Avance de Investigacion Física

FÍSICA
II Ciclo de Estudios Semestre Académico 2019-I
LA FÍSICA EN EL SISTEMA CADIOVASCULAR
Autores
 León Figueroa Darwin
Docente
Dr. Vicente Meléndez, Jorge
Chiclayo – Perú
2019
CONTENIDO
INTRODUCCIÓN................................................................................................................... 5
SISTEMA CARDIOVASCULAR: ANATOMÍA ................................................................... 6
1.GENERALIDADES: ........................................................................................................... 6
2.CORAZÓN: ......................................................................................................................... 6
2.1. Localización: .................................................................................................................. 6
2.2. Pericardio ........................................................................................................................ 7
2.3. Pared ............................................................................................................................... 7
2.4. Cavidades ....................................................................................................................... 8
2.5. Inervación...................................................................................................................... 10
2.6. Irrigación........................................................................................................................ 10
2.7. Músculo cardíaco ......................................................................................................... 10
2.8. Sistema de conducción cardíaco. ............................................................................. 10
3.VASOS SANGUÍNEOS ................................................................................................... 12
3.1. Generalidades ............................................................................................................. 12
3.2. Arterias .......................................................................................................................... 12
3.3. Capilares ....................................................................................................................... 12
3.4. Venas Y Vénulas ......................................................................................................... 12
3.5. Anastomosis ................................................................................................................ 13
3.6. Sistema linfático ........................................................................................................... 13
4.GENERALIDADES. CIRCULACIÓN GENERAL Y PULMONAR ............................. 13
4.1. FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN ................................................................................... 14
4.2. POTENCIAL DE ACCIÓN .......................................................................................... 14
4.3. PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN .................................................. 15
4.4. ELECTROCARDIOGRAMA ....................................................................................... 16
4.5. CICLO CARDÍACO...................................................................................................... 17
4.6. GASTO CARDÍACO .................................................................................................... 18
5.FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA .................................................... 21
5.1. Flujo sanguíneo .......................................................................................................... 21
5.2. Presión arterial ............................................................................................................ 21
5.3. Resistencia vascular .................................................................................................. 21
5.4. Retorno venoso ........................................................................................................... 21
5.5. Regulación de la presión arterial.............................................................................. 22
5.6. Intercambio capilar ...................................................................................................... 24
5.7. Evaluación del sistema circulatorio:.......................................................................... 25
1
6. LEYES FÍSICAS RELACIONADAS AL SISTEMA CARDIOVASCULAR: .............. 26
6.1.1 Vasos sanguíneos: .................................................................................................... 26
6.1.2 Distensibilidad arterial y venosa:............................................................................. 26
6.1.3. Hemodinámica: ........................................................................................................ 27
6.1.4. Relación entre el área transversal de un vaso sanguíneo y la velocidad de
flujo: ....................................................................................................................................... 27
6.1.5. Flujo laminar y flujo turbulento: ............................................................................ 28
6.1.6. Numero de Reynolds: .............................................................................................. 29
6.1.7. Ley de OHM: ............................................................................................................. 30
6.1.8. Ley de Poiseuille: ..................................................................................................... 31
6.1.9. Ley de Laplace: ........................................................................................................ 32
6.2. Principio de Bernoulli: ................................................................................................. 32
6.2.1. Principio de Pascal: ................................................................................................ 33
6.4. Principio de Arquímedes ............................................................................................ 33
6.5. Teorema de Torricelli: ............................................................................................... 34
6.6. Enfermedades Por desbalance de las leyes físicas:.............................................. 34
6.6.1.Hipertensión y efecto de bata blanca ..................................................................... 35
6.6.2 Prevalencia del efecto y de la HTABB ................................................................... 35
6.6.3. Fisiopatología: ........................................................................................................... 36
6.6.4. Tratamiento ............................................................................................................... 36
6.6.5. Infarto al corazón, ley de Bernoulli ....................................................................... 37
6.6.6. Articulo leído: ............................................................................................................ 38
6.6.7. Desarrollo: ................................................................................................................. 39
6.6.8. Resultados:................................................................................................................ 40
6.6.9. Interpretación de resultados ................................................................................... 41
6.7. Consideraciones fisiopatológicas del flujo, ley de Poiseuille: ............................... 43
6.7.1. Revista o cita de revisión: ....................................................................................... 45
6.7.2 Patologías cardiacas relacionadas con la ley de Bernoulli: ................................ 45
6.7.3. Ateroesclerosis y aerodinamia ............................................................................... 45
6.7.4. Shear stress y trombosis ......................................................................................... 49
6.8. CASOS CLÍNICOS: .................................................................................................... 53
6.8.1. Caso n°1 .................................................................................................................... 53
6.8.2. Revision ..................................................................................................................... 53
6.8.3. Resumen.................................................................................................................... 55
6.8.4. Diagnostico ................................................................................................................ 55
2
6.8.5. Tratamiento ............................................................................................................... 55
7. CASO N°2 ........................................................................................................................ 56
7.1. REVISIÓN ..................................................................................................................... 56
7.2. RESUMEN .................................................................................................................... 56
7.3. DIAGNÓSTICO ............................................................................................................ 57
7.4. TRATAMIENTO ........................................................................................................... 57
7.5. CONCLUSIÓN ............................................................................................................. 57
7.6. CASO N°3 ..................................................................................................................... 57
7.7. REVISIÓN: .................................................................................................................... 57
7.7.1. RESUMEN:................................................................................................................ 58
7.8. DIAGNÓSTICO: ........................................................................................................... 58
7.9. TRATAMIENTO: .......................................................................................................... 58
7.9.1. CONCLUSIÓN: ......................................................................................................... 58
8.- Emergencias cardiovasculares.................................................................................... 59
8.1. Infarto al miocardio ...................................................................................................... 59
8.1.1 Causas ....................................................................................................................... 59
8.1.2 Síntomas .................................................................................................................... 60
8.1.3 Prevención ................................................................................................................. 60
8.1.4 Diagnóstico ................................................................................................................ 61
8.1.5. Electrocardiograma ................................................................................................. 61
8.1.6. Análisis de sangre ................................................................................................... 61
8.1.7. Prueba de esfuerzo ................................................................................................. 62
8.1.8. Estudios isotópicos ................................................................................................. 62
8.1.9. Cardiaco y coronariografía..................................................................................... 62
8.2. Insuficiencia cardiaca ................................................................................................. 64
8.2.1. Causas ...................................................................................................................... 65
8.2.2. Síntomas................................................................................................................... 65
8.2.3 Prevención ................................................................................................................. 65
8.2.4 Diagnostico ................................................................................................................ 66
8.2.5. Pruebas de esfuerzo ................................................................................................ 66
8.2.6. Electrocardiograma ................................................................................................. 66
8.2.7. Ecocardiografía........................................................................................................ 66
8.2.8. Analítica de sangre completa ................................................................................ 66
8.2.9. Dispositivos: ............................................................................................................. 67
8.3 Trombo embolismo pulmonar .................................................................................... 68
3
8.3.1 Causas ....................................................................................................................... 68
8.3.2 Síntomas .................................................................................................................... 69
8.3.3 Prevención ................................................................................................................. 69
8.3.4. Diagnóstico ................................................................................................................ 69
8.3.5 Tratamientos ............................................................................................................. 70
8.4 Arritmias cardiacas ...................................................................................................... 71
8.4.1 Causas ....................................................................................................................... 71
8.4.2 Síntomas .................................................................................................................... 72
8.4.3 Prevención ................................................................................................................. 72
8.4.4 Diagnóstico ................................................................................................................ 72
8.4.5 Tratamiento ............................................................................................................... 73
9. AVANCES TECNOLÓGICOS EN SISTEMA CARDIOVASCULAR ........................ 77
10. CONCLUCIONES ......................................................................................................... 87
11. BIBLIOGRAFÍA: ............................................................................................................ 88
4
INTRODUCCIÓN
Hablar del sistema cardiovascular desde el punto de vista de la física, involucra primero
entender su organización anátomo-bilógica y luego procurar entender y explicar con los
modelos físicos el cómo y el porqué de su funcionamiento dinámico. Claro está que el
presente trabajo monográfico pertenece al curso de física de la Facultad de Medicina, en el
área de ciencias básicas, por lo que su temática involucrará un nivel de profundidad todavía
preliminar.
“EL SISTEMA cardiovascular está formado por el corazón, la sangre y los vasos sanguíneos;
cada uno desarrolla una función vital en el cuerpo humano. La función principal del sistema
circulatorio es transportar materiales en el cuerpo: el oxígeno proveniente de los pulmones
y los nutrientes (aminoácidos, carbohidratos, vitaminas, minerales) provenientes del
intestino, a todas las células de nuestro cuerpo. Los productos de desecho, como el dióxido
de carbono, son recogidos por la sangre y llevados a diferentes órganos para ser eliminados,
como pulmones, riñones, intestinos, etcétera.”1
Casi el 7% de la masa del cuerpo se debe a la sangre. “Entre sus componentes hay células
muy especializadas: los eritrocitos que llevan el oxígeno y el dióxido de carbono para el
intercambio gaseoso, proceso justificable por las variaciones de las presiones parciales (Ley
de Dalton) de cada uno de estos gases en los distintos compartimientos del cuerpo
(pulmonar, alveolar y capilar) cuya velocidad de difusión se explica gracias a la ley de Fick.
Además entre sus componentes celulares destacan los leucocitos encargados de la defensa
contra microorganismos (bacterias, virus, etc.) y las plaquetas que son las encargadas del
proceso de coagulación a fin que no se produzcan hemorragias.”1
“La sangre viaja por los vasos sanguíneos impulsada por el corazón y su comportamiento
es igual al de un fluido, experimentando variaciones en su flujo convirtiéndose de turbulento
a laminar y viceversa, cambios que se puede apreciar a través de los ruidos de Korotkov y
explicar a través del valor crítico conocido como número de Reynold.”5
Esta misma sangre, como todo fluido experimentará distintas presiones en su recorrido por
las distintas regiones de nuestro cuerpo, proceso que se explica gracias al principio de
Bernoulli.” Así mismo el movimiento de la sangre a través de los vasos sanguíneos genera
un caudal, este proceso puede explicarse si aplicamos la ley de Poiseville”1, en la que se
nos explica que si aumentamos el radio de un tubo dejando igual los otros parámetros, el
gasto aumentaría 16 veces; esto es muy importante aun cuando es sólo una aproximación
en el caso del flujo sanguíneo, ya que la ecuación es válida para el caso de tubos rígidos y
las arterias tienen paredes elásticas las cuales se expanden ligeramente con cada pulso
cardiaco, además, la viscosidad de la sangre cambia ligeramente con la velocidad del flujo.
Sin más detalles vayamos en la búsqueda de este apasionante tema.

5
SISTEMA CARDIOVASCULAR: ANATOMÍA
1. GENERALIDADES:
El sistema cardiovascular está formado por el corazón y los vasos sanguíneos: arterias, venas
y capilares. Se trata de un sistema de transporte en el que una bomba muscular (el corazón)
proporciona la energía necesaria para mover el contenido (la sangre), en un circuito cerrado de
tubos elásticos (los vasos).1
2. CORAZÓN:
2.1. Localización:
El corazón es un órgano muscular formado por 4 cavidades. Su tamaño es
aproximado al puño cerrado de una persona y tiene un peso de 250 a 300 g, en
mujeres y varones adultos, respectivamente. “Está situado en el interior del tórax,
por encima del diafragma, en la región denominada mediastino, que es la parte
media de la cavidad torácica localizada entre las dos cavidades pleurales. Casi dos
terceras partes del corazón se sitúan en el hemitórax izquierdo. El corazón tiene
forma de cono apoyado sobre su lado, con un extremo puntiagudo, el vértice, de
dirección anteroinferior izquierda y la porción más ancha, la base, dirigida en sentido
posterosuperior.”2
Figura 1:
6
2.2. Pericardio
Es la membrana que rodea al corazón y lo protege, la cual impide que el corazón se
desplace de su posición en el mediastino, al mismo tiempo que permite libertad para
que el corazón se pueda contraer. El pericardio consta de dos partes principales, el
pericardio fibroso y el seroso.2
 El pericardio fibroso, más externo, es un saco de tejido conjuntivo fibroso
duro no elástico. Descansa sobre el diafragma y se continúa con el centro
tendinoso del mismo. Las superficies laterales se continúan con las pleuras
parietales. La función del pericardio fibroso es evitar el excesivo estiramiento
del corazón durante la diástole, proporcionarle protección y fijarlo al
mediastino.2
 El pericardio seroso, más interno, es una fina membrana formada por dos
capas: la capa más interna visceral o epicardio, que está adherida al
miocardio y la capa más externa parietal, que se fusiona con el pericardio
fibroso.2
Entre las hojas parietal y visceral hay un espacio virtual, la cavidad
pericárdica, que contiene una fina capa de líquido seroso, el líquido
pericárdico, que reduce la fricción entre las capas visceral y parietal durante
los movimientos del corazón.
2.3. Pared
2
La pared del corazón está formada por tres capas:
 Una capa externa, denominada epicardio, que corresponde a la capa
visceral del pericardio seroso.
 Una capa intermedia, llamada miocardio, formada por tejido muscular
cardíaco.
 Una capa interna, denominada endocardio, la cual recubre el interior del
corazón y las válvulas cardíacas y se continúa con el endotelio de los
granos vasos torácicos que llegan al corazón o nacen de él.
7
Figura 2:
Tortora G, Derrickson B. Principios de Anatomía y Fisiología.11a ed. Madrid. Editorial

Médica Panamericana; 2006, p. 709.2
2.4. Cavidades
“El corazón está formato por 4 cavidades: dos superiores, las aurículas y dos
inferiores, los ventrículos. En la superficie anterior de cada aurícula se observa una
estructura arrugada a manera de bolsa, la orejuela, la cual incrementa levemente
la capacidad de la aurícula.”2
Figura 3:
 Fuente: Merck Sharp&Dohme. Nuevo Manual Merck de Información Médica

General. 17a ed. Barcelona. Editorial Océano; 2008, p. 139.
8
 Aurícula derecha: Es una cavidad estrecha, de paredes delgadas, que
forma el borde derecho del corazón y está separada de la aurícula izquierda
por el tabique interauricular. “Recibe sangre de tres vasos, la vena cava
superior e inferior, y el seno coronario. La sangre fluye de la aurícula
derecha al ventrículo derecho por el orificio aurículoventricular derecho,
donde se sitúa la válvula tricúspide, que recibe este nombre porque tiene
tres cúspides.”2
 Ventrículo derecho: Es una cavidad alargada de paredes gruesas, que
forma la cara anterior del corazón. El tabique interventricular lo separa del
ventrículo izquierdo. El interior del ventrículo derecha presenta unas
elevaciones musculares denominadas trabéculas carnosas. Las cúspides
de la válvula tricúspide están conectadas entre sí por las cuerdas
tendinosas que se unen a los músculos papilares.2 Las cuerdas
tendinosas impiden que las valvas sean arrastradas al interior de la aurícula
cuando aumenta la presión ventricular. La sangre fluye del ventrículo
derecho a través de la válvula semilunarpulmonar hacia el tronco de la
arteria pulmonar. El tronco pulmonar se divide en arteria pulmonar
derecha y arteria pulmonar izquierda.2
 Aurícula izquierda: Es una cavidad rectangular de paredes delgadas, que
se sitúa por detrás de la aurícula derecha y forma la mayor parte de la base
del corazón. Recibe sangre de los pulmones a través de las cuatro venas
pulmonares, que se sitúan a la cara posterior, dos a cada lado. La cara
anterior y posterior de la pared de la aurícula izquierda es lisa debido a que
los músculos pectíneos se sitúan exclusivamente en la orejuela. La sangre
pasa de esta cavidad al ventrículo izquierdo a través del orificio aurículo-
ventricular izquierdo, recubierto por una válvula que tiene dos cúspides, la
válvula mitral (o bicúspide).2
 Ventrículo izquierdo: Esta cavidad constituye el vértice del corazón, casi
toda su cara y borde izquierdo y la cara diafragmática. Su pared es gruesa y
presenta trabéculas carnosas y cuerdas tendinosas, que fijan las cúspides
de la válvula a los músculos papilares. La sangre fluye del ventrículo
izquierdo a través de la válvula semilunar aórtica hacia la arteria aorta.2
El grosor de las paredes de las 4 cavidades varía en función de su acción.
Las aurículas tienen unas paredes delgadas debido a que solo transfieren la
sangre a los ventrículos adyacentes. “El ventrículo derecho tiene una pared
más delgada que el ventrículo izquierdo debido a que bombea la sangre a
los pulmones, mientras que el ventrículo izquierdo la bombea a todo el
9
organismo. La pared muscular del ventrículo izquierdo es entre 2-4 veces
más gruesa que la del ventrículo derecho.”2
Entre el miocardio auricular y ventricular existe una capa de tejido conjuntivo
denso que constituye el esqueleto fibroso del corazón. Cuatro anillos
fibrosos, donde se unen las válvulas cardiacas, están fusionados entre si y
constituyen una barrera eléctrica entre el miocardio auricular y ventricular.
2.5. Inervación
El corazón está inervado por fibras nerviosas autónomas, tanto del sistema
parasimpático como del sistema simpático, que forman el plexo cardíaco. Las
ramas del plexo cardiaco inervan el tejido de conducción, los vasos sanguíneos
coronarios y el miocardio auricular y ventricular. Las fibras simpáticas proceden de
los segmentos medulares cervical y torácico. La inervación parasimpática deriva de
los nervios vagos o X par craneal.2
2.6. Irrigación
“En la parte inicial de la aorta ascendente nacen las dos arterias coronarias
principales, la arteria coronaria derecha y la arteria coronaria izquierda.”2 Estas
arterias se ramifican para poder distribuir la sangre oxigenada a través de todo el
miocardio. La sangre no oxigenada es drenada por venas que desembocan el seno
coronario, la cual desemboca en la aurícula derecha. El seno coronario se sitúa en
la parte posterior del surco auriculoventricular.
2.7. Músculo cardíaco

El miocardio o músculo cardíaco está formado por fibras musculares estriadas más
cortas y menos circulares que las fibras del músculo esquelético. Presentan
ramificaciones, que se conectan con las fibras vecinas a través de engrosamientos
transversales de la membrana celular o sarcolema, denominados discos
intercalares. Estos discos contienen uniones intercelulares que permiten la
conducción de potenciales de acción de una fibra muscular a las otras vecinas.
2.8. Sistema de conducción cardíaco.

Cada latido cardíaco se produce gracias a la actividad eléctrica inherente y rítmica
de un 1% de las fibras musculares miocárdicas, “las fibras autorrítmicas o de
conducción. Estas fibras son capaces de generar impulsos de una forma repetida
y rítmica, y actúan como marcapasos estableciendo el ritmo de todo el corazón, y
forman el sistema de conducción cardíaco.”3 El sistema de conducción garantiza
la contracción coordinada de las cavidades cardíacas y de esta forma el corazón
actúa como una bomba eficaz. Los componentes del sistema de conducción son:
10
 El nódulo sinusal o nódulo sinoauricular, localizado en la pared de la
aurícula derecha, por debajo de desembocadura de la vena cava superior.2
Cada potencial de acción generado en este nódulo se propaga a las fibras
miocárdicas de las aurículas.
 El nódulo auriculoventricular (AV) se localiza en el tabique interauricular.
Los impulsos de las fibras musculares cardíacas de ambas aurículas
convergen en el nódulo AV, el cual los distribuye a los ventrículos a través
del haz de His.2
 haz de His o fascículo auriculoventricular, que es la única conexión
eléctrica entre las aurículas y los ventrículos. En el resto del corazón el
esqueleto fibroso aísla eléctricamente las aurículas de los ventrículos.
 El fascículo aurículoventricular se dirige hacia la porción muscular del
tabique interventricular y se divide en sus ramas derecha e izquierda del
haz de His, las cuales a través del tabique interventricular siguen en
dirección hacia el vértice cardíaco y se distribuyen a lo largo de toda la
musculatura ventricular. “Por último, el plexo subendocárdico terminal o
fibras de Purkinje conducen rápidamente el potencial de acción a través de
todo el miocardio ventricular.”2
Figura 4:
Fuente:
Quintana D. Anatomía de los nodos cardíacos y del sistema de conducción
específico auriculoventricular. Revista Española de Cardiología. [Internet] 56(11).
11
1085-92. Disponible en: http://www.revespcardiol.org/es/anatomia-los-nodos-
cardiacos-del/articulo/13054255/
3. VASOS SANGUÍNEOS
3.1. Generalidades
Los vasos sanguíneos forman una red de conductos que transportan la sangre desde el
corazón a los tejidos y desde los tejidos al corazón. Las arterias son vasos que distribuyen
la sangre del corazón a los tejidos. Las arterias se ramifican y progresivamente en cada
ramificación disminuye su calibre y se forman las arteriolas. En el interior de los tejidos las
arteriolas se ramifican en múltiples vasos microscópicos, los capilares que se distribuyen
entre las células. Los capilares se unen en grupos formando venas pequeñas, llamadas
vénulas, que se fusionan para dar lugar a venas de mayor calibre. Las venas retornan la
sangre al corazón.2
Las paredes de los grandes vasos, arterias y venas, están constituidos por tres capas:
I. La capa interna está constituida por un endotelio (epitelio escamoso simple),
su membrana basal y una capa de fibras elásticas.
II. La capa media está compuesta por tejido muscular liso y fibras elásticas. Esta
capa es la que difiere más, en cuanto a la proporción de fibras musculares y
elásticas y su grosor entre venas y arterias.
III. La capa externa o adventicia se compone principalmente tejido conjuntivo.
3.2. Arterias
Las arteriolas son arterias de pequeño calibre cuya función es regular el flujo a los
capilares. La pared de las arteriolas tiene una gran cantidad de fibras musculares que
permiten variar su calibre y, por tanto, el aporte sanguíneo al lecho capilar.3
3.3. Capilares
Los capilares son vasos microscópicos que comunican las arteriolas con las vénulas. Se
sitúan entre las células del organismo en el espacio intersticial para poder facilitar el
intercambio de sustancias entre la sangre y las células. “Las paredes de los capilares son
muy finas para permitir este intercambio. Están formadas por un endotelio y una membrana
basal. Los capilares forman redes extensas y ramificadas, que incrementan el área de
superficie para el intercambio rápido de materiales. Los capilares nacen de las arteriolas
terminales y en el sitio de origen presentan un anillo de fibras de músculo liso llamado
esfinter precapilar, cuya función es regular el flujo sanguíneo hacia los capilares.”3
3.4. Venas Y Vénulas
12
La unión de varios capilares forma pequeñas venas denominadas vénulas. Cuando la
vénula aumenta de calibre, se denomina vena. Las venas son estructuralmente muy
similares a las arterias aunque sus capas interna y media son más delgadas. “La capa
muscular y elástica es mucho más fina que en las arterias porqué presentan una menor
cantidad de fibras tanto elásticas como musculares.”3 La capa externa (adventicia) es más
gruesa y contiene más tejido conjuntivo. Las venas de las extremidades inferiores presentan
válvulas en su pared, que es una proyección interna del endotelio. La función de estas
válvulas es impedir el reflujo de sangre y ayudar a dirigir la sangre hacia el corazón.
3.5. Anastomosis
Se llama anastomosis a la unión de dos o más vasos. Existen distintos tipos de

anastomosis:
 Anastomosis arteriales: es la unión de dos ramas arteriales que irrigan una misma
región. Las anastomosis arteriales constituyen rutas alternas para que llegue
sangre a un tejido u órgano.
 Anastomosis arteriovenosa: es la comunicación directa entre una arteriola y una
vénula de manera que la sangre no pasa a través de la red capilar.
3.6. Sistema linfático
El líquido intersticial entra en los capilares linfáticos situados en el espacio intersticial,

cuyas paredes presentan poros que permiten la entrada de líquido, pequeños solutos y
grandes partículas. Desde los capilares, el fluido llamado linfa, se dirige a las venas
linfáticas a través de las cuales llegan a dos grandes conductos donde se drena toda la
linfa de nuestro organismo: el conducto linfático derecho y el conducto torácico. De esta
forma la linfa retorna al sistema cardiovascular.2
4. GENERALIDADES. CIRCULACIÓN GENERAL Y PULMONAR
En cada latido, el corazón bombea sangre a dos circuitos cerrados, la circulación

general o mayor y la pulmonar o menor.2 La sangre no oxigenada llega a la aurícula
derecha a través de las venas cavas superior e inferior, y el seno coronario. Esta sangre
no oxigenada es transferida al ventrículo derecho pasando a través de la válvula
tricúspide y posteriormente fluye hacia el tronco pulmonar, el cual se divide en arteria
pulmonar derecha e izquierda. “La sangre no oxigenada se oxigena en los pulmones y
regresa a la aurícula izquierda a través de las venas pulmonares (circulación
pulmonar).”3 La sangre oxigenada pasa al ventrículo izquierdo donde se bombea a la
aorta ascendente. A este nivel, la sangre fluye hacia las arterias coronarias, el cayado
13
aórtico, y la aorta descendente (porción torácica y abdominal). Estos vasos y sus ramas
transportan la sangre oxigenada hacia todas las regiones del organismo (circulación
general).
Circulación pulmonar (A) y sistémica (B). La sangre no oxigenada, recogida en las venas,
pasa a la aurícula derecha, de ésta al ventrículo derecho y de aquí a la arteria pulmonar.
A partir de entonces se distribuye por los vasos pulmonares hasta llegar a los capilares
alveolares (sistema capilar pulmonar), donde la sangre se recarga de oxígeno y se
desprende del anhídrido carbónico. “De los capilares pasa a las venas pulmonares y,
finalmente, desemboca en la aurícula izquierda. La sangre rica en oxígeno sale del
ventrículo izquierdo a la aorta, desde donde se distribuye a todos los órganos del cuerpo.
Tras pasar por los capilares, regresa a las venas y finalmente a la aurícula derecha.”2
4.1. FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN
4.2. POTENCIAL DE ACCIÓN
Funcionalmente el corazón consta de dos tipos de fibras musculares: las contráctiles y

las de conducción. Las fibras contráctiles comprenden la mayor parte de los tejidos
auricular y ventricular y son las células de trabajo del corazón. Las fibras de conducción
representan el 1% del total de fibras del miocardio y constituyen el sistema de conducción.
14
Su función no es la contracción muscular sino la generación y propagación rápida de los
potenciales de acción sobre todo el miocardio.4
“Las contracciones del músculo cardiaco están generadas por estímulos eléctricos
regulares que se generan de forma automática en el nódulo sinusal. La llegada de un
impulso a una fibra miocárdica normal genera un potencial de acción (cambios en la
permeabilidad de la membrana celular a determinados iones), el cual ocasiona la
contracción de la fibra muscular del miocardio.”5 El potencial de acción de las fibras
miocárdicas contráctiles auriculares y ventriculares comprende tres fases: 4
1. Despolarización: cuando la excitación de las fibras del nódulo sinusal llega a las
fibras auriculares ocasiona la abertura rápida de canales de sodio, con lo que se inicia
la despolarización rápida.
1. Meseta: en una segunda fase, se abren canales lentos de calcio que facilitan la
entrada de iones calcio al interior de la fibra miocárdica.
2. Repolarización: la recuperación del potencial de membrana en reposo es debida a

la abertura de canales de potasio y al cierre de los canales de calcio.
“El potencial de acción de las fibras del nódulo sinusal tiene algunas diferencias con
respecto al resto de fibras miocárdicas auriculares y ventriculares”2
1. El potencial de membrana de reposo es menos negativo que en el resto de fibras

cardíacas (-55 mV) y por lo tanto son más excitables.2
2. Durante el estado de reposo, debido a una mayor permeabilidad al ión sodio, el

potencial de reposo se va haciendo cada vez menos negativo (potencial de reposo
inestable. Cuando llega a un valor de - 40 mV (valor umbral) se activan los canales
de calcio y se desencadena un potencial de acción.2
4.3. PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
El potencial de acción cardiaco se propaga desde el nódulo sinusal por el miocardio

auricular hasta el nódulo auriculoventricular en aproximadamente 0,03 segundos. En el
nódulo AV, disminuye la velocidad de conducción del estímulo, lo que permite que las
aurículas dispongan de tiempo suficiente para contraerse por completo, y los ventrículos
pueden llenarse con el volumen de sangre necesario antes de la contracción de los
mismos.4 Desde el nódulo auriculoventricular, el potencial de acción se propaga
posteriormente de forma rápida por el haz de His y sus ramas para poder transmitir de
15
forma síncrona el potencial de acción a todas las fibras del miocardio ventricular. El
tiempo entre el inicio del potencial en el nódulo sinusal y su propagación a todas las fibras
del miocardio auricular y ventricular es de 0,22 segundos.
4.4. ELECTROCARDIOGRAMA
Cuando el impulso cardíaco atraviesa el corazón, la corriente eléctrica también se

propaga desde el corazón hacia los tejidos adyacentes que lo rodean. Una pequeña parte
de la corriente se propaga a la superficie corporal y puede registrarse. Este registro se
denomina electrocardiograma (ECG). El ECG es un registro gráfico de la actividad
eléctrica del corazón y de la conducción de sus impulsos. Las corrientes eléctricas se
detectan en la superficie del cuerpo como pequeños potenciales eléctricos que tras su
ampliación se observan en el electrocardiógrafo. En la práctica clínica, el ECG se
registra colocando electrodos en los brazos y piernas (derivaciones de las extremidades)
y seis en el tórax (derivaciones torácicas). Cada electrodo registra actividad eléctrica
distinta porque difiere su posición respecto del corazón. Con la interpretación del ECG se
puede determinar si la conducción cardiaca es normal, el tamaño de las cavidades
cardíacas y si hay daño en regiones del miocardio.5
Con cada latido cardíaco se observan 3 ondas en el ECG:
1. La onda P es una pequeña onda ascendente. Representa la despolarización de las

aurículas y la transmisión del impulso del nódulo sinusal a las fibras musculares
auriculares.5
2. El complejo QRS se inicia con una onda descendente, continúa con una onda rápida
triangular ascendente y finalmente una pequeña deflexión. Este complejo representa
la despolarización ventricular. La fase de Repolarización auricular coincide con la
despolarización ventricular por lo que la onda de Repolarización auricular queda
oculta por el complejo QRS y no puede verse en el E.C.G.5
3. La onda T: es una onda ascendente suave que aparece después del complejo QRS y
representa la Repolarización ventricular.5
El análisis del ECG también incluye la medición de los espacios entre las ondas o
intervalos o segmentos:
1. El intervalo P-R se mide desde el inicio de la onda P hasta el comienzo del complejo
QRS. Ello permite determinar el tiempo necesario para que el impulso se propague
por las aurículas y llegue a los ventrículos.
16
2. El segmento S-T representa el intervalo entre el final del complejo QRS y el inicio de
la onda T. Se corresponde con la fase de meseta del potencial de acción. Este
segmento se altera cuando el miocardio recibe insuficiente oxígeno (p.e., angina de
pecho o infarto de miocardio).
3. El intervalo Q-T incluye el complejo QRS, el segmento ST y la onda T y representa el
principio de la despolarización ventricular hasta el final de la Repolarización ventricular.
4.5. CICLO CARDÍACO

Un ciclo cardiaco incluye todos los fenómenos eléctricos (potencial de acción y su
propagación) y mecánicos (sístole: contracción; diástole: relajación) que tienen lugar
durante cada latido cardiaco. “El término sístole hace referencia a la fase de contracción
y el término diástole a la fase de relajación. Cada ciclo cardíaco consta de una sístole y
una diástole auricular, y una sístole y una diástole ventricular.”4 En cada ciclo, las
aurículas y los ventrículos se contraen y se relajan de forma alternada, moviendo la
sangre de las áreas de menor presión hacia las de mayor presión. Los fenómenos que
tienen lugar durante cada ciclo cardiaco pueden esquematizarse de la siguiente forma:
1. Sístole auricular: durante la sístole auricular las aurículas se contraen y facilitan el

paso de un pequeño volumen de sangre a los ventrículos. La despolarización auricular
determina la sístole auricular. En este momento los ventrículos están relajados.5
2. Sístole ventricular: tiene una duración de 0,3 segundos durante los cuales los
ventrículos se contraen y al mismo tiempo las aurículas están relajadas. Al final de la
sístole auricular, el impulso eléctrico llega a los ventrículos y ocasiona primero la
despolarización y posteriormente la contracción ventricular. La contracción del
ventrículo ocasiona un aumento de la presión intraventricular que provoca el cierre de
las válvulas auriculoventricular (AV). El cierre de estas válvulas genera un ruido
audible en la superficie del tórax y que constituye el primer ruido cardiaco. Durante
unos 0,05 segundos, tanto las válvulas semilunares (SL) como las AV se encuentran
cerradas. Este es el periodo de contracción isovolumétrica. Al continuar la contracción
ventricular provoca un rápido aumento de la presión en el interior de las cavidades
ventriculares. Cuando la presión de los ventrículos es mayor que la presión de las
arterias, se abren las válvulas SL y tienen lugar la fase de eyección ventricular, con
una duración aproximada de 0,250 segundos.5
3. Diástole ventricular: el inicio de la diástole ventricular es debido a la repolarización

ventricular. La velocidad de eyección de la sangre va disminuyendo de forma
progresiva, disminuye la presión intraventricular y se cierran las válvulas SL. El cierre
17
de las válvulas aórtica y pulmonar genera el segundo ruido cardiaco. Las válvulas
semilunares impiden que la sangre refluya hacia las arterias cuando cesa la
contracción de miocardio ventricular. El ventrículo es una cavidad cerrada, con las
válvulas AV y SL cerradas. El ventrículo tiene un volumen constante, se relaja de
forma progresiva y disminuye la presión intraventricular. Cuando la presión ventricular
disminuye por debajo de la presión auricular, se obren las válvulas
auriculoventriculares y se inicia la fase de llenado ventricular. La sangre fluye desde
las aurículas a los ventrículos siguiendo un gradiente de presión.5
 Jacob SW, Francone CA, Lossow WJ. Anatomía y Fisiología Humana. 4ª

ed. Méjico: Nueva Editorial Interamericana; 1988.
4.6. GASTO CARDÍACO

El gasto cardiaco o volumen minuto es el volumen de sangre que expulsa el ventrículo
izquierdo hacia la aorta minuto. Es quizás el factor más importante para considerar en
relación con la circulación, porque de él depende el transporte de sustancias hacia los
tejidos. Equivale a la cantidad de sangre expulsada por el ventrículo durante la sístole
(volumen sistólico) multiplicado por el número de latidos por minuto (frecuencia
cardiaca).2
GC (VM) = VS x FC
(ml/min) (ml/lat) (lpm)
18
En reposo, en un adulto varón de talla promedio, “el volumen sistólico es de 70 ml/lat. Y
la frecuencia cardiaca de 75 lpm (latidos por minuto), con lo cual el gasto cardiaco es de
5.250 ml/min.”2
“La frecuencia cardiaca en reposo en una persona adulta es entre 70 y 80 latidos por
minuto. Cuando la frecuencia cardiaca es inferior a 60 latidos por minuto se denomina
bradicardia.”4 Por otra parte, la taquicardia es la frecuencia cardiaca rápida en reposo
mayor de 100 latidos por minuto.5
Cuando los tejidos cambian su actividad metabólica, se modifica el consumo de oxígeno

y esto se refleja en el valor del gasto cardiaco el cual se adapta a las necesidades. La
regulación del gasto cardiaco depende de factores que pueden modificar el volumen
sistólico y de factores que pueden variar la frecuencia cardiaca.
A) Factores que pueden modificar el volumen sistólico:
El volumen sistólico equivale a la diferencia entre el volumen al principio (volumen

diastólico final) y al final de la sístole (volumen sistólico final). Un corazón sano es capaz
de bombear durante la sístole toda la sangre que entra en sus cavidades durante la
diástole previa.5 Para ello, los factores importantes que regulan el volumen sistólico y
garantizan que los dos ventrículos bombeen el mismo volumen de sangre son:
1. La precarga o grado de estiramiento de las fibras miocárdicas durante la diástole

condiciona la fuerza de la contracción miocárdica. Dentro de unos límites, cuanto más se
llene el corazón en la diástole, mayor será la fuerza de contracción durante la sístole, lo
cual se conoce como Ley de Frank-Starling del corazón.2 Esta ley establece que, al llegar
más sangre a las cavidades cardiacas, se produce un mayor estiramiento de las fibras
miocárdicas. Como consecuencia del estiramiento, el músculo cardiaco se contrae con
más fuerza. De esta forma, toda la sangre extra que llega al corazón durante la diástole
se bombea de forma automática durante la sístole siguiente. Los factores que pueden
aumentar la precarga son factores que influyen en el retorno venoso o regreso de sangre
al corazón desde las venas. “El retorno venoso depende de: a. la duración de la diástole
ventricular, de tal forma que, si disminuye la diástole, disminuye el tiempo de llenado
ventricular. b. la presión venosa, de tal manera que un aumento de la presión venosa
facilita el paso de un mayor volumen de sangre a los ventrículos.”4
19
2. La contractilidad miocárdica o fuerza de contracción de las fibras del miocardio con
cualquier valor de precarga. Los factores que pueden modificar la contractilidad se
resumen en: a. Factores intrínsecos, relacionados con la Ley de Frank-Starlin del
corazón. b. Factores extrínsecos, relacionados con el efecto del sistema nervioso
vegetativo sobre las fibras miocárdicas. El sistema nervioso simpático inerva todas las
fibras miocárdicas auriculares y ventriculares y su estímulo ocasiona un aumento de la
contractilidad miocárdica. “El sistema nervioso parasimpático inerva básicamente el
miocardio auricular y en mucho menor grado el miocardio ventricular. La estimulación del
sistema nervioso parasimpático ocasiona una disminución de la contractilidad entre un
20-30%. “4
3. La poscarga es la presión que debe superar el ventrículo durante la sístole para poder
abrir las válvulas auriculoventriculares. El aumento de la poscarga, con valores de
precarga constantes, reduce el volumen sistólico y permanece más sangre en los
ventrículos al final de la diástole.4
B) Factores que pueden modificar la frecuencia cardíaca

La frecuencia que establece el nódulo sinusal puede alterarse por diversos factores,
siendo los más importantes el sistema nervioso autónomo y mecanismos químicos.
1. El sistema nervioso autónomo regula la frecuencia cardiaca a través de impulsos que
provienen del centro cardiovascular situado en la unión bulbo-protuberancial. Las fibras
simpáticas que se originan en este centro ocasionan un aumento de la frecuencia
cardíaca. Asimismo, las fibras parasimpáticas que desde el centro cardiovascular llegan
a través del nervio vago al corazón disminuyen la frecuencia cardiaca. Receptores
situados en el sistema cardiovascular (barorreceptores y quimiorreceptores), y receptores
musculares y articulares (propioceptores) informan al centro cardiovascular de cambios
en la presión arterial, en la composición química de la sangre y de la actividad física,
respectivamente. Ello comporta la llegada de estímulos activadores o inhibidores al centro
cardiovascular que ocasionan la respuesta de este a través del sistema nervioso
autónomo.5
2. La regulación química de la frecuencia cardiaca incluye mecanismos relacionados con

las hormonas suprarrenales, epinefrina y norepinefrina y con cambios en la concentración
de determinados iones intra y extracelulares (K+, Ca+ y Na+).5
3. Otros factores que pueden influir en el valor de la frecuencia cardiaca incluyen la edad,
el género y la temperatura corporal.
20
5. FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA
5.1. Flujo sanguíneo

El flujo sanguíneo es el volumen de sangre que fluye a través de cualquier tejido por
unidad de tiempo (ml/minuto). El flujo sanguíneo total es el gasto cardiaco. La distribución
del gasto cardiaco entre las diferentes partes del cuerpo depende de la diferencia de
presión entre dos puntos del sistema vascular y de la resistencia al flujo sanguíneo.2
5.2. Presión arterial

La presión sanguínea es la presión hidrostática que ejerce la sangre contra la pared de
los vasos que la contienen. Es máxima en la raíz de la aorta y arterias (presión arterial) y
va disminuyendo a lo largo del árbol vascular, siendo mínima en la aurícula derecha. La
sangre fluye a través de los vasos conforme a un gradiente de presión entre la aorta y la
aurícula derecha.2
“La presión arterial se genera con la contracción de los ventrículos. Durante la sístole
ventricular la presión arterial adquiere su valor máximo (presión sistólica) y sus valores
son aproximadamente de 120 mmHg. La presión mínima coincide con la diástole
ventricular (presión diastólica) y su valor (60-80 mmHg) está en relación con la elasticidad
de las arterias que transmiten la energía desde sus paredes a la sangre durante la
diástole. La presión sistólica refleja la contractilidad ventricular izquierda, mientras que la
presión diastólica indica el estado de la resistencia vascular periférica.
El valor de la presión arterial está directamente relacionado con la volemia y el gasto
cardiaco e inversamente proporcional a la resistencia vascular.”2
5.3. Resistencia vascular

La resistencia vascular es la fuerza que se opone al flujo de sangre, principalmente como
resultado de la fricción de esta contra la pared de los vasos. En la circulación general la
resistencia vascular o resistencia periférica es la que presentan todos los vasos de la
circulación general. Contribuyen a ella en su mayor parte los vasos de pequeño calibre
(arteriolas, capilares y vénulas). Los grandes vasos arteriales tienen un gran diámetro y
la velocidad del flujo es elevado, por lo cual es mínima la resistencia al flujo. Sin embargo,
la modificación del diámetro de las arteriolas comporta importantes modificaciones de la
resistencia periférica. El principal centro regulador del diámetro de las arteriolas es el
centro cardiovascular.2
5.4. Retorno venoso

El retorno venoso es el volumen de sangre que regresa al corazón por las venas de la
circulación general y su flujo depende del gradiente de presión entre las venas y la
21
aurícula derecha. Además del efecto del corazón, otros mecanismos contribuyen a
facilitar el retorno venoso: 2
1. la contracción de los músculos de las extremidades inferiores comprime las venas, lo
cual empuja la sangre a través de la válvula proximal y cierra la válvula distal.
2. durante la inspiración, el diafragma se mueve hacia abajo, lo cual reduce la presión en
la cavidad torácica y la incrementa en la cavidad abdominal.
5.5. Regulación de la presión arterial

Para mantener unos valores de presión arterial que permitan “la correcta irrigación de
todos los órganos de nuestro organismo y adaptarse a sus necesidades energéticas es
preciso un estricto control de los valores de la presión arterial y el flujo sanguíneo.”4
Existen distintos mecanismos implicados en el control de la presión arterial, los cuales
pueden agruparse en:
1. Mecanismo de acción rápida: este mecanismo se inicia unos cuantos segundos

después de que aumente o disminuya la presión arterial y su acción está
relacionada con la actividad del centro cardiovascular y el sistema nervioso
autónomo.
 Los impulsos aferentes que informan al centro cardiovascular de cambios en los

valores de la presión arterial pueden venir a través de receptores sensoriales
periféricos (barorreceptores, quimiorreceptores y propioceptores) o impulsos
cerebrales.
 Los impulsos eferentes viajan desde el centro cardiovascular a través de nervios
del sistema nervioso simpático y sistema nervioso parasimpático.
I.El sistema nervioso simpático es la parte más importante del sistema nervioso
autónomo para la regulación de la circulación. Los impulsos simpáticos en el corazón
aumentan la frecuencia cardiaca y la contractilidad miocárdica. En los vasos, los
nervios vasomotores simpáticos, pueden regular su diámetro modificando la
resistencia vascular. En arteriolas, la vasoconstricción aumenta la resistencia
vascular impidiendo la marcha rápida de la sangre de las arterias en adelante,
aumentando la presión arterial. En las venas, la vasoconstricción ocasiona un
aumento del retorno venoso.4
II.El sistema nervioso parasimpático controla funciones cardiaca por medio de fibras
parasimpáticas que inervan el corazón a través de los nervios vagos o X par craneal.
La estimulación parasimpática tiene como resultado principal una disminución
22
marcada de la frecuencia cardiaca y un descenso leve de la contractilidad
miocárdica.4
2. Control reflejo: son mecanismos reflejos de retroalimentación negativa que

mantienen de forma inconsciente los niveles de presión arterial dentro de los límites
normales.2
a. Reflejos barorreceptores: su acción en el mantenimiento de la presión arterial es

muy importantes ante cambios de postura. Cuando una persona que está acostada se
sienta o se pone de pie, se produce una disminución de la presión arterial de la cabeza
y la parte superior del cuerpo. Esta disminución estimula los barorreceptores de los
senos carotídeos y aórticos, los cuales desencadenan de forma refleja una descarga
simpática que normaliza la presión arterial.2
“El reflejo de los senos carotídeos ayuda a mantener los valores de presión arterial
dentro de la normalidad en el cerebro. Se activa por estimulación de barorreceptores de
las paredes de los senos carotídeos, situados en la bifurcación carotídea. El aumento
de la presión sanguínea estira la pared de estos senos, con lo que se estimulan los
barorreceptores. Los impulsos nerviosos se propagan al centro cardiovascular el cual,
a través del sistema nervioso parasimpático envía estímulos para disminuir la presión
arterial. El reflejo aórtico ayuda a mantener la presión sanguínea global en la circulación
general.”2
b. Reflejos quimiorreceptores: los quimiorreceptores son células sensibles a la pO2,

pCO2 y H+. Se localizan en la en la bifurcación carotídea y en el cayado aórtico. Cuando
disminuye la presión arterial, el flujo sanguíneo es más lento y se acumula exceso de
CO2 y H+ y disminuye la pO2. Ello estimula los quimiorreceptores los cuales de forma
refleja ocasionan un aumento de la presión arterial. Este reflejo solo se estimula ante
disminuciones muy importantes de la presión arterial.2
3. Mecanismo hormonal: es un mecanismo de acción más lento para el control de

la presión arterial que se activa al cabo de horas. Implica la secreción de
hormonas que regulan el volumen sanguíneo, el gasto cardiaco y las resistencias
vasculares.
a. Sistema renina-angiotensina-aldosterona: al disminuir la volemia o el flujo renal,

las células del aparato yuxtaglomerular de los riñones liberan más renina a la sangre.
La renina y la enzima convertidora de angiotensina (ECA) actúan en sus respectivos
23
sustratos para que se produzca la forma activa angiotensina II la cual aumenta la presión
arterial por dos mecanismos: 2
i. Vasoconstricción arteriola, que ocasiona aumento de las resistencias periféricas.

ii. Estimula de la secreción de aldosterona, que aumenta la reabsorción renal de Na+ y
agua y ocasiona un aumento de la volemia.
b. Adrenalina y noradrenalina: estas hormonas se liberan en la médula suprarrenal por

activación del sistema nervioso simpático. Ocasionan un aumento del gasto cardiaco al
aumentar la contractilidad y la frecuencia cardiaca. También aumentan las resistencias
periféricas al producir vasoconstricción arteriolar. Además, inducen vasoconstricción
venosa en la piel y vísceras abdominales, aumentando el retorno venoso. Asimismo, la
adrenalina produce vasodilatación arterial en el miocardio y los músculos esqueléticos.5
c. Hormona antidiurética (ADH): esta hormona hipotalámica se libera en la hipófisis al

disminuir la volemia y estimula la reabsorción de agua en el riñón y la vasoconstricción
arteriolar.5
d. Péptido natriurético auricular: se libera en las células auriculares cardíacas y

disminuye la presión arterial al ocasionar vasodilatación y aumentar la excreción de iones
y agua en el riñón.5
5.6. Intercambio capilar

En los capilares se produce la entrada y salida de sustancias y líquido entre la sangre y
el líquido intersticial o intercambio capilar. La velocidad del flujo en los capilares es la
menor de todos los vasos del sistema cardiovascular para poder permitir el correcto
intercambio entre la sangre y todos los tejidos del organismo. El desplazamiento del
líquido (y de los solutos contenidos en el mismo) se produce en ambas direcciones a
través de la pared capilar siguiendo el principio de la Ley de Starling. Los factores que
intervienen incluyen fuerzas dirigidas hacia adentro y dirigidas hacia afuera y el equilibrio
entre ellas determina si los líquidos van a salir o van a entrar en el plasma en un punto
determinado. Un tipo de fuerza o presión que interviene en este movimiento es la presión
hidrostática que es la fuerza de la sangre dentro de los capilares. Otra presión es la
presión osmótica que es la fuerza que ejercen los sólidos debido a su concentración. En
el extremo arteriola del capilar la presión hidrostática es mayor que la presión osmótica y
ello ocasiona un movimiento neto de líquido y solutos hacia el espacio intersticial o
filtración. En el extremo venoso del capilar, la presión osmótica es mayor a la presión
24
hidrostática y ello ocasiona movimiento de líquido y solutos del líquido intersticial al capilar
o reabsorción.2
Aproximadamente un 85% del fluido filtrado en el extremo arteriola del capilar se

reabsorbe en el extremo venoso. El resto de filtración y alguna proteína que se ha filtrado
y no puede ser reabsorbida, entran a los capilares linfáticos del espacio intersticial y así
retornan al torrente circulatorio.
 Tortosa i Moreno, A. (2018). SISTEMA CARDIOVASCULAR: ANATOMÍA. [En

línea] Infermeravirtual.com. [Consultado el 4 de Noviembre del 2018]. Disponible
en:
https://www.infermeravirtual.com/files/media/file/100/Sistema%20cardiovascula
r.pdf?1358605522
5.7. Evaluación del sistema circulatorio:
1. Pulso
- En las arterias se produce una alternancia entre la expansión de la pared (durante la
sístole ventricular) y el retorno elástico (durante la diástole ventricular) que ocasionan
unas ondas de presión migratorias denominadas pulso. Hay dos factores responsables
del pulso que son el volumen sistólico y la elasticidad de las paredes arteriales. El pulso
es más fuerte en las arterias cercanas al corazón, se va debilitando de forma progresiva
hasta desaparecer por completo en los capilares. El pulso es palpable en todas las
arterias cercanas a la superficie corporal sobre una estructura dura (hueso) o firme.2
25
2. Presión arterial
- En general, la presión arterial en la práctica clínica se determina en la arteria braquial
con un esfigmomanómetro. Para ello, se coloca el manguito alrededor del brazo, sobre
la arteria braquial, y se insufla hasta que la presión del manguito sea mayor a la presión
de la arteria. En este momento, la arteria braquial está completamente ocluida, sin flujo,
y no se escucha ningún ruido con el estetoscopio sobre la arteria ni se palpa el pulso en
la arteria radial. Al desinflar progresivamente el manguito, se permite la entrada de flujo
en la arteria, pero como está parcialmente comprimida el flujo es turbulento y esto
genera un ruido audible que corresponde con el valor de la presión sistólica. Al reducir
todavía más la presión del manguito, el ruido se atenúa repentinamente al desaparecer
las turbulencias. En este momento se puede determinar el valor de la presión diastólica.2
6. LEYES FÍSICAS RELACIONADAS AL SISTEMA CARDIOVASCULAR:
6.1.1 Vasos sanguíneos:
Los vasos sanguíneos forman una red de conductos que transportan la sangre desde el
corazón a los tejidos y desde los tejidos al corazón.
2
Las paredes de los grandes vasos, arterias y venas, están constituidos por tres capas:
1. La capa interna está constituida por un endotelio (epitelio escamoso simple), su

membrana basal y una capa de fibras elásticas.
2. La capa media está compuesta por tejido muscular liso y fibras elásticas.
Esta capa es la que difiere más, en cuanto a la proporción de fibras musculares y elásticas
y su grosor entre venas y arterias.
3. La capa externa o adventicia se compone principalmente tejido conjuntivo.
6.1.2 Distensibilidad arterial y venosa:
 Distensibilidad arterial: Es la capacidad que tienen los vasos sanguíneos para distenderse
y contraerse apropiadamente en respuesta a los cambios de volumen y de presión.
Existen dos tipos: 2
1. Distensibilidad capacitiva (C1): refleja las arterias grandes.

2. Distensibilidad oscilatoria o reflexiva (C2): refleja las arterias más pequeñas y arteriolas
localizadas periféricamente.
26
Fuente: Guyton, A.C. & Hall, J.E. (2004). "Tratado de Fisiología médica". 12ª Edición,
p. 167
 Distensibilidad venosa: Capacidad de las venas que les permite dilatarse, lo que
disminuye la resistencia al paso de la sangre cuando aumenta la presión arterial.2
6.1.3. Hemodinámica:
6.1.4. Relación entre el área transversal de un vaso sanguíneo y la

velocidad de flujo:
La velocidad de la sangre depende del área total transversal de un vaso sanguíneo. Así
en aorta y grandes arterias, aunque el flujo es pulsátil la velocidad es alta (20cm/s), va
disminuyendo a nivel de las arteriolas alcanzando su valor más bajo en los capilares (0,03
cm/s), este valor permite que haya tiempo suficiente para los intercambios que han de
realizarse en esta sección. En las venas se alcanzan velocidades menores que en el
mismo segmento arterial debido a que la sección transversal venosa siempre es mayor
que la arterial.
El volumen de sangre situado en cada uno de los segmentos del árbol circulatorio no es
equitativo. De los aproximadamente 5 litros de sangre del aparato circulatorio, en
situación de pie, un 84 % se sitúa en el circuito mayor, un 9 % en el circuito menor y un 7
% en el corazón. De la sangre alojada en la circulación mayor el 75% se sitúa en el
sistema venoso, descrito ya como sistema de capacitancia o reservorio.2
27
p. 167
6.1.5. Flujo laminar y flujo turbulento:
 Flujo Laminar: Se da cuando el flujo sanguíneo se mantiene en equilibrio a través del

vaso sanguíneo largo y liso, el flujo se produce en forma aerodinámica manteniéndose
cada capa de sangre a la misma distancia de la pared del vaso.2
 Flujo Turbulento: Es el flujo sanguíneo que trascurre en todas las direcciones del vaso y
se mezcla continuamente en su interior.2
p. 161
28
Condiciones para que haya turbulencia:
1. Velocidad elevada del flujo sanguíneo.

2. Naturaleza pulsátil del mismo.
3. Cambio brusco del diámetro del vaso.
4. Diámetro del vaso de gran calibre.
6.1.6. Numero de Reynolds:
Cuando la velocidad de un fluido, en este caso de la sangre, que se mueve en un tubo

sobrepasa un determinado valor crítico la naturaleza del flujo se hace muy compleja:
 En la capa cerca de las paredes del tubo, capa límite, el flujo sigue siendo laminar,
de hecho la velocidad del flujo en la capa límite es cero en las paredes y aumenta
hacia el centro del tubo.5
 Más allá de la capa límite, el movimiento es muy irregular, originándose corrientes

circulares locales aleatorias denominadas vórtices que producen un aumento de
la resistencia al movimiento. En estas circunstancias el régimen de flujo se llama
turbulento.5
Fuente: Guyton, A.C. & Hall, J.E. (2004). "Tratado de Fisiología médica". 12ª
Edición, p.161
29
6.1.7. Ley de OHM:
El flujo sanguíneo que atraviesa un vaso sanguíneo está determinado por dos factores:
1. Diferencia de presión de la sangre entre los dos extremos de un vaso, también

denominado «gradiente de presión» en el vaso, que es la fuerza que empuja la
sangre a través del vaso.5
2. Los impedimentos que el flujo sanguíneo encuentra en el vaso, que se conoce como
resistencia vascular.
 P1 representa la presión en el origen del vaso; en el otro extremo, la presión es

P2. La resistencia es consecuencia de la fricción entre el flujo de sangre y el
endotelio intravascular en todo el interior del vaso. El flujo a través del vaso se
puede calcular con la fórmula siguiente, que se conoce como ley de Ohm:5
Edición, p.150-160
 En esta fórmula se afirma que el flujo sanguíneo es directamente proporcional a

la diferencia de presión, pero inversamente proporcional a la resistencia.
Obsérvese que es la diferencia de presión entre los dos extremos del vaso, y no
la presión absoluta del mismo, la que determina la velocidad del flujo. Por
ejemplo, si la presión de ambos extremos de un vaso es de 100 mmHg, es decir,
sin diferencias entre ellos, no habrá flujo aunque la presión sea de 100 mmHg.5
30
Edición. Pag. 159.
6.1.8. Ley de Poiseuille:
 Es una ecuación hemodinámica fundamental en la que se establece:
Tortosa A, Reiriz J, Sistema Cardiovascular: Anatomía [en

internet].Barcelona; 2012.
 8 es el factor que resulta de la integración del perfil de la velocidad.

 Debido a que la longitud de los vasos y la viscosidad son relativamente
constantes, el flujo viene determinado por el gradiente de presión y por el radio.
 De la ecuación representada, destaca el hecho de que el radio al estar elevado a
la cuarta potencia, se constituye como el factor más importante. Los cambios en
el radio del conducto juegan en la regulación del flujo sanguíneo.
 La ecuación de Poiseuille está formulada para flujos laminares de fluidos

homogéneos con viscosidad constante, sin embargo, en los vasos sanguíneos
estas condiciones no siempre se cumplen; si la velocidad del flujo es alta o si el
gradiente de presión es elevado, se pueden generar remolinos o turbulencias que
modifican el patrón del flujo. Al producirse turbulencias se necesitarán gradientes
de presión mayores para mantener el mismo flujo.5
31
6.1.9. Ley de Laplace:
Cuanto mayor sea el radio del vaso, mayor es la tensión de la pared para soportar
una determinada presión interna del fluido.
Para un vaso con un determinado radio y presión interna, un recipiente esférico
tendrá la mitad de la tensión de pared que un recipiente cilíndrico.5
Edición. Pag. 159.
6.2. Principio de Bernoulli:

A continuación hay gráficos que ilustran el área de la sección transversal, la
velocidad y la presión del fluido a través de cada segmento vascular del sistema
cardiovascular.
El principio de Bernoulli establece que
cuando la velocidad es alta, la presión es
baja y viceversa. Sin embargo, en el gráfico
anterior, claramente la presión disminuye a
medida que se aleja de la aorta,
independientemente de la velocidad.5
Puedo entender cómo la presión en los

capilares será mayor que en las vénulas, ya
que una presión más alta en los capilares
aceleraría la sangre a medida que se mueve
hacia las vénulas con un área de sección
transversal total menor. Esto concuerda
gráficamente, ya que, pasada la franja
púrpura, la curva de presión disminuye a
medida que la curva de velocidad aumenta.
Sin embargo, la presión arterial media en la
32
aorta y las arterias parece violar la relación entre la velocidad y la presión
establecida en el principio de Bernoulli.5
6.2.1. Principio de Pascal:

La presión ejercida sobre un fluido poco compresible y en equilibrio dentro de un
recipiente de paredes indeformables se transmite con igual intensidad en todas
las direcciones y en todos los puntos del fluido.5
Presión absoluta y relativa:
En determinadas aplicaciones la presión se mide no como la presión absoluta sino

como la presión por encima de la presión atmosférica, denominándose presión
relativa, presión normal, presión de gauge o presión manométrica.
Consecuentemente, la presión absoluta es la presión atmosférica (Pa) más la

presión manométrica (Pm) (presión que se mide con el manómetro).
Edición. Pag. 159.
6.4. Principio de Arquímedes
El principio de Arquímedes nos indica que “todo cuerpo sumergido dentro de un

fluido experimenta una fuerza ascendente llamada empuje, equivalente al peso
del fluido desalojado por el cuerpo”.5
Este principio lo aplicamos cuando nadamos, cuando tiramos un objeto al agua;

el objeto se hunde si su peso es mayor que el peso del fluido desalojado
(desplazado). El objeto flota cuando su peso es menor o igual al peso del fluido
desplazado.
El principio de Arquímedes se aplica a objetos de cualquier densidad. En caso de

conocer la densidad del objeto, su comportamiento al estar sumergido dentro de
un fluido puede ser:
 Si el objeto es más denso que el fluido en el cual está sumergido, el objeto se

hundirá.
 Si la densidad del objeto es igual a la del fluido en el cual está sumergido, el objeto
no se hundirá ni flotara.
33
 Si el objeto es menos denso que el fluido en el cual está sumergido, el objeto
flotara en la superficie del fluido.
6.5. Teorema de Torricelli:

Es una aplicación del principio de Bernoulli y estudia el flujo de
un líquido contenido en un recipiente, a través de un pequeño orificio, bajo la
acción de la gravedad.5
Donde:
 ”Vt” Es la velocidad teórica del líquido a la salida del orificio

 ”v0” Es la velocidad de aproximación o inicial.
 ”h” Es la distancia desde la superficie del líquido al centro del orificio.
 ”g” Es la aceleración de la gravedad
 Caudal:
El caudal o volumen del fluido que pasa por el orificio en un tiempo,(Q), puede
calcularse como el producto de (Sc), el área real de la sección contraída, por (Vr),
la velocidad real media del fluido que pasa por esa sección, y por consiguiente se
puede escribir la siguiente ecuación:
Edición. Pag. 159.
6.6. Enfermedades Por desbalance de las leyes físicas:

El sistema cardiovascular está formado por el corazón, la sangre y los vasos
sanguíneos; cada uno desarrolla una función vital en el cuerpo humano. Parte de las
leyes físicas involucrada en su funcionamiento.5
34
6.6.1 Hipertensión y efecto de bata blanca
La hipertensión de bata blanca (HTABB) es aquella en la que la presión arterial está
dentro de límites considerados normales en el domicilio o en ambientes habituales,
mientras que se eleva a cifras consideradas de hipertensión en el consultorio o en otro
medio hospitalario. Esta definición lleva implícito que la persona con HTABB sea
habitualmente normotensa y que tenga un bajo riesgo de hacer hipertensión.7
El efecto de bata blanca (EBB) es la magnitud de presión arterial que habitualmente

tiene una persona cuando le registran la presión arterial en un consultorio o en un
ambiente hospitalario. El EBB se presenta en la gran mayoría de las personas, sean
hipertensas o no, pero la medida en el consultorio es más alta que el promedio de las
medidas fuera de este. El efecto es una variable continua, mientras que la HTABB es
discreta, la persona la presenta o no. Todos los pacientes con HTABB tienen EBB.7
La HTABB puede confundirse con una verdadera hipertensión, mientras que el EBB
puede causar una sobrevaloración de esta. En ambos casos el error diagnóstico puede
llevar a la administración innecesaria de medicamentos antihipertensivo.
White WB, Schulman P, McCabe EJ, Dey HM. Average daily blood pressure, not
office pressure, determines cardiac function in patients with hypertension. JAMA
1989; 261:873-7.
6.6.2 Prevalencia del efecto y de la HTABB
Más de la mitad de las personas tienen una presión arterial mayor en el consultorio que
fuera de él. Por otra parte, la HTABB depende mucho de la relación entre el supuesto
paciente y el que registra la presión arterial. Mancia et al.4 midieron la presión intra-
arterial en pacientes 5 a 7 días después de ingresados en un hospital. A cada paciente
se le advirtió que en algún momento pasarían a tomarle la presión arterial en el brazo que
no estaba cateterizado. La mitad de las veces un médico hizo el registro; en las restantes,
fue una enfermera la encargada de hacerlo. Cuando el médico hizo la primera lectura, la
presión arterial se elevó en promedio 22/14 mm Hg con un máximo de 74 mm Hg y no
disminuyó a niveles basales hasta pasados 10 minutos. En cambio, cuando la enfermera
realizó los registros, la elevación de presión no llegó ni a la mitad de las encontradas por
el médico y se recuperó antes de 10 minutos.8 En otra experiencia semejante Little et al.
Corroboraron estos resultados.
“Dependiendo del entorno, del procedimiento diagnóstico del que registra la presión y,
sobre todo, del límite de presión que se considere normal, la prevalencia de HTABB varía
35
de 12 % a 53,2 %.6 En nuestra experiencia es más de un 20 % empleando MAPA como
medio diagnóstico”7.
Se ha planteado que la prevalencia aumenta con la edad del paciente y que es

particularmente alta en aquellos de edad avanzada con hipertensión sistólica aislada.
6.6.3. Fisiopatología:
La HTABB Es una respuesta adrenérgica de alerta ante el peligro de ser declarado

hipertenso o descontrolado, a pesar del tratamiento. Mucho de esto se genera de la frase
tremendista: "la hipertensión es un asesino silencioso". No obstante, esta observación
sólo está fundamentada en la similitud que tiene la elevación de la presión con la que se
produce cuando se aplican pruebas para buscar una descarga adrenérgica.6
Diagnóstico de HTABB
La presión arterial en medios habituales puede medirse con:
1. Un esfigmomanómetro en el domicilio o trabajo del paciente por una persona allegada,
entrenada y que maneje un aparato bien calibrado. Las medidas deben hacerse en días
diferentes, al menos 5 veces y comparar con los de la consulta (2 veces por lo menos).
2. Un aparato digital para el registro personal.
3. Un registro ambulatorio de 24 h (MAPA) haciendo la primera o las 2 primeras medidas
en la consulta.
Se debe sospechar la HTABB:
· Cuando el paciente refiere presentar cifras consideradas normales que alternan con
cifras ligeras o medianamente elevadas, sobre todo, de presión sistólica.
· Cuando hay gran diferencia entre una y otra medida realizada en la consulta.
· Cuando no hay evidencia de afectación hipertensiva a un órgano.
· Cuando a pesar de controlar los factores de riesgo y en particular, la ingesta de sodio y
la obesidad, la presión arterial no disminuye con el tratamiento médico bien administrado.
· Cuando a pesar de tener tiempo de evolución, la supuesta hipertensión no ha causado
daño a órganos diana. 7
6.6.4. Tratamiento
La HTABB no requiere tratamiento alguno, si acaso es necesario ayudar a establecer

hábitos de vida sanos que prevengan el desarrollo posterior de una hipertensión. El
problema surge cuando el paciente llega al médico tomando tres o más medicamentos
antihipertensivos (Fig. 3). En primer lugar, hay que compartir con él la sospecha de que
sea una HTABB (no hay evidencia de afectación de órgano diana, hay variaciones
grandes entre tomas de presión de acuerdo con medio y quien la registre, etc.). El objetivo
36
es lograr que con un mínimo de medicamentos o sin el empleo de ellos, la presión arterial
se mantenga dentro de límites aceptables fuera del medio hospitalario.6
Por supuesto, todo lo anteriormente expuesto pone en evidencia la necesidad de clasificar

al hipertenso, no solo por sus cifras de presión sino por el deterioro orgánico que ocasiona
esta entidad.
Verdecchia P, Staessen JA, White WB, Imai Y, O' Brier ET. Properly defining white
coat hypertension. European Heart J 2002; 23:106-9.
6.6.5. Infarto al corazón, ley de Bernoulli

“El infarto al corazón es una de las principales enfermedades cardiacas ocasionada
por una obstrucción total de un vaso sanguíneo del corazón conocido como arteria
coronaria.” (Saladin, 2013, p.714)1 (Figura 1). La obstrucción de dicha arteria
impide que llegue sangre rica en oxígeno y nutrientes a una sección del corazón. Si la
sangre no puede llegar al músculo cardíaco (miocardio), éste morirá. (Figura 2). “Los
ataques cardíacos son ocasionados por diversos motivos, sin embargo la acumulación
de grasa (Arteriosclerosis) denominada «placa» que obstruye a la arteria coronaria
37
interrumpe el flujo de sangre a la sección del músculo cardíaco alimentado por la
arteria.” (Saladin, 2013, p.729).6
Figura 5. Localización del miocardio
Saladin, Kenneth S. (2012). Anatomía y Fisiología. (6ta edición). China: Mc Graw

Hill
6.6.6. Articulo leído:
OBJETIVO DE LA INVESTIGACIÓN
Elaborar un modelo experimental, con el cual podamos explicar, mediante el teorema de

Bernoulli, cómo es que el colapso de una arteria provoca un infarto al corazón.
PROBLEMA
Uno de los grandes problemas que tenemos los estudiantes de bachillerato es entender
el teorema de Bernoulli, al observar una ecuación tan grande creo que asusta a
38
cualquiera. Por otro lado, muchos de los que estamos en área II nos preguntamos por
qué tenemos que estudiar física si la carrera a la que vamos no tiene nada que ver con
esta disciplina. Por eso se nos hace difícil, aburrida y no le encontramos aplicación a
nuestra carrera. Al realizar este experimento nos dimos cuenta que la física nos puede
ayudar a entender qué es un infarto, es decir, le encontramos una aplicación. Conforme
fuimos elaborando nuestro trabajo, nos percatamos que en realidad la física no es tan
aburrida y las matemáticas no se nos hicieron complicadas para explicar nuestro modelo,
entonces, las razones anteriores no son motivo para contestar negativamente acerca de
la física. Para explicar el infarto recurrimos al tema de física llamado teorema de Bernoulli
y nos dimos cuenta de que no es tan difícil entender este concepto físico. Finalmente nos
percatamos de que la física será una herramienta muy útil en nuestra futura carrera de
medicina.8
6.6.7. Desarrollo:
Para cumplir con nuestro objetivo, se llevó a cabo la creación de un dispositivo que nos
ayudará a comprender de una mejor manera, clara y concisa, el colapso de una arteria,
provocando el infarto.
El prototipo
Utilizando una bomba pequeña hicimos circular agua por una manguera. La bomba
simula el corazón y la manguera una arteria. Aproximadamente a la mitad de la “arteria”
colocamos un tubo de menor diámetro para observar el efecto Bernoulli. En este tubo
delgado colocamos un objeto pequeño para simular la placa y observar que se mueve
por el sistema circulatorio.5
Construcción del prototipo
1.- Cortamos a la mitad una manguera de 2 metros de longitud y media pulgada de

diámetro, para tener dos pedazos de un metro cada uno, (estas
mangueras representarán la arteria). Cortamos el fondo de un
globo largo (como el que
usan los payasos para
hacer figuras), este
pedazo de globo será una
manguera más delgada
que las anteriores.
Unimos este pedazo de
globo a un extremo de cada manguera. El globo cumplirá la
39
función de la misma arteria pero en la parte que reduce su diámetro. Dentro del globo se
le introducirá una gomita comestible (pandita) la cual simulará la placa.5
2.- Uno de los extremos de la manguera se conecta a la boquilla de la salida del agua de
la bomba.
3.- Se introduce la bomba dentro de la pecera con agua al igual que el otro extremo de la
manguera para cerrar el circuito. Al agua contenida en la pecera se le agrega colorante
rojo, pues ésta simulará la sangre.
4.- Ocuparemos una tabla de madera que será el soporte de las mangueras, los cuales
serán amarrados a ella. La tabla será colocada de manera perpendicular a la pecera, y
estará colocada verticalmente por encima de ella.
5.- Finalmente, hacemos funcionar nuestro dispositivo, poniendo en marcha la bomba.

Observamos cómo circula el agua por la “arteria” (la manguera) y particularmente por la
parte estrecha (donde se encuentra el globo).
6.6.8. Resultados:
Al hacer funcionar la bomba, “la sangre” empieza a circular por la manguera

(representación de arteria con diámetro normal) y cuando el fluido llega a la parte del
globo (representación de arteria con diámetro menor, por la placa acumulada), se
observa que se contrae (figura 1) y se expande (figura 2), continuamente. Esto ocurre
porque al disminuir el diámetro de la “arteria” la velocidad del fluido aumenta provocando
que la presión disminuya, esto de acuerdo al Teorema de Bernoulli que enuncia lo
siguiente: “si la velocidad del fluido aumenta la presión disminuye”5. Se observa que el
objeto pequeño colocado dentro del globo (parte angosta) fue arrastrado por el fluido,
mostrando así que la placa puede ser empujada por la sangre hasta llegar al corazón y
provocar un infarto
40
Contracción de la arteria. Expansión de la arteria
Figura 1 Figura 2

Hill.
6.6.9. Interpretación de resultados
La bomba simula el corazón, las mangueras simulan una arteria, el globo el pedazo de
arteria con el diámetro disminuido y el pedazo de dulce la placa (de colesterol) que se
pega a las arterias. El agua representa la sangre que fluye por las arterias. Al conectar la
bomba, “la sangre” comienza a fluir por la arteria, y cuando pasa justo por la parte del
globo, éste se contrae por un instante, pero enseguida recupera su forma, repitiéndose
esto mientras circule sangre. La presencia del pedazo de dulce (placa de colesterol) hace
que el área transversal de la arteria disminuya más y por lo tanto la velocidad del fluido
aumente. Cuando la velocidad de la sangre aumenta, de acuerdo con el principio de
Bernoulli, disminuye su presión. La presión externa puede ser suficiente grande para
aplastar el tubo y así detener instantáneamente el flujo de la sangre. Cuando la sangre
deja de fluir, desaparece el efecto de Bernoulli y la arteria se abre de nuevo. Pero la
circulación puede causar otra vez el aumento de la velocidad y el aplastamiento de la
arteria se presenta de nuevo. Las frecuentes deformaciones de la arteria pueden hacer
que una parte de placa se despegue, se mueva a través del sistema circulatorio y tape
un pequeño vaso sanguíneo que lleva sangre hacia el corazón, causando el infarto.5
Para aclarar un poco más lo antes mencionado, se ha ocupado el ejemplo de un

experimento llamado comúnmente como “Experimento de la lata”, el cual nos ayudará a
constatar lo explicado, dando un mejor panorama de nuestros resultados.
41
El experimento se realiza con una lata de metal, la cual se llena con agua fría y se somete
a un calentamiento de la misma. Con el calentamiento se conseguiá que el agua que se
depositó en la lata se convierta en vapor. Una vez calentada la lata junto con el agua, la
lata se sumergirá en agua fría y se puede observar cómo la lata se aplasta como si
hubiese recibido una fuerza.9

Hill.
¿Cómo sucedió esto?
Pues bien, esto ocurre porque el agua cuando se calienta se

evapora, el vapor desaloja parte del aire que hay dentro de
la lata, entonces tenemos la lata “llena” de vapor y poco aire.
Cuando se coloca la lata en agua fría, el vapor se convierte
nuevamente en agua líquida, disminuyendo el espacio que
ocupaba el vapor y provocando una disminución de presión. Así es que la presión dentro
de la lata es menor a la presión atmosférica. La presión atmosférica actúa contra la lata
ocasionándole una deformación, teniendo el efecto de un aplastamiento.9
Algo similar ocurre con nuestro modelo del colapso de una arteria, sólo que la disminución
de la presión la conseguimos aumentando la velocidad del fluido más no calentando el
fluido para evaporarlo, como se hizo con la lata.
Es de esta manera como se ve representado el colapso de nuestra arteria en el

experimento mostrado y cómo es que la diferencia de presiones es el factor para que
ocurra dicho fenómeno. Para entender por qué la presión disminuye al aumentar la
velocidad de un fluido, hacemos circular aire por dentro de un tubo que cambia de
diámetro. Al tubo se le colocan dos rehiletes, uno en la parte delgada y otro en la gruesa;
se observa que el rehilete colocado en la parte delgada gira más rápido, indicando que
ahí la velocidad es mayor, es decir, donde disminuye el diámetro aumenta la velocidad
del fluido. Al colocar manómetros para detectar la presión, se observa que donde
42
aumenta la velocidad disminuye la presión, concluyendo que a mayor velocidad menor
presión. 9
Al compararlo con nuestro experimento, diremos que en la parte donde la arteria ha

disminuido su diámetro, por la presencia de la placa, el fluido (sangre) corre más rápido,
disminuyendo la presión y provocando el colapso.

Hill.
Conclusiones:
Con este trabajo experimental apreciamos que el teorema de Bernoulli nos ayuda a
entender cómo se provoca un infarto. Resultó claro, por lo tanto, la relación de la física
con otras ciencias, particularmente con la medicina. Las muchas horas dedicadas a
realizar este prototipo valió la pena ya que nos percatamos que la física es muy útil para
nuestra futura carrera. Ya no vemos a esta disciplina como algo aislado y algo más,
entendimos el teorema de Bernoulli.9
-Saladin, Kenneth S. (2012). Anatomía y Fisiología. (6ta edición). China: Mc Graw
Hill.
6.7. Consideraciones fisiopatológicas del flujo, ley de Poiseuille:
Hemodinámica o física del flujo sanguíneo

Un fluido se desplaza en el interior de un tubo cuando la presión en el inicio es superior
a la existente al final del tubo, moviéndose desde una zona de mayor presión a una de
menor presión. El flujo o caudal depende directamente del gradiente o diferencia de
presión entre esos dos puntos e inversamente de la resistencia, en una relación similar a
la de Ohm para los circuitos eléctricos.5
43
La resistencia depende de las dimensiones del tubo y de la naturaleza del fluido, y mide
las fuerzas de rozamiento o fricción entre las propias moléculas del fluido y entre éstas y
las moléculas de la pared del tubo.5
La velocidad con la que circula la sangre en el interior de un tubo es directamente

proporcional al flujo e inversamente proporcional al área transversal del tubo.
Q (flujo o caudal) = ΔP (P1 – P2) / R (resistencia)
Tortora, G.J. Introducción al cuerpo humano: fundamentos de anatomía y

fisiología. 7ª ed. Méjico: Editorial Médica Panamericana; 2008.
El flujo o caudal (volumen/minuto) se define también como el volumen circulante por un
segmento transversal del circuito en la unidad de tiempo:
44
6.7.1. Revista o cita de revisión:
6.7.2 Patologías cardiacas relacionadas con la ley de Bernoulli:
Las enfermedades del corazón son una de las mayores causas de mortandad en el
mundo. Muchas de ellas incrementan la carga de trabajo del corazón o reducen su
habilidad para trabajar a la velocidad normal, entre ellas se destaca la Arteriosclerosis
(enfermedad ocasionada por la acumulación de placa en el interior de las arterias). Esta
enfermedad se puede explicar con el teorema de Bernoulli el cual enuncia que “Cuando
la velocidad tiende a aumentar, la presión disminuye”. 9
El trabajo hecho por el corazón es aproximadamente la presión promedio por el volumen
de sangre bombeado, en la circulación humana normal, donde de igual forma intervienen
varios tipos de presión simultáneamente conjunto el corazón, también el flujo de sangre
es laminar, y rara vez es turbulento, es decir se producen pequeños remolinos dentro de
los capilares, con excepción de la aorta y bajo condiciones de ejercicio intenso. En el
estudio del movimiento de los líquidos, el gasto es una cantidad importante, ya que mide
la cantidad de sangre que pasa en una arteria.5
“El electrocardiograma es una de las herramientas de diagnóstico más útiles de las

enfermedades del corazón, de igual manera es el registro sobre la piel de los potenciales
eléctricos sobre el corazón. Los nervios y los músculos trabajan por medio de corrientes
eléctricas los correspondientes al corazón además están encerrados en un conductor
eléctrico que es el torso que atreves de la piel podemos identificarlos por diferentes partes
del cuerpo los potenciales eléctricos generados por el corazón.” 2(Saladin, 2013, p.731).
6.7.3. Ateroesclerosis y aerodinamia
¿Qué es la Ateroesclerosis?
Las arterias son vasos sanguíneos que se encargan de
llevar la sangre rica en oxígeno al corazón y a otras
partes del cuerpo.2
Cuando los revestimientos interiores de estas arterias se llenan de grasa, colesterol y otras
sustancias que van formando una placa que las obstruye, aparece la ateroesclerosis. 2
45
Al formarse esta placa, la pared de la arteria aumenta y pierde su elasticidad. Uno de los
problemas que presenta esta enfermedad es que tiende a desarrollarse con bastante rapidez.
La ateroesclerosis afecta a las arterias tanto medianas como grandes.
Causas
A medida que el organismo envejece, el endurecimiento de las arterias se convierte en algo

común entre los pacientes: las placas se acumulan y estrechan las arterias, haciéndolas,
además, más rígidas.
Los coágulos pueden formarse en estas arterias estrechas y bloquear el flujo de sangre,
pero, también, se pueden desprender fragmentos de placa y desplazarse a otros vasos más
pequeños e impedir el paso de la sangre y del oxígeno.2
Aunque no se conocen las causas exactas de esta enfermedad hay algunas circunstancias
que pueden convertirse en factores de riesgo y provocar la aparición de esta afección, como
son:
 Fumar.
 Niveles de colesterol y triglicéridos altos
 Hipertensión arterial.
 Obesidad.
 Sedentarismo.
 Realizar comidas con alto porcentaje de grasas saturadas.
Otro factor de riesgo, pero menos decisivo a la hora de desarrollar ateroesclerosis, es tener
algún familiar de primer grado que haya padecido esta enfermedad a una edad temprana.
Los hombres son más proclives a padecer ateroesclerosis; en cambio, cuando las mujeres
alcanzan el estado de la menopausia, el riesgo se iguala entre hombres y mujeres.3
Síntomas
Al comienzo de la ateroesclerosis los síntomas son prácticamente nulos y no comienzan a

aparecer hasta que la obstrucción en las arterias es grave. Cuando esto ocurre, aparece
un dolor fuerte en el área afectada.2
Estos síntomas suelen presentarse cuando el flujo sanguíneo a una parte del cuerpo se vuelve
lento o se bloquea. Puede provocar dolor torácico y dificultad a la hora de respirar.
Las zonas de afectación más frecuentes son el corazón, la carótida, las arterias cerebrales y
las de las extremidades inferiores.2
En algunas personas los síntomas se aparecen cuando están en reposo y en cambio, en otras,
sólo aparecen cuando realizan algún tipo de actividad.
46
Prevención
Para prevenir la ateroesclerosis, se deben evitar factores de riesgo tales como el consumo de
grasas saturadas y colesterol, la hipertensión, fumar o la falta de ejercicio.9
Por ello, los especialistas recomiendan llevar una dieta equilibrada y saludable y realizar
actividades físicas con carácter rutinario para evitar la aparición de este tipo de afecciones.
Tipos
Actualmente, no existe una clasificación por tipos de esta enfermedad.
Diagnóstico
En primer lugar, para diagnosticar la ateroesclerosis, el especialista llevará a cabo un examen

físico para comprobar los síntomas del paciente, y, además, realizará una de las siguientes
pruebas o, dependiendo del caso, una combinación de las mismas: 2
 Cateterización cardiaca: Se inyecta un contraste en la arteria coronaria afectada y, a

continuación, se realiza una prueba de rayos X. Sirve para localizar los lugares en donde hay
estrechamientos u obstáculos y otro tipo de irregularidades.
 Hacer una prueba de ultrasonidos, llamada Doppler, consistente en enviar ondas sonoras
a los vasos sanguíneos para valorar el flujo de la sangre. Si este sonido es débil o nulo,
significará una obstrucción en la arteria.
 Contrastar la presión de la sangre en los tobillos y en los brazos para delimitar si existe
una buena o mala circulación en la sangre. Si la diferencia de presión es grande, eso significaría
que el paciente presenta ateroesclerosis.
 Realizar un escáner nuclear cuando el paciente está reposando, o bien después de haber
llevado a cabo una actividad física; esta prueba puede revelar qué áreas del corazón no están
recibiendo suficiente sangre.2
Tratamientos
El tratamiento puede variar de una persona a otra debido a la edad o el estado de salud, y
dependiendo de donde se encuentre localizada la ateroesclerosis. Pero, por lo general, el
procedimiento para tratar la ateroesclerosis es:
47
 Modificar y disminuir los hábitos propios del paciente: Reducir el colesterol, el
tabaquismo o la falta de ejercicio.
 Administrar distintos tipos de medicamentos, como anticoagulantes para prevenir la

formación de coágulos, o medicamentos antiagregantes plaquetarios para reducir la capacidad
de adhesión de las plaquetas, ya que éstas producen coágulos.
También se pueden recetar medicamentos para disminuir la presión arterial y el colesterol.
 Tratamientos quirúrgicos como la angioplastia, que abre las arterias obstruidas, o

un bypass de la arteria coronaria que se utiliza en los pacientes que tienen angina de
pecho debido a la obstrucción en las arterias coronarias.3
Otros datos
Si no se aplica un tratamiento precoz para la ateroesclerosis, esta enfermedad se puede
convertir en factor de riesgo de ataques cardiacos o de accidentes cerebrovasculares.9
Los especialistas recomiendan que los pacientes con riesgo de sufrir esta afección comiencen
a realizarse exámenes desde los 20 años para poder llevar a cabo una detección temprana, si
se padece.
En el caso de no contar con factores de riesgo que puedan provocarla, se aconseja que el
primer examen en hombres se realice a los 35 años y a los 45 años en el caso de las mujeres.5
Denominación
La Real Academia Española (RAE), en su diccionario panhispánico de dudas, incluye como

preferencia el uso del término aterosclerosis en vez de ateroesclerosis, dejando esta segunda
acepción para su forma adjetiva: ateroesclerótico.
Es poco frecuente el uso del término ateroesclerosis, pero aun así, según las reglas básicas de
la lengua, cuando una palabra que comienza por “s líquida” lleva un prefijo terminado en vocal,
se debe incluir una e intermedia.3
¿Qué es la aerodinamia?
La ciencia conocida como aerodinámica es parte de la mecánica, que estudia los movimientos
relativos a los gases y sólidos. El desenvolvimiento de modelos aerodinámicos ocurrió en los
años 1950, particularmente en los carros de corrida, pues deberían de estar diseñados para
soportar altas velocidades y mantener estabilidad, desde entonces se observa carros con
trompas afiladas, semejante a los carros. 5
48
6.7.4. Shear stress y trombosis
Desde hace tiempo se habla que el endotelio no sólo es una estructura que sirve de
cubierta interna de los vasos sanguíneos, sus funciones abarcan mucho más que esto
considerándose una estructura reguladora capaz de responder a los cambios
hemodinámicos con funciones endocrinas que son la respuesta a estímulos físicos y
químicos a los que se encuentra sometido. Estas cualidades contribuyen, entre otras,
con las propiedades antiaterogénicas, antitrombóticas y fibrinolíticas del endotelio.9
¿Qué es el shear stress?
El shear stress o tensión tangencial (se suele representar con la letra griega tau ) es la
tensión que ejerce la columna de sangre sobre la superficie endotelial en dirección
tangencial generando una deformación de esta superficie o strain.9
¿Suena complicado?, pues a continuación les explico para que vean que es muy fácil.
Ejemplificando el concepto de Shear Stress
Para ir entendiéndolo veamos en el siguiente ejemplo una analogía que simplificará

nuestro concepto, en el panel A tenemos un libro que se encuentra en reposo sobre una
mesa, a continuación en el panel B vemos como con nuestra mano ejercemos una tensión
tangencial (shear stress) sobre la tapa superior del libro lo que generará deformación del
mismo (strain):
Monleón Cremades, S., Análisis de vigas, arcos, placas y láminas, Ed. UPV,
1999, ISBN 84-7721-769-6.
49
¿Qué es la Trombosis?
Es la formación de un coágulo en el interior de un vaso sanguíneo y uno de los causantes

de un infarto agudo de miocardio. También se denomina así al propio proceso patológico,
en el cual, un agregado de plaquetas o fibrina obstruye un vaso sanguíneo.2
Etiología
Cuando un vaso sanguíneo se lesiona, el cuerpo utiliza plaquetas (trombocitos) y fibrina

para formar un coágulo de sangre para prevenir la pérdida de sangre. Incluso cuando un
vaso sanguíneo no se lesione, los coágulos de sangre se pueden formar en el cuerpo en
ciertas condiciones. Un coágulo que se desprende y comienza a viajar por todo el cuerpo
se conoce como embolia.2
Las causas son:
 Alteración en los vasos sanguíneos;

 Arteriosclerosis
 Ruptura traumática
 Alteración en los factores de la coagulación;
 Trombina, protrombina
 Disminución de la Proteína C, Proteína S, llamadas estas últimas trombofilias.
Los mecanismos que favorecen la formación de un trombo, son las alteraciones del flujo
sanguíneo y estas alteraciones pueden deberse a reposo excesivo en cama (pacientes
postoperados). Además en la intervención quirúrgica ha habido una estimulación de los
factores de coagulación por la rotura de vasos, la sutura, una serie de intervenciones que
involucran al aparato vascular. No es raro que una persona se opere de una hernia
inguinal, y en el momento que se le da de alta y empieza a moverse más de lo que se ha
movido en los días anteriores presente una embolia fulminante ocasionándole la muerte.
La tercera causa que influye son los componentes de la sangre. Cuando la sangre es
más densa disminuyen los líquidos y aumentan los elementos figurados. O hay una
hemoconcentración o una policitemia real. Dentro de este se incluye las trombosis a
repetición.
Los sitios de formación de trombo son en el corazón, arterias, venas y capilares, por lo
que la trombosis puede formarse en cualquier parte del aparato circulatorio.
Otras patologías que pueden provocar una trombosis son aquellas que presentan flujos
en torbellinos, como las estrecheces valvulares. Un ejemplo es la estenosis mitral, en
50
donde el flujo en la aurícula se hace más lento y favorece la trombosis. En la estenosis
mitral hay que tener en cuenta que lo más probable es que haya trombosis en la orejuela
y en alguna parte de la pared de la aurícula. Y si ésa hace flutter o fibrilación, la
contracción de la aurícula es ineficiente. Entonces la aurícula no se contrae y además
existe oclusión en la salida, de tal modo que hay una lentitud del flujo de salida y por tanto
formación de coágulos (trombos).6
Otra causa de trombosis es el daño del endotelio. Si un vaso se inflama, por ejemplo una
vena de las EEII por un trauma, se produce una lesión de la vecindad y daño endotelial,
que desencadena inmediatamente la cascada de coagulación depositándose trombos en
la superficie del vaso.
En cuanto a los líquidos extraños que entran al aparato circulatorio y pueden provocar
una embolia, estos pueden ser fundamentalmente el líquido amniótico que ingresa a la
circulación materna al producirse desprendimiento de la placenta, y rotura de las venas
uterinas o del cérvix constituyendo en una embolia amniótica, ésta dependiendo de la
cuantía puede ser fatal.2
También en las fracturas múltiples, la médula ósea adiposa de los huesos que es
semilíquida puede entrar a la circulación y embolizar hacia el pulmón o cerebro.
Factores de riesgo
Hay dos tipos de factores de riesgo:
 Primarios
 Congénitos:
 Falta de la proteína C, que evita la coagulación
 Resistencia a la proteína C activada
 Adquiridos:
 Anticuerpos antifosfolípido
 Secundarios
 Anomalías en las plaquetas
 Anomalías vasculares
 Exceso de tabaco
 Exceso de arsénico (elemento utilizado en el veneno de ratas, por ejemplo)
Cáncer: el cáncer supone un incremento del riesgo de sufrir trombosis del 4-20 % siendo
la trombosis la principal causa de muerte en el paciente con cáncer después del propio
tumor.2
51
Tipos de trombosis
Las trombosis pueden clasificarse según el nivel de oclusión que alcanzan y el lugar en
el que se originan.
Según el grado de oclusión, podemos diferenciar entre trombos ocluyentes y murales.

Los primeros son aquellos en los que el vaso queda completamente obstruido por la
afección, mientras que en los murales, el resultado es una obstrucción parcial.2
Dependiendo de la ubicación, las trombosis se clasifican según tres tipos: por

precipitación, hialina o por coagulación.
 Trombosis por precipitación (trombos blancos): producida principalmente en

arterias o el corazón, se deben al desprendimiento de plaquetas. Son de carácter mural.
 Trombosis hialina: producida en vénulas o capilares. Suelen ser provocadas por
el desprendimiento de plaquetas y fibrinas.
 Trombosis por coagulación (trombos rojos): producida en las venas suelen ser
de naturaleza oclusiva y deberse a una mezcla de plaquetas y fibrinas, apareciendo estas
últimas en una mayor proporción que las primeras.
Esta situación es de extrema gravedad, pues el territorio más allá del trombo deja de
recibir irrigación sanguínea, produciéndose inicialmente isquemia y luego muerte de las
estructuras. Se puede producir la parálisis de los músculos si se encuentran en el trombo
que se ubica en una vena. Dependiendo de la ubicación de la vena, estas trombosis
pueden ser graves (trombosis del seno cavernoso), de mediana gravedad (trombosis
venosa profunda) o leves (tromboflebitis superficial).2
Coágulo: parte de la sangre se vuelve sólida, obstruye el paso de la sangre y forma una
trombosis.
Diferencia entre trombosis y embolia
Una trombosis es la obstrucción de un vaso sanguíneo que, generalmente, es producida

por una placa de ateroma o aterosclerosis que crece en la pared de dicho vaso.
Si la placa se desprende, se denomina émbolo y puede ir hacia diversos lugares del

organismo, en mayor medida al pulmón. Pero los émbolos pueden ser de material diverso,
no solamente trombos, hay también émbolos infecciosos, de cristales de colesterol, etc.
No confundir con la trombosis hemorroidal.
52
Tratamiento
La prevención de coágulos de sangre y el tratamiento reduce los riesgos de ataque al

corazón, accidente cerebrovascular y embolia pulmonar. La heparina y warfarina se
utilizan a menudo para inhibir la formación y crecimiento de trombos existentes, el primero
se une y activa la enzima inhibidor antitrombina III, mientras que el segundo inhibe la
vitamina K epóxido reductasa, una enzima necesaria para sintetizar maduros factores de
coagulación.9
6.8. CASOS CLÍNICOS:
6.8.1. Caso n°1

Manejo del paciente con cardiopatía isquémica y comorbilidades relacionadas.
6.8.2. Revision
Varón de 66 años en seguimiento en nuestro centro por cardiopatía isquémica crónica.

Entre sus factores de riesgo vascular destacaban haber sido fumador de más de 20
cigarrillos diarios durante 40 años, diabetes mellitus insulinodependiente desde hacía 15
años, hipertensión arterial y dislipemia. Entre sus comorbilidades destacaban:10
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) tipo enfisema (difusión pulmonar de

monóxido de carbono [DLCO], 43%).
 Historia de úlcera gástrica, asintomática durante los últimos 10 años.
 Hiperuricemia con crisis de podagra.
 Síndrome depresivo en tratamiento crónico con inhibidores de la recaptación de
serotonina.
 El paciente no había tolerado diversos bloqueadores beta por su claudicación y los
inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) por tos pertinaz.
Se documentó una enfermedad coronaria significativa de la descendente anterior en su

tercio medio, que se revascularizó con un stent convencional (figura 1). Cuatro años
después requirió ingreso hospitalario por angina inestable. 10
53
Figura 1. Resultado tras implante de stent en descendente anterior media. Se
aprecia estenosis distal del vaso, con lecho irregulargr1
Figura 2. Coronaria derecha antes y después de implante de stent en tercio medio.

Se aprecia importante estenosis del origen del campo posterolateral, con mal lecho
distal.
1. Palomeque CF, Mayor JLB, Ruiz MC, Mollar JCC, Aguilar JC, Ballara JM, et al.
Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la angina
estable. Rev Esp Cardiol. 2000; 53:967-96.
Figura 3. Resultado de ergometría practicada en cinta continua según protocolo de

Bruce
2. Vidal-Perez R, Otero-Raviña F, Franco M, Rodríguez Garcia JM, Stolle RL, Alvarez

RE, et al. Determinants of cardiovascular mortality in a cohort of primary care
patients with chronic ischemic heart disease. BARBANZA Ischemic Heart Disease
(BARIHD) study. Int J Cardiol. 2012. Feb 2 [Epub ahead of print]
54
En el ecocardiograma se apreciaba hipocinesia de los segmentos basales y medios
inferoseptales e inferiores. En los seguimientos durante los 3 años siguientes, el paciente
ha continuado clínicamente estable y refiriendo sólo episodios de angina «emocional»
aislados, con mínimos requerimientos de nitroglicerina sublingual. La adherencia a las
medidas terapéuticas, incluidas las higiénico-dietéticas, ha sido excelente.10
6.8.3. Resumen
Se presenta el caso de un varón de 66 años, en seguimiento por cardiopatía isquémica

crónica estable, con una plétora de factores de riesgo vascular (incluida la diabetes
mellitus) y múltiples comorbilidades. Tras una historia inicial de eventos agudos y
revascularización percutánea, este artículo se centra en el seguimiento en los últimos 6
años en tratamiento médico.17
6.8.4. Diagnostico
La angina de pecho estable es la expresión clínica más común de la cardiopatía

isquémica crónica sintomática y puede ser la manifestación inicial de la enfermedad
coronaria en más de la mitad de los pacientes1. El presente caso pretende ilustrar
diversos aspectos frecuentes relacionados con el tratamiento de los pacientes con angina
estable y la presencia de comorbilidades.2
6.8.5. Tratamiento
El objetivo del tratamiento en la cardiopatía isquémica estable es doble: mejorar el

pronóstico evitando el infarto de miocardio y la muerte, y conseguir alivio sintomático. En
un estudio de pacientes con cardiopatía isquémica crónica realizado en atención primaria,
2
ser físicamente activo era un factor protector de mortalidad en el análisis multivariable.
Conclusión
Por lo tanto, es muy importante el valor pronóstico de las comorbilidades,
probablemente tan importante como el impacto de la función ventricular anormal. En un
estudio de pacientes sometidos a coronariografía6, el índice de Charlson mostró una
buena correlación pronóstica con la mortalidad a largo plazo y fue casi equivalente a la
fracción de eyección del ventrículo izquierdo. Dentro de este caso clínico se aplica Ley
de Poiseuille.10 Por cuanto una leve mejora en el calibre de las arterias coronarias
(efecto nitroglicerina sublingual) fue suficiente para aliviar la angina “emocional” que
tenía, que un mínimo cambio en el radio de un vaso sanguíneo, su efecto mejorará hasta
en 16 veces su caudal con lo que mejorá significativamente la oxigenación del músculo
cardiaco, lo que reducirá la isquemia de este órgano.
55
7. CASO N°2
Un hombre de 48 años de edad, llega a la sala de urgencias quejándose de
molestias en el pecho. Él describe el malestar como intenso, la presión retro esternal le
había despertado de un sueño 4 horas antes. Anteriormente, había estado bien, pero
tiene una historia clínica de hipercolesterolemia y una historia de 40 paquetes de cigarros
por año.10
Posición del hombre en el estado en el que se le encontró17.
 Palomeque CF, Mayor JLB, Ruiz MC, Mollar JCC, Aguilar JC, Ballara JM, et
al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la angina
estable. Rev Esp Cardiol. 2000; 53:967-96.
7.1. REVISIÓN
En el examen, parece incómodo y sudoroso, con una FC 116 x´, TA 166/102 mmHg,
FR 22x´, y SatO2 del 94% en aire ambiente. La presión venosa yugular parece normal.
La auscultación del tórax revela campos pulmonares claros, un ritmo regular con un ritmo
de galope S4, y sin soplos ni roces. Una radiografía de tórax muestra los pulmones claros
y una silueta cardíaca normal.10
7.2. RESUMEN
 Hombre de 48 años
 Tabaquismo y la hipercolesterolemia
 Dolor torácico típico de isquemia cardiaca
 La auscultación revela un galope S4, que puede ser visto con isquemia de miocardio,
debido al incumplimiento relativo de la cardiopatía isquémica
 Hipertensión, taquicardia y diaforesis = activación simpática
56
7.3. DIAGNÓSTICO
La duración del dolor y los hallazgos electrocardiográficos (ECG) sugieren un infarto
agudo de miocardio (IM).
Dx: IAM con elevación del segmento ST
7.4. TRATAMIENTO
Administrar la aspirina y un beta bloqueador, y evaluar si es candidato a la rápida
re perfusión del miocardio, es decir, el tratamiento con trombolíticos o intervención
coronaria percutánea.2
7.5. CONCLUSIÓN
 La sospecha de infarto agudo de miocardio basado en los hallazgos clínicos y ECG.17
 Decidir si el paciente tiene indicaciones o contraindicaciones para trombolíticos o

intervención coronaria percutánea primaria.
 Otros diagnósticos que podrían imitar al infarto agudo de miocardio, pero no se

beneficiaría o que pueda ser agravada por la anticoagulación o trombólisis.17
 Se aplica la Ley física de Poiseuille, dado que los trombolíticos colaboran en disminuir
de alguna manera la viscosidad de la sangre al no favorecer la formación de
microtrombos o coágulos sanguíneos lo que contribuye a mejorar el flujo o caudal con
lo que disminuye la isquemia. Por otro lado, el uso de betabloqueadores disminuyen
la frecuencia cardiaca, lo que hace que se modulen los ruidos de Korotkov al mejorar
para beneficio del paciente la velocidad crítica y el número de Reynold.
7.6. CASO N°3

Un hombre de 51 años de edad, es llevado a la sala de emergencia en
ambulancia, después de un inicio repentino de dolor severo retro esternal que comenzó
hace una hora mientras se encontraba en su casa cortando el césped. “Él describe el
dolor como constante agudo, y sin relación con el movimiento. Su historial médico es sólo
la hipertensión, para lo cual toma enalapril”17. No hay enfermedades cardíacas en su
familia. No fuma, ni bebé alcohol o usa drogas ilícitas. Es un entrenador de futbol en una
academia local, y suele ser físicamente muy activo.10
7.7. REVISIÓN:
Es un hombre alto, con brazos y piernas largas, que parece incómodo y sudoroso, está
tumbado en la camilla con los ojos cerrados. Está afebril, con una FC 118 x´, y la TA
156/100mmHg en el brazo derecho y 188/94 mmHg en el brazo izquierdo. Su cabeza y
cuello normales. Su pecho es claro a la auscultación bilateral y el hallazgo importante es
57
de pectus excavatum.17 Su frecuencia cardiaca es taquicardia y regular, con un suave
murmullo diastólico precoz en el borde esternal derecho. Su examen abdominal es
normal, y el examen neurológico normal. Su radiografía de tórax muestra un
ensanchamiento del mediastino.10
7.7.1. RESUMEN:
 Un hombre de 51 años de edad
 Dolor torácico intenso, que no se alivia con nitroglicerina
 Su presión arterial es elevada, pero asimétrica en sus brazos
 Tiene un soplo de insuficiencia aórtica
 La radiografía de tórax muestra un ensanchamiento del mediastino
7.8. DIAGNÓSTICO:
Todas estas características sugieren la disección aórtica es la causa de su dolor. Es alto,
con pectus excavatum y otras características del síndrome de Marfan, que puede ser la
causa subyacente de su disección.17
Dx: Disección aórtica.
7.9. TRATAMIENTO:
Administrar por vía intravenosa un beta bloqueador y llevar a cabo un
procedimiento de imagen no invasiva como la ecocardiografía transesofágica (ETE), CT
(tomografía computarizada) la angiografía, o imágenes por resonancia magnética
(IRM).17
7.9.1. CONCLUSIÓN:
La diferenciación de otras condiciones de dolor en el pecho es importante porque
algunas condiciones subyacentes. En pacientes hipertensos con la disección está
indicada la reducción urgente de la presión arterial para limitar la propagación de la
disección.17
Aquí se aplica la ley física Poiseuille, dado que el uso del betabloqueador
disminuye el gasto cardíaco, lo que hará que disminuya el caudal y con esto la
presión arterial también disminuirá, con lo que la angina se aliviará.
58
8.- Emergencias cardiovasculares
8.1. Infarto al miocardio

El infarto de miocardio es una patología que se caracteriza por la muerte de una porción del
músculo cardíaco que se produce cuando se obstruye completamente una arteria coronaria.
T. Lindon13, nos dice “En las circunstancias en las que se produce la obstrucción el aporte
sanguíneo se suprime. Si el músculo cardiaco carece de oxígeno durante demasiado tiempo,
el tejido de esa zona muere y no se regenera
T. Lidon, Martínez Karina (especilista); INFARTO DE MIOCARDO; CuídatePlus

(INTERNET) 2019 citado (7-04-2019)25
8.1.1 Causas
La principal causa del infarto de miocardio es la obstrucción de las arterias coronarias. “Para
que el corazón funcione correctamente la sangre debe circular a través de las arterias
coronarias. Sin embargo, estas arterias pueden estrecharse dificultando la circulación”13.
Si el corazón se expone a un sobreesfuerzo pueden aparecer trastornos y formar un coágulo

que, a su vez, puede tapar una arteria semiobstruida. Martínez Carina13“Esta obstrucción,
interrumpe el suministro de sangre a las fibras del músculo cardiaco. Al dejar de recibir sangre
estas fibras mueren de forma irreversible. El infarto de miocardio ocurre cuando un coágulo
de sangre (trombosis coronaria) obstruye una arteria estrechada. Normalmente el infarto de
miocardio no sucede de forma repentina”. Puede llegar causado por la aterosclerosis, un
proceso prologado que estrecha los vasos coronarios.
59
8.1.2 Síntomas
La descripción clásica del infarto es un dolor opresivo en el centro del pecho irradiado a
brazos (sobre todo el izquierdo), cuello y espalda. “Esto es una sensación subjetiva del
paciente. En algunos el dolor a veces se transforma en opresión; en otros, en malestar”,
señala la especialista. “Debido a estas diferencias subjetivas, los sanitarios tienen la
obligación de que, ante todo malestar que ocurra de cintura para arriba y que está
afectando al paciente, realizar un electrocardiograma que revelará si el corazón está
sufriendo”.14
Los síntomas habituales son:
 Dolor torácico intenso y prolongado, que se percibe como una presión intensa y que puede
extenderse a brazos y hombros (sobre todo izquierdos), espalda e incluso dientes y
mandíbula. El dolor se describe como un puño enorme que retuerce el corazón. Es similar al
de la angina de pecho, pero más prolongado y no cesa aunque se aplique un comprimido de
nitroglicerina bajo la lengua.
 Dificultad para respirar.
 Sudoración.
 Palidez.
 Mareos en el diez por ciento de los casos.
 Otros: Pueden aparecer náuseas, vómitos y desfallecimiento.
8.1.3 Prevención
El riesgo de padecer un infarto puede evitarse siguiendo algunas pautas de vida saludable:
 Dejar de fumar.
 Llevar una dieta equilibrada, rica en frutas, verduras, legumbres y cereales. “Se ha
demostrado que la dieta mediterránea es la más eficiente para prevenir tanto la aparición de
infartos, como de recurrencias”13, apostilla Lidón.
 Realizar ejercicio físico aeróbico. La presidenta de la sección de Cardiopatía Isquémica y
Cuidados Agudos Cardiovasculares de la SEC aconseja que los mejores ejercicios para el
corazón son caminar, la bicicleta o la natación. “Caminar 30 minutos al día por la mañana y
por la tarde es una garantía de éxito para la salud del corazón y ayudaría a controlar los
factores de riesgo cardiovascular.
60
 Evitar las bebidas alcohólicas.
8.1.4 Diagnóstico
La prueba más sencilla, evidente y eficaz durante el dolor para diagnosticar el infarto agudo
de miocardio es el electrocardiograma. Sin embargo, si por ejemplo el paciente tiene una
crisis de angina y consulta al médico entre dolor y dolor, el electrocardiograma puede ser
normal.14 En esas circunstancias, Lidón especifica que los especialistas pueden realizar
otras pruebas, como la de esfuerzo, para ver si cuando someten al corazón a un esfuerzo
se producen alteraciones en el electrocardiograma.13
Las principales pruebas diagnósticas que se realizan son:
8.1.5. Electrocardiograma
Es la prueba fundamental para diagnosticar el infarto agudo que, además, permite analizar
su evolución. Durante el electrocardiograma se mantiene monitorizado en todo momento al
paciente.
La prueba revela una representación gráfica de las fuerzas eléctricas que trabajan sobre el
corazón. Durante el ciclo cardiaco de bombeo y llenado, un patrón de pulsos eléctricos
cambiantes refleja exactamente la acción del corazón. Esta prueba es indolora y suele
realizarse con el paciente estirado y tranquilo, excepto cuando se hace durante una prueba
de esfuerzo.15
El electrocardiograma sólo detecta alteraciones en el momento en que se produce el dolor.

Con posterioridad, se emplea únicamente para confirmar o descartar si se ha producido daño
en el corazón.13
8.1.6. Análisis de sangre

A través de un análisis de sangre se puede detectar el aumento de la actividad sérica de
determinadas enzimas que se liberan dentro del torrente sanguíneo a causa de la necrosis
que se produce durante el infarto.
Para dar este dato con seguridad, los valores enzimáticos se toman por series durante los
tres primeros días. Los valores máximos de estas enzimas presentan una correlación discreta
con la extensión de la necrosis, aunque también se deben tener en cuenta otros factores que
influyen en su grado de actividad. En definitiva, se trata de un cálculo de valores complejo.16
61
8.1.7. Prueba de esfuerzo
Se puede hacer sobre una bicicleta estática o una cinta rodante. En la prueba el especialista
colocará electrodos en el cuerpo del paciente, para registrar de forma continua el
electrocardiograma, y un manguito de tensión.
Mientras el paciente pedalea o anda por la cinta rodante, el médico que supervisa la prueba
observará los cambios de tensión arterial, pulso y trazado del electrocardiograma. La prueba
se completa en media hora y se e abandona si aparecen cambios que sugieran enfermedad
en los parámetros observados o si el paciente no la tolera físicamente, por agotamiento o por
dificultad para respirar.13
8.1.8. Estudios isotópicos

Estos estudios están asociados a la prueba de esfuerzo y consisten en el análisis del corazón
con isótopos. Durante el ejercicio sobre la bicicleta o sobre la cinta rodante se inyecta una
pequeña dosis de isótopo radiactivo en la vena. Mientras, un dispositivo especial registra una
serie de imágenes de las localizaciones del isótopo en el corazón (las áreas oscuras indican
las partes donde no llega bien el flujo de sangre).
El punto negativo de esta prueba es que los isótopos no dan información sobre la arteria
bloqueada en concreto. Existen diferentes modalidades de exploración isotópica: la
escintigrafía, que aumenta la sensibilidad y la especificidad de la prueba de esfuerzo en
varones; la ventriculografía, que permite determinar con gran rapidez los volúmenes
ventriculares y detectar zonas de movilidad anormal a causa de la isquemia, muy útiles de
cara al pronóstico; y la gammagrafía, que puede detectar defectos en la expansión o
contracción de la pared del corazón, señal de que las arterias no transportan la suficiente
cantidad de sangre oxigenada a la zona.13
8.1.9. Cardiaco y coronariografía

Es la técnica más adecuada para determinar la posible presencia y extensión de cardiopatía
isquémica.
La coronariografía permite determinar la localización y grado de obstrucción de las lesiones

arteriales coronarias que puedan haberse producido. No puede realizarse cuando el paciente
presenta trastornos de coagulación, insuficiencia cardiaca o disfunción ventricular.15
Tratamientos
En el instante en que el paciente tenga la sospecha de que presenta algunos de los síntomas
ya descritos debe avisar inmediatamente a los servicios de emergencias y posteriormente
pueden tomar una aspirina (tiene un efecto antiplaquetario que inhibe la formación de
coágulos en las arterias). “Uno de los problemas derivados del infarto es que se produzca una
62
arritmia maligna y que el paciente fallezca”13, explica Lidón. “Si está delante el servicio
sanitario, las consecuencias pueden ser menores porque pueden activar el protocolo de
actuación ante un infarto”14 dice Lindón.
En el hospital, los pacientes pueden recibir distintos tipos de tratamientos:
 Oxígeno: Suele ser la primera medida que toman los facultativos en el hospital y en
la propia ambulancia.
 Analgésicos: En las situaciones en las que el dolor torácico persiste se administra
morfina o fármacos similares para aliviarlo.
 Betabloqueantes: Impiden el efecto estimulante de la adrenalina en el corazón. De
esta forma, el latido es más lento y tiene menos fuerza, por lo que el músculo necesita
menos oxígeno.
 Trombolítico: Disuelven los coágulos que impiden que fluya la sangre. Para que
sean eficaces deben administrarse en la hora siguiente al inicio de los síntomas y
hasta las 4,5 horas aproximadamente.
 Antiagregantes plaquetarios: Este tipo de fármacos, como por ejemplo la
aspirina, impiden la agregación plaquetaria en la formación de los trombos.
 Calcioantagonistas: Son bloqueadores de los canales del calcio. Impiden la entrada
de calcio en las células del miocardio. De esta forma disminuye la tendencia de las
arterias coronarias a estrecharse y posibilitan que el corazón trabaje menos, por lo
que descienden sus necesidades de oxígeno. También reducen la tensión arterial.13
 Nitratos. Disminuyen el trabajo del corazón. En la fase aguda de un ataque al corazón
suelen usarse por vía venosa y/o sublingual.
 Digitálicos. Estimulan al corazón para que bombee la sangre.
Otros tratamientos:
 Bypass coronario. La intervención consiste en seleccionar una sección de una vena
o arteria de otra parte del cuerpo para unirla a la arteria coronaria por encima y por
debajo del área bloqueada. Así se genera una nueva ruta o puente por la que puede
fluir la sangre al músculo cardiaco.13
63
8.2. Insuficiencia cardiaca
La Insuficiencia Cardíaca (IC) es un enfermedad crónica y degenerativa del corazón que
impide que éste tenga capacidad suficiente
para bombear la sangre y por lo tanto de hacer llegar suficiente oxígeno y nutrientes al
resto de los órganos. Puede manifestarse a cualquier edad,
aunque la probabilidad de sufrirla aumenta con los años. Según su forma de
manifestarse, se clasifica en: 13

(INTERNET) 2019 citado (7-04-2019)25
Insuficiencia Cardíaca Crónica:
La enfermedad se va manifestando gradualmente, pero los síntomas se intensifican

con el paso del tiempo. Es la más frecuente.
Insuficiencia Cardíaca Aguda:

Los síntomas aparecen de forma repentina y son graves desde el principio. Con un
tratamiento adecuado, los pacientes pueden mejorar rápidamente.
La IC genera fatiga, ya que el corazón no puede distribuir la sangre suficiente que
necesita el organismo. Además, puede provocar
una acumulación de sangre, que puede salir de los vasos sanguíneos y congestionar
los pulmones.13
64
8.2.1. Causas
Haber sufrido un evento cardiovascular puede dejar secuelas, como, por ejemplo, la
aparición de la Insuficiencia Cardíaca. La IC puede presentarse tras sufrir: 13
 Un Infarto de Miocardio o una Angina de Pecho
 Enfermedades del músculo del corazón
 Enfermedades de las válvulas del corazón
 Una arritmia, como la Fibrilación Auricular
8.2.2. Síntomas
 Tos.
 Fatiga, debilidad, desmayos.
 Pérdida de apetito (inapetencia)
 Necesidad de orinar en la noche.
 Pulso irregular o rápido, o una sensación de percibir los latidos cardíacos (palpitaciones)
 Dificultad para respirar cuando está activo o después de acostarse.
 Hígado o abdomen inflamado (agrandado).14
8.2.3 Prevención
La prevención de la insuficiencia cardiaca tiene mucha relación con un estilo de vida

que adopte medidad saludables que reduzcan el riesgo de enfermedad en el corazón.
Estas son:
 Evita el tabaco, alcohol y otras drogas.
 Mantener un control estricto de los factores de riesgo cardiovascular, como hipertensión,
diabetes y colesterol elevado.
 Bajar de peso y evitar la obesidad.
 Realizar ejercicio regular y moderado adaptado a las propias capacidades.
 Alimentación saludable, evitar sal y azúcar.
 Descansar y saber gestionar el estrés.14
65
8.2.4 Diagnostico
 Antecedentes de eventos de Angina de Pecho o Infarto de Miocardio
 Antecedentes familiares de miocardiopatías u otras enfermedades valvulares
 Infecciones recientes
 Alteraciones del ritmo cardíaco.14
En algunos casos, el doctor podrá detectar la IC solo con una exploración del corazón,
auscultación de los pulmones y palpación del abdomen y de las extremidades inferiores.
8.2.5. Pruebas de esfuerzo
Permite analizar la respuesta del corazón al realizar ejercicio continuo sobre una cinta
rodante o bicicleta estática. Detecta alteraciones cardiovasculares que no son visibles
cuando el paciente está en reposo.13
8.2.6. Electrocardiograma
Permite registrar la actividad eléctrica del corazón y es una prueba sencilla y no
dolorosa. La evaluación se puede complementar con el dispositivo Holter, que permite
realizar un electrocardiograma y registrar, durante 24 o 48 horas, el funcionamiento del
corazón mientras se realizan las actividades habituales.13
8.2.7. Ecocardiografía
Es la prueba más eficaz, ya que proporciona información inmediata del funcionamiento
del corazón. Es indolora y permite obtener imágenes del corazón en movimiento, para
evaluar su forma, el estado de las válvulas, aurículas y ventrículos y su funcionamiento.
8.2.8. Analítica de sangre completa

Particularmente de los niveles de los péptidos natriurético, hormonas que poseen
propiedades diuréticas y vasodilatadoras.
Tratamiento
Existen varios tratamientos eficaces para la IC que retrasan la progresión de la
enfermedad, mejoran la calidad de vida y alargan la supervivencia de la persona
afectada.16
Fármacos:
 Vasodilatadores: Relajan los vasos sanguíneos y aumentan el suministro de sangre y
oxígeno al corazón, reduciendo su carga de trabajo.
66
 Inhibidores de la aldosterona: Bloquean los efectos de la aldosterona, una hormona
que agrava la IC. Mejoran la supervivencia en los pacientes
con función del corazón disminuida.
 Betabloqueantes: Reducen la presión arterial y mejoran la circulación de la sangre. El

corazón necesita menos fuerza para latir, con el uso de estos fármacos.
 Digitálicos: Reducen la acumulación de líquido en el corazón. El más conocido es la

digoxina.
 Estatinas: Reducen los niveles de colesterol en la sangre.
 Diuréticos: Permiten eliminar el exceso de líquidos y sodios del cuerpo. Ayudan a

aliviar la carga de trabajo del corazón.
 Ivabradina: Reduce la frecuencia cardíaca y puede ser beneficioso en algunos casos

de IC.
Estilo de vida:
Introducir hábitos y estilos de vida saludables que permitan controlar los factores de
riesgo cardiovascular.
8.2.9. Dispositivos:
 Marcapasos: Dispositivo metálico implantado debajo de la piel que ayuda al corazón
a mantener su ritmo cardíaco.
 Desfibrilador Automático Implantable (DAI): Envía una descarga eléctrica al
corazón en el momento que detecta una disfunción
en el ritmo cardíaco, evitando una parada.
 Resincronización Cardíaca: Dispositivo que emite pequeñas señales eléctricas
indoloras, que estabilizan los latidos.13
67
8.3 Trombo embolismo pulmonar
La embolia pulmonar o tromboembolismo pulmonar (TEP) es una enfermedad

potencialmente mortal que se produce cuando partes de un trombo se desprenden desde
alguna parte del territorio venoso, migra y se enclava en las arterias pulmonares. En la
mayoría de las ocasiones, los émbolos proceden de una trombosis venosa profunda de las
extremidades inferiores.13

(INTERNET) 2019 citado (7-04-2019)25
8.3.1 Causas
El especialista de Separ indica que en la mayor parte de los casos, la embolia pulmonar se
asocia a factores de riesgo desencadenantes, calificándose como provocada o secundaria.
Cuando no se identifican factores predisponentes se denomina no provocada, espontánea o
idiopática.
“Los traumatismos graves, la cirugía mayor, las lesiones de miembros inferiores y el daño
espinal son factores de riesgo mayores para desarrollar esta enfermedad”13. Otro factor
predisponente bien conocido es el cáncer aunque el riesgo varía según el tipo de tumor”,
matiza. “Así, por ejemplo, las neoplasias hematológicas, el cáncer de pulmón, los tumores
gastrointestinales, el cáncer de páncreas y los tumores del sistema nervioso central se
asocian a un riesgo mayor de complicaciones trombóticas”13 dice el Dr. Diego.
68
En las mujeres fértiles, el empleo de anticonceptivos orales es el factor predisponente más
frecuente. Para las pacientes embarazadas el riesgo mayor se produce durante el tercer
trimestre y en las 6 semanas posteriores al parto.
8.3.2 Síntomas
Las manifestaciones clínicas de la embolia pulmonar son inespecíficas, lo que muchas veces
dificulta establecer un diagnóstico.
Algunos síntomas que podrían aparecer son:
 Es posible que los pequeños émbolos no causen síntomas, pero la mayoría provocan
ahogo. Éste puede ser la única manifestación, especialmente cuando no se produce el infarto
pulmonar.
 Con frecuencia, la respiración es muy rápida y puede provocar ansiedad y agitación
pronunciadas. En ocasiones el paciente puede manifestar los síntomas de un ataque de
ansiedad.
 Dolor torácico agudo, especialmente cuando la persona respira profundamente (dolor
torácico pleurítico).
 Los primeros síntomas también pueden ser mareos, desvanecimientos o convulsiones.
 Las personas con oclusión de uno o más de los grandes vasos pulmonares pueden tener
la piel de color azulada (cianosis) y fallecer de forma repentina.
 El infarto pulmonar produce tos, esputo teñido de sangre, dolor torácico agudo al respirar
y fiebre.
En las personas con episodios recurrentes de pequeños émbolos pulmonares, los síntomas
como ahogo crónico, hinchazón de los tobillos o de las piernas y debilidad, tienden a
desarrollarse de forma progresiva a lo largo de semanas, meses o años.
8.3.3 Prevención
Entre las medidas más importantes para prevenir la embolia pulmonar De Miguel
recomienda evitar factores de riesgo, como la obesidad, realizar ejercicio físico frecuente, no
fumar, no tomar anticonceptivos sin prescripción médica y prevenir la trombosis en
situaciones de riesgo con tratamiento anticoagulante (cirugía, traumatismos, parto,
inmovilización prolongada, etcétera).14
8.3.4. Diagnóstico
Según De Miguel, ninguna prueba aislada es lo suficientemente sensible y específica como
para confirmar o descartar la presencia de una embolia pulmonar aguda sintomática. Por ese
motivo, el diagnóstico de la embolia pulmonar debe combinar la sospecha clínica, los
resultados de la determinación del dímero D en sangre y los hallazgos encontrados en las
pruebas de imagen.
69
“Debe considerarse este diagnóstico en todo paciente que presenta disnea de nueva
aparición, empeoramiento de su disnea habitual, dolor torácico, síncope o hipotensión sin una
explicación alternativa”14, afirma el especialista, quien señala que la sospecha debe revisarse
particularmente cuando las pruebas complementarias básicas (radiografía de tórax,
electrocardiograma y gasometría arterial) descartan otros diagnósticos.
8.3.5 Tratamientos
El tratamiento de la fase aguda de esta enfermedad consiste en el empleo de anticoagulantes,
primero por vía parenteral (heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular o
fondaparinux), y después por vía oral, aunque en la actualidad existen nuevos
anticoagulantes orales que permiten su administración oral desde el inicio.
“En una minoría de pacientes, habitualmente aquellos que se presentan con una mayor
gravedad o que tienen contraindicación para la anticoagulación, pueden requerirse otros
tratamientos farmacológicos (trombolíticos) o medidas mecánicas (filtros de vena cava) para
acelerar la eliminación del coágulo o prevenir su embolización a los pulmones”, destaca De
Miguel.

(INTERNET) 2019 citado (7-04-2019)25
70
8.4 Arritmias cardiacas
Se conoce como arritmia cardiaca a cualquier alteración del ritmo cardiaco que se produce,
ya sea por algún cambio de sus características (ritmos distintos del ritmo sinusal normal) o por
variaciones inadecuadas de la frecuencia.
Aunque los valores normales de la frecuencia cardiaca se encuentran entre los 60 y los 100
latidos por minuto), puede ser normal hallar cifras por debajo o por encima de estos en función
de las características del individuo o la situación en la que se encuentra.16
8.4.1 Causas
Las causas de la aparición de las arritmias son principalmente tres, según la Fundación del
Corazón:
 El impulso eléctrico no se genera de manera adecuada.

 El impulso eléctrico surge en un sitio erróneo.
 Los caminos para la conducción eléctrica están alterados.
Las manifestaciones clínicas dependen del tipo de arritmia. Pueden ser variables, yendo
desde arritmias con ningún síntoma hasta arritmias que provocan repercusiones muy
importantes.13 Los principales síntomas son:
Palpitaciones
En condiciones normales el latido del corazón no se percibe. La percepción de que el corazón

late se conoce con el nombre de palpitaciones; las palpitaciones no siempre indican una
situación patológica ni significan que haya taquicardia.
Síncope
Se conoce con el nombre de síncope a la pérdida relativamente brusca de la conciencia del

paciente. Se caracteriza porque éste se recupera espontáneamente en un corto periodo de
tiempo. Las causas de síncope pueden ser múltiples. Algunos síncopes pueden ser debidos
a arritmias, tanto bradicardias como taquicardias.
Paro cardiaco
Es la situación que conlleva una pérdida de conciencia grave sin que el paciente se recupere
de forma espontánea. Lo que diferencia este cuadro del síncope es que en esta situación
deben de realizarse maniobras de reanimación cardiaca o de lo contrario el paciente puede
fallecer en pocos minutos.
71
8.4.2 Síntomas
Es posible que las arritmias no provoquen signos ni síntomas. De hecho, el médico
puede descubrir que tienes arritmia antes de que tú lo hagas en un examen de rutina.
Sin embargo, los signos y síntomas evidentes no necesariamente indican un problema
grave.
Los síntomas evidentes de arritmia pueden ser:
 Agitación en el pecho
 Aceleraciones en los latidos del corazón (taquicardia)
 Latidos del corazón lentos (bradicardia)
 Dolor en el pecho
 Dificultad para respirar
 Aturdimiento o mareos
 Sudoración
 Desmayo (síncope) o desvanecimiento
8.4.3 Prevención
Entre las medidas que puede tener en cuenta al paciente para evitar la formación de las
arritmias destaca:
 Reducir el consumo de azúcares y grasas para reducir la hipercolesterolemia y diabetes.

 Realizar deporte de forma regular.
 No fumar.
 Consumir alcohol, té y café con moderación.
 Controlar y reducir los niveles de estrés.13
8.4.4 Diagnóstico
Para diagnosticar una arritmia cardíaca, tu médico revisará los síntomas que presentas
y tus antecedentes médicos, y llevará a cabo un examen físico. El médico puede realizar
un análisis o preguntarte acerca de las enfermedades que pueden provocarte la arritmia,
tales como enfermedad cardíaca o un problema en la glándula tiroides. También puede
realizar unas pruebas de monitoreo cardíaco que son específicas para detectar las
arritmias. Estas pueden incluir:
72
 Electrocardiograma (ECG): durante un ECG, los sensores (electrodos) que pueden
detectar la actividad eléctrica del corazón se encuentran pegados a tu pecho y, algunas
veces, a tus extremidades. Un ECG mide el tiempo y la duración de cada fase eléctrica
en los latidos cardíacos.
 Monitor Holter: este dispositivo de ECG portátil puede ser utilizado durante un día o
más para registrar la actividad del corazón mientras llevas a cabo tu rutina diaria.
 Monitor de eventos: Para las arritmias esporádicas, debes mantener este dispositivo
de ECG portátil encendido y pegado a tu cuerpo, y presionar un botón cuando
experimentas los síntomas. Este dispositivo le permite a tu médico controlar tu ritmo
cardíaco al momento de los síntomas.
 Ecocardiograma: en esta prueba no invasiva, un dispositivo portátil (transductor)

ubicado en tu pecho utiliza ondas sonoras para producir imágenes sobre el tamaño, la
estructura y el movimiento del corazón.
 Registrador de bucle Implantable: este dispositivo detecta los ritmos cardíacos

anormales y se implanta debajo de la piel en la zona del pecho.13
8.4.5 Tratamiento
Si padeces de arritmia, puede que sea necesario llevar a cabo un tratamiento.
Generalmente, se solicita tratamiento solamente si la arritmia provoca síntomas
importantes o si genera riesgos de padecer una arritmia más grave o una complicación
de la arritmia.13
Tratar los latidos cardíacos lentos
Si los latidos cardíacos lentos (bradicardias) no tienen una causa que pueda ser
corregida, los médicos generalmente los tratan con un marcapasos, ya que no existen
medicamentos que puedan acelerar el corazón de manera segura.
Un marcapasos es un dispositivo pequeño que a menudo se implanta cerca de la

clavícula. Uno o más cables con electrodos en las puntas se extienden desde el
marcapasos a través de los vasos sanguíneos hasta la parte interna del corazón. Si tu
frecuencia cardíaca es demasiado lenta o se detiene, el marcapasos envía impulsos
eléctricos que estimulan al corazón para que lata a una frecuencia estable.13
73
Tratar los latidos cardíacos acelerados
Carmen Fernández, Ana Callejo, Miguel Saavedra, María Sánchez-Monge. Embolia

Pulmonar. CuidatePlus. (INTERNET) 2019 (citado el 7-04-2019) 37.03
 Ablación cardíaca con catéter

Para los latidos cardíacos acelerados (taquicardias), los tratamientos pueden incluir uno
o más de los siguientes tratamientos:
 Maniobras vagales: puedes frenar una arritmia que comienza arriba de la mitad inferior
del corazón (taquicardia supraventricular) mediante la utilización de maniobras
particulares que incluyen mantener la respiración y presionar, sumergir la cara en agua
helada o toser.
Estas maniobras afectan al sistema nervioso que controla los latidos cardíacos (nervios
vagos) lo que, a menudo, hace que la velocidad de la frecuencia cardíaca disminuya.
Sin embargo, las maniobras vagales no funcionan para todos los tipos de arritmia.
 Medicamentos: para muchos tipos de taquicardia, se te debe recetar un medicamento

para controlar la frecuencia cardíaca o para que se restablezca el ritmo cardíaco normal.
Es muy importante ingerir cualquier medicamento
74
Carmen Fernández, Ana Callejo, Miguel Saavedra, María Sánchez-Monge. Embolia
Pulmonar. CuidatePlus. (INTERNET) 2019 (citado el 7-04-2019) 37.03
 Antiarrítmico exactamente como te lo indicó tu médico para minimizar las
complicaciones.
Si padeces de fibrilación auricular, tu médico puede recetarte medicamentos
anticoagulantes para ayudarte a evitar la formación de peligrosos coágulos de sangre.
 Cardioversión: si padeces de un cierto tipo de arritmia como fibrilación auricular, tu

médico puede utilizar cardioversión, la cual se puede realizar como un procedimiento o
por medio de la administración de medicamentos.
En el procedimiento, se administra una descarga eléctrica al corazón por medio de

paletas o parches que se aplican en el pecho. La corriente afecta los impulsos eléctricos
en el corazón y puede restablecer el ritmo cardíaco normal.
 Ablación con catéter: en este procedimiento, tu médico hace pasar

uno o más catéteres por los vasos sanguíneos hasta llegar al corazón. Los electrodos
ubicados en las puntas del catéter puede utilizar calor, frío extremo o energía de
radiofrecuencia para cortar (extirpar) un área pequeña de tejido cardíaco y crear un
bloqueo eléctrico a lo largo de la vía que provoca la arritmia.
75
Dispositivos Implantable
 Marcapasos, desfibrilador
El tratamiento de las arritmias cardíacas también puede incluir el uso de un dispositivo

Implantable:
 Marcapasos: un marcapasos es un dispositivo implantable que ayuda a controlar los

ritmos cardíacos anormales. Por medio de un procedimiento quirúrgico menor, se coloca
un dispositivo pequeño debajo de la piel, cerca de la clavícula. Un cable aislado se
extiende desde el dispositivo hasta el corazón, donde se sujeta de manera permanente.
Si el marcapasos detecta una frecuencia cardíaca anormal, comienza a emitir impulsos

eléctricos que estimulan el corazón para que lata a una frecuencia normal.16
 Desfibrilador cardioversor implantable (DCI): tu médico puede recomendarte este

dispositivo si tienes un alto riesgo de desarrollar latidos cardíacos peligrosamente
irregulares o acelerados en la mitad inferior del corazón (taquicardia ventricular o
fibrilación ventricular). Tu médico también te puede recomendar un DCI si has sufrido
un paro cardíaco repentino o si padeces de ciertas enfermedades cardíacas que
aumenten el riesgo de sufrir un paro cardíaco repentino.
Un DCI es una unidad alimentada por una batería que se implanta debajo de la piel,
cerca de la clavícula (similar a un marcapasos). Uno o más cables con electrodos en las
puntas van desde el DCI a través de las venas hasta el corazón. El DCI monitorea de
manera constante tu ritmo cardíaco.
Si este dispositivo detecta un ritmo cardíaco anormal, comienza a enviar una descarga
de energía alta o baja para restablecer el ritmo cardíaco normal. Un DCI no previene la
presencia de ritmo cardíaco anormal pero sí lo trata en caso de que ocurra.16
76
9. AVANCES TECNOLÓGICOS EN SISTEMA CARDIOVASCULAR
Importantes avances en el abordaje de la amiloidosis cardiaca (2014)
El uso conjunto de novedosas técnicas de imagen cardiaca y de biomarcadores permite

hacer un diagnóstico más exacto y, por tanto, un abordaje más específico de la
amiloidosis cardiaca, una enfermedad sistémica rara y compleja caracterizada por el
depósito extracelular de proteína fibrilar amiloide en el organismo.
Así se pondrá de manifiesto en la presentación que efectuará la Dra. Alicia Maceira,

responsable de la Unidad de Imagen Cardiaca de Eresa Grupo Médico (Valencia), en el
transcurso de uno de los congresos médicos más importantes del mundo. Unos 40.000
profesionales se dan cita en el Congreso Anual de la American Heart Association (AHA),
donde hoy se mostrará la experiencia positiva que ha acumulado ERESA Grupo Médico
en la evaluación diagnóstica y nuevos abordajes de la amiloidosis cardiaca utilizando
técnicas de imagen y biomarcadores. Incluida dentro del programa científico en el área
de “Amiloidosis cardiaca y enfermedades infiltrantes”, esta conferencia de la Dra.
Maceira profundizará en los avances en el diagnóstico no invasivo de esta dolencia
cardiaca, evidenciando su impacto positivo en el pronóstico y tratamiento de los
pacientes.
En concreto, informa la Dra. Alicia Maceira, se pondrá de relieve “nuestra experiencia,

mostrándose la utilidad de la electrocardiografía, la ecocardiografía, las técnicas
isotópicas, la cardiorresonancia magnética y la cardiotomografia computerizada en el
diagnóstico de esta enfermedad”, ha adelantado la especialista de ERESA, quien
también insistirá en el beneficio añadido que se deriva a nivel diagnóstico y en el
estadiaje de enfermedad de la determinación tanto de la troponina como del NT-proBNP
(dos biomarcadores de creciente interés clínico)”.
La traslación que tienen estos progresos en el manejo clínico de la amiloidosis resulta

de especial interés, más aún cuando “en estos momentos existen varios tratamientos
efectivos para algunos subtipos de amiloidosis y, por lo tanto, es fundamental
diagnosticar con exactitud la afectación cardiaca y su grado de severidad”.
La amiloidosis es una enfermedad sistémica que puede tener diversos orígenes, aunque
todos ellos derivan en la misma consecuencia: el depósito de proteina amiloide,
insoluble, en diferentes órganos del cuerpo. Su diagnóstico suele establecerse en
etapas avanzadas, siendo la miocardiopatía amiloidótica (MCA) una causa frecuente de
muerte. El principal factor pronóstico es la presencia y gravedad de la afectación
77
cardiaca, dependiendo la supervivencia del paciente del tipo de amiloidosis que se
diagnostique. Habitualmente se considera una enfermedad rara aunque, según matiza
la Dra. Maceira, “más que poco frecuente realmente lo que sabemos es que se trata de
una enfermedad infradiagnosticada”.
El tratamiento es relativamente satisfactorio, lográndose cierta mejoría en la

supervivencia y en el estadofuncional con agentes alquilantes y con el trasplante, para
lo cual es imprescindible un diagnóstico precoz; igualmente, la habitual presencia de
efectos secundarios derivados de estos tratamientos puede minimizarse con el empleo
de adecuadas técnicas diagnósticas y de evaluación y seguimiento.
Expertos del Grupo ERESA publicaron, en el año 2005, el primer estudio en la literatura
sobre la utilidad de la cardiorresonancia magnética (CRM) en el diagnóstico de MCA.
Desde entonces, señala la Dra. Alicia Maceira, “se ha producido una mejora en los
equipos de CRM, fundamentalmente con el advenimiento de los equipos de 3 Teslas y
con la implementación de secuencias específicas para medir la cinética del contraste en
el miocardio, que permite estimar la severidad de la infiltración amiloide”.
El Grupo ERESA se ha erigido en un referente nacional en el abordaje de la amiloidosis

cardiaca. Con la experiencia e innovación en este ámbito, se atienden a pacientes con
esta patología procedentes de toda España, “utilizando para ello la tecnología de
imagen más sobresaliente: la resonancia magnética, la ecocardiografía y la Medicina
Nuclear”, destaca la Dra. Alicia Maceira.18
Células madre de un paciente para replicar enfermedades del corazón en un chip

(2014)
Científicos han fusionado células madre y tecnologías de 'órgano en un chip' para hacer
crecer, por primera vez, tejido cardiaco humano en funcionamiento portador de una
enfermedad cardiovascular hereditaria. La investigación puede significar un gran paso
adelante para la medicina personalizada, ya que es la prueba de que se puede replicar
en el laboratorio un trozo de tejido que contiene un trastorno genético específico.
El trabajo, publicado en la revista 'Nature Medicine', es el resultado de un esfuerzo de

colaboración que reunió a científicos del Instituto de Células Madre de Harvard, el
Instituto Wyss para la Ingeniería Inspirada en la Biología, el Hospital de Niños de Boston,
la Escuela de Ingeniería y Ciencias Aplicadas de Harvard y la Escuela de Medicina de
Harvard, todas estas instituciones en Estados Unidos.
Mediante el uso de un enfoque interdisciplinario, los investigadores diseñaron la

enfermedad cardiovascular de síndrome de Barth, un raro trastorno cardiaco ligado al
78
cromosoma X causado por la mutación de un solo gen llamado Tafazzin o TAZ. El
trastorno, que actualmente es intratable, aparece principalmente en los niños y se
asocia con una serie de síntomas que afectan a la función cardiaca y el músculo
esquelético.
Los investigadores tomaron células de la piel de dos pacientes con síndrome de Barth
y las manipularon para convertirlas en células madre con mutaciones TAZ. En vez de
usar células madre para generar células cardiacas individuales en un plato de
laboratorio, cultivaron las células en chips alineados con las proteínas de la matriz
extracelular humana que imitan su hábitat natural, engañando a las células para que se
unan como lo harían si estuvieran formando un corazón humano enfermo.
El tejido enfermo creado mediante ingeniería se contrae muy débilmente, como se ve

en el músculo del corazón de pacientes con síndrome de Barth. Estos expertos usaron
entonces la técnica de edición del genoma para que TAZ mutara en células normales,
lo que confirma que esta mutación es suficiente para provocar la contracción débil en
ingeniería tisular. Por otro lado, administrar un producto del gen TAZ al tejido enfermo
en el laboratorio corrigió el defecto contráctil.
Además, los científicos descubrieron que la mutación TAZ funciona de tal manera que
interrumpe la actividad normal de las mitocondrias, a menudo llamadas las plantas de
energía de la célula, pero la mutación no parece afectar a la oferta total de energía de
las células. En lo que podría ser una función recientemente identificada de las
mitocondrias, los investigadores describen una relación directa entre la función
mitocondrial y la capacidad de una célula del corazón a construirse a sí misma de un
modo que le permite contraerse.
"La mutación TAZ hace que las células del síndrome de Barth produzcan una cantidad
excesiva de especies reactivas del oxígeno o ROS, un subproducto normal del
metabolismo celular liberado por las mitocondrias, que no había sido reconocido como
una parte importante de esta enfermedad", explica uno de los investigadores, William
Pu, quien añade que el equipo ha demostrado que, al menos en el laboratorio, si se
apaga la producción excesiva de ROS se puede restaurar la función contráctil.19
79
Cordynamic ofrece soluciones al tratamiento del infarto en Moscú (2014)
Con la intención de asentar su posición internacional en Rusia, IHT Cordynamic

participó activamente en el VI Russian Forum de cardiología que tuvo lugar en Moscú
el 28 y 29 de noviembre.
La sexta edición del foro ruso “Emergency Cardiology Issues - 2013” que cada año pone
en común y debate los temas más candentes sobre afecciones del corazón y sus
tratamientos, contó con la presencia del grupo IHT-Cordynamic a través de un coloquio
realizado por el Dr. Antonio Serra sobre “Estrategias y métodos para lograr la
reperfusión óptima de miocardio”. Una intervención que se enmarcó en la sesión "El
tratamiento de los pacientes con síndrome coronario agudo".
Durante la charla se puso de manifiesto la gran utilidad del catéter de perfusión Amicath
para mejorar los resultados en el tratamiento de pacientes con IAM y facilitar la
angioplastia primaria de forma más segura. Asimismo, se mencionó la gran capacidad
de aspiración del catéter Hunter para la extracción, rápida y efectiva, de grandes
trombos.
El VI Russian Forum fue organizado por el Russian Research Cardiology Complex, de

conformidad con el programa científico del Ministerio de Salud de la Federación Rusa.20
Implantada una nueva técnica poco invasiva para pacientes con

insuficiencia cardíaca (2014)
El Hospital Clínic de Barcelona ha sido pionero en la implantación del procedimiento

quirúrgico LIVE, que consiste en la reducción del tamaño de un ventrículo deformado a
causa de un infarto.
El Hospital Clínic de Barcelona ha sido el primer hospital en España y uno de los

primeros en Europa en la implantación del procedimiento quirúrgico LIVE (Less
Invassive Ventricular Enhancement), que consiste en la reducción del tamaño de un
ventrículo deformado a causa de un infarto de una forma poco invasiva gracias a un
sistema de cables y anclajes denominado REVIVENT.
Manuel Castellà, jefe de Cirugía Cardíaca del Hospital Clínic y Daniel Pereda, cirujano
cardiaco del mismo servicio, intervinieron el pasado mes de diciembre a dos pacientes
con resultados positivos en cuanto a la estabilidad de la reducción y con claros
beneficios en su calidad de vida.
Antes de la implantación de esta técnica, introducida en el hospital por José Luís Pomar,
cirujano cardíaco del hospital, a los pacientes que sufrían un infarto extenso solo se les
80
podría reducir el volumen del ventrículo mediante una resección y no siempre toleraban
bien la circulación extracorpórea requerida para la intervención.
Si no era posible esta operación debían esperar al trasplante cardíaco o a la

implantación de un ventrículo artificial. Esta nueva técnica, al no requerir el uso de la
bomba extracorpórea, supone una buena solución para estos pacientes.
Los pacientes intervenidos en el Clínic –de 50 y 52 años, respectivamente– hace unos

años sufrieron un infarto cardiaco extenso en el ventrículo izquierdo que les provocó un
crecimiento y deformación de esta cavidad. Así, disminuyó la eficiencia de la contracción
del corazón con lo que desarrollaron una insuficiencia cardiaca.
Esta disminución en la capacidad de contracción limitaba su actividad diaria e

incrementaba el riesgo de sufrir una embolia por la acumulación de la sangre en las
zonas que no se contraen. En la intervención colaboraron Andrew Wechsler y Lon
Annest, máximos exponentes mundiales de esta tecnología en la actualidad.23
Pronóstico optimista
Pasados nueve meses desde la operación, ambos pacientes han mejorado su eficiencia
ventricular y, gracias a ello, disfrutan de una vida mucho más activa y con menos riesgo
de sufrir una embolia, con lo que no necesitan tratamiento anticoagulante permanente.
En la actualidad, cirujanos cardiacos y cardiólogos del hospital trabajan de forma

conjunta en la implantación del sistema REVIVENT TC. Este sistema, aunque sigue la
filosofía de la utilización de una cirugía menos invasiva, tiene la ventaja respecto a su
predecesora de que no requiere abrir la cavidad torácica para realizar la operación y se
lleva a cabo mediante una toracoscopia.21
El uso de la PET-TC mejora hasta un 90% el diagnóstico de la endocarditis

infecciosa en pacientes con válvulas protésicas y dispositivos
intracardíacos (2014)
El Hospital Vall d'Hebron utiliza de forma pionera la tecnología de la PET-TC para

facilitar un diagnóstico más rápido, eficaz y preciso de la endocarditis infecciosa, una
patología cardíaca que afecta principalmente a pacientes portadores de algún tipo de
válvula o dispositivo en el corazón. Esta técnica, de la cual se podrán beneficiar unos
50 pacientes cada año, es posible gracias al equipamiento PET-TC, que incorpora
sistemas de sincronización con el electrocardiograma, lo que mejora la calidad de
imagen del tórax y permite detectar lesiones de tamaño muy pequeño.
81
La aplicación de la combinación de la PET-TC en el diagnóstico de la endocarditis
infecciosa valvular protésica asociada a dispositivos intracardíacos mejora hasta el 93%
la catalogación de las endocarditis (por confirmación o rechazo) y facilita su diagnóstico,
según un estudio que diferentes profesionales del Hospital Universitario Vall d'Hebron
han presentado en el Congreso de la Sociedad Española de Medicina Nuclear, donde
ha obtenido el premio a la Mejor Comunicación Oral. En el estudio, que se inició en
octubre de 2012 con la puesta en marcha de la PET-TC, uno de los equipamientos de
más alta gama del Estado español, han participado varios profesionales del Hospital:
médicos especialistas en medicina nuclear, radiólogos y cardiólogos.
El uso de la PET-TC, que está sincronizada con el electrocardiograma, en enfermos

portadores de prótesis valvulares y dispositivos intracardíacos, permite estudiar el
estado de las válvulas cardíacas protésicas, tanto en lo que se refiere al metabolismo
glicídico (18F-FDG), indicador de infección, como por el detalle anatómico de la angioTC
cardíaca sincronizada, que permite determinar el alcance de las posibles lesiones
infecciosas, lo que facilita un diagnóstico preciso y rápido de la enfermedad y, por tanto,
permite instaurar el tratamiento adecuado, farmacológico o quirúrgico, más rápidamente
que con las técnicas tradicionales.
Además, la utilización de esta técnica en pacientes portadores de dos o más dispositivos

intracardíacos permite distinguir cuáles están afectados y tratarlos de manera selectiva.
En el caso de que fuera necesario intervenir quirúrgicamente, sólo se retiraría el
dispositivo afectado y no la totalidad, como se había hecho hasta ahora. La nueva
técnica diagnóstica puede ayudar a que los tratamientos sean menos agresivos. Se
calcula que cerca de 50 pacientes al año podrían beneficiarse del uso de esta técnica
pionera.
Esta PET-TC, que se puso en funcionamiento en 2012, en el Hospital Universitario Vall

d'Hebron con la colaboración del Instituto de Diagnóstico por la Imagen, proporciona
información de gran precisión, metabólica y anatómica, ya que presenta una imagen
combinada de la información procedente de la tomografía por emisión de positrones
(PET) y la de la tomografía radiológica (angioTC). El resultado espacial y de contraste
permite obtener unas imágenes fieles de los procesos biológicos que se desarrollan en
el interior del organismo. Además, la alta sensibilidad de los detectores PET aporta una
gran eficiencia en la detección y resolución espacial que permite identificar y caracterizar
lesiones de tamaño muy pequeño (subcentimétricas) con unas dosis mínimas de
radiación de los pacientes.22
82
La mutación genética de una proteína, causa de la muerte súbita (2014)
Científicos de la Universidad de Cardiff (Gales) han descubierto la posible causa que

provoca la muerte súbita cardíaca en pacientes jóvenes. Se trata de una nueva mutación
genética que altera una de las proteínas, la calmodulina, que causa arritmia. "Hemos
descubierto que una mutación en la proteína calmodulina produce un fallo en la
conexión entre esta y la proteína rianodina. Nuestros resultados muestran que este error
produce una pérdida de control del nivel de calcio en la célula y por lo tanto, en una
función anormal del corazón", asegura el doctor Michail Nomikos, miembro de la
Universidad de Cardiff. Lo han publicado en la revista FEBS Letters, la revista de la
Federación Europea de Sociedades de Bioquímica.
La cardióloga Miriam Centeno, responsable de arritmias y cardiopatías familiares en el

Hospital Gregorio Marañón, cree que esta investigación es un "gran avance" porque
gracias a ello se podrán hacer estudios genéticos que determinen si el paciente es
portador de esta mutación. "Es muy difícil saber si alguien corre el riesgo de sufrir una
muerte súbita porque no existen síntomas, pero con los estudios genéticos se podrá
trabajar más en tratamientos de prevención". Los dos picos de máximo riesgo de sufrir
una muerte súbita se dan entre el primer año de vida y de los 45-75 años, aunque en
niños es menos frecuente.
En España existen dos laboratorios que ya están haciendo estudios genéticos para
determinar las mutaciones hasta ahora descritas, uno en A Coruña y otro en Barcelona.
Centeno recuerda que los médicos recomiendan evitar el ejercicio físico y el estrés en
pacientes que padecen arritmias. También existen fármacos específicos como los
betabloqueantes que evitan que aumente la frecuencia cardíaca.
"Un latido del corazón sano y normal se mantiene gracias a un control del nivel de calcio
en las células del corazón, pero nuestros experimentos han identificado que este efecto
genético altera el proceso”, dice el profesor Tony Lai, responsable de la investigación
de la Universidad de Cardiff. El profesor Lai anticipa que al buscar una manera de
intervenir que asegure una buena interacción entre ambas proteínas del corazón, "dará
a los médicos la llave para luchar contra la muerte súbita cardíaca".
El profesor Jeremy Pearson, director médico asociado a la British Heart Foundation,

afirma que “mantener los niveles de calcio del corazón bajo control es fundamental para
mantener un ritmo saludable”. La propia British Heart Foundation está haciendo una
campaña urgente de investigación para ayudar a encontrar los genes defectuosos
todavía no descubiertos.
83
Mientras llega un posible tratamiento, Centeno recuerda que las asociaciones
vinculadas a la prevención de la muerte súbita llevan tiempo pidiendo que se instalen
más desfibriladores en lugares públicos como centros comerciales o aeropuertos, ya
que el tener este aparato a mano "puede salvar muchas vidas"23
Holter implantable
El Holter implantable es un dispositivo de diagnóstico, del tamaño de un pen drive, a

través del cual se detectan los impulsos cardiacos mediante electrodos durante las 24
horas del día. “Se realiza una pequeña intervención para implantar este pequeño
aparato bajo la piel del paciente, el cual podrá vivir con él durante tres años sin
necesidad de extracción”, afirma el Dr. José Luis Merino, miembro de la SEC y jefe de
la Unidad de Investigación de Arritmias, del Hospital Universitario La Paz, Madrid.
“Este pequeño dispositivo graba continuamente el ritmo cardíaco de la persona y si el

paciente experimenta un síncope, debido a que la frecuencia cardíaca baja a niveles
muy bajos, el Holter detecta y registra estos episodios”, explica el Dr. Merino. “Una de
las ventajas de esta técnica es que se puede interactuar con el dispositivo sin necesidad
de intervenir de nuevo al paciente –añade-. El paciente sólo debe colocar un mando
sobre el pecho, a través del cual se recoge la información del dispositivo al apretar un
botón. Si se registra alguna incidencia, el mando, que a su vez también puede estar
conectado al teléfono, puede enviar un mensaje al especialista. A su vez, la información
recogida por el Holter es registrada en una página web que será consultada por el
médico de forma periódica, de tal manera que se hace un seguimiento continuo del
paciente sin necesidad de que éste acuda a la consulta”.19
En un principio, el Holter implantable se utilizaba para el diagnóstico de pacientes que

sufrían síncopes, pérdidas de conocimiento, sin una causa conocida. “Actualmente
hemos ampliado su uso a aquellas personas que sufren algunos tipos de arritmias, como
la fibrilación auricular, un tipo de arritmia que afecta a un 1% de la población,
aproximadamente medio millón de personas en España. Con la implantación del Holter
tratamos de averiguar si el paciente está presentando la arritmia de forma asintomática,
para aplicarle el tratamiento adecuado, y de valorar la eficacia de determinadas
terapias”, comenta el Dr. José Luis Merino.
84
Teleasistencia
La teleasistencia es una tendencia que, desde hace relativamente poco tiempo, está
revolucionando el seguimiento y tratamiento del paciente cardiaco. “Los nuevos
dispositivos, como por ejemplo, la nueva generación de desfibriladores automáticos
implantable, nos permiten establecer un control remoto de los pacientes. Antes, este
tenía que trasladarse a la consulta cada tres o seis meses para hacerle una revisión.
Gracias a este sistema, sólo tiene que acudir al centro hospitalario si se produce algún
incidente”, explica el Dr. Merino.
El funcionamiento es muy sencillo. Tras implantar el dispositivo bajo la piel, a través de

una sencilla intervención, gracias a un sistema inalámbrico, todos los días a una hora
prefijada, un dispositivo externo “llama” al desfibrilador para recoger la información de
su estado. Una vez recogida la información, esta se transmite vía Internet a una página
web que es consultada por el personal médico de manera periódica. “De esta forma, si
se ha producido alguna anomalía –asegura el Dr. Merino- el sistema pone a nuestro
alcance la misma información que si el paciente se hubiera trasladado a la consulta”.
Asimismo, con algunos sistemas el paciente puede además medir su tensión o peso, y
esta información se retransmite al sistema para que el especialista también tenga
acceso a la misma. En palabras del Dr. José Luis Merino “esto nos permite llevar a
cabo un manejo integral del paciente, con el consecuente ahorro de personal y coste
sanitario general,”
En principio, todos los pacientes pueden ser incluidos en programas de teleasistencia,

los cuales, deben estar controlados y revisados por el médico pertinente y en caso de
producirse algún incidente, remitirse al cardiólogo especialista en arritmias. En general,
los pacientes sólo deben acudir a la consulta cuando se requiere realizar algún ajuste
en el dispositivo implantado.21
Ablación con catéter
Otra de las técnicas que más se han desarrollado en los últimos años y han beneficiado
el tratamiento de los pacientes con problemas cardiacos, en este caso con arritmias, es
la ablación de tejido arrítmico mediante catéter. “Algunas personas experimentan
taquicardias o arritmias por exceso, es decir cuando hay más latidos del corazón de lo
normal y el paciente nota palpitaciones”, explica el Dr. José Luis Merino. “Para tratar
este problema, el cual suele responder mal a la medicación, se somete al paciente a
una intervención mínimamente invasiva, de dos a cuatro horas de duración, a través de
la cual eliminamos el tejido responsable de dicha arritmia”
85
El proceso consiste en la introducción por la pierna, llegando hasta el corazón, de unos
catéteres que contienen electrodos en su superficie, los cuales registran y provocan
actividad eléctrica. “Dependiendo de las señales eléctricas que se detecten, así como
la respuesta del corazón a esta estimulación eléctrica, se realiza el diagnóstico de la
arritmia y a localización de su origen”, comenta el Dr. Merino.
“Pero no se trata solamente de quedarnos en el diagnóstico –añade- sino que, una vez
localizado el problema, procedemos a eliminar lo que está provocando la arritmia para
curar al paciente”. Para llegar a esa ablación, el especialista se guía gracias a una
pantalla de rayos X, sistema implantado en la práctica clínica desde hace muchos años.
Pero según afirma el experto, “los rayos X tienen limitaciones. Por una parte, transmiten
radiación al paciente, por lo tanto, son perjudiciales, y por otro, nos proporcionan una
imagen de dos dimensiones del cuerpo, dándonos una información “plana” de hacia
dónde estamos dirigiendo el catéter”. 23
Las nuevas tecnologías han evolucionado hacia sistemas que actúan como GPS
cardiacos. “Gracias a estos sistemas, vemos representada en la pantalla de un
ordenador la posición espacial de los catéteres –explica el Dr. Merino-. Nos ofrecen una
visión en 3D y son capaces de reproducir un molde de la cavidad cardiaca que estamos
explorando. Así, podemos determinar exactamente dónde colocamos los catéteres para
proceder finalmente a la ablación”.
El paso que se ha dado más recientemente en este tipo de intervenciones es la

posibilidad de incorporar la información obtenida a través de un TAC realizado al
paciente en días previos. “Gracias a este escáner, obtenemos una imagen del molde
perfecto del corazón y así, podemos navegar sobre la imagen real del órgano”, concluye
el cardiólogo.24
86
10. CONCLUCIONES
 El sistema circulatorio es uno de los más complejos he importantes sistemas del

cuerpo humano. Se encarga de transportar nutrientes y oxígeno a través y alrededor
de nuestro cuerpo llevándolos a todas las células, además, se encarga también de
transportar los elementos o compuestos metabólicos que deben ser desechados,
intervienen en el mecanismo de defensa del cuerpo y regula la cantidad de agua y
sustancias químicas que requieren nuestros tejidos para funcionar de manera
correcta entre otros.
 El aparato circulatorio está formado de una forma tan compleja y por órganos tan
importantes como el corazón, los trastornos o alteraciones en su forma o
funcionamiento dañan nuestros tejidos vitales.
 Para evitar el mal funcionamiento y el deterioro del sistema circulatorio, debemos

mantener una dieta balanceada rica en proteínas y baja en grasas, evitar el
sedentarismo o fumar.
 El sistema cardiovascular está formado por un corazón, un sistema de vasos que

recorre todo el organismo y un fluido: la sangre, mediante la cual se transportan las
sustancias necesarias hacia las células y de desecho hacia los órganos excretores o
eliminadores, así como para la regulación de las funciones del organismo en general.
 En los casos clínicos obtuvimos la participación de algunas leyes físicas; las cuales
están basadas en observaciones y experimentos científicos repetidos a lo largo de
varios años y que han sido aceptados por la comunidad científica. La creación de
una descripción sumaria de nuestro entorno es una de las aspiraciones
fundamentales de la ciencia y aplicabilidad en el campo de la medicina; y gracias a
estos aportes ayuda a dar un mejor diagnostico a diversas enfermedades.
 El cuidado de los sistemas de órganos que intervienen en el transporte de sustancias

en el cuerpo, contribuye a mantener la salud evitando las enfermedades
cardiovasculares como la hipertensión arterial, insuficiencia cardiacas, entre otras.
 Los avances experimentados por las técnicas de diagnóstico innovadoras han

permitido mejorar la sensibilidad de estas técnicas en el campo
cardiovascular, consecuencia directa de estos avances ha sido mejora en la
planificación de las estrategias terapéuticas de las diferentes patologías con
mejores resultados y logrando garantizar una recuperación rápida.
87
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cardiologia-30-las-nuevas-tecnologias
90

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FÍSICA

II Ciclo de Estudios Semestre Académico 2019-I

LA FÍSICA EN EL SISTEMA CADIOVASCULAR

 León Figueroa Darwin

Dr. Vicente Meléndez, Jorge

Sin más detalles vayamos en la búsqueda de este apasionante tema.

Tortora G, Derrickson B. Principios de Anatomía y Fisiología.11a ed. Madrid. Editorial

 Fuente: Merck Sharp&Dohme. Nuevo Manual Merck de Información Médica

2.7. Músculo cardíaco

2.8. Sistema de conducción cardíaco.

3.4. Venas Y Vénulas

Se llama anastomosis a la unión de dos o más vasos. Existen distintos tipos de

3.6. Sistema linfático

El líquido intersticial entra en los capilares linfáticos situados en el espacio intersticial,

4. GENERALIDADES. CIRCULACIÓN GENERAL Y PULMONAR

En cada latido, el corazón bombea sangre a dos circuitos cerrados, la circulación

4.1. FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN

4.2. POTENCIAL DE ACCIÓN

Funcionalmente el corazón consta de dos tipos de fibras musculares: las contráctiles y

2. Repolarización: la recuperación del potencial de membrana en reposo es debida a

1. El potencial de membrana de reposo es menos negativo que en el resto de fibras

2. Durante el estado de reposo, debido a una mayor permeabilidad al ión sodio, el

4.3. PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN

El potencial de acción cardiaco se propaga desde el nódulo sinusal por el miocardio

Cuando el impulso cardíaco atraviesa el corazón, la corriente eléctrica también se

Con cada latido cardíaco se observan 3 ondas en el ECG:

1. La onda P es una pequeña onda ascendente. Representa la despolarización de las

4.5. CICLO CARDÍACO

1. Sístole auricular: durante la sístole auricular las aurículas se contraen y facilitan el

3. Diástole ventricular: el inicio de la diástole ventricular es debido a la repolarización

 Jacob SW, Francone CA, Lossow WJ. Anatomía y Fisiología Humana. 4ª

4.6. GASTO CARDÍACO

Cuando los tejidos cambian su actividad metabólica, se modifica el consumo de oxígeno

A) Factores que pueden modificar el volumen sistólico:

El volumen sistólico equivale a la diferencia entre el volumen al principio (volumen

1. La precarga o grado de estiramiento de las fibras miocárdicas durante la diástole

B) Factores que pueden modificar la frecuencia cardíaca

2. La regulación química de la frecuencia cardiaca incluye mecanismos relacionados con

5.1. Flujo sanguíneo

5.2. Presión arterial

5.3. Resistencia vascular

5.4. Retorno venoso

5.5. Regulación de la presión arterial

1. Mecanismo de acción rápida: este mecanismo se inicia unos cuantos segundos

 Los impulsos aferentes que informan al centro cardiovascular de cambios en los

2. Control reflejo: son mecanismos reflejos de retroalimentación negativa que

a. Reflejos barorreceptores: su acción en el mantenimiento de la presión arterial es

b. Reflejos quimiorreceptores: los quimiorreceptores son células sensibles a la pO2,

3. Mecanismo hormonal: es un mecanismo de acción más lento para el control de

a. Sistema renina-angiotensina-aldosterona: al disminuir la volemia o el flujo renal,

i. Vasoconstricción arteriola, que ocasiona aumento de las resistencias periféricas.

b. Adrenalina y noradrenalina: estas hormonas se liberan en la médula suprarrenal por

c. Hormona antidiurética (ADH): esta hormona hipotalámica se libera en la hipófisis al

d. Péptido natriurético auricular: se libera en las células auriculares cardíacas y

5.6. Intercambio capilar

Aproximadamente un 85% del fluido filtrado en el extremo arteriola del capilar se

 Tortosa i Moreno, A. (2018). SISTEMA CARDIOVASCULAR: ANATOMÍA. [En

5.7. Evaluación del sistema circulatorio:

6. LEYES FÍSICAS RELACIONADAS AL SISTEMA CARDIOVASCULAR:

6.1.1 Vasos sanguíneos:

1. La capa interna está constituida por un endotelio (epitelio escamoso simple), su

6.1.2 Distensibilidad arterial y venosa:

1. Distensibilidad capacitiva (C1): refleja las arterias grandes.

6.1.4. Relación entre el área transversal de un vaso sanguíneo y la