Carolina Castelli, 142 - 2019
MEDICINA INTERNA
DOR
 É o sintoma mais comum que leva o
paciente a buscar atenção medica.
 É uma sensação desagradável, emocional,
que se relaciona com um dano tecidual,
presente ou eminente. É uma experiência
subjetiva, e um evento neuropsicológico.
 Nomenclatura: Hiperpatia é
principalmente relacionado ao tálamo,
Alodinia ocorre no diabetes e Causalgia é a
dor do membro fantasma.
Classificação da dor
 A dor pode ser de origem somática (pele,
articulações ou musculo), visceral ou
neuropática (lesões em nervos, vias
medulares ou tálamo).
 A sensação pode ser aguda ou crônica, com
causas diversas.
 A dor pode ser um sintoma ou expressar
uma doença.
 Aguda: imediatamente após uma lesão com
duração curta, ou inferior a 30 dias.
 Crônica: superior a 30 dias, podendo ou
não ser recorrente. Significa uma inibição
nos mecanismos de controle dos estímulos
dolorosos. De acordo com seu mecanismo
fisiopatológico pode ser de 3 tipos – de
predomínio nociceptivo, neuropático ou
misto.
 Predomínio nociceptivo: ativação
fisiológica de receptores de dor e esta
relacionada à lesão nos tecidos ósseos e
musculares ou ligamentares e geralmente
respondem aos analgésicos e aos AINES de
forma boa.
 Predomínio neuropático: alteração nas
vias da dor (nervo periférico ou estrutura
medular/ tronco cerebral). Dor no trajeto
do nervo. Responde mal aos AINES.
 Predomínio misto: é a mais comum,
como nas radiculopatias, ores nos canceres
e comprometimento de múltiplas
estruturas.
Componentes da dor
 Sensitivo: mecanismos neurofisiológicos
nociceptivo que permitem a detecção do
estimulo e suas características (analgesia
congênita da dor cursa com ausência de
dor).
 Afetivo: exprime a conotação desagradável
da dor e envolve uma base psicológica.
 Cognitivo: conjunto de processos que
modulam a atenção, sugestão, experiências
prévias.
 Comportamental: conjunto de
manifestações fisiológicas observáveis
(somato-vegetativa), verbais (gemidos)
motoras (imobilidade e atitude antálgica).
Tipo de dor segundo sua origem:
 Localizada: quando se limita a uma área
especifica (corte num dedo)
 Difusa: quando não se limita e sua
localização é imprecisa (fibromialgia)
 Cutânea: quando são estimulados
receptores sensitivos (queimadura leve)
 Somática: quando se originam em
ligamentos, ossos, tendões, nervos e vasos
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(torcer o tornozelo). O estimulo nociceptivo  No corno posterior da medula o estimulo

geralmente é evidente, bem localizada, chega de acordo com o local que foi
semelhante a outras dores já estimulado. As fibras mais mielinizadas
experimentadas pelo paciente. Aliviada por entram em uma camada, as fibras C em
anti-inflamatórios ou analgésicos locais mais posteriores, por exemplo,
narcóticos. mudando a característica da dor.
 Visceral: origem nos órgãos e cavidades
(infarto, cólicas)- craniana não inclusa. Mais
comumente ativada por inflamação, dor mal
localizada, e em geral referida. Associada ao
desconforto difuso (náuseas, distensão
abdominal) e é aliviada por analgésicos
narcóticos.
 Neuropática: causada por uma lesão do
sistema nervoso central ou periférico e se
manifesta por sinais e sintomas sensitivos
(neuralgia), acometimento sensorial e
fraqueza. Não possui estimulo nociceptivo
obvio, é uma dor incomum, lancinante ou
com qualidade elétrica. É aliviada
parcialmente por analgésicos narcóticos
podendo responder a antidepressivos ou
anticonvulsivantes.

Organização das vias Algicas

 Tipos de fibras sensitivas periféricas:

 Fibras alfa e beta são chamadas de fibras do

tipo II, é onde ocorre a condução saltatória.
 A coceira é uma estimulação de fibras A alfa
para que o estimulo seja mais rápido que a
parestesia (Adelta), inibindo-a. é a mesma
situação de dor-pressão.
 Quando a pessoa sente dor e está dormindo,
mesmo inconsciente, o estimulo doloroso,
na formação reticular, provoca o despertar.
 Sempre entra no cordão posterior e sempre
vai pelo espino-talâmico. Podem ir também
pelos cornos posteriores (noção
proprioceptiva) como grácil e cuneiforme.
 Ocorre a decussação no tronco. Dessa forma
a motilidade e a sensibilidade são cruzadas.

 Limiar de excitabilidade: qualquer
receptor tem um limiar, e ao ultrapassa-lo
esse estimulo é transmitido como dor.
 Trajeto da dor: Estimulo  áreas de
hiperalgesia  Nervo periférico (fibras A ou
C)  medula espinhal (corno posterior da
medula) feixe espino talâmico tronco
cerebral  estimula a formação reticular
ascendente  córtex motor.
A. O sistema de transmissão da Dor
1. Os estímulos sensoriais produtores da
dor (nociceptivo) na pele ou visceral,
ativam terminações nervosas periféricas
dos neurônios aferentes primários, os quais
fazem sinapse com os neurônios de segunda
ordem na medula espinhal ou na medula
oblonga (bulbo). Esses neurônios de
segunda ordem formam as vias
ascendentes cruzadas, que vão até o
tálamo e se projetam em vias paralelas ate o
córtex somatossensorial (SS), córtice
cingulado anterior (C) e frontal insular (F).
2. Essas vias paralelas proketam-se até o
sistema límbico e fundamentam o aspecto
emocional da dor.
B. Rede de modulação da Dor
1. A transmissão da dor é regulada ao nível do
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corno dorsal através das vias
bulboespinhais descendentes, que contem
serotonina, noraepinefrina e vários
neuropeptideos.
2. Os estímulos provenientes do córtex frontal
e do hipotálamo ativam as células no
mesencéfalo que controlam as celulas de
transmissão da dor por meio de celulas da
medula oblonga.
Tratamento da Dor
1. Determinar a natureza da dor
2. Aliviar a dor
3. Diagnosticar a doenca subjacente
4. Aplicar o tratamento adequado, clinico
ou cirúrgico, de alivio.
DOR CRONICA
 Analgésicos não opióides (AINES):
prescritos na receita comum (branca).
 Analgésico narcótico (uso restrito):
obrigatório termo de esclarecimento e
responsabilidade. Prescrito na receita
amarela, pois causam dependência química.
 Anticonvulsivantes ou drogas correlatas

 Outros tratamentos: eletroterapia
(estimulação elétrica epidural percutânea
ou encefálica profunda-DBS), Introdução de
dispositivos para administração de
fármacos e acupuntura.
DOR SOMÁTICA AGUDA
 É uma dor moderada e em geral pode ser
tratada com analgésicos não narcóticos
como: AAS, acetominofeno e AINDES.
 Analgésicos narcóticos na forma oral ou
parenteral podem ser usados para dor mais
intensa, entretanto, o antagonista opioide
Naloxona deve estar prontamente
disponível quando forem usados narcóticos
em altas doses ou em pacientes instáveis.
Tratamentos cirúrgicos para DOR CRÔNICA
 Bloqueios anestésicos: com anestésicos,
anti-inflamatórios, outras substâncias.
 Neurocirurgia: os procedimentos
neurológicos estão indicados para o
tratamento da dor refrataria à
farmacoterapia, terapia física, psicoterapia e
bloqueios anestésicos.
 Neurorrestaurativos: descompressão
de estruturas nervosas, descompressão
neurovascular de raízes dos nervos
cranianos.
 Funcionais ablativos: tratamento
cirúrgico dos tumores, amputação,
simpatectomia (para dores ciscerais
adbominais, pélvicas e torácicas),
neurotomias de nervos somáticos
(neuralgia occiptal, gemino-femoral,
ilioinguinal e outras), nucleolise térmica
discal, rixotomias (corte cirúrgico de raízes
de nervos, quimica ou por radiofrequência),
codotomias (interrupção do trato
espinotalamico), mielotomia e
mesencefalotomia (vias espino-reticulo-
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talamicas), talamotomia estereotatica
(núcleo centro-mediano ou outro).
Caso Clínico
Mulher de 68 anos relatou apresentar há 1 ano
dor intensa na hemi-face direita, localizada no
ouvido, têmpora e mandíbula. A dor era
permanente e intensa neuralgia do trigêmio
pulsa. Não havia fatores desencadeantes ou de
alívio. A consulta com um dentista indicou a
extração de vários dentes, sem alívio. A consulta
inicial com um neurologista levou ao
diagnóstico de nevralgia do trigêmeo. A RM foi
normal e não apresentou melhoras com
drogas diversas como hidantoina amitriptilina
e carbamazepina, entre outras  dor
neuropática? Não havia outras queixas e com o
problema havia emagrecido cerca de 20 kg no
período. Não havia antecedentes relevantes,
referindo ter sido tabagista (40 maços/ano) até
há 5 anos. O exame neurológico objetivo foi
normal. Um exame radiológico do tórax revelou
um infiltrado na base do pulmão direito,
estendendo-se no lobo médio. Foi submetida à
biopsia pulmonar por agulha, cujo resultado
revelou um carcinoma do pulmão.
 Nevralgia do trigêmeo tem como principal
característica a pulsação (paroxística).
 Diagnostico- Síndrome paraneoplasica:
neuralgia atípica da face, como sintoma não
metastático de câncer de pulmão. É uma dor
referida pulmonar pelo vago (Síndrome de
Fay)
DOR ARTICULAR
 A dor articular deve ser investigada de
forma lógica, uniforme e completa para que
haja maior chance de se obter um
diagnóstico preciso e para o planejamento
apropriado dos exames de
acompanhamento e do tratamento.
 A dor e o edema articulares podem ser
manifestações de distúrbios primários do
sistema musculoesquelético ou constituir
reflexos de doenças sistêmicas.

Avaliação inicial da queixa musculoesquelética:
1. Articular versus não articular. A dor
localiza-se em uma articulação ou em uma
estrutura periarticular, como tecidos moles
ou músculo?
2. Inflamatória versus não inflamatória. O
caráter inflamatório da doença é indicado
pelos sinais locais de inflamação (calor,
rubor, edema); pelas características
sistêmicas (rigidez matinal, fadiga, febre,
perda de peso); ou por evidências
laboratoriais de inflamação(trombocitose,
VSG e proteína C-reativa elevadas).
3. Aguda (≤ 6 semanas) versus crônica.
4. Localizada versus sistêmica.
Características da anamnese
 idade, sexo e historia familiar, instalação
dos sintomas de forma abrupta ou gradual,
evolução crônica
constante/migratória/intermitente ou
cumulativa, duração, numero de
articulações acometidas (oligo 2/3, mono 1,
poli >3), simetria, achados como rigidez
matinal, fatores que aliviam ou agravam,
febre, exantema, perda de peso, alterações
visuais, dispneia, diarreia, dormência,
fraqueza, histórico de trauma,
medicamentos intrarticulares, viagem
prolongada.
 Quando o achado é monoartrite pensar
em gotosa, psoriatica, bacteriana não
gonocócica e osteoartrite. A monoartrite
aguda é a presença de sinais flogisticos +
dor intensa à mobilização + derrame
articular.
 Se apresentar sinais flógisticos pensar
em: AR, gotosa, e não gonocócica.
 Obs: ate que se prove o contrario, a
monoartrite aguda é séptica, já que o
retardo no tratamento pode levar à
destruição de cartilagens articulares em
poucos dias.
Exames complementares
 indicados no caso de acometimento
monoarticular, trauma, inflamação, duração
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crônica, ou acompanhada de manifestações
sistêmicas/ neurológicas.
 Contagem de leucócito e Proteina C
reativa (suspeita-se de artrite infecciosa
com leucócitos acima de 50.000 /ul)
 Fator reumatoide, FAN, anticorpo
anticitoplasmatico de neutrófilo
(ANCA), antiestreptolisina O, e para
doença de Lyme quando a clinica for
sugestiva.
 Teste de função renal/ hepática e exame
de urina são uteia na suspeita de
doenças sistêmicas.
 Dosagem de acido úrico só é útil quando
HÁ diagnostico de gota e o paciente já
esta sob tratamento.
 Quando houver dor muscular e
fraquesa: aldolase e CPK
 Exame de imagem: raio x tem baixo
valor (apenas bom para ver edema em
partes moles), tomografia e ressonância
podem ser usadas na avaliação de
articulações do quadril.
 A punção do liquido sinovial (A punção
do liquido sinovial pode ser guiada por
ultrassom de beira de leito).
Punção do liquido sinovial
 Analise do liquido sinovial:
 Aspecto e viscosidade
 Contagem absoluta e diferencial de
células (na suspeita de infecciosa)
 Presença de cristais usando
microscopia de luz polarizada
 Coloração gram e cultura
 É indicada quando:
 Diagnostico:
- monoartrite aguda ou crônica
- trauma com derrame articular
- suspeita de artrite infecciosa
- artropatia induzida por cristais
 Alívio: retirada de liquido para alivio
da dor quando intensa.
 Drenagem: tanto na crise séptica
quanto na hemartrose.
 Contraindicações (relativas):
 Diátese sangrante (espontânea ou por
anticoagulante)

 Infecção em tecidos moles
periarticulares
 Complicações da punção sinovial:
 Infecção (rara)
 Sangramento (pode levar à
hemartrose)
 Interpretação da aspiração do liquido
sinovial:
 o derrame é hemorrágico? Considerar
traumatismo ou desarranjo,
coagulopatia, e artropatia neuropática.
 Leucócitos maior que 2.000?
considerar artrite inflamatória ou
séptica
 Inflamatória sem leucócitos
elevados? Considerar osteoartrite ou
traumatismo
 Cristais presentes? Identificar cristais
para gota ou pseudogota.
 Punção do liquido articular: quando você
suspeita de artrite infecciosa tem que
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puncionar. Entra com anti-inflamatório e
em 48h responde se for gota, mas se for
infecção não responde, então tem que
puncionar.  Artrite infecciosa geralmente
é monoarticular.
 Punção do liquido articular na artrite
bacteriana: Pedir celularidade (alta),
colocarção por gram +, cultura do liquido
sinovial, (positiva na não gonocócica).
Hemocultura é fundamental.
Condições induzidas por fármacos:
 Gota  diurético, acido acetilsalicílico,
ciclosporinas, álcool, etambutol,
refrigerante com frutose.
 Lúpus  hidralazina, procainamida,
quinidina, fenitoina, carbamazepina,
isoniazida, clorpromazina, lítio, tetraciclinas
inibidores da ECA.
 Osteonecrose  glicocorticoide, álcool,
radiação, bifosfatos.
 Artralgia  quinidina, cimetidina,
betabloqueadores, quinolonas, aciclovir
crônico, interferons, vacinas, inibidores da
protease do HIV.
MONOARTRITE AGUDA
 A monoartrite aguda é, dentre as causas
articulares, uma das maiores queixas em
centros emergenciais.
 É o envolvimento de uma articulação em
processo inflamatório com dor a
mobilização e derrame articular.
 As principais causas de monoartrite são:
bacteriana e crise aguda de gota.
 Outras causas: coagulopatia (hemofilia),
uso de anticoagulantes, trauma,
osteoartrose, endocardite infecciosa,
necrose avascular.
 OBS: algumas doenças poliarticulares
podem inicialmente apresentar
comprometimento monoarticular como AR
juvenil e artrite psoriatica (S. de reiter).
 Como já dito, ate que se prove o contrario, a
monoartrite aguda é séptica, já que o
retardo no tratamento pode levar à

destruição de cartilagens articulares em
poucos dias.
 OBS: artrites tuberculasa e fungica
geralmente se apresentam na forma de
monoarticular crônica.
 Diagnostico: na maioria das vezes é a
punção do liquido sinovial para analise.
ARTRITE SÉPTICA
 Refere-se à invasão do liquido sinovial por
micro-organismos, frequentemente de
etiologia bacteriana.
 Pacientes com artrite reumatoide tem risco
10 vezes maior de adquirir artrite séptica
do que a população sadia.
 Fisiopatogenia: Na artrite não gonocócica
os microrganismos atingem a sinóvia por
disseminação hematogênica a partir de uma
infecção a distancia. Na artrite gonocócica o
microrganismo é proveniente da infecção
sexual.
 Outras vias de contaminação são: via
linfática adjacente, osteomielite adjacente
(+ em crianças), trauma e iatrogênica via
artrocentese ou artroscopia
 Etiologia mais frequente (não
gonocócica):
Staphylococcus Aureus (70%)
Streptococcus Pneumoniae
N. gonorrhoeae e outros G -
 Etiologia de acordo com a doença de
base:
Diabetes: coco G+, bacilo G -
Alcoolismo/cirrose: coco G+, bacilo G – S.
Pneumoniae
Dç. Falsiforme: coco G+, S. pneumoniae,
Salmonella
AR: staphylo AUREUS
Usuario de drogas: staphylo AUREUS,
pseudômonas, serratia marcescens
AIDS: staphylo AUREUS, neisseria
gonorrhoeae, pseudômonas, fungos
Mordedura de animal: pasteurella multocida
prótese articular: staphylo AUREUS
 Diagnostico: confirmado pela artrocentese
(punção do liquido sinovial) e não deve ser
retardada. Ainda podem ser colhidos
hemograma, hemocultura (50% positiva no
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caso de não gonocócica), cultura de trato
genitourinario, faringe e reto no caso de
gonocócica, e devem ser semeadas em meio
especifico! (thayer-martin). Na analise do
liquido sinovial temos:
 Leucocitos > 50.000
 Predomínio de polimorfonucleares
 Contagem baixa de leucócitos não descarta
artrite séptica. O que define é achado de
bactéria pela coloração gram ou pelo
crescimento de germes em cultura.
 Artrite gonocócica pode ter cultura
negativa, a solução é pedir PCR.
 A ausência de febre e leucograma normal
não excluem a artrite bacteriana uma
vez que é frequente em idosos e
imunossuprimidos.
 Conduta inicial: A antibioticoterapia
empírica deve pegar gram positivo e gram
negativo: VANCOMICINA / OXACILINA
+
CEFTRIAXONA / CEFEPIMA /
CIPROFLOXACINO
 Após quadro de mordedura canina o
antibiótico tem que pegar Pausterella
(AMPICILINA-SULBACTAM)
 Suspeita de Staphylococcus resistente (pós
procedimento) VANCO com ou sem
CEFEPIMA
Artrite Não Gonocócica:
 Acomete mais a articulação do joelho (48%)
e coxofemoral (24%).
 Fatores de risco são: idosos, neoplasias,
doenças crônicas graves, imunossupressão,
dialise, uso de drogas IV, doença articular
previa como AR ou LES.
 Conduta: no caso de artrite não gonocócica
deve-se realizar drenagem da articulação
através de artrocentese com agulha.
Artrite Gonocócica:
 Os sintomas articulares se desenvolvem de
1 a vários dias após o contato sexual, porem
apenas 25% dos pacientes com a infecção
gonocócica disseminada (IGD) apresentam
sintomas genitais. As mulheres são mais
propensas que os homens, e os sintomas

surgem próximo a menstruação ou na
gestação.
 Manifestações: poliartralgia, poliartrite
migratória ou aditiva, sendo joelhos,
tornozelos punhos e cotovelos mais
acometidos. Outros sintomas comuns são
tenossinovite, dermatite e febre.
 Conduta: A antibioticoterapia empírica
deve ser instituída imediatamente após a
coleta do liquido para cultura, com base nos
possíveis microrganismos envolvidos.
 O quadro de Poliartrite migratoria com
febre, leucocitose e lesão dermatológica nos
leva à pensar em gonocócica, e o tto é
CEFTRIAXONA (diplococo gram negativo)
ARTRITE GOTOSA
 Gota é a doença decorrente da deposição de
cristais de monourato de sódio nos tecidos
devido à hiperuricemia (supersaturação dos
cristais no liquido extracelular)
 Manifestações: Artrite gotosa, tofos
(agregados de monourato de sódio nos
tecidos moles, cartilagens e ossos),
nefropatia gotosa, nefrolitiase por acido
úrico.
 Os episódios iniciais são mais
frequentemente monoarticulares, sendo o
principal local acometido as articulações
MCF, com sinais flogisticos intensos com
evolução de horas, podendo atingir também
tecidos periarticulares (semelhante à
celulite). As primeiras crises tem resolução
espontânea em 3-10 dias, podendo ter
descamaçãoda pele sobre a articulação
afetada. Ocorrem crises frequentes
monoarticulares, e em fases crônicas podem
tornar-se poliarticulares.
 Obs: o acometimento é preferencialmente
distal, pois a temperatura é menor,
favorecendo a deposição de urato de sódio é
maior.
 Há risco de desenvolver artrite gotosa
quando os níveis séricos de acido úrico
estão aumentados (sendo hiperuricemia
definida como nível sérico de AU > 7,0
mg/dl em homens e 6,0 em mulheres).
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 O acido úrico é o produto final da via das
purinas, que são provenientes dos ácidos
nucleicos e da dieta.
 Quando o acido úrico aumenta no plasma
ocorre saturação dos cristais de monourato
de sódio no meio extracelular. Eles se
precipitam no espaco sinovial e
desencadeiam um intenso processo
inflamatório. Isso ocorre porque os cristais
ativam o sistema complemento.
 Fatores de risco: Obesidade,
hiperlipidemia, hipertensão arterial e
ateroesclerose. O consumo excessivo de
álcool, carne vermelha, muídos, e frutos do
mar, alem de inicio do uso de alopurinol
(redução abrupta dos níveis de AU),
exercício físico ou trauma articular e
período pos operatório, podem desencadear
a crise de gota aguda.
 Condições que aumentam o AU
(diminuem sua excreção):
 Doença renal crônica, hipertensão,
obesidade, esclerose sistêmica,
diureticos (tiazidicos e de alça),
betabloqueadores, inibidores da ECA,
salicilato, ciclosporinas, etambutol, e
causas genéticas.
 Exames complementares: a dosagem de
acido úrico pode ser normal no momento da
crise gotosa aguda e ser elevada em artrite
séptica! Coleta de liquido sinovial por
artrocentese é o padrão ouro. O liquido
sinovial apresenta:
 Leucócitos > 2.000 – 75.000
 predomínio de neutrófilos
 Cristais de monourato de sódio em
forma de agulha com birrefringência
negativa no interior da célula dos
polimorfonucleares.
 Obs: na fase crônica os cristais estão
fora das celulas, no espaço extra-
celular.
 Conduta: baseia-se no repouso e controle
da inflamação, AINES, colchicina e
corticoide. Dessa forma temos que lembrar
que a escolha do tratamento tem que
considerar doenças de base como renal e
cardíaca, doença ulcerosa péptica e diabetes

 Alopurinol: medicações uricosúricas não
devem ser utilizadas nas crises gotosas
articulares nem serem descontinuados caso
estejam em uso, pois a diminuição abrupta
do acido úrico no soro pode tornar instáveis
os depósitos de cristais de monourato de
sódio, aumentando o processo inflamatório
OUTRAS ARTRITES
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO (LES)
 Está dentro das doenças de tecido
conjuntivo. Envolve inflamação de pele,
articulações, e estruturas ricas em tecido
conjuntivo.
 Doença de etiologia obscura na qual os
tecidos e celulas sofrem dano mediato por
complexos autoimunes e autoanticorpos
que se ligam aos tecidos. Ocorre
hiperatividade de celulas B e T,
anormalidades na função da célula T e
produção de antígenos nuclear celular.
 90% dos pacientes são mulheres em idade
fertil
 Manifestação clinica: pode acometer
qualquer sistema orgânico.
 geral: fadiga, febre, mal estar, perda de
peso.
 cutânea: erupções cutâneas,
principalmente em malar (asa de
borboleta), fotossensibilidade, vasculite,
alopecia e ulceras orais.
 hematológicas: anemia (hemolítica),
neutropenia, trombocitopenia,
linfadenopatia, esplenomegalia, trombose
venosa ou arterial.
 Artrítica: poliarticular, inflamação,
simetria. Acomete pequenas articulações
periféricas, tem caráter migratório.
Raramente causa deformidades. Pacientes
com lúpus tem chance de sofrer necrose
asséptica!
 Cardiopulmonar: pleurite, pericardite,
endocardite de libman sacks, miocardite,
maior risco de IAM, por maior
ateroesclerose.
 gastrointestinais: peritonite e vasculite
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 cerebrais: crise convulsiva, psicose e
cerebrite.
 Lúpus induzido por fármacos:
procainamida, hidralazina, isoniazida,
clorpromazina, metildopa, são fármacos que
causam quadro de LES, com características
articulares e pleuropericardicas, sendo SNC
e sistema renal de raro acometimento
nesses casos. A maioria dos pacientes
melhoram com a retirada do fármaco.
 Avaliação: há presença do anticorpo
antinuclear (ANA) positivo, porem, esse
ANA positivo não é especifico do LES. A
avaliação laboratorial deve incluir:
 Hemograma completo
 ANA
 Complemento
 VDRL, TP, TTP
 Anticorpo anticardiolipina
 Anticoagulante lúpico
 Diagnostico: feito pela presença de 4 ou
mais critérios a seguir.
 Tratamento: depende da gravidade da
doença. O objetivo é controlar as
exacerbações agudas e manter os sintomas
suprimidos cronicamente.
 LES não grave
- AINES (ibuprofeno 400-800mg 3x ao
dia)
- antimalárico (hidrocloroquina
400mg/dia): melhoram manifestações
cutâneas e articulares. Cuidado com
toxicidade ocular.
- Belimumabe (10mg/kg IV nas semanas
0,2,4 e mensalmente) que é o inibidor
especifico do estimulador de linfócitos
B. Não deve ser usado no grave.
 LES grave
- glicocorticoides sistêmicos
- imunossupressores (em associação
com anterior): ciclofosfamida (6meses)
+ manutenção com micofenolato ou
azatioprina.
ARTRITE REUMATOIDE
 Doença multissistemica de etiologia
sombria. Sintomas de sinotive inflamatória
são persistentes e costumam acometer
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articulações periféricas de maneira osteopenia justarticular, estreitamento do

simétrica. espaço articular e erosões marginais. Deve
 É um evento imunologicamente mediado no ser solicitada uma radiografiade tórax.
qual a lesão articular ocorre em razão de  Diagnostico diferencial: gota,LES, artrite
hiperplasia sinovial, infiltração linfocítica da psoriatica, artrite infecciosa, osteoartrite.
sinovial, produção de citocinas locais e  Tratamento: Os objetivos do tratamento
quimiocinas. são reduzir a dor, diminuir a
 Manifestação clinica: cursa com destruição inflamação,melhorar/ manter a função,
de cartilagem, deformidades e erosão óssea. prevenir o dano articular a longo prazo e
Acomete mais mulheres, aumentando com a controlar o acometimento sistêmico.
idade. Ocorre poliartrite simétrica de  Ácidoacetilsalicilico ou AINEs.
pequenas articulações com dor,  Glicocorticoidespor via intra-articular.
sensibilidade e edema das articulações Glicocorticoides sistêmicos.  O uso
afetadas. É comum rigidez matinal, em excessivo de corticoide gera necrose articular
interfalangeanas proximais (IFP) e asséptica.
metacaprofalangicas (MCF). Deformidades  Agentes antirreumáticos modificadores da
articulares podem instalar-se após doença (DMARD): metotrexato
inflamação persistente. hidroxicloroquina, sulfassalazina,
 Manifestações extra-articulares: nódulos leflunomida
reumatoides cutâneos e vasculite, nódulos  Agentes moduladores do TNF (etanercepte,
pulmonares, doenca intersticial, infliximabe,adalimumabe, golimumabe,
bronquiolite obliterante com pneumonia certolizumabe) são eficazes no controle da
em organização (BOPO), doenca pleural, AR em muitos pacientes, podendo retardar
síndrome de caplan (AR soropositiva o ritmo de progressão do dano articular
associada a pneumoconiose), radiográfíco e diminuir a incapacidade
ceratoconjuntivite seca, episclerite,
esclerite, anemia, síndrome de Felty
(esplenomegalia e neutropenia), DOR RADICULAR- LOMBALGIA
pericardite, miocardite, mielopatias
secundárias à doença da coluna cervical,
encarceramento.
 Avaliação: O fator reumatoide (FR) está
presente em mais de 66% dos pacientes,
correlacionando-se com doença grave,
nódulos e manifestações extra-articulares.
Os anticorpos para o peptídeo cíclico
citrulinado (anti-CCP) possuem
sensibilidade semelhante (porém
especificidade mais alta) à do FR,
podendo ser extremamente úteis nas fases
iniciais da AR; mais comum em pacientes
com doença agressiva, tendendo a
desenvolver erosões ósseas.  anti CCP
positivo pensar logo em AR
 Outros dados laboratoriais: hemograma
completo, VSG. Análise do líquido sinovial é
útil para excluir doença com formação de
cristais, infecção. Radiografias mostram
 Carolina Castelli, 142 - 2019

 Tipos de lombalgia:  Lombalgia é muito comum em paciente que

 Dor local: causada por estiramento das trabalha ou tem habito de ficar muitas horas
estruturas com sensibilidade dolorosa sentado.
que comprimem ou irritam terminações  Nos casos agudos de lombalgia (< 3 meses),
nervosas. Dor localizada próximo da raramente há necessidade de exames
região afetada. Dor dilacerante ou laboratoriais "de rotina" e radiografias,
repuxante. indicados quando estiverem presentes os
 Dor referida: dor originada no abdme fatores de risco para doenças graves
ou pelve. Não se altera com mobilisação estruturais. RM e mielo-TC são os exames
da coluna. preferenciais para a definição anatômica
 Dor originada da coluna: restrita as das patologias da coluna
costas ou referida nos membros
inferiores ou nádega. As patologias da
coluna lombar alta podem ser referidas
na lombar baixa, virilhas e coxas.
 Dor radicular: irradiação da coluna
para a perna no território de
distribuição especifico da raiz nervosa
acometida. Tosse, espirros,
levantamento de objetos ou esforço
físico podem desencadear a dor.
 Dor associada a espasmos
musculares: acompanhada por tensão
nos músculos paravertebrais e postura
antálgica. Palpação acentua a dor.
 A dor originada no quadril pode ser
confundida com dor na coluna; a rotação
manual interna e externa do quadril (com
flexão do joelho e do quadril) reproduz a
dor com origem na articulação do quadril. L1: trigono femoral, escroto, lábios maiores,
 Sinal de Laségue é realizado pela flexão superior da nadega
passiva da coxa sobre o quadril, estando o L2: escroto, lábios maiores, anterior medial e
lateral da coxa, superior da nadega
paciente em posição supina; a manobra
produz o estiramento das raízes nervosas L3: anterior medial e lateral da coxa, medial da
de L5/S1 e do nervo ciático, passando perna, superior da nadega
posteriormente ao quadril; o sinal é positivo L4: anterior e lateral da coxa, medial da perna e
se a manobra reproduz a dor. panta do pé, anterior da perna/ joelho, SÓ halux
L5: lateral da perna anterior, lateral posterior
da perna e coxa, medial plantar, 3 dedos
mediais anterior e posterior, 2º dedo  maior
parte da planta do pé
S1: lateral do pé, lateral plantar, posterior
central toda da perna e coxa  maior parte
posterior.

Etiologias de lombalgia
 Discopatia lombar: As causas mais comuns
da dor lombar com extensão para a perna
costumam estar localizadas nos níveis entre

L4-L5 e L5-S1. Para a localização precisa da
origem da dor, a perda sensorial nos
dermátomos, a redução ou perda dos
reflexos tendineos profundos ou a avaliação
da fraqueza nos diversos miótomos são
mais informativas do que o padrão de dor.
Geralmente é unilateral, podendo ser
bilateral nos casos com grandes herniações
centrais do disco comprimindo diversas
raízes nervosas (síndrome da cauda
equina).
 Traumatismo: Entorse ou estiramento
lombar baixo são termos usados para
descrever as lesões de menor intensidade,
autolimitadas, associadas a lombalgia. As
fraturas vertebrais causam acunhamento ou
compressão dos corpos vertebrais; Os
exames de TC são usados para triagem nos
casos de patologia espinal por
traumatismos moderados a graves por
serem mais eficazes do que as radiografias
simples para diagnosticar as patologias
ósseas. A causa mais comum de fratura não
traumática é a osteoporose; outras causas
possíveis são osteomalacia,
hiperparatireoidismo, hipertireoidismo,
mieloma múltiplo ou carcinoma
metastático.
 Osteoartrite (espondilose): Dor nas
costas caracterizada por degeneração das
cartilagens acompanhada de alterações das
estruturas ósseas vizinhas, induzida por
movimentos da coluna e associada a rigidez.
Aumenta com a idade; os sinais
radiológicos não se correlacionam com a
gravidade da dor.
 Osteomielite vertebral: Quadro
inflamatório que afeta um ou mais ossos,
geralmente provocado por infecção
bacteriana ou fúngica. Dor nas costas que
não se alivia com repouso; sensibilidade
focal sobre a coluna. A fonte primária da
infecção costuma ser pulmão, trato urinário
ou pele; o uso de drogas IV é fator de risco.
Mostram-se comuns a destruição de
corpos vertebrais e a redução do espaço
discal. Os pacientes com abscesso epidural
lombar apresentam-se com lombalgia e
Carolina Castelli, 142 - 2019
febre; o exame pode ser normal ou revelar
sinais radiculares, de envolvimento da
coluna vertebral ou síndrome da cauda
equina. A extensão do abscesso é mais bem
definida com a RM.
 Doenças imunes: Espondilite anquilosante,
artrite reumatoide, síndrome de Reiter,
artrite psoriática e doença inflamatória
intestinal crônica. A espondilite
anquilosante ocorre geralmente em
paciente masculino com menos de 40 anos
que sente dor nas costas noturna e rigidez
matinal, VSG elevada e presença de HLA-
B27; a dor não é aliviada com o repouso,
mas sim por exercício.
Causas viscerais de lombalgia
 Estômago (parede posterior), vesícula biliar
(Iitíase biliar)
 Pâncreas  tumor, cisto, pancreatite
 Retroperitoneal  hemorragia, tumor,
pielonefrite
 Vascular  aneurismade aorta abdominal,
trombose de artéria e veia renais
 Colo  colite, diverticulite, neoplasia
 Ligamentos uterossacros  endometriose,
carcinoma
 Deslocamento uterino
 Dor menstrual
 Infiltração neoplásica de nervos
 Lesão nervosa por radiação de
tumores/nervos
 Próstata carcinoma, prostatite
 Rins  cálculos renais, doença inflamatória,
neoplasia, infecção
Lombalgia Aguda
 Dor com menos de 3 meses de duração
 Lombalgia aguda – fatores de risco para
causa estrutural:
 Dor piora no repouso ou à noite
 Historia anterior de câncer
 Historia de infecção crônica (pulmonar,
urinaria ou cutânea)
 Historia de traumatismo
 Incontinência urinaria
 Idade superior a 70 anos
 Uso de Fármaco intravenoso

 Utilização de glicocorticoide
 Historia de defict neurológico
rapidamente progressivo
 Perda de peso não explicada
 Febre não explicada
 Sinal de Patrick e/ou percussão do
calcanhar
 Doenças do disco cervical: A hérnia de
 Massa abdominal retal ou pélvica
 Sensibilidade à percussão da coluna
 Se não houver fator de risco (anterior) o
tratamento inicial devera ser sintomático
sem necessidade de exame complementar.
 Irradiação para região inguinal. Perda da
sensibilidade parestesia da face lateral da
perna direita, dorso do pe e coxa, alem de
toda a outra perna.
 O tratamento da lombalgia aguda inclui
AINES e acetominofeno. Os relaxantes
musculares (ciclobenzaprina) podem ser
úteis, mas a sonolência é um efeito colateral
comum.
 Sintomas sistêmicos como Incontinência
urinaria, perda de peso acentuada, náuseas,
febre, claudicação neurogênica  caso que
chama atenção, já não parece ser algo tão
 Síndrome do desfiladeiro torácico:
simples.
DOR RADICULAR- CERVICALGIA
 Em geral causada por patologia da coluna
cervical e tecidos moles do pescoço.
Desencadeada por movimentos, podendo
ser acompanhada por sensibilidade focal ao
toque e limitação dos movimentos.
 Profissão que carrega peso é um fator de
risco.
 Cervicobraquialgia dor na cervical que
irradia para o braço.
 Traumatismo da coluna cervical: Estes
traumatismos (fraturas, subluxação)
implicam risco de compressão medular; é
Carolina Castelli, 142 - 2019
essencial proceder imediatamente à
imobilização do pescoço para reduzir os
movimentos dos segmentos da coluna
cervical possivelmente instáveis. A lesão em
chicote é causada por traumatismo (em
geral acidente automobilístico), produzindo
lesão musculo ligamentar em função da
hiperflexão ou hiperextensão do pescoço.
Este diagnóstico não se aplica a pacientes
com fraturas, hérnia de disco, traumatismo
craniano, achados neurológicos focais ou
alteração no nível de consciência.
disco cervical inferior é uma causa comum
de dor ou de formigamento no pescoço,
ombro, braço ou mão. São comuns dor
cervical (piora com o movimento),rigidez e
limitação no arco de movimentos do
pescoço. Com a compressão da raiz nervosa,
a dor pode se irradiar para o ombro ou
braço. A extensão com a rotação lateral do
pescoço produz o estreitamento do forame
intervertebral, podendo reproduzir os
sintomas radiculares (sinal de Spurling).
Nos jovens, a radiculopatias por ruptura de
disco frequentemente é traumática. É
menos provável que uma radiculopatias
subaguda esteja relacionada com algum
incidente traumático específico, sendo
maior a chance de estar envolvida com
alguma patologia discal ou espondilose
Região anatômica que contém a primeira
costela, artéria e veia subclavia, plexo
braquial, clavícula e ápice pulmonar. As
lesões nesta região podem causar dor
relacionada com a postura ou induzida por
movimentos ao redor do ombro e na região
supraclavicular. A síndrome do desfiladeiro
torácico neurogêníca verdadeira é incomum
e resulta da compressão do tronco inferior
do plexo braquial por uma banda de tecido
anômala; o tratamento consiste na secção
cirúrgica da banda. A síndrome do
desfiladeiro torácica arterial é causada por
compressão da artéria subclávia por uma
costela cervical; o tratamento é feito com
trombólise ou anticoagulação e excisão

cirúrgica da costela cervical. A síndromedo
desfiladeiro torácica inespecifica acomete
um grande número de pacientes com dor
crônica no braço e no ombro de causa não
esclarecida.
 Diagnósticos diferenciais para dor
irradiada para o braço: angina, esofagite,
hérnia de disco, artrose, traqueobronquite,
amigdalite, torcicolo (contratura muscular),
infecção.
 Dor que piora ao movimento da coluna.
Palpação dolorosa da musculatura
paravertebral.
 Exames complementares importantes:
hemograma, ecg para descartar infarto
quando a dor irradia para o membro
superior, raio X de coluna cervical, TC de
coluna cervical seria 3ª linha.
 Diminuição do espaço intervertebral mostra
diminuição do disco vertebral e
consequentemente de sua função.
 A indicação de tratamento cirúrgico da
hérnia é somente após a falha do
tratamento cirúrgico (6 meses pelo menos).
 Principais causas da cervicalgia:
 Estenose (sendo artropatia
degenerativa, estenose central –
mielopatia- estenose foraminal-
radiculopatias).
 Osteomielite
CEFALÉIAS PRIMÁRIAS
 Conceito: dor que se estende da nuca a
região supra-orbitrária, enquanto as dores
no rosto são as algias fociais. Entretanto o
conceito internacional abrange face e
crânio.
 São divididas em primarias e secundarias.
 As cefaleias primárias são distúrbios
bioquímicos do próprio cérebro e que é
deflagrada pela disfunção de
neurotransmissores. Incluem-se a
enxaqueca, cefaleia tensional e em salva.
Podem ainda ter fatores ambientais.
 Enxaqueca
 Cefaleia tensional
 Cefaleia trigêmino-autonômica
Carolina Castelli, 142 - 2019
 Outras
 Outras cefaleias: da tosse, do esforço ou
exercício, da atividade sexual ou do
orgasmo, do frio (com sorvete, bebidas
geladas), das anosmalidades temporo-
mandibulares.
 A cefaleia secundaria é consequente a uma
doença sistêmica ou focal, tendo uma causa
definida. São os casos as meningites,
traumas, inflamações dos olhos, ouvidos,
nariz e garganta, além de processos
vasculares como arterites. Podem ser
oriundas de disturbios cranianaos ou
cervicais .
 Lesão traumática
 Perturbação vascular
 Perturbação intracraniana não
vascular
 Infecção
 Substancias ou privação de
substancias
 Perturbação da homeostasia
 Perturbação do crânio, pescoço, olhos,
dentes, seios paranasais
 Perturbações psiquiátricas
 As cefaleias primárias podem ser sem aurea,
com aurea (sendo a típica visual, e a atípica
a hemiplégica, basilar), cefaleias tipo tensão
(episódica, frequente ou crônica), cefaleias
trigêmino-autonômicas (em salva, SUNCT,
hemicrania paroxística crônica e continua),
ou outras cefaleias como cefaleia da tosse,
esforço, atividade sexual e frio.
Enxaqueca
 São crises de cefaleia, geralmente de caráter
pulsátil, unilateral, com duração de 4-72h
acompanhadas ou não de náuseas, vômitos,
foto e fonofobia, mais frequente nas
mulheres (3:1). Podem ser antecedidas por
fenômenos transitórios denominados de
“aura”, mais comumente visuais (escotomas
cintilantes).
 Geralmente tem origem genética ou
componente familial
 Dividem-se em enxaqueca com aura e sem
aura (enxaqueca comum)

 Surgimento mais frequente na adolescência,
pode ocorrer em crianças e têm tendência a
melhorar com o tempo, tanto na frequência
quanto na intensidade da dor
 O exame neurológico durante a crise
geralmente é normal
 Osmofobia é um sintoma pouco comum.
 Os critérios diagnósticos de enxaqueca
requerem pelo menos 5 episódios de
cefaleia, cada um durando de 4 a 72 horas,
geralmente unilateral, pulsátil ou em
compressão, de intensidade moderada a
severa, que se agrava com atividade física e
apresenta com frequência náusea/vômito,
fotofobia e fonofobia.
 Fisiopatologia: ativação de um gerador
central (córtex ou tronco cerebral),
alteração da homeostasia, liberação de
neurotransmissores, “depressão alastrante”,
vasodilatação meníngea e ativação do
sistema trigêmino-vascular, liberação de
peptídeos vaso-ativos (neurocininas,
prostaglandinas, substancia P, etc) pelas
terminações trigeminais, levando a uma
inflamação., piora da vasodilatação,
estimulação trigeminal aumentada,
aumento da liberação de peptídeos e
intensificação da dor; aferentes nociceptivo
trigeminais transmitem os sinais de dor ao
tálamo e dai para o córtex. A continuidade
de sinais dolorosos ativam outros neurônios
que levam aos sintomas associadas como
foto e fonofobia. Essa continuação pode
levar a uma sensibilização cerebral em que
qualquer estimulo provocado.
 Enxaqueca acompanhada: são crises
paroxísticas de cefaleia, geralmente de
caráter pulsátil unilateral, acompanhadas
de uma variedade de sinais neurológicos
como na enxaqueca oftalmoplégica com
hemianopsia, ou na enxaqueca basilar (com
vertigem e muito vomito), ou ainda com
hemiparesia, disfagia, náuseas e vômitos. 
o paciente que tem cefaleias acompanhadas
precisa de um acompanhamento, exames
laboratoriais, pois estão associados à
malformação vascular, aneurismas e
Carolina Castelli, 142 - 2019
doenças auto-imunes. Muitas tem caráter
genético com genes conhecidos
Cefaleia Tensional
 Muito frequente, pode haver uma forma
crônica com mais de 15 dias por mês com
dor ou 180 dias por ano. A forma episódica
reque pelo menos 10 episodios de duração
variável entre 30 minutos e 7minutos.
 Geralmente a dor é menos intensa,
incômoda, não interfere nas AVD, pode ser
bilateral, em com caráter de aperto ou
pressão, geralmente não pulsátil. Foto e
fonofobia juntas não ocorre.
 O exame neurológico é normal durante os
episódios, podendo haver pontos dolorosos
específicos.
 Causa mais comum a tensão emocional
(psicogênica) ou ainda ligada ao aumento
da tensão muscular cervical (miogênica)
 Pode ser desencadeada por fatores
externos, alimentares, bebidas, posturas
forçadas, etc
Cefaleia Crônica Diária
 É uma forma de cefaleia não paroxística,
mais frequente nas mulheres, pode ser
diária ou quase diária.
 Sua origem inclui as cefaleias associadas a
consumo excessivo de medicações
sintomáticas, especialmente
 Analgésicos
 Do ponto de vista clínico, muitos pacientes
com CCD apresentavam no passado,
migrânea episódica ou cefaleias do tipo
tensional episódica ou crônica. Ao longo de
suas vidas, foram perdendo ou modificando
as características específicas e marcantes
destas cefaléias e passando a apresentar
cefaléia diária ou quase diária, com algumas
características clínicos das enxaquecas e
das cefaleias do tipo tensional prévias.
Cefaleia Cervicogênica
 Pode estar relacionada à cefaleia de tensão,
com características de cefaleia secundária
por problemas da coluna cervical
 Carolina Castelli, 142 - 2019

(Compressão de um nervo ) e dos músculos trajeto do nervo, com exame neurológico

adjacentes
 Geralmente são unilaterais, paroxísticas,
desencadeadas por postura ou por
movimentação da cabeça
 O fenômeno dolorosos pode ser
desencadeado pelo examinador, por
compressão de pontos desencadeadores, no
nervo occipital maior (n. grande occipital de
Arnold), ou na raiz de C2
 Alguns casos estão relacionados à previa
“síndrome do chicote cervical”
 Síndrome deKosten Na mandíbula pode
causar uma dor cervical.
normal. Possui zonas de gatilho na face,
quando apertadas desencadeiam dor. A
sintomática além da dor, ocorre anestesia
no trajeto do nervo
 Neuralgia do glossofaríngeo (IX):
Paroxismos de dor na loja amigdaliana ou
na faringe, muitas vezes desencadeada pela
alimentação. Pode levar à caquexia ou ser
causa de síncope. E uma síndrome rara.
Manejo do paciente com cefaleia

Cefaleias trigêmino-autonômicas
 Cefaleias em salvas (cluster): é uma dor
muito intensa, unilateral, com episodeos
que duram de 30-90 minutos, se iniciando
de madrugada, geralmente no sexo
masculino. Os sintomas são olhos
vermelhos, ptose, artéria temporal turgida,
rinorreia,
 SUNCT: Short lasting, Unilater al,
Neuralgiform headache, with Conjuntival
injection and Tearing é uma doença mais
prevalente no homem, sendo de curta  Triagem da Cefaleia na emergência:
duração, unilateral, neuralgiforme, com
edema conjuntival, lagrimejamento,
vasodilatação, com irradiação para o rosto.
É diagnostico diferencial com cluster,
porem, a crise dura poucos segundo, com
dezenas de crises semelhantes. Também
mais comum em homes.
 Hemicrania paroxística crônica: mais
comum em mulheres, sendo episódios de
cefaleia paroxística nas mulheres após 30
anos, com sintomas de lacrimejamento,
focal, não é a mesma que cefaleia por
drogas. Os episódios são sensíveis a
indometacina. Os olhos ficam edemaciados.
A frequência é variada enquanto na HPC
podem ocorrer vários episódios no dia
enquanto a HC é contínua

Neuralgias Faciais
 Neuralgia do trigêmio (V): na essência, o
paciente apresenta paroxismos de dor no
 Carolina Castelli, 142 - 2019

combinado dos três componentes

 Profilaxia: ver
 Tratamento da Crise: ver
 Crise de cefaleia por uso de analgésico:
associação de amitriptilina com
prednisolona
Casos Clínicos
 Neuralgia do trigêmio. Pode ser tratada com
aciclovir, com corticoterapia em fase aguda,
e a profilaxia pode ser feita com pregabalina
ou gabapentina, de modo que não ocorra a
neurite herpetica
 Os diagnósticos sindrômicos são síndrome
álgica, síndrome de cefaleia, síndrome
cutânea (herpes zoster)
 Conduta do caso: tratamento com beta
bloqueador para profilaxia da enxaqueca,
aciclovir de 5-6 dias, corticoide por 3 dias, e
profilaxia da neurite herpética com pre
gabalina.
intracranianos:
- Componente parenquimatoso: constituído
pelas estruturas encefálicas (tecido
encefálico)
- Componente liquórico: constituído pelo
liquido cefalorraquidiano (LCR) das
cavidades ventriculares e do espaço
subaracnóide (liquido cerebroespinhal)
- Componente vascular: caracterizado pelo
sangue circulante, arterial e venoso
 Tríade da Síndrome de hipertensão
intracraniana:
 Cefaleia
 Vômitos
 edema de papila
 Além de outras como diplopia, distúrbios
autonômicos, distúrbios da consciência. A
cefaleia da HIC é uma cefaleia matinal,
difusa, que pode ou não melhorar com o
passar do dia. Além desse, os outros
sintomas também são maiores na manha e
diminuem com o passar do dia. Paciente
vomita, em jato, sem ter náuseas.
 São 3 as causas de hipertensão
intracraniana: processo expansivo, doença
inflamatória ou alteração metabólica.
 Ausência da pulsação da artéria da retina,
ocorre quando a PIC aumenta muito.
 A principal coisa que ocorre como
complicação da HIC são as hérnias!

CEFALEIA SECUNDÁRIA
 São cefaleias atribuídas a:
1. Lesão ou traumatismo crânio-encefálico
e/ou cervical
2. Perturbação vascular craniana ou cervical
3. Perturbação intracraniana não vascular
4. Uma substância ou à sua privação
5. Infecção
6. Perturbação da homeostasia
7. Perturbação do crânio, pescoço, olhos,
nariz, seios paranasais, dentes, boca ou
outra estrutura do crânio ou da face  Herniação uncal: paralisia ipsilateral do
8. Perturbação psiquiátrica 3NC (compressão do terceiro nervo
 Pressão intracraniana: a pressão craniano- pupila fixa e dilatada) + redução
intracraniana é exercida pelo volume no nível de consciência + hemiparesia
contralateral

 Herniação tonsilar: compressão do tronco
cerebral causando reflexo de cushing
(respiração irregular, bradicardia e
hipertensão).
 Classificação dos tumores
intracranianos: primitivos – são os
tumores do parênquima. neurogliomas
(neuroepiteliais), embrionários, meníngeos,
linfomas, tumores de células germinais,
tumores da região selar. Metastáticos -
pulmão, mama, pele, gastrointestinal, rim
Gliomas
 quanto mais primitiva a glia, mais maligno o
tumor. São classificados em astrocitomas e
oligodendrogliomas (celulas gliais),
ependimomas (de celulas ependimarias) e
meduloblastomas (de celulas primitivas do
cerebelo)
 Glioblastoma tem necrose dentro e edema
periférico
Astrocitomas
 os aspectos de imagem são diferentes entre
os astrocitomas. Derivam dos astrócitos e
são os tumores mais comuns em adultos e
crianças; Encontrado no lobo frontal do
cérebro de adultos e no cerebelo em
crianças, dividem-se em 4 grupos:
 graus 1 e 2 (baixo grau) – crescimento
lento e são em geral retirados
cirurgicamente de modo parcial, sendo
comum a recidiva em formas mais graves
 grau 3 (anaplásico de grau médio ) –
crescem rapidamente, carregam traços de
células malígnas e geralmente progridem
para glioblastoma multiforme
 grau 4 (glioblastoma multiforme de alto
grau ) – altamente malígno, cresce
rapidamente e invade os tecidos mais
próximos, localizam-se na substância
branca profunda dos hemisférios cerebrais.
Carolina Castelli, 142 - 2019
 Astrocitoma cístico na criança no cerebelo é
benigno e um meduloblastoma é maligno
 Quando tem atrofia ótica tem perda visual,
mas quando tem papiledema, não tem perda
visual
Oligodendrogliomas
 Tumores de crescimento lento e
progressivo – desenvolvem-se ao longo de
vários anos;
50% acometem o lobo frontal,
42% o lobo temporal e
32% o lobo parietal;
 Idade entre 40 e 60 anos –predomínio 2
homens para 1 mulher;
 Prognóstico varia de acordo com a idade
de diagnóstico:
Favorável - Idade < 40 anos e grau de
malignidade 1 e 2; sobrevida média de 9
anos (5 anos em 60 a 75 % dos casos e 10
anos em 46% dos casos);
Desfavorável – Idade > 40 anos,
hemiparesia e alterações cognitivas;
sobrevida de 5 anos cai para 36% dos casos.
Ependiomas e Ependimoblastomas
 Provenientes de células ependimais;
Crescem dentro dos ventrículos ou no
tecido cerebral adjacente;
 60 a 66% - localizados na fossa posterior;
 Sobrevida de 5 anos de 58 a 68%.
Meduloblastoma
 Malígnos provavelmente derivados de
células primitivas da camada granulosa do
cerebelo; Surgem normalmente na fossa
posterior; 25% dos tumores cerebrais na
infância;
 Sobrevida de 5 anos de 30 a 70%;
 Metástases sistêmicas ocorrem em 5% dos
casos e ósseas em 90%.
Manifestações gerais das cefaleias 2ª
 Síndrome de cushing: hipertensão
intracraniana com pulso lento ao invés de
taquicardia, dessa forma aumenta a pressão
arterial mas mesmo assim ocorre

bradsfigmia (pulso lento)  indicativo de
internação.
 Hidrocefalia: obstrutiva e comunicante
 Sinais de localização
 Glioblastoma tem necrose empaniçada,
neoangiogenese e figuras de mitose
DISTURBIOS MOTORES
 Livro indicado: neurologia e neurocirurgia
 A função motora envolve a atividade
muscular integrada com córtex cerebral,
núcleos da base, cerebelo, núcleo rubro,
formação reticular do tronco, núcleo
vestibular lateral e medula espinhal.
Carolina Castelli, 142 - 2019
 Qualquer alteração nesses componentes
pode levar à: fraqueza (redução da força),
alteração proprioceptiva, bradcinesia
(demora para atingir a força completa do
musculo), apraxia (distúrbio no
planejamento e inicio do movimento),
paralisia e paresia.
 Diagnostico anatômico: Localização central
(cérebro e medula) e Localização periférica
(nervos cranianos e nervos mistos).
 Diagnostico sindrômico: interpretação dos
sintomas e dos sinais em termos de
fisiologia e anatomia.
 Diagnósticos sindrômicos em neurologia:
 Síndrome cognitiva
 Síndrome convulsiva (1ª ou 2ª)
 Síndrome de hipertensão intracraniana
 Síndrome meníngea
 Síndrome motora
 Síndrome sensitiva.
 As síndromes motoras podem ser
classificadas em:
1. Síndrome piramidal (1º NM)
Hemiplégica  metade contralateral
Paraplégica  na medula, depende da
altura da medula
Tetraplégicas 4 membros afetados
(altura cervical).
Monoplégicas um só membro
2. Extrapiramidal (2º NM)
Parkinsoniana
Coreica
Coreotetórica
Distônica
3. Periféricas
Neuropatias
Miopatias
Doenças da placa motora
4. Cerebelares
Ataxia
Primeiro neurônio motor
 Lesão no primeiro neurônio motor: O
primeiro neurônio motor é a via piramidal
(que liga à medula ao córtex motor).
 Ocorre diminuição da força, aumento dos
reflexos pela perda da inibição negativa e o
tônus muscular vai ficar aumentado

(hipertonia).  Marcha Ceifante: atua
predominantemente nos músculos
antigravidade.
 Exemplos: Tumores, neurotoxoplasmose,
ave.
 Esclerose múltipla: desmielinização
medular (mielinite), com comprometimento
dos membros, com sinais piramidais.
Acomete mais mulheres jovens, podendo ter
acometimento visual também, alem de
sensitivo e motor. A síndrome cerebelar
pode estar associada com ataxia e falta de
coordenação.
 Neurotoxoplasmose: também apresenta os
sintomas motores contralaterais da
síndrome piramidal associada a convulsão
em alguns casos.
 Resumindo:
 Hiperreflexia
 Perda de força
 Hipertonia
 Marcha ceifante
Segundo neurônio motor
 Seu corpo esta localizado na medula
anterior, e localiza-se após a sinapse com o
1º NM. Ele encaminha os estímulos motores
para a placa motora.
 Características:
 Hiporreflexia ou arreflexia
 Perda de força
 Hipotonia e atrofia muscular
 Tem fasciculações
 A eminencia hipotênar apagada é
característica da lesão do 2º NM.
 Exemplos: doenças infecciosas, paralisia
infantil (poliomielite), esclerose lateral
amiotrófica (ELA- acomete o 1º e 2º NM- só
comprometimento motor, sem alteração
sensitiva nem cognitiva).
 As principais doenças musculares são:
distrofias musculares progressivas,
miopatias congênitas, miopatias
metabólicas, miotomias, miopatias de
atividade elétrica continua, miopatias
inflamatórias ou imunologicas, e miopatias
endócrinas.
Carolina Castelli, 142 - 2019
Doenças da placa motora
 É definida por critérios clínicos e exames
complementares, sendo decorrente de
fraqueza dos músculos, e de caráter
hereditário.
 As principais doenças da placa motora
são: miastenia gravis e doença de Eaton-
lambert.
 Sintomas principais da placa motora:
fraqueza, fadiga, dor, claudicação, espasmos,
câimbra, alterações de volume.
 Distrofias musculares: é miopatia definida
por critérios clínicos e exames
complementares onde todos os sintomas
são decorrentes da fraqueza dos músculos,
sendo progressivamente piores, sendo de
transmissão hereditária.
 Distrofias musculares progressivas:
forma de Duchenne e forma de Becker.
Forma das cinturas e forma fascio-
escapulo-umeral. Forma óculo-faringea,
forma distal, forma muscular miotônica.
 Duchenne: Na duchenne acomete
principalmente meninos, crianças, que a
partir dos 3 anos manifestam dificuldades
de correr, subir degrais, e acometimento
proximal. Ocorre atrofia da musculatura,
principalmente próximal, com lordose. Pode
ocorrer pseudo-hipertrofia, mas na verdade
é substituição do musculo por gordura.
 Miopatias inflamatórias: podem ser
infecciosas (toxo, trichinose, vírus) ou
alterações imunológicas (dermatomiosite e
a poliomiosite).

 Diagnostico de doença muscular: exame
clinico, estudo ENMG, dosagem das enzimas
séricas, biopsia muscular, e biologia
molecular (DNA).
 Miastenia gravis: doenca autoimune que
acomete os receptores de ACH, acometendo
 Carolina Castelli, 142 - 2019

mulheres de 10-30 anos e homens de 40-60, DISTURBIOS SENSITIVOS

muito associado a tireoidite de Hashimoto.
 Diagnósticos sindrômicos em neurologia:
O quadro clinico envolve fadiga muscular,
 Síndrome cognitiva
fraqueza ocular, fraqueza dos músculos
 Síndrome convulsiva (1ª ou 2ª)
proximais e da face, comprometimento
 Síndrome de hipertensão intracraniana
bulbar, crise miastênica.
 Síndrome meníngea
 Os testes farmacológicos diagnósticos:
 Síndrome motora
administrar piridostigmina 10mg IM+
 Síndrome sensitiva.
atropina 0,4mg IV e manda fechar os olhos
 As vias sensitivas ascendentes começam
com força e sorrir forçadamente, e vai ser
nos receptores periféricos na pele e nos
percebida uma diferença, com redução da
fusos musculares, e ascendem da seguinte
ptose e redução da queda da mandíbula.
maneira.
Não tem edrofônio no brasil.
 Os receptores proprioceptores e
 Podemos ainda estimular o músculo de
mecanoceptores recebem a informação. A
forma repetida, gerando uma queda da
primeira célula está fora do sistema nervoso
atividade motora na eletromiografia.
com seu corpo celular no gânglio posterior
 Pode-se pesquisar ainda anticorpos, na
da medula. O segundo é da medula (coluna
forma ocular pura, generalizada ou anti-
dorsal) ao bulbo, e o terceiro do bulbo ao
musk. Podem ser feitos exame radiológicos
córtex sensorial.  sensibilidade profunda
(RM) da porção anterior do mediastino na
 Os receptores nociceptores e
procura de timoma ou timo residual que
termoceptores, ascendem de outra forma.
produz anticorpos.
A primeira célula é igual, no gânglio da raiz
 Tratamento: timectomia,
dorsal, que faz conecção no corno posterior
imunossupressão, inibidores da
da medula, decussando para o corno
colinesterase.
anterior contralateral, e sobe até o tálamo,
onde está o terceiro neurônio, que leva o
estimulo ao córtex sensitivo.
 Disfunções sensitivas:

 Esclerose do cordão lateral: motor

descendente e corno anterior (sensitivo)
 Deficiência de B12: Degeneração das
colunas dorsais e foniculos dorsais
 Comprometimento da irrigação da
arterial espinal anterior: acomete toda a
parte anterior da medula (corno anterior,
sensibilidade unilateral e um pouco da via
piramidal)  cocaína favorece

 Siringomielia: síndrome que acomete o
canal (tumor, hemorragia) ependimário que
acomete sensibilidade anterior e cordão
lateral. A sensibilidade profunda é
preservado. Paciente perde a sensibilidade
superficial e mantem a profunda. Mais
comum na porção toracica alta, com
manifestação de alteração motor do 2º NM a
partir da lesão, de ambos os lados.
 Hemissecção medular: síndrome de vaul-
sequar, principalmente em trauma.
Sensibilidade profunda de um lado e
profudnda do outro, e as manifestações
dependem da altura do acometimento. Pode
ocorrer por compressão extrínseca por
tumor por exemplo. Comprometimento
motor do lado da lesão + alteração da
sensibilidade profunda e do lado oposto,
alteração da sensibilidade superficial.
 Transecção medular: perda da
sensibilidade superficial e profunda de
ambos os lados a partir da lesão. Possui
Manifestações piramidais e sensibilidade
totalmente comprometida.
 Os níveis sensitivos ajudam a definir a
altura da lesão sensitiva.
Neuropatia Periférica
 Classificação das Neuropatias
periféricas:
 Comprometimento dos nervos
periféricos isolados  compressão por
aneurisma, diabetes, hanseníase (ver
marcha)
 Troncos nervosos (hérnia de disco)
 Raízes
 Gânglios sensitivos (paralisia facial
periférica, zoster)
 Polineuropatia (diabetes é a principal
causa)
 Obs: paralisia facial – na central preserva a
porção superior só desviando o labio, e na
periférica não, acomete a testa, não da para
franzir a mesma, e o olho permanece aberto.
 Sinais e sintomas: alteração motora (tono
reflexo e força), alteração da sensibilidade
(hipo ou anestesia, parestesia, hiperestesia
Carolina Castelli, 142 - 2019
ou Hiperpatia), ataxia sensitiva e tremor,
alterações tróficas, alteraçõe autonômicas
 Classificação:
 Velocidade de instalação (aguda,
subaguda, crônica)
 Tipo de fibra nervosas acometidas
(motora, sensitiva, autonômica e mista)
 Tamanho da fibra envolvida (grossa, fina,
mista)
 Distribuição (proximal, distal, difusa)
 Padrão (monneuropatia, mononeuropatia
múltipla, Polineuropatia, radiculopatias e
plexopatia)
 Patologia (axonal, desmielinizante e
mista)
 Principais etiologias: síndrome de
guillain-barré, neuropatia diftérica,
neuropatia etílico-carencial (EPW),
neuropatia toxica e medicamentoa,
neuropatia diabética, vasculitica, neuropatia
paraneoplasica /macroglobulinemia,
neuropatia amiloide, neuropatia
geneticamente determinada
 Diagnostico: anamnese e exame físico,
exams hematológicos e bioquímicos, exame
do LCR, exame ENMG, biopsia do nervo.
DOENÇAS CEREBROVASCULARES
 A vascularização do cérebro é feita por um
sistema anterior, formado pela carótida
interna que emite 3 ramos: artéria cerebral
anterior e media e artéria comunicante
anterior.
 O sistema posterior é formada pela artéria
vertebral cujos ramos são artéria cerebral
posterior, basilar e comunicante porterior.
 A carótida interna (fica mais para fora)
entra no crânio fazendo um cifão.
 A artéria cerebral media irriga o córtex, os
núcleos da base, a capsula interna, entre
outros.
 Sistema vertebro-basilar: a síndrome de
encarceiramento é um estado de perda da
função encefálica preservando parte do
cérebro, mantendo a função dos olhos e
sono-vigilia.

 Definição: Quadro súbito de disfunção focal
da função encefálica, com duração maior
que 24h, de gravidade variável, que pode
ser progressiva.
 O quadro que dura menos de 24h com
recuperação total é um ataque isquêmico
transitório, e ele não evolui com sequela.
 Aquele paciente que teve um ataque
isquêmico que durou menos de 24h, porem,
que tem imagem de infarto cerebral, teve
um AVC e não um AIT.
 Fatores de risco para DCV: idade acima de
65 anos, sexo masculino, historia familiar,
negros, hipertensão, cardiopata
(principalmente o paciente com FA),
diabetes, hipercolesterolemia,
sedentarismo, tabagismo, excesso de álcool,
estenose assintomática da carótida, AIT
prévio.
 Fatores que modificam os fatores de
risco: anti-hipertensivo, dieta,
antiplaquetário, anticoagulante,
antiarrítmico, controle glicêmico, drogas
redutoras do colesterol, dieta, exercício
físico, cessação do tabagismo, redução de
álcool, antiplaquetário.
 A hipertensão arterial leva à alteração do
vaso, com dimunuição do calibre, aumenta a
pressão para que se mantenha um grande
fluxo. O diabetes mielito gera
microangiopatia. O tabagismo e álcool
agridem o endotélio, que leva à
arterioesclerose. A FA pode levar à trombos
que geram avci. Os AVC criptogenicos são de
origem não determinada.
 O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) é a
Carolina Castelli, 142 - 2019
pressão de perfusão cerebral (PPC) sobre a
resistência vascular cerebral (RVC). A PPC é
a Pressão arterial (PA) – a pressão venosa
(PV). A RVC é o calibre arterial cerebral, que
é sensível as variações de PaCO2.
 Quando o fluxo sanguíneo cerebral fica
menor que 30 ml/min, ocorre injuria.
 Dessa forma, a área afetada pode ser
separada em: área de necrose, área
isquêmica, e área de penumbra isquêmica. A
necrose é a extensão de neurônios não
recuperáveis, e dessa forma, é a extensão da
sequela. A área de isquemia e penumbra
ainda pode ser salva.
 É importante entender que a clinica
expressada é a soma das três regiões
lesionadas.
 Tipos de avc: isquêmico (AIT, infarto,
infarto lacunar, embolia) e hemorrágico
(intraparenquimatoso, sub-aracnoide).
 85% das DCV são isquêmicos.
 Pacientes com hipertensão arterial de difícil
controle podem apresentar microblooding
(pequenos sangramentos).
 O tempo de AVC é fundamental, e quando
não se sabe precisar, considera-se o inicio
do quadro pela ultima vez que o paciente foi
visto sem sintomas.
Exame físico do paciente com AVE
 Avaliação do nível de consciência, sinais
vitais como PA, temperatura, ritmo
respiratório, pulso e saturação, avaliação de
sinais de trauma na cabeça, jugula,
carotídea, buscar historia de trauma,
 O exame de fundo de olho deve ser avaliado,
principalmente auxiliando o AVEH, porem, a
ausência de alterações no exame de fundo
de olho não podem descartar o AVE.
 O que esperar no exame de fundo de
olho? Hemorragia sub-hialoide, perda
visual mono-ocular com palidez retiniana.
 Paciente com sinais motores (piramidais)
do lado direito tem lesão do lado esquerdo!
e isso é clássico da cerebral media.
 Após o exame físico é preciso pedir uma TC
de crânio SEM contraste.

 Sinal de babinski bilateral é uma
hemorragia ou meningite, sendo sinal de
acometimento meníngeo e não de síndrome
piramidal.
 Sinal semiótico de hemorragia
subaracnóidea: síndrome completa do 3º
NC, compressão do nervo craniano.  ptose
palpebral do lado acometido + olho
desviado para fora + midríase  ocorre
devido a artéria cerebral posterior que
rompeu, o sangue coagula e como um tumor
ele comprime os nervos ou é um aneurisma
na junção da artéria cerebral posterior com
a ??
 Manifestação clinica dos tipos de AVC:
Acidente Vascular Hemorrágico
 Intraparenquimatoso: as causas mais
comuns são hipertensão arterial
(microaneurismas de charcot-bouchard),
angiopatia amiloide (em idosos), distúrbios
de coagulação (cumarínicos), lesões
expansivas como tumores, malformações,
angiomas cavernosos; transformação do
AVC isquêmico em hemorrágico e
drogadição.
 Subaracnóideo: causas mais comuns são
trauma, aneurisma e malformação
arteriovenosa (MAV).
 Manifestação clinica: cefaleia, torpor,
rigidez de nuca, sintomas progressivos,
inicio durante alguma ação, e os sintomas
não se associam com o local vascular
lesionado.
 Conduta: controlar fatores de risco, avaliar
indicação e trombolítico (RTPA) via venosa
e intra-arterial, avaliar Terapia
endovascular, providenciar terapêutica
especifica para a etiologia sistêmica, e
planejar reabilitação.
Carolina Castelli, 142 - 2019
 Hemorragia cerebral espontânea (HCE):
1. A HCE se define como um sangramento
no parênquima cerebral de origem não
traumática. Tem alta mortalidade e apenas
20% dos pacientes estão independentes
após 6 meses do AVC
2. Causas mais frequentes são: HAS
(microangiopatia hipertensiva), angiopatia
amiloide e uso de nticoagulantes
3. As bases para tratamento incluem:
terapia hemostática (vit K), controle da PA
(>180x110), e evacuação do hematoma
(evitar sua expansão)
4. Rapidez e controle agressivo inicial pode
mitigar a lesão cerebral secundária
5. A conduta inicial inclui: estabilização
imediata, neuroimagem rápida e acurada
para estabelecer o diagnóstico e a etiologia.
6. Considerar intervenção cirúrgica precoce
e prevenção de lesão cerebral secundária
7. Controle da PA: administração
endovenosa de labetalol, nicardipina,
enalapril, hidralazina, urapidil, ou nitratos
 Outras etiologias de HCE: Aneurismas
intracranianos (geralmente como
hemorragias subaracnóides), Malformações
arteriovenosas, Tromboses venosa cerebral
e infarto venoso, Tumores cerebrais
primários e metástases (CA de pulmão e
melanomas), Abuso de drogas (cocaína e
anfetaminas)
 Hemorragia sub-aracnoidea (HSA):
Corresponde a 5% de todas os AVC e se
devem especialmente à ruptura de
aneurismas intracranianos e menos a outras
mal-formações. Cursa com cefaleia súbita
intensa e rápida deterioração do nível de
 Carolina Castelli, 142 - 2019

consciência são sinais característicos. Te  Escala de Hunt & hass: 1) assintomático ou

que Buscar sinais meníngeos, fazer TC cefaleia leve, 2) cefaleia moderada a grave
imediata. A angiografia constitui o método ou paralisia oculomotora, 3) confuso tonto
diagnóstico definitivo, se os achados na ou com sintomas focais discretos. 4)
angio CT não forem claros. Evitar torporoso, 5) COMA.
hipervolemia, usar Nimodipina  Complicação das hemorragias:
(neuroproteção e vasoespasmo) – 60mg VO
até de 4/4hs até por 3 semanas e atenção
para a hiponatremia! A prioridade
terapêutica é evitar o ressangramento (20%
nos primeiros 10 dias). A definição de
terapêutica cirúrgica ou endovascular deve
ser discutida entre o neurocirurgião e o
radiologista intervencionista. O
procedimento deve ser realizado nos
primeiros 3 dias do sangramento, para
evitar o ressangramento e o vasoespasmo.
 A hemorragia no espaço sub aracnoideo
gera como reação uma vasoconstrição Aneurisma
intensa.  A malformação na camada muscular das
 Bandeiras Vermelhas para HSA: Cefaléias artérias do cérebro é geneticamente
súbitas – “ a pior dor de cabeça da sua vida” herdada.
– durante atividade ou não, Enxaquecas
acompanhadas de fenômenos neurológicos,
Cefaleia e sinais meníngeos ou distúrbios da
consciência, Cefaléia periorbitária e/ou com
paralisias oculares.
 Classificação prognostica de
vasoespasmo – Fisher:
 Grupo 1. Sangue não detectável pela TC –
não se prevê espasmo (10% risco)
 Grupo 2. Sangue difuso que não parece
ser denso o bastante para representar
um coágulo homogêneo, grande e
espesso; não se prevê um espasmo grave
(20%)
 Grupo 3. Densa coleção de sangue que
aparenta representar um coágulo maior  Fatores que afetam a oclusão do
que 1 mm espesso no plano vertical ou aneurisma:
maior que 5 x 3mm no plano horizontal
em sua dimensão longitudinal e
transversal - prevê-se um espasmo grave
(20%)
 Grupo 4. Coágulos intracerebrais ou
intraventriculares mas somente com
sangue difuso ou sem sangue nas
cisternas basais – não é previsto em
espasmo grave (40%)

 Tratamento do aneurisma: neurocirurgia
ou via endovenosa.
 Colocação de colls x clipagem
Acidente vascular Isquêmico
 AVC isquêmico embólico: A Fibrilação
atrial é uma alteração do ritmo cardíaco
associada a um aumento de 5x do risco de
AVC. O Risco maior é em torno dos 75 anos
e história de AVC prévio. Na origem cardio-
embólica a Indicação de anticoagulante é
em pacientes acima de 65 anos. Nos
pacientes de embolias de origem arterial,
estão indicadas as terapias antiplaquetárias,
que deve ser iniciada em até 24hs após o TC
excluir hemorragia. A terapia
anticoagulante deve ser iniciada entre os
dias 4 e 14, na dependência da gravidade do
quadro. Anticoagulantes não relacionados
com vit K orais são seguros. A terapia
antiplaquetária inclui 75mg de Clopidogrel
associada à 75-100mg de Ácido acetil-
salicílico.
 Manifestações segundo as artérias
acometidas:
Carolina Castelli, 142 - 2019
 .AVEI Hemisférico:
Terapia Trombolítica
 Critérios de inclusão:
 Maior de 18 anos
 Diagnostico clinico de AVC
 AVC ocorreu em 4,5 horas ou há 3 horas se
maior de 80 anos.
 TC de crânio sem contraste, SEM
HEMORRAGIA.
 Critérios de exclusão:
 Como diminuir o tempo porta-agulha? O
samu tem que avisar o hospital que é um
possível AVC, disponibilidade para os
protocolos de AVC, ativação da equipe de
AVC e rápido protocolo de triagem, exame
físico, neuroimagem e exames laboratoriais
imediatos nachegada,preparar rtpa se o
paciente for elegível, acesso rápido a
administração intravenosa, observar a
resposta imediata efazer revisões
periódicas por parte de toda a equipe de
AVC.
 Administrando o rTPA:
 avaliar o estagio do quadro clinico
 estabelecer o peso, a dose é de 0,9mg por
KG até o máximo de 90mg intependente
do peso do paciente
 administrar 10% da dose em bolus em 1
minuto
 os outros 90% da dose são infundidos ao
longo de 1h
 dissolver o frasco de 50mg em 50ml de
agua destilada de modo que 1ml=1mg

 Complicações do rTPA:
 Transformação do AVC isquêmico em
AVE hemorrágico
 Hemorragias não cerebrais como,
hemorragia de estomago, vesícula. Sendo
maiores em pacientes idosos, diabéticos,
com defict neurológico inicial muito alto
e quando ocorre violação do protocolo
de inclusão ou exclusão.
 Terapia invasiva endovascular:
1. Trombectomia mecânica intra-arterial
com colocação de stent está indicada na
oclusão de grandes vasos da circulação
anterior
2. Requer um “Centro de AVC” com neuro-
radiologistas intervencionistas treinados
3. Exige angiografia (após a rtPA nos
elegíveis)
4. Procedimento em paciente consciente sob
sedação (melhor que sob anestesia geral)
5. Pacientes com menos de 85 anos
6. Lesões cerebrais não difusas
7. Realizadas até 6 a 8hs depois do AVC
8. Quando associada à rtPA venosa prévia
expande ohorário de sua aplicação
Reabilitação do AVC
 Deve ser iniciada precocemente
 Tem como objetivos melhorar a força
muscular e o tônus, buscando melhorar as
AVD
 Utiliza técnicas variadas, caso a caso,
incluindo técnicas robóticas
 Acupuntura: vasodilatação, espasticidade,
dores
 Objetivos na fase aguda:
Carolina Castelli, 142 - 2019
 Objetivos na fase crônica: Manter os
objetivos da fase aguda, Normalizar o tônus
no hemicorpo acometido, Treinar
atividades de vida diária (AVD’s), Treinar
marcha, Treinar memória cinestésica,
Reaprendizado motor.
 Exercícios: alongamento, fortalecimento
muscular, treino de sensibilidade e
propriocepção, treino de marcha, estimulo
ao reaprendizado motor.
 Técnicas de desenvolvimento
neuromoto:
 Método Bobath: trabalha com a
facilitação do movimento, ou seja,
solicita-se ajustamentos automáticos na
postura, a fim de produzir reações
automáticas de movimentos
 Método Kabat: uma técnica de
Facilitação Neuromuscular
Proprioceptiva
 Método de Rood: O método de
estimulação sensório-motora é
fundamentado na teoria hierárquica do
controle motor, baseada na ideia de
evolução ontogenética;
 Hidroterapia
 Órteses: bengalas, muletas. Talas
 Exoesqueletos
Exames complementares
 A técnica de difusão mostra alterações mais
recentes.
DISTURBIOS COGNITIVOS
 Diagnósticos sindrômicos em neurologia:
 Síndrome cognitiva
 Síndrome convulsiva (1ª ou 2ª)
 Síndrome de hipertensão intracraniana
 Síndrome meníngea
 Síndrome motora
 Síndrome sensitiva.
 A demência é um grupo de doenças que se
caracteriza por um declínio
/comprometimento na memoria,
linguagem, solução de problemas e outras
habilidades cognitivas que afetam a
capacidade da pessoa de executar suas

atividades da vida diária. O defict devem ser
suficientemente graves de forma que
afetam o funcionamento ocupacional ou
social.
 Este declínio ocorre porque os neurônios de
partes do cérebro envolvidas na função
cognitiva foram lesadas ou destruídas.
 Este comprometimento é confirmado a
partir de uma avaliação neuropsicológica.
 Afasia, aoraxia, agnosia, ou alterações da
função executiva estão presentes.
 Tríade da demência:
- alteração cognitiva
- alteração comportamental
- alteração no cotidiano (pp perda da
autonomia)
 A demência primaria é uma anomalia do
cérebro, enquanto a secundaria é em
decorrência de uma doença primaria.
 Demências primarias degenerativas:
 Manifestações corticais
predominantes: doenca de Alzheimer,
degeneração do lobo fronto-temporal
(DFT), variante comportamental da DFT,
afasia progressiva primaria, demensia
semântica.
 Incluem manifestações sub-corticais:
demência com corpos de lewy, demência
da doenca de Parkinson, paralisia
supranuclear progressiva, atrofia de
múltiplos sistemas, doenca de
Huntington.
 Demências secundarias prevalentes:
 O padrão ouro de imagem em demência é a
Ressonância Magnética (a menos que tenha
Carolina Castelli, 142 - 2019
impedimento- marca-passo por exemplo)
atrofia dos hipocampos é um sinal
diagnostico de Alzheimer.
 Fisiopatogenia da demência:
 Diagnostico: Utilizar critérios para o
diagnóstico correto, Fazer uma anamnese,
exame físico e neurológico cuidadosos,
Realizar exames complementares básicos,
visando o diagnóstico de demências
secundárias, que podem ser potencialmente
reversíveis: exames no sangue e
neuroimagem, Avaliar a função cognitiva,
Estagiar a doença: demência leve,
moderada,ou grave. Fazer mini exame do
estado mental (MEEM), fluência verbal
(animais sendo <9 comprometido nos
analfabetos e menor que 13 em
alfabetizados), teste da memoria de figuras
e teste do desenho do relógio.
 O mini teste tem influencia da escolaridade,
se for escolaridade superior considera-se
afetado o total abaixo de 27, se a
escolaridade for media, abaixo de 25, e se a
escolaridade for baixa, abaixo de 19.
 Estadiamento da demência:
- demência leve: ainda independente para a
maioria das AVD, ideação critica preservada
e comportamento normal
- demência moderada: dependência
variável, erros de interpretação e de
julgamento, mudança comportamental.
- demência grave: dependência para a
maioria das AVD, perda de conceitos
básicos e presença de distúrbios
comportamentais.

 O que sabemos sobre a demência hoje?
Alterações anatomo-patologicas incipientes
da DA precedem as manifestações clinicas
em cerca de 15 a 20 anos. Está-se tornando
evidente que a DA não é uma simples
entidade, mas um grupo de doenças, pelo
menos parcialmente diferenciáveis por uma
arquitetura genética própria; Devem existir
subtipos anátomo-patológicos de DA
dependentes da idade do início da doença;
Devido ao possível longo curso pré-
sintomático da DA e sua evolução, é muito
importante o foco na sua prevenção.
 Formas atuais da DA: De inicio precoce e
de inicio tardio.
Demências Primárias Degenerativas
 Essas demências são classificadas como:
- Corticais: predominam as alterações de
memoria, comportamento e linguagem.  o
principal exemplo é a doenca de Alzheimer
e degeneração lobar fronto-temporal:
- Subcorticais: alterações iguais, somadas
as manifestações disexecutivas
(planejamento) e distúrbios motores
(execução)  principais exemplos são
demências com corpos de lewy e demência
da doença de parkinson.
Alzheimer
 É uma deficiência genética ligada a fatores
como pré-senilinas 1 e 14, APP-21, APOE-
19, Alfasinucleina-4. Além disso, a idade
avançada, e fatores ambientais como
doenca vascular, baixa escolaidade, radicais
livres, e neurotoxinas podem desencadear a
cascata patológica do Alzheimer. Essa
cascata consiste em: formação de
oligômeros, placas senis (amiloides)............
 Diagnostico de Alzheimer: utilizar
critérios para o diagnostico correto, fazer
uma anamnese, exame físico e neurológico
cuidadoso, realizar exames complementares
básicos.
 Tratamento sintomático: Dois sistemas
principais de neurotransmissores foram
estudados em relação a estratégias
terapêuticas na DA:
Carolina Castelli, 142 - 2019
 Acetilcolina
Os níveis de acetilcolina estão
anormalmente baixos. Esta é a base para o
tratamento com inibidores de
colinesterases – indicados para as fases
leve, moderada a moderada-grave
 Glutamato
Os níveis sinápticos de glutamato estão
elevados. Esta é a base para o tratamento
com memantina – indicada para as fases
moderada-grave a grave. A memantina tem
ação antagonista do receptor NMDA,
controla a entrada de Ca no neurônio pós-
sináptico. Apresentação: comprimidos de
10 mg
Doses e titulação:
Semana 1: 1⁄2 comp. de manhã
Semana 2: 1⁄2 comp. de manhã e 1⁄2 comp
à noite
Semana 3: 1 comp de manhã e 1⁄2 comp à
noite
Semana 4: 1 comp de manhã e 1comp à
noite
 Tratamento não farmacológico: É
importantes também na prevenção!
Exercícios físicos regulares são eficazes,
Manter atividade intelectual e hábitos
adquiridos preserva a cognição, Não se tem
dados objetivos de medicina alternativa,
mas Psicoterapia é importante, Terapia
ocupacional, Fonoaudiologia, Centros de
convivência, e Capacitação de familiares e
cuidadores.
 Ver neuroimagem
Demências Secundárias
 Demência vascular: as causas são
múltiplos infartos cerebrais, pode ser
decorrente de comorbidades associadas
como HAS, diabetes e arteriopatias ou por
microangiopatia diabética que gera atrofia
cerebral. Por exemplo, o infarto talâmico

bilateral é uma causa de demência
secundaria.
 Hidrocefalia normobárica: o ventrículo na
neuroimagem mostra-se mais dilatado,
além de outros achados de imagem. Quando
o diagnóstico é precoce o tratamento leva a
cura. A tríade da HNB ou hidrocefalia de
pressão normal (HPN) são:
- apraxia de marcha
- incontinência urinaria
- demência leve
DOENÇAS EXTRAPIRAMIDAIS
 Os problemas de marcha e equilíbrio são
comuns no idoso e contribuem para o risco
de quedas e lesões.
 A deambulação depende da integração
entre controle postural e locomoção. As
informações sensoriais para o controle
postural são geradas pelo sistema visual,
receptores proprioceptivos nos fusos
musculares e articulações, alem da
integridade vestibular.
 A doença de Parkinson é comum na faixa
etária acima de 55 anos, e ela será o
enfoque como exemplo de doença
extrapiramidal.
 Definição da doença de Parkinson:
doenca degenerativa, idiopática, com inicio
gradual e simétrico, de evolução
progressiva. Caracteriza-se clinicamente
por tremor de repouso, rigidez, bradicinesia
e instabilidade postural.
Obs: posteriormente esses critérios foram
reformulados pelo Banco de cérebros do
reino unido como tremor de repouso,
assimetria e boa resposta à levodopa mas
isso não cai na prova.
 Parkinsonismo: é um termo genérico
empregado para definir uma síndrome
manifestada por Bradicinesia com rigidez
e/ou tremor.
 Classificação de parkinsonismo:
1. Primaria: doença de Parkinson
2. Parkinsonismo-plus: paralisia
supranuclear progressiva, atrofia de
múltiplos sistemas.
Carolina Castelli, 142 - 2019
3. Hereditário: Huntington e doença de
Wilson.
4. Secundário: por infecção, drogas,
toxinas, vascular, trauma ou metabólico.
 Fisiopatologia: ocorre devido à
degeneração dos neurônios dopaminérgicos
pigmentados, principalmente da substancia
negra e pela presença de corpos de lewy
(inclusões proteináceas
intracitoplasmáticas). Apesar de afetar mais
os neurônios dopaminérgicos, a
degeneração neuronal pode acometer
também os neurônios colinérgicos basais,
noradrenergicos do locus ceruleus,
serotoninérgicos dos núcleos da rafe e os
neurônios olfatórios, sendo esses os
mecanismos pelos quais as manifestações
não dopaminérgicas ocorrem.
 Esse mecanismo inflamatório e imunológico
de morte neuronal ocorre devido a
interação entre fator genético, fator
ambiental (ou toxico) e fator metabólico
(idade, doenças de base), sendo uma doenca
multifatorial.
 Não há diferença de sexos, ambos são
acometidos igualmente, sendo na etnia
caucasiana maior do que na negra. A idade
de inicio pode ser precoce (20-40 anos),
mas o mais prevalente é a partir dos 40
anos.
 Manifestação clinica: tremor de repouso,
rigidez, instabilidade postural, sudorese,
sialorreia, hiposmia, hipotensão ortostática,
disfagia, constipação, disfunção urinaria e
sexual, distúrbios sensitivos, paralisia do
olhar conjugado para cima, depressão e
demência, congelamento da marcha.
 Parkinsonismo Plus (atípico): nessa
forma ocorre acometimento também do
globo pálido e estriado, que gera paralisia
supranuclear progressiva (retrocolis,
quedas desde o inicio, demência precoce,
pouca resposta à levodopa), atrofia de
múltiplos sistemas (MAS- sintomas
cerebelares, hipotensão postural, estridor
laríngeo, pouca resposta a levodopa) e
degeneração ganglionar corticobasal
(síndrome da mao alienígena).

 Parkinsonismo Hereditário: doença de
Huntington, doenca de Wilson, doenca de
machado joseph, doenca de fahr.
 Parkinsonismo Secundário: pode ocorrer
devido a aidente vascular encefálico,
fármacos (bloqueadores do receptor de
dopamina, reserpina, lítio, tetrabenazina e
flunarizina), tumor, infecção, exposição a
monóxido de carbono e manganês, SIDA,
metanol.
 Tratamento: Padrão ouro é LEVODOPA +
INIBIDOR DE DESCARBOXILASE
 Outros: agonista dopaminérgico
(bromocriptina, pergolide, ropinirole,
pramipexole, cabergolina) inibidor da MAO-
B (selegelina), inibidor da COMT
(entacapone e tolcapone), piribedil,
amantadina e anticolinérgicos.
 Predomínio de TREMOR (<60anos):
anticolinérgicos, amantadina, levodopa,
agonistas dopaminérgicos, inibidores da
COMT, piribedil.
 Predomínio de ACINESIA/RIGIDEZ
(<60anos): agonistas dopaminérgicos,
levodopa, inibidores da COMT, piribedil,
selegelina
 Predomínio de TREMOR (>60anos):
amantadina, levodopa, agosistas
dopaminérgicos, inibidores da COMT,
piribedil.
 Predomínio de ACINESIA/RIGIDEZ
(>60anos): agonistas dopaminérgicos,
levodopa, inibidores da COMT, piribedil,
selegelina.
 Tratamento cirúrgico: talamotomia,
palidotomia, estimulação cerebral profunda
(ECP), transplante.
 Associar ao tratamento medicamentoso:
fisioterapia, terapia ocupacional, re-
habilitacao postural, fonoaudiologia.
CONVULSÕES
 Diagnósticos sindrômicos em neurologia:
 Síndrome cognitiva
 Síndrome convulsiva (1ª ou 2ª)
 Síndrome de hipertensão intracraniana
 Síndrome meníngea
Carolina Castelli, 142 - 2019
 Síndrome motora
 Síndrome sensitiva.
 Definição de epilepsia: não é uma doença
específica ou uma única síndrome.
compreende um grupo de doenças que têm
em comum crises epilépticas;
CRISE EPILÉTICA
 eventos clínicos que refletem descarga
elétrica anormal, excessiva e transitória de
um conjunto de neurônios de parte do
encéfalo (crises focais) ou de área mais
extensa envolvendo os dois hemisférios
cerebrais (crises generalizadas). Quando
decorrentes de doenças neurológicas
agudas (meningoencefalite, TCE, AVE,
hipoglicemia, insuficiência renal ou
hepática) não constituem epilepsia.
 Incidência: 5% da humanidade terão pelo
menos uma crise epiléptica durante a vida
(não é epilepsia)
 Ocorre principalmente, nos extremos de
faixa etária (crianças abaixo de 2 anos e
adultos acima de 65 anos)
 Classificação: é baseada no tipo de crise, na
idade de início, nos sinais clínicos ou
neurológicos associados, na história
familiar, nos achados EEG, lesão estrutural
nos exames radiológicos e no prognóstico.
 Tipos de crise epiletica:
1. Crises parciais ou focais
a) Crises parciais simples (CPS)
-com sinais motores
-com sinais sensitivos, somatossensoriais
-com sinais ou sintomas autonômicos
-com sintomas psíquicos
b) Crises parciais complexas (CPC)
-Inicio com crise parcial simples seguida
por alteração de consciência
-Alteração de consciência desde o inicio
c) Crises secundarias generalizadas
- CPS evoluindo com crise TCG
- CPC evoluindo para crise TCG
- CPS evoluindo par CPC e depois para TCG
2. Crises generalizadas (desde o inicio)
a) Crise tonico-clonica generalizada
b) Crise de ausência
c) Crise de ausência atípica

d) Crise mioclonica
e) Crise clonica
f) Crise atonica
EPILEPSIA
 Classificação: Idiopatica (transmitias
geneticamente com maior expressão em
determinadas faixas etárias), sintomáticas
(tem etiologias identificadas), criptogenicas
(de presumível base orgânica, sem que se
esclareça a etiologia).
 A classificação é Baseada no tipo de crise, na
idade de início, nos sinais clínicos ou
neurológicos associados, na história
familiar, nos achados EEG, lesão estrutural
nos exames radiológicos e no prognóstico.
1. Sindrome e epilepsia localizadas:
Epilepsia do lobo temporal, mais comum no
adulto, associada a esclerose mesial,
tumores de baixo grau e MAV. Tem inicio na
segunda decaa de vida.
2. Síndrome e epilepsias generalizadas:
a) Ausência na infância: tem inicio
relacionado a idade, dura ate 30
segundos, remite na puberdade, é clonica
tonica atonica e autonômica, tem
automatismos.
b) Síndrome de WEST: espasmos em
flexão, atraso DNPM. Pouca resposta ao
tratamento.
c) Sindrome de Lennox-Gastaut: crises
tônicas axiais, ausência atípica, crises
atônicas.
3. Síndromes especiais: convulsões febris,
crises isoladas ou estado de mal isolado,
crises que ocorrem somente em evento
toxico ou metabólico.
 Investigação: identificar o tipo de crise,
fazer exame neurológico, EEG, ressonância
magnética, TC de crânio, vidio EEG e
espectroscopia por RM.
 Quando tratar a 1ª crise? Cerca de 9% da
população irá apresentar uma crise ao longo
da vida; menos de 1/3 irá desenvolver
epilepsia; Verificar se: Foi mesmo uma crise
epiléptica? (síncope, simulação, distúrbios
do sono, intoxicações, somatização,
movimentos involuntários); Foi mesmo a
Carolina Castelli, 142 - 2019
primeira crise? Qual a chance de
recorrência? Existem limitações a serem
impostas ao paciente? Qual o risco da
medicação antiepiléptica?
 Tratamento:
1. Crises parciais ou focais (parciais
simples, parciais complexas,
secundariamente generalizadas):
CARBAMAZEPINA
FENITOINA
ACIDO VALPROICO
FENOBARBITAL
2. Crises generalizadas:
ACIDO VALPROICO
CARBAMAZEPINA
FENITOINA
FENOBARBITAL
 Novas medicações: oxcarbazepina,
lamotrigina, vigabatrina, topiramato,
gabapentina.
TCE
 O trauma crânio-encefálico ocorre mais em
homens que mulheres (2:1), e mais em
jovens por acidentes de transito, queda,
agressão e esportes.
 O TCE pode ser devido ao impacto (sendo
esse o TCE primário) ou pode ser uma
reação orgânica que se desenvolve a partir
de um impacto inicial (sendo este
secundário)
 A pressão intracraniana (PIC) normal é de
10mmHg, uma vez que o volume do
contudo craniano é constante.
 As determinantes da PIC são:

 Encéfalo
 Líquor
 Sangue
 O aumento de qualquer um desses
componentes gera aumento da PIC.
 Quando a PIC aumenta ocorrem
mecanismos de compensação, sendo eles:
 Expulsão do Líquor dos ventrículos e das
cisternas para o espaço subaracnóideo.
 Diminuição do sangue contido no
sistema venoso encefálico.
 A pressão de perfusão cerebral é calculada a
partir da formula
PPC = PAM – PIC
 A classificação do TCE pode ser dada pela
escala de Glasgow, sendo a intubação
obrigatória abaixo de 8.
 Leve: 15-14
 Moderado: 13-9
 Grave: 8-3
 Radiografias no trauma: Coluna cervical,
bacia e tórax em AP (cervical não é mais
necessário segundo a 10ª edição do ATLS)
 O trauma pode ser fechado ou penetrante.
 As lesões podem ser classificadas quanto a
morfologia e quanto as lesões cerebrais
intracranianas.
 Morfologia: Fratura de calota simples e
fratura de base de crânio
 Lesão cerebral: focal (subdural,
extradural e intracerebral) ou difusa
(concussão e LAD), Sendo a difusa de
maior complexidade diagnostico via
imagem.
QUANTO À MORFOLOGIA
 Fratura simples de calota craniana: sem
afundamento  vista no exame de imagem
como desalinhamento dos ossos, se for sem
lesões de encéfalo, não tem necessidade de
cirurgia.
 Fratura de base de crânio: dificilmente é
vista no raio X, mas cursa com sinais
clínicos muito evidentes como otorreia
liquorica, e rinorreia liquorica,
hemotimpano, equimose periorbital (sinal
do guaxinim) uni ou bilateral, paralisia
facial, perda da audição, equimose
Carolina Castelli, 142 - 2019
retroauricular (sinal de battle), disfunção
do VII, VIII.
QUANTO À LESÃO INTRACRANIANA
Concussão
 É uma lesão DIFUSA. É a perda temporária
da função neurológica que pode ser desde
amnesia e confusão até breve perda da
consciência. É uma lesão leve, com
recuperação da consciência em até 6 horas.
Lesão axonal difusa (LAD)
 É uma lesão DIFUSA. Secção das fibras
nervosas consequente ao movimento
brusco do sistema nervoso sobre si mesmo
(chicote). A mortalidade é de 33% tendo
alteração importante da consciência. Não há
indicação cirúrgica. A perda da consciência
é superior a 6h. Quando eu suspeito?
Quando o paciente tem uma dissociação do
quadro agudo clinico com o exame de
imagem. Paciente com Glasgow 3, por
exemplo, porem com lesões cerebrais à TC
são discretas. Pode haver pequenos focos
hemorrágicos cerebrais difusos na junção
da substancia branca e cinza, hemorragia
intraventricular e etc. O mecanismo de lesão
é força de cisalhamento! Que provocam
tais lesões, como ruptura axonal e de
pequenos vasos (gerando as petéquias). É
frequente que a TC seja normal (50% dos
casos).
 Grau 1: focos hemorrágicos na junção
entre substancia branca e cinzenta.
 Grau 2: grau 1 + focos hemorrágicos nos
núcleos da base, corpo caloso,
principalmente sua região posterior
 Grau 3: grau 1 e 2 + pequenos focos
hemorrágicos no ronco cerebral.
Comumente associada a hemorragia
intraventricular.
Contusão
 Lesão FOCAL. Comprometimento da
superfície cerebral com vários graus de
hemorragia petequial, edema e destruição
tecidual. Déficit depende da localização e
tamanho da lesão. HIP (hematoma

Intraparenquimatoso) pode ocorrer alguns
dias após TCE
Hematoma Extradural (Epi)
 Lesão FOCAL. É um extravasamento de
sangue acima da dura-máter, na maioria dos
casos decorrente de sangue arterial (da
meníngea media), cujo volume que vasa é
maior /mais rápido, tendo maior chance de
efeito de massa e herniação. Como eu sei
que é um HED? Ele apresenta uma imagem
biconvexa. A localização mais comum é
temporal ou temporo-parietal. O paciente
apresenta intervalo lucido. O tratamento é
cirúrgico com craniotomia quando o
paciente está sintomático, com desvio da
linha media > 10mm ou quando
assintomático porem hematoma maior que
10mm.
Hematoma Subdural
 Lesão FOCAL. É mais frequente, geralmente
de sangramento venoso, habitualmente
recobrem toda superfície do cérebro. Pode
ser uni ou bilateral, sendo o unilateral mais
comum. Pode ser agudo ou crônico. O agudo
é que ocorre no momento do trauma, e o
crônico é o que ocorre em 3 semanas após o
trauma  pacientes mais predispostos ao
hematoma Subdural crônico: cirrótico,
problemas na coagulação, pacientes idosos,
pacientes em dialise.
 O paciente evolui com mudança de
comportamento, sonolência, demenciação,
sendo isso comum no idoso temos que
prestar atenção! O hematoma crônico na
maioria das vezes é cirúrgico e o agudo tem
que ser avaliado, pois se for jovem e
pequeno pode ser reabsorvido sem a
necessidade de drenagem.
 A clínica depende da localização da lesão. A
imagem é em meia lua, podendo evidenciar
até alguns sulcos, uma vez que é abaixo da
aracnoide.
 Como diferenciar o hematoma
Intraparenquimatoso do hematoma
Subdural? O Intraparenquimatoso ocorre
Carolina Castelli, 142 - 2019
longe da borda, ou vai do meio até a borda.
É abaixo da pia-máter.
Tratamento inicial
 ABCDE do trauma: vias aéreas com proteção
da coluna cervical, respiração e ventilação,
circulação com controle hemorrágico,
estado neurológico, exposição.
 Transporte: o paciente tem que ser
transportado na prancha, com colar
cervical, apoio lateral, aspirar vias aéreas se
houver vomito.
 Analise da escala de Glasgow
 Tomografia computadorizada de crânio
 Prevenção e tratamento hipotensão e
hipóxia. Se necessário IOT.
 Critérios para solicitação de TC (trauma
leve):
 Se eu tenho fratura
 perda de consciência
 amnesia
 cefaleia grave
 vomito em jato
 déficit focal
 Glasgow < 15
 Trauma moderado: solicitar TC de crânio
com avaliação pela neurocirurgia,
hospitalização em UTI com avaliação
neurológica frequente e nova TC se
necessário. Paciente com trauma moderado
no qual a conduta é clinica mantem-se
observação por Hematoma Subdural
estando em dieta zero, hidratação venosa
com leito regulado à 30º.
 Paciente de trauma faz omeprazol mesmo
que trauma leve, manitol abaixo de
Glasgow 10 e corticoide sempre na
suspeita de TRM. O manitol e o corticoide
NÃO são consenso, mas são pratica.
Omeprazol é consenso. Ver sempre a
bibliografia da prova ou do concurso, mas
na pratica é feito.
 Trauma grave: priorizar a correção
hipovolêmica e hipóxica. Avaliação
neurológica + TC de crânio, intubação
orotraqueal quando Glasgow < 8, cuidado
com a broncoaspiração. Monitorar PCO2
mantendo entre 30 e 35mmHg, evitando a

hiperventilação. Se necessário expansão
volêmica com cristaloides.
Tratamento – TCE GRAVE
 Normalizar PIC
 Otimizar PPC
 Prevenir eventos que exacerbem ou
desencadeiem lesões secundarias
 Evitar complicações iatrogênicas.
 Normalização da PIC: intervir sempre que
PIC > 20mmHg por mais de 5-10min, se
possível drenar liquoe para controle da PIC.
Evitar a hiperventilação (realizar somente
se refratariedade), administrar MANITOL
(0,25 à 1g/kg), reposição volêmica para
evitar hipovolemia, cabeceira elevada a 30º
(para que se mantenha a drenagem venosa
adequada), sedação com MIDAZOLAM ou
PROPOFOL + opióides (coma barbitúrico e
bloqueador neuromuscular?). O corticoide
não é recomendado (caiu por terra) e pode-
se manter hipotermia moderada entre 32 e
34º.
 Manter a PPC: SEMPRE ACIMA DE 60!!
NÃO É MAIOR OU IGUAL. Manter a Hb
acima de 9 e SatO2 > 95%. Manter expansão
volêmica adequada e balanço hídrico
cuidadoso. Ajuste da sedação e podem ser
utilizadas drogas vasoativas se necessário.
 Prevenir eventos que exacerbam HIC:
prevenir e tratar hiponatremia, manter o
paciente normovolemico, evitar
hipertermia, evitar hipoxemia,
anticonvulsivantes (com FENITOINA e
CARBAMAZEPINA) e evitar hiperglicemia
(manter abaixo de 150mg/dl)
 Saber se o tratamento é clinico ou
cirúrgico.
TRM
 O paciente com suspeita de lesão medular
(todo paciente com TCE) temos que
observar: se tiver estável fazemos TC e se
tiver instável fazemos um raio x.
 Suspeitamos do TRM quando na anamnese
o paciente tem dor na coluna, perda da
Carolina Castelli, 142 - 2019
sensibilidade e/ou mobilidade em mm,
perda da consciência secundaria ao trauma.
 No exame físico da ATLS buscar respiração
abdominal, priaprismo (ausência de
estimulo sexual) e lesão em face ou pescoço.
 O exame neurológico mostra ausência de
resposta aos estímulos dolorosos abaixo da
lesão, incapacidade de realização dos
movimentos voluntários nos membros,
choque neurogencio com queda da PA e
bradcardia e alteração no controle de
esfíncteres.
 Classificação:
 Lesão medular completa: ausência de
sensibilidade e função motora.
 Lesão medular incompleta:
pereservação parcial das funções
motoras abaixo do nível da lesão.
 Tetraplegia: perda da função motora e
sensitiva abaixo dos segmentos cervicais.
 Paraplegia: perda da função motora e
sensitiva abaixo dos segmentos torácicos
lombares ou sacrais.
 Neuroimagem: o TC é o melhor exame para
estruturas osseas, maior sensibilidade do
que radiografia simples e visualiza
fragmentos osseos. Já a RNM auxilia o
diagnostico do TRM com visualização das
estruturas neurais de lesões ligamentares.
 Tratamento: o tratamento preoce no
momento do atendimento é o ATLS +
METILPREDNISOLONA até 8h após o
trauma (dose de ataque 30mg/kg; dose de
manutenção 5,4mg/kg em 23h)
 Lesões somente medulares não são
cirúrgicas, apenas quando tem fratura dos
ossos vertebrais.
 A neurocirurgia pode solicitar ainda: TC de
crânio e coluna cervical.
 Tomografia: Quando mais canais mais
precisa.
DISTURBIOS DO SONO
NEUROLOGIA DO IDOSO