta.
A introdução na propriedade Na enfermidade crônica, a
normalmente ocorre através de animais mortalidade é pequena e as lesões podem
portadores, sejam aves, ratos, gatos ou consistir em artrite purulenta, encefalite,
cães. A principal porta de entrada é o osteomielite, peritonite, pneumonia,
trato respiratório superior, mucosa da edema das barbelas ou barbelas cheias de
faringe, conjuntiva e ferimentos na pele. exsudato caseoso.
O período de incubação é de poucas
horas a 3 dias. A disseminação dentro do
Lesões
lote ocorre pela excreção oral, nasal e
ocular de aves doentes, que contaminam
o ambiente, particularmente ração e Normalmente se observa hiperemia
água. generalizada, mais evidente nas vísceras
abdominais; presença de petéquias e
Patogenia equimoses no pericárdio, miocárdio,
serosas, fígado, pulmão e gordura
abdominal. Áreas de necrose focal no
A patogenicidade é complexa e fígado e baço e coagulação intravascular
bastante variável, dependendo da cepa, disseminada ou trombose fibrinótica em
condições e espécie hospedeira. A galinhas e patos.
habilidade da P. multocida de invadir e se Nos ovários observa-se folículos
reproduzir no hospedeiro é ativada pela maduros flácidos ou rompidos na
cápsula, tanto que uma cepa virulenta cavidade e os imaturos estão
impossibilitada de produzir cápsula tem hemorrágicos; posteriormente, nos casos
como reflexo a perda da virulência. crônicos há atrofia dos ovários. Pode
Após a penetração e multiplicação ocorrer inflamação no oviduto e
local, a bactéria atinge as vias linfáticas e cavidade abdominal, peritonite.
sanguíneas, desencadeando processos Também pode ser observado
inflamatórios em diversos órgãos, conjuntivite, edema facial, otite, sinusite,
principalmente fígado e baço, gerando abcessos na crista e barbela, além de
septicemia. exsudato caseoso nos espaços dos sacos
As endotoxinas produzidas pelas aéreos.
cepas são provavelmente as causadoras Nos casos de septicemia aguda, as
da hiperemia passiva observada em aves lesões podem estar ausentes.
mortas pela cólera. As endotoxinas livres
induzem à produção de imunidade.
Diagnóstico
Sinais Clínicos
Meios de cultivo como ágar sangue
(AS) podem ser utilizado para Pasteurella.
A enfermidade aguda se caracteriza No meio MacConkey (MC), P. multocida
por alta mortalidade e, muitas vezes, não cresce, mas a P. haemolytica e P.
lesões inespecíficas, como alteração do gallinarum poderão crescer.
tamanho do fígado e do baço, O método ELISA é utilizado na
hemorragias petequiais nos órgãos avaliação dos programas de vacinação,

89
Doenças
das Aves

sendo que títulos maiores que 1000 presente. Se isto não for possível, o ideal
oferecem a probabilidade de 92% de é usar uma vacina viva comercial com os
resistência ao desafio de campo. Este sorotipos mais comuns ou uma bacterina
método poderá ser usado no diagnóstico, autógena.
em lotes não vacinados, onde o
bacteriológico tenha falhado. Tratamento
Observação: Doença de notificação
mensal de qualquer caso confirmado.
É indicado é a realização de
antibiograma, não esquecendo que
Prevenção e Controle
muitas vezes o tratamento deve ser
prolongado e há possibilidade de
Para prevenir a cólera deve-se permanência de portadores após
manter um manejo adequado com tratamento. Os altos custos muitas vezes
controle de lotação, alimentação e inviabilizam o tratamento.
higienização do ambiente e Entre os medicamentos utilizados, a
equipamentos. Alojar lotes de idade sulfonamida é efetiva na redução da
única, obter animais de granjas livres e mortalidade, assim como a
restringir o acesso de pessoas, cães e sulfaquinoxalina. A principal desvan-
gatos são também medidas importantes. tagem deve-se ao fato de que o produto
A vacinação pode ser realizada com é bacteriostático, muitas vezes mantendo
vacinas vivas, sendo que todas podem a bactéria viva em abcessos, além de ser
produzir cólera crônica (com baixa potencialmente tóxica em tratamentos
incidência) em aves imunodeprimidas. A prolongados.
virulência da vacina viva tem relação Outros antibióticos podem ser
inversa com a dose necessária para usados, como: fluorquinolonas,
induzir resposta imune protetora. A oxitetraciclinas, eritromicina, estreptomi-
vacina é aplicada por via intradérmica (na cina, novobiocina, gentamicina e
membrana da asa), intramuscular (no sarafloxacina.
peito) ou subcutânea (no pescoço, na Atenção: Não existe um período
pata ou no posterior, próximo à cloaca). determinado de manutenção do
A aplicação geralmente é realizada com tratamento, podendo após a suspensão
10 a 12 semanas de idade e repetida com ocorrer recidiva. A suspensão em
18 ou 20 semanas de idade. momento inadequado pode determinar a
Antes de escolher a vacina, é cronicidade e resistência.
interessante determinar o sorotipo

90
Doenças Bacterianas

3.5. Colibacilose Laurete Murer


Maristela Lovato
Escherichia coli
A colibacilose aviária pode se intestinais (ExPEC).
apresentar de várias formas, como a As cepas intestinais apresentam
doença crônica respiratória, síndrome da fatores de virulência, de aderência,
cabeça inchada, onfalite, salpingite, fímbrias e produção de enterotoxinas,
celulite, enterites, entre outras. É uma hemolisinas, colicina, genes como Iss.
enfermidade que causa enormes
prejuízos à avicultura mundial, chegando Epidemiologia
a 40 milhões de dólares anuais.
Normalmente aparece associada ou
secundária a um fator predisponente e O aparecimento da colibacilose é o
apresenta quadro clínico variável. Como resultado da interação da bactéria com o
E. coli é um microrganismo que se hospedeiro e o meio ambiente.
encontra normalmente na microbiota de A morbidade e mortalidade são
aves sadias, se faz necessário fazer a bastante variáveis, dependendo da
diferença entre as amostras patogênicas e patogenicidade da cepa e dos fatores
aquelas não patogênicas. predisponentes associados. São relatadas
no Brasil variações da morbidade de 1 a
75% e a mortalidade média de 10%,
Etiologia
podendo chegar a 50%.
Aves de qualquer idade podem ser
A Escherichia coli é uma bactéria acometidas, sendo mais frequente entre a
Gram-negativa, anaeróbia facultativa 6ª. e a 10ª. semanas de vida. Aves adultas
(metabolismo respiratório e são mais predisponentes à ocorrência de
fermentativo), pertencente à família salpingite, enquanto as jovens, entre 4 e
Enterobacteriaceae, móvel ou imóvel, 9 semanas de idade, são mais susceptíveis
fermentadora da lactose e produtora de aos quadros respiratórios.
indol. Provas como oxidase, utilização de Alguns fatores são predisponentes
citrato, hidrólise de ureia e produção de para o surgimento da colibacilose:
H2S são negativas. Cresce nos meios de Nutricionais: como avitaminoses e
cultivo comuns e é considerada um alimentação deficiente em nutrientes
habitante normal dos intestinos em específicos (formulação), além da
diversas espécies de animais e no granulometria.
homem. Roedores e aves silvestres Infecciosos: envolvendo vírus respi-
podem funcionar como reservatórios da ratórios ou outros agentes bacterianos,
bactéria. como micoplasmas.
Os sorotipos mais importantes para Parasitários: especialmente a eime-
as aves são: O1, O2, O5, O11 e O78. riose subclínica, a criptosporidiose
Dentre estes, o mais predominante em respiratória e verminoses em geral.
galinhas é o O78: K80 . Manejo incorreto: desde número
APEC: (Avian Pathogenic insuficiente de bebedouros e
Escherichia coli) : E. coli que possui fatores comedouros, até a ventilação e
de virulência e são patogênicas para aves, temperatura ambiente inadequadas,
causando frequentemente infecções extra cama úmida, alta densidade,
91
Doenças
das Aves

desinfecção deficiente e especialmente Diagnóstico


água contaminada devida à cloração
inadequada. O diagnóstico pode ser realizado a
partir do isolamento de uma cultura pura
de E. coli, da caracterização bioquímica e
Patogenia
sorológica. Ainda pode ser interessante
pesquisar fatores associados à
A principal porta de entrada é o patogenicidade, como produção de
trato respiratório superior, onde as colistina e aerobactina.
fímbrias se aderem às células ciliadas Técnicas moleculares (PCR) são
do epitélio da faringe e traqueia e se utilizadas para detectar e tipificar o
multiplicam, passando para a corrente agente.
sanguínea e se disseminando para os Observação: doença de notificação
sacos aéreos e outros tecidos como mensal de qualquer caso confirmado.
fígado, coração, pulmão. O agente se
adere na célula hospedeira através do Prevenção e Controle
antígeno fimbrial (F), enquanto o
antígeno capsular (K) promove a Deve-se corrigir as falhas de
resistência ao Sistema Complemento. manejo, nutrição e higiene com um
correto programa de desinfecção do
galpão e equipamentos. Além disso, é
Sinais Clínicos
necessário fazer o controle de roedores,
insetos e aves silvestres, que podem
As doenças respiratórias são as funcionar como reservatórios da
principais alterações causadas pela E. coli bactéria. O controle sorológico da
em aves, sendo a aerossaculite o sinal presença de micoplasmas, bem como a
clínico mais característico. Dificuldade vacinação adequada às enfermidades
respiratória, espirros, ronqueira, respiratórias virais também é uma
prostração, diminuição do consumo de importante medida de prevenção.
ração, inapetência, diarreia e Os programas de vacinação incluem
desuniformidade no lote são os sinais duas doses de vacinas inativadas, com
clínicos observados. intervalos médios de 5 semanas.

Lesões Tratamento
Em pesquisas recentes, observa-se
Na necropsia pode-se observar que 90% das cepas são sensíveis ao
aerossaculite, traqueíte, pericardite, danofloxacin e enrofloxacina, 80% a
hepatomegalia, esplenomegalia, peri- apramicina, 60% ao lincospectin, 57% ao
hepatite, peritonite, sinovites, artrites e cloranfenicol, e menos de 50% a
celulite. Entre as lesões esporádicas estão tetraciclinas, sulfa/trimetropim e ácido
salpingite e onfalite. oxolínico.

92
Doenças Bacterianas

3.6. Coriza Infecciosa Laurete Murer


Avibacterium paragallinarum Maristela Lovato

Doença do trato respiratório Há recentes relatos de aumento de sua


superior que cursa com edema de incidência na Argentina. No Brasil, sua
barbela e processo inflamatório nasal ou ocorrência é maior nas regiões sul e
ocular, sob a forma subaguda ou crônica, sudeste.
altamente contagiosa, que acomete O período de incubação é de 24 a
principalmente galinhas com mais de 13 48 horas. A transmissão ocorre pelo
semanas de idade, podendo ocorrer em contato com doentes e portadores, além
faisões, calopsitas, galinhas de angola e de aerossóis, fômites, insetos e através da
codornas. água.
A morbidade é alta e a mortalidade
Etiologia na coriza infecciosa é baixa, mas
aumenta quando associada com
bronquite infecciosa, laringotraqueíte,
A coriza infecciosa é causada por micoplasmose, colibacilose e cólera
Avibacterium paragallinarum, um bacilo aviária.
Gram-negativo, pleomórfico acentuado, Geralmente acomete as aves
imóvel, de pronunciada microaerofilia adultas, sendo mais frequente no período
(5% de CO2), pertencente à família frio, muitas vezes por problemas de
Brucellaceae, que possui pouca resistência manejo como ventilação inadequada, ar
no meio ambiente. Apresenta três frio e umidade. Alguns problemas
sorotipos: A (Brasil), B e C. nutricionais, como avitaminoses,
também estão associados com o
Epidemiologia aparecimento da coriza infecciosa.
Parasitas como piolhos, verminoses e
É uma doença de distribuição eimerioses podem agravar o quadro.
mundial, com maior ocorrência em Alguns animais curados ficam
regiões de clima temperado e tropical. portadores, podendo a doença reaparecer

Figura 27: Coriza infecciosa: (A) edema de face em canário (Serinus canaria), (B) conjuntivite em calopsita (Nymphicus
hollandicus).

93
Doenças
das Aves

a cada ano, pois a imunidade não parece (PCR) são mais indicados.
ser duradoura. Observação: doença de notificação
mensal de qualquer caso confirmado.
Patogenia

O agente adere ao epitélio do trato


respiratório superior liberando toxinas. Diagnóstico diferencial
Produz hiperemia e edema da lâmina
própria das mucosas, evoluindo para Aspergilose
hiperplasia, desintegração e descamação Avitaminose A
do epitélio. Cólera – crônica
Colibacilose
Influenza aviária
Sinais Clínicos Micoplasmose (DCR)
Síndrome da Cabeça Inchada (SCI)
São sinais clínicos de coriza
infecciosa: corrimento nasal com odor
desagradável, sinusite, conjuntivite e Prevenção e Controle
edema da face (figura 27) e barbelas, Usar rigor nas medidas higiênicas
dispneia, espirros, anorexia, preventivas, levando em conta a possível
lacrimejamento abundante e diminuição existência de portadores. De preferência,
na produção de ovos. despovoar, limpar, desinfetar e só então
introduzir novo lote.
Lesões As vacinas são utilizadas nas zonas
de risco, em poedeiras e matrizes.
Macroscopicamente observa-se Normalmente são utilizadas duas doses:
inflamação catarral aguda das mucosas na quinta ou sétima semana de idade,
das vias aéreas superiores, edema geralmente com vacinas em hidróxido de
subcutâneo da face e barbelas, frequente alumínio (aquosas). A segunda dose é
formação de exsudato seroso ou caseoso aplicada entre 14 e 15 semanas de vida,
nas narinas, além de aerossaculite. em veículo oleoso. Em locais de alto
desafio, o controle pode ser realizado
Diagnóstico com o uso de duas doses de vacinas
oleosas ou a aplicação de 0,7mL na
primeira dose de vacina aquosa contra
O diagnóstico presuntivo é coriza infecciosa.
realizado com base nos dados
epizootiológicos e pelos sinais clínicos. Tratamento
O isolamento é difícil, pois o agente
é altamente sensível quando fora do É indicado o uso de
hospedeiro, além de ter crescimento sulfadimetoxina associada a trimetropim;
lento. O meio indicado é o ágar sangue enrofloxacina e derivados de quinolonas;
com fator de crescimento V estreptomicina IM e suplementação com
(difosfopiridina nucleotídeo), em vitamina A.
microaerofilia.
Diagnóstico sorológico e molecular
94
Doenças Bacterianas

Laurete Murer
Maristela Lovato
3.7. Micoplamose
Mycoplasma sp.

É uma doença infecto-contagiosa, meio ambiente. Mas a transmissão da ave


de curso crônico, de ocorrência mundial, enferma para ave sadia em um mesmo
afetando galinhas e especialmente perus, lote pode ocorrer com relativa facilidade,
sempre associada a estresse de diferentes pela eliminação de micoplasmas sob a
origens, sem importância em saúde forma de aerossóis durante os espirros.
pública.

Etiologia

O agente pertence ao gênero


Mycoplasma, família Mycoplasmataceae,
envolvendo as espécies M. gallisepticum,
M. meleagridis , M. synoviae, M. iowae, entre
outras, e quase sempre associada a E. coli,
aos vírus da bronquite infecciosa e da
doença de Gumboro (figura 28). É uma
bactéria Gram-negativa, pleomórfica
(por possuir parede celular pouco rígida).
Mede de 200 a 500nm. Cresce em meios
sólidos, onde são visualizadas colônias
pequenas, que apresentam morfologia
semelhante a “ovo frito”.

Epidemiologia

Figura 28: Diferentes espécies de micoplasmas e seus


A transmissão é principalmente
hospedeiros.
vertical. Os ovários são contaminados
pelo contato com os sacos aéreos
abdominais infectados. Desta forma, as Patogenia
reprodutoras com aerossaculite
produzem ovos com maior porcentagem Após penetração via mucosa nasal
de contaminação. Há relatos de ou conjuntival, o agente infecta o
isolamento de Mycoplasma gallisepticum a oviduto, pela proximidade com os sacos
partir de gema de ovos frescos, do aéreos.
oviduto de galinhas e do sêmen de galos
infectados. Sinais Clínicos
A transmissão horizontal é menor
devido à pouca resistência do Mycoplasma
gallisepticum e do Mycoplasma sinoviae no Durante o período de incubação

95
Doenças
das Aves

observa-se mortalidade embrionária nos rescência, imunodifusão em gel,


estágios finais de embriogênese, ou o Fixação do complemento.
nascimento de pintinhos fracos que, Observação: Doença de notificação
muitas vezes, somente bicam a casca do imediata de qualquer caso confirmado.
ovo, não conseguindo completar a
eclosão. Prevenção e Controle
No período de crescimento ou
produção, observam-se sinais clínicos
respiratórios como conjuntivite, A aquisição de lotes livres da
lacrimejamento, espirros, estertores doença, medidas de higiene e o manejo
respiratórios e aerossaculite. Sinusite e da ventilação, aquecimento, umidade,
artrite também podem ocorrer. Estes além de alimentação adequada são
sinais clínicos tendem a ser mais severos medidas importantes para a prevenção
quando há a associação com E. coli e da doença, assim como evitar estresse e
alguns vírus respiratórios. doenças imunodepressoras.
Em pintinhos portadores de A vacinação é ainda muito
Mycoplasma gallisepticum, um quadro discutida, mas tem bons resultados.
clínico de aerossaculite pode ser Vacinas com bacterinas emulsionadas
desencadeado após as vacinações contra diminuem as lesões de sacos aéreos,
doença de Newcastle ou bronquite contudo não previnem a infecção com
infecciosa. cepas de campo e não são úteis para
programas de erradicação.
Atualmente, o mercado brasileiro
Lesões
dispõe apenas de vacinas contra
Mycoplasma gallisepticum (MG). Para o
Sacos aéreos opacos e espessos, sucesso da vacinação é importante
com acúmulo de exsudato inflamatório, conhecer o momento da infecção e em
pericardite fibrino-purulenta, seguida determinar a melhor data para se
perihepatite, aerossaculite, sinusite iniciar o programa. O exame
infecciosa. Relatada a presença de normalmente utilizado para detecção é a
doença crônica respiratória (DCR), soroaglutinação rápida em placas, sendo
síndrome respiratória aguda ou crônica, a vacinação indicada apenas em lotes
ou ainda enfermidade respiratória negativos.
crônica (ERC), afetando galinhas e perus. Normalmente, são empregadas duas
doses de vacinas vivas suaves, ou uma
dose de vacina viva forte, ou uma dose
Diagnóstico de vacina inativada. Em situações de alto
desafio pode ser utilizado um programa
com uma dose de vacina viva e outra
Várias técnicas podem ser utilizadas inativada.
para o diagnóstico de micoplasmose, Há regulamentação específica para
como o isolamento do agente em monitoria e controle da micoplasmose
meios de cultura específicos (como pelo MAPA em lotes de matrizes, avós e
ágar de Frey), soroaglutinação rápida bisavós (Instrução Normativa n° 44, de 23 de
em placa (SAR), inibição da agosto de 2001 – Normas técnicas para o
hemaglutinação (HI), ELISA, testes controle e certificação de núcleos e
moleculares (PCR), imunofluo-

96
Doenças Bacterianas

estabelecimentos avícolas para a infectadas, está em desuso. Pode-se


micoplasmose aviária). aplicar antibiótico junto com a vacina
para doença de Marek, no 18º dia de
Pesquisa de Pipped Embryos incubação.

É a análise dos embriões bicados e Tratamento


não nascidos. São examinados os sacos
aéreos em busca de opacidade ou outra
lesão associada à micoplasmose Antibióticos como tilosina,
(interpretação conforme figura 29). eritromicina, espiramicina, quinolonas e
oxitetraciclina são indicados. Deve-se
Egg Dipping cuidar certas incompatibilidades com
alguns anticoccidianos, especialmente
O tratamento dos ovos, com a tilosina e ionóforos e também o
indicado para lotes de matrizes uso de mucolíticos (bromexina).

Grupo % de lesões Situação Recomendação

I 0 Livre Transmissão Horizontal.


II 1-10 Regular Prevenir
III 10-25 Pobre Prevenir e Tratar
IV + de 25 Péssima Sacrificar os pintos
Figura 29: Avaliação de embriões não nascidos - Pipped Embryos. Adaptado Saif et al. (2003).

Infecções em Perus (Mycoplasma meleagridis)

Acomete perus (figura 30) e pode ser transmitida da mesma forma que os
anteriores, sendo importante à contaminação via sêmen, podendo muitas vezes
ser silenciosa.

Sinais clínicos:
- Perus jovens podem apresentar torcicolo e diminuição na taxa de crescimento;
- Opacidade dos sacos aéreos, com massa caseosa, aerossaculite;
- Redução da fertilidade e da eclodibilidade.

Lesões:
- Aerossaculite dos sacos aéreos torácicos;
- Bursite
- Sinovite;
- Sinusite

Figura 30: Peru (Meleagris gallopavo).


Tratamento e profilaxia
Como para outros micoplasmas, exceto que não há até o presente
momento uma vacina disponível.

97
Doenças
das Aves
Laurete Murer
3.8. Onfalite das Aves Maristela Lovato

Esta é uma das principais causas do


aumento da mortalidade dos pintinhos Patogenia
na primeira semana de vida. Doença
originada dos incubatórios, é Umbigos não cicatrizados apresen-
caracterizada pela infecção do umbigo tando deformidades são o ponto de
não cicatrizado e a não absorção da gema acesso para as bactérias. Os nutrientes da
de pintos, peruzinhos e outras aves gema, combinados com a temperatura
recém-nascidas. A incidência é muito corporal dos pintinhos são o ambiente
variável. É provocada por erros de ideal para a multiplicação dos agentes.
manejo das reprodutoras, da seleção de
ovos incubáveis e do processo de Sinais Clínicos
incubação.
Pode-se observar que os pintos
Etiologia
afetados parecem deprimidos, com a
cabeça inclinada e aglomerados perto da
Em geral, as bactérias envolvidas fonte de calor. O umbigo se apresenta
são: Staphylococcus sp., Streptococcus sp., E. inchado, inflamado externamente e
coli, Salmonella sp., Pseudomonas e Proteus comumente observam-se crostas
sp. aderidas no ponto de cicatrização. Por
palpação, nota-se o abdômen distendido
Epidemiologia e a zona umbilical endurecida. Também
podem estar presentes diarreia e fezes
aderidas à cloaca.
A mortalidade geralmente inicia em
A mortalidade inicia-se no
24h após a eclosão e chega ao auge entre
momento do nascimento e continua até
5 e 7 dias. A onfalite está associada à
os 14 dias. As perdas são bastante
problemas de manejo de temperatura e
variáveis, com taxas de até 15% em
umidade, que levam a problemas de
galinhas e 50% em perus e codornas. As
cicatrização do umbigo. A elevada
aves sobreviventes serão os “refugos” ou
contaminação bacteriana nas máquinas
apresentarão artrite bacteriana,
de incubação e a utilização de ovos de
dermatites ou peritonite mais tarde.
cama também são fatores que
predispõem à onfalite.
Outros fatores associados tendem a Lesões
aumentar os casos, como a higiene
inadequada na criação das reprodutoras, O exame “post mortem” revela o saco
ninhos sujos, número baixo de coleta de vitelino não absorvido, distendido,
ovos, ovos sujos ou de cama sendo congesto, com vasos sanguíneos
usados na incubação, doenças dilatados e de cor castanho- esverdeado e
bacterianas, virais ou carências odor desagradável. O fígado pode estar
nutricionais nas reprodutoras. amarelado e a vesícula biliar aumentada.

98
Doenças Bacterianas

Quadros complicados podem apresentar adotadas, assim como a seleção dos


pericardite, ascite e peritonite. ovos, afim de que não ocorra nova
contaminação.
Diagnóstico
Tratamento
Para o diagnóstico é importante
avaliar o histórico (a faixa etária, a Quando o agente é Salmonella spp.,
evolução e natureza das lesões). No são utilizadas as sulfonamidas, em
diagnóstico bacteriológico é importante especial sulfadiazina, sulfaquinoxalina,
pesquisar a presença de salmonelas no sulfametazina. Também o grupo das
vestígio do saco vitelínico e medula óssea quinolonas é utilizado, assim como
também. neomicina. Recentemente tem sido feita
a prevenção com o uso de gentamicina
Prevenção e Controle na vacinação “in ovo”. As tetraciclinas
foram muito usadas preventivamente e
algumas cepas se mostram resistentes.
Fazer controle rigoroso da Após o tratamento com antibióticos,
temperatura e umidade na incubação. A recomenda-se o tratamento com flora
desinfecção deve ser cuidadosa, assim intestinal para diminuir o estado de
como a seleção dos ovos incubáveis. portador. Em casos de infecção por S.
Após a desinfecção, medidas de Gallinarum e S. Pullorum, é indicado o
controle de entrada do ar, visitantes, sacrifício de matrizes, avós e bisavós.
funcionários, equipamentos devem ser

99
Doenças
das Aves

3.9. Ornitobacteriose (ORT) Laurete Murer


Maristela Lovato
Ornithobacterium rhinotracheale

O Ornithobacterium rhinotracheale foi


isolado pela primeira vez em 1993, na
África do Sul, por Van Beex, em frangos
que apresentavam uma leve infecção do
trato respiratório e atraso de
crescimento. No mesmo ano,
pesquisadores isolaram nos EUA uma
bactéria com características bioquímicas
semelhantes, em aves com problemas
respiratórios.
Na Alemanha, em 1992, foi isolada
uma bactéria do trato respiratório de
perus de 13 semanas que apresentavam
pneumonia e aumento da mortalidade.
Seguiu-se, neste período, o isolamento
em diversos países como França,
Holanda, Espanha e Brasil.

Etiologia

Figura 31: Características bioquímicas da


Por apresentar perfil bioquímico Ornithobacterium rhinotracheale. Adaptado Saif et al. (2003).
semelhante à Pasteurella, denominou-se
“Pasteurella-like organism”. Vandame, em
1994 propôs o nome Ornithobacterium Epidemiologia
rhinotracheale. São descritos sete sorotipos:
A, B, C, D, E, F e G, sendo o sorotipo A Acomete perus (de 2 a 8 semanas),
o mais frequente em frangos. Todos os frangos de corte (4 a 6 semanas),
sorotipos são descritos em perus. perdizes, faisões, pombas e gralhas. A
É um bacilo Gram-negativo, fonte de propagação mais provável é
pleomórfico, imóvel, com crescimento aerógena e a doença é secundária,
lento (até 48 horas). Cultivado melhor a favorecida por infecções víricas prévias
5-10% de CO2. Após 24-72 horas a 37°C como rinotraqueíte viral, doença de
em ágar sangue, produz colônias não Newcastle, bronquite infecciosa,
hemolíticas, acinzentadas ou branco- laringotraqueíte ou bacterianas como
acinzentadas, com 2-3 mm de tamanho e Micoplasmas e E. coli. Entre as aves
que desprendem um odor penetrante. afetadas, verifica-se a morte de 2-10%.
Não é hemolítico no período de 48 horas
de incubação e não cresce a 25°C. As
características bioquímicas estão expostas
na figura 31.

100
Doenças Bacterianas

Patogenia espumoso no saco aéreo abdominal.


Lesões microscópicas:
Em perus: congestão pulmonar,
Ainda não está bem esclarecida. trombose, inflamação nos vasos
Sabe-se que o primeiro passo no sanguíneos e brônquios. Exsudação
processo de infecção das mucosas do fibrinoneutrofílica entre os capilares
hospedeiro é a aderência bacteriana. aéreos. No muco deste exsudato são
evidenciadas bactérias, células gigantes
Sinais Clínicos multinucleares com bacilos Gram
negativos. No fígado, há necrose
Inicialmente, nos períodos da noite coagulativa aguda dos hepatócitos e
ou escuros (sem luz artificial), os perus trombose nos vasos, principalmente na
apresentam pescoço retraído e periferia dos lóbulos hepáticos.
movimento lento. Nos períodos de luz, Em frangos: pleuropneumonia,
nada se observa. Posteriormente, estes traqueíte linfocítica aguda difusa, com
sinais são observados durante todo o dia, hiperplasia epitelial, congestão e perda
com perus agachados, pescoço baixo, dos cílios traqueais e aerossaculite
plumas eriçadas, tosse discreta, sem purulenta.
lacrimejamento. Também são
observados casos de sinusite, edema Diagnóstico
facial e eliminação de muco com sangue.
Depressão e cianose ocorrem antes da Isolamento da bactéria e identificação
morte. Não há febre e o consumo de bioquímica deve ser feita com cuidado,
água é normal. Há relatos de baixa pois o crescimento de E. coli pode alterar
conversão alimentar, aumento das o resultado.
condenações no abate e queda na Elisa pode ser utilizado, assim como
produção dos ovos. métodos moleculares – PCR.
Lesões Prevenção e Controle
Lesões macroscópicas:
Em perus, observa-se pneumonia Medidas de controle rigoroso da
exudativa, aerossaculite e consolidação desinfecção, temperatura e umidade
pulmonar. Exsudato fibrinoso na pleura devem ser utilizadas.
e sacos aéreos, petéquias e exsudato Em Israel, foi observado sucesso na
fibrinoso no pericárdio, pericardite utilização de vacinas autógenas inativadas
purulenta, além de hepatomegalia e em emulsão de óleo. No Brasil, há uma
esplenomegalia. Os pulmões apresentam vacina inativada de O. rhinotracheale
cor rosa-violáceo com exsudato caseoso sorotipo A.
na zona dorsal. A articulação
tíbio/tarsiana pode apresentar
Tratamento
inflamação.
Em frangos, uma pneumonia
unilateral ou bilateral pode estar As infecções podem ser tratadas
presente, assim como consolidação com antibióticos de amplo espectro.
pulmonar, fibrina no pulmão e sacos Amoxicilina administrada na água
aéreos, edema pleural e acúmulo geralmente apresenta bom resultado.

101
Doenças
das Aves
Laurete Murer
3.10. Salmoneloses Maristela Lovato
São infecções causadas por a figura 32.
bactérias do gênero Salmonella, as quais
são responsáveis por uma variedade de Diagnóstico
doenças crônicas e agudas em aves.
Estas bactérias são importantes para
a saúde pública, pois aves infectadas são O diagnóstico preliminar é realizado
o principal reservatório de salmonelas, as através dos sinais clínicos e das lesões
quais podem ser transmitidas para encontradas no exame necroscópico. O
humanos via alimentação (ovos e isolamento e identificação bioquímica do
carnes). agente etiológico em meios de cultura
Estudos demonstram que a especiais permite o diagnóstico
densidade de populações de galinhas definitivo. Também podem ser utilizados
poedeiras pode afetar a colonização testes sorológicos (como o teste de
intestinal e a frequência e duração da pulorose), e PCR (Reação em cadeia da
eliminação fecal de alguns sorovares de polimerase).
Salmonella. Deve-se enviar para o laboratório
aves mortas recentemente (para
necropsia), suabe cloacal, fezes, material
Etiologia
de cama, órgãos (fígado, baço, gema),
cecos, traqueia.
O agente etiológico é um bacilo Observação: Notificação imediata de
Gram-negativo, não esporulado, qualquer caso confirmado de Salmonella
anaeróbio facultativo, móvel devido ao Gallinarum, S. Enteritidis, S. Pullorum e
flagelo (exceto S. Pullorum e S. S. Typhimurium. As outras
Gallinarum). salmoneloses são de notificação mensal
Pertencem à família Enterobacteriaceae, de qualquer caso confirmado.
sendo o gênero classificado em espécies,
subespécies e sorovares, de acordo com

Figura 32: Salmonela - classificação das principais salmonelas.

102
Doenças Bacterianas

Prevenção e Controle

Normas de biosseguridade devem ser Principais causas de toxinfecções


adotadas, assim como procurar alojar por Salmonelas:
lotes livres de salmonelas, incubar ovos
de lotes livres, devendo sacrificar lotes Alimento pouco cozido (carnes
afetados por S. Gallinarum e S. Pullorum especialmente); alimentos contendo ovos
(bisavós, avós e matrizes). crus ou pouco cozidos; produtos
No início do período de postura, contaminados pelas fezes de roedores e
deve-se testar 100 % das reprodutoras, baratas; alimentos preparados por indivíduos
tratando os ovos ainda no galpão, que estejam com a doença e armazenagem
seguido de ação no incubatório. Realizar de alimentos fora de refrigeração.
o monitoramento sorológico e Prevenção: adquirir ovos de empresas
bacteriológico das reprodutoras. idôneas; tratamento adequado para os
Além disso, deve-se adotar medidas alimentos (cocção) destinados aos animais e
que evitem a transmissão vertical e ao homem; temperaturas iguais ou
horizontal, fazer controle bacteriológico superiores a 60ºC são exigidas nas estufas de
da ração. A utilização de ração tratada bares ou restaurantes para armazenar
(peletização e adição de ácidos alimentos quentes. Para alimentos frios
(cremes, maionese, sanduiches, etc.), a
orgânicos) também auxilia na prevenção.
temperatura deverá ser inferior a 10ºC.
Realizar controle de moscas,
roedores, outras espécies de aves e Complicações: geralmente não há
complicações e a resolução é completa.
outros animais domésticos e silvestres
Porém pode ocorrer complicações como
que podem transmitir salmonelas..
gastrenterites agudas ou crônicas com
Na profilaxia, devem ser realizadas diarreia, cólicas abdominais, febre, náuseas,
ações coordenadas e simultâneas como: vômitos e evoluir para uma septicemia
podendo resultar em osteomielite,
Utilização de vacinas: vacinas vivas endocardite e artrite.
(atenuadas, estáveis e avirulentas); Problemas de Saúde Pública
vacinas inativadas (controle das S. Toxinfecções alimentares pela
Typhimurium e S. Enteritidis); cepa ingestão de ovos e carnes contaminadas. No
marcada (diferencia cepas de Brasil acredita-se que está em primeiro lugar
campo, com teste de biologia em casos de toxinfecções, mas poucas
molecular); notificações são registradas.
Uso de microflora intestinal, - Ovos: contaminação com material fecal
promovendo exclusão competitiva durante a postura, penetrando na casca e
ou de probióticos; chegando até a clara e gema.
Uso de ácidos orgânicos como: - Carnes: no processo de industrialização,
propiônico, acético, lático; devido às etapas de processamento comuns,
Vigilância: com o teste de pulorose podem provocar a contaminação de toda a
em matrizes e poedeiras, e suabes linha de abate.
cloacais, de fezes, cama, penugem, De acordo com o MAPA, em todos os
produtos destinados para o consumo
ovos;
humano a salmonela deve ser inexistente no
No abatedouro: a redução da
produto final.
contaminação em aves vivas

103
Doenças
das Aves

diminuirá a presença nas carcaças, medicamento.


sendo importante o manejo pré- Os antibióticos mais usados são
abate na redução da contaminação. enrofloxacino, sulfato de neomicina,
cloridrato de oxitetraciclina e
Tratamento sulfaquinoxalina.
Após o tratamento com
antibióticos, administrar flora intestinal
Nenhum tratamento é 100% para fazer a exclusão competitiva e
efetivo. Em geral, reduzem a diminuir o estado de portador. Realizar
mortalidade, mas permanecem aves aporte vitamínico no intervalo dos
portadoras. É importante realizar tratamentos.
antibiograma antes da escolha do

Controle dos produtos de origem avícola

Ovos: coletá-los várias vezes ao dia (4 – 10 vezes). Mantê-los sob-


refrigeração (4 – 7ºC). A lavagem dos ovos deve ser feita por aspersão de
água com sanitizantes a uma temperatura de 43ºC. Verificar a data de
validade na embalagem.
Carnes: cuidados com a contaminação cruzada nos processos de
drenagem e evisceração. Temperaturas de 60ºC determinam uma sensível
redução das salmonelas nas carcaças. Lavagem com água clorada (1-3%)
reduz até 90% o número de colônias de salmonela nos produtos.

Controles adotados pela indústria

Tratamento da água utilizada na produção dos alimentos; verificação


dos Guias de Boas Práticas de Fabricação (GMP) e suas aplicações na
prática de acordo com a legislação vigente. Verificação do sistema de
Análise de Perigos e Pontos Críticos de Controle (APPCC/HACCP) e
suas aplicações na prática de acordo com a legislação vigente e verificação
do Procedimento Padrão de Higiene Operacional (PPHO/SSOP) e sua
aplicação na prática de acordo com a legislação vigente.

104
Doenças Bacterianas

3.10.1. Pulorose
S. enterica enterica Pullorum
Enfermidade de distribuição e podem produzir ovos contaminados.
mundial, também conhecida como
diarreia branca bacilar, é causada por Sinais Clínicos
Salmonella Pullorum, produzindo
septicemia fatal em pintainhos e Aves jovens: sonolência, fraqueza,
peruzinhos. anorexia, podendo ocorrer morte súbita,
frio, fezes de cor branca com
Epidemiologia empastamento da cloaca, vocalização
excessiva.
Aves adultas: podem não apresentar
Normalmente ocorre em aves sinais clínicos ou ser observada redução
jovens, podendo acometer aves quase na postura, fertilidade e taxa de
adultas. As reprodutoras pesadas e eclodibilidade (característica não
poedeiras de ovos de casca marrom são obrigatória), além de claudicação e
mais sensíveis do que as raças leves e as sinovite.
fêmeas são mais sensíveis que os
machos.
Pintinhos e peruzinhos são os mais
atingidos, mas pode acometer também Diagnóstico diferencial
perus, faisões, pássaros (pardais,
canários, etc.), codornas e papagaios.
Arizonose
A principal via de transmissão é a
Aspergilose
transovariana, mas pode ocorrer
Colibacilose
penetração pela casca do ovo Encefalomielite
(extragenital) em menor número. Onfalite
Transmissão horizontal, no Tifo aviário
nascedouro, acontece quando pintinhos
infectados contaminam os sadios. Outras
formas incluem canibalismo, atividades
humanas, presença de aves silvestres e Lesões
roedores infectados.
A mortalidade e morbidade são Aves jovens: Aumento de volume e
altamente variáveis, sendo influenciadas congestão no fígado, baço e rins. O
pela idade, susceptibilidade da linhagem, fígado pode apresentar pontos brancos e
nutrição, manejo e características de há falta de absorção do saco da gema, o
exposição. qual apresenta conteúdo cremoso ou
A mortalidade começa ao redor do caseoso esverdeado. Nódulos amarelados
quarto ou quinto dia de vida, com o pico podem ser visualizados no pulmão,
na 2ª ou 3ª semana, variando de 0 a músculo cardíaco, pâncreas, moela,
100%. parede do duodeno e ceco (material
As aves sobreviventes tornam-se caseoso). O pericárdio se apresenta
portadoras, com eliminação intermitente

105
Doenças
das Aves

espesso, com exsudato amarelo ou hemorrágicos, atrofiados, com contorno


fibrinoso e as articulações apresentam irregular e material caseoso hemorrágico
fluido amarelo e viscoso. ou necrosado no seu interior. Pericardite
Aves adultas: Lesões mínimas são é achado comum.
observadas, como alterações nos
folículos ovarianos: folículos císticos,

3.10.2. Tifo aviário


S. enterica enterica Gallinarum

salmonelas.
Doença septicêmica em aves, de A mortalidade e morbidade são
curso agudo ou crônico, causada por S. variáveis, tanto em galinhas como em
Gallinarum, com mortalidade moderada perus, podendo chegar a 80%.
ou muito alta, dependendo da virulência
Sinais Clínicos
do organismo causador.

Epidemiologia Aves jovens: os sinais clínicos são


similares à pulorose.
Aves adultas: podem-se observar
Geralmente acomete aves adultas, queda no consumo de alimento, penas
mas esporadicamente pode ocorrer em arrepiadas, tristeza, apatia, cabeça pálida,
aves jovens e pintinhos, sendo mais cristas encolhidas, diarreia amarelo-
frequente em reprodutoras pesadas e esverdeada.
poedeiras de ovos de casca marrom.
A disseminação é mais lenta que na
Pulorose, sendo que o principal modo de Diagnóstico diferencial
transmissão é o contato com aves
doentes ou portadoras. A transmissão via
Arizonose
ovo não é tão importante, e, até o
Aspergilose
momento, não há evidências de Colibacilose
transmissão por via genital ou pelo ar. Doença de Marek
Os tratadores tem papel importante Encefalomielite
na disseminação do agente, através de Micoplasmose
suas roupas, sapatos, mãos e outros Onfalite
utensílios de uso comum. O agente Outras Salmoneloses
poderá ser introduzido na criação pela Paratifo
ração contaminada. A presença de aves Pasteurelose
silvestres, moscas e outros insetos, ratos,
os fômites utilizados, além de água e
comida contaminadas com fezes, são
fatores importantes na transmissão das

106
Doenças Bacterianas

Lesões Perus: Semelhante às galinhas,


observa-se músculo cardíaco congesto,
aumentado, com pequenas áreas
Aves jovens: São observadas áreas necróticas acinzentadas ou petequiais.
branco-acinzentados nos pulmões, Verifica-se também congestão no
coração e moela, como na pulorose. músculo do peito, como se estivesse
Fígado marrom-esverdeado ou parcialmente cozido, o fígado bronzeado,
bronzeado e aumentado, além da medula friável e aumentado em duas ou três
óssea marrom-escura. vezes seu tamanho, com áreas de necrose
Aves adultas: Aumento de volume do em cabeça de alfinete. Os rins estarão
fígado, baço e rins. Focos miliares aumentados e com petéquias. Observa-se
branco-acinzentados são encontrados no ainda, esplenomegalia acentuada com
fígado e miocárdio. Pericardite, ovário baço friável, pulmões acinzentados,
hemorrágico, disforme e descolorido, intestino anêmico externamente e
peritonite (a partir de óvulos rompidos) e ulcerado internamente, com enterite
inflamação catarral nos intestinos hemorrágica.
também são achados de necropsia.

3.10.3. Paratifo aviário


S. e. enterica Enteritidis
S. e. enterica Heidelberg
S. e. enterica Typhimurium

Doença aguda ou crônica das aves e desinfetantes mais utilizados (fenóis,


de muitos animais domésticos, inclusive clorados e iodados).
os humanos, causada por qualquer Acometem principalmente aves
Salmonella do grupo das paratíficas. jovens (até duas semanas de idade),
sendo as aves mais velhas, em geral,
portadoras intestinais assintomáticas.
Etiologia O principal modo de transmissão é
a contaminação fecal da casca durante a
Encontram-se no grupo paratifo os postura em ninhos ou cama. Pode
sorotipos: Typhimurium, Enteritidis, ocorrer transmissão horizontal no
Heidelberg e vários outros que podem incubatório, sendo a transmissão vertical
sobreviver e multiplicar-se no meio (transovariana) incomum em galinhas,
ambiente, sendo este um fator sendo mais frequente em perus.
importante na transmissão da doença. Pode ser transmitida de forma
mecânica por alguns vetores como:
Epidemiologia moscas, besouros, baratas e pulgas.
Lagartos também atuam como
transmissores mecânicos.
Resistem meses no ambiente, mas Como reservatórios temos ratos e
são sensíveis à luz solar e aos camundongos, sendo eles portadores

107
Doenças
das Aves

intestinais de S.Typhimurium e S. Em aves adultas, normalmente não


Enteritidis. se encontram sinais específicos.
Aves mais velhas podem transmitir Septicemia aguda e morte súbita podem
para as mais jovens, assim como fômites. ser observadas.
Já na alimentação, sabe-se que a água
pode ser fonte de transmissão, porém a Lesões
ração, se for peletizada, não terá
importância neste aspecto, a menos que
seja contaminada após peletização. Na necropsia, a lesão considerada
As maiores perdas ocorrem entre o característica é a tiflite: Os cecos se
6º e 10º dia, 10 – 20%, podendo chegar a apresentam distendidos e com presença
80%. Em aves adultas, com mais de de conteúdos caseosos endurecidos.
quatro semanas, raramente causa Pode ser encontrada enterite severa com
mortalidade, permanecendo, no entanto, lesões necróticas focais na mucosa do
uma alta proporção de sobrevivência de intestino delgado. Baço, fígado e rins se
portadoras. Reprodutoras portadoras apresentam congestos e edemaciados e
continuarão o ciclo da infecção, pode haver pontos necróticos no fígado.
enquanto frangos de corte infectarão o Pode-se observar hepatite e pericardite
ambiente de abate e processamento. fibrino-purulenta.
Nos pintinhos, gema não absorvida,
coagulada, necrótica e caseosa, além de
Sinais Clínicos
aerossaculite e onfalite são achados
comuns.
Em aves jovens, os sinais clínicos Em aves adultas, pode ocorrer sem
são semelhantes às outras salmoneloses. a manifestação de lesões.
As aves se amontoam junto à fonte de
calor e vocalizam muito, o que indica que
estão com frio. Pode-se observar Diagnóstico diferencial
empastamento na cloaca, diarreia aquosa
e aumento no consumo de água. Arizonose
Sonolência progressiva, cabeça baixa, Aspergilose
olhos fechados, asas caídas, penas Colibacilose
arrepiadas e anorexia são sinais Doença de Marek
encontrados nesta enfermidade, assim Encefalomielite
como número alto de ovos bicados e não Enfermidades bacterianas septicêmicas.
eclodidos, contendo embriões mortos. Micoplasmose
Onfalite
Pasteurelose
Pulorose
Tifo

108
Doenças Bacterianas

3.11. Bibliografia Consultada


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110
4.1. Aspergilose.............................................................................................. 113

4.2. Efeitos Tóxicos das Principais Micotoxinas em Aves........ 116

4.3. Candidiases............................................................................................. 128

4.4. Criptococoses......................................................................................... 130

4.5. Dactilarioses........................................................................................... 130

4.6. Dermatofitoses....................................................................................... 131

4.7. Histoplasmoses..................................................................................... 132

4.8. Megabacteriose..................................................................................... 133

4.9. Zigomicoses............................................................................................ 135

4.10. Bibliografia Consultada................................................................... 136


Doenças Fúngicas

4.1. Aspergiloses Helton Fernandes dos Santos


Aspergillus sp.

A aspergilose caracteriza-se pela e surtos crônicos (diminuição do


ocorrência de sinais respiratórios, com rendimento de carcaças).
lesões nos sacos aéreos e pulmões, As principais fontes de infecção são
podendo apresentar formas encefalíticas, o incubatório e a cama do aviário. A
digestivas e no aparelho reprodutor. É aspergilose aviária é comum, sendo
ocasionada pela inalação de esporos e encontrada em aves domésticas em duas
hifas ou ingestão de água e alimentos formas:
contaminados. Surtos agudos: com alta morbidade e
mortalidade em aves jovens. É a
Etiologia chamada aspergilose de origem, do
incubatório ou cama contaminada;
Surtos aves adultas: como uma condição
A. flavus e A. fumigatus podem crônica, afetando aves de forma
permanecer como saprófitas no individual, especialmente aves
organismo das aves saudáveis, aquáticas.
principalmente em aves livres submetidas A aspergilose tem sido relatada
a cativeiro. A susceptibilidade aumenta tanto em galinhas, perus, pombos, patos,
em decorrência de estresse, uso de gansos, canários, codornas, como
antibióticos, doenças crônicas, também em muitas espécies de aves
desnutrição (hipovitaminose A), lesões silvestres, como emas e, recentemente,
traumáticas, uso de corticosteróides, em avestruzes no Brasil. A doença é
aumento da exposição ambiental e conhecida como pneumonia de ninhadas
produção de toxinas. e, às vezes, ocorre de forma enzoótica.
A. fumigatus produz colônias brancas Diversos fatores favorecem a
a verde azuladas, lisas a rugosas. Maior disseminação do agente, como:
expansão de hifas aéreas, ramificadas e contaminação dos materiais utilizados na
septadas, não pigmentadas (vassoura). cama; contaminação de ração; idade das
A. flavus produz colônias aves; aves imunodeprimidas; ambiente
esbranquiçadas, após tornam-se amarelo- com umidade, temperatura e ventilação
escuras; conidióforos a partir de hifas deficientes e poucas coletas dos ovos.
submersas. Na granja os fatores são: manejo
Estruturas reprodutivas: conídeos inadequado na desinfecção dos ninhos;
(flora ambiental). encaminhamento de ovos sujos ou de
cama à incubação; má sanitização dos
Epidemiologia ovos; transporte e armazenagem
inadequada dos ovos férteis.
Doença de distribuição mundial, No incubatório são: desinfecção
provocando graves perdas econômicas, inadequada das instalações; falha no
surtos agudos (aumento da mortalidade) programa de biossegurança;
aproveitamento de ovos sujos; ausência
113
Doenças
das Aves

ou má utilização de fungicidas e ausência exsudação tecidual juntamente com hifas


de monitoria para fungos. radiantes, podendo bloquear a passagem
de ar e preencher os sacos aéreos,
Patogenia formando granulomas, focos necróticos
e placas esbranquiçadas. As extensas
placas podem determinar pleurisia,
A principal localização do agente é hepatização pulmonar, micro abscessos,
no trato respiratório, com formações espessamento dos sacos aéreos, necrose
nodulares granulomatosas nos pulmões e superficial das vísceras e formação de
sacos aéreos. As outras localizações abscessos principalmente no fígado,
podem ser digestivas, peritonial, cutânea, pulmões, rins, intestinos e gônadas.
encefalítica, renal, ocular e no oviduto. Pode ocorrer disseminação
As endotoxinas produzidas pelo hematógena para outros órgãos, como
Aspergillus fumigatus são, aparentemente, SNC, ossos pneumáticos, glândula
importantes na severidade das lesões adrenal e coluna vertebral. As primeiras
hemorrágicas que se desenvolvem lesões são geralmente localizadas em
quando da presença de um grande locais com alta tensão de oxigênio e
número de esporos presentes nos baixo suporte sanguíneo,
pássaros e demais animais. preferencialmente sacos aéreos e grandes
A penetração do agente ocorre na vias aéreas e seringe. A figura 33
mucosa do trato respiratório superior; há apresenta lesões de um caso
formação de micélios a partir das hifas e diagnosticado no LCDPA/UFSM.
esporos inalados, levando à intensa
descamação e necrose do epitélio,
associada a um infiltrado inflamatório de Diagnóstico
heterófilos, linfócitos e macrófagos na
lâmina própria. O fungo pode ir ao trato Entre os métodos de diagnóstico
respiratório inferior, atingindo pulmões e destacam-se a microscopia direta, cultura
sacos aéreos, penetrando na parede dos e isolamento (Ágar Sabouraud dextrose,
brônquios e parênquima, onde se Ágar Czapek e Ágar batata dextrose,
multiplica e se dissemina. Ocorre grande Ágar MRS com antibióticos).

Figura 33: Aspergilose - Gallus gallus domesticus, (A) granulomas multifocais distribuídos pela cavidade interna. (B)
granulomas nos sacos aéreos abdominais aderidos à porção intestinal.

114
Doenças Fúngicas

Figura 34: Aspergilose – (A e B) numerosas hifas, frequentemente septadas, com paredes paralelas e ramificações em
ângulo agudo (dicotômicas) compatíveis com Aspergillus sp. Metenamina-nitrato de prata de Grocott. Obj 40x .Ceolin,
et al., 2012.

No histopatológico são observadas Apesar de não ser uma doença


lesões com a presença do fungo no contagiosa, a aspergilose pode afetar
centro do granuloma (figura 34). humanos imunodeprimidos. O A.
fumigatus é o mais frequentemente isolado
Prevenção e Controle em humanos. Ao realizar exame clínico,
colheita de material e/ou necropsias de
aves suspeitas ou infectadas, deve-se
Distribuição das salas no manter toda cautela para mínima
incubatório: exposição ao agente.
“Seguir em frente” – o ar deve
percorrer o mesmo sentido que
percorrem os ovos;
Separação do incubatório em duas Tratamento
áreas independentes. Uma área de
incubação e uma área de eclosão; O tratamento é indicado para
Higiene e desinfecção com pequenas criações de aves domésticas,
formaldeído, tiabendazole, ozônio, pois para lotes industriais se torna difícil
itraconazole ou enilconazole. Dar e inviável economicamente.
atenção especial às entradas de ar Uso soluções a base de enilconazole
do incubatório, às coletas dos ovos ou soluções a base de ácido ascórbico,
na granja e à desinfecção dos ácido cítrico e ácido lático para
ninhos; higienização geral de ambientes.
Monitoria por exposição de placas Em lesões é indicado o uso tópico
ou suabes dos pontos críticos; de anfoterecina B, miconazol,
Exame de cama, casca dos ovos, clotrimazol, enilconazole.
câmara de ar e não eclodidos, de A remoção cirúrgica, sempre que
penugem, micológico do pulmão, possível, de placas ou granulomas.
traqueia e do resíduo de incubação.

115
Doenças
das Aves

4.2.Efeitos
4.2. Efeitos Tóxicos
Tóxicos das
das Principais Micotoxinas
Principais
em Aves Micotoxinas em Paulo Dilkin
Aves
Micotoxinas são substâncias tóxicas parasiticus; as ocratoxinas, produzidas
resultantes do metabolismo secundário pelo Aspergillus ochraceus e diversas outras
de diversas cepas de fungos espécies do gênero penicillium; as
filamentosos. São compostos orgânicos fusariotoxinas, produzidas por diversas
de baixo peso molecular e não possuem espécies do gênero Fusarium, cujos
imunogenicidade. principais representantes são os
Em climas tropicais e subtropicais tricotecenos, a zearalenona e as
como o brasileiro, o desenvolvimento fumonisinas.
fúngico é favorecido por fatores como Quando as micotoxinas são
excelentes condições de umidade e ingeridas, seus efeitos se devem às
temperatura. Os fungos crescem e se diferentes estruturas químicas das
proliferam bem em cereais, mesmas, influenciados pelo fato de
principalmente no amendoim, milho, serem ingeridas por diferentes
trigo, cevada, sorgo e arroz, onde organismos animais superiores e também
geralmente encontram um substrato pela diversidade de espécies, raça, sexo,
altamente nutritivo para o seu idade, fatores ambientais, manejo,
desenvolvimento. O crescimento fúngico condições nutricionais e outras
e produção de micotoxinas em cereais substâncias químicas.
podem ocorrer nas diversas fases do A intoxicação por micotoxinas
desenvolvimento, maturação, colheita, implica em enormes prejuízos de ordem
transporte, processamento ou econômica, sanitária e comercial,
armazenamento dos grãos (figura 35). principalmente por suas propriedades
As principais micotoxinas podem anabolizantes, estrogênicas, radio-
ser divididas em três grupos: as miméticas, carcinogênicas, mutagênicas e
aflatoxinas, produzidas por fungos do teratogênicas. Porém, o maior problema
gênero Aspergillus como A. flavus e A. das micotoxicoses diz respeito aos danos

Figura 35: Espiga de milho com os grãos comprometidos pelo desenvolvimento fúngico.

116
Doenças Fúngicas

causados aos diversos órgãos e sistemas de crescimento e ganho de peso. Este


dos animais, implicando na diminuição quadro somente é detectado com
do desempenho produtivo e reprodutivo cuidados especiais ou através de um
dos mesmos. As manifestações agudas programa de análise de micotoxinas
ocorrem quando os indivíduos presentes na alimentação. Os sinais
consomem doses moderadas a altas de clínicos ainda podem ser confundidos
micotoxinas. Podem aparecer sinais com deficiências de manejo ou outras
clínicos e um quadro patológico doenças, inclusive as decorrentes desta
específico, dependendo da micotoxina micotoxicose ou com deficiências
ingerida, da susceptibilidade da espécie, nutricionais. Existem poucas estatísticas
das condições individuais do organismo precisas com relação à ocorrência de
e da interação ou não com outros micotoxicoses, porém há uma
fatores. consciência geral de que o perigo oculto
As lesões são dependentes de cada (intoxicações crônicas) é responsável
micotoxina, porém as mais encontradas pela maior parcela de perdas nos meios
dizem respeito a hepatites, hemorragias, criatórios.
nefrites, necrose das mucosas digestivas Na figura 36 estão relacionadas as
e morte. A micotoxicose crônica é a mais micotoxinas de maior impacto na
frequente, e ocorre pelo consumo de produção avícola, bem como os fungos
doses moderadas a baixas de que produzem cada uma delas e os
micotoxinas. Nestes casos, os animais alimentos mais propensos à sua
apresentam um quadro caracterizado contaminação.
pela redução da eficiência produtiva, O tratamento de animais
diminuição da conversão alimentar, taxa intoxicados por micotoxinas é pouco

Alimentos mais propensos à


Micotoxinas Fungos produtores
contaminação

Aspergillus flavus e A. Amendoim, castanhas, nozes, milho e


Aflatoxinas
parasiticus cereais em geral

Ácido Ciclopiazônico Aspergillus flavus Milho e amendoim

Tricotecenos Fusarium sp. Milho e cereais de inverno

Ocratoxina A Aspergillus e Penicillium Milho, café, feijão e amendoim

Fumonisinas Fusarium sp. Milho e cereais de inverno

Zearalenona Fusarium sp. Milho e cereais de inverno

Figura 36: Principais micotoxinas, fungos produtores e alimentos mais contaminados.

117
Doenças
das Aves

eficaz e, por isso, também inviável. ingestão do alimento contaminado,


Assim, as medidas preventivas sempre traduzindo-se por severa depressão,
devem ser implementadas. Cabe aos inapetência, presença de sangue nas
técnicos envolvidos com a produção, fezes, tremores musculares,
identificarem os fatores que predispõem incoordenação motora com hipertermia
às perdas por contaminação fúngica e (até 41°C) que decresce após, podendo a
micotoxicológica, além de implantar morte ocorrer nas 12-24 horas seguintes.
políticas adequadas no âmbito do manejo Nas intoxicações subagudas, a
agrícola, transporte e sistemas de evolução dos sinais clínicos é mais lenta,
armazenagem, que são as raízes do observando-se penas eriçadas,
problema. Contudo, se o alimento estiver hiporrexia, letargia e depressão. Essas
contaminado, o gerenciamento adequado alterações são decorrentes
das micotoxinas em um sistema de principalmente das afecções no fígado,
criação é de fundamental importância que é o principal órgão alvo da
para não negligenciar um fator aflatoxicose (figura 37). Paralelamente,
extremamente importante na limitação os animais podem apresentar aspecto
da produção. ictérico, desidratação e emaciado, com
áreas de coloração vermelho púrpura na
Aflatoxinas pele, além de perda progressiva de peso.
A intoxicação crônica manifesta-se
As aflatoxinas constituem um pela diminuição no ganho de peso e
grupo de micotoxinas muito importantes redução da conversão alimentar,
na agroindústria avícola. Os principais
inapetência, má́ aparência geral e, por
representantes são as aflatoxinas B1, B2,
vezes, diarreias. Com a progressão para
G1 e G2. A aflatoxina B1 é a mais tóxica
os estágios finais, ocorrem
do grupo apresentando também a maior
frequentemente sinais de ataxia, icterícia
prevalência em alimentos contaminados.
e, às vezes, convulsões.
Em dietas avícolas, estas micotoxinas
Em surtos de aflatoxicose no
fazem-se presentes em cercade 40% dos
campo, uma das características mais
lotes.
marcantes é a má absorção, evidenciada
Os sinais clínicos da aflatoxicose
pela presença de partículas de ração mal
aguda podem ter início 6 horas após a

Figura 37: (A) frango com fígado normal; (B) frango com o fígado alterado pela aflatoxicose.

118
Doenças Fúngicas

digeridas nas excretas das aves. Esta resposta tardia. A diminuição da


desordem digestiva ocorre produção de ovos é precedida pela
concomitantemente com esteatorreia ou redução nos níveis sanguíneos de
excreção aumentada de lipídeos. Em proteínas e lipídeos. Poedeiras que
frangos de corte, a esteatorreia é consomem dieta contendo 5 mg/kg de
acompanhada por uma diminuição nas aflatoxinas durante 4 semanas, podem
atividades específicas e totais da lipase apresentar redução na produção de ovos
pancreática (principal enzima digestiva a partir do oitavo dia, atingindo queda na
das gorduras) e pela diminuição dos sais produção na ordem de 35%, mesmo
biliares, necessários tanto para a digestão depois de uma semana após a retirada da
como para a absorção de gorduras, micotoxina da dieta.
levando à esteatose hepática (fígado Além do decréscimo na produção
gorduroso). Também se observa extrema de ovos, a aflatoxicose também induz a
palidez das mucosas e pernas em frangos redução do tamanho dos ovos devido
e poedeiras que recebem ração aos danos causados na síntese protéica e
contaminada com aflatoxinas. Esta lipídica. Contudo, na forma aguda da
pigmentação deficiente parece ser aflatoxicose, a deposição de cálcio na
resultado da menor absorção, diminuição casca dos ovos por si só não é afetada.
no transporte e deposição tecidual dos Assim, a resistência da casca dos ovos
carotenoides da dieta, sendo a aumenta, pois ocorre redução da clara e
aflatoxicose identificada como gema e a disponibilidade do cálcio
“síndrome da ave pálida”. continua boa. Assim, o cálcio são
Quando a toxina é ingerida em depositados normalmente nos ovos,
níveis mais elevados, o fígado apresenta aumentando a proporção cálcio no ovo.
degeneração gordurosa, necrose lobular Contudo, nas intoxicações crônicas, a
com incremento de células basofílicas na absorção e o metabolismo do cálcio é
periferia do lóbulo, proliferação dos severamente prejudicado, implicando na
ductos biliares e cirrose. A icterícia da fragilidade da casca dos ovos. Este
carcaça, associada ao fígado edemaciado aumento ou diminuição da espessura da
e amarelado, são indicativos muito fortes casca pode afetar a eclodibilidade em
de intoxicação. A vesícula biliar pode função da menor troca gasosa entre o
estar edemaciada e o fígado friável e embrião e o ambiente ou também
hiperêmico, principalmente nos casos de aumentar a quantidade de ovos
intoxicação aguda. Também ocorre uma quebrados ou infectados. Em ambos os
diminuição do tempo de coagulação casos, e os pintos nascem menores, mais
sanguínea, podendo observar-se coleções fracos com menos viabilidade.
líquidas sanguinolentas nas cavidades e O zinco desempenha um papel
mucosas, além de hemorragias em muito importante na formação da casca.
massas musculares. A conversão de cálcio dos ossos e a
O diagnóstico dos distúrbios formação da casca requerem enormes
causados pelas aflatoxinas sobre a quantidades de bicarbonato. O
produção de ovos é possível somente bicarbonato é catalisado por uma enzima
após alguns dias ou semanas. A presença zinco-dependente, a anidrase carbônica.
de folículos pré-ovulatórios já formados A aflatoxina B1 causa danos hepáticos,
antes do consumo da micotoxina no reduzindo os níveis de zinco hepático,
trato reprodutivo das aves justifica essa proporcionando uma menor resistência

119
Doenças
das Aves

aos ossos de aves. das aflatoxinas estão concentrados na


A presença de aflatoxina B1 na gema, a qual é utilizada pelo embrião
alimentação de poedeiras resultou em como fonte energética neste período do
uma depleção dos níveis de vitamina A processo de incubação.
hepática, uma vitamina fundamental na A aflatoxina B1 pode contaminar
manutenção das atividades da mucosa tanto as gemas quanto as claras.
secretora de vários órgãos, incluindo a Pesquisadores encontraram aflatoxicol e
glândula secretora da casca. as aflatoxinas B1 e M1 nos ovos 24 horas
A aflatoxina B1 reduz a utilização de após o início do consumo de ração
colecalciferol, diminui os níveis contaminada. Portanto, é necessário
plasmáticos da 25-hidroxi vitamina D e salientar que, enquanto o índice de
1,25-dihidroxi vitamina D cinco dias postura é afetado somente 8 dias após o
após a ingestão de alimentos início da intoxicação, a eclodibilidade
contaminados. Consequentemente começa a ser afetada 24 horas após o
ocorre uma menor taxa de fluxo urinário, início do consumo. As aflatoxinas
menor excreção de sódio e potássio e podem entrar no ovo em qualquer
aumento da excreção de cálcio, estágio de seu desenvolvimento. O
reduzindo o total de cálcio plasmático, período para um oócito se desenvolver
indicando claramente uma relação até óvulo maduro é de 7 a 8 dias, e mais
negativa entre aflatoxina B1 e 24 horas para concluir o processo de
metabolismo do cálcio. Estes efeitos são formação do ovo. Sendo assim, o tempo
atribuídos à alteração na paratireoide, desde a intoxicação até a detecção de
prejudicando o metabolismo do aflatoxinas no ovo é de 8 a 9 dias.
paratormônio (PTH) e da vitamina D. A A avaliação do desempenho de
aflatoxicose diminui a síntese de PTH frangos de corte provenientes de
endógeno e a sensibilidade renal ao matrizes alimentadas com níveis
PTH. Além disso, a diminuição na taxa crescentes de aflatoxinas demonstrou
glomerular de filtração persistiu 10 dias que pintos provenientes de matrizes
após a remoção da toxina, indicando que intoxicadas apresentaram menor
a aflatoxina B1 pode causar alterações qualidade, refletindo-se em menor peso
prolongadas na função renal. corporal aos 7 dias de idade. Pintos
A mortalidade embrionária em ovos oriundos de matrizes de corte
de matrizes intoxicadas com aflatoxinas alimentadas com dieta contendo 750
ocorre pelo fato de que essas µg/kg tiveram mortalidade superior aos
substâncias, após serem de matrizes que não ingeriram
biotransformadas no fígado, tem como aflatoxinas.
um dos principais metabólitos a Os efeitos imunodepressores das
aflatoxina M1 que é eliminada do aflatoxinas já foram demonstrados em
organismo através da gema. Além disso, animais de laboratório e domésticos,
a própria aflatoxina B1 e o aflatoxicol principalmente em aves. Apesar de
também podem ser encontrados na gema existir consenso sobre a
a partir de 24 horas após a ingestão das imunotoxicidade, seu mecanismo ainda
aflatoxinas. Em casos de aflatoxicose, os não está bem esclarecido. Os efeitos que
picos de mortalidade embrionária as toxinas exercem no complemento,
ocorrem no terço final da incubação. Isto interferon e concentração das proteínas
se deve ao fato de que os metabólitos séricas são basicamente resultantes dos

120
Doenças Fúngicas

danos hepáticos e diminuição da lesões incluem degeneração e necrose


produção de proteínas. Além de hepática, lesões hemorrágicas no
comprometer a formação de interferon e miocárdio, proventrículo, moela e baço.
complemento, é sabido que as O ácido ciclopiazônico provoca
aflatoxinas diminuem a capacidade uma acentuada queda na qualidade dos
fagocítica dos macrófagos e a migração ovos de galinhas poedeiras. Aves que
dos linfócitos e leucócitos. Além disso, receberam doses diárias de 5 mg/kg de
causam aplasia do timo e diminuição peso corporal apresentaram ovos
significativa do peso da bursa de Fabrício rachados ou com casca fina e todas as
em aves. Assim sendo, a imunidade mais aves expostas morreram em até sete dias.
afetada é a celular e a aflatoxina B1 afeta A dosagem diária de 2,5 mg/kg não
mais os linfócitos T, incluindo tanto as causou mortalidade, mas os ovos
células T auxiliares quanto as T apresentaram cascas significativamente
supressoras. mais finas e muitas vezes rachadas.
Os efeitos das aflatoxinas sobre as Considerando que o ácido ciclopiazônico
imunoglobulinas também não estão bem e a aflatoxina B1 exercem efeitos
esclarecidos. Vários estudos indicam um semelhantes metabolicamente e
decréscimo dos níveis da IgA e IgG em toxicologicamente, alguns dos
animais intoxicados com alimentos mecanismos detalhados para a aflatoxina
contendo mais de 500 µg/kg de B1 também podem ser observados para
aflatoxinas. Contudo, outros estudos o Acido ciclopiazônico. Assim, a casca
concluíram que pode existir aumento da dos ovos fica frágil pois existe uma
concentração de Imunoglobulinas, como pobre absorção de cálcio e vitamina D.
a IgG. Isto se deve à incapacidade do Nos rins, a baixa concentração de
fígado lesionado de remover os vitamina D induz a excreção de cálcio.
anticorpos produzidos no trato No fígado ocorrem baixas concentrações
gastrintestinal. das vitaminas A, E e Zinco, além de
Além de produzirem as aflatoxinas, pouca conversão da vitamina D e
algumas cepas de Aspergillus flavus diminuição da produção de proteínas que
também produzem o Acido conjugam o cálcio. Consequentemente
ciclopiazônico (CPA). Esta micotoxina ocorre diminuição de depósito de cálcio
tem sido associada a alguns sinais nos ossos e aumento na reabsorção para
clínicos apresentados pelas aves no repor os níveis plasmáticos baixos. Em
primeiro quadro de aflatoxicose descrito decorrência disto, ocorre a diminuição
na literatura (Turkey X disease). Não do depósito de cálcio nos ovos,
obstante isso, análises das amostras comprometendo a sua resistência e
daquele episódio indicaram a presença imunidade.
desta micotoxina. O CPA ocorre
naturalmente no milho e amendoim e Fumonisinas
geralmente sua presença está associada à
presença das aflatoxinas.
Os principais sinais clínicos da As fumonisinas formam um grupo
intoxicação por CPA incluem diminuição com cerca de trinta metabolítos tóxicos.
no ganho de peso, vômito e sinais Contudo, toxicologicamente importantes
neurológicos (opistótono, hiperestesia e são as fumonisinas B1, B2 e B3. Em
convulsão) sendo geralmente fatais. As condições naturais, pode-se estimar que

121
Doenças
das Aves

cerca de 70% dos lotes de alimentos


destinados para aves estejam
contaminados por essas micotoxinas.
Em aves, as fumonisinas induzem
aumento do consumo de água e ração,
bem como diarreia escura e pegajosa
com diminuição no ganho de peso.
Frangos intoxicados com FB1
apresentaram diminuição do
desempenho produtivo, diarreia,
inapetência, lesões orais, degeneração e
aumento de peso do fígado, além de alta
mortalidade. A diminuição da conversão Figura 38: O intestino é um dos principais alvos da
alimentar e desordens digestivas são intoxicação de frangos por fumonisinas.
relacionadas à diminuição da altura das
vilosidades, da profundidade das criptas em associação, tem efeitos adversos
e da proliferação de células produtoras sobre o peso do ovo de codorna,
de muco no intestino delgado (figura 38). gravidade específica e porcentagem de
Em estudo com pintos White casca dos ovos.
Leghorn alimentados com dieta O potencial imunopatogênico das
contendo fumonisina B1, B2 e fumonisinas é temido na exploração
moniliformina a 61, 10,5 e 42,7 mg/kg, agropecuária. A despeito disto, poucas
respectivamente, foram observados os pesquisas dimensionam a real
efeitos sobre o desempenho das aves, importância das fumonisinas na
tais como: redução na conversão diminuição da capacidade imunológica
alimentar em 2 semanas e redução do dos animais intoxicados. Contudo,
peso corporal de machos e fêmeas em estudos estatísticos comprovaram o
até 6 semanas. Além disso, ocorreu envolvimento da FB1 na ocorrência da
significativa supressão de Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome
imunoglobulinas totais (principalmente (PRRS).
IgG) e os macrófagos das aves Associado a essa baixa da
apresentaram uma redução na atividade imunidade, evidencia-se também a maior
fagocitária. Estes resultados demonstram susceptibilidade à infecção por
que as toxinas do Fusarium alteram o Pseudomonas aeruginosa. O aumento da
desempenho e o sistema imune, susceptibilidade à Escherichia coli em
tornando as aves expostas mais diferentes espécies intoxicadas também
suscetíveis a doenças infecciosas. já foi comprovada. Doses de 0,5 mg de
A fumonisina B1 também é FB1/kg de peso vivo/dia, por um
responsável pela redução na qualidade da período de 7 dias foram suficientes para
casca, representada pelo peso da casca levar a um aumento significativo da
em codornas. A co-contaminação com disseminação bacteriana quando a
micotoxinas também é importante fator Escherichia coli foi administrada via oral.
degradante da qualidade da casca de Embora os animais não apresentassem
ovos. Os dados disponíveis indicam que lesões derivadas da intoxicação por FB1,
a dieta com aflatoxina B1 (50 mg/kg e os pesquisadores concluíram que a
200 mg/kg) e fumonisina B1 (10 mg/kg) colonização bacteriana, após 24 horas, é

122
Doenças Fúngicas

significativamente maior nos pulmões, diminuição da produção de ovos e


baço, rins e maior ainda nos órgãos aumenta a porcentagem de casca fina
digestivos como íleo, ceco, cólon e nos ovos de poedeiras. Em 1987,
linfonodos mesentéricos. Foi observado importante pesquisa reportou queda de
também que os animais intoxicados por 22% na produção de ovos, aumento de
FB1 apresentaram menores quantidades 12% de ovos rachados e presença de
de citocinas inflamatórias locais. manchas de sangue em vários ovos de
aves intoxicadas com esta micotoxina.
Tricotecenos Foi constatado também que em aves
alimentadas com toxina T-2 na ração
houve uma quebra de ovos de mais de
As principais micotoxinas do grupo 18% durante o transporte.
dos tricotecenos compreendem a toxina Grãos naturalmente contaminados
T-2, deoxinivalenol (DON ou com toxinas de Fusarium, com
vomitoxina) e diacetoxiscirpenol (DAS), predominância do ácido fusárico e
produzidas por fungos de diversos deoxinivalenol, induzem redução na
gêneros, principalmente Fusarium. produção, massa, peso dos ovos e da
Intoxicações crônicas envolvendo casca dos ovos de poedeiras com a
toxina T-2 ou DAS induzem redução no presença destas toxinas em sua
consumo de ração e no ganho de peso, alimentação. Aumento dos níveis
lesões orais (figura 39), necrose dos plasmáticos de ácido úrico e peso
tecidos linfóides, hematopoiético e relativo dos rins também foram
mucosa oral, com eventuais distúrbios observados, sugerindo danos renais. Em
nervosos (posição anormal das asas, outro estudo foi demonstrado que a
diminuição de reflexos), empenamento síntese protéica hepática é reduzida pela
anormal e diminuição na espessura e alimentação natural com grãos
qualidade da casca dos ovos, com contaminados com múltiplas toxinas do
aumento nos percentuais de mortalidade Fusarium. O tecido hepático é o principal
embrionária e queda de eclosão. Machos local de síntese das vitelogeninas, que
também são afetados por rações são glicolipoproteinas precursoras do
contaminadas por tricotecenos, havendo grão de vitelo. Estas glicolipoproteinas
queda de fertilidade e diminuição no
volume espermático.
Particularmente em poedeiras, as
lesões orais ocorrem em
aproximadamente 50% dos lotes quando
essas aves são alimentadas com ração
contendo 2 mg/kg da toxina T-2.
Contudo, a toxina T-2 apresenta alta
toxicidade para macrófagos de frangos,
inibindo a sua capacidade fagocitária.
Essa toxina também induz a formação
de peróxidos a partir dos lipídeos, tendo
como consequência a diminuição da
Figura 39: Pinto com lesão na comissura labial em
concentração de vitamina E nas aves.
função da intoxicação pela toxina T-2.
O diacetoxiscirpenol induz a

123
Doenças
das Aves

se ligam ao cálcio, o qual pode estar por patógenos oportunistas, provocando


reduzido na Fusarium toxicose devido à infecções secundárias. Além disso, nos
interferência das micotoxinas em seu animais intoxicados também se
metabolismo, prejudicando a função das evidencia uma resposta vacinal
vitelogeninas. insatisfatória.
Os tricotecenos pertencem a um
grupo de micotoxinas de grande Zearalenona
importância imunodepressiva. A
capacidade inibitória das toxinas sobre a A zearalenona é um metabólito
síntese protéica e interação com a fúngico estrogênico não esteroide
membrana celular aparentemente produzido por várias espécies de fungos
influencia na capacidade supressora do do gênero Fusarium, incluindo F.
sistema imune. Em intoxicações agudas, culmorum, F. graminearum e F. crookwellense.
efeitos deletérios como degeneração e Essas espécies colonizam cereais e
necrose podem ser observados em tendem a tornar-se particularmente
células de rápida divisão, como na importantes durante estações de alta
mucosa intestinal, baço, timo, medula umidade e temperaturas amenas. É uma
óssea e nódulos linfáticos. A produção micotoxina contaminante natural de
de imunoglobulinas e anticorpos séricos diversos cereais, como trigo, cevada,
fica diminuída. Efeitos negativos em arroz e particularmente o milho, em
células do sistema imune, na resistência diversos países do mundo. Em
do hospedeiro e na produção de poedeiras da linhagem White Leghorn, a
imunoglobulinas já foram verificados zearalenona reduziu a gravidade
em diversas intoxicações experimentais. específica do ovo, a espessura da casca e
Intoxicações crônicas por a qualidade dos ovos. Também
tricotecenos em animais induzem a um ocasionou uma redução do cálcio sérico
significativo aumento da e aumento de fósforo no soro. Há
susceptibilidade a diversos patógenos, relatos de que a exposição de embriões
como Cryptococcus, Candida, Listeria, de aves às influências estrogênicas da
Mycobacterium, Salmonella e Herpes zearalenona provoca alterações
simples tipo 1. A interação de histológicas e interrompe a atuação da
tricotecenos com doenças infecciosas anidrase carbônica na glândula
parece ocorrer quando o mecanismo de formadora da casca em pássaros adultos,
resistência depende da imunidade o que implica na perturbação funcional
celular. Assim, a capacidade fagocitária é nesta glândula na fase de postura.
diminuída significativamente por ocasião Pesquisadores relataram que as
da intoxicação pela toxina T-2, podendo aves são bastante tolerantes à
desencadear a ocorrência da aspergilose zearalenona, uma vez que níveis de 800
nos animais afetados. O efeito parece mg/kg não afetam o crescimento de
ser induzido, principalmente pela frangos de corte e perus. Entretanto, em
diminuição da migração neutrofílica e da pintinhos de uma linhagem de galinhas
fagocitose dos macrófagos. A de postura, esses níveis provocaram o
diminuição da imunidade induzida pela desenvolvimento ovariano precoce,
intoxicação por tricotecenos se enquanto em poedeiras adultas, 800
evidencia pelo aumento da incidência de mg/kg de zearalenona na ração não
enfermidades específicas ou causadas alteraram a postura, o peso dos ovos e a

124
Doenças Fúngicas

fertilidade e tampouco alteraram a a ocratoxina A possui importância


capacidade reprodutiva dos machos, toxicológica. Ocorre em grande número
apesar de, em ambos os sexos, ter sido de cereais e grãos, incluindo o milho,
observada uma queda nos níveis de café, feijão e amendoim.
colesterol com níveis de 50 mg/kg de A ocratoxina A é considerada um
zearalenona na dieta. potente agente nefrotóxico (figura 40),
Em síntese, pode-se sugerir que as hepatotóxico e imunodepressor. Os
aves são bastante resistentes à principais efeitos deletérios parecem
intoxicação por zearalenona. Entretanto, ocorrer sobre as enzimas envolvidas no
as diversas associações dessa metabolismo da fenilalanina, incluindo
fusariotoxina com outras micotoxinas fenilalanil transferase e fenilalanina
podem resultar em graves perdas e por hidroxilase, além de efeitos sobre a
isso merecem maiores estudos. peroxidação lipídica e sobre a função
Diversos estudos foram realizados mitocôndrial. A ocratoxina A afeta o
com o intuito de avaliar os efeitos da DNA, RNA e a síntese de proteínas em
zearalenona sobre o sistema imune de muitos órgãos diferentes. Pode,
diferentes animais. A grande maioria foi portanto, indiretamente afetar a
feita com animais de laboratório. qualidade da casca e dos ovos, em
Roedores intoxicados por zearalenona função das lesões renais que alteram a
não apresentaram susceptibilidade reabsorção de minerais e síntese de
aumentada para infecções por Listeria algumas enzimas e proteínas por
monocytogenes. Os animais também não inibição competitiva. Alterações
apresentaram alterações nas quantidades bioquímicas causadas pela ocratoxina A
de leucócitos, linfócitos, comumente são encontradas em aves e
polimorfonucleares, monócitos ou incluem a diminuição do colesterol,
eosinófilos. proteína total, albumina, globulina,
Estudos laboratoriais realizados potássio e triglicérides, além de aumento
com cultivos celulares indicaram que a no ácido úrico, nos níveis de creatinina e
zearalenona e seus produtos de nas atividades séricas da fosfatase
biotransformação podem induzir uma alcalina (FA) e gama glutamil transferase
série de alterações nos processos do (GGT).
metabolismo. Assim, a exposição a 14 Em aves alimentadas com dietas
µg/mL inibe em 50% a síntese de DNA
dos linfócitos. Outros estudos sugerem
que a zearalenona e seus produtos de
biotransformação podem inibir a
mitogênese que induz a proliferação dos
linfócitos B e T.

Ocratoxinas
As ocratoxinas formam um grupo
de sete metabólitos tóxicos produzidos
por fungos dos gêneros Aspergillus e
Penicillium. Embora uma série de Figura 40: Rins de frango afetados pela intoxicação por
ocratoxinas sejam conhecidas, somente ocratoxina A.

125
Doenças
das Aves

contendo ocratoxina A foi observada a resposta imune proporcionada pela


má qualidade da casca, além de ovos vacinação também é significativamente
com manchas de sangue. Ocorre afetada, principalmente em animais
também a postura de ovos com casca jovens.
fina, que quebram mais facilmente do
que o normal, durante os surtos de Conclusões e recomendações
campo de ocratoxiose. Foi comprovado
que a redução da produção de ovos em
poedeiras pode ocorrer com níveis de 1, A presença de micotoxinas nas
2, e 4 mg de ocratoxina A/kg de ração. dietas fornecidas às aves pode
A queda observada na produção de determinar perdas consideráveis no
massa de ovos foi associada com uma sistema de produção avícola. Por isso
diminuição do consumo diário de ração. recomenda-se nunca ultrapassar os
Quanto menor a energia e a ingestão de limites sugeridos na figura 41. Esses
aminoácidos essenciais, menor é o valores foram obtidos considerando
aporte energético disponível para a principalmente ocorrência das
produção de ovos, aporte este micotoxinas evidenciada nos últimos
comprometido pela presença de anos em diversas amostras de matérias
ocratoxina A na dieta das aves. primas e alimentos, como também os
Pesquisas da toxicocinética da efeitos tóxicos das micotoxinas em aves.
ocratoxina A foi realizada em poedeiras As perdas produtivas não ficam
alimentadas com dietas contendo 10 restritas apenas a frangos de corte e
mg/kg da toxina na dieta. Detectaram matrizes, pois ocorrem desde o começo
0,7-1,3 µg ocratoxina A/kg de ovos. Em da cadeia produtiva. Por isso, medidas
contrapartida, alguns estudos relataram de mitigação da contaminação devem
que a ocratoxina A dificilmente é ser implementadas. Escolha de
detectada em ovos analisados, a menos variedades menos susceptíveis aos
que os animais sejam alimentados com fungos, manejos culturais, colheita e
ração contendo altos níveis desta secagem dos grãos imediatamente
micotoxina. depois da maturação fisiológica e sem
A ocratoxina A somente é danos aos grãos, são de fundamental
eliminada do organismo 3 a 4 semanas importância.
após a retirada do alimento A limpeza dos silos e condições de
contaminado. A dificuldade para armazenagem também possuem
eliminar rapidamente a toxina do fundamental influencia na preservação
organismo confere à ocratoxina A dos grãos. Contudo, um programa de
propriedades altamente tóxicas para gerenciamento de micotoxinas na
diversos órgãos e sistemas. Esta indústria ainda assim é muito importante
micotoxina possui propriedades para evitar as intoxicações por
imunodepressivas em fetos, animais micotoxinas. Pelo menos as micotoxinas
jovens e adultos. Os principais efeitos mais importantes de cada lote de cereais
estão relacionados à diminuição da precisam ser analisados por métodos
fagocitose e diminuição da ação confiáveis, a fim de tomar medidas
linfocitária. Com isso, a susceptibilidade preventivas. Lotes de matérias primas
a infecções bacterianas é ou alimentos muito contaminados não
significativamente incrementada. A devem ser aceitos e animais jovens e

126
Doenças Fúngicas

reprodutores devem ser muito bem sabe que atualmente elas estão presentes
protegidos. Contudo, o emprego de em diferentes concentrações na maioria
aditivos anti micotoxinas nas dietas das dietas empregadas na agroindústria
contaminadas pode ser uma boa avícola.
alternativa para proteger os animais dos
efeitos tóxicos das micotoxinas, pois se

Fase de criação das aves Afla FB DON T-2 DAS

Frangos de Corte Fase Inicial 0 100 200 0 0

Frangos de Corte Fase Crescimento 2 500 500 50 200

Frangos de Corte Fase Final 5 500 500 50 200

Poedeiras Comerciais 7 500 500 100 300

Matrizes 5 500 500 50 200

Figura 41: Limites de segurança de micotoxinas (µg/kg) recomendados para aves de produção.

127
Doenças
das Aves

4.3. Candidíases Helton Fernandes dos Santos


Candida albicans

Candidíase é o termo utilizado e esbranquiçado. As infecções crônicas


para definir processos micóticos podem aparecer como áreas com
causados por fungos do gênero Candida muitas placas elevadas, presentes no
sp.
papo, boca, proventrículo e ventrículo,
Afeta o homem e varias espécies
de animais incluindo as aves. O ou em uma combinação de lugares.
principal agente envolvido na Também podem causar lesões
candidíase é a Candida albicans que faz cutâneas, anormalidades no bico,
parte da flora entérica normal das aves, necrose lingual, infecções cloacais e
porém em pequenas quantidades. anais, lesões nos pés e infecções
O desequilíbrio populacional respiratórias.
dessas leveduras leva ao aparecimento
O diagnóstico se baseia nos sinais
da doença no sistema digestório,
podendo infectar também o sistema clínicos e nos achados por meio de
reprodutivo, olhos e tornar-se esfregaços de suabes da cavidade oral
sistêmica. Este desequilíbrio pode ou fezes coradas pelo método de
ocorrer devido à imunodepressão, Gram. É possível visualizar estruturas
estresse, uso incorreto de antibióticos arredondadas eosinofílicas compatíveis
ou mudanças no pH intestinal. com leveduras (em brotamento ou não)
Além da Candida albicans outras
e hifas.
espécies de Candida sp. são isoladas de
O diagnóstico definitivo é
aves saudáveis e doentes. Em um
realizado pela cultura micológica e
levantamento micológico de culturas
exame histopatológico. Na necropsia
obtidas a partir de frangos de corte,
são vistas placas necróticas
95% dos isolados foram C. albicans, e o
esbranquiçadas, espessadas, associadas
restante foram identificados como C.
à exsudato catarral mucóide no sistema
ravautii, C. salmonicola, C. guilliermondii, C.
digestivo. No exame histopatológico é
parapsilosis, C. catenulata e C. brumptii.
possível visualizar estruturas
Apenas C. albicans e C. parapsilosis foram
associados aos casos de micose
cultivada relatada no estudo.
Os sinais clínicos aparentes Diagnóstico diferencial
podem incluir regurgitação, retardo do
esvaziamento ingluvial, depressão, Avitaminose A
anorexia e ocasionalmente impactação Bouba aviária.
ingluvial, o papo pode conter muco. As Micotoxicoses
Tricomoníase
lesões aparecem como placas brancas e
salientes, recobertas por muco viscoso
128
Doenças Fúngicas

arredondadas e ovaladas compatíveis mesmas em antibioticoterapias


com leveduras, associadas a infiltrado prolongadas.
inflamatório predominantemente O tratamento inclui uma terapia
antifúngica e uma eliminação das
granulocítico. Ao examinar as fezes,
causas predisponentes. As terapias
diferenciar leveduras patogênicas de antifúngicas disponíveis para o
leveduras presentes em alimentos tratamento da candidíase nas aves
recém ingeridos. incluem nistatina, cetoconazol,
Uma vez que a ave apresente fluconazole e itraconazole. A nistatina
micose do aparelho digestivo pode não é absorvida pelo trato
estar relacionada a condições de gastrointestinal e requer um contato
estresse, insalubres e superlotação, com a lesão para ser efetiva. É
essas situações devem ser corrigidas facilmente administrada misturada à
antes de iniciar um tratamento. alimentação para aves administrado
Vários produtos podem ser manualmente ou com alimentação por
utilizados na ração ou na água de sonda. O fluconazol e o cetoconazol
bebida, com maior ou menor ação são antifúngicos sistêmicos comumente
sobre a Candida sp.; pode se misturar utilizados no caso de uma candidíase
clorexidina com a água de beber para refratária. Desinfetantes a base de
ajudar a prevenir o crescimento iodo, fenol, formaldeído, entre outros,
exagerado de cândida nas aves jovens são indicados para o processo de
durante uma antibioticoterapia, e nas sanitização do ambiente e
outras aves, quando se colocam as equipamentos.

129
Doenças
das Aves

4.4. Criptococoses Helton Fernandes dos Santos


Cryptococcus neoformans

A criptococose é uma doença de Criptococos já foram isolados de


seres humanos e animais. Nos seres um faisão com enterohepatites.
humanos, é caracterizada por uma Galinhas foram infectadas
meningite. Os sinônimos são Torulose, experimentalmente e desenvolveram a
Torula, meningite por fermento e blastomicose doença. As lesões consistiam em
européia. Embora não tenha sido granulomas e processos necróticos no
diagnosticado como patógeno em aves, fígado, intestino, pulmão e baço.
sua importância para a saúde pública e Estudos realizados em fezes de
sua ocorrência em ambientes de pombos urbanos tem relatado altos
pássaros justificam a discussão. índices de contaminação. O C.
A doença é distribuída neoformans é mais comumente isolado
amplamente em todo o mundo e, de locais onde se encontram as fezes
embora não seja de importância destas aves e pouco isolado
econômica em granjas, há muitos diretamente das aves.
relatórios esporádicos de aves As infecções podem ser
silvestres. diagnosticadas através da cultura do
O agente estiológico é o fungo organismo. A histopatologia provou
Cryptococcus neoformans. Ele se reproduz ser útil no diagnóstico de casos em
por brotação; as células são mamíferos. Uma característica
perfeitamente esféricas e cercadas por significativa é a ausência de uma reação
uma espessa cápsula mucilaginosa. O inflamatória, apesar da presença de um
diâmetro celular é de 4-6 μm, e a grande número de criptococos em
cápsula tem 1-2 μm de espessura. tecidos infectados. O prognóstico é
Cresce bem dentro de 48 horas a 30°C grave nos casos de meningoencefalite
em ágar de glicose. criptocócica.

4.5. Dactilarioses Helton Fernandes dos Santos

Dactylariosis
taxa de morbidade.
Dactilarioses é uma encefalite Alguns surtos em granjas de
fúngica esporádica de aves causada galinhas jovens foram descritos,
pelo fungo termófilo Dactylariosis, resultando em encefalite fatal. A
descrito pela primeira vez em 1964 doença foi reproduzida experimental-
como Diplorhinotrichum gallopavum. mente por uma suspensão de esporos
A doença foi descrita em galinhas injetada no saco aéreo, seio maxilar e
jovens, perus, garças e codornas. cérebro.
Embora a dactilariose não ocorra com Os sinais clínicos são consistentes
frequência, quando ocorre, acomete com a patologia do sistema nervoso
uma proporção moderadamente grande central e incluem incoordenação, perda
com mortalidade aproximando-se da de equilíbrio, tremores, torcicolo,

130
Doenças Fúngicas

paralisia e morte. As lesões foram higienizadas e ovo contaminados. A


descritas como áreas grandes, introdução de serragem contaminada
endurecidas, acinzentadas e foi associada em um surto em galinhas
circunscritas ou como áreas focalmente poedeiras. O organismo aparentemente
extensas de descoloração vermelha prefere ambientes ácidos com
prominente. Granulomas pulmonares temperaturas moderadamente altas.
são vistos em alguns casos. Dactylaria gallopava ocorre e crescem em
No exame microscópico são águas termais ácidas, solos térmicos
observadas hifas claras e/ou castanhas ácidas e pilhas de resíduos de carvão. A
em formato de conídios ovais (3,2 - 9,0 remoção de resíduos contaminados e a
μm). descontaminação de incubadoras por
As ocorrências de dactilarioses fumigação são recomendadas quando
foram associadas a incubadoras mal surgem surtos.

4.6. Dermatofitoses Helton Fernandes dos Santos

Microsporum gallinae
As dermatofitoses, também relatado na galinha, peru, pato, codorna
conhecida como micose, favus ou e canário. Embora uma doença
dermatomicoses, são caracterizadas raramente encontrada na produção
como infecçoes fungicas na pele, o avícola industrial, o favus induzido por
termo favus, é mais usado para essas M. gallinae pode ser mais comum em
alterações em aves, sendo uma doença aves de fundo de quintal.
de distribuição mundial, com M. gallinae é um agente patogénico
ocerrência esporádica. primário. Além das lesões cutâneas, as
A infecção é contagiosa e aves afetadas são tipicamente
transmissível aos seres humanos, como saudáveis. Espalha-se gradualmente
é o caso da maioria das dermatofitoses. através de um bando por contato
Fatores como idade e imunidade, direto, se não for controlado, e pode
aspectos socioeconômicos, desloca- produzir lesões de micose em seus
mento humano e seu convívio com manipuladores humanos. Nas galinhas,
animais, determinam a distribuição a infecção geralmente produz lesões
destes agentes, caracterizando-os como escamosas na pele da cabeça e pescoço
fungos de distribuição muito variável. com perda de penas.
O agente etiológico primário do Microscopicamente, a coloni-
favus é Microsporum gallinae. Foi descrito zação é limitada à epiderme. A
pela primeira vez em 1881 como superfície da pele pode aparecer
Epidermophyton gallinae, mais tarde engrossada por hiperqueratose
conhecido como Achorion gallinae, então ortoqueratótica e crostas serocelulares
Trichophyton gallinae, e eventualmente com um componente primário de
aceito como Microsporum gallinae. heterófilos misturados com micélio.
Favus causado por M. gallinae foi O diagnóstico das

131
Doenças
das Aves

dermatofitoses é baseado nos sinais apenas de infecções. Os pássaros com


clínicos e exames laboratoriais que favus devem ser separados para evitar a
confirmem a presença do agente em transmissão do agente. A aplicação
amostras clínicas de pele, pelos e tópica de pomada de miconazol em
unhas, dados epidemiológicos e áreas afetadas é aparentemente eficaz.
achados histopatológicos. Deve-se ter cuidado ao manipular
A introdução de aves com aves com favus para prevenir a
lesões de favus em bandos existentes transmissão zoonótica. O uso de luvas
deve ser evitada. Podem existir outros de exame com disposição adequada
reservatórios, como o solo após o uso é encorajado.
contaminado, mas M. gallinae foi isolada

4.7. Histoplasmoses Helton Fernandes dos Santos

Histoplasma capsulatum

A histoplasmose é uma doença prontamente em meios de cultura e


infecciosa, micótica de seres humanos solo como uma colônia branca e/ou
e animais. É comumente relatado em marrom. Exige uma temperatura de
aves silvestres, ocasionalmente, em 37°C, um meio rico em proteínas, de
populações de frango e peru. Ocorre preferência sangue e altos níveis de
em todo o mundo. umidade e dióxido de carbono.
São encontrados nas fezes secas O diagnóstico é baseado em 3
de pássaros, pombos e morcegos. critérios: cultura do organismo,
Geralmente a contaminação acontece histopatologia e sensibilidade a
com a inalação ou respiração do ar histoplasminas. Na histopatologia é
contaminado com as fezes destes observado inflamação granulomatosa
animais. com leveduras em brotação
O Histoplasma capsulatum é um intracitoplasmáticas de base estreita de
fungo dimórfico, a infecção é adquirida 2-4 μm de diâmetro.
por inalação de conídios. Cresce

132
Doenças Fúngicas

4.8. Megabacterioses Helton Fernandes dos Santos


Macrorhabdus ornithogaster

Identificada no início dos anos 90 Sinais Clínicos


em canários (Serinus canaria) e periquitos-
australianos, (Melopsittacus undulatus) é na A megabacteriose é identificada
verdade um fungo e não uma bactéria, quando aves aparentemente saudáveis
podendo possuir até 20 vezes o tamanho subitamente demonstram-se letárgicas e
das bactérias mais comuns. É um
com depressão severa. Regurgitamento
organismo oportunista que se torna de alimento e fezes com grãos não
patogênico em algumas circunstâncias,
totalmente digeridos são achados
como em situações de imunodepressão e comuns. Fezes com presença de sangue
estresse, que acometem o estômago das são relatadas em casos mais severos. Há
aves. Caracteriza-se por possuir alta perda progressiva de peso.
morbidade e baixa mortalidade.
Lesões
Etiologia
No proventrículo, observa-se a
É causada por um fungo mucosa pálida e espessa e uma fina
ascomiceto anamórfico oportunista camada de muco branco entre o
chamado de Macrorhabdus ornithogaster, proventrículo e ventrículo. Úlceras
que se multiplica por divisão binária,
hemorrágicas no proventrículo e perda
com células únicas ou em cadeias de
ou afinamento da membrana coilina são
duas ou quatro células separadas por relatos comuns.
septo transverso. A megabactéria é uma No exame histopatológico do
estrutura bacilar, grande, gram positiva, proventrículo, observam-se proliferação
PAS positiva, medindo 1-5 mm de e degeneração epitelial, necrose da
largura por 20-90 mm de comprimento. mucosa e membrana coilina fina. Na
membrana basal da mucosa do
proventrículo, há presença de células
Epidemiologia inflamatórias mononucleares, tais como
linfócitos e macrófagos e,
A sua transmissão ocorre por aves ocasionalmente, heterófilos. Observa-se
portadoras assintomáticas, durante a grande quantidade do fungo nas
alimentação entre parentes, através da glândulas e nas lesões do proventrículo.
regurgitação e contaminação fecal-oral.
Já foi identificado em aves pequenas Diagnóstico
como Passeriformes e Psitaciformes, havendo
O diagnóstico do animal in vivo
relatos em emas, avestruzes e galinhas.
pode ser realizado através do lavado
proventricular, esfregaço de fezes frescas
e utilização da coloração de Gram (figura
42).
No exame post-mortem da ave,
133
Doenças
das Aves

identificam-se as estruturas compatíveis importância. Além de manejo correto,


com Macrorhabdus ornithogaster através de alimentação adequada e a eliminação de
esfregaço das fezes e/ou decalque do fatores de estresse evitam que o animal
proventrículo e ventrículo. A fique imunodeprimido e assim evitam a
mensuração do pH do muco proliferação do M. ornithogaster nos
proventricular também é um método criatórios.
alternativo de diagnóstico, já que o
agente faz que o pH seja elevado de 2,7 Tratamento
para 7,0 – 7,3.
Não existe tratamento específico
Prevenção e Controle para o fungo. O tratamento deve ser
realizado apenas em animais que
Aves saudáveis que possuem M. apresentem sinais clínicos. O agente
ornithogaster não devem ser introduzidas resiste a muitos medicamentos
em um grupo livre de tal terapêuticos e antifúngicos. As drogas
microorganismo. Para isto, a prática da mais eficientes já relatadas para
quarentena e a realização de exames de megabacteriose são: anfotericina B,
fezes por um período de 5 dias em todos nistatina e cetoconazol por 10 dias.
os animais novos é de fundamental

Figura 42: Megabactéria em cardeais (Paroaria coronata). A- Fotomicrografia de proventrículo, com grandes estruturas
filamentosas PAS positivas (rosa forte) distribuídos em tufos paralelos na superfície e dentro das pregas da mucosa.
Ácido Periódico de Shiff (PAS), 200x. B- Esfregaço de membrana coilina do ventrículo, corada pelo método de Gram,
1000x. Fonte: Kommers, G. D.

134
Doenças Fúngicas

4.9.
4.9.Zigomicoses
Zigomicoses (Fitomicoses)
(Fitomicoses) Helton Fernandes dos Santos

Mucorales

As zigomicoses são Entre os relatos encontra-se um


principalmente causadas por fungos caso de zigomicose sistemica em
pertencentes aos gêneros Mucor, pinguim que morreu após um curso de
Rhizopus, Absidia, Rhizomucor e sinais clínicos que passaram de
Mortierella da ordem Mucorales. incoordinação e fotofobia unilateral
Comumente conhecidos por para paralisia. Em galinhas encontram-
mucormicose ou fitomicose. se relatos de zigomicose pulmonar com
Os sinais clínicos associados a presença de nódulos brancos
uma zigomicose dependem do órgão multifocais no parênquima pulmonar
ou sistema infectado. São encontradas como única lesão. Um caso de
em aves e mamíferos. A infecção de aerosaculite zigomicótica, com
mamíferos está associada à envolvimento de musculatura
imunodepressão; em aves, as intercostal, em um pato produziu
zigomicoses são incomuns. Foram crescimento de Mucor. Já em avestruzes
relatadas infecções localizadas e é relatado ventriculite zigomicótica e a
sistemicas em aves, adquiridas de proventriculite resultante da infecção
fontes ambientais. por Rhizopus e Mucor.

135
Doenças
das Aves

4.10. Bibliografia Consultada

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1541-1549.
SCHERT, A. Aflatoxinas e desempenhos de
duas linhagens de matrizes de corte e de suas

138
5.1. Coccidiose................................................................................................ 141

5.2. Criptosporidiose.................................................................................... 155

5.3. Ectoparasitas em Aves....................................................................... 160


5.3.1. Sarna nas patas................................................................................. 160
5.3.1. Sarna nas penas................................................................................ 161
5.3.2. Sarna escamosa................................................................................ 161
5.3.3. Sarna dos sacos aéreos.................................................................... 162
5.3.4. Ácaro vermelho................................................................................ 162

5.4. Endoparasitas em Aves...................................................................... 164


5.4.1. Ascaridiose........................................................................................ 164
5.4.2. Capilariose......................................................................................... 164
5.4.3. Heterakiose....................................................................................... 165
5.4.4. Singamose......................................................................................... 166
5.4.5. Teníases............................................................................................. 167

5.5. Histomoníase.......................................................................................... 168

5.6. Cascudinho.............................................................................................. 172

5.7. Bibliografia Consultada..................................................................... 174


Doenças Parasitárias

5.1. Coccidiose Maristela Lovato


Fabio Luis Gazoni
Eimeria sp.

A coccidiose aviária, também Características dos Oocistos


conhecida como Eimeriose, causada por
protozoários do gênero Eimeria, Os oocistos são muito resistentes
constitui-se em uma das doenças de no meio ambiente, produzindo quatro
maior importância econômica na esporocistos com dois esporozoítos
avicultura industrial, tanto em granjas de dentro de cada um, resultando num
frangos de corte, como em granjas de oocisto com oito esporozoítos. Os
reprodutoras, apesar dos medicamentos oocistos de Eimeria são impermeáveis a
anticoccidianos disponíveis no mercado. quase todos compostos químicos, com
exceção de gases como O2, CO2, NH3,
amônia, brometo de metila, sulfato de
Etiologia carbono e alguns compostos fenólicos. A
parede do oocisto é composta por duas
camadas: a camada externa lipídica, que
Protozoários do gênero Eimeria confere impermeabilidade, e a camada
spp. As que afetam as aves medem 15- interna, composta por aminoácidos,
30µm de diâmetro. Eles parasitam as glicoproteínas e carboidratos.
células do epitélio da mucosa intestinal, A esporulação ocorre no ambiente
chegando à grande destruição das células em condições favoráveis de oxigênio e
parasitadas. temperatura (28 a 30°C) em 48-72 horas.
Um oocisto pode produzir 1.800 novos
oocistos no interior dos intestinos.

Figura 43: Coccidiose - espécie, local de infecção, período pré-patente (PPP), patogenia e lesões macroscópicas das
principais espécies de Eimerias das galinhas.

141
Doenças
das Aves

Figura 44: Coccidiose -: espécie, local de infecção, período pré-patente (PPP) e patogenia das principais espécies de
Eimerias de perus.
As espécies que parasitam galinhas Fatores envolvidos com a
domésticas não parasitam outras espécies Epidemiologia da coccidiose
de animais.
Da mesma forma, ocorre quanto à Densidade de oocistos;
localização da espécie no intestino, como Vazio sanitário;
nas figuras 43 e 44 de localização e Umidade e temperatura;
período pré-patente. Presença de amônia no ambiente;
A profundidade das lesões na Quantidade de oxigênio na cama;
mucosa é dependente do tipo de célula Ingestão alimentar;
parasitada, por exemplo, E.tenella e E. Presença de alterações na flora
necatrix atacam as células da camada mais bacteriana intestinal.
interna da mucosa, podendo atingir os Os oocistos sobrevivem até 5 dias na
vasos sanguíneos, causando hemorragia. cama, quando 95% já estarão
esporulados, mas 70% destes podem
Epidemiologia estar danificados pelo ataque de bactérias
ou ação da amônia; após 3 semanas,
decai muito a viabilidade dos oocistos,
Sabe-se que a coccidiose está principalmente pela ação conjunta da
presente em todas as granjas comerciais, umidade, amônia e bactérias.
tanto de frango de corte, como de A prevalência das espécies de
matrizes reprodutoras pesadas, em nível Eimerias no Brasil é relatada com
variado, de acordo com os programas de bastante variação predominando em
controle anticoccidiano ou de vacinas. frangos de corte E. acervulina, E. maxima
Com o uso constante de vacinas vivas, e E. tenella enquanto na postura
contendo todas as espécies de Eimeria, comercial outras espécies são
estas tem sido introduzidas encontradas além destas como E.
sistematicamente nas granjas. necatrix, E. hagani, E. brunetti, E. praecox e
Acometem galinhas, perus, E. mivati. A análise microscópica de
marrecos, codornas, faisões, gansos, amostras de fezes identificou que 96%
pombos e outras espécies de menor das granjas avícolas estão positivas para
importância econômica. as Eimerias.

142
Doenças Parasitárias

Ciclo merogonia ou esquizogonia e


transformam-se em esquizontes
(conjunto de merozoítos) de 1ª geração.
Espécies do gênero Eimeria Ocorre esquizogonia de 1º e 2ª geração.
completam o ciclo de vida em um único Esta fase de multiplicação mitótica é
hospedeiro (monóxeno ou homoxeno), essencial na multiplicação do número de
apresentando reprodução assexuada células parasitadas. Há gametogonia -
(merogonia) e sexuada (gamogonia) fase de multiplicação sexual pela união
dentro das células do hospedeiro do migrogameta flagelado (masculino)
(estágios endógenos) e esporogonia no com o macrogameta (feminino) - e
meio exterior (estágios exógenos). Na formação do oocisto, que será eliminado
maioria das espécies, o hospedeiro nas fezes, sendo a célula parasitada
desenvolve uma resposta imune rompida (figura 45).
protetora espécie-específica.
A ave ingere os oocistos
esporulados contendo os esporozoítos,
que sofrem a ação mecânica da moela,
Patogenia
provocando ruptura das membranas e
excistação com liberação dos Alterações na mucosa intestinal são
esporocistos. Os sucos digestivos dependentes da densidade parasitária e
dissolvem o invólucro do esporocisto - localização dos parasitas na mucosa. Isto
ação da bile, CO2 e outras enzimas é dependente da dose infectante inicial
digestivas (tripsina e quimiotripsina). Há de oocistos, que determinam o número
a liberação dos esporozoítos, que de células invadidas por esporozoítos; da
penetram nas células da mucosa disseminação da infecção durante a
intestinal, dividem-se várias vezes por esquizogonia, que é afetada em grande

Figura 45: Coccidiose - ciclo de vida da Eimeria sp. em galinhas.

143
Doenças
das Aves

extensão pela imunidade adquirida pelo As aves jovens são menos


hospedeiro; de quanto as fases do susceptíveis a coccidiose;
parasita penetram nas células epiteliais; Os efeitos sobre ganho de peso e
do grau de inflamação determinado; da conversão alimentar são menores;
presença de substâncias anticoccidianas A possibilidade de haver outros
na ração e do modo pelo qual elas fatores de estresse é menor;
afetam o parasita. A imunidade pode ser desenvolvida
As células com esquizontes antes da ocorrência da maioria dos
maduros se rompem e o tecido intestinal surtos naturais de coccidiose;
se recupera lentamente. As Eimerias que A imunidade duradoura é alcançada
penetram profundamente na mucosa (E. através da reinfecção periódica com
tenella, nas galinhas), em infecções oocistos da cama.
maciças determinam hemorragias, e em A imunidade é expressa nos
infecções leves o efeito é na absorção de intestinos e tecidos linfoides
nutrientes. associados (GALT), o qual é capaz
Em espécies de infecção superficial de ativar linfócitos para produzirem
(E. acervulina, nas galinhas), a infecção citoquinas, cels. B para produzirem
determina alteração na estrutura das anticorpos e cels. T para exercerem
vilosidades, com redução da altura das citotoxidade.
células epiteliais e diminuição da borda
rugosa, dando aparência de uma Infecciosidade
“mucosa plana”. Estas alterações
reduzem a área disponível para absorção Os oocistos recém excretados
de nutrientes. precisam de oxigênio, umidade e calor
Após a infecção, desenvolve-se para esporular e tornarem-se infecciosos.
imunidade, com fases imunogênicas, Para infectar, os oocistos devem excistar,
geralmente aquelas envolvidas na isto é, romper o próprio invólucro no
esquizogonia, variando de acordo com a intestino; porém, cerca de 10%
espécie. Os mecanismos envolvidos na conseguem passar direto pelo intestino
imunidade não são totalmente (mais ou menos em 48 horas),
esclarecidos; acredita-se que ocorra permanecendo infecciosos.
combinação de fatores celulares e Se forem ingeridos não esporulados,
humorais. A imunidade parcial pode ser até 20% conseguem passar reto e
obtida através do controle do nº de esporular mais tarde, sem prejuízos. Se
oocistos aos quais as aves são forem ingeridos por outras espécies de
inicialmente expostas. As exposições aves, minhocas, moscas, roedores, a
posteriores irão reforçar a imunidade maioria ou todos os oocistos são
induzida pela primeira exposição. As excretados ilesos e permanecem
vacinas à disposição propiciam um infecciosos para a espécie hospedeira.
inoculo inicial, enquanto os inócuos
posteriores são adquiridos através dos
oocistos eliminados nas fezes e Propagação dos Coccídeos
ingeridos.
Os oocistos possuem uma parede
Importância do desenvolvimento da resistente, que lhes permite sobreviver
imunidade em idade precoce: durante meses na cama e no solo;
passam facilmente entre galpões, gaiolas,
144
Doenças Parasitárias

instalações. Dieta
A rápida reposição dos lotes A composição da dieta pode
fornece milhões de novos hospedeiros favorecer o desenvolvimento das
suscetíveis. coccídias. Quando o trigo predomina na
As coccídeas se reproduzem a uma dieta, devido a quantidades maiores de
velocidade espantosa, sem causar niacina e riboflavina, favorece o
infecções graves, a ponto de matar as desenvolvimento das coccídias. O milho,
aves e outros hospedeiros, possibilitando por sua vez, contém altas concentrações
assim a multiplicação e a disseminação de vitaminas A e E, que mantem os
da doença. epitélios sadios e imunocompetentes,
favorecendo a resistência e recuperação
Efeitos Diretos nos Parasitas em do tecido intestinal.
Desenvolvimento
Busca por alimento
O potencial de reprodução de cada O comportamento mais exacerbado
oocisto ingerido permanece constante à de busca por alimento resulta na ingestão
medida que aumenta o grau de infecção, de maiores quantidades de cama e
até que se atinja um limiar, “a dose consequentemente de oocistos. Onde
aglomerada”. Isto acontece são consideradas situações de risco os
principalmente devido à redução da programas de restrição alimentar e
disponibilidade de células intestinais para debicagem.
a invasão e a imunidade mediada por
células. Imunidade inata
A presença de populações Especialmente envolvendo o fator
multiespecíficas determina a supressão genético. Vacinas de subunidades nas
de algumas espécies por outra; matrizes.
geralmente, a E. acervulina, em aves
parece suprimir outras espécies. Consumo e absorção de drogas
Sem intervenção da quimioterapia, os Afetados grandemente em
frangos infectados por coccídias podem programas de restrição alimentar, dietas
rapidamente adquirir imunidade própria mais calóricas e temperatura ambiente
contra a coccidiose causada por cada elevada.
uma das espécies, pois há pouca ou
nenhuma imunidade cruzada. Profundidade da cama e reutilização
Favorece a ingestão de oocistos
Efeitos Ambientais e outros resistentes.
mediados pelo hospedeiro em
coccídias Doenças imunodepressoras
Favorecem a infecção por
Estresse determinarem queda da imunidade e
Pode limitar a resposta imunológica, IgA, como Gumboro, Marek,
sendo causas estressantes a micotoxinas, reticuloendoteliose, anemia
superpopulação, calor, frio, debicagem, infecciosa e criptosporidiose.
restrição alimentar, doenças Iluminação
imunodepresoras. A iluminação intermitente aumenta
o risco de coccidiose, devido à
combinação de maior busca por alimento
145
Doenças
das Aves

durante os períodos de luz e uma transversais, placas coalescentes e


redução do consumo alimentar com espessamento da parede intestinal.
drogas anticoccidianas durante os E. brunetti: coagulação, necrose,
períodos sem luz. enterite mucóide sanguinolenta.
Densidade do Plantel E. maxima: espessamento da parede,
Influencia a busca por alimento, exsudato mucoso alaranjado, petéquias.
bem como determina maior produção de E. mitis: sem lesões aparentes;
oocistos e competição gerando estresse. E. praecox: gases, pontos brancos,
petéquias, exsudato muco-sanguinolento;
Sinais Clínicos E. tenella: hemorragia cecal,
espessamento da mucosa, tampão
caseoso (figura 50).
Coccidiose cecal: sinais clínicos severos As lesões causadas por esses
e efeitos nutricionais superficiais e de protozoários são avaliadas nos escores de
curta duração. zero a quatro.; onde zero é ausência de
Coccidiose intestinal: sinais clínicos lesão e quatro é lesão grave (figuras 46,
menos severos comparados com a cecal, 47, 48 e 49).
mas tem efeitos acentuados e Gansos:
prolongados sobre a digestão e absorção E. truncata: são visualizados
de nutrientes, pois causa alteração pequenos nódulos branco-amarelados
significativa na fisiologia e morfologia nos rins, que são constituídos de
intestinal e, consequentemente, na aglomerados de Eimerias em todos os
digestão e absorção de nutrientes. estágios de desenvolvimento.
Provoca redução do trânsito intestinal, Perus:
alterando a velocidade de passagem do E. adenoides: produz edema,
alimento e redução do pH intestinal. Há congestão e hemorragias petequiais na
um aumento da permeabilidade mucosa dos cecos e porção final do
intestinal, com perda de parte das intestino até a cloaca.
proteínas plasmáticas para o intestino e E. dispersa: determina dilatação com
alteração na secreção e atividade das secreção mucosa e descamação epitelial;
enzimas digestivas, levando à redução de E. gallopavonis: causa marcado edema
absorção de gorduras, vitaminas e inflamação na porção posterior dos
lipossolúveis e carotenos. intestinos, após o divertículo intestinal;
Coccidiose renal: ocorre em gansos, E. meleagridis: pouco patogênica,
causada pela E. truncata. É pouco mas produz edema, hemorragias,
estudada, mas produz emagrecimento petéquias discretas e dilatação cecal;
rápido, perda do apetite e morte em dois E. meleagrimitis: causa congestão e
a três dias. edema do duodeno, muito muco no
lúmem intestinal, grande destruição
Lesões epitelial, mas sem hemorragias.
A ave suspeita é necropsiada,
retirando-se o trato digestivo e Diagnóstico
observando-se macroscopicamente a Analisando os parâmetros
mucosa intestinal externa e interna. zootécnicos é possível observar a
Galinhas: redução da conversão alimentar e a
E. acervulina: estrias brancas redução na curva de crescimento.

146
Doenças Parasitárias

Escore de E. acervulina E. maxima E. tenella


lesão

0 Ausência de lesões. Ausência de lesões. Ausência de lesões.

Pequenas petéquias vis-


Pontos ou estrias
tas da serosa no intestino
brancas, vistas da sero- Poucas petéquias dispersas
médio. Pode haver peque-
1 sa ou mucosa, esparsas na parede cecal. Ausência de
na quantidade de muco
(até cinco por centíme- engrossamento da parede ce-
alaranjado. Ausência de
tros quadrado) e no cal. Conteúdo cecal normal.
embalonamento e engros-
duodeno.
samento do intestino.
Pontos ou estrias Superfície serosa com
Número maior de petéquias
brancas mais numero- numerosas petéquias. O
e presença de sangue aquoso
sas, mas não coalescen- intestino pode estar cheio
no conteúdo cecal. Parede
2 tes, que se estendem, de muco alaranjado. Al-
cecal com um leve engros-
entre duodeno e diver- gum embalonamento e
samento. Trabéculas cecais
tículo. Conteúdo intes- engrossamento do intesti-
aparentemente normais.
tinal normal. no.

Pontos ou estrias
Grande quantidade de san-
brancas já coalescendo Parede intestinal com
gue ou tampão cecal presen-
com redução de tama- embalonamento e engros-
te. Parede cecal bastante
nho, que se estendem samento. Superfície um-
3 engrossada. Pouco ou ne-
até o divertículo. Pare- cosa áspera. Conteúdo do
nhum conteúdo fecal no
de intestinal engrossada intestino com pequenos
ceco. Trabéculas cecais dis-
e conteúdo intestinal coágulos.
formes.
aquoso.

Pontos ou estrias
brancas completamente
Parede cecal distendida
coalescentes, dando à
Parede intestinal engros- com sangue ou tampão
mucosa do intestino
sada e embalonada em caseoso, contendo áreas de
4 coloração acinzentada.
quase toda sua extensão. necrose. Material fecal
Presença de lesões
Presença de coágulos no ausente ou incluído no tam-
típicas somente no
conteúdo intestinal. pão caseoso. Perda das trabé-
intestino médio. Parede
culas cecais.
intestinal engrossada e
conteúdo cremoso.
Figura 46: Descrição dos escorres de lesão intestinal causados pelas E. acervulina, E. maxima e E. tenella . Adaptado
Johnson & Reid, (1970).

147
Doenças
das Aves

Figura 47: Porção do duodeno, escores de lesões provocadas pela infecção por E. acervulina.

Figura 48: Porção do jejuno, escores de lesões provocadas pela infecção por E. maxima.

Figura 49: Cecos, escores de lesões provocadas pela infecção por E. tenella.

148
Doenças Parasitárias

As aves podem desenvolver a multiplex a partir de amostras de fezes


coccidiose sem apresentar sinais clínicos frescas pode ser usado no diagnóstico e
característicos da doença. Passam muitas em levantamentos nas granjas.
vezes sem avaliação adequada e o Observação: doença de notificação
problema só é visualizado mais tarde, mensal de qualquer caso confirmado.
com alterações na conversão alimentar e
na curva de crescimento, que poderão Prevenção e Controle
variar se os requisitos nutricionais ou de
manejo forem deficientes, admitindo-se
variações de 2 a 3%, o que muitas vezes Como controlar a coccidiose:
descarta a coccidiose ocorrida de forma
subclínica. Reduzindo a contaminação de oocistos no
Observando os sinais clínicos, as ambiente: através do uso de desinfetantes
aves apresentam aparência moribunda, geradores de amônia durante o vazio
letargia, penas arrepiadas, perda de sanitário, entre lotes ou de fermentação
pigmentação da pele, das patas, da crista da cama em caso de reutilização.
e barbela, mortalidade aumentada, perda Controle da esporulação dos oocistos: com
da uniformidade em poedeiras e matrizes manejo adequado, densidade de aves
e anemia. correta, cama absorvente de boa
As fezes com diarreia, fezes qualidade, bebedouros sem vazamentos,
sanguinolentas, com aspecto de massa de ração equilibrada quanto aos teores de
tomate (E. tenella e E. necatrix) ou sal e sem fatores que determinem
mucoides (E. acervulina e E. maxima). diarreia.
No laboratório realiza-se o escore Usando drogas anticoccidianas profiláticas
de lesões; exame de fezes e contagem de em concentrações baixas: o mínimo para
oocistos nas fezes e preventivamente na permitir uma produção de oocistos
cama; microscopia de raspados da suficiente a fim de evitar alta pressão de
mucosa; exame histopatológico dos seleção, ao mesmo tempo em que
órgãos afetados e a determinação das estimula a imunidade do hospedeiro.
espécies de Eimeria presentes no lote. Utilização de vacinas vivas: estas
O diagnóstico molecular com PCR possibilitam o controle da coccidiose
através do estímulo a toda cadeia de

Figura 50: Coccidiose - hemorragia cecal causada pela Eimeria tenella em frangos.

149
Doenças
das Aves

respostas imunológicas das aves. ou por gel oral, primeira dose no 1°


Vacinas de subunidades para matrizes: ou 4° dia, e segunda dose 3 dias
devem transferir boa imunidade materna após a primeira.
para progênie.
IMMUCOX T1: para perus, E.
Vacinas: adenoides, E. meleagrimitis e E.
gallopavonis.
COCCIVAC-B: para frangos de
corte, oocistos vivos esporulados de LIVACOX T: para frangos de
E. tenella, E. mivati, E. maxima e E. corte, oocistos vivos atenuados de
acervulina. Na ração, via ocular ou E. tenella, E. maxima e E. acervulina.
pulverização (incubatório) no Aplicada por pulverização
primeiro dia. (incubatório – primeiro dia), via
intraocular (incubatório – 1° dia), na
COCCIVAC-D: para poedeiras e água de beber (2° e 7° dia) ou
reprodutoras, oocistos vivos dividida entre a água e ração (2° e
esporulados de E.tenella, E. necatrix, 7° dia). Pintos de cama reutilizada
E. hagani, E. brunetti, E. praecox, E. devem ser vacinados até o 2° dia.
mivati, E. maxima e E. acervulina.
Aplicada na ração (primeiro dia), ou LIVACOX Q: para matrizes e
na água de beber (entre 4° e 10° poedeiras comerciais, oocistos vivos
dia), ou por pulverização atenuados de E. tenella, E. maxima,
(incubatório – primeiro dia). Se as E. acervulina e E. necatrix. Aplicada
aves forem removidas do galpão por pulverização (incubatório –
antes de 18 semanas, recomenda-se primeiro dia), via intraocular
a revacinação. (incubatório – 1° dia), na água de
beber (2° e 7° dia);
COCCIVAC-T: para perus,
oocistos vivos esporulados de E. BIO-COCCIVET R: para matrizes,
adenoides, E. meleagrimitis, E. dispersa e oocistos vivos virulentos de E.
E. gallopavonis. tenella, E. maxima, E. acervulina, E.
bruneti. E. necatrix, E. praecox e E.
IMMUCOX C1: para frangos de mitis. Aplicada por instilação oral (6°
corte, suspensão de oocistos vivos ao 8° dia), ou por instilação nasal
esporulados (em solução de (6° ao 8° dia), ou por pulverização
dicromato de potássio a 2,5%) de E. (incubatório) no primeiro dia, ou na
acervulina, E. maxima, E. necatrix e E. água de beber (1° ao 8° dia).
tenella. Aplicada na água de beber ou
por gel oral do 1º ao 4° dia. PARACOX: E. acervulina, E. brunetti,
E. mitis, E. necatrix, E.praecox, E.
tenella e E. maxima (duas cepas).
IMMUCOX D1: uma dose e
Para frangos de corte. Aplicada na
IMMUCOX D2-duas doses, para
água de beber entre o 5° e 9° dia.
poedeiras e reprodutoras.
E.acervulina, E.maxima, E. necatrix e
PARACOX-5: para frangos de
E. tenella. Aplicada na água de beber
corte, oocistos vivos atenuados. E.

150
Doenças Parasitárias

acervulina, E. mitis, E. tenella e E. foram ou não vacinadas, pois a presença


maxima (2 linhagens). Aplicada na de oocistos pode levar ao diagnóstico
ração ou por pulverização incorreto de coccidiose.
(incubatório) no primeiro dia. Não utilize nenhum coccidicida,
inclusive 3-nitro ou Roxarsone, em
NOBILIS COX ATM: para frangos nenhum momento.
de corte, oocistos vivos virulentos Coccivac-B é sensível à temperatura.
de E. acervulina, E. tenella e E. Nunca deixe a vacina congelar ou ficar
maxima (2 linhagens). Aplicada por exposta a temperaturas acima de 37 ° C.
pulverização no primeiro dia de A temperatura ideal para conservação é
idade. entre 2 e 8 ° C.
O uso de promotores de crescimento
COXABIC: vacina de subunidade em geral não interfere na atuação de
da E. maxima. Para frangos de corte, vacinas, podendo mesmo ter efeitos
pela imunização materna. Primeira muito positivos no programa com a
dose: entre a 12º -15º semana; vacina.
Segunda dose: 18º semana. Lembrar que o programa de
vacinação de uma granja, quando levado
para outra, poderá não obter os mesmos
FORTEGRA: para frangos de corte
resultados devido às diferenças entre as
de 1 dia, aplicada via gabinete spray
populações.
no incubatório. Na prevenção de
coccidiose causada por E. mivati, E.
Benefícios da Vacinação
tenella. Auxiliar na prevenção de E.
acervulina e E. maxima.
Dose clínica de fácil aplicação via
spray, ocular ou água;
Cuidados Imunidade desde os primeiros dias
após a aplicação da vacina;
Não utilize por um período de 3 Não há interferência na resposta
semanas após a vacinação as seguintes imunológica de outras vacinas;
drogas: Há substituição dos oocistos de
campo pelos vacinais, em geral,
Clortetraciclina: > 400 g/ton. de sensíveis aos anticoccidianos;
ração; Revitalização das drogas
Oxitetraciclina: > 400 g/ton. de anticoccidianas, devido à retirada dos
ração; produtos, diminuindo a pressão de
Tetraciclina: > 400 g/ton. de ração; seleção e ausência de indução à
Nitrofuranos: > 50 g/ton. de ração; resistência;
Sulfas: qualquer quantidade. Ausência de resíduos anticoccidianos
nas carcaças.
As drogas acima listadas podem ser
usadas 3 semanas após a vacinação para Tratamento
tratamento de diversas doenças.
Lembrar que aves enviadas para
exame post mortem em laboratório de Anticoccidianos:
diagnóstico devem ser identificadas se O controle da coccidiose é baseado no

151
Doenças
das Aves

uso preventivo de drogas anticoccidianas margem de segurança muito baixa


na ração. Grande número de drogas (próximo de 1,3 a 1,4), quando o mínimo
foram desenvolvidas, testadas e deveria ser de 2,0. Isto muitas vezes
utilizadas. A preocupação com a determina efeitos colaterais e tóxicos.
resistência e dos os resíduos na carne e Nicarbazina: atraso no crescimento,
ovos levaram a procura de novas toxicidade para poedeiras, estresse
estratégias com programas duais e calórico em frangos de corte no verão.
vacinação. Ionóforos: interagem com minerais,
metionina, cisteína, determinando em
Programas Medicamentosos: plumagem deficiente, paralisia transitória
Droga única-ionóforo, ex: Salinomicina das pernas. Ainda são incompatíveis com
em todas as fases; tiamulim e apresentam toxicidade
Droga única-química, ex: Robenidina causando diarreia, dificuldade
em todas as fases; respiratória e morte em perus, emas e
Alternado ou dual-ionóforo/ionóforo, ex: avestruzes.
Salinomicina/Monensina;
Alternado ou dual-ionóforo/química, ex: Resistência aos Anticoccidianos
Salinomicina/Halofungisona; Trata-se de um fenômeno
Alternado ou dual-química/ionóforo, ex: observado sempre que fármacos são
Nicarbazina/Salinomicina; empregados para controlar doenças. A
Alternado ou dual-químico/químico, ex: seleção de cepas resistentes é
Nicarbazina/Robenidina. reconhecida como a maior causa de falha
Listadas nas figuras 51, 52 e 53. terapêutica de um agente anticoccidiano.
A realidade indica que, no que se
Camuflagem das Drogas: refere à coccidia, qualquer mutante
O uso de programas rotativos e resistente será selecionado única e
duais altera constantemente as pressões exclusivamente de espécies inicialmente
de seleção sobre os coccídeos, mas como sensíveis. A diferença está na divisão
o desenvolvimento de resistência às assexuada haploide que garantirá a
drogas é inevitável para todo o tipo de multiplicação do parasito, e as cepas
produto químico novo, isso tende a resistentes se tornarão, rapidamente, o
possibilitar um retorno ao equilíbrio fenótipo dominante.
natural das espécies e do grau de A medicação utilizada influencia na
infecção. velocidade de aparecer a resistência, por
Resistência inata: através da seleção exemplo:
de mutantes. Muito rápido: glicosaminas;
Resistência transferida: reprodução Rápido: buquinolato, decoquinato e
sexuada com cepa resistente às drogas. diclazuril;
Menos rápido: clopipol;
Moderada: sulfonamidas e robenidina;
Toxicidade - Efeitos Colaterais Lenta: amprolium, zoalene e
nitrobenzamidas;
Muitos anticoccidianos atuais como Muito lenta: nicarbazina e ionóforos.
os ionóforos e a nicarbazina possuem

152
Doenças Parasitárias

Princípio ativo Nome(s) comercial Período de uso Retirada/Carência


Sulfametazina Avemetazina, Avitrin Sulfa Como tratamento 7 dias
via água 3 dias e
Sulfaquinoxalina- não Coccifin, Duocox,
suspender 3 e repetir 7-10 dias
utilizar em poedeiras Vetococ, Sulfacox
mais 3 dias
Sulfadimetoxina Averol, Sulfatec 5 dias
Premix via ração uso
Decoquinato Deccox 3 dias
contínuo
Cycostat Premix via ração uso
Robenidina 5dias
Robimpex contínuo
Premix via ração uso
Halofungizona Stenorol 5dias
contínuo
Nicarbazina- não usar Premix via ração uso
Nicrazin 10 dias
em poedeiras contínuo
Roxarsone 3-Nitro Tratamento 5 dias
Ampracox, Amprosil,
Amprolio Tratamento 5 dias
Duocox
Premix via ração uso
Clopidol Cocciden 5 dias
contínuo
Tratamento ou
Toltrazuril Baycox 5 dias
contínuo via ração
Avecox
Tratamento ou na
Diclazuril Clinacox, 5 dias
ração uso contínuo
Coczuril
Figura 51: Anticoccidanos químicos utilizados em frangos de corte, galinhas e perus como preventivo na ração ou
tratamento.

Princípio ativo Nome comercial Período de uso Retirada


Coxistac Premix via ração uso
Salinomicina 5dias
Salinopharm contínuo
Coban Premix via ração uso
Monensina 3 dias
Poulcox contínuo
Premix via ração uso
Narasina Maxivan, Monteban 5 dias
contínuo
Avatec Premix via ração uso
Lasolocida 5 dias
Taurotec contínuo
Cygro Premix via ração uso
Maduramicina 5 dias
Lonomicin contínuo
Premix via ração
Senduramicina Aviax 5 dias
contínuo
Figura 52: Anticocidianos ionóforos utilizados em frangos de corte.

153
Doenças
das Aves

Associações Nome comercial Uso Retirada

Amprolio + Etopabato Amprobato Tratamento via água 5 dias

Narasina + Clopidol
Lerbek Preventivo na ração 5 dias
Methilbenzoquate

MNgrow
Maduramicina +
Preventivo na ração 10 dias
Nicarbazina
Lonomicin

Monesina +
Monimax Preventivo na ração 10 dias
Nicarbazina

Narasina +
Maxiban 80/80 Preventivo na ração 10 dias
Nicarbazina

Senduramicina +
Aviax Plus Preventivo na ração 10 dias
Nicarbazina

Figura 53: Associações de produtos anticoccidianos registrados no CPAA/DFIP Ministério da Agricultura e Pecuária.
Lista atualizada em 25/04/2015.

154
Doenças Parasitárias

5.2. Criptosporidiose Maristela Lovato


Marta Elena Machado Alves
Cryptosporidium spp.

É uma enterocolite autolimitada partir da Bursa de Fabricius, cloaca e


causadora de diarreia, na maioria dos trato respiratório de galinhas. Infecções
casos os animais não apresentam sinais por Cryptosporidium spp. tem sido
detectada em mais de 30 espécies de
clínicos, entretanto as infecções estão
aves, pertencentes a diferentes ordens
sendo registradas com maior frequência. (Anseriformes, Charadriiformes,
Considerada uma importante zoonose de Columbiformes, Galliformes, Psittaciformes e
distribuição mundial, podendo acometer Struthioniformes). Existe um maior número
diferentes espécies animais como aves, de relatos de infecções em aves
entre elas avestruzes e emas, suínos, domésticas quando comparado a aves
ruminantes, répteis, pássaros e raramente selvagens. Há também relatos
descrevendo surtos de doença grave com
cães, gatos, cavalos e seres humanos.
mortalidade variável em aves comerciais
Clinicamente, a infecção é semelhante à (principalmente galinhas, perus, codornas
maioria das causas comuns de diarreia e e faisões). As aves jovens, em particular,
no homem está relacionada com parecem ser mais susceptíveis a infecções
comprometimento do sistema imune. Há clínicas.
nas aves a forma respiratória, A criptosporidiose em aves
envolvendo as células da mucosa da geralmente se manifesta como doença
respiratória ou entérica, mas ambas as
traqueia e sacos aéreos. condições raramente ocorrem
. simultaneamente. As infecções
respiratórias são mais comumente
Etiologia relatadas do que infecções entéricas.
Infecções renais também foram
Protozoário pertencente ao Filo relatadas.
Apicomplexa, Sub-filo Sporozoa, Classe A transmissão é através da rota
Coccididae, Família Eimeriidae, são fecal-oral e o parasita se caracteriza por
esféricos ou ovoides, medindo de 3 a 8 não ter especificidade de hospedeiros e
µm de diâmetro e possuem internamente apresentar localização extracelular. São
quatro esporozoítos (Xiao et al. 2010). eliminados nas fezes já esporulados e,
Quatro espécies de Cryptosporidium portanto, infectantes. O período médio
infectam aves: C. avium, C. baileyi, C. galli de incubação é de cerca de 4 dias. Podem
e C. meleagridis. Além dessas espécies, há ser veiculados pela água, alimentos e em
vários genótipos distintos das espécies de suspensão com partículas maiores no ar.
Cryptosporidium já descritos em aves,
como genótipos I, II, III, IV e VI. Epidemiologia
Originalmente C. meleagridis foi descrito a
partir do intestino de perus, enquanto C. A criptosporidiose está amplamente
baileyi foi descrito pela primeira vez a distribuída, sendo adquirida pela ingestão
155
Doenças
das Aves

(ou inalação) de oocistos infecciosos


excretados por hospedeiros infectados.
Oocistos podem ser transmitidos por
contato direto ou por contaminação
indireta do ambiente, alimento ou água.
A fonte de propagação mais provável é
aerógena, sua implantação é de caráter
secundário, favorecido por fatores
estressantes, deficiências nutricionais e
infecções prévias como doenças víricas
(rinotraqueíte viral, Newcastle, bronquite
infecciosa, laringotraqueíte) e bacterianas
(Micoplasmas e E. coli). Figura 54: Criptosporidiose: surgimento da doença
Acomete perus com idade de 2 a 8 clínica em galinhas e perus.
semanas e galinhas com 4 a 6 semanas
(figura 54). A infecção produz imunidade
contra oocistos da mesma espécie, após a Diagnóstico
infecção primária, altos títulos de
anticorpos circulantes são detectados e Nos últimos anos houve um
reações de hipersensibilidade podem ser aumento nas pesquisas acerca do gênero
observadas. Cryptosporidium, para isso os métodos de
diagnóstico são de extrema importância.
Sinais Clínicos Os esfregaços podem ser corados com
corantes acidófilos lentos, após a fixação
Os sinais clínicos são anorexia, pelo calor ou ovoalbumina. A técnica
perda de peso, diarreia e tenesmo, sendo considerada referência para o diagnóstico
mais comum a ocorrência de casos de criptosporidiose é a coloração de
assintomáticos. Na forma respiratória, há Ziehl Neelsen, onde é observada a
secreção, dificuldade respiratória e presença de esferas com coloração rosa
mortalidade. A gravidade da infecção ou avermelhada. Outras colorações
varia de acordo com a espécie envolvida, podem ser utilizadas como kinyoun,
a idade do hospedeiro e a rota de giemsa, safranina azul de metileno e
inoculação do agente. auramine-fenol.
As lesões macroscópicas consistem O Cryptosporidium spp. pode ser
na mucosa intestinal hiperêmica e detectado em raspagens da mucosa
conteúdo intestinal mucoso amarelado. intestinal fresca ou por flutuação das
As lesões microscópicas são atrofia das fezes em soluções de sacarose ou sulfato
vilosidades intestinais, variando de de zinco examinados em 400x. Mas
discretas a severas, com os como são muito pequenos, sensíveis ao
microorganismos nas bordas em forma calor e transparentes podem se romper e
de escovas ou pequenas amoras. Na passarem despercebidos, devendo-se
traqueia, lesões microscópicas se pesquisar em grandes aumentos e
traduzem em destruição dos cílios e preferencialmente com contraste de fase.
presença de parasitas e inflamação. Concentração de oocistos e exame
destes por contraste de fase pode ser

156
Doenças Parasitárias

realizado utilizando a técnica de Sheather tubo com água ou fixados para


preparada com solução hipersaturada de transporte.
açúcar, densidade 1.27 g / mL (solução
preparada no máximo uma hora antes do Criptosporidiose nas Galinhas
uso).
Métodos de diagnóstico indireto
também podem ser realizados, como a Nas aves, a infecção natural tem
técnica de imunofluorescência indireta sido reportada em várias espécies como
(RIFI) e o ensaio de imunoabsorção perus, galinhas, codornas e avestruzes,
enzimática (ELISA). A sensibilidade e produzindo patogenia no trato
especificidade dos Kits comerciais respiratório e intestinal, resultando em
disponíveis é alta. Auramina-O e exame morbidade e mortalidade variável.
por fluorescência permitem diferenciar
os oocistos de Cryptosporidium spp. de Patogenia
células de leveduras.
Histopatologia e coloração por Poucos oocistos (como 100
Hematoxilina e Eosina determinam oocistos) podem resultar em infecção
melhor visualização das estruturas intestinal quando inoculados por via oral
internas em raspados intestinais com ou via respiratória, em aves.
fixação pelo ovo/albumina, os oocistos O C. baileyi não produz infecção em
aparecem azuis e com núcleo rosa. mamíferos, porém alguns trabalhos citam
As técnicas moleculares tornaram-se roedores (ratos e camundongos) e
alternativas ao diagnóstico convencional, insetos como carreadores mecânicos.
pois permitem a detecção e Infecções médias ou pesadas
caracterização molecular das espécies de podem ser demonstradas tão cedo
Cryptosporidium spp. Nesse caso, amostras quanto 3 dias após a inoculação de
de fezes, tecido, alimento e água podem oocistos. A doença intestinal é
ser submetidas a extração de DNA e normalmente suave, não se observando
posteriormente a técnicas como Reação manifestações clínicas em galinhas que
em Cadeia da Polimerase (PCR receberam inoculação de oocistos
convencional) ou suas variações (Nested- diretamente no papo.
PCR, RT-PCR, q-PCR) sendo o material Os sinais respiratórios aparecem
genético do protozoário amplificado. As entre o 7º ao 9º dia após a inoculação
espécies de Cryptosporidium spp. são intratraqueal de oocistos de C. baileyi,
definidas através da caracterização resultando em uma severa morbidade e
molecular utilizando métodos como a mortalidade após uma semana da
Restrição de Fragmentos Polimórficos inoculação. As aves mais afetadas se
(RFLP) ou sequenciamento genético. deitam sobre o peito e relutam em se
movimentar. Após 3-4 semanas da
Coleta das Amostras inoculação, ocorre uma melhora gradual.
A mortalidade pode chegar a 14% em
Devem ser usadas fezes e secreções aves jovens afetadas com a forma
respiratórias frescas, transportadas em respiratória.
formalina 10% ou em solução aquosa de
dicromato de potássio a 2,5%. Suabes
respiratórios podem ser enviados em

157
Doenças
das Aves

Lesões Macroscópicas Na forma respiratória, os perus


podem apresentar tosse, espirros e seios
Sacos aéreos distendidos com da face inchados, lesões semelhantes às
conteúdo espumoso, claro, branco ou de micoplasmose. Conjuntivite serosa
cinza, se tornando caseoso, nos pulmões, também pode ser vista.
poderá haver consolidação focal. A
forma intestinal nas galinhas ocorre na
cloaca e Bursa de Fabricius, sem lesões Criptosporidiose em Codornas
macroscópicas, sem sinais clínicos,
apenas alterações no desempenho do
lote e problemas de pigmentação. A criptosporidiose respiratória e
intestinal tem sido reportada em
Histopatologia codornas, mas as espécies envolvidas não
estão totalmente esclarecidas, pois os
Presença de parasitas na traqueia e oocistos são menores que os de C. baileyi
brônquios, nas regiões das e não são infecciosos para perus e
microvilosidades, com perda dos cílios galinhas.
na Bolsa de Fabricius e cloaca. Infiltrado
mononuclear na mucosa com heterófilos. Sinais Clínicos
Perda de cílios e exsudato mucocelular,
acúmulo de muco, de linfócitos e Depressão, espirros, dificuldades
parasitas. respiratórias e mortalidade (10%).

Interações Localização dos Parasitas em Surtos


de Infecção Natural
Pode ocorrer infecção secundária
por Escherichia coli e aumento da Os parasitas podem se localizar nas
predisposição ao vírus da Bronquite microvilosidades do trato respiratório e
Infecciosa, aumentando a severidade das gastrintestinal, na luz da cavidade nasal,
lesões. traqueia, brônquios, glândulas salivares,
glândulas esofágicas e na Bolsa de
Fabricius.
Criptosporidiose nos Perus Surtos são descritos em codornas
Coturnix coturnix de 4 semanas de idade
C. meleagridis – intestinal; com sinais clínicos respiratórios e
C. baileyi – a inoculação de isolados mortalidade de 10% das aves afetadas. Já
de galinhas em perus produz os sinais na espécie de codornas Colinus virginianus,
respiratórios semelhantes aos das a literatura cita surtos de criptosporidiose
galinhas. intestinal fatal, no 4º e 5º dia de vida,
com mortalidade acima de 90%.
Sinais Clínicos
Prevenção e Controle
Na forma intestinal, há diarreia,
fluido mucoso e conteúdo gasoso com
numerosos parasitas na mucosa intestinal Nenhum programa de controle
e mortalidade moderada. específico é conhecido; recomenda-se

158
Doenças Parasitárias

higiene pessoal e com alimentos, desenvolvimento dos oocistos. Ainda a


evitando o contato com fezes. exposição a vapores quentes em torno de
Os oocistos são extremamente 65ºC tem destruído os oocistos.
resistentes a maioria dos desinfetantes
comumente utilizados (formoldeído, Tratamento
fenol, etanol, lisol) no combate a
bactérias, vírus e fungos. Além disso, Não existem drogas efetivas para o
outras características que favorecem sua tratamento específico, no entanto como
dispersão no ambiente são: o seu a doença é autolimitada à terapia de
tamanho reduzido que possibilita suporte, como reidratação, favorecem a
atravessar determinados sistemas de recuperação dos animais. A espiramicina
filtração de água, capacidade de flutuar e tem sido usada em humanos com certo
a tolerância em determinadas sucesso. Os oocistos do meio ambiente
temperaturas e salinidade. Permanecem podem ser mortos por solução de
viáveis vários meses a 4ºC, em solução amônia a 50%.
de dicromato de potássio a 2,5%, e após Os tratamentos utilizados com
15 minutos, em solução (comercial) de espiramicina (rovamicina) tem
hipoclorito de sódio a 25%. A amônia demonstrado eficácia temporária em
50% parece ser bastante efetiva contra o imunodeprimidos.

159
Doenças
das Aves

5.3. Ectoparasitas em Aves Maristela Lovato


Helton Fernandes dos Santos

patas. A reprodução é ovípara e antes de


Enfermidades parasitárias por atingirem a forma adulta passam por
artrópodes várias fases larvárias.
Insetos: pertencem a um grupo
muito variável; possuem um
Os artrópodes parasitam as aves exoesqueleto quitinoso e corpo dividido
mesmo em granjas sofisticadas e em cabeça, cefalotórax e abdômen. Sua
modernas, por isso devem ser objeto de biologia difere para cada tipo de parasita.
vigilância constante. São classificados em A reprodução ocorre pela colocação de
três grupos, segundo os hospedeiros: ovos e, destes, desenvolvem-se larvas
que passam rapidamente por uma fase de
Parasitas Permanentes: grupo formado ninfa, chegando à idade adulta logo em
por espécies cuja vida se desenvolve seguida.
de forma contínua nas aves. Ex:
sarnas;
Parasitas Temporais: formado por 5.3.1. Sarna das patas
aquelas espécies que recorrem ao
hospedeiro para se alimentar, É conhecida por este nome, sendo
migrando logo em seguida ao seu na realidade uma parasitose por ácaros
habitat, onde completam seu ciclo de do gênero Knemidocoptes.
vida. Ex.: ácaro vermelho A causa direta da sarna das patas é o
(Dermanyssus gallinae). Knemidocoptes mutans (figura 55), de
Parasitas do Galinheiro: esse grupo é tamanho muito pequeno. Tem o corpo
formado por artrópodes que, mesmo arredondado e se encontra no interior
sem afetar diretamente as galinhas, das escamas que recobrem o metatarso.
convivem com elas e com seus É uma enfermidade crônica, que se
detritos. Exercem efeitos manifesta em aves de qualquer idade,
devastadores sobre o habitat das aves, ainda que se mostre geralmente em
pois servem como reservatório galinhas poedeiras, pois a evolução
permanente para diversas bactérias e precisa de tempo suficiente para que se
alguns vírus (Alphitobius diaperinus). formem colônias e cavernas no interior
do tecido córneo, com a destruição do
mesmo.
Alguns parasitas importantes Quando a infestação é pequena,
aparecem sinais clínicos leves; porém,
quando a enfermidade se agrava, ocorre
Ácaros: além do aparato bucal, deformação escamosa das patas, que
dispõem de unhas perfurantes. Algumas ficam com aspecto esbranquiçado e
variedades possuem capacidade esponjoso. As escamas perdem seu
mastigatória. As extremidades aspecto úmido e brilhante e ocorre a
apresentam 4, 5 ou 6 segmentos, e secreção de transudados profundos,
também apresentam quatro pares de

160
Doenças Parasitárias

formando coágulos e crostas. A (figura 56) que é um ácaro de tamanho


infestação intensa provoca prurido e reduzido, encontrado principalmente na
inquietação, o que repercute diretamente superfície da pele e no interior dos
na produção. canhões das penas. É um parasita muito
As lesões características são: contagioso, pois é transmitido pelo
dermatites, crostas, deformação das simples contato de uma ave com a outra.
escamas e presença constante e em Tem um desenvolvimento rápido e
profundidade do ácaro nas lesões, sendo afeta a maior parte do corpo da ave,
observado por microscopia das crostas. provocando intenso prurido e irritação,
O diagnóstico é feito apenas pela com queda das penas.
observação do aspecto das patas e As lesões são cutâneas e
microscopia das crostas. generalizadas. As manifestações cutâneas
No tratamento e profilaxia deve-se são irritativas e inflamatórias
levar em conta a higiene e manejo: (dermatites), com posterior surgimento
limpeza e desinfecção periódica do de escamas. As penas que caem
galinheiro, eliminando os reservatórios apresentam-se quebradiças e repletas de
de ácaros. Controle químico: uso de parasitas.
inseticidas e acaricidas, que podem ser O diagnóstico pode ser feito pela
administrados por pulverização do local observação das lesões e detecção da
e das aves, desinsetização setorial e presença do parasita, com o auxílio de
nebulização, sempre levando em uma lupa.
consideração produtos de origem Para o tratamento e recomendado
comprovada e respeitando as dosagens banhos antiparasitários, embora o quadro
recomendadas com um programa bem não regrida facilmente. E inseticidas
definido, com 3 repetições em intervalo injetáveis do grupo ivermectina ou
de uma semana cada. eprinonectina/

Figura 55: Sarna das patas - Knemidocoptes mutans.


Figura 56: Sarna nas penas - Knemidocoptes gallinae.

5.3.2. Sarna das penas


5.3.3. Sarna escamosa
É uma acariose superficial,
localizando-se principalmente na região
abdominal e provocando intenso Apresenta-se em toda a superfície
prurido. corporal das aves, causando a queda de
É causada pelo Knemidocoptes gallinae, penas, especialmente quando as lesões

161
Doenças
das Aves

são crônicas. afetadas. Em casos extremos, as aves


Causado pelo ácaro Epidermoptes podem apresentar peritonite, pneumonia
bilobatus (figura 57), que se alimenta de e morte.
detritos celulares e restos de penas. O diagnóstico baseia-se na
Apenas afeta o tecido tegumentar. identificação dos ácaros na necropsia. E
Pode ocasionar prurido, irritação e queda o tratamento com inseticidas injetáveis
de penas por agitação. As lesões são ou pour-on.
bastante variáveis, conforme a
intensidade do parasitismo.
Para o tratamento é indicado o uso
de antiparasitários por pulverização ou
imersão. Ectoparasiticidas injetáveis ou
pour - on com ivermectina ou similares.

Figura 58: Sarna nos sacos aéreos - Cytodites nudus.

5.3.5. Ácaro vermelho

É uma parasitose temporária, de


Figura 57: Sarna escamosa - Epidermoptes bilobatus. grande importância na avicultura,
afetando inclusive as aves criadas nas
mais modernas instalações.
5.3.4. Sarna dos sacos aéreos O agente causador é o ácaro
Dermanyssus gallinae (figura 59). A forma e
a coloração do ácaro vermelho variam
É uma afecção parasitária que afeta nas diversas fases de sua vida. Em época
as vias respiratórias. O agente causador é de inanição, é de cor cinza; depois de ter
o Cytodites nudus (figura 58), ácaro cuja ingerido sangue, é vermelho.
transmissão não é bem conhecida. Causa uma infecção crônica
É uma enfermidade crônica, que às insidiosa, cuja gravidade depende da
vezes passa despercebida. Os ácaros intensidade e número de elementos.
habitam, geralmente, os brônquios, Raramente verifica-se anemia.
pulmões e sacos aéreos, e a sua presença Geralmente não produz lesões cutâneas,
foi descrita nas cavidades pneumáticas mas as aves manifestam sinais de
dos ossos. anorexia e queda de produção.
Quando a quantidade dos ácaros é O diagnóstico é realizado a partir de
escassa, a enfermidade cursa de forma uma investigação do habitat dos ácaros
inaparente, porém, quando em maiores nas primeiras horas do dia ou à noite.
quantidades, os sinais clínicos são de O tratamento é sempre reservado,
dispneia e estertores. pela dificuldade destes ácaros serem
É observado colônias nas zonas totalmente eliminados. Vários produtos

162
Doenças Parasitárias

químicos tem sido testados com sucesso


variável. Tem-se descrito resistência aos
piretróides.
A erradicação consiste no
tratamento direto (contato) com
inseticidas organofosforados, em doses
baixas. A aplicação de carbamatos resulta
em uma boa eficiência contra este ácaro,
sendo por aspersão direta sobre as aves
ou nas áreas suspeitas de infestação.
Todo tratamento deve ser repetido 3
vezes com intervalo de uma semana.
O vapor quente nas instalações Figura 59: Ácaro vermelho - Dermanyssus gallinae.
ajuda a diminuir a infestação,
especialmente nos poleiros e ninhos.

163
Doenças
das Aves

5.4. Endoparasitas em Aves Maristela Lovato


Helton Fernandes dos Santos

A ação espoliadora, subtraindo qualidade da higiene da criação.


princípios nutritivos do organismo da Como profilaxia recomenda-se criar
ave, associado ao traumatismo das lotes de mesma idade; realizar
mucosas que permitem a entrada de tratamentos estratégicos profiláticos; o
outros patógenos, determina a controle das moscas. Ao criar aves soltas,
necessidade de preocupação com os usar vermífugo periodicamente. Aves
parasitas gastrintestinais das aves. mortas e doentes – necropsia, destino
adequado (compostagem ou enterrar).
5.4.1. Ascaridiose

Ascaridia galli
Ascaridia columbae

Os acarídeos das galinhas são


cilíndricos, brancos amarelados e com as
extremidades em pontas, constituindo-se
o maior e mais importante parasitismo
por nematódeos nas galinhas. Seu
tamanho varia de 3 – 12 cm, e seu local
de ocorrência é o intestino delgado.
Acomete galinhas, perus, angolas,
faisões e papagaios.
O ciclo parasitário (figura 60) inicia-
se quando os ovos são eliminados pelas Figura 60: Ciclo da ascaridiose em galinhas.
fezes, após 10 dias a várias semanas,
tornam-se larvas infectantes são
ingeridos pela ave, digestão da
5.4.2. Capilariose
membrana do ovo, ocorre a liberação das
larvas no intestino delgado. As larvas
migram na mucosa entérica, É um importante parasita, pois
desenvolvem-se e após 7 dias, voltam ao pode levar a graves perdas. Sua
intestino e em 22 dias tornam-se adultos. característica é ser cilíndrico, fino,
O período pré-patente é de 30 dias. medindo 0.5-6 cm e, portanto, pouco
Em aves jovens são observados visível na mucosa.
emagrecimento, apatia, anemia, Acometem galinhas, perus,
prostração, mortalidade. Aves adultas, ou pombos, angolas, faisões, raramente
mesmo jovens, só em infecções maciças, gansos e marrecos; são comuns infecções
para demonstrarem sinais clínicos. em papagaios, araras, periquitos
Na necropsia observa-se lesões e australianos e canários.
presença dos parasitas e as vezes O ciclo parasitário (figura 61) inicia-
obstrução e ruptura intestinal. se com a eliminação dos ovos do parasita
A presença deste parasita indica a nas fezes. Após a eliminação dos ovos e

164
Doenças Parasitárias

com condições ambientais favoráveis suspensos (aéreos) com o piso de tela.


(umidade e calor) - 6-42 dias, as larvas
desenvolvem, sendo ingeridas pelas aves,
no intestino penetram na parede e se
desenvolvem até adulto.
O período pré-patente varia entre
19-60 dias, conforme a espécie de
Capillaria sp. e o local parasitado (figura
62).
Aves jovens apresentam depressão,
anorexia, regurgitação, diarreia, palidez
de crista e barbela, emagrecimento e
caquexia. Poedeiras: palidez de crista e
barbela, emagrecimento, caquexia,
redução da postura, gemas claras, diarreia
em altas infestações.
O diagnóstico é realizado por
exame de fezes (ovos operculados);
raspado de mucosa intestinal (presença
de ovos e parasitas); pelas perfurações e Figura 61: Ciclo da Capillaria sp. em aves.
hemorragias no local; lavados ingluvial –
presença dos ovos característicos, usado
em pássaros e aves em zoológicos. 5.4.3. Heterakiose
Como profilaxia recomenda-se a
limpeza e desinfecção do galpão antes de
alojar; retirar fezes diariamente; impedir Parasitose cecal, causada pelo
o acesso as minhocas e insetos que sejam Heterakis gallinarum; são cilíndricos, 1-2
possíveis vetores. Para algumas espécies cm, extremidades muito pontiagudas.
é recomendado o uso de viveiros Após a ingestão de ovos larvados
irão parasitar os cecos onde se

Figura 62: Capillaria sp. - local parasitado, hospedeiro intermediário e período pré-patente em dias.

165
Doenças
das Aves

desenvolvem e perfuram a mucosa, que passam pela bolsa copuladora do


voltam à luz intestinal na forma de macho e atingem a traqueia
parasitas adultos. O período pré-patente (mucotraqueal), quando a ave tosse, são
é de 24 a 36 dias (figura 63). deglutidos e eliminados nas fezes, alguns
A ave apresenta emagrecimento, podem ser expulsos pela boca e narinas.
diarreia e anorexia. A larva eclode, fica livre no meio
Na necropsia observa-se a presença ambiente, pouco ativa e muito sensível.
dos parasitas nos cecos. Exame de fezes Após eclosão a larva é ingerida pelo
para identificar ovos com paredes mais hospedeiro intermediário (moluscos,
finas que a A. galli e não operculados. artrópodes coprófagos, minhocas) esses
hospedeiros são ingeridos pelas aves,
disseminam-se pelos intestinos, entram
na circulação sanguínea e irão parasitar o
coração, pulmão, alvéolos (L4),
brônquios (L5 – 2mm) e posteriormente
migra para a traqueia, atingindo a
maturidade entre 10 a 12 dias (figura 64).
O período pré-patente é de 18 a 20
dias; quando adulto, pode viver 147 dias
na traqueia da ave.
Na forma traqueal é observado
sinais como bocejos, dispneia, bico
aberto, tosse sibilante, expulsão de muco
esbranquiçado, às vezes com sangue,
anemia, emagrecimento, mucosas
pálidas.
Figura 63: Ciclo da Heterakis sp. em aves. As lesões observadas estão uma
inflamação exsudativa da mucosa
traqueal, com secreções de muco

5.4.4. Singamose

Parasitas da traqueia das aves,


causada por Syngamus trachea, onde se
fixam e vivem sempre unidos um ao
outro em forma de “Y”; o macho mede
de 2-6 mm e a fêmea 5-20 mm, sendo
comum em patos, gansos e galináceos.
Apresentam ovos bioperculados,
mórulas com 8-16 blastômeros. São
avermelhados, parecem coágulos
organizados em Y.
Acometem galinhas, perus, faisões,
perdizes, passeriformes.
A fêmea do parasita põe os ovos Figura 64: Ciclo do Syngamus trachea em pássaros.

166
Doenças Parasitárias

espumoso e esbranquiçado. Presença de peso, diarreia, obstrução intestinal. No


helmintos fixados na mucosa espessada e exame hematológico, podemos encontrar
avermelhada, com nódulos; e pneumonia eosinofilia. São observadas lesões
lobar. congestivas e hemorrágicas no intestino
O diagnóstico é realizado por delgado, obstrução raramente.
exames de fezes, e necropsia. O diagnóstico é realizado pela
Recomenda-se a remoção física dos necropsia, exames de fezes (proglotes ou
parasitas e tratamento com ivermectina. ovos).
O tratamento baseia-se no uso das
5.4.5. Teníases endoparasitoses no geral.

Praziquantel – 4 - 7mg/kg de
As teníases são mais comuns nos ração.
galináceos, fringilídeos, papagaios, Oxibendazole 5% na ração.
cacatuas e ocasionalmente em pássaros (Benzimidazol) – Ascaridia e
menores. Há espécies especificas para Heterakis.
emas e avestruzes. Para aves de corte, poedeiras e
matrizes são indicadas um tratamento
Raillietina tetragona; profilático: 240 g/tonelada de ração
Choanotaenia infundibulum; durante 8 semanas.
Hymenolepsis carioca;
Davainea proglotina;
Raillietina cesticillus;
Raillietina echinobothrida;
Amoebotaenia sphenoides;
Metroliasthes lúcida.

Todos requerem hospedeiros


intermediários (figura 65). A localização
da infestação é o intestino delgado. As
espécies susceptíveis infestam-se ao
ingerirem os hospedeiros intermediários.
Em pequenas infestações as aves
não apresentam sinais clínicos. Em
grandes infestações apresentam perda de

Figura 65: Ciclo da teníase em galinhas.

167
Doenças
das Aves

5.5. Histomoníase Maristela Lovato


Histomonas meleagridis Helton Fernandes dos Santos

A histomoníase é uma doença


parasitária dos cecos e fígado de muitas Epidemiologia
famílias de aves, caracterizada por focos
necróticos no fígado e ulcerações nos Os primeiros casos foram
cecos, afetando especialmente perus identificados em 1895 por Tyzzer; a
jovens. Também chamada de seguir, foi relatada a associação com o
tiflohepatite, crise dos currais, Heterakis, com Escherichia coli e outras
enterohepatite dos perus e blackhead bactérias. A ocorrência é limitada à
(cabeça negra). presença dos hospedeiros, do Heterakis e
diferentes espécies de minhocas, sendo
seu diagnóstico reportado com
Etiologia frequência nos laboratórios ao redor do
mundo.
Histomonas meleagridis é um As perdas só com mortalidade em
protozoário flagelado, mede entre 8- perus são estimadas como superiores a
16µm, possui movimento pulsátil, dois milhões de dólares. O decréscimo
girando em movimentos circulares na produção em função da morbidade e
contrários aos dos ponteiros do relógio, o acréscimo dos custos com a
normalmente encontrado entre as quimioterapia aumentam os gastos com a
células. doença.
Na etiologia, há o envolvimento do Acomete perus jovens, perus
parasita cecal Heterakis gallinarum e adultos de forma esporádica, pintos,
minhocas como hospedeiros dos ovos faisões, pavões, perdizes, codornas,
do helminto, bem como dos Histomonas, avestruzes e emas. Todas as aves afetadas
compreendendo uma das mais que se curam podem permanecer
intrigantes relações em parasitologia. portadoras.
Na fase não ameboide, é A mortalidade em perus varia de 70
normalmente esférico e mede de 3-16µm a 100% e nas galinhas, no máximo, chega
de diâmetro, com um único flagelo de 6- a 30%. O período de incubação fica
11µm de comprimento, enquanto na fase entre 10 a 21 dias.
ameboide é altamente pleomórfico.
As formas teciduais sem flagelo Patogenia
apresentam-se nas áreas periféricas das
lesões quando estão em processo
invasivo; a seguir, apresentam formas Na infecção natural, os parasitas são
ameboides de 8-17µm, com formação de eliminados no meio ambiente com as
pseudópodes. Segue-se um estágio fezes, apresentando pouca resistência, e
vegetativo grande (12-21µm), formando são ingeridos por outros animais,
vacúolos no tecido degenerado. Nas especialmente galinhas, que se tornam
lesões velhas, apresentam-se pequenos e portadores.
eosinofílicos, representando a forma Os helmintos Heterakis gallinarum,
degenerativa do parasita. presentes nos cecos destas galinhas, se

168
Doenças Parasitárias

infectam com os Histomonas e estes vão Sinais clínicos


se localizar nos ovos do helminto, que
no meio ambiente ajudam na
sobrevivência; os ovos do Heterakis Apatia, sonolência, asas caídas,
sobrevivem até dois anos com cabeça baixa, emagrecimento, andar
capacidade infectante. relutante, diarreia intensa amarelada ou
Ingestão de ovos de Heterakis cor de enxofre e cianose da cabeça
infectados com Histomonas, levam o (devido à estase sanguínea). Não há
protozoário até os cecos e fígado. febre, a evolução para a morte ocorre
Galinhas e pintos adquirem a entre 1- 3 semanas.
infecção de forma benigna, sem sinais
clínicos e rapidamente se restabelecem, Lesões
agindo então como portadores,
eliminando os ovos de Heterakis
Típicas, como as descritas
contaminados ou o protozoário puro
anteriormente no fígado e cecos;
(figura 66).
O fígado está aumentado, com
manchas circulares, acinzentadas
Imunologia
ou amareladas, tem aparência de
Os macrófagos favorecem a
um duplo anel marginal com
formação de granulomas e encapsulação
depressão central (figura 67 e 68-
fibrosa no fígado, devido à liberação de
A);
fibrogênio. Isto ocorre em infecções em
Os cecos estão inflamados,
que o sistema imune não consegue
aumentados de volume 2-3 vezes,
expulsar o parasita do organismo,
paredes espessas e ulceradas, com
limitando o dano causado por este
falsas membranas aderentes, com
através do seu isolamento em uma área
conteúdo caseoso (figura 68 – B);
cercada por células inflamatórias. Este
Recentemente observada lesão
tipo de resposta, que é T dependente,
microscópica na bolsa de Fabricius
constitui-se em um processo crônico
e baço.
contra antígenos liberados localmente,
sendo mediada por citocinas, como INF-
γ (interferon gama) e TNF (fator de
necrose tumoral).

Figura 66: Histomoníase - ciclo do parasita e ciclo da doença.

169
Doenças
das Aves

Características do Heterakis
Helminto frequente nos meses
quentes, medindo entre 7-15 mm, sendo
as fêmeas maiores que os machos. Os
ovos são semelhantes aos da Ascaridia,
porém menores e tornam-se infectantes
em 6 dias, se mantidos entre 28-35 ºC.
Aves silvestres e domésticas podem ser
portadoras.

Ciclo
Os ovos ingeridos liberam as larvas
Figura 67: Histomoníase - fígado aumentado, com no intestino, estas irão até os cecos, onde
manchas circulares, com aparência de um duplo anel em 12 dias se tornam adultas,
marginal com depressão central. Frango de 38 dias. produzindo lesões inflamatórias.

Patogenia
Diagnóstico É dependente do número de
parasitas ingeridos, apresentando
inflamação cecal, diarreia e
Macroscópico – pelas lesões;
emagrecimento em casos extremos.
Microscópico – raspado da mucosa
Tratamento Heterakis sp.
cecal, quando verificamos o
Levamisol- 40 mg/kg de peso vivo,
protozoário vivo com seu flagelo.
apresenta uma margem de segurança
Microscopia de contraste de fase e
menor que os benzimidazóis;
esfregaço fresco;
Higromicina B- para frangos de corte
Histopatológico – H&E e SCHIFF;
e matrizes. É recomendado o uso
Cultura – de material fresco, de aves
contínuo, na dose de 13,2 mg/Kg da
recém abatidas, em meio de
ração;
Dwyer’s modificado: incubar à
Mebendazol- 10mg/Kg por três dias
40ºC, overnight e observar em
no tratamento de infestações por
microscópio invertido, manter em
nematódeos em galinha;
subculturas a cada 2-3 dias, sendo
Fenbendazol- 48 ppm por 6 dias ou
que em 6-8 semanas tornam-se
79,2 ppm por 3 dias, na ração, para o
apatogênicos.
controle de infestações por formas

Tratamento Diagnóstico diferencial

Dimetridazole: de uso proibido na Tricomoniase


Europa em animais de produção. A Doença de Marek
intoxicação leva à infertilidade, Leucose aviária
insuficiência hepática e renal; Tuberculose
Ipronidazole. Doenças granulomatosas em geral

170
Doenças Parasitárias

adultas ou imaturas de nematódeos. Prevenção e controle


A medicação deve ser retirada da
ração do frango de corte 15 dias antes
do abate e ovos de poedeiras em Uma higiene rigorosa, cuidar
tratamento não devem ser entrada de visitas, animais, outras aves.
consumidos; Proteção para comedouros e
Flubendazol- usado na dose de 10 bebedouros.
mg/Kg por três dias no tratamento Não criar perus junto com galinhas;
de infestações por nematódeos em não alojar perus em locais contaminados
galinhas. há 12-24 meses atrás. Manter controle
parasitário para o Heterakis.

Figura 68: Histomoníase em perus – (A) fígado aumentado, com manchas circulares amareladas, com. (B) cecos estão
inflamados, aumentados de volume, apresentando paredes espessas e ulceradas.

171
Doenças
das Aves

5.6. Cascudinho
Maristela Lovato
Alphitobius diaperinus

O cascudinho (Alphitobius diaperinus) Epidemiologia


é considerado uma das maiores pragas da
indústria avícola no Brasil e em diversos A infestação por cascudinhos pode
países no mundo. A presença deste determinar sérios prejuízos às instalações
inseto nos aviários gera diversos
avícolas, pois os insetos escavam túneis e
transtornos, que vão desde danos às
orifícios durante suas fases migratórias,
cortinas até a ingestão do mesmo pelas destruindo as cortinas, colunas e paredes
aves, prejudicando o ganho de peso e dos aviários. Danificam assim o sistema
expondo as aves a diversos agentes de isolamento térmico dos galpões,
patogênicos que podem ser disseminados
prejudicando a ambiência e o conforto
pelos cascudinhos. das aves, contribuindo para aumentar o
gasto energético destas.
Etiologia Também é alimento alternativo para
as aves, pois nos primeiros dez dias de
O Alphitobius diaperinus é um vida os frangos de corte podem
besouro do filo Arthropoda, classe Insecta, consumir cerca de 450 larvas/ave/dia e
ordem Coleoptera e família Tenebrionidae. É os perus consomem cerca de 200
um coleóptero de coloração uniforme larvas/aves/dia, mesmo que tenham
negra ou parda, fosco ou brilhante, alimento à sua disposição. Aves
medindo 5 a 6 mm de comprimento. É alimentadas com cascudinhos
vulgarmente chamado de cascudinho, apresentam considerável perda de peso,
besouro negro ou besouro da cama. O não atingindo o peso ideal quando
ciclo de vida do cascudinho compreende comparadas com aves alimentadas
as fases de ovo, larva, pupa e adulto; são normalmente. Pintinhos alimentados
encontrados em qualquer parte do excessivamente com larvas do
galpão, tanto a larva como o adulto cascudinho apresentam baixo ganho de
ficando no solo ou em rachaduras e peso, fezes líquidas, com alimento
frestas do piso para se protegerem, aparentemente não digerido, e discreta
principalmente durante o período de mortalidade.
limpeza. O ciclo dura em média 45 dias. O cascudinho também é implicado
Alimentam-se de fezes, carcaças de como reservatório e vetor mecânico de
aves mortas e ração. Apresentam uma grande variedade de patógenos de
fototropismo negativo e durante o dia importância na indústria avícola. O
abrigam-se sob a superfície da cama, sob inseto pode albergar vírus de diversas
os equipamentos (comedouros) ou junto enfermidades, tais como: doença de
a colunas e paredes. À noite, tornam-se Newcastle, Gumboro, Marek, leucose,
ativos, movimentando-se dentro e fora reovírus, bouba aviária, PEMS, entre
do aviário, sendo o momento em que outros. Também diversas espécies de
voam de um aviário para outro. parasitas podem ser encontradas no
cascudinho como Eimeria sp., Railletina

172
Doenças Parasitárias

sp., Subulura brumpti, Choanotaenia seguinte forma:


infudibulum e Hymenolepis carioca. Também
fungos (Aspergillus sp. e Candida sp.) e Sem a remoção da cama, ocorre a
bactérias já foram isoladas do inseto. pulverização com produto sem efeito
Deve-se dar importância ao isolamento residual, como, por exemplo o
de enterobactérias do cascudinho, em diclorvós, visando atingir diretamente
especial a Escherichia coli, Salmonella sp. e os cascudinhos;
Klebsiella sp., que sob determinadas Com a retirada do lote e da cama, é
circunstâncias são patogênicas para as feita a pulverização das instalações
aves. O cascudinho pode determinar com produto de ação residual, como
reações alérgicas em trabalhadores da os piretróides. A cama retirada é
indústria avícola, provocando sintomas pulverizada com o produto sem
de asma, rinite, conjuntivite, urticária e efeito residual ou simplesmente é
angioderme. coberta com lona, para que através do
processo de fermentação, ocorra a
Prevenção e Controle eliminação de algumas formas
primárias do cascudinho.
O controle do cascudinho é difícil e Quanto ao controle biológico de
deve envolver limpeza, desinfecção e uso larvas, pupas e adultos de Alphitobius
de inseticidas. Os inseticidas mais diaperinus, há estudos sobre a utilização
utilizados são os piretróides, os quais são de nematódeos, como Steinernema feltiae e
aplicados na retirada das aves, entre os Heterorhabditis bacteriophora, e também
lotes ou após a limpeza dos aviários, mas fungos como Beauveria bassiana,
já se observa ineficácia de algumas destas Metarhizium anisopliae, Paecilomyces farinosus
moléculas sobre o cascudinho. e Verticillium lecanii. Porém nenhum é
Atualmente, o uso de citronela em totalmente efetivo a campo, mesmo que
conjunto com um organofosforado e um em laboratório tenham sido muito
piretróide no combate do cascudinho eficazes. As temperaturas inferiores a
vem obtendo resultados satisfatórios. A 0°C são letais para o Alphitobius diaperinus,
fermentação da cama contribui de pelo que um vazio das instalações
maneira significativa na redução da ocasional de 7-10 dias na estação mais
população do inseto, porque larvas e fria do ano pode possibilitar um relativo
adultos morrem durante o processo. controle, pois os insetos não encontram
Também aviários de piso não cimentado um esconderijo confortável e a
facilitam a sobrevivência e reprodução temperatura de menos 5 °C mata os
do cascudinho e dificultam seu controle. besouros adultos e larvas em cinco dias.
No Brasil, de um modo geral, o
controle do cascudinho é realizado da

173
Doenças
das Aves

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175
6.1. Avitaminose A......................................................................................... 179

6.2. Avitaminose B1....................................................................................... 180

6.3. Avitaminose B2....................................................................................... 181

6.4. Avitaminose B3....................................................................................... 182

6.5. Avitaminose B4....................................................................................... 184

6.6. Avitaminose B5....................................................................................... 185

6.7. Avitaminose B6....................................................................................... 186

6.8. Avitaminose B9....................................................................................... 187

6.9. Avitaminose B12...................................................................................... 188

6.10. Avitaminose D...................................................................................... 189

6.11. Avitaminose E...................................................................................... 191

6.12. Avitaminose H..................................................................................... 192

6.13. Avitaminose K...................................................................................... 193

6.14. Bibliografia Consultada................................................................... 195


Avitaminoses

6.1. Avitaminose A Marília Baialardi Ribeiro


Maristela Lovato
Xeroftalmia

Funções da vitamina pelos epitélios aumenta a


É necessária à manutenção susceptibilidade dos tecidos afetados a
adequada da visão, dos tecidos epiteliais infecções por patógenos, comumente
dos sistemas reprodutivo, digestório, resultando em diarreia e pneumonia
respiratório e genitourinário, no secundárias.
restabelecimento dos epitélios e Enquanto o epitélio mucoso é
desenvolvimento ósseo. substituído por este epitélio
queratinizado, a membrana mucosa do
Interações e estabilidade epitélio respiratório superior, cavidade
A vitamina A pura e seus oral, esôfago e faringe é afetada e
precursores são muito instáveis nas desenvolve pústulas esbranquiçadas
rações, e rapidamente perdem a atividade (figura 69).
na presença de umidade, temperatura Na histopatologia, a membrana
elevadas, oligoelementos, excesso de luz, mucosa afetada se apresenta com
oxigênio, pH ácido, gorduras oxidadas e nódulos amarelados e múltiplos os quais,
exposição à processos de peletização, quando comprimidos, eliminam
extrusão ou qualquer outro tipo de substância caseosa constituída de
exposição ao calor leucócitos, células descamadas e
hemácias. Caracteristicamente, a hipo-
Sinais Clínicos da deficiência
Queda de imunidade, prostração,
anorexia, ataxia, xeroftalmia, redução da
taxa e aumento do intervalo de postura.
Os olhos poderão ser afetados por
produção de exsudato excessivo, e
eventualmente podendo resultar em
xeroftalmia (conjuntiva seca e atrófica),
também conhecida como síndrome
coriza, com conjuntivite, secreção ocular
e intumescimento periocular.

Lesões Figura 69: Avitaminose A - pústulas no esôfago.


Crescimento e diferenciação epitelial
deficientes, devido a estes efeitos da
deficiência de vitamina A no crescimento
e diferenciação epitelial, a queratinização Vitamina A
destes tecidos epiteliais é frequente - Necessidades básicas por kg de ração:
Galinhas: 4.000 UI
resultando na perda de função dos
Perus: 4.000 UI
órgãos afetados: geralmente, o trato
gastrointestinal, reprodutivo, respiratório
e genitourinário. Essa alteração sofrida
179
Doenças
das Aves

vitaminose A causa metaplasia escamosa vitamínicos na água ou mesmo na ração.


do epitélio das glândulas mucosas do O tratamento deve durar ao redor de 10
esôfago, nas aves. dias, devendo-se identificar as causas
iniciais da desordem como deficiência no
Fontes concentrado, erros de formulação,
A vitamina A está presente, não em ausência do antioxidante, vitaminas de
forma primária, mas em forma de má qualidade, ração exposta ao sol ou
precursor carotenoide, principalmente calor, extrapolando o prazo de validade
em vegetais. A conversão para vitamina bem como a ocorrência de fatores que
A é feita por enzimas presentes na impeçam sua absorção.
mucosa intestinal. A absorção dessa vitamina pelo
organismo é relativamente rápida e,
Tratamento portanto, as aves tendem a responder
A correção desta deficiência consiste rapidamente ao tratamento.
em fornecimento de concentrados

Marília Baialardi Ribeiro


6.2. Avitaminose B1 Maristela Lovato
Beribéri
Deficiência de tiamina

Funções da vitamina se torna uma lesão irreversível com o


Uma das principais funções da evoluir do quadro.
tiamina é agir como a coenzima
cocarboxilase, essencial para a produção Interações e estabilidade
de energia para o corpo através do ciclo A vitamina B1 é extremamente
de Krebs. Também tem papel solúvel em água, menos solúvel em
importante no metabolismo álcool e insolúvel em solventes
citoplasmático da glicose, síntese de gordurosos. É extremamente sensível à
ribose e redução do fosfato dinucleótido alcalidade, sendo que na presença de pH
de nicotinamida e adenina (NADPH), acima de 7 se degrada à temperatura
atuando como a coenzima tiamina ambiente (~25ºC). Quando não
pirofosfato. Pouco se sabe sobre a dissolvida em água e em pH adequado, a
atuação desta vitamina no sistema tiamina é estável em temperaturas de até
nervoso, no entanto evidências sugerem
que ela exerce um papel específico e não
relacionado à sua função como
coenzima. Existem várias hipóteses Vitamina B1
sobre qual seria o mecanismo de ação Necessidades básicas por kg de ração:
particular da tiamina nesse sistema, mas é Galinhas: 0,8 – 2,5mg
fato que a deficiência da vitamina B1 Perus: 2,0 – 2,5mg
causa neurodegenração aparente, um
quadro inicialmente reversível mas que
180
Avitaminoses

100ºC durante muitas horas – a sua


exposição à umidade, porém, acelera a Lesões
decomposição e diminui a resistência ao São encontradas, na necropsia,
calor. Por isso, sua estabilidade é maior evidências de falência cardíaca bem
em alimento seco do que em alimentos como leve atrofia cardíaca, hipertrofia
frescos. das glândulas adrenais, edema
A tiaminase é uma enzima de subcutâneo, atrofia de órgãos
ocorrência natural a qual destrói a reprodutivos – geralmente mais notável
tiamina. A presença desta enzima é em machos do que em fêmeas.
frequentemente associada com peixe cru,
porém também está presente em diversas Fontes
frutas e vegetais (como por exemplo a A tiamina está presente em grãos de
couve de Bruxelas, beterraba, repolho cereais e seus subprodutos, bem como
roxo e frutas vermelhas) e em alimentos em soja, caroço de algodão, amendoim,
velhos ou mofados. alfafa, levedura e farelo de arroz. A
quantidade desta vitamina é maior quão
Sinais Clínicos da deficiência maior forem os níveis de proteína – isso
As aves no geral são mais depende de espécie, cepa e uso de
susceptíveis aos sinais clínicos fertilizantes nitrogenados.
neurológicos ocasionados pela
avitaminose por vitamina B1 do que Tratamento
outros animais. Ocorre anorexia severa, As aves afetadas respondem ao
emaciação subcutânea, falhas na tratamento com suplementos orais da
digestão, fraqueza, opistótono (“olhar vitamina em poucas horas.
para as estrelas”; “stargazing”) e Em casos agudos e severos,
convulsões frequentes. A polineurite se considerando a anorexia das aves, a
apresenta como sinal terminal. A simples suplementação da alimentação
temperatura corporal cai e pode chegar, não é uma forma efetiva de repor as
em galinhas, a 36ºC. A frequência vitaminas, sendo possível o
respiratória diminui progressivamente fornecimento em água ou injetável.
com a evolução dos sinais.

6.3. Avitaminose B2 Marília Baialardi Ribeiro


Deficiência de riboflavina Maristela Lovato

Funções da vitamina Interações e estabilidade


A riboflavina é parte fundamental A vitamina B2 é pouco solúvel em
de muitas enzimas envolvidas no água, mas facilmente solúvel em meios
metabolismo de carboidratos. De forma fortemente ácidos e básicos. É bastante
geral, sua função está atrelada à oxidação estável ao aquecimento, exceto quando
dos substratos e geração de energia em meio alcalino. Muito pouco se perde
(ATP). ao cozimento. Quando em soluções
aquosas, é muito instável à luz
ultravioleta, calor e alcalinidade.

181
Doenças
das Aves

A riboflavina é uma das vitaminas Nas aves necropsiadas, é verificada


mais comuns de estar em deficiência para atrofia e flacidez de músculos de
aves de produção e é comum a membros posteriores, a pele na região é
suplementação, especialmente para aves seca e quebradiça. Em casos severos, o
criadas em confinamento. nervo ciático e complexo braquial
estarão inchados. O exame
Sinais Clínicos da deficiência histopatológico dos nervos mostra
Déficit das taxas de crescimento e degeneração nas bainhas de mielina
baixa conversão alimentar são sinais
comuns dessa avitaminose em qualquer
espécie. Especificamente em aves, o sinal
mais característico é o de paralisia com Vitamina B2
dedos curvados para dentro. Esse sinal, Necessidades básicas por kg de ração:
porém, não é tão comumente observado, Galinhas: 3 – 8 mg
uma vez que em dietas totalmente livres Perus: 3 – 8 mg
de vitamina B2 ou quando a deficiência é
muito grave, as aves irão morrer antes de
demonstrarem esse sinal. Fontes
Estudos comprovam que A vitamina B2 é sintetizada por
crescimento deficiente, falta de apoio plantas verdes, fungos, leveduras e
nos membros posteriores, asas caídas e algumas bactérias. Ela está
estação nos jarretes foram reportados particularmenre disponível em vegetais
como sinais mais comuns da deficiência folhosos e forrageiras, particularmente a
de riboflavina em galinhas, perus e alfafa, especialmente em suas folhas.
faisões. Em aves de postura, a eclosão de
ovos férteis incubados diminui, bem Tratamento
como a taxa de postura. Duas doses de 100µg de riboflavina,
associadas à correção da alimentação das
Lesões aves afetadas é o suficiente para correção
Nos embriões não nascidos de ovos desta avitaminose. Importante notar que,
incubados, é notado nanismo e em caso de sinal clínico de “dedos
pronunciada micromelia. As lesões dobrados”, o dano ao nervo já foi muito
neurológicas são muito parecidas com as severo e não será mais possível reverter o
ocasionadas pela falta de tiamina quadro.
(viamina B1).

6.4. Avitaminose B3 Marília Baialardi Ribeiro


Maristela Lovato
Deficiência de Niacina
Deficiência de Ácido Nicotínico

Funções da vitamina nicotinamida e adenina (NAD) e fosfato


O ácido nicotínico é componente de dinucleotídeo de adenina e
vitamínico fundamental de duas nicotinamida (NADP). Estas duas
coenzimas importantes: Dinucleótido de coenzimas estão muito envolvidas no

182
Avitaminoses

metabolismo de carboidratos, gorduras e irregular.


proteína. Por isso, é uma vitamina muito
importante para que ocorra o devido
fornecimento de energia. Uma destas
coenzimas, não se sabe ao certo qual - ou Vitamina B3
Necessidades básicas por kg de ração:
se ambas estão envolvidas - participa da
Galinhas: 10 – 34 mg
oxidação aeróbica e anaeróbica da
Perus: 30 – 80 mg
glicose, síntese e catabolismo de glicerol,
síntese e oxidação de ácidos graxos e
oxidação do acetil coenzima A via ciclo
de Krebs.
Lesões
Interações e estabilidade Em galinhas, perus e patos jovens,
É uma vitamina solúvel tanto em ocorre condrodistrofia e arqueamento
água quanto em álcool. É muito dos membros posteriores. A principal
resistente ao calor, exposição ao ar, luz, diferença entre a condrodistrofia da
agentes comumente oxidantes e meios avitaminose B3 e a causada por
alcalinos e, portanto, é bastante estável deficiência de manganês ou colina, é que
em rações. na deficiência de niacina, o tendão
A niacina é rapidamente absorvida calcâneo raramente estará desarticulado
pelo ventrículo, pró-ventrículo e de seus côndilos.
intestino, sendo que a absorção pelo
intestino delgado é a rota mais comum. Fontes
O aminoácido triptofano é o Está disponível em diversos
precursor para a síntese de niacina no produtos e sub-produtos de origem
organismo e sua transformação em ácido vegetal e animal. Grãos, leveduras de
nicotínico. Evidências sugerem que essa destilaria e certas oleaginosas são boas
síntese ocorra no intestino, mas também fontes.
pode ocorrer em outros locais. Isso
depende da quantidade de triptofano Tratamento
disponível, bem como da eficiência da Estudos sugerem que a dose a ser
conversão. Para que esta conversão suplementada deve ser de 22,5mg de
ocorra com eficiência, é necessário que niacina por quilo de ave para que se
os níveis de proteína, energia, vitamina evitem os problemas de membro
B6 e riboflavina estejam de acordo com o posterior, mas que uma dose 15mg por
esperado. quilo de ave foi suficiente para prevenir
os problemas de pele. Quando acontece
Sinais Clínicos da deficiência a condrodistrofia, o tratamento já não é
É característico dessa avitaminose eficiente. Deve-se evitar a
que ocorram desordens metabólicas hipervitaminose B3 pois níveis dessa
graves, resultando em problemas vitamina 0,75% acima do necessário
principalmente no trato gastro-intestinal causam perda de consistência do osso e
e na pele - ocorre inflamação na cavidade perda de robustez da estrutura óssea.
oral, diarreia, dermatite e empenamento

183
Doenças
das Aves

6.5. Avitaminose B4 Marília Baialardi Ribeiro


Maristela Lovato
Deficiência de Colina

Lesões
Funções da vitamina A condrodistrofia se manifesta
A colina exerce quatro grandes primeiramente por petéquias e leve
funções distintas no organismo das aves. inchaço na região do osso sesamóide.
É um metabolito essencial para Depois, o tarsometatarso começa a rotar,
formação e manutenção das estruturas e continua rotando até que se torne
celulares, compondo estruturalmente a curvo ou arqueado e deixe de se articular
lecitina. Também é essencial para o com o tibiotarso. Quando isso acontece,
metabolismo de gorduras no fígado. as pernas não suportam mais o peso da
Além disso, a colina é essencial para a ave.
formação da acetilcolina, substância que
torna os impulsos nervosos possíveis. Fontes
Por fim, a colina é uma fonte de grupo Todas as gorduras de ocorrência
lábil metila – estes grupos metila natural contém colina. As melhores
funcionam como agentes da síntese da fontes vegetais são gérmens de cereais,
purina e pirimidina, que são usadas na legumes e oleaginosas. Comercialmente,
produção de ácido desoxirribonucleico sais como o cloreto de colina são
(DNA). amplamente utilizados, eles não são
muito estáveis em premixes e possuem
Interações e estabilidade mais estabilidade quando utilizados
A vitamina B4 é solúvel em água, diretamente na ração.
formaldeído e álcool e não tem ponto de
derretimento e ebulição definidos. O
cloreto de colina, retirado do composto
que forma a vitamina, é produzido Vitamina B4
através de uma síntese química e Necessidades básicas por kg de ração:
comumente usado na indústria de rações. Galinhas: 1,4 mg
A colina é absorvida principalmente Perus: 1,0 – 8,0 mg
por jejuno e íleo, por um sistema de
carreamento dependente de sódio e
energia. Tratamento
Se a deficiência for diagnosticada
Sinais Clínicos da deficiência antes do desenvolvimento da
Em aves jovens, especialmente em condriodistrofia, basta suplementar a
galinhas e perus, os principais sinais alimentação com os níveis requeridos de
apresentados são de crescimento colina. Após a condriodistrofia, os danos
deficiente e condrodistrofia severa. são irreparáveis.

184
Avitaminoses

6.6. Avitaminose B5 Marília Baialardi Ribeiro


Maristela Lovato
Deficiência de ácido pantotênico

Funções da vitamina A plumagem fica áspera e “arrepiada”; as


O ácido pantotênico é um penas ficam frágeis e podem cair.
componente de duas coenzimas. A Depois disso, a dermatite se instala
primeira delas é a coenzima A, a qual rapidamente, cantos do bico e a área logo
está envolvida na formação de ácido abaixo do mesmo são as mais afetadas,
cítrico no ciclo de Krebs, síntese e mas pode-se notar lesões em outros
oxidação de ácidos graxos, oxidação de locais também, como por exemplo nos
ácidos ceto resultantes da desaminação pés. Nos olhos, pode ocorrer o acúmulo
de aminoácidos e acetilação de colina, de descarga viscosa.
entre outras. A segunda coenzima é a Quando os pés são atingidos,
proteína transportadora de acil (ACP), camadas superficiais da pele entre os
que está envolvida em muitas reações de dígitos e da sola se desprendem, e
carboidrato, gorduras e o metabolismo pequenas quebras e fissuras aparecem.
de proteínas. Em alguns casos, as camadas de pele
ficam mais grossas e com aparência de
Interações e estabilidade tecido córneo, com surgimento de
O ácido pantotênico é sabidamente estruturas parecidas com “verrugas” na
estável em alimentos mesmo após longos sola – esse sinal geralmente é agravado
períodos de armazenagem. O por infecções secundárias por bactérias.
processamento através do calor pode
causar perdas importantes, especialmente Lesões
em temperaturas entre 100-150ºC por Foi observado, em embriões não
períodos de tempo prolongados. A nascidos por conta desta avitaminose,
estabilidade máxima ao calor ocorre hemorragia subcutânea e edema severo.
quando o pH está entre 5,5 e 7,0. A Nas aves, esta avitaminose resulta
vitamina B5 é levemente sensível ao principalmente em lesões do sistema
calor, exposição ao oxigênio e luz, mas nervoso, com degeneração mielínica,
altamente sensível à umidade. A vitamina córtex adrenal e da pele. O fígado fica
parece não sofrer danos à peletização. aumentado de tamanho, e sua coloração
O antagonista mais comum desta pode estar de amarelo pálido ao mais
vitamina é o ácido ômega-metil- escuro, com traços de marrom.
pantotênico, que pode induzir a
avitaminose. Outros compostos anti
vitamina B5 são os ácidos salicílico e
mandélico. Vitamina B5
Necessidades básicas por kg de ração:
Sinais Clínicos da deficiência Galinhas: 2,2 – 16,4 mg
A taxa de postura de ovos não é Perus: 9,0 – 22 mg
afetada, porém a taxa de eclosão de ovos
férteis incubados diminui. Nas aves, o
declínio de crescimento é seguido de
diminuição na taxa de conversão
alimentar e crescimento tardio de penas.

185
Doenças
das Aves

Fontes
O ácido pantotênico está presente Tratamento
em diversos alimentos de origem vegetal, Esta avitaminose é completamente
sendo que o farelo de trigo, farelo de reversível quando detectada em estado
arroz, feno de alfafa, amendoim, melaço não muito avançado. Esta reversão é
de cana e folhosas verdes são algumas feita através da correção dos níveis
das principais fontes. Os farelos de trigo necessários na dieta, acompanhada de
e arroz são particularmente boas fontes, administração oral ou intramuscular da
com duas a três vezes mais vitamina B5.
disponibilidade da vitamina do que os
seus respectivos grãos.

Marília Baialardi Ribeiro


6.7. Avitaminose B6 Maristela Lovato
Deficiência de piridoxina

Funções da vitamina compostos inativos. Alguns deles são


A vitamina B6, na forma de sua pesticidas como o carbaril, o propoxur e
coenzima piridoxal fosfato (PLP) e da o thiram, por vezes usados no controle
piroxamina fosfato (PMP) – esta última de ectoparasitas em aviários.
com participação menor – possuem
papel essencial no metabolismo de Sinais Clínicos da deficiência
aminoácidos, carboidratos e ácidos Os sinais comuns desta avitaminose
graxos através do ciclo de Krebs. são: anorexia, crescimento tardio,
dermatite, alopecia parcial, edema de
Interações e estabilidade pálpebras, incoordenação e convulsões
A vitamina B6 refere-se a um grupo parecidas com epilepsias. Um sinal
de três compostos: piridoxona, piridoxal característico da avitaminose B6 está
e piridoxamina. Destas, a piridoxona é a ligado aos sinais nervosos resultantes da
forma predominante encontrada em mesma, e as aves afetadas ficam
plantas, enquanto as outras são anormalmente excitáveis – a medida que
encontradas em produtos de origem a privação da vitamina continua, os sinais
animal. A vitamina é absorvida vão ficando cada vez mais severos. A
principalmente no jejuno, mas também cauda se mexe, com movimentos
no íleo, por difusão passiva. ríspidos e espasmódicos, as aves correm
Esta vitamina é estável ao calor e sem direção, com a cabeça abaixada e
exposição á meios ácidos e alcalinos. asas caídas, sendo que convulsões são o
Porém, a exposição à luz – especialmente
em meios neutros ou alcalinos – é
extremamente degradante. Vitamina B6
Existem diversos antagonistas à esta Necessidades básicas por kg de ração:
vitamina, os quais competem por sítios Galinhas: 2,5 – 4,6 mg
reativos ou reagem com a coenzima PLP Perus: 3,0 – 4,5 mg
da vitamina B6 para formação de

186
Avitaminoses

último estágio. microcítica, policromática e hipocrômica,


Diferenciam-se as convulsões da concomitantemente a esta avitaminose.
avitaminose B6 daquelas causadas pela
encefalomalácia devido a violência destas Fontes
convulsões, que resultam em exaustão Vários alimentos são boas fontes
completa e até morte das aves. desta vitamina. De forma geral, vegetais,
cereais e seus subprodutos, nozes e grãos
Lesões inteiros são as melhores fontes.
Ocorre atrofia de baço e do timo.
Aves afetadas demonstram diminuição Tratamento
da presença de imunoglobinas M (IgM) e Deve ser corrigido o nível de
G (IgG) em respostas a desafios vitamina B6 para 3-4mg por quilo de
imunológicos. alimento, e suplementado via oral com
É comum a ocorrência de anemia polivitamínico adequado.

6.8. Avitaminose B9 Marília Baialardi Ribeiro


Maristela Lovato
Deficiência de Ácido Fólico
Deficiência de Folacina

Funções da vitamina
O ácido fólico é indispensável para Sinais Clínicos da deficiência
que ocorra a transferência de unidades Aves são mais susceptíveis a esta
de carbono (grupos de formila, metileno avitaminose do que qualquer outro
ou metil) em diversas reações, e animal doméstico, e por isso sinais
analogamente a vitamina B9 também aparecem quase imediatamente quando a
transfere unidades de dois carbonos. alimentação não possui os níveis
Dentre outras reações, estas funções necessários de ácido fólico. Os sinais
ajudarão a promover divisões celulares e clínicos são de crescimento tardio,
realizar a síntese de proteínas. alopecia severa, palidez de mucosas,
crista e membros posteriores, letargia,
anorexia e perose. Em aves de penas
Interações e estabilidade coloridas, as mesmas podem perder a
A vitamina é muito sensível ao calor coloração. Em casos mais graves,
e exposição à luz, levemente sensível a desenvolvem paralisia cervical, e o
umidade e não é afetada pelo oxigênio. pescoço fica enrijecido e estendido.
Em premixes, o ácido fólico é perdido Os ovos de aves afetadas são
durante o armazenamento, menores, pois a avitaminose afeta a
particularmente quando a temperatura
está aumentada, mas também em
temperatura ambiente a vitamina acaba Vitamina B9
se degradando, especialmente quando o Necessidades básicas por kg de ração:
premix contém minerais em sua Galinhas: 0,6 - 1 mg
formulação. Perus: 1,2 - 2 mg

187
Doenças
das Aves

capacidade do oviduto de responder ao Fontes


estrogênio e formar albumina. Ovos Nozes, frutas cítricas, folhosas
embrionados tem baixa eclodibilidade. verdes, soja e outras leguminosas são
boas fontes dessa vitamina.
Lesões
Na avitaminose B9 a ocorrência de Tratamento
anemia macrocítica severa é uma das Uma aplicação em dose única
primeiras alterações detectáveis. Os intramuscular de 50-100µg de ácido
eritrócitos dos animais afetados tendem a fólico puro causa um pico de resposta
estar aumentados em diâmetro e com seu que, em quatro dias, resultará em
núcleo pouco denso. melhora clínica de aves com sinais
Os embriões de ovos não eclodidos severos de deficiência de vitamina B9 e
apresentam deformação no bico e anemia. Valores de hemoglobina e taxas
tibiotarso afetado. As aves que de crescimento retornam ao normal
conseguem nascer apesar da deficiência dentro de uma semana. Estudos sugerem
de ácido fólico são atrofiadas, que o mesmo efeito desta injeção única
apresentam coloração anormal nas penas pode ser atingido com a adição de
e empenamento falhado. 500µg de ácido fólico a cada 100g de
alimento.

Marília Baialardi Ribeiro


6.9. Avitaminose B12 Maristela Lovato

Funções da vitamina calor, exposição ao oxigênio, umidade ou


Hoje em dia sabe-se que “vitamina luz. Estudos comprovam que o
B12” é um nome genérico para um grupo armazenamento por prolongados
de compostos de estruturas bastante períodos de tempo pouco afeta a
complexa. A sua fórmula é disponibilidade da vitamina.
C63H88O14N14PCo. Ela é parte essencial
de diversos sistemas enzimáticos, e a Sinais Clínicos da deficiência
maioria de suas reações envolve o Em aves em crescimento, a
carreamento de um grupo carbono, avitaminose B12 causa anorexia,
como o metil. estagnamento no ganho de peso, diminui
a conversão alimentar. Também pode
Interações e estabilidade
Devido á sua função de
carreamento de grupo carbono, a
vitamina B12 é relacionada Vitamina B12
Necessidades básicas por kg de ração:
metabolicamente com outros nutrientes
Galinhas: 0,003 – 0,013 mg
essenciais como colina, metionina e
Perus: 0,003 – 0,013 mg
ácido fólico.
A vitamina B12 é pouco sensível ao

188
Avitaminoses

resultar em empenamento defeituoso e posteriores e alta incidência de mau


sinais neurológicos. A mortalidade é alta. posicionamento embrionário.
O tamanho dos ovos colocados
pode diminuir, mas a taxa de postura não Fontes
é afetada. A taxa de nascimento de ovos Produtos de origem animal são
férteis também diminui. ricos nesta vitamina, especialmente
vísceras de ruminantes, leite, ovos e
Lesões peixe. Comercialmente, a vitamina B12 é
No ventrículo, ocorre erosão da produzida a partir de produtos da
parede. O coração, fígado e rins fermentação, e disponível na forma de
apresentam acúmulo acima do normal de cianocobalamina.
gorduras.
Em embriões de ovos não Tratamento
eclodidos, é observada hemorragia Para tratar esta avitaminose, é
generalizada, lipidose hepática, aumento necessária a suplementação da
e alteração de forma do coração, palidez alimentação com 20µg de vitamina B12
ou coloração amarela nos rins, perose, para cada grama de alimentação, durante
atrofia muscular dos membros 1 a 2 semanas.

Marília Baialardi Ribeiro


6.10. Avitaminose D Maristela Lovato

Funções da vitamina insaturados (PUFA) rancificados.


As aves necessitam da vitamina D A vitamina D é absorvida pelo trato
devido á capacidade da vitamina de intestinal, em maiores quantidades pelo
elevar os níveis de cálcio e fósforo no íleo – isso se deve ao maior tempo de
plasma. Este nível de plasma sustenta a retenção do alimento nesta região.
mineralização normal de ossos, bico e
unhas, além de outras funções como Sinais Clínicos da deficiência
atuação na glândula paratireoide, sistema Alguns dos sinais rapidamente
imune, pele, prevenção de tumores detectáveis, e preocupantes á nível de
malignos e desenvolvimento e produção, são os problemas nos
diferenciação de células. membros posteriores e a baixa taxa de
crescimento, diminuição na postura de
Interações e estabilidade
A vitamina D é insolúvel em água,
mas facilmente solúvel em álcool e
outros solventes orgânicos, sendo Vitamina D
solúvel em gordura. Pode ser destruída Necessidades básicas por kg de ração:
por exposição prolongada á luz Galinhas: 2.000 – 4.000 UI
ultravioleta (UV) e pela peroxidação na Perus: 8.200 UI
presença de ácidos graxos poli-

189
Doenças
das Aves

ovos e qualidade de casca dos mesmos e que é patognomônico desta condição.


menor taxa de nascimento de ovos
incubados.
Os sinais incluem claudicação,
fragilidade óssea - resultando em fraturas
patológicas - e defeitos no crescimento
ósseo (este, de aparecimento desde as
primeiras semanas após o nascimento),
aumento de articulações do jarrete e
joelho. Ossos, bico e unhas apresentam
amolecimento (figura 70). Os sinais
lembram muito os de deficiência de
cálcio, de fósforo ou de ambos.
É importante notar que apesar da
posição de agachamento típica das aves
Figura 70: Desequilibrio cálcio/fósforo ou Avitaminose
afetadas, aversão a movimentar-se e D. Amolecimento das pernas em pintainho com 12 dias
mancar ao andar, as aves com deficiência de idade. (splay leg).
de vitamina D mostraram-se ativas e
responsivas – não há ataxia, como na
deficiência por vitamina A. Fontes
As fontes de vitamina D são
Lesões alimentares e de irradiação de luz
Pode ocorrer raquitismo, ultravioleta (UV). A disponibilidade de
osteomalácia (em aves adultas), vitamina D em alimentos é limitada,
hipocalcemia, diminuição da sendo mais comum a presença de
concentração de cálcio e fósforo nas precursores dessa vitamina – grãos,
cartilagens e ossos e discondroplasia tubérculos, forragens verdes e
tibial – uma das alterações esqueléticas. oleaginosas são algumas dessas fontes
Em casos severos, ocorre o não tão ricas. Em algumas forragens, o
desenvolvimento de rosário raquítico nas processo de secagem em exposição á luz
articulações osteocondrais (figura 71), UV, um pouco de vitamina é produzida.

Figura 71: Avitaminose D – (A) Rosário raquítico nas articulações osteocondrais. (B) desequilíbrio cálcio/fósforo ou
Avitaminose D.

190
Avitaminoses

Peixes de água marinha são fontes que acarreta em uma cura mais rápida do
extremamente ricas. que abundantes quantidades da vitamina
adicionados à dieta. Mas também é
Tratamento importante tomar cuidado para que o
Um tratamento eficiente é a dose tratamento não acarrete em
única de 15000UI de vitamina D3 via oral hipervitaminose.
para aves com sinais de raquitismo, o

Marília Baialardi Ribeiro


6.11. Avitaminose E Maristela Lovato

Funções da vitamina certas funções da vitamina E. Evidência


A vitamina E é necessária para sugere que algumas interações entre a
desenvolvimento embrionário normal vitamina E e selênio, que podem ser
em galinhas e perus. paralelos biológicos, ainda não foram
Além disso, ela é um antioxidante bem esclarecidas.
extremamente efetivo. É um fator A vitamina E é facilmente oxidável,
importante de ácidos graxos saturados e e este processo é acentuado por
insaturados, bem como as vitaminas A e exposição ao calor, umidade, gorduras
D, carotenos e xantofilas. rancificadas, cobre e ferro.

Interações e estabilidade Sinais Clínicos da deficiência


É bem estabelecido que diversas A deficiência de vitamina E em aves
funções da vitamina E podem ser em pode resultar em pelo menos três
parte ou completamente exercidas por condições: diátese exudativa, com sinais
selênio ou outros antioxidantes. de edema subcutâneo e em casos
Aminoácidos com átomos de enxofre, extremos enegrecimento das partes
como a cistina e a metionina, afetam afetadas, apatia e inapetência;

Figura 72: Avitaminose E – (A) edema subcutâneo de cor esverdeada em frango de corte. (B) edema sobre o peito.

191
Doenças
das Aves

encefalomalácia caracterizada por ataxia, volta das quatro semanas de idade.


torção dos membros torácicos, retração
da cabeça; distrofia muscular. Fontes
A vitamina E está amplamente
Lesões disponível na natureza, com óleos de
Diátese exudativa, em aves, diz origem vegetal, cereais que contém esses
respeito a um edema subcutâneo severo óleos, legumes e folhas verdes em geral
produzido por aumento da sendo algumas das fontes mais ricas.
permeabilidade capilar. Este edema
subcutâneo logo progride para um Tratamento
estado hemorrágico, de cor azulada ou Quando os sinais não estão muito
esverdeada (figura 72), sobre a pele. avançados, a diátese exsudativa e a
A encefalomalácia geralmente afeta miopatia são facilmente reversíveis
aves entre as duas e seis semanas de vida, através da administração de níveis
e é resultado das hemorragias e edema requeridos de vitamina E e de selênio. O
que ocorrem no cerebelo. tratamento não é tão eficaz quando há
Quando a deficiência de vitamina E é sinais de encefalomalácia – depende do
acompanhada de deficiência de nível de dano ao cerebelo.
aminoácidos com átomos de enxofre, as
aves demonstram severa distrofia
muscular de origem nutricional, Vitamina E
especialmente no músculo do peito, por Necessidades básicas por kg de ração:
Galinhas: 15 – 80 mg
Perus: 20 – 100mg

6.12. Avitaminose H Marília Baialardi Ribeiro


Maristela Lovato
Deficiência de Biotina
Funções da vitamina ácido nítrico, outros ácidos fortes, bases
A biotina é um cofator nas reações fortes, formaldeído e reações de
de carboxilização e descarboxilação. oxidação que causam rancidez. É
Essas reações exercem papel importante degradada por luz ultravioleta (UV).
em processos anabólicos e no A vitamina H é absorvida no
metabolismo de nitrogênio. É intestino, principalmente no duodeno,
importante para o funcionamento através de um sistema de transporte ativo
normal das glândulas tireoide e adrenal, sódio dependente.
trato reprodutivo e sistema nervoso.
Sinais Clínicos da deficiência
Interações e estabilidade Os sinais mais evidentes da
A biotina em sua forma livre é solúvel deficiência de biotina aparecem na pele,
em soluções alcalinas e na água quente, e com o surgimento de dermatite severa –
praticamente insolúvel em gorduras e lesões aparecem inclusive na sola do pé,
solventes orgânicos. É destruída por e podem piorar com a entrada de agentes
192
Avitaminoses

secundários – mas ocorrem também nos pés. Porém, a única forma de


outros sinais como diminuição da taxa de diferenciar estas avitaminoses com
crescimento, diminuição da taxa de segurança é através de uma análise de
conversão alimentar, empenamento composição da dieta.
irregular, deformidades de bico e, em
casos mais avançados, perose. Fontes
Em perus, um sinal comum desta Oleaginosas são boas fontes de
avitaminose é fraqueza severa nas pernas. biotina total, enquanto em grãos de
Tanto em galinhas adultas quanto em cereais e outros alimentos a quantidade
jovens, problemas de jarrete são comuns. de biotina presente é extremamente
variável e menos da metade da vitamina
Lesões presente está biologicamente disponível.
Uma lesão em casos mais
avançados é a condrodistrofia, causada Tratamento
por uma mineralização normal dos ossos A administração parenteral ou oral
longos concomitante a um crescimento de poucos microgramas de biotina é
prejudicado dos mesmos. suficiente para cessar os sinais clínicos.
As lesões causadas pela deficiência
de biotina são muito parecidas com
aquelas causadas pela deficiência de
ácido pantotênico. A diferença mais Vitamina H
Necessidades básicas por kg de ração:
notável é que, na deficiência de vitamina
Galinhas: 0,09 – 0,15 mg
H, as primeiras lesões que aparecem são Perus: 0,10 – 0,35 mg

6.13. Avitaminose K Marília Baialardi Ribeiro


Maristela Lovato

Funções da vitamina Interações e estabilidade


O termo genérico “vitamina K” é A vitamina K em sua forma
usado para descrever não um composto encontrada geralmente em alimentos, são
químico único, mas um grupo de solúveis em gordura, estáveis quando
compostos quinona solúveis em gordura expostas ao calor e instáveis quando
os quais são necessários para que ocorra expostas a oxidação, condições alcalinas,
a síntese da protrombina entre outros ácidos fortes, luz e irradiação.
efeitos anti-hemorrágicos. É um cofator A absorção da vitamina K depende
na carboxilação do ácido glutâmico em de sua incorporação por micelas
protrombina, osteocalcina e outras misturadas, e as formações dessas
proteínas ligadoras de cálcio que estruturas micelares de forma desejável
ocorrem pós tradução - o produto final é requeiram a presença de bile e suco
um composto que liga cálcio á proteínas pancreático – dessa forma, qualquer má
durante a coagulação sanguínea. função dos mecanismos de absorção de
gordura, como por exemplo, o
entupimento de ductos biliares, reduz a
193
Doenças
das Aves

disponibilidade de vitamina K. perdas sanguíneas, mas também por uma


A deficiência desta vitamina é hipoplasia da medula óssea.
geralmente produzida pela ingestão do Quando a deficiência é limítrofe,
seu antagonista, o dicumarol, ou pela além das manchas aparentes ao exame
suplementação de sulfonamidas em externo, elas também se manifestam na
níveis suficientes para inibir a síntese parede do intestino e na cavidade
intestinal de vitamina K. Outro celomática.
antagonista da vitamina são micotoxinas.

Sinais Clínicos da deficiência


O sinal clínico típico desta
deficiência é a diminuição da capacidade
de coagulação sanguínea, e portanto
mesmo pequenos cortes podem sangrar
abundantemente por períodos
prolongados. Em aves recém nascidas de
matrizes com deficiência, a reserva de
vitamina K é baixa e o tempo de
coagulação aumentado e, dessa forma,
podem sangrar até a morte por lesões
como as causadas pela debicagem ou
anilhamento de asa. Figura 73: Deficiência de vitamina K - hemorragia no
Deficiências leves (chamadas de papo.
limítrofes) geralmente causam o Fontes
aparecimento de manchas no peito, Existem duas principais fontes de
pernas e asas. vitamina K, a primeira são as
Apesar da falta de vitamina K afetar poliquinonas (Vitamina K1), disponível
a disponibilidade de osteocalcina, sinais em fontes vegetais e a segunda são as
relacionados a problemas ósseos não são menaquinonas (Vitamina K2), produzidas
importantes. por bactérias da microbiota intestinal
hígida.
Lesões
São detectáveis níveis baixos de Tratamento
protrombina - em aves jovens esse valor As aves afetadas respondem em
pode chegar a menos de 2% do que o cerca de 4 a 6 horas à administração da
esperado - aumento do tempo de vitamina, sendo que os coágulos de
coagulação e hemorragias – nos casos sangue se desmancham. A recuperação
mais severos, no tecido subcutâneo e do quadro de anemia a resolução das
órgãos internos (Figura 73), o que pode hemorragias não ocorrem tão
ser fatal. Podem ser visualizadas rapidamente.
petéquias no fígado e quase sempre
ocorrem erosões na parede do
ventrículo. As aves apresentam quadro
de anemia, causado não somente pelas Vitamina K
Necessidades básicas por kg de ração:
Galinhas: 0,6 – 3,0 mg
Perus: 1,0 – 5,0 mg
194
Avitaminoses

6.14. Bibliografia Consultada

AVILA V. et al. Produção e manejo de frangos de LEESON, S.; DIAZ, G.; SUMMERS, J.D.
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.

195
7.1. Canibalismo............................................................................................. 199

7.2. Celulite....................................................................................................... 200

7.3. Prolapso de Oviduto .......................................................................... 203

7.4. Síndrome Ascítica................................................................................. 205

7.5. Síndrome da Morte Súbita (SMS)................................................. 208

7.6. Síndrome da Hipertensão Pulmonar (SHP)............................ 212

7.7. Síndrome da Má Absorção (SMA)................................................ 213

7.8. Bibliografia Consultada..................................................................... 218


Outras Doenças

7.1. Canibalismo Maristela Lovato

O canibalismo é um “vício” das intestino extraído em grande parte dos


galinhas, perus e aves criadas em casos.
cativeiro, podendo acontecer em Além da região da cloaca, as lesões
qualquer idade. Começa entre pintos, podem aparecer na cabeça e crista e, por
envolvendo a bicagem dos dedos e da muitas vezes, as áreas hemorrágicas
cauda, com consequente arrancamento podem se tornar áreas de necrose.
de penas. Em aves mais velhas, é mais
comum ocorrer a bicagem na região da
cloaca e na cabeça. Consequências
As atitudes de canibalismo podem
ser atribuídas a uma instauração de
Causas hábito, sendo que as manifestações de
O canibalismo tem uma origem bicadas, como uma atitude de “vício”
genética em grande parte. As raças coletivo, surgem depois das aves terem
pesadas são menos propensas ao ingerido sangue e tecidos frescos. As
canibalismo em relação às leves. É difícil aves submetidas a bicadas não se reúnem
determinar que fatores desencadeiem com as demais e tendem a esconder-se,
realmente o canibalismo, que se buscando proteção e, como
apresenta frequentemente de maneira consequência, ingerem menos alimento
repentina. É favorecido pelas condições que leva a queda na postura e
de manejo, excesso de iluminação, pouca emagrecimento.
ventilação, superlotação, superaque-
cimento, insuficiente quantidade de Profilaxia
comedouros e/ou bebedouros ou
quando estes estão distribuídos de forma O canibalismo pode ser reduzido
inadequada, desequilíbrios nutricionais, mediante a seleção genética. As galinhas
fornecimento excessivo de ração que tem tendência a alcançar pesos
peletizada ou concentrada, fornecimento elevados são mais tranquilas e morrem
de rações ricas em calorias e milho ou menos que as linhas leves.
grãos pobres em proteínas. Se há canibalismo, deve-se tentar
Este distúrbio aparece com maior escurecer o local o máximo possível para
frequência nas galinhas que acabaram de suprimi-lo e se rever a lotação real e
iniciar a postura, que dispõem de poucos relativa.
ninhos ou que não os utilizam e põem na Dados encontrados em trabalhos
cama. informam a possibilidade de suprimir o
canibalismo, elevando a proporção de
proteínas e administrando farinha de
Lesões pescado.
A mucosa da cloaca apresenta-se na As criações sobre o chão devem
coloração vermelho vivo, se faz visível dispor de ninhos suficientes (1 para cada
no momento da postura e excita as 5 ou 7 galinhas) e dispostos de maneira
outras galinhas a bicá-la. Entretanto, isto que a luz não incida diretamente sobre
não fica reduzido à cloaca, sendo o eles.

199
Doenças
das Aves

7.2. Celulite Maristela Lovato

O processo industrial de criação de um acréscimo de 1,84% nas condenações


frangos de corte vem proporcionando por celulite, e entre 2007 a 2010, este
um aumento crescente na ocorrência de dado reduziu apenas 0.98%, levando-se
algumas enfermidades, dentre elas as que em questão que no ano de 2010,
provocam lesões cutâneas. Os prejuízos 2.647.128 aves foram condenadas por
decorrentes destas lesões não incluem esta patologia (FERREIRA et al, 2012).
somente a condenação total ou parcial
das carcaças, mas também a redução do Etiologia
valor do produto final, o aumento no
custo de mão de obra, a diminuição na
velocidade de processamento e os gastos Atualmente, a celulite aviária é
com limpeza e desinfecção das considerada uma doença de etiologia
instalações. multifatorial, na qual há uma interação
A celulite aviária é a inflamação complexa de fatores ligados ao meio
supurativa, aguda e difusa que afeta os ambiente, às próprias aves e à genética
tecidos subcutâneos, algumas vezes bacteriana. Diversas bactérias podem ser
atingindo tecido muscular, sendo isoladas a partir de lesões de celulite,
frequentemente associada à formação de incluindo-se Escherichia coli, Streptococcus
abcessos. Esse tipo de inflamação pode dysgalactiae, Proteus spp., Aeromonas spp.,
ocorrer em qualquer parte do corpo, Enterobacter agglomerans, Pasteurella
mas, nas aves, é mais frequente e multocida, Pseudomonas aeruginosa e
importante quando presente na região do Citrobacter freundii. No entanto, a
abdômen e das sobrecoxas. Também é Escherichia coli (sorotipos O2 e O78) é a
conhecida como processo inflamatório, mais frequentemente isolada, e aves com
dermatite necrótica ou “waffle skin”. a doença podem apresentar outras lesões
tipicamente associadas à colibacilose,
como é o caso da perihepatite, salpingite
Importância Econômica e artrite.
Devido aos grandes prejuízos Para que a celulite ocorra, é
decorrentes da condenação de carcaças indispensável que a pele esteja lesada e
de aves por lesões cutâneas, aumentou que grande quantidade de bactérias entre
nos últimos anos o interesse no estudo em contato com a lesão, de modo a
da celulite aviária. Nos Estados Unidos, invadir e a multiplicar-se no hospedeiro.
estima-se uma perda anual de 20 milhões A ocorrência de traumatismo,
de dólares devido a essa doença. As principalmente arranhões, também
condenações por celulite são estimadas denominados “riscos”, aumentada em
em perdas anuais de 10 milhões de consequência do acréscimo na densidade
dólares para a avicultura brasileira; nos populacional e da utilização de
abatedouros do Estado do Rio Grande programas de alimentação e de restrição
do Sul, a média total das condenações alimentar, assim como problemas de
por celulite, no período de 2005 a 2010, empenamento que tornam a pele mais
foi de 6,05% de carcaças condenadas A exposta, são fatores importante na
partir dos dados apresentados, nota-se predisposição à celulite.
que no período de 2005 a 2007 houve Outros fatores a serem

200
Outras Doenças

considerados incluem a desinfecção considerada característica da doença.


insuficiente dos galpões, a qualidade da
cama, dos bebedouros e dos Celulite tipo I
comedouros, além das deficiências Região ventral da ave e está
nutricionais. O sistema imune das aves é relacionada com contaminação no
algo de grande relevância também incubatório e a ocorrência de onfalites.
quando se fala em celulite, uma vez que a
pele representa uma barreira entre o Celulite tipo II
corpo e o meio ambiente e está Ocorrem nas outras regiões do
constantemente exposta à ação de corpo da ave e está associada com lesões
agentes infecciosos. de arranhões e a alta lotação usada nas
criações avícolas.
Sorotipagem Em alguns casos desta doença, após
a remoção das penas da carcaça, pode ser
visualizada uma alteração no aspecto
Os sorogrupos de E.coli associados externo da pele, chamada comumente de
à celulite estão envolvidos em outras “pele do tipo favo de mel”, ou “pele do
infecções em aves, mas não coincidem tipo waffle”, que é considerada uma
com aqueles encontrados em fezes. Os alteração característica.
mais comuns são: O78, O8, O21, O71, Microscopicamente, é caracterizada por
O83, O161. alterações inflamatórias do tecido
subcutâneo, muitas vezes formando
Patologia massas de restos celulares necróticos e
bandas de fibrina, que geralmente são
As lesões podem desenvolver-se em circundadas por tecido conjuntivo
menos de 24 horas, mas o diagnóstico da contendo heterófilos, linfócitos e
doença é quase impossível antes do macrófagos.
abate, uma vez que as alterações não são
facilmente identificadas antes da Diagnóstico
exposição do tecido subcutâneo. A área
corporal mais atingida é a situada entre a É realizado através do exame
coxa e a linha média do corpo e as lesões macroscópico das lesões, presença de
iniciam a partir da invasão bacteriana no massas caseosas (placas) e exame
tecido subcutâneo. O tamanho das lesões histopatológico da pele, na qual se
varia de um a dez centímetros de verificam lesões ulcerativas na epiderme,
diâmetro, sendo caracterizadas pelo presença de fibrina na derme e infiltração
aumento na espessura e alterações na difusa de linfócitos e heterófilos no
coloração da pele, que se apresenta na tecido subcutâneo. Muitas aves
cor amarelo-brilhante, amarelo- opaca ou apresentam granulomas e placas
marrom-avermelhada (figura 74). Ao fibrinocaseosas. Em algumas aves,
corte da pele, pode ser observado edema células inflamatórias invadem o tecido
do subcutâneo, hemorragias musculares subcutâneo e músculos, ocorrendo
e exsudato que pode estender-se pela congestão dos capilares. O isolamento
coxa, peito e dorso. A presença de uma do agente (E.coli) é realizado com o
placa fibrino-purulenta entre o tecido auxílio de um suabe estéril, coletando
muscular e o tecido subcutâneo é
201
Doenças
das Aves

material da lesão, derme e tecido as micotoxinas, as sulfonamidas e o


subcutâneo; posteriormente, o suabe é pentaclorofenol.
semeado em meios de ágar sangue e Mac Outras medidas devem contemplar
Conkey e cultivado durante 18 horas a a promoção do desenvolvimento das
37ºC. A identificação do agente é penas para aumentar a proteção da pele,
realizada através das características assim como cuidados com a qualidade da
morfotintoriais, provas bioquímicas e cama, de modo a reduzir a quantidade de
moleculares. patógenos na mesma. Também pode ser
importante considerar uma redução na
Controle e Prevenção velocidade de crescimento das aves, na
tentativa de melhorar o sistema
A criação moderna de frangos de imunológico das mesmas. Práticas de
corte deve atentar para a adoção de manejo tais como atenção à densidade
práticas de manejo que forneçam as populacional e a utilização de programas
melhores condições ambientais possíveis, de restrição alimentar e iluminação
de modo a evitar a ocorrência de também são importantes, já que estas
estresse, um fator comum a todos os podem promover acréscimo na
animais mantidos em confinamento, o competição pelo alimento. A qualidade
qual irá prejudicar as respostas dos equipamentos, como bebedouros e
imunológicas. Dessa forma, a presença comedouros, deve ser considerada, em
de doenças imunodepressoras, tais como função da possibilidade de aumentar a
a doença de Gumboro, a anemia umidade da cama e provocar ferimentos
infecciosa, a doença de Marek, a leucose, nas aves.
a reticuloendoteliose e as micoplasmoses,
deve receber atenção especial, como é o
caso também de agentes químicos como

Figura 74: Escore de lesões de celulite aviária, adaptado Peichambari (1995).

202
Outras Doenças

7.3.Prolapso
7.3. Prolapsode
deoviduto
oviduto// cloacal Maristela Lovato
cloacal

Prolapso cloacal pode envolver os Leghorn brancas, no primeiro ano de


intestinos, trato reprodutivo (oviduto) e postura, sendo fatores relevantes em sua
ureteres. O tecido prolapsado tem uma ocorrência os parasitas e helmintos
superfície lisa, brilhante e congesta. gastrintestinais. Observam-se fraqueza
Pode estar associado com diarreia, dos músculos cardíacos e da moela nas
impactação ou desequilíbrios infestações crônicas por helmintos e
nutricionais. Acontece comumente em coccídios, isto também pode ocorrer na
poedeiras jovens, e já foi associado à musculatura do oviduto e dos intestinos.
infecção por Cryptosporidium sp. Os poleiros muitos altos,
Nas granjas modernas, esta principalmente para poedeiras de asas
condição geralmente acaba em cortadas, favorecem o prolapso; salienta-
canibalismo. O órgão prolapsado é se a importância das inflamações,
bicado por outras aves do lote e todo o estreitamentos e tumores da extremidade
oviduto e partes do trato gastrintestinal posterior do oviduto, assim como a
adjacente são evisceradas. A galinha formação de ovos anômalos. As
morre de hemorragia e choque, sendo a salpingites também podem ser causa de
ave descartada por sangramento ou prolapsos de oviduto.
canibalismo. Muitas vezes é difícil Já foi observado aumento da
determinar se as hemorragias são devido incidência do prolapso, associada ao
ao prolapso do oviduto ou a eversão canibalismo, em aves alimentadas com
normal do órgão durante a postura. Esta pouca farinha de carne e ossos; as duas
condição geralmente pode ser prevenida manifestações podem ser atribuídas à
pela debicagem. Uma incidência elevada deficiência nutritiva, ou aparecerem em
de prolapso tem sido associada ao início aves com excesso de proteínas na dieta.
da postura em uma idade muito precoce Já se registrou prolapso associado à
ou ao fato das galinhas estarem muito miíase por Cochlyomya hominivorax.
gordas, quando o útero e a mucosa Geralmente é aceito pela indústria
vaginal evertida não conseguem retrair- avícola que a frequência de prolapso
se. reduz se forem usados sistemas de
O prolapso ocorre por ocasião de iluminação progressivos. Contudo,
postura de ovos anômalos, de superfície existem poucas comparações entre este
irregular, muito grandes ou em posição regime, no qual o fotoperíodo é
incorreta. Também se observa em aumentado progressivamente, e a
frangas novas, na troca da ração de transferência de um dia curto (ex.: 8 L:
crescimento para a de alta postura. 16 E) para um dia longo (ex.: 14 L : 10
Ocorre às vezes em surtos, E), que acontece de forma gradativa.
associado ao prolapso da cloaca e do No caso de exemplares valiosos,
reto. Esta condição foi estudada por pode-se recolocar o oviduto recém
vários autores, que admitem ser o prolapsado em sua posição normal,
prolapso sinal de certas condições depois de lavá-lo com água morna.
patológicas do intestino mais do que do Porém, se voltar a ocorrência, o melhor é
oviduto. É mais comum em frangas descartar as aves afetadas. O tratamento

203
Doenças
das Aves

consiste em tamponar a mucosa com cloaca chamada de cloacopequixia com


algodão embebido em adrenalina solução fixação lateral da cloaca, rever o manejo a
1/1000. Há técnicas de contenção da dieta e luminosidade.

204
Outras Doenças

7.4. Síndrome Ascítica Maristela Lovato

A ascite é um acúmulo de líquido Causas da Síndrome de Hipertensão


seroso na cavidade abdominal de frangos Pulmonar associada à ascite:
de corte, que está relacionada como um Altitude elevada;
distúrbio metabólico com envolvimento Nutrientes, micotoxinas ou conta-
do sistema cardiovascular, com minantes ambientais;
hipertensão pulmonar levando à Altas e baixas temperaturas;
exsudação hepática. Aumento da necessidade de O2 pelo
Os primeiros casos foram descritos crescimento acelerado;
nos EUA, em 1980, porém, desde 1960, Saturação de O2, pela presença de
já eram observados na produção avícola problemas de ventilação, gases
do México e América do Sul, em regiões tóxicos ou doenças pulmonares
com altitude elevada, crescendo à medida como aspergilose, edema ou
que os avanços da genética selecionaram pneumonia.
um frango de corte de alto ganho de
peso e melhor conversão alimentar. Mortalidade
No estado do Rio Grande do Sul,
no período entre 2002 e 2004, foram
condenadas 875.763 carcaças por ascite, Varia de 2 a 40% do lote e ocorre
de um total de 1.812.617.070 aves mais entre a 6ª e a 7ª semana de idade,
abatidas, estimando um prejuízo de 3,8 sendo os machos mais afetados.
milhões de reais segundo Jacobsen e
Flores (2007). Sinais Clínicos

Causas Abdome distendido (figura 75),


Obstrução da drenagem linfática cianose da crista e barbela, letargia,
por neoplasia ou compressão do dificuldade respiratória, penas eriçadas,
ducto torácico, devido ao aumento dispneia; na fase final, prostração e
da pressão venosa; morte.
Redução da pressão oncótica do
plasma, por diminuição das
proteínas plasmáticas;
Aumento da permeabilidade
vascular por toxinas bacterianas ou
químicas e infecções virais;
Aumento da pressão hidráulica no
sistema vascular sanguíneo.
Lesão hepática: fibrose, tumor,
granulomas, parasitas, toxinas.
Insuficiência valvular e falha
ventricular direita: primária ou
secundária ao aumento de pressão
pulmonar.
Figura 75: Síndrome Ascítica: frango com abdome
distendido.

205
Doenças
das Aves

Constituição do Líquido Lesões Microscópicas


Ascítico
Fígado: dissociação das lâminas
É um transudato modificado, hepáticas, infiltração gordurosa,
constituído de plasma e proteínas que se degeneração hialina, quadro
originam da superfície hepática. O fluido característico a cianose hepática de
pode ser claro ou amarelado e seu origem tóxica.
volume pode chegar a 500 mL; parte do Pulmões: engrossamento da barreira
liquido pode coagular-se formando uma aerohemática entre capilares aéreos
massa gelatinosa sobre o fígado e outras e hemáticos. Presença de eritrócitos
vísceras. A drenagem não soluciona o nos espaços aéreos, depósito de
problema. colágeno no espaço intercelular das
arteríolas pulmonares. Lesões
Lesões Macroscópicas compatíveis com a hipóxia de aves
mantidas a grandes altitudes.
Fígado: congestão, endurecimento,
Patogenia
coágulos de fibrina aderidos, bordos
arredondados, diminuição de
tamanho e escurecimento; Rápido crescimento → ambiente e
Coração: lado direito aumentado no manejo adequado ou não → incremento
início; logo em seguida, há dilatação no metabolismo basal → aumento da
de todo coração; na fase final, se demanda de oxigênio → aumento do
torna flácido. O hidropericárdio é fluxo sanguíneo→ maior pressão da
observado especialmente em pintos. artéria pulmonar → dilatação do
Pulmões: cor variável, do cinza até o ventrículo direito (aumento da pressão
roxo escuro, conforme o grau de pulmonar, edema e morte súbita) ou →
congestão. Em casos graves, há insuficiência vascular do ventrículo
edema, perdendo a tendência à direito → congestão hepática e edema →
contração normal de 20-30% após a síndrome ascítica.
morte.
Rins e Baço: aumentados e O Aumento da demanda de
congestos. oxigênio pode ser ocasionado por:
Bolsa de Fabricius: diminuída e Frio, atividade física, hipertireoidismo,
congesta. dieta muito calórica, uso de
Intestinos: congestão severa e sem anticoccidianos ionóforos, hipóxia por
conteúdo. altitude elevada, anemia, raquitismo
Tecido muscular e subcutâneo: congestão severo, intoxicação por monóxido de
generalizada e edema no tecido carbono e patogenias pulmonares como
subcutâneo. aspergilose.

Critérios de julgamento das


carcaças

- Ascite Grau 1: condenação parcial;

206
Outras Doenças

- Ascite Grau 2: condenação parcial;


- Ascite Grau 3: condenação total.
Controle e Prevenção
Conforme circular 160/91 -
SEAR/DIPOA/CIPOA, sendo: Grau 1
quando a ave apresenta hidropericárdio, Revisar os aspectos genéticos
pouco líquido abdominal, sem envolvidos;
aderências, sendo condenadas apenas as Qualidade dos nutrientes e
vísceras; Grau 2: há presença de equilíbrio energético das rações;
aderências, sem alterações na carcaça, Evitar consumo excessivo de sódio
com aproveitamento condicional de asas, e energia excessiva na dieta;
sobrecoxas e patas. No Grau 3 observa- Manter a qualidade do ar e a
se uma congestão generalizada, temperatura adequada à faixa etária
aderências, anasarca e mau aspecto da da ave;
carcaça. Revisar programa de luz e restrição
alimentar;
Adequado programa profilático e
vacinal das enfermidades
respiratórias.

207
Doenças
das Aves

7.5. Síndrome
7.5. Síndrome da
da Morte
Morte Súbita (SMS)
Súbita (SMS) Maristela Lovato

Síndrome da morte súbita (SMS) e causadas pelo calor.


Síndrome da hipertensão pulmonar
(SHP) são patologias de importância Etiologia
crescente na avicultura.
As aves, principalmente os frangos Vários estudos vêm sendo
de corte, foram desenvolvidos realizados para definir a etiologia da
geneticamente para produzirem proteína morte súbita, porém, ainda não se
animal de qualidade no menor tempo chegou a um consenso, principalmente
possível. No entanto, essa busca devido à obtenção de resultados
desenfreada em aumentar a velocidade diferentes em experimentos semelhantes.
de crescimento deixou de lado órgãos Entretanto, já está elucidado que o
vitais de inquestionável importância, crescimento rápido é o principal fator da
tornando as aves bastante vulneráveis às SMS.
patologias metabólicas. Citamos a seguir algumas possíveis
causas da síndrome:
Dietas com glicose como fonte de
Sinonímia energia: em experimentos, a
incidência em torno de 300%
Síndrome da morte aguda, “ataque superior ao das dietas que contem
cardíaco”, colapso circulatório agudo, amido ou gordura como fontes de
“flip Overs”. energia;
Consiste em uma alteração Lactato: a condição pode ser
metabólica relacionada a uma alta taxa de artificialmente induzida através de
crescimento. É de ocorrência intubação, com lactato, embora o
cosmopolita. Atinge aves aparentemente súbito começo possa ser modificado
sadias, de bom desenvolvimento, pela dieta;
geralmente as que estão com o peso Ração peletizada X ração farelada:
acima da média. A morte se dá por há uma grande discussão em relação
fibrilação cardíaca. Afeta principalmente ao uso de ração farelada ou ração
frangos de corte e perus jovens, sendo peletizada. Alguns autores sugerem
que os machos são mais susceptíveis. que a ração farelada pode produzir
Nessas categorias de aves, a mortalidade mais ácido láctico no inglúvio e
tem pico entre a 3ª e 4ª semanas de induzir à morte súbita. Por outro
idade, sendo que atinge 1,5-2% das aves lado, há autores que sugerem que a
em lotes mistos e 4% em lotes de ração peletizada produza mais
machos. morte súbita por acreditarem que os
Foi também descrita em suplementos proteicos (farinha de
reprodutoras pesadas na Austrália, com soja, farinha de colza e farinha de
mortalidade de 0,2% por semana, entre a pescado) produzem elementos
20ª e 30ª semana de idade, tóxicos quando submetidos ao
principalmente quando estavam processo de peletização, os quais
comendo e durante épocas de tensão causariam a morte súbita. Porém, é

208
Outras Doenças

possível que a ração peletizada 0,5% de morte súbita;


cause a morte súbita simplesmente Altitudes elevadas: baixa pressão
devido ao aumento na taxa de parcial de O2 atmosférico; com
crescimento; isso, há um aumento da frequência
Alta densidade nutricional na ração: cardíaca e no hematócrito, podendo
alimentos com muita energia levam levar à morte súbita;
a um aumento da demanda de Ventilação deficiente: em galpões
oxigênio em nível tecidual, devido muito fechados, ocorre um
ao aumento da atividade metabólica; aumento da concentração de gases
Alta densidade na lotação de tóxicos e uma redução na
frangos: uma alta densidade de disponibilidade de O2 dentro do
frangos diminui a disponibilidade de galpão;
O2 e aumenta a concentração de Desequilibrio eletrolítico (Na, K e
gases como amônia, CO2 e CO; P).
Sódio; sugere-se que os níveis de sal
da dieta estejam relacionados à Mecanismo de Fibrilação
morte súbita; Cardíaca
Susceptibilidade intrínseca: há
autores que atribuem a ocorrência
da morte súbita a uma A inervação do coração é feita
susceptibilidade intrínseca dos através do sistema nervoso autônomo,
frangos de corte à hipoxemia, com seus componentes simpático e
possivelmente influenciada pelo parassimpático. O sistema simpático,
menor crescimento relativo dos através da norepinefrina hipopolariza os
sistemas respiratório e cardíacos, em nódulos sinusial e atrioventricular,
uma época em que a deposição de desencadeando resposta taquicardia, e o
massa muscular é máxima (da 2ª a 4ª sistema parassimpático (nervo vago)
semana); libera acetilcolina, hiperpolarizando esses
Hormônio tireoidiano: a quantidade nódulos e provocando bradicardia.
de hormônio tireoidiano pode estar Propõe-se que, além dos marca-
envolvida com a morte súbita, por passos tradicionais (nódulos sinusial e
estar relacionada com o atrioventricular), existam marca-passos
metabolismo; errantes em todo o sistema atrial, isto é,
Degeneração gordurosa do fígado potencialmente, todas as fibras atriais
pode predispor a morte súbita; podem funcionar como marca-passos.
Anticoccidianos ionóforos; a morte Esse fato é vinculado ao aparecimento
súbita parece ser mais prevalente de fibrilação, especialmente em frangos
quando anticoccidianos ionóforos de corte. Nesse sentido, tem sido
são utilizados na ração. postulado que o coração do frango de
Experimentalmente, o uso de corte não atenda às exigências
ionóforos monensina e metabólicas durante a fase rápida de
maduramicina produziu 1,25% de crescimento, sendo um provável elo no
morte súbita, respectivamente, desencadeamento da síndrome de morte
enquanto que um agente não súbita (através da fibrilação atrial).
ionóforo (robenidina) produziu

209
Doenças
das Aves

Sinais Clínicos metabólica, desidratação aguda e


aumento da concentração sérica de
As aves estendem o pescoço, fósforo e ácido úrico.
batendo fortemente as asas, depois Microscopicamente
estendem suas pernas e caem Fibras cardíacas estão usualmente
rapidamente sobre as costas. Grande degeneradas;
parte dos criadores descreve a síndrome Pequena, mas estatisticamente
de morte súbita como sendo um ataque significativa redução no K e
do coração. A morte se dá em 1-2 aumento no Na do tecido cardíaco.
minutos após o início das manifestações
clínicas. A maioria das aves apresenta
algum desconforto ou crise de piadeira Diagnóstico Diferencial
durante o ataque. Podem-se reviver as
aves com rigorosa massagem durante os Síndrome de morte aguda:
primeiros estágios do ataque. Nenhuma Atinge frangos de corte, com mais
alteração no comportamento ou de 21 dias, principalmente machos, com
mudança no ambiente precede a bom estado nutricional, deitados no solo
ocorrência da Síndrome de Morte Súbita. com patas estendidas.
O surto de mortalidade dura de 3 a
Diagnóstico 5 dias, de forma súbita, dizimando até
100% do lote.
As aves apresentam tumores;
As aves tem aparência saudável, anomalias nervosas, como paralisias,
trato digestivo com alimento; alimento claudicação, cegueira; variados graus de
recentemente ingerido no inglúvio e/ou enterite; desuniformidade; fezes com
moela; vesícula biliar usualmente vazia; muco alaranjado, quase sempre rodeado
congestão pulmonar; congestão ou de líquido transparente amarelo.
palidez do fígado; ventrículos contraídos; Há hemorragias no fígado, às vezes
aurículas dilatadas, contendo coágulos de necrose; timo e bursa apresentam-se
sangue. O ventrículo esquerdo pode atrofiados.
estar levemente hipertrofiado. Há hipoglicemia, com concentração
Não existem lesões de 120-150mg/dL. Administração de
patognomônicas. O diagnóstico açúcar reduz a mortalidade.
normalmente é feito por exclusão, então
é importante que se leve em
consideração o histórico do lote. As aves As causas prováveis
são encontradas mortas, de costas, com
as asas abertas/estendidas. Combinação de transtornos
Os pulmões estão muitas vezes intestinais e hepáticos, somados a fatores
edemaciados, como já foi citado, embora secundários relacionados com os
isso usualmente ocorra quando as aves alimentos;
permanecem algum tempo de costas e os Presença de grande quantidade de
fluídos são drenados para as regiões cascudinho, Alphitobius diaperinus, na
pulmonares por gravidade. moela e inglúvio;
As análises bioquímicas Stress por falta de alimentação
demonstram hiperlipidemia, acidose adequada, vacinas ou frio;

210
Outras Doenças

Presença de vírus nas fezes e reduzirmos a incidência da síndrome de


vísceras, semelhantes a Orinovirus ou morte súbita é alternarmos a curva de
Burnyavirus “agentes Da Kood”. crescimento dos frangos (usualmente
Imunohistoquímica positiva com convexa), crescimento de pico no início e
anticorpos de Orinovirus new world. lento posteriormente. Através de uma
redução do crescimento no período
inicial e maior crescimento posterior,
Provável Patogenia tornando a curva de crescimento
côncava, diminui-se sensivelmente a
ocorrência da síndrome. Esta redução de
Aves afetadas pela infecção viral das crescimento no período inicial pode ser
células do pâncreas tem quedas dos obtida pela redução da quantidade de luz,
níveis de glucagônio, que promove restrição física de alimentos e/ou uso de
decréscimo de glicogênio com dietas com menor densidade de
hipoglicemia, mais a redução da absorção nutrientes.
e digestão dos alimentos. O vírus é
responsável por uma gastrenterite No caso de restrição física de
moderada. alimentos, esta é feita na 2ª semana pós-
eclosão, sendo que é necessário que esse
Controle e Prevenção período de restrição seja seguido de
pelos menos três semanas de
Pode-se eliminar a síndrome de realimentação, período necessário para
morte súbita completamente utilizando- que as aves apresentem ganho de peso
se dietas com baixa densidade de compensatório.
nutrientes; no entanto, isso nem sempre Em aves pesadas na Austrália, uma
é economicamente viável. dose de 0,62g de bicarbonato de potássio
Nem a reserpina como na água (por ave) reduziu a mortalidade,
tranquilizante e a aspirina como anti- baixando a níveis normais quando à
hipertensivo tem efeito sobre a ração foi acrescido carbonato de
incidência de síndrome de morte súbita. potássio, 3,6 Kg/ton.
A forma mais eficiente de
.

211
Doenças
das Aves

7.6.
7.6. Síndrome
Síndrome da
da Hipertensão Pulmonar (SHP)
Hipertensão Pulmonar
(SHP) Maristela Lovato

A anatomia e a fisiologia do sistema secundária, promove a eritropoiese.


respiratório das aves são de grande O aumento no volume corpuscular
importância na suscetibilidade dos médio é devido ao incremento nos
frangos de corte a essa síndrome. Os reticulócitos circulantes pela resposta
pulmões das aves são rígidos e fixos na eritropoética. Teremos então um
cavidade torácica, não expandindo ao aumento da viscosidade do sangue;
receber o ar no seu interior. Os capilares este terá passagem dificultada pelos
sanguíneos e aéreos formam uma malha pulmões levando à hipertensão.
rígida que permite uma expansão mínima Nutrientes, micotoxinas ou
quando maior fluxo de sangue é contaminantes ambientais em baixas
necessário. Os movimentos abdominais altitudes;
são responsáveis pelo movimento do ar Rápido crescimento X, aumento da
através dos pulmões, levando-o para necessidade de O2: dietas com alta
dentro e para fora dos sacos aéreos. densidade nutricional;
Baixa estatura, músculo peitoral Altas temperaturas e baixas
largo e pesado, pequeno volume temperaturas;
pulmonar comparado com o peso Saturação incompleta de O2 na
corporal, tudo está envolvido com o hemoglobina = policitemia (há
aumento na incidência de SHP. aumento da viscosidade sanguínea
A estrutura do coração das aves, causada pela policitemia, a qual é
com o ventrículo direito de parede fina e resultante de hipóxia);
válvula atrioventricular direita muscular, Policitemia: condição hipóxia após
permite que a hipertensão pulmonar eclosão/frio;
induza a falência cardíaca rapidamente. Redução da capacidade vascular:
Além da anatomia e fisiologia dos doença vascular no pulmão/
pulmões das aves, temos outras possíveis obstrução dos vasos pulmonares/
causas da SHP, que são: hiperplasia ou hipertrofia das células
Altitudes elevadas: como ocorre uma endoteliais/ edema intersticial ou
baixa pressão parcial de oxigênio, pneumonite;
quando comparada a baixas altitudes, A farinha do subproduto de frango,
tem-se um aumento considerável do quando utilizada na alimentação,
hematócrito, hemoglobina e tamanho pode produzir uma resposta
médio dos eritrócitos, indicando termogênica (aumento da
assim uma policitemia absoluta necessidade de O2), resultando em
secundária, que normalmente é de aumento da incidência de SHP.
origem hipóxia, pois qualquer É possível que algumas aves de
condição do organismo que origine corte tenham atingido o limite do
uma retenção de oxigênio estimula o fluxo sanguíneo através dos
centro respiratório para produzir um pulmões, proporcionando um
aumento da frequência respiratória e aumento das capacidades pulmonar
compensar a hipóxia que, de forma e abdominal.

212
Outras Doenças

7.7.
7.7.Síndrome
Síndromeda
daMá
Má Absorção (SMA)
Absorção (SMA) Maristela Lovato

A síndrome de má absorção (SMA) enfermidade do osso quebradiço,


tem como etiologia principal um empastamento, proventriculite
reovírus, o qual tem sido isolado de uma infecciosa, osteoporose e pinto refugo.
variedade de tecidos de frangos afetados
com sinais clínicos da doença, incluindo Etiologia
artrite viral, síndrome de atraso no
crescimento, doenças respiratórias e
doenças entéricas; porém, o agente tem Desde que se conhecem os
sido encontrado em aves clinicamente inúmeros quadros clínicos relatados para
sadias. a SMA, muito tem se investido para o
Perdas econômicas causadas pela esclarecimento da sua etiologia. Então, a
infecção por reovírus são ideia de etiologia múltipla surgiu e foi
frequentemente resultado da apatia, sustentada em características como
deficiência e carência geral de influência do manejo, da genética X
desempenho, incluindo diminuição do nutrição e de um processo infeccioso,
ganho de peso, aumento da conversão que eram questionados em conjunto
alimentar e reduzida comercialização de como responsáveis pela SMA.
aves afetadas devido à refugagem. Com relação ao manejo, o tema
É um processo entérico precoce, mais cogitado, além de métodos de
associado à proventriculite ou à criações ideais associados à técnica de
pancreatite degenerativa, instalado à desinfecção, foi a presença de
custa de uma etiologia multifatorial, micotoxinas, considerada de grande
culminando no aparecimento de importância. Em relação à interação
inúmeros quadros de deficiência genética X nutrição, o que foi mais
nutricional. É um estado de má absorção discutido foi o inadequado
de nutrientes essenciais ou consequência balanceamento nutricional em relação a
de lesão primária no intestino, órgão alvo frangos “biônicos” de crescimento
da infecção. acelerado. Apesar dos relatos de
Esta síndrome é caracterizada pelo envolvimento de agentes bacterianos
aumento da mortalidade, da conversão como E. coli, Campylobacter sp.,
alimentar e da condenação de aves pelo Streptococcus faecalis, a ideia da etiologia
seu crescimento deficiente. Clinicamente, viral é consenso entre os pesquisadores.
a doença se confunde, devido à ampla Entretanto, existe dúvida quanto ao
variação dos sinais clínicos. agente viral responsável, acreditando-se
em etiologia viral múltipla. Assim
rotavírus, bem como partícula viral
51.1 Sinonímia definida morfologicamente como entero-
like-particle, coronavírus, calicivírus e
A SMA é o nome geral dado para o reovírus tem um papel relevante no
conjunto das diferentes alterações da desencadeamento e modulação de um
enfermidade, as quais compreendem processo primário, que predispõe o
síndrome da ave pálida, doença do pinto frango de corte a anomalias de natureza
helicóptero, necrose da cabeça do fêmur, do SMA.

213
Doenças
das Aves

Reovírus tem sido associado a conversão alimentar), observando-se que


outras condições de doença, como todas as aves afetadas estavam flácidas,
ruptura do tendão gastrocnêmico, com conteúdo aquoso. No intestino
pericardite, miocardite, hidropericárdio, destas aves, foi verificada uma enterite
mortes precoces de aves e mais catarral e alimentos parcialmente
recentemente SMA. Nos casos de estado digeridos, estando o conteúdo dos cecos
final, a etiologia descrita não é muito com coloração amarelada, além de um
clara. Em adição ao reovírus, outros odor desagradável.
vírus severos, bem como bactérias e As lesões pancreáticas descritas na
agentes não infecciosos tem sido Austrália e na Inglaterra - degeneração,
afirmados como envolvidos. hipoplasia e até atrofia do órgão - não
Embora normalmente associado à são frequentes. Há relatos da perda e
artrite, o reovírus tem sido identificado substituição do tecido glandular exócrino
como a etiologia de outras condições de do pâncreas por tecido fibroso. A atrofia
doença, como retardo do crescimento, do timo e da bursa de Fabricius é
pericardite, miocardite, hidropericárdio, comumente citada na literatura.
enterite, hepatite, atrofia de bursa e timo, Infecções por reovírus são
osteoporose e síndrome respiratória mundialmente prevalentes em galinhas,
aguda e crônica. A patogenicidade das perus e outras espécies de aves. Reovírus
amostras isoladas de reovírus foi associado à SMA tem sido descrito nos
acentuada por coinfecção com Eimeria EUA, Europa e Austrália. São
tenella e E. maxima. comumente encontrados no trato
Exposição à infecção bursal pelo digestivo e respiratório de galinhas e
vírus ou regime alimentar perus clinicamente normais, sendo
particularmente aumentam a severidade identificados como contaminantes da
de tenosinovite, resultando em infecções vacina da doença de Marek.
com WVU 2937 isolada. reovírus pode As observações de surtos de SMA
também aumentar as condições de no Brasil, em nível de campo, são
doença causada por outros patógenos, contundentes na demonstração de uma
incluindo o agente da anemia infecciosa grande variação do rendimento das aves,
das galinhas, E. coli e vírus da doença de conforme o tipo de manejo.
Newcastle. A susceptibilidade aumenta A transmissão horizontal do
os outros agentes infecciosos seguintes reovírus é extensivamente documentada.
ou concomitantes com exposição por Embora possa ser excretado pelo
reovírus, podendo resultar de intestino e trato respiratório por no
comprometimento do sistema imune. mínimo 10 dias pós-inoculação, o vírus
geralmente parece ser eliminado do
Epidemiologia intestino por períodos longos, sugerindo
a contaminação fecal como
disseminadora do agente.
Há muitos anos a SMA tem sido Em muitos aviários, a ocorrência
observada, sendo que esta condição, em cíclica da SMA foi associada às estações
aves, só foi caracterizada em 1978. do ano. É provável que esta sazonalidade
Foram relatados os sinais clínicos ocorra devido às características de
característicos da síndrome manejo e/ou ao efeito duplicado da
(proventriculite, aves refugo e pior contaminação local, mantido pela

214
Outras Doenças

transmissão fecal. Sinais Clínicos


Além disso, a transmissão ocorre
pela via respiratória e oral, sendo que a
respiratória é mais comum. Em galinhas Caracteriza-se por crescimento
persistentemente infectadas, o vírus pode deficiente e desigual entre as aves, pobre
ser transmitido nos ovos por longos pigmentação, empenamento anormal,
períodos. Alta persistência viral e esqueleto anormal e alta mortalidade.
transmissibilidade são geralmente Nas fezes, encontra-se alimento não
associadas com alta virulência. digerido e diarreia. A doença afeta aves
jovens, com 1 a 3 semanas de idade,
frangos de corte.
Patogenia As observações de surtos no Brasil,
em nível de campo, são contundentes na
Não está bem esclarecida, porém a demonstração de uma grande variação
importância do pâncreas no do rendimento das aves, conforme o tipo
desenvolvimento da síndrome parece ser de manejo. Assim, nos casos suaves de
significativa, pois este se mostra lesado SMA, observa-se somente um processo
em 5 – 95% das aves com SMA. diarreico precoce sem maiores
A atrofia pancreática das aves peculiaridades, aves pálidas e um
afetadas é resultante de obstrução dos comprometimento da conversão
ductos pancreáticos. O desenvolvimento alimentar quase imperceptível. Por outro
de viroses nas células epiteliais dos lado, casos graves e típicos de SMA
ductos leva à morte destas células que, ao foram constatados por inúmeras vezes,
descamarem, caem no lúmem sendo atualmente motivo de interesse
juntamente com a reação inflamatória, científico.
causando obstrução. Produz-se então Pode-se afirmar que a SMA sempre
uma má digestão alimentar temporária e se inicia através de um processo entérico,
não uma má absorção. que pode estar instalado desde a primeira
Sendo os sinais clínicos resultantes semana de vida do frango de corte.
de uma falha na absorção de nutrientes Durante esta fase inicial, as fezes são
essenciais, a causa seria dano no trato liquefeitas, espumosas e de cor marrom-
digestivo, principalmente intestino escura, muitas vezes fétidas. Após uma a
delgado no início da vida do pinto, com duas semanas do início do processo
comprometimento da mucosa intestinal, entérico, observa-se que, às vezes, se
devido à inflamação e atrofia das tornam de cor mais alaranjada, com ou
vilosidades. sem material não digerido e muitas vezes
O consumo de ração diminui em 30 com muco de cor rósea.
a 40%, e o peso médio das aves até a Um plantel de pintos infectados
segunda semana é de apenas 60 a 70% precocemente apresenta mortalidade
do normal. Após a terceira semana de inespecífica, que aumenta nos primeiros
vida, as aves recuperam-se. A 10 dias de vida, coincidindo com diarreia
mortalidade varia entre 3 e 15% e a taxa e uma fase febril caracterizada pelo
de descarte é alta, sendo visível a aparecimento de aves prostradas e
desuniformidade do lote. amontoadas. Tardiamente, a mortalidade
diminui e tende a se restringir à morte de
um pequeno número de aves refugos.

215
Doenças
das Aves

Em torno do 10° ao 15° dia de vida, atrofia da bursa de Fabricius devem ser
aparecem os primeiros sinais clínicos de analisados com cautela.
comprometimento do empenamento A doença é tipicamente reconhecida
(helicopter) e da pigmentação (pale birds). da 1ª à 6ª semana de vida dos frangos e
Durante esta fase, a heterogeneidade do se caracteriza por diminuição no
plantel é notada claramente e o crescimento, falta de pigmentação da
comprometimento da muda de penas pele, penas anormais, alimentos não
pode ser avaliado pela observação da digeridos nas fezes e relutância em andar
porcentagem de aves com penugens devido à artrite, tenosinovite e
amarelas na cabeça (yellow head). Em osteoporose. Diarreia não é comum na
muitos surtos de SMA, a não detecção de fase inicial. A taxa de mortalidade
aves “helicopter” deve ser considerada com geralmente é mais alta do que aquelas em
reserva, desde que este sinal clínico está plantéis não afetados, embora não se
diretamente relacionado à fragilidade das tenha um modelo demonstrado. Aves
penas e processo mecânico. Então, severamente afetadas não respondem à
galpões com lotação elevada de frangos, mudança na alimentação ou práticas de
bem como frangos amontoados, tem manejo.
uma maior tendência a adquirirem o
aspecto “helicopter”. Lesões
O comprometimento ósseo é um
fenômeno tardio (após 20 dias de idade),
consequente à falta de absorção de cálcio As lesões mais comuns descritas são
e fósforo. Geralmente, ela é notada sob a aumentos do proventrículo, o qual pode
forma de osteoporose, quebra da cabeça estar necrótico ou hemorrágico, e
do fêmur, osso borracha e fraturas enterite catarral. Em adição, pode
espontâneas nos quadros mais suaves de aparecer claudicação associada com
SMA. Nos casos mais graves, a artrite e osteoporose.
encefalomalácia e o raquitismo podem Ao isolar-se o reovírus de aves
ocorrer precocemente. demonstrando sinais de SMA, observa-se
Observou-se, em um caso de SMA, atrofia de bursa, necrose hepática e
a presença da conjuntivite, já inflamação do tendão gastrocnêmico.
anteriormente associada com o aumento Em aves infectadas na primeira
dos níveis de amônia no galpão. Nestes semana de vida, com um reovírus
casos, a congestão e o edema da terceira altamente patogênico, observam-se
pálpebra foram detectados em associação lesões incluindo artrite, osteoporose,
a um processo inflamatório da glândula hepatite, miocardite e pancreatite. Outras
de Harder. O comprometimento do lesões no trato digestivo incluem atrofia
desenvolvimento dos órgãos linfoides de moela, proventrículo e enterite, sendo
primários, timo e bursa tem sido notado descritas em aves velhas.
com grande frequência em aves cujo Nas lesões microscópicas é
desenvolvimento corporal foi deficiente. observado degeneração e necrose de
Este achado, já citado anteriormente, vilosidades intestinais. Durante o
justifica muitas vezes as complicações processo entérico, o intestino não
secundárias de natureza bacteriana. apresenta lesões relevantes, apenas
Assim sendo, a associação ou não da chama atenção o espessamento da
doença de Gumboro com os quadros de parede e seu conteúdo de cor amarelo-

216
Outras Doenças

alaranjada, de caráter espumoso e Tratamento


mucoso, com traços de alimento não
digerido. Por raras vezes observa-se
comprometimento do proventrículo. Nenhum efetivo, porém, pode-se
Encefalomalácia pode ser observada revisar a qualidade da ração, administrar
ocasionalmente, talvez como resultado polivitaminas, melhorar a qualidade da
de má absorção de nutrientes. cama, revisar manejo, evitar doenças
imunodepressoras e a suplementar com
selênio e vitamina E. Também se pode
Diagnóstico usar antibióticos quando houver
contaminações bacterianas.
Embora o reovírus seja
frequentemente isolado de aves afetadas, Prevenção e Controle
não pode ser sempre identificado como a
única etiologia na SMA. Sinais clínicos e
lesões associados com SMA, como A natureza ubíqua do reovírus
diminuição no crescimento, aviário e sua inerente instabilidade,
proventriculite e alterações nas penas associada à atual alta densidade em
podem ser induzidas por outros agentes, criações de confinamento, sugere que a
incluindo o vírus da reticuloendoteliose e eliminação do vírus exposto pode ser
micotoxinas. parvovírus e calicivírus são dificultada.
também encontrados em aves com SMA. A desinfecção completa do aviário
Os sinais clínicos e lesões permitem se faz para prevenir infecção com vírus
um diagnóstico presumível, embora uma patogênico em grupos subsequentes de
síndrome similar possa ser causada por crescimento, depois de retirados os
retrovírus. Evidência mais conclusiva infectados do local. Desinfetantes
pode ser proporcionada por isolamento comuns não vêm sendo adequadamente
do vírus via gema de embriões de galinha testados, solução orgânica de iodo 0,5%
com 5 a 7 dias de idade, ou cultura são passíveis e efetivos agentes de
primária renal de embrião de galinha, ou inativação.
cultura de hepatócitos. Vírus isolados Vacinação: vacina viva a 10 semanas
devem ser inoculados intratraqueal em e revacinação com vacina inativada entre
pintinhos de um dia para verificar 16 a 19 semanas.
patogenicidade. A soroneutralização do
vírus em teste de precipitação em ágar
gel pode ser usada para verificar infecção
em grupo de aves ou individualmente.
.

217
Doenças
das Aves

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218
8.1. Intoxicações em Aves.......................................................................... 221

8.2. Intoxicação por Cloreto de Sódio.................................................. 225

8.3. Toxicidade dos Minerais................................................................... 227

8.4. Intoxicação por Medicamentos...................................................... 230

8.5. Intoxicação por Defensivos Agropecuários.............................. 234

8.6. Intoxicação por Desinfetantes........................................................ 237

8.7. Intoxicação por Gases Tóxicos...................................................... 239

8.8. Intoxicação por Plantas Tóxicas................................................... 241

8.9. Bibliografia Consultada................................................................... 245


Toxicologia em Aves

8.1. Intoxicação em Aves Maristela Lovato


Elisiane Rigão Pedroso

Na avicultura industrial, a longo do tempo. Ressalta-se que uma


ocorrência de enfermidades tóxicas ou exposição crônica pode levar a uma
intoxicações é relativamente rara, embora resposta aguda.
a literatura contenha muitas referências a A biotransformação do agente
respeito do assunto. tóxico no organismo das aves é
Spinosa (2011) refere que a dependente de vários fatores; essas
toxicologia é a ciência que estuda os transformações podem ser basicamente
agentes tóxicos, sendo estes quaisquer agrupadas em quatro estágios: absorção,
substâncias químicas ou agentes físicos distribuição, metabolização e excreção.
capazes de produzir efeito nocivo em um Um ponto comum e de fundamental
ser vivo. Assim, a toxicologia está importância entre esses diferentes
centrada exclusivamente no estudo dos estágios é o movimento do agente tóxico
efeitos nocivos dos diferentes agentes. através de membranas, quer celulares,
A toxicologia pode ser definida quer de conjunto de células.
como a ciência que estabelece os limites A passagem da molécula tóxica
de segurança dos agentes químicos e/ou através da membrana depende de suas
físicos, entendendo-se como segurança a propriedades físico-químicas,
probabilidade de uma substância não principalmente da lipossolubilidade, pois
produzir danos em um sistema biológico moléculas lipossolúveis atravessam a
em condições específicas. membrana mais facilmente; do grau de
A toxicidade de uma substância ionização, pois formas não ionizadas tem
depende da relação dose/resposta, na maior facilidade de movimentação entre
qual a resposta do organismo é membranas; e do tamanho, pois as
dependente da dose do agente tóxico. membranas são mais permeáveis a
Assim, pode-se afirmar que qualquer moléculas de menor peso.
substância pode ser tóxica, dependendo
do seu grau de exposição, o que Respostas fisiológicas das aves
caracteriza a dose tóxica. às intoxicações
A dose tóxica é expressa quando o
efeito de uma substância é tóxico em
50% dos animais (DT50). Se o efeito for As respostas fisiológicas das aves
morte, então é expressa em dose letal 50 frente aos agentes tóxicos dependem do
(DL50). A letalidade é um índice preciso e tipo do agente, do grau ou dose de
quantificável, que informa a potência de exposição. O quadro geral das
um agente tóxico, embora não informe intoxicações se assemelha em aspectos
suas propriedades. clínicos, epidemiológicos e patológicos.
A exposição a um agente tóxico Em um quadro de intoxicação, os
pode ser aguda, quando a dose letal é sistemas digestivo, respiratório,
liberada num único evento e rapidamente cardiovascular, nervoso e urinário são os
absorvida; ou crônica, quando liberada mais afetados e respondem no sentido de
em eventos periodicamente repetidos ao preservar a saúde da ave.

221
Doenças
das Aves

O sistema digestivo é o mais que possuem efeito depressor sobre


afetado nos episódios das intoxicações, neurônios centrais determinando uma
uma vez que a maioria dos acidentes hipoventilação pulmonar, como nas
toxicológicos é consequência de ingestão intoxicações por gás carbônico e
de um agente tóxico. Quando o agente monóxido de carbono, levam as aves a
tóxico é ingerido pela ave, o trato uma insuficiência respiratória. A
gastrintestinal é o primeiro sistema a insuficiente renovação do ar alveolar
sofrer o impacto deletério, embora produz um aumento da tensão do
ocorram reações naturais do próprio oxigênio, afetando principalmente crista
organismo que minimizam essa agressão. e barbelas.
Além dos efeitos diretos sobre o TGI, o O sistema cardiovascular
agente tóxico pode produzir alterações desempenha papel importante nas
nas células colunares do intestino intoxicações agudas, pois seus distúrbios
delgado levando a distúrbios absortivos decorrem da ação lesiva direta de agentes
e, consequentemente, queda do tóxicos sobre suas estruturas e
desempenho produtivo das aves. mecanismos regulatórios, além de
O fígado, em virtude do papel que representar complicações no conjunto
desempenha no metabolismo, tem uma das intoxicações, mesmo sem efeito
posição de destaque nos processos sobre os órgãos deste sistema.
tóxicos. As lesões hepáticas As doses letais, bem como efeitos
caracterizam-se por necrose zonal com tóxicos de minerais para poedeiras e
infiltração gordurosa e discreta reação matrizes assim como frangos de corte
inflamatória. estão expostos nas figuras 76 e 77,
No sistema respiratório também respectivamente; já os efeitos tóxicos de
ocorrem absorção e excreção de agentes vitaminas para aves encontram-se na
tóxicos. A ação tóxica de substâncias figura 78.
.

Mineral Dose tóxica (IS) Efeito tóxico


Alumínio 3000 Diminuição da postura
Arsênico 100 Diminuição da postura e do peso vivo
Cádmio 12 Diminuição da postura
Chumbo 200 Diminuição da postura
Cromo 10 Afeta a qualidade dos ovos
Flúor 1300 Piora do desempenho reprodutivo
Iodo 625 Diminuição de postura, do peso do ovo e da eclodibilidade.
Magnésio 11200-19600 Diminuição da postura
Molibdênio 500 Retardo no crescimento e mortalidade
Selênio 5-10 Diminuição da postura e da eclodibilidade

Sódio 10000-60000 Diminuição da postura

Figura 76: Efeitos tóxicos das principais fontes minerais utilizadas na alimentação das poedeiras e matrizes.
Adaptado de Café et al. 2010.

222
Toxicologia em Aves

Mineral Dose tóxica (IS) Efeito tóxico

Alumínio 500 – 2.200 - Retardo no crescimento


- Incoordenação motora e andar cambaleante
Bromo 500 - Retardo no crescimento

Cádmio 25 - Retardo no crescimento

Chumbo 320 – 1000 - Retardo no crescimento


- Letargia e mortalidade 50%
Cloro 15000 - Retardo no crescimento

Cobalto 200 - Retardo no crescimento

Cobre 250 – 806 - Retardo no crescimento e mortalidade; diátese


exsudativa e distrofia muscular; erosão na moela
Ferro 4500 - Incoordenação motora e andar cambaleante

Flúor 500 – 1000 - Retardo no crescimento

Magnésio 5700 – 6400 - Problemas ósseos com retardo no crescimento


- Mortalidade

Manganês 250 – 400 - Retardo no crescimento


- Mortalidade

Molibdênio 500 - Retardo no crescimento


- Mortalidade
Níquel 400 – 500 - Retardo no crescimento

Nitrito 658 - Diminuição da vit. A no fígado


- Aumento de fígado e tireoide
Selênio 10 – 20 - Retardo no crescimento

Sódio 7000 – 8900 - Retardo no crescimento e mortalidade

Zinco 1500 – 3000 - Retardo no crescimento; diminuição da mineralização


óssea; diátese exsudativa; distrofia muscular.
Figura 77: Efeitos tóxicos das principais fontes minerais utilizadas na alimentação de frangos de corte. Adaptado
de Café et al. 2010.

223
Doenças
das Aves

Vitamina Idade Dose tóxica Efeitos tóxicos


1° - 8° 26-52800 Retardo no crescimento; anorexia, convulsões;
A redução na mineralização óssea; paralisia;
semanas UI/kg
malformação fetal; hemorragias internas.
10-12,5
D 1 dia Perda de peso; calcificação dos túbulos renais.
mg/kg
2-64000 Perda de peso; hematócrito reduzido; níveis
E 21-35 dias plasmáticos de CA e P reduzidos; visão turva,
UI/kg
cansaço.
+ de 100
K + de 7 dias Mortalidade variável
mg/kg
Problemas de transmissão nervosa; perda de
B1 peso; polineurite, anorexia; paralisia muscular,
- -
(Tiamina) atrofia genital; atrofia de órgãos gastrintestinais;
vacuolização citoplasmática do pâncreas.
20000
Niacina 8-16 dias Retardo no crescimento.
mg/kg
B6 (Piridoxina) - Ataxia, fragilidade muscular, anorexia.
+ de 0,5
Biotina 1 dia Aumento da vitamina no fígado.
mg/kg
B12 1 dia 30ug/g Não afeta o crescimento.
+ de 2200 Deficiência de piridoxina; retardo no
Colina 1 dia crescimento; piora da conversão alimentar; odor
mg/kg
de peixe estragado nos ovos.
Figura 78: Efeitos tóxicos das principais vitaminas utilizadas na alimentação das aves. Adaptado de Café et al.
(2010).

224
Toxicologia em Aves

8.2.Intoxicação
8.2. Intoxicaçãopor
por Cloreto de Sódio
Maristela Lovato
Cloreto de Sódio Elisiane Rigão Pedroso

O sódio (Na) e o cloro (Cl) são período de 1 a 28 dias de idade o nível de


macrominerais essenciais ao 0,53% de cloreto de sódio na ração. Para
metabolismo animal e são facilmente o período de 28 a 56 dias de idade, os
suplementados nas rações sob a forma níveis de 0,40 e 0,43% para machos e
de cloreto de sódio (NaCl), servindo fêmeas, respectivamente, e, para a fase
como condimento que pode melhorar a final (56 a 84 dias de idade), o nível é de
palatabilidade da ração e também como 0,25% de NaCl, independentemente do
fonte de nutrientes por conter 39,74% de sexo (Pinheiro et al, 2011).
Na e 60,23% de Cl (Pinheiro et al, 2011).
Como elementos essenciais, exercem Fatores predisponentes para a
funções na manutenção da pressão intoxicação
osmótica, no equilíbrio ácido/básico, no
controle da passagem de nutrientes para
as células e no metabolismo da água. A Quantidade excessiva de sal na
deficiência de qualquer um desses ração determina geralmente a intoxicação
minerais resulta em perda de apetite e aguda associado a pouca disponibilidade
atraso no crescimento. de água fresca e abundante.
A ingestão desses íons deve ser
adequada às necessidades dos animais
para a manutenção da homeostase Sinais clínicos
orgânica.
A ocorrência de intoxicações se
Sinais de intoxicação salina incluem
deve ao excesso de cloreto de sódio na
a incapacidade de ficar em pé, sede
formulação da ração avícola. Doses
intensa, fraqueza muscular pronunciada e
acima de 0,5% na água de bebida ou de
movimentos convulsivos que precedem a
0,9% na ração são consideradas tóxicas.
morte (Saif et al, 2008).
Galinhas são susceptíveis a
Aumento súbito da ingestão de
intoxicação por cloreto de sódio quando
água, cama molhada, depressão, anorexia,
a ingestão de água for restrita no tempo
sonolência. As aves também apresentam
quente ou no tempo frio quando o
dispneia, opistótomo, convulsões,
suprimento de água congela. Frasier
incoordenação e morte. Os sinais clínicos
(2008) refere que as galinhas toleram até
podem afetar até 100% das aves. O
0,25% de NaCl na água de bebida. A
excesso de sal causa redução da
dose letal para galinhas e perus é de 4g/
produção de ovos, aumento da
Kg (Saif et al, 2008). Para patos novos,
mortalidade de aves adultas e atraso no
uma mistura úmida que contenha 2% de
crescimento.
NaCl tem causado intoxicação. O sal na
mistura úmida bem como na água parece
ser mais tóxico que nos alimentos secos.
Recomenda-se para aves da
linhagem Colonial de ambos os sexos no

225
Doenças
das Aves

Lesões levando à falência ventricular em frangos


e contribui para a cardiomiopatia
espontânea em perus.
Na intoxicação por cloreto de sódio Ascite em graus variados;
há lesões em muitos órgãos, hidropericárdio e edema pulmonar,
particularmente hemorragias e congestão hidrotórax; anasarca; enterite com edema
severa no trato gastrointestinal, das paredes intestinais; nefrite e
músculos, fígado e pulmões (Saif et al, hemorragias no miocárdio também são
2008). Excesso de sódio resulta em observados na intoxicação por NaCl.
ascite, hipertrofia ventricular direita
.

226
Toxicologia em Aves

8.3.
8.3. Toxicidade
Toxicidade dos
dos Minerais Maristela Lovato
Minerais Elisiane Rigão Pedroso

Na nutrição animal, os minerais um elemento tóxico, uma vez que a


desempenham um importante papel homeostase faz com que seu excesso seja
como responsáveis pela formação do eliminado pelas fezes. No entanto, o
esqueleto como também em reações excesso de cálcio na dieta interfere na
químicas envolvidas em processos absorção de outros minerais ocasionando
fisiológicos e metabólicos de uma deficiência de fósforo e zinco no
maneira geral. organismo pela sua má absorção. Em
O cálcio e fósforo, como frangos de corte os níveis de cálcio não
componentes estruturais, são podem exceder a 2%, enquanto que em
importantes no desenvolvimento do poedeiras, níveis acima de 5%, mesmo
esqueleto, enquanto o enxofre tem um em pouco tempo, leva ao
papel relevante na estrutura da síntese de comprometimento do desempenho da
proteínas. Já o magnésio tem função postura podendo, inclusive, ocorrer
estrutural, eletroquímica e catalítica. mortalidade elevada na fase final do ciclo
PALERMO-NETO, et al. (2005) produtivo. Poedeiras alimentadas com
referem que outros minerais também níveis elevados de cálcio 4 a 5 semanas
desempenham funções únicas como o antes da maturidade podem apresentar
ferro, cobalto e iodo, sendo que a comprometimento dos rins com o
interação entre os minerais é um aparecimento da urolitíase levando à
importante fator na nutrição de aves e o falha renal pelo acúmulo de toxinas e
desbalanço de um determinado elemento morte das aves.
pode acarretar em sérios transtornos
nutricionais. Fósforo
Os autores referem ainda que
alguns elementos como o cálcio e o
molibdênio podem interferir na absorção A relação do fósforo com o cálcio é
e atividade de outros minerais enquanto praticamente constante e ligeiramente
que outros podem ser tóxicos quando superior a 2:1 (Palermo-Neto et al.,
consumidos em valores acima das 2005). Níveis de fósforo total entre 1,2 e
exigências como o cobre, selênio, flúor, 1,8% na dieta de poedeiras com nível de
vanádio e arsênico. Nesse sentido, o cálcio de 3,25% provocam irritabilidade
cobre e o flúor acumulam-se no sangue nas aves, canibalismo e redução na
das aves, visto que estas não são capazes produção de ovos. Níveis de 2% de
de excretá-los resultando, portanto, em fósforo total na dieta de frangos de corte
toxicidade para esses animais. aumenta a mortalidade provocando
também a deformidade nas pernas
principalmente se os níveis de magnésio
Cálcio e manganês estiverem abaixo das
necessidades.
Para PALERMO-NETO, et al.
(2005), o cálcio não é reconhecido como

227
Doenças
das Aves

Magnésio de molibdênio para diversas aves está ao


redor de 0,03 mg/kg e sua toxicidade
ocorre com níveis acima de 250 mg/kg.
As exigências de magnésio estão Em aves reprodutoras, quantidades
entre 500 e 600ppm na dieta. Os sinais acima de 17ppm nos ovos resultam em
clínicos da sua toxicidade são: letargia, mortalidade embrionária ao redor do 12°
distúrbios na locomoção, diarreia, baixo dia de incubação.
consumo de alimento, mau desempenho
zootécnico e morte. Se for usado o cálcio
dolomítico, o qual contém mais de 10%
Zinco
de magnésio como fonte de cálcio em
poedeiras, este poderá provocar sinais Altas concentrações de zinco estão
clínicos de intoxicação. presentes na pele e penas das aves.
Quanto à sua toxicidade (10 vezes
Ferro mais do que exigido) o zinco em excesso
pode causar erosão da moela e
aneurismas e associado com a deficiência
Altos níveis de ferro na dieta de selênio produz distrofia muscular.
podem formar fosfatos insolúveis na Palermo-Neto et al. (2005) referem
digestão reduzindo a absorção de fósforo que a exigência de zinco em dietas
com consequente aparecimento de semipurificadas estão na faixa de 25 a
raquitismo. Fosfatos insolúveis de ferro 30mg/kg e naquelas dietas à base de
produzem uma suspensão coloidal que milho e soja os valores são elevados para
pode adsorver vitaminas e outros 60 a 80 mg/kg devido à variação
microminerais. Problemas de intoxicação correlacionada ao ácido fítico que é um
só ocorrerão se houver suplementação potente quelante do zinco, tornando-o
com níveis 10 vezes maiores que a indisponível. Em poedeiras, altos níveis
exigência. de zinco (15 a 25 mil/mg/kg na dieta)
Em poedeiras, recomenda-se o podem induzir à “muda forçada” das
mínimo de 35 a 45 mg/kg da dieta. Em penas com a redução da postura e do
matrizes, os níveis são mais elevados consumo de alimento (anorexia).
recomendando-se em torno de 55 mg/kg
na dieta.
Manganês
Cobre e Molibdênio
A exigência de manganês para
frangos de corte está na faixa de 60
O cobre é tanto um micromineral mg/kg na dieta. Podem ser utilizados
nutriente essencial bem como um níveis mais elevados em função da
microelemento tóxico. O Molibdênio, existência de possível antagonismo
igualmente como o cobre quando natural com o fósforo ou pela presença
consumido em níveis elevados possui do ácido fítico, fibra e cálcio. Altos níveis
efeitos deletérios para o metabolismo. por sua vez, impedem a absorção do
Quando o consumo de molibdênio ferro; por outro lado, o oposto não
está elevado torna-se necessário uma parece ser verdadeiro. Níveis acima de
quantidade extra de cobre. A exigência 2.000ppm podem ocasionar atraso no

228
Toxicologia em Aves

crescimento, anemia, lesões no trato Selênio


gastrointestinal (TGI) e, em algumas
ocasiões, sinais neurológicos em frangos
de corte. O excesso de selênio é tóxico,
Para aves jovens, níveis de podendo acarretar, se administrado a
manganês acima de 4.500ppm são reprodutoras, presença de embriões com
altamente tóxicos e provocam altos edema de cabeça e pescoço, patas
índices de mortalidade. Em poedeiras, retorcidas, necrose do cérebro e da
são toleráveis níveis de até 1.000ppm, medula espinhal, encurtamento da parte
desse mineral na dieta. superior do bico, ausência de olhos e, no
caso de sobrevida do embrião, aumento
da incidência de erros na postura
(posicionamento).

229
Toxicologia em Aves

8.4. Intoxicação
8.4. Intoxicação por
por Medicamentos Maristela Lovato
Elisiane Rigão Pedroso
Medicamentos
respectivamente de 744mg/kg de
Antimicrobianos peso vivo a 1.868mg/kg). Aves
podem ter fatores de risco para
Os antimicrobianos com atividade expressão de toxicidade tais como a
antibacteriana são os mais utilizados na idade, acidose metabólica, depleção
de sódio e potássio, sepse,
avicultura. Antifúngicos tem menor
insuficiência renal ou associação
importância e antivirais não tem uso na
com drogas nefrotóxicas, doença
avicultura.
hepática ou enterites. A gentamicina
Os antibióticos β-lactâmicos podem
é menos tóxica que a neomicina e a
ser classificados em cinco grupos:
estreptomicina, mas dependendo da
penicilinas, cefalosporinas, inibi-
dores de β-lactamases, tienamicinas dose e tempo de uso por via
e monobactâmicos. Quanto à parenteral causa nefrotoxicidade.
toxicidade das penicilinas, tanto Por via oral pode causar
potássica como sódica, podem desequilíbrio da flora bacteriana. A
gentamicina é nefrotóxica para
causar desequilíbrio eletrolítico
pintinhos, avestruzes e emas.
quando ministradas em doses
elevadas ou em animais com O cloranfenicol pode causar anemia
cardiopatias, doença renal ou já aplásica, com depressão medular
com desequilíbrio eletrolítico. nos pintinhos. Só utilizado em
Pode ocorrer diarreia associada passeriformes.
Macrolídeos como tilosina,
à antibioticoterapia em vista da
alteração da flora bacteriana, espiramicina, eritromicina e
tilmicosina estão comercialmente
favorecimento da multiplicação ou
disponíveis no Brasil para uso na
seleção de bactérias ou
disbacteriose. As cefalosporinas avicultura. A eritromicina deve ser
apresentam os mesmos efeitos utilizada com restrições em animais
com sobrecarga hepática, podendo
colaterais e toxicidade já citados
para as penicilinas. apresentar um aumento da
Os aminoglicosídeos especialmente toxicidade ou de seus efeitos
a gentamicina, a canamicina, a farmacológicos porque é um
substrato e, ao mesmo tempo,
neomicina e a estreptomicina
inibidor da enzima P-450 do
possuem efeitos tóxicos para os
citocromo que frequentemente está
rins, fígado, baço, pulmões e ao
nível vestibular. envolvida na biotransformação de
PALERMO-NETO et al. drogas. Não há relatos de
(2005) descrevem que a utilização toxicidade da tilmicosina para aves.
parenteral de estreptomicina em Dentre os antibióticos peptídicos, a
galinhas, perus e pombos pode bacitracina de zinco e as
polimixinas E e B são muito tóxicos
causar a morte devido a depressão
quando utilizados por via parenteral
respiratória e vasomotora (DL50
e estão restritos para uso oral na
para pintos de 1 a 4 semanas

230
Toxicologia em Aves

avicultura para o controle de músculos, baço, rins, órgãos


enterites, como opção para uso internos. Em poedeiras, causam a
terapêutico e preventivo e também queda de postura e alteração da
como aditivo alimentar. Ambas qualidade da casca. Podem causar
polimixinas são nefrotóxicas, diminuição da taxa de crescimento
neurotóxicas causando bloqueio de frangos de corte e perus. As
neuromuscular levando à parada diamino piridiminas associadas com
respiratória. PALERMO-NETO et as sulfonamidas reduzem os riscos
al. (2005) também relatam que a de toxicidade porque pode-se
polimixina E na dose de 39,5mg/kg diminuir a dose das sulfas, sendo
por via subcutânea em avestruzes, pouco tóxicas mas podendo causar
causou mortalidade entre 1 e 3 em doses muito elevadas deficiência
horas. Quando administrada por via de ácido fólico e hipercalemia.
oral, observou-se a síndrome do Derivados nitrofurânicos (furazo-
intestino estéril ou supressão da flora liona, nitrofurazona, furaltadona e
bacteriana, principalmente furamizol) já foram utilizados na
associada com a bacitracina de avicultura porém, são pró-
zinco ou com sulfato de neomicina carcinogênicos e mutagênicos, e em
e outros antibióticos de efeito aves, seu principal efeito tóxico é a
sinérgico como a penicilina, ocorrência de cardiomiopatia
tetraciclina, cloranfenicol e biventricular. Atualmente está
eritromicina. proibido no Brasil seu uso em
As fluoroquinolonas são antimi- animais destinados para consumo
crobianos bactericidas dependente humano.
da sua concentração e podem Arsenicais orgânicos utilizados na
causar inflamação intersticial no avicultura são geralmente utilizados
rim, uropatia obstrutiva decorrente como aditivos alimentares para
de cristalúria e nefropatias. Podem controle da coccidiose e como
apresentar exacerbação de sua promotor de crescimento em
nefrotoxicidade quando utilizadas frangos de corte e perus, porém, no
com ciclosporinas. Brasil, estão proibidos para uso
A furazolidona e nitrofurazona como aditivo alimentar em aves. O
causam mortalidade elevada, queda uso de doses elevadas ou o uso em
na postura e diminuição no doses terapêuticas ou preventivas
crescimento; em aves desidratadas causam
Sulfonamidas possuem um limite neuropatia periférica com alterações
muito estreito entre o seu efeito microscópicas visíveis nos nervos
terapêutico e o tóxico e mesmo periféricos caracterizadas por perda
níveis terapêuticos podem causar de mielina, fragmentação de
efeitos deletérios sobre o sistema axônios e proliferação de células
imune, hematopoiético e neurilemas, colângio-hepatite,
reprodutivo das aves. Sulfonamidas colecistite e lesões hepáticas que
e nitrofuranos retardam o podem ser vistas em aves
crescimento, deixam a medula óssea intoxicadas.
pálida, causam hemorragias devido Intoxicações por quinoxalinas
à trombocitopenia na pele, utilizadas como aditivos alimentares

231
Doenças
das Aves

e antimicrobianos como o fraqueza, movimentos relutantes,


carbadox, olaquindox e ciadox são dispneia e alterações cardio-
caracterizadas pelo aumento da circulatórias. Em aves intoxicadas
procura por sal, desidratação, por anticocidianos ionóforos
eliminação de fezes ressecadas, observa-se redução da ingestão de
consumo de urina, definhamento ração e, conse-quentemente, do
progressivo, paralisia e morte peso corporal, com elevado índice
quando o consumo for acima de de “refutação” de aves no plantel.
100ppm. Em aves também são Em doses elevadas a lasalocida
observados a ocorrência de lesões pode interferir também na
hemorrágicas no proventrículo e fertilidade de matrizes pesadas na
nefrite/nefrose. fase de recria.
Anticoccidianos: químicos, ionó-
foros (figura 80); na intoxicação por Muitos medicamentos associados
ionóforos (Maduramicina, Mone- com potenciadores apresentam ação
nsina, Salinomicina, Narasima, tóxica (figura 79). Os sinais são anorexia,
Lasolocida), há alteração no depressão, incoordenação, relutância ao
metabolismo dos íons K+, Na+, caminhar ou paralisias completas,
Ca2++, Mg2++, através da membrana sentando-se em decúbito external. Há
celular. O cálcio entra nas células, dificuldade respiratória, mais observada
particularmente miócitos, em adultos. Morte por falha respiratória
resultando em morte celular. Há ou desidratação. A mortalidade pode
então, alto nível de potássio chegar a 70%.
extracelular e alto nível de cálcio Desidratação por diarreia anterior
intracelularmente. Os sinais de ou por períodos de privação de água ou
intoxicação por ionóforos relatados alimentos favorece a ocorrência dos
por PALERMO-NETO et al, eventos tóxicos.
(2005), são anorexia, depressão,

Medicamentos Monensina Narasina Manduramicina Salinomicina Lasalocida


Cloranfenicol I/C I/C - I I
Eritromicina I I C I C
Furalizodona C - - - C
Sulfaclorpirazina I I C I -
Sulfadimetoxina I I - - I
Sulfametazina I - - - C
Sulfaquinoxalina I/C I C I C
Tiamulin I I I I C
Tilosina C C C C -
Figura 79: Principais interações medicamentosas entre ionóforos e outras drogas. I= Incompatível; C= Compatível;
I/C= Ambos relatados na literatura. Adaptado de Café et al. (2009).

232
Toxicologia em Aves

Anticoccidianos
Dose Máxima (IS) Efeitos tóxicos
Químicos
Amprólio 133 Sinais clínicos de deficiência de tiamina.
Retardo de 8% no ganho de peso;
Clorpidol 125
mortalidade de 55% do lote.
Diminuição no consumo de ração e ganho
Halofunginona 3
de peso.
Diminuição no ganho de peso; ataxia,
Nicarbazina 125 incoordenação e fraqueza; estresse calórico
no verão; proibido para poedeiras.
Retardo no ganho de peso.
Robenidina 36
Mortalidade de 60% do lote.
Crescimento deficiente e conversão elevada;
Zolaene sinais clínicos nervosos; rigidez de pescoço e
andar cambaleante.
Diminuição do ganho de peso; ataxia,
Lasalocida 125
anorexia e perda de peso.
Crescimento deficiente, sem mortalidade.
Manduramicina 5
Diminuição no consumo de ração e ganho
Monesina 125
de peso.
Diminuição no consumo de ração e ganho
Narasina 70
de peso.
Diminuição no consumo de ração e ganho
de peso; em perus, avestruzes e emas há
Salinomicina 70
ataxia, incoordenação motora, dificuldade
respiratória.
Diminuição no consumo de ração e ganho
Senduramicina 25 de peso
Problemas de empenamento.
Figura 80: Doses e efeitos tóxicos em frangos de corte dos principais anticoccidianos. Adaptado de Café et al. (2009).

233
Doenças
das Aves

8.5.Intoxicação
8.5. Intoxicaçãopor
por Defensivos Maristela Lovato
Elisiane Rigão Pedroso
Defensivos Agropecuários
Agropecuários
As doses letais, sinais clínicos e
Inseticidas lesões causadas pelos inseticidas mais
utilizados podem ser observadas na
figura 81.
A intoxicação por inseticidas pode
ser causada por aplicação direta, por
ingestão de compostos com alimento ou Herbicidas
forragens tratadas para o controle de
parasitas de plantas ou por exposição Utilizados no controle de plantas
acidental. nocivas, os herbicidas são compostos
Organoclorados: distúrbios nervosos, químicos desenvolvidos com alta
tremores, hiperexcitabilidade, ataxia e seletividade para plantas específicas e
convulsões, ascite, aumento de peso tem baixa toxicidade para animais. A
das vísceras, hemorragias e enterite maioria das intoxicações envolvendo
catarral, queda de postura, alteração herbicidas resultam da exposição a
na qualidade da casca do ovo, excessivas quantidades do produto ou
mortalidade embrionária. uso impróprio aliado ao menor cuidado.
Organofosforados: anorexia, hiper- Derivados de fenóis e cresóis:
motilidade gastrintestinal, arritmia dinoseb (DNBP), Dnoterb (DNTB); 2 -
cardíaca, contração da pupila e 4 - Dinifenol (DNP); 2 - 4 –Dinitroor-
brônquios, morte. tocresol. Existe uma grande quantidade
Carbamatos: teratogênico em de drogas herbicidas, todas elas com
embriões de galinhas, diminuição do potencial tóxico para as aves,
desempenho das aves. organoclorados, organofosforados e
Piretroides: relatada apenas em aves de carbamatos (figura 82).
estimação, com perda de apetite, Dentre os sinais clínicos mais
dilatação de pupila e morte. evidentes da maioria dos herbicidas estão
Toxafeno: Galinhas tem sido a anorexia, gastrite, febre, dispneia,
intoxicadas por imersão em emulsões diarreia, prostração, taquicardia,
a 0,1% e perus tem sido intoxicados convulsões e mortes súbitas (Frasier,
por pulverização com material a 2008).
0,5%.
Os inseticidas hidrocarbonetos
Rodenticidas
clorados são estimulantes gerais do SNC.
Em pássaros, os sinais clínicos da
intoxicação aguda por clordano são gorjear A maioria das drogas utilizadas
nervoso, colapso sobre os membros ou atualmente nos programas de controle de
lado, excitabilidade e exsudatos mucosos roedores são seguras e dificilmente
nas vias nasais. Os sinais clínicos da causam intoxicações nas aves.
intoxicação subaguda e crônica são Normalmente, os rodenticidas tem
queda de penas, desidratação e cianose sua apresentação na forma de iscas, que
da crista, perda de peso e parada na são colocadas estrategicamente em locais
produção de ovos (Frasier, 2008). longe das aves e próximos aos roedores,

234
Toxicologia em Aves

o que reduz a possibilidade de pulmonar, sangue coagulado na traqueia


intoxicação das aves; porém, quando e sacos aéreos, enterite e hidropericárdio.
utilizados produtos não recomendados,
poderemos ter quadros graves. Rodenticidas anticoagulantes
ANTU (alfanaftliltioureia)
Warfarin, brodifacum e difacinona
Sinais clínicos: a intoxicação provocam quadros de anemia,
provoca depressão, anorexia, fraqueza, dificuldade respiratória e hemorragias
prostração e morte. nos olhos, boca e outros tecidos. O
Lesões: inclui edema pulmonar, curso da intoxicação é rápido e a morte
hidropericárdio, acúmulo de gordura no ocorre dentro de 72 horas após a
fígado e degeneração do miocárdio. ingestão.

Monofluoracetato de Sódio (1080) Estricnina

Sinais clínicos: relutância de Os efeitos tóxicos incluem


movimentos, edema das barbelas, espasmos tônicos, falência respiratória e
dispneia, cianose e sinais nervosos. aumento da mortalidade da progênie das
Lesões: sangue escuro e não matrizes intoxicadas.
coagulado, hemorragia e edema .
Inseticida /
DL50 mg/kg-1 Sinais clínicos/lesões
Acaricida
Aldrin 39 - Sinais clínicos nervosos.
Diedrin 46 - Hipersensibilidade.
Endrin 18 - Tremores, ataxia e convulsões.
Organoclorados
Clordano 335 - Ascite, aumento de peso das vísceras.
DDT 113 - Hemorragias.
Lindano 88 - Enterite catarral.
Paration 7 - Mortalidade.
Fention 190 - Lacrimejamento.
Formotion 535 - Salivação, dispneia, anorexia.
Organofosforado TEPP 1,1 - Tremores e convulsões.
Malation 1375 - Cianose, paralisia.
Dipterex 630 - Congestão escura do coração.
Bromophos 1600 - Arritmias cardíacas.
Carbaril 850 - Redução do crescimento.
Baygon 83 - Claudicação.
Carbamatos
Moban 150 - Ataxia e morte.
Zectran 37 - Degeneração dos túbulos seminais.
Aletrina 700 - Hipersalivação.
Resmetrina 1500 - Vômito, diarreia.
Piretróides Permetrina 1000 - Hipertermia, tremores.
Cipermetrina 250 - Pupila dilatada, depressão.
Fenvalerato 450 - Convulsão.
Figura 81: Inseticidas utilizados e seus efeitos tóxicos. Fonte: Adaptado de Café et al. (2010).

235
Doenças
das Aves

DL50 mg/kg Sinais/lesões


Herbicida
(Ratos)
- Debilidade
Pentaclorofenol 150 - Anorexia
- Aumento da temperatura corporal
- Colapso e morte
- Sonolência
Fenoxiácidos 375 a 1500 - Rigidez muscular e ataxia
- Úlceras necróticas no intestino
- Depressão e morte
- Hiperexcitabilidade
Paraquat e Diquat 100 e 400
- Incoordenação
- Convulsão e morte
- Hipertermia acentuada
Dinitrofenóis 30
- Colapso e morte
Figura 82: Toxicidade e sinais clínicos de intoxicação dos principais herbicidas. Adaptado de Café et al., 2010.

236
Toxicologia em Aves

8.6.Intoxicação
8.6. Intoxicaçãopor
por Desinfetantes Maristela Lovato
Elisiane Rigão Pedroso
Desinfetantes
A utilização de desinfetantes na são utilizados na desinfecção das
avicultura industrial faz parte dos superfícies. A concentração bactericida
programas de biossegurança das ideal é de 60 a 90% por volume de água
empresas avícolas, sendo que vários (Palermo-Neto et al., 2005).
compostos em diferentes diluições são Praticamente não há relatos de
utilizados com múltiplas finalidades, com toxicidade por álcoois visto que
o principal objetivo de prevenir o evaporam com facilidade em
aparecimento de doenças aumentando o temperatura ambiente. No entanto,
ganho de peso, diminuindo assim a diversos produtos com álcool possuem
conversão alimentar e o número de aves também baixas concentrações de outros
condenadas durante o abate. desinfetantes como a clorexidina que
Desinfetante: substância química permanecem ativos após a evaporação
que inibe ou mata microorganismos (não aumentando o efeito residual do
os esporos) presentes em superfícies ou produto.
objetos inanimados (Palermo-Neto et al.,
2005). Aldeídos
Utilizar as dosagens recomendadas
e fornecidas pelos fabricantes e tomar os
cuidados necessários para se evitar Na avicultura, o formaldeído e o
corrosão dos equipamentos assegurando glutaraldeído são os de maior
a saúde das aves e aplicadores, é importância, empregados como
imprescindível. Toda e qualquer desinfetantes como na esterilização de
substância química utilizada na avicultura equipamentos. Embora sejam bastante
deverá ser possível de rastreamento para eficazes, são irritantes e podem ser fatais
auxílio em caso de acidente e se ingeridos, inalados ou absorvidos pela
intoxicações, assim como em relação à pele. Além disso, o formaldeído é
manipulação e armazenagem das considerado um carcinógeno potencial,
substâncias para se evitar possíveis sendo pouco utilizado rotineiramente
contaminações de produtos avícolas por por ser bastante tóxico ao aplicador,
resíduos de substâncias químicas podendo deixar a pele de coloração
utilizadas na desinfecção. enegrecida.
O glutaraldeído é utilizado em
incubatórios na concentração de 2%
Álcoois sendo ativado em pH alcalino (8,0 a 8,5)
antes da aplicação. Já o formaldeído é
Os álcoois frequentemente um gás solúvel em água sendo
utilizados para a antissepsia e desinfecção encontrado disponível em solução de
são o álcool etílico (etanol) e o álcool 40% P/V em água (formalina a 100%).
isopropílico (isopropanol). Ambos são
liberados como desinfetantes para uso na Compostos fenólicos
produção de carne orgânica.
Não possuem atividade esporocida,
não recomendados para esterilização mas O fenol não é mais utilizado em

237
Doenças
das Aves

razão do seu efeito corrosivo sobre os jovens.


tecidos, toxicidade ao ser absorvido e Na necropsia, nota-se: úlceras
efeito carcinogênico. Para atenuar essas diftéricas-caseosas na base da língua;
ações, são utilizados os compostos lesões na cavidade bucal e faringe;
fenólicos como o clorofeno, presença de pseudomembrana nas
ortofenilfenol, timol, cresol, mucosas do esôfago papo e
hexaclorofeno e triclosana. proventrículo, erosão de moela, ruptura
Ação bactericida incluindo as de folículos ovarianos e peritonite.
micobactérias, eficazes contra bactérias
ácido-resistentes, possuindo ação viricida Cloro
e fungicida e nenhuma ação esporocida
(PALERMO-NETO et al., 2005).
A intoxicação causa Soluções de hipoclorito de sódio
desuniformidade do lote, fraqueza, são amplamente utilizadas como
depressão, tendência das aves a se desinfetantes e no tratamento da água de
aglomerar, empenamento irregular; sinais bebida. O cloro tem baixo poder
clínicos respiratórios, edema subcutâneo toxicológico, embora tenha odor forte e
amarelado nas porções ventrais, palidez desagradável, podendo irritar as mucosas
do músculo do peito, ascite, fina camada aos seus vapores.
fibrinosa na superfície do fígado, palidez
e diminuição do baço, palidez e dilatação Formol
renal, hidropericárdio e palidez de
miocárdio, pulmões edematosos. Possui ação antibacteriana, antiviral
e antifúngica, mantendo sua ação
Amônia quaternária germicida na presença de matéria
orgânica. Alto poder toxicológico,
Boa ação sobre bactérias tanto podendo ser potencialmente
gram-positivas como gram-negativas, carcinogênico e irritante para o homem.
não agindo contra vírus, fungos e Em pintinhos e aves adultas, a
esporos. exposição prologada ao formol pode
Sinais da intoxicação: queda de provocar fotofobia, inquietação e sinais
postura, aumento de mortalidade, respiratórios de irritação. As aves
desidratação, resistência à ingestão de apresentam necrose da mucosa dos
água, agitação, edema facial, descargas olhos, boca e traqueia com presença de
oculares e nasais, movimentação lateral pseudomembranas. Edema subcutâneo
da cabeça, tosse, cristas cianóticas, ataxia, ao redor do bico e ascite podem estar
convulsões, morte. Ocasionalmente presentes. .
provoca severas lesões e morte em aves

238
Toxicologia em Aves

8.7.
8.7.Intoxicações
Intoxicaçõespor
porGases
Gases Tóxicos Maristela Lovato
Elisiane Rigão Pedroso
Tóxicos
carbono (CO). C + O2 → CO2 / CO2 +
Amônia (NH 3) 2 CO.
Os níveis tóxicos de CO para
Esse gás é irritante para as mucosas galinhas são os seguintes: exposição a
do trato respiratório superior e olhos, 600 ppm durante 30 minutos causa sinais
podendo ser facilmente absorvido pelas de aflição nas aves; já a concentração de
2000-3600 ppm é letal em 1,5 a 2 horas
vias aéreas e conjuntivas. A severidade
de exposição.
das lesões provocadas depende da
O acúmulo do CO em ambientes
concentração do gás no ar e do grau de
avícolas mal ventilados pode ser letal
exposição.
Níveis de 40 ppm de amônia para aves. Os sinais clínicos são:
diminuem a capacidade de eliminação sonolência, respiração laboriosa,
bacteriana do sistema respiratório. A incoordenação, opistótomo, espasmos,
convulsão e morte. Entre os achados de
amônia interfere nos movimentos ciliares
necropsia que chamam a atenção está a
do epitélio da traqueia, chegando a
alteração da cor do sangue - tipo
destruí-los, e aumentam a atividade das
vermelho cereja. Além disso, pode-se
células caliciformes que produzem muco.
observar alteração da coloração da
O excesso de muco diminui os
movimentos ciliares e facilita a musculatura, dos pulmões e do timo, que
colonização de bactérias patogênicas. se apresentam cianóticos. Em aves
intoxicadas, a carboxihemoglobina pode
Além disso, a amônia diminui a atividade
funcional dos macrófagos, o que facilita ser medida no sangue.
ainda mais a infecção bacteriana.
Entre 50 e 100 ppm, foram Politetrafluoretileno (Teflon )
observados queda na produção, aumento
da secreção lacrimal, traqueíte catarral, O politetrafluoretileno - PTFE - é
queratoconjuntivite e fotofobia. um polímero sintético com a fórmula
empírica CF2CF22, utilizado como
Monóxido de carbono (CO) antiaderente de panelas. É relativamente
estável a temperaturas inferiores a 260°C;
entretanto, acima de 280°C, sofre
O monóxido de carbono é um gás
incolor e inodoro, que resulta da pirólise e libera, por degradação térmica,
combustão incompleta de materiais ricos diversos gases tóxicos aos quais os
em carbono. As fontes de intoxicação pássaros ornamentais são muito
são os sistemas de aquecimento das aves, sensíveis.
que, quando mal regulados ou mal Os pássaros comumente morrem
após 20 a 30 minutos de inalação dos
manejados (por exemplo, com seus
gases tóxicos. Os pulmões são os
filtros sujos), podem produzir uma
principais alvos da intoxicação.
combustão incompleta. Na presença do
ar, isso propicia a formação de CO2, que Geralmente provoca morte súbita, mas,
pode reagir com o carbono, dependendo do grau de exposição,
transformando-se em monóxido de produz sonolência, dispneia,

239
Doenças
das Aves

incoordenação, fraqueza e convulsão. em locais arejados e evitar a exposição à


Na necropsia, observam-se fumaça oriunda de panelas revestidas
congestão, edema e severa hemorragia pelo PTFE.
pulmonar. Pode-se ainda encontrar
hemorragia no cérebro, congestão, Outros gases
degeneração e necrose hepática e de
miocárdio. Na microscopia,
ocasionalmente partículas do PTFE, na Metano, dióxido de carbono,
forma de material cristalino, são sulfeto de hidrogênio e outros são
observadas no parênquima pulmonar. produzidos em quantidades muito baixas
Na prevenção da intoxicação, deve- nos ambientes avícolas, mas raramente
se observar o alojamento dos pássaros causam quadros de intoxicação.

240
Toxicologia em Aves

8.8.
8.8.Intoxicações
Intoxicaçõespor Plantas
por Plantas Tóxicas
Tóxicas Maristela Lovato
Elisiane Rigão Pedroso

As plantas tóxicas, principalmente Asclepias curassavica


suas sementes, contaminam as rações e
podem causar quadros de intoxicação em Nome comum: oficial de sala, erva-de-
lotes comerciais. Essas plantas podem rato falsa, margaridinha.
estar presentes nas lavouras e na colheita Princípio tóxico: asclepiadina
mecanizada. As sementes dessas plantas Sinais: fraqueza, incoordenação,
tóxicas podem se misturar com os grãos convulsão e prostração.
e entrar nas fábricas de ração. Caso a
fábrica de ração não proceda à pré- Coniom maculatum
limpeza com o uso de peneiras
vibratórias, a semente tóxica será Nome comum: cicuta, funcho
processada juntamente com os grãos e selvagem, cicuta falsa.
comporá a ração. Consequentemente, Princípio tóxico: coniceina
dependendo da sua concentração, Sinais e lesões: salivação, fraqueza,
causará distúrbios nas aves que sinais nervosos, paralisia, diarreia,
consumirem essas rações. A seguir, são redução do crescimento, congestão
apresentadas algumas plantas que causam hepática e enterite.
intoxicações.
Cassia occidentalis e Cassia
Palicourea barbiflora obtusifolia

Nome comum: erva de rato graúda. Nome comum: fedegoso, mata-pasto,


Princípio tóxico: ácido mono- manjerioba.
fluoracético, saponina ácida, cafeína. Princípio tóxico: toxoalbumina,
glicosídeos antraquinônicos.
Ricinus communis Sinais e lesões: queda de postura; perda
de peso; fraqueza; diarreia; hipotermia;
Nome comum: mamona, carrapateira, ocasionalmente ataxia; diminuição na
palma de cristo. postura de ovos e resistência da casca;
Princípio tóxico: ricina (toxoalbumina), redução do consumo e da taxa de
ácido ricinolênico. crescimento; palidez da musculatura
Sinais e lesões: queda das asas, penas cardíaca e esquelética (músculos
eriçadas, crista e barbela de cor semitendinosos e peitorais); degeneração
acinzentada, paralisia progressiva com e necrose muscular e congestão hepática.
prostração, diarreia, inflamação do
esôfago, papo e estômago, enterite Crotalaria spectabilis
catarral hemorrágica, degeneração do
tecido linfoide, células parenquimatosas Nome comum: crotalaria.
do fígado, rins e proliferação dos ductos Princípio tóxico: monocrotalina
biliares. Sinais e lesões: em poedeiras, queda na
produção de ovos, aumento da

241
Doenças
das Aves

mortalidade, ruptura de fígado com edema da moela e intestinos. Também


hemorragias internas e hidroperitônio; há pode ocorrer degeneração, necrose e
envenenamento crônico, associado com desprendimento do epitélio da moela e
enterite necrótica, ascite e anemia. intestino.
Também hidropericárdio, edema
pulmonar e hepatite são observados. Melia azedarach (emas)

Sesbania macrocarpa Nome comum: cinamomo.


Princípio tóxico: saponinas e alcaloides
Princípios tóxicos: saponinas neurotóxicos (azaridina).
Sinais: queda nos índices de produção e Sinais clínicos e lesões: aumento da
crescimento, produção de ovos e salivação, vômito, cólicas e diarreia
conversão alimentar. severa.

Datura stramonium Dieffenbachia picta e D. seguinte

Nome comum: trombeira, figueira do Nome comum: comigo-ninguém-pode,


inferno, erva-do-diabo. aningá-pará, bananeira d'água.
Princípios tóxicos: alcaloides Princípio tóxico: oxalato de cálcio e
Sinais: redução do ganho de peso e da dumbcaína (enzima proteolítica presente
eficiência alimentar. na seiva da planta).
Sinais clínicos: são frequentes as
Baccharis coridifolia (emas) intoxicações em aves de companhia,
como papagaios e caturritas. Provoca
Nome comum: mio-mio. irritação das mucosas, edema de língua e
Princípio tóxico: tricotecenos palato; afonia devido ao edema de
macrocíclicos (ronidinas A e E, faringe; irritação dos olhos com
miotoxinas, miofitocenos e verrecarol). congestão, edema, fotofobia e
Sinais clínicos e lesões: inquietação, lacrimejamento.
decúbito, morte, congestão, hemorragia e

242
Toxicologia em Aves

Diagnóstico das Intoxicações


Só descartar os animais após avaliar
No estabelecimento das hipóteses todas as possibilidades de outras
diagnósticas, é importante uma causas. Convém manter órgãos,
cuidadosa investigação enfocando conteúdo estomacal e soro
principalmente os seguintes aspectos: congelados.
Histórico do lote, incluindo: idade, Amostras dos alimentos devem ser
percentagem e evolução da colhidas para análise e outra porção
mortalidade, ganho de peso mantida (refrigerada, congelada ou em
ponderal, empenamento, temperatura ambiente adequada) para, se
pigmentação, arraçoamento, necessário, realizar-se provas
principalmente mudanças de ração e microbiológicas, toxicológicas ou
estado geral das aves; pesquisa da concentração dos
Anamnese da ocorrência, relacionando- componentes da composição, assim
a a todas as operações de manejo, como para contraprova.
como vacinação, medicação do lote,
movimentação das aves;
Fórmula da ração, processo de
mistura de ração. Observar o Tratamento das Intoxicações
aspecto da ração, enfocando: cor,
cheiro, granulometria, O tratamento de qualquer tipo de
homogeneidade, presença de intoxicação baseia-se fundamentalmente
sementes tóxicas e segregação em:
gravitacional da ração; Eliminar imediatamente a exposição
Observar o material e a condição da do organismo ao agente tóxico;
cama do aviário: tipo, procedência, Favorecer a excreção do agente
umidade e aspecto; tóxico;
Verificar a qualidade e possíveis Utilizar medicamentos específicos,
contaminações da água de bebida; antídotos e antagonistas;
Checar o programa de Tratamento de suporte.
biosseguridade da granja,
correlacionando: desinfecção do Em alguns casos, dependendo da
galpão, pulverização das instalações, situação, pode-se entrar com uma terapia
combate a roedores, animais para facilitar a excreção dos agentes
silvestres e insetos; tóxicos, favorecendo a diurese ou
Investigar os arredores do galpão, mesmo impedindo a absorção do
observando a possibilidade de mesmo. Para isso, utilizam-se protetores,
tratamento de pomares, pastos, adsorventes e adstringentes intestinais
lavouras ou arborização e uso de (sais de magnésio e bismuto, silicatos de
formicidas; alumínio, pectina, carvão ativado e ácido
Observar criteriosamente as aves, tânico).
por meio de um exame clínico e Para terapia de suporte,
necropsia detalhada; normalmente recomenda-se utilizar

243
Doenças
das Aves

rações com doses suplementares de conscientização da mão de obra que


metionina, colina, riboflavina, piridoxina, participa das operações avícolas são de
ácido fólico, vitamina C e E, e ainda suma importância no estabelecimento.
selênio. A utilização de complexos Particularmente, as intoxicações
polivitamínicos administrados na água de podem ser prevenidas dentro da fábrica
bebida pode também fazer parte da de ração, tendo um cuidado especial no
estratégia terapêutica de suporte. cálculo, manipulação e mistura de drogas
potencialmente tóxicas. Contudo, em
Prevenção e Controle todas as operações avícolas, há
possibilidade acidental de introdução de
um agente tóxico no sistema de
A melhor forma de prevenção das produção pela ração, água, cama e ar, o
intoxicações na avicultura industrial é a que pode ser evitado por uma mão de
educação dos recursos humanos que obra qualificada, informada, consciente e
trabalham diretamente dentro do sistema preparada.
de produção. Informação, treinamento e

244
Toxicologia em Aves

8.9. Bibliografia Consultada

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MACARI, M. et al. Manejo da Incubação. 3 ed.


Jaboticabal: Facta, 2013. 468p.

MACARI, M.; MENDES, A.A. Manejo de

245
│A Anidrase 119; 124. Avian myeloblastosis virus 66.
Aningá-Pará 242. Avian orthoreovirus 37.
Absidia 135. Antibióticos β-lactâmicos 230. Avian sarcoma virus CT10 66.
Achorion gallinae 131. ANTU - alfanaftliltioureia Avibacterium 88; 93; 109;
Acido ciclopiazônico 117; 235. 110.
121. APEC - Avian Pathogenic Avibirnavirus 48.
Ácido fólico 187; 188; 231; Escherichia coli 91. Avipoxviroses 40.
244. Apramicina 92. Avipoxvirus 40.
Ácido nicotínico 182; 183. Arterosclerose 54. Avulavirus 54.
Ácido oxolínico 92. Arthropoda 172. Azaridina 242.
Ácido pantotênico 185; 186; Artrite viral 27; 31; 37; 38;
193. 39; 213.
Ácido ricinolênico 241. Ascaridia 164; 167; 170. │B
Aeromonas spp. 200. Ascaridia columbae 164.
Aflatoxinas 116; 117; 118; Ascaridia galli 164. Baccharis coridifolia 242.
119; 120; 121; 136; 1378. Ascaridiose 139; 164. Bananeira d'água 242.
Ágar 61; 64; 85; 88; 89; 94; Asclepiadina 241. Beauveria bassiana 173.
96; 100; 114; 201; 217. Asclepias curassavica 241. Benzimidazol 167.
Ágar batata dextrose 114. Aspergillus 113; 114; 115; Beribéri 180.
Ágar Czapek 114. 116; 117; 121; 125; 138; Biotina 39; 192; 193; 224.
Ágar MRS 114. 173. Birnaviridae 48.
Ágar Sabouraud dextrose A. flavus 113; 116. Blackhead 168.
114. Aspergillus fumigatus 114. Borreliose 73.
AGV2 - Avian gyrovirus 2 33. A. fumigatus 113; 115;. Bortedella avium 73.
Alcaloides 242. Aspergillus ochraceus 116. Botulismo 81; 82; 83; 110.
Alfanaftliltioureia 235. Aspergilose 22; 94; 105; 106; Bouba aviária 27; 40; 41;
Alphaherpesvirinae 51; 64. 108; 111; 113; 115; 124; 128; 172.
Alpharetrovirus 66. 205; 206. Brodifacum 235.
Alphitobius diaperinus 160; Auramine-fenol 156. Bronquite infecciosa das
172; 173; 175; 210. Avian avulavirus 54. galinhas 25; 26; 27; 43; 44;
Alta patogenidade (IAAP) Avian Carcinoma Mill Hill 45; 46; 57; 64.
62. virus 2 - 66. Brucellaceae 93.
Amoebotaenia sphenoides 167. Avian coronavirus 43. Burnyavirus 211.
Anelloviridae 33. Avian encephalomyelitis virus Bursina 22.
Anemia infecciosa das 58.
galinhas 33; 34; 35; 36; Avian gyrovirus 2 - 33, 76.
214. Avian leukosis virus 66.
Anfoterecina B 115. Avian metapneumovirus 70.

247
Doenças
das Aves

│C Cloridrato de bromexina 75. │D


Clorofeno 238.
Cabeça negra 168. Clortetraciclina 87; 151. Dactilarioses 11; 130; 131.
Calicivírus 213; 217. Clostridiaceae 81. Dactylaria gallopava 131.
Campylobacter 84; 85; 109; Clostridium botulinum 81. Dactylariosis 130.
213. Clotrimazol 115. Danofloxacin 92.
C. coli 84, 85. Coccididae 155. Datura stramonium 242.
C. jejuni 84; 85. Coccidiose 139; 141; 142; Davainea proglotina 167.
C. lari 84; 85. 143; 144; 145; 146; 149; Dermanyssus gallinae 160; 162;
Campylobacteriacea 84. 151; 174; 177; 231. 163.
Campylobacteriose 79; 84. Cochlyomya hominivorax 203. Deoxinivalenol 123; 138.
Canamicina 230. Colecalciferol 120. Dermatite necrótica 200.
Canarypox virus 40. Coleoptera 172; 175. Dermatofitoses 111; 131;
Candida 123; 128; 129; 173. Cólera aviária 27; 73; 79; 83; 132.
Candida albicans 128. 88; 93. Dieffenbachia 242.
C. brumptii 128. Colibacilose 27; 79; 91; 93; Dieffenbachia picta 242.
C. catenulata 128. 94; 105; 106; 108; 109; D. seguinte 242.
C. guilliermondii 128. 200. Difacinona 235.
C. parapsilosis 128. Colina 183; 184; 224; 244. Difteria aviária 40.
C. ravautii 128. Comigo-ninguém-pode 242. Dimetridazole 170.
C. salmonicola 128. Coniceina 241. Diplorhinotrichum gallopavum
Candidiases 111; 128. Coniom maculatum 241. 130.
Capilariose 139; 164. Cooked meat medium 83. Divertículo de Meckel 19;
Capillaria sp. 165; Coriza infecciosa 27; 46; 57; 22.
Carbamatos 163; 234; 235. 79; 93; 94. Doença de Gumboro 27;
Carrapateira 241. Coronaviridae 43. 34; 48; 50; 74; 77; 95; 202;
Cassia obtusifolia 241. Coronavírus 213. 216.
Cassia occidentalis 241. Corpos de Bollinger 41. Doença de Marek 27; 33;
Castañeda 87. Corpúsculos de Borrel 41. 34; 42; 50; 51; 52; 52; 57;
CAV – chicken anemia virus Corpúsculos de Hassal 21. 59; 67; 74; 83; 97; 106;
33; 77. Corpúsculos LCL 86; 87. 108; 170; 202; 214.
Cefalosporinas 230. Cresol 64; 238. Doença de Newcastle 7; 26;
Células MDCC-MSB1 34. Criptococoses 111; 130. 27; 46; 54; 55; 56; 64; 73;
Células natural killer 22; 25. Criptosporidiose 91; 139; 96; 100; 172; 214.
Cepa HB1 57. 145; 155; 156; 157; 158. Doença infecciosa bursal
Cepa Lasota 57. Crise dos currais 168. 48.
Cetoconazol 129; 134. Crotalaria spectabilis 241. Dumbcaína 242.
Chlamydia 25; 86. Cryptococcus 124; 130.
Chlamydia psittaci 25; 86. Cryptococcus neoformans 130.
Chlamydiaceae 86. Cryptosporidium 155; 156;
│E
Choanotaenia infundibulum 157; 174; 175; 203.
167. C. avium 155.
C. baileyi 155; 157; 158. Egg Dipping 97.
Chordopoxvirinae 40. Eimeria sp. 141; 172.
Cicuta 241. C. galli 155.
C. meleagridis 155; 158. E. acervulina 142; 144; 145;
Ciliostase 71; 73. 146; 147; 148; 149; 150;
Cinamomo 242. Cytodites nudus 162.
151.
Citrobacter freundii 200. E. brunetti 142; 146; 150.
Clamidiose 74; 79; 86; 87. E. hagani 142; 150.
Cloranfenicol 92; 230; 231; E. maxima 142; 146; 147;
232.

248
Índice remissivo

148; 149; 150; 151; 175; Flip overs 208. Histomoníase 139; 168; 169;
214. Fluconazol 129. 170; 171; 175.
E. mivati 142; 150; 151. Fluorquinolonas 90. Histoplasma capsulatum 132.
E. necatrix 142; 149; 150. Folacina 187. Histoplasmoses 111; 132.
E. praecox 142; 146; 150. Fosfato de oseltamivir 64. Homoxeno 143.
E. tenella 144; 146; 147; Fowlpox virus 40. Hymenolepsis carioca 167.
148; 149; 150; 151; 175. Fumonisinas 116; 117; 121;
E. truncata 146. 122; 123.
Eimeriidae 155. Funcho selvagem 241. │I
Eimeriose 91; 93; 141. Fusariotoxinas 116.
Encefalomalácia 187; 192; Fusarium 116; 117; 122; 123; Iltovirus 64.
216. 124; 136; 138. Imunidade adquirida 20; 23;
Encefalomielite aviária 27; F. crookwellense 124. 26; 144.
58. F. culmorum 124. Imunidade inata 19; 22; 23;
Enilconazole 115. F. graminearum 124. 30; 145.
Enrofloxacina 75; 92; 94. Índice de patogenicidade
Enterobacter agglomerans 200. intracerebral (IPIC) 56.
Enterobacteriaceae 91; 102. │G Infectious bursal disease virus
Enterocolite 155. (IBDV) 48.
Enterohepatite dos perus Gallid alphaherpesvirus 1 – 64. Influenza aviária 7; 57; 61;
168. Gallid alphaherpesvirus 2 – 51. 62; 94.
Entero-like-particle 213. Gallid alphaherpesvirus 3 – 51. Insecta 172.
Epidermophyton gallinae 131. Gammacoronavirus 43 Ipronidazole 170.
Epidermoptes bilobatus 162. Gamogonia 143. Isopropanol 237.
Eprinonectina 161. Gentamicina 90; 99; 230. Itraconazole 115, 129.
Eritromicina 90; 94; 97; 230; Giemsa 87; 88; 156. Ivermectina 161; 162; 167.
231; 232. Glândulas de Harder 19.
Erva de rato graúda 241. Glutaraldeído 237.
Erva-de-rato falsa 241. Gumboro 27; 34; 48; 50; 74;
Erva-do-diabo 242. │K
77; 95; 202; 216.
Escherichia coli 25; 91; 109; Gyrovirus 33, 76; 77.
110; 122; 158; 168; 173; Kinyoun 156.
200; 218. Klebsiella sp. 173.
E. coli 73; 91; 92; 95; 96; Knemidocoptes 160; 161.
98; 100; 101; 156; 213; │H Knemidocoptes gallinae 161.
214. Knemidocoptes mutans 160;
Espiramicina 97; 159; 230. Heidelberg 107; 109. 161.
Esporogonia 143. Helicopter 216.
Esporozoítos 141; 143, 155. Herpesvirales 51; 64.
Estreptomicina 83; 94; 230. Herpesviridae 51; 64. │L
Estricnina 235. Heterakiose 139; 165.
Heterakis 165; 166; 167; 168; Laringotraqueíte infecciosa
169; 170; 171. 46; 57; 64.
Heterakis gallinarum 165;
│F Lasolocida 153; 232.
168. Leucose aviária 34; 66; 68;
Heterorhabditis bacteriophora 69; 170.
Favus 131; 132. 173.
Febre dos papagaios 86. Levinthal-colles-lillie 86.
Hexaclorofeno 238. Lincospectin 92.
Fedegoso 241. Histomonas 168; 169.
Figueira do inferno 242. Listeria 25; 123; 124.
Histomonas meleagridis 168. Listeria monocytogenes 125.
Fitomicoses 135.

249
Doenças
das Aves

Paramyxoviridae 54.
│M │N Paratifo aviário 79; 107.
Parvovírus 217.
Macconkey 88; 89. Narasima 232. Pasteurella 74; 88; 89; 100;
Macrolídeos 230. Neomicina 99; 104; 230; 103; 109; 200.
Macrorhabdus ornithogaster 231. P. gallinarum 88; 109.
133; 134. Neuraminidase 54; 61; 73. P. haemolytica 88; 89.
Maduramicina 153; 154; Newcastle 7; 26; 27; 46; 54;
P. multocida 74; 88;
209; 232. 55; 56; 64; 73; 96; 100;
Mamona 241. 172; 214. 200.
Manjerioba 241. Niacina 145; 182; 183; 224. Pasteurella-like 100.
Mardivirus 51. Nidovirales 43. Pasteurelose 88; 106; 108.
Margaridinha 241. Nistatina 129; 134. Penicilinas 87; 230.
Mata-pasto 241. Nitrofuranos 151; 231. Penicillium 116; 117; 125.
Média patogenidade (IAMP) Novobiocina 90. Perose 187; 189; 193.
62. Peste aviária 54; 61.
Megabacterioses 133. Picornavirales 58.
Meleagrid alphaherpesvirus 1 – │O Picornaviridae 58.
51.
Pigeonpox virus 40.
Melia azedarach 242. Ocratoxina 116; 125; 126.
Melopsittacus undulatus 133. Pipped Embryos 97.
Onfalite 79; 91; 92; 98; Piretroides 234.
Meningite por fermento
130. 104; 105; 108; 201. Piridoxal fosfato 186.
Meningoencefalite 130. Organoclorados 234. Piridoxina; 186; 242; 244.
Merogonia 143. Organofosforados 163, Placas de Peyer 19; 22;
Metapneumovirose 70. 234. 24.
Metapneumovirus 70. Orinovirus 211. Pneumoencefalite das
Metarhizium anisopliae 173. Ornithobacterium aves 54.
Miconazol 115; 132. rhinotracheale 72; 100. Pneumoviridae 70.
Micoplamose 79; 95. Ornitobacteriose (ORT) Pneumovirose aviária 70;
Microsporum gallinae 131. 79; 100.
Mielocitomas 68. 72; 73.
Ornitose 86. Politetrafluoretileno 239.
Mio-mio 242.
Monensina 152; 153; 209; Orthomyxoviridae 61. Poxviridae 40.
232. Orthoreovirus 37. Praga aviária 61.
Monobactâmicos 230. Orthoretrovirinae 66. Praziquantel 167.
Monocrotalina 241. Ortofenilfenol 238. Proteus spp. 200.
Mononegavirales 54. Oxitetraciclina 97; 90; 97; Pseudomonas aeruginosa 122;
Monóxido de carbono 104; 151. 200.
(MO) 206; 222; 239. Ozônio 115. Psitacose 86.
Mortierella 135.
Pulorose 79; 102; 103;
Mucor 135.
Mucorales 135. 105; 106; 108.
│P
Mucormicose 135.
Mycoplasma sp. 39; 95.
M. iowae 95. Paecilomyces farinosus 173. │Q
M. meleagridis 95. Pale birds 216.
M. synoviae 95. Palicourea barbiflora 241. Quinolonas 94; 97; 99.
M. gallisepticum 95. Palma de cristo 241.
Mycoplasmataceae 95.

250
Índice remissivo

│R S. Gallinarum 99; 102; Teníases 139; 167.


103; 106; 109. Tetraciclinas 90; 92; 99.
Raillietina 167. S. Pullorum 25; 99; 102; Tiabendazole 115.
Raillietina cesticillus 167. 103; 105. Tiamina 180; 181; 182;
Raillietina echinobothrida Salmoneloses 79; 102; 224; 233.
167. 106; 108. Tiaminase 181.
Raillietina tetragona 167. Salpingite 91; 92; 200; Tienamicinas 230.
Rancidez 192. 203. Tiflite 108.
Reimerella anatipestifer 88. Saponinas 242. Tiflohepatite 168.
Reoviridae 37. Sarafloxacina 90. Tifo aviário 27; 79; 105;
Reovírus 37; 38; 74; 76; Serinus canaria 93; 133. 106; 107.
172; 213; 214; 216; 217. Sesbania macrocarpa 241. Tilosina 97; 230; 232.
Respiratory-enteric- Síndrome da ave pálida Timol 238.
orphan 37. 119; 213. TOC (cultura de órgão
Reticuloendoteliose 67; Síndrome da cabeça traqueal) 73.
145; 202; 217. inchada 27; 70; 74; 91; 94. Toll like receptor 19.
Retroviridae 66. Síndrome da hipertensão Torula 130.
Rhinotracheale 72; 73; 100; pulmonar 197; 208; 212. Torulose 130.
101; 110. Singamose 139; 166. Toxafeno 234.
Rhizomucor 135. Specific Pathogen Free Toxoalbumina 241.
Rhizopus 135. (SPF) 36. Tremor epidêmico 58; 59.
Riboflavina 145; 181; Spinareovirinae 37. Tremovirus 58.
182; 183; 244. Sporozoa 155. Trichophyton gallinae 131.
Ricina 134; 241. Staphylococcus sp. 37; 39; Triclosana 238.
Ricinus communis 241. 98. Tricotecenos 116; 117; 122;
Rinotraqueíte dos perus Steinernema feltiae 173. 123; 124; 242.
70. Streptococcus sp. 39; 98. Tricotecenos
Rinotraqueíte viral 100; Streptococcus dysgalactiae macrocíclicos 242.
156. 200. Trimetropim 92; 94.
Rispens 53; 77. Sulfa/trimetropim 92. Trombeira 242.
Rodenticidas 234; 235. Sulfadiazina 99. Turkey X disease 121.
Rovamicina 159. Sulfadimetoxina 94; 152; Turkeypox virus 40.
Roxarsone 151; 153. 232.
Sulfaquinoxalina 90; 99;
104; 153; 232. │U
│S Syngamus 166.
Syngamus trachea 166. Urolitíase 45; 227.
Safranina 84; 156.
Salinomicina 152; 153;
232; 233. │T │V
Salmonella 25; 27; 98; 102;
105; 107; 109; 124; 138; Técnica de Sheather 157. Varíola aviária 40.
173. Teflon 239. Verticillium lecanii 173.
S. Typhimurium 102; Tendossinovite 37.
103; 107; 109; 138. Tenebrionidae 172; 175.

251
Doenças
das Aves

│W │X │Z

Waffle skin 200. Xeroftalmia 179. Zearalenona 116; 117;


Warfarin 235. 124; 125.
│Y Zigomicoses 111; 135.

Yellow Head 216.

252
Doenças
das Aves

A indústria avícola detém o maior e mais avançado acervo


tecnológico dentre os diferentes segmentos da pecuária
brasileira. Apesar dos grandes avanços dos sistemas de
produção avícola a disseminação de agentes patogênicos
responsáveis por sensíveis prejuízos à agroindústria ainda
ocorre como com a influenza aviária.
Por esse motivo, o livro Doenças das Aves foi elaborado
para suprir a demanda de literatura que trate especificamente de
uma forma prática e didática das principais doenças das aves,
desenvolvido por médicos veterinários, professores e/ou
pesquisadores. Com linguagem técnica acessível e atualizada,
esta obra é ilustrada dividida em oito capítulos:
- Imunidade das Aves;
- Doenças Virais;
- Doenças Bacterianas;
- Doenças Fúngicas;
- Doenças Parasitárias;
- Avitaminoses;
- Outras doenças;
- Toxicologia em Aves.
É, portanto, leitura essencial para graduandos, médicos
veterinários e profissionais afins que tenham interesse no estudo
das doenças das aves.

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