INSUFICIÊNCIA

CORONARIANA

Profa. Fernanda de Oliveira Soares

Urbano
 Prevalência de Doenças
Cardiovasculares no Mundo

❖ Estima-se que, em
todo o mundo, 16,6
milhões de óbitos
são decorrentes
de doenças
cardiovasculares

(http://www.opas.org.br/sistema/arquivos/d_cronic.pdf)
 Prevalência de Doenças
Cardiovasculares no Brasil
❖ 65% do total de óbitos na população adulta
(30-69 anos).
❖ 40% das aposentadorias precoces são
decorrentes das doenças cardiovasculares
❖ As doenças cardiovasculares são
responsáveis por 14% das internações em
indivíduos entre 30-69 anos
(1.150.000/ano).
http://ncd.bvsalud.org/events/globalForum/programa/docs/en/16-45h.%20Dr.%20Rosa%20Sampaio.ppt
 Prevalência
Transição de Doenças
demográfica da mortalidade
AsCardiovasculares
doenças cardiovasculares no Brasil
passam a ser a
primeira causa de mortes – 255 mil, 27,4% do total.
50
%
45
40
35
DIP
30
DCV
25
NEO
20
CE
15
10
5
0
1930 1940 1950 1960 1970 1980 1990 2000
http://ncd.bvsalud.org/events/globalForum/programa/docs/en/16-45h.%20Dr.%20Rosa%20Sampaio.ppt
 FATORES DE RISCO

Obesidade Vida Sedentária

DAC
Estresse Diabetes

Hipertensão Tabagismo Dislipidemias

 SUPRIMENTO SANGUÍNEO

❖ Artéria coronariana

Ramos epicárdicos
Ramos subendocárdicos
ARTÉRIAS CORONARIANAS

ARTÉRIA CORONÁRIA DIREITA

ORIGEM:
Seio da Valsalva direito

ARTERIA CORONÁRIA ESQUERDA

ORIGEM:
Seio da Valsalva esquerda
 ADAPTAÇÃO AO GRADIENTE
DE TENSÃO DE O2

Maior quantidade de O2 nas camadas

mais internas miocárdio
❖ Maior densidade capilar
❖ Transporte direto de nutrientes da luz
ventricular para o endotélio
CIRCULAÇÃO CORONARIANA
ESQUERDA
CIRCULAÇÃO CORONARIANA
DIREITA
PERFUSÃO CORONARIANA
 ATEROGÊNESE
❖ Processo dinâmico, onde há o
envolvimento de diversos fatores
relacionados à inflamação.
❖ Ateroesclerose  Resposta à perda do
revestimento endotelial da parede
vascular
❖ Possíveis responsáveis pelo início do
processo inflamatório: LDLOXI, lesão
mecânica, imunológica, homocisteína e
vírus.
ATEROGÊNESE

Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004;24:1750-1754

DOENÇA VASCULAR: UM PROCESSO
GENERALIZADO E PROGRESSIVO
CONSEQÜÊNCIAS MAIS COMUNS DO
PROCESSO DE ATEROESCLEROSE
PAPEL DAS PLAQUETAS NA
FORMAÇÃO DO TROMBO
 CORONARIOPATIAS

Terapia Medicamentosa

Avanços Tecnológicos

Terapia Intensiva

MORBIDADE
MORTALIDADE
DOR CARACTERÍSTICA NO QUADRO
DE ISQUEMIA MIOCÁRDICA
MECANISMO FISIOPATOLÓGICO DAS
SÍNDROMES ISQUÊMICAS AGUDAS

Progressão da Oferta/Consumo de
Disfunção Endotelial
Ateroesclerose Oxigênio

Isquemia Miocárdica

Vasoconstricção Fissura/ Ruptura da

Espasmo Ativação Plaquetária Placa
Trombose
 INFARTO AGUDO DO
MIOCÁRDIO
❖ Necrose isquêmica
do músculo
cardíaco
decorrente da
obstrução do fluxo
sangüíneo
coronariano a um
determinado
segmento do
miocárdio
Infarto Agudo do Miocárdio

✓NECROSE IRREVERSÍVEL

✓50% MORREM NA 1a HORA

✓ARRITMIAS FREQUENTES E VARIÁVEIS

✓PRINCIPAL CAUSA MORTE EM PAÍSES INDUSTRIALIZADOS

RUPTURA DA PLACA
ATEROESCLERÓTICA
FISIOPATOLOGIA DO INFARTO
AGUDO DO MIOCÁRDIO

SOFRIMENTO ISQUÊMICO

 VES

 PERFUSÃO E  DO TRABALHO
CARDÍACO   ISQUEMIA

DISFUNÇÃO VENTRICULAR
ECG e infarto
ECG e infarto
 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

LOCALIZAÇÃO E EXTENSÃO

❖ Localização e gravidade da placa ateromatosa na

área coronariana;
❖ Extensão do leito vascular perfundido pela artéria;
❖ MVO2 ;
❖ Circulação Colateral;
❖ Gravidade do espasmo coronariano;
❖ Processo necrótico x Reação tecidual.
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

ALTERAÇÕES DA CONTRAÇÃO MUSCULAR

Desincronia

Hipocinesia

Acinesia

Discinesia
 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
REMODELAMENTO VENTRICULAR PÓS-INFARTO

Região Isquêmica Região não-isquêmica

DILATAÇÃO HIPERTROFIA

tamanho
forma
espessura
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
PATOLOGIA
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

DIAGNÓSTICO

1) Clínica
2) ECG
3) Dosagem de Enzimas
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

CLÍNICA

Dor precordial ( localizada ou

irradiada)
Naúseas
Vômitos
Dispnéia
Sudorese
Palidez
Fraqueza
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Necrose Tecidual

Receptores Miocárdiocos

Est. Simp. Eferente

Catecolaminas Excitação da Rede

de Purkinje
Excitabilidade
Miocárdica

ARRITMIAS
 Capilar Pré-Existente submetido a
❖ Angiogênese um estímulo angiogênico

Fatores de crescimento estimulam

a célula endotelial

Permeabilidade vascular mediada

pelo VEGF

Extravasamento das proteínas

plasmáticas

Degradação da matriz extra-

celular

Migração e proliferação celular

Formação de brotos capilares

Wahlberg, 1999. J. VASC. SURG. v. 38 (1): 198-203 Migração dos pericitos

 Estenose significativa de uma
❖ Arteriogênese artéria principal

Redirecionamento do fluxo para

um vaso de menor resistência,
aumentando o shear stress

Liberação de MCP-1

Recrutamento de macrófagos

Invasão da parede vascular

Produção de GM-CSF, PDGF e TNF-

Síntese e liberação de fatores de

crescimento

Prolif. e migração de CE e musc. Lisas

Wahlberg, 1999. J. VASC. SURG. v. 38 (1): 198-203

Remodelamento arterial
 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
TRATAMENTO

Reperfusão Miocárdica
- Agentes trombolíticos
- Angioplastia
- Revascularização
Miocárdica
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
TRATAMENTO

Terapia Medicamentosa
- Analgesia
- Sedação
- Oxigenioterapia
- IECA
- Nitratos
- Betabloqueadores
- Bloqueadores dos canais de cálcio

REABILITAÇÃO CÁRDIACA
MARCADORES SÉRICOS NO
IAM
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
DOSAGEM DAS ENZIMAS

ENZIMAS INÍCIO PICO NORMAL

Mioglobina 1-3 h 6-9 h 2h

T-T 2-4 h 12 h 7-10 dias
T-I 4-6 h 12 h 7-10 dias
CK MB 3-5 h 24 h 2-4 dias
CK total 4-8 h 12-24 h 3-4 dias