Universidad Central de Venezuela

Facultad de Medicina
Escuela José María Vargas
Cátedra de Medicina
Clínica Medica “C”

Anticoagulantes

Dr. Luis Gaslonde B. Br. Angelica Pirela P.

12 de mayo de 2017
Los anticoagulantes son fármacos que impiden la coagulación
de la sangre, evitando por tanto la formación de coágulos o
impidiendo su crecimiento y favoreciendo su disolución en caso
de que ya se hayan formado.
Indicaciones generales de los anticoagulantes
 Prevencion y tratamiento de la embolia pulmonar
 Prevencion y tratamiento de TVP
 FA con embolizacion
 CID
 Prevencion de oclusion de dispositivos extracorporeos
 Canulas extravasculares, maquinas de hemodialisis y de bypass
cardiopulmonar
 Trombosis venosas postoperatorias
 Profilaxis del Tromboembolismo post-quirurgico
 IM y angina de pecho
 Prevención del reinfarto
 Profilaxis de pacientes con protesis valvular
 Endocarditis

*Lecciones de Terapéutica Medica. Herman Wuani, y Luis Gaslonde B.

Aplicación farmacológica en la cascada de la coagulación
Existen en la actualidad anticoagulantes orales y
parenterales.

Entre los parenterales se describe: Los anticoagulantes orales son los

 Heparina antagonistas de la Vitamina K, entre
 Heparina de bajo peso molecular ellos la Warfarina es el mas usado en
(HBPM) Norteamerica y el Rivaroxaban
 Fondaparinux inhibidor del factor Xa
Anticoagulantes parenterales
Heparina
La palabra Heparina, proviene del griego Hepar, que significa hígado.
Fue aislada originalmente de las células hepáticas. Es una cadena de
Mucopolisacarido sulfatado que se aísla de tejidos de mamíferos ricos
en mastocitos. Derivado de la mucosa intestinal de porcino. Se
encuentran la Heparina sódica o de alto peso molecular (HNF) que se
usa por vía EV y la de bajo peso molecular (HBPM) que se usa vía SC. No
atraviesa BHP y no se absorbe vía GI.
1. Heparina no fraccionada (HNF)
Mecanismo de acción: unión a la Antitrombina III, provoca un cambio de
conformación aumentando la velocidad con que inactiva a los factores II (Trombina),
X y IX de la coagulación

Formación de un complejo ternario

Heparina no fraccionada (HNF)
2. Heparina de Bajo peso molecular (HBPM)
Fragmentos de heparina mas pequeños que ejercen su
acción activando a la antitrombina III. Están formados
por < 17 U de polisacaridos , y por lo menos la mitad de
las cadenas que contienen polisacaridos son muy
pequeñas para unir Trombina + Antitrombina III. Actúan
uniéndose a la antitrombina III e inactivando el
factor Xa Menor efecto inhibitorio sobre la
Trombina, mayor efecto inhibitorio
sobre el factor X. Esto explica porque
NO se prolonga el PTT con el uso de
HBPM
Heparina de Bajo peso molecular (HBPM)
 Heparina no fraccionada (HNF) Heparina de Bajo Peso Molecular (HBPM)

Cataliza en mayor medida la inhibición de la Trombina Cataliza la inhibición mas del factor X antes que la
antitrombina III
Prolonga el PTTa No Prolonga el PTTa

Menor vida media (T ½ 1-3h) = 30-60 min. Supeditada Mayor vida media. Puede ser usada cada 12 a 24
a la dosis 25-100 UI horas.
Biodisponibilidad subcutánea baja (20%) Biodisponibilidad subcutánea alta (90%)
Absorción incompleta, no proporcional a la dosis Absorción completa, proporcional a la dosis
administrada
Mayor UPP, células endoteliales y macrófagos* Menor UPP, células endoteliales y macrófagos
Metabolismo saturable. Cinética de orden cero, Metabolismo no saturable
supeditada a la dosis
Eliminación extra-renal Eliminación principalmente renal. Debe ajustarse en
pacientes con ERC
Efectos adversos: Hemorragia, trombocitopenia y Menor incidencia de efectos adversos de hemorragia,
osteoporosis trombocitopenia y osteoporosis
Necesidad de vigilancia con el PTTa, prolongación de Innecesaria la vigilancia en la mayoria de los pacientes
2-3X del PTTa, control con el factor X
Efectos secundarios:
 Hemorragia (sería una complicación). Se puede usar sulfato de
protamina
 Osteoporosis.
 Trombocitopenia se puede presentar de 5 a 14 días de
administracion, usualmente no es < 100 000 por producción
de anticuerpos anti-plaquetarios.
 Alergia
 Hipersensibilidad  Fiebre, escalofríos, urticaria, anafilaxia.
 Rara vez necrosis cutánea en el sitio de inyección
 Nódulos o hematomas dependen de técnica de inyección.
 Elevación de las transaminasas
 Hipercalemia cuando se asocia hiperaldosteronismo previo
Contraindicaciones
 Daño hepático
 HTA maligna
 Retinopatía severa
 Endocarditis bacteriana subaguda
 Vasculitis
 Ulcera peptica activa, reciente
 Daño renal conocido
 ECV (excepto embolia)
 Trauma o cirugía reciente del SNC (<3meses)
 Cirugia oftálmica o diátesis hemorragica
 Tener precaución en ERC*, HTA no controlada y embarazo
 Dosificación Heparina No Fraccionada (HNF)

Heparina sódica: presentación

1000 UI/cc , en un frasco vial de 10 cc

Posología en Dosis Terapéuticas en Enfermedad Tromboembolica

a) Forma ideal: perfusión IV continua: 5 000-10 000 UI en bolus y luego continuar con 1000-
2000 UI/h , previa determinación del PTT y ajustar cada 4h. No sobrepasar de 30 000 UI
en 24h
b) Forma intermitente: 5000 UI IV c/4h
c) Bolus IV 80 UI/kg + 18 UI/kg/h

Ejemplo: un paciente
EN PACIENTES
de 70 Kg recibiría
DE BAJOunPESO
BolusY de
ANCIANOS
5600 UI ySEuna
RECOMIENDA
infusión de aproximadamente
DOSIS MAS BAJA 30 000 UI
d) Forma mas conservadora: Bolus de 70 UI/kg + 14-16 UI/kg/h
e) Bolus de 5 000 UI + 30 000 UI/al día a velocidad de 0,5 UI/Kg/min en D5%
Posología en Dosis profilácticas
5000 UI SC BID o TID, usualmente no es necesaria la
vigilancia de PTTa porque no son dosis terapéuticas

*Harrison, 18ed Tomo 1 pág. 994

Control del Tratamiento
Midiendo el alargamiento del PTTa,
que determina la capacidad del
complejo Heparina-antitrombina III
para inactivar la Trombina. VN 24-37s
+/- 6s Cuando el valor obtenido es de
1.5 a 2.5 veces el valor control se
considera que el nivel de Heparina
esta DENTRO DEL RANGO
TERAPEUTICO
 Dosificación en función del PTTa

Ajustes según valor del PTTa Dosis

<40 Bolo 80 U/kg aumentar infusión 3U/Kg/h

40-50 Bolo 40 U/Kg aumentar infusión 2 U/Kg/h

51-59 Aumentar infusión 1U/Kg/h

60-94 Sin cambios

95-104 Disminuir infusión 1U/Kg/h

105-114 Suspender por 0,5 h y disminuir infusión 2U/kg/H

>115 Suspender por 1 h y disminuir infusión 3U/Kg/h

 Tratamiento de la Hemorragia provocada por Heparina

Los pacientes con hemorragia importante se les administrara sulfato de protamina

para neutralizar la heparina (polipeptidos basicos, se unen a la heparina con gran
afinidad). Se depuran los complejos PROTAMINA-HEPARINA
Dosificacion sulfato de protamina: 2mg/ml via IV lenta, durante 10 min (velocidad
infusion ≤ 5 mg/min): 1 mg de protamina por cada 100 UI de heparina a neutralizar
si el tiempo transcurrido desde la administración de heparina es < 15 min, pasados
30 min: 0,5 mg. Máx.: 50 mg en 10 min .
Limitaciones de la Heparina
Son consecuencia de sus propiedades farmacocinéticas,
biofísicas y antihemostaticas y nacen de su unión a
proteínas plasmáticas y células endoteliales lo que resulta
en un complicado mecanismo de aclaramiento. Limitando
su biodisponibilidad a bajas dosis y provocando marcadas
variaciones interindividuales en respuesta a una
determinada dosis

*Lecciones de Terapeutica Medica. Herman Wuani, y Luis Gaslonde B.

 Dosificación Heparina Bajo Peso Molecular (HBPM)

Se usan de forma generalizada para la Enfermedad

Tromboembolica.
Profilaxis: 4 000 a 5 000 UI una vez al día o 2 500 UI a 3 000
UI vía SC dos veces al día
Tratamiento de tromboembolia venosa: 150-200 UI/Kg una
vez al día o 100 UI/kg vía SC dos veces al día
Tratamiento de angina de pecho inestable: 100 – 120 UI/kg
vía SC dos veces al día

*Harrison, 18ed Tomo 1 pág. 998

 Dosificación Heparina Bajo Peso Molecular (HBPM)
Agentes Nombre comercial Concentración
Enoxaparina *Clexane 1mg/kg/c/12h o 1,5
mg/kg/dia via SC
Deltaparina Fragmin 200 UI/kg/c/24h
Via SC

Nadroparina Fraxiparina <50 kg 0,4cc/12h 50-59 kg

0,5cc/12h y 60-69 kg
0,6cc/12h 70-79 kg 0,7
cc/12h y > 80kg 0,8 cc/12h
via SC
NO requiere vigilancia de la coagulación. Si esta es necesaria se realizaría mediante la
determinación del factor Xa ya que la mayoría de los preparados ejercen escaso efecto
sobre el PTTa. En concentraciones terapéuticas, las concentraciones del antifactor Xa
deben estar entre 0,5 -1,2 UI/ml a las 3-4h de administrado el medicamento
*CLEXANE: Jeringas prellenadas 20 mg/0.2 ml,
40 mg/0.4 ml, 60 mg/0.6 ml, 80 mg/0.8 ml y
100 mg/ml
Existen en la actualidad anticoagulantes orales y
parenterales.

Entre los parenterales se describe: Los anticoagulantes orales son los

 Heparina antagonistas de la Vitamina K, entre
 Heparina de bajo peso molecular ellos la Warfarina es el mas usado en
(HBPM) Norteamerica y el Rivaroxaban
 Fondaparinux inhibidor del factor Xa
3. Fondaparinux
Análogo sintético de la secuencia de pentasacaridos de
fijación de la antitrombina III. Autorizado para la
tromboprofilaxis en pacientes con patologias medico o
quirurgicas en general y pacientes ortopédicos con riesgo
elevado y como alternativa o a la HBPM para el tratamiento
inicial de tromboembolia venosa establecida. Uso en SCA.
Mecanismo de acción: une la Antitrombina III y posee cadenas
muy cortas para fijar Antitrombina-Trombina por lo que solo
inhibe factor X.

Biodisponibilidad completa tras administración SC. No se une a

proteínas plasmáticas ni células endoteliales. Clearence
independiente de la dosis. Semivida plasmática de 17h*.
Eliminación renal
Respuesta anticoagulante previsible por su escasa UPP
 Dosificación Fondaparinux

Dosis profilactica de tromboembolismo venoso: 2,5 mg OD vía SC

Tratamiento inicial del Tromboembolismo venoso: 5mg/24h si
peso <50kg, 7,5mg/24h 50-100kg y 10mg/24h >100kg vía SC, en
region anterolateral y posterior de pared abdominal
Tratamiento del síndrome coronario agudo: 2,5 mg OD vía SC
Anticoagulantes orales
A diferencia de las Heparinas los ACO no tienen actividad
anticoagulante per se. Debido a que estos fármacos no alteran el
catabolismo de los factores de coagulación los efectos
anticoagulantes solo aparecerán cuando se alcance un descenso
suficiente de dichos factores que dependerá de su tasa individual
de degradación.

El descenso de los niveles de la proteína C, con actividad

inhibidora de la coagulación, dada su vida media mas corta,
determinara un riesgo tromboembolico aumentado hasta que se
alcancen los niveles de anticoagulación necesarios
Existen en la actualidad anticoagulantes orales y
parenterales.

Entre los parenterales se describe: Los anticoagulantes orales son:

 Heparina  Warfarina
 Heparina de bajo peso molecular  Rivaroxaban
(HBPM)
 Fondaparinux
Warfarina
Es un antagonista de la vitamina K, hidrosoluble.
Inicialmente usada como raticida. Derivado de la
cumarina.
Mecanismo de accion: Inhibidor de la epoxido
reductasa de la vitamina K, bloqueando asi el proceso
de carboxilacion gamma lo que origina la sintesis de
proteinas de coagulacion dependientes de vitamina K
que solo son parcialmente gamma carboxiladas. Su
accion anticoagulante es en virtud de que estas
proteinas en parte gamma carboxiladas tienen una
actividad biologica reducida o nula. Inicio de accion
de la warfarina se retarda hasta que los factores de
coagulacion sintetizados de nuevo con actividad
reducida reemplazan gradualmente su contrapartes
por completo activas. El proceso antitrombotico de la
warfarina depende de una reduccion de las
concentraciones funcionales del factor X y
Protrombina, que tienen una t ½ de 24 y 72h
respectivamente

*Harrison, 18ed Tomo 1 pág. 998

Tiene rápida y completa absorción en el tubo digestivo y
sus concentraciones en sangre máxima son alcanzadas a los
90 minutos de la administración del fármaco. 97% unión a
la albumina, y la fracción libre conserva la actividad
biológica. Se acumula en el hígado donde los isómeros S
son metabolizados por CYP2C9
Indicaciones de uso de warfarina

 Profilaxis y/o tratamiento de la TV y de la embolia pulmonar.

 Profilaxis y/o tratamiento de las complicaciones tromboembólicas

asociadas a la fibrilación auricular y a las prótesis valvulares.

 Reduce el riesgo de muerte, IAM recurrente y otros episodios

tromboembólicos como el ictus o los AIT.

El tratamiento se debe mantener hasta que el riesgo de trombosis o

embolismo ha desaparecido.
La vía i.v es una alternativa en pacientes que no pueden ser tratados por
vía oral. Las dosis son las mismas que las que se administrarían por VO .
Se administra en un bolo de 1 o 2 minutos en una vena periférica
 Dosificación Warfarina

Warfarina Sódica: presentación

Coumadin: tabletas de 1-2 y 5 mg
Anasmol: comprimidos de 2,5 y 5 mg

Posología
Dosis inicial: 5 – 10 mg/dl VO OD, ajustándola después de 2 días.
Luego es posible administrar una dosis constante de
mantenimiento mientras el INR permanezca dentro de los limites
terapeuticos.
La dosis promedio es de 5 mg/dl pero es posible que la dosis varie
entre 1 y 20 mg/dl
Control del tratamiento
Anteriormente se controlaba con el PT hasta que la
OMS introdujo el INR (Razon Internacionalizada de
Normalidad), con el fin de lograr estandarización y
evitar errores.
INR(VN) = < 2
En dosis terapéuticas de Warfarina el INR debe ser
2,5 con un rango que oscila entre 2 y 3, valores que
se alcanzan a las 72h de haber iniciado el
tratamiento
 Indicaciones y rango terapéutico de INR

Indicación INR
Trombosis venosa proximal y distal 2,5
Embolia pulmonar 2,5
Embolia pulmonar recurrente 3,5
Trombofilia Sintomática 2,5
Síndrome antifosfolipidico 3,5
FA o no Reumática 3,5
Cardioversión, trombo mural, miocardiopatía 2,5
Drogas que interfieren con el efecto del
tratamiento ACO

Potencian efecto: acido mefemanico, alopurinol, TMP-SMX,

cimetidina, clofibrato, clorpromazina, cloranfenicol

Inhiben efecto: anticonceptivos, barbitúricos, carbamazepina,

digitalicos, etanol, fenobarbital, griseofulvina, prednisona
 Intoxicación por Warfarina
• La complicación mas frecuente del tratamiento es la hemorragia.
Cuando se trata de hemorragias severas por un efecto excesivo de la
warfarina o que el INR sea muy elevada la indicación es la vitamina K1
en forma de Fitonadiona por vía IM o IV a dosis de 10 mgs, la cual se
repite a las 12h si es necesario
Hemorragia con riesgo vital: administración
inmediata Vit K1 5 mgs EV lenta y PFC 10-15 cc/kg
de peso

Hemorragia leve: suspender ACO y considerar Vit

K1 0,5-2,0 mgs EV

Prolongacion del INR 3,5-4,5: suspender ACO por

dos dias y controlar
Otros efectos secundarios del uso de warfarina

Necrosis cutánea: complicación rara que se presenta 2-5

días después de iniciado el tratamiento, lesiones
eritematosas bien delimitadas en mamas muslos glúteos o
dedos de los pies. El centro de la lesión se vuelve
progresivamente necrótico. Biopsia revela trombos en
microvasculatura del borde de las lesiones.*

Teratógeno: embriopatía, hipoplasia nasal

Análisis del riesgo-beneficio en la terapia de ACO

Escala de CHA2DS2-VASc
Es una regla clínica predictiva para estimar el riesgo de
desarrollo de trombos intracardiacos y de ECV cardioembolicos
Escala de CHA2DS2-VASc
La Sociedad Europea de Cardiología
recomiendan que al obtener
puntuacion mayor o igual a 2 se
debe iniciar terapia anticoagulante
oral (Warfarina o el resto de los
orales)
 HAS BLED
• Escala de riesgo de
hemorragica secundaria a la
terapia
• Si se obtiene puntaje >/= 3 se
debe tener revisiones clínicas
regulares al iniciar terapia AC

Llega hasta 9 puntos

Existen en la actualidad anticoagulantes orales y
parenterales.

Entre los parenterales se describe: Los anticoagulantes orales son

 Heparina  Warfarina
 Heparina de bajo peso molecular  Rivaroxaban
(HBPM)
 Fondaparinux
 Dosificación Rivaroxaban

Inhibidores del Factor Xa

Rivaroxaban (Xarelto): presentación

Comprimidos recubiertos de 10, 15 y 20 mg

Indicaciones: Prevención de ACV y embolismo sistémico en pacientes con FA no valvular

Tratamiento de TVP
Prevención de TVP recurrente y TEP
Posología:
 Tratamiento de TVP y prevención de TVP recurrente y TEP:
Dosis inicial: las primeras 3 semanas 15 mg 2 veces al día
Dosis mantenimiento 20 mg OD. Tomarse con alimentos
 Prevención del ACV y TE sistémico en pacientes con FA: 1 comprimido de 20 mg OD
 Dosificación Dabigatrán

Inhibidor directos de la Trombina

Dabigatrán (Pradaxa): Presentación

Capsulas de 110 mg

Posología en prevención de TEV luego de cirugía

ortopédica mayor:
220 mg una vez al día administrados en 2 capsulas de 110 mg.
Inicio dentro de las 1-4 horas. posteriores a la realización de la
cirugía y continuarse con 220 mg una vez al día durante 10 días
en total.
Tromboembolia Venosa
• Definición
Es la presencia de trombosis venosa
profunda o tromboembolismo
pulmonar

• Clasificación según localización

– TVP Proximal: en vena o poplítea o
superior a ésta.
– TVP Distal: se produce inferiormente a
la anterior
– EP central/proximal: si afecta art.
Pulmonar, lobular y segmentaria
– EP distal: afecta venas
subsegmentarias.
 Condiciones predisponentes o
Triada de Virchow

Disfunción/lesión
Estasis sanguínea Hipercoagulabilidad
endotelial
Clínica de TVP
Clásicamente hay dolor, edema cianótico, hipersensibilidad a
palpación, eritema de la extremidad afecta. Signo de Homans

Clínica de TEP
DISNEA, taquipnea, Taquicardia, Hemoptisis, Roce pleural,
Insuficiencia cardíaca derecha de nueva aparición

 Leve-moderada:
TA normal
Infarto pulmonar: dolor pleurítico, hemoptisis (periferia)

 Masiva: hipotensión, disnea, síncope, cianosis.

Diagnostico diferencial de TVP y TEP

TVP:Celulitis, insuficiencia venosa/Sx

posflebíticos, ruptura de quiste de Baker,
Hematoma, (Dolor, edema y úlceras),
Linfedema, Aneurisma arterial, Absceso

EP: Aneurisma aórtico disecante, Neumonía,

Bronquitis aguda, Enfermedad pericárdica o
pleural, IC, isquemia miocárdica
Diagnostico de TVP:
-Antecedentes de factores de riesgo.Clínica.
-Eco Doppler Venoso de MsIs: perdida de la compresibilidad de la vena como
criterio primario de TVP. “Perdida de la ilusión del guiño”: ausencia colapso a la
presión manual. Visualización del trombo. Falta de señal doppler

Diagnostico no imagenológico de TEP:

1. Análisis sanguíneos:
Leucocitos > 20,000 no es específico ni sensible pero común
ELISA para cuantificación del Dímero D. Sensibilidad del 80% TVP y
>95% en TEP. Mas del 95% de los pacientes con valores normales de Dímero
D (<500 ng/ml) NO cursan con TEP. Prueba descarte NO especifica
Gases arteriales: Disminución de la PO2 y PCO2. Poco útil.
2. Elevación de los biomarcadores cardiacos: Troponina , PP de unión a AG,
PNA por distensión miocárdica
3. EKG: taquicardia y S1Q3T3, especifico pero insensible.
Diagnostico imagenologico de TEP:
1. Radiografía de tórax: Oligohemia focal o generalizada
(vasocontriccion de los vasos distales al embolo – Signo de
Westermark), densidad cuneiforme periférica por arriba del
diafragma o aumento de la arteria pulmonar (Signo de
Fleischner)*.
2. TC de tórax helicoidal, con medio de contraste intravenoso:
Defecto de llenado de las ramas de la arteria pulmonar
3. Gammagrafía pulmonar: defecto de perfusión, disminución
del flujo sanguíneo
 Tratamiento de TVP Y TEP

1. Medidas
Hemodinamicamente generales y
2. Anticoagulación
estable deambulación
precoz

Tratamiento Interrupción vena

trombolítico cava inferior
Hemodinamicamente
inestable

Embolectomía
1. Medidas generales
-Retirar fármacos pro tromboticos no
prescindibles
-Reducir de peso en caso de obesidad
-Disminuir los periodos prolongados
de sedestación
-En casos de hiperhomocisteinemia
completar estudio con determinación
de vitamina B12 sérica y añadir
tratamiento con acido fólico oral
En resumen… en base a su mecanismo de accion
Terapia Antitrombotica
Drogas que evitan la formación de fibrina: Drogas
anticoagulantes
a) Heparinas: HNF y HBPM
b) Antagonistas de la VitK
Drogas que interfieren con la función plaquetaria
a) Antiagregantes
Drogas que destruyen la malla de Fibrina
a) Terapia fibrinolitica
 Tratamiento de TVP Y TEP

2. Anticoagulación

Anticoagulantes orales Heparinas de bajo

(Acenocumarol y Heparina peso molecular
Warfarina) (HBPM)
El tratamiento de elección en la TVP y TV superficial , y
embolismo pulmonar establecido será la heparina de bajo
peso molecular vía SC: por ejemplo buena experiencia con
el uso de Fraxiparina a dosis de 90UI/Kg c/12h o c/24h ,
durante 5 o 7 dias, iniciar warfarina, y mantener ambas
drogas durante 48-72h luego se elimina la HBPM y
mantener la warfarina durante 3-6 meses
Usar Heparina estándar vía EV, sobre todo en embolismo
pulmonar o en caso de trombosis de las venas iliacas o vena
cava, mediante la técnica de infusión continua: 5000 UI en
bolus IV y seguir con infusión de 1000 o 2000 UI/h
 Tratamiento de TVP Y TEP
Tratamiento trombolitico

Todos lo trombolíticos actúan Simultáneamente el trombolítico origina

transformando el plasminógeno en proteólisis del fibrinógeno como resultado de la
plasmina. activación del plasminógeno.

Desobstruir de las arterias pulmonares, con mejoría rápida de la situación

hemodinámica

Actúan sobre la trombosis venosa

Evita el desarrollo de hipertensión pulmonar crónica.

 Tratamiento de TVP Y TEP

Tratamiento trombolitico
Alteplasa o Reteplasa:
• Infusión i.v 100mg durante 2h
• Indicación en EP  Hipotensión sistémica resistente en Px con aumento de riesgo de
hemorragia
• Indicación en TVP  Congestión venosa  disminuye vascularización arterial de la
extremidad inferior.
• Continuar luego con Heparina sodica
Estreptokinasa:
• 250.000 UI IV 30 min. seguido de infusiòn 100.000 UI/hora por 24-72h horas, y
continuar con Heparina sodica.
Urokinasa:
• 4.400 UI/Kg IV 10 min. seguido por 4.400 UI/Kg/h por 12 horas
PTa:
• 50 mg IV durante 2 horas seguido de 40 mg IV en 4 horas
 Tratamiento de TVP Y TEP

Duración de la anticoagulación por TVP y TEP

Px. Primer episodio Px. TVP proximal sin

Px. TEV idiopática
TEV con FR desencadenantes
con FR transitorios
reversibles (cirugía, >3m si no hay riesgos
(viaje prolongado, uso
traumatismos graves) graves de
ACO) mínimo por 3m
por 3m hemorragias

Px. EP sin Px. Con cáncer y TEV

desencadenantes y anticoagulación hasta
sin FR de resolución del CA o
hemorragias al menos hasta que aparezcan
6m contraindicaciones
 Tratamiento no farmacologico
• Elevar piernas para disminuir edema asociado a TVP

• Ambulación en Px. Con TVP luego de que disminuya dolor y edema

• Medidads de compresión gradual  disminuye Sx postflebítico

• Filtros de Vena Cava Inferior (VCI): Indicada en TVP aguda donde haya
contraindicacioones absolutas a la anticoagulación (Hemorragia Activa,
trombocitopenia grave, cirugía urgente) o en trombombolia recurrente a pesar de la
anticoagulación

• Embolectomía con catéter + Tto trombolítico local en EP de gran tamaño, proximal y

aguda