Universidad de Concepción
Medicina Interna I – Cardiología
VALVULOPATÍAS
Septiembre del 2010
Andrés Eltit S.
Las valvulopatías son defectos valvulares de muy diferente
etiología que producen alteraciones en la función valvular. En forma
esquemática, estos defectos pueden producir incompetencia o
estenosis. En el primer caso, la válvula no "contiene"
adecuadamente la sangre durante el período del ciclo en que debe
permanecer cerrada, produciéndose una "regurgitación" o retorno
de sangre hacia la cámara precedente. En el segundo caso, el
defecto valvular produce una resistencia al paso de la sangre entre
dos cavidades. La presentación que sigue se refiere a lesiones
valvulares "puras" (estenosis o insuficiencia) pero en la práctica,
muchos pacientes presentan lesiones valvulares dobles (estenosis e
insuficiencia) o múltiples (2 o más válvulas enfermas).
Las valvulopatías pueden afectar las cuatro válvulas del
corazón, siendo en general más frecuentes de las válvulas mitral y
aórtica. Existe numerosas etiologías, que pueden producir daños
valvulares a lo largo de toda las edades. Hasta hace pocos años, las
secuelas reumáticas explicaban la gran mayoría. En la actualidad,
hay un aumento importante de las valvulopatías secundarias a
cambios degenerativos, isquémicos o infecciosos.
En general, una valvulopatía puede producir aumentos
sostenidos o exagerados de la pre-carga o la post carga
("sobrecargas"), dificultar el llenado ventricular y acompañarse de
distintos grados de deterioro de la contractilidad o la distensibilidad,
como consecuencia de la hipertrofia miocárdica secundaria.
Cuando las alteraciones son graves y de instalación brusca (v.gr.
ruptura valvular) se produce una sobrecarga aguda, que se traduce
en un cuadro clínico de Insuficiencia Cardíaca Aguda, habitualmente
de curso progresivo y de mal pronóstico.
Sin embargo, lo más frecuente es que la sobrecarga y el
deterioro de la función cardíaca sean de instalación lenta y que se
acompañen de cambios adaptativos en el corazón, sistema
circulatorio y sistema neurohormonal, que en la mayoría de los
casos producirán un nuevo equilibrio entre las demandas periféricas
y la función cardíaca. En estos casos la evolución y pronóstico de
largo plazo dependerá de la magnitud del daño uni o plurivalvular,
de los mecanismos de adaptación cardíacos, de la repercusión en el
circuito pulmonar, de la presencia de arritmias, del grado de
deterioro de la función miocárdica y de la existencia de compromiso
de la circulación coronaria.
ASPECTOS GENERALES TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Los objetivos terapéuticos fundamentales que deben tenerse
presente son:
a) El alivio de los síntomas
b) Mejorar la sobrevida
Normalmente, los síntomas aparecen cuando se produce congestión
pulmonar o visceral, consecuencia de una hipertensión de aurícula
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derecha o izquierda. Más raramente los síntomas se deben a baja
del débito cardíaco. En algunos casos, la hipertensión auricular
izquierda aparece precozmente en la evolución de la enfermedad (
v.gr. estenosis mitral ), en cambio en otras aparece tardíamente,
como consecuencia de un compromiso de la función ventricular
izquierda (v.gr. insuficiencia aórtica). Como veremos en seguida,
este último aspecto es fundamental en la toma de decisiones
terapéuticas.
En relación a la sobrevida de largo plazo en los pacientes
valvulópatas, ésta depende fundamentalmente de:
a) la velocidad de instalación del daño valvular,
b) de la magnitud del daño miocárdico y
c) de la presencia de hipertensión pulmonar reactiva.
Al elegir el tratamiento apropiado para cada paciente, hay que
considerar la severidad de la limitación funcional y la evolución
natural de su valvulopatía. Simultáneamente se debe estimar la
efectividad, riesgos y costos de las diferentes alternativas
terapéuticas, sea ellas con medicamentos, procedimientos invasivos
o quirúrgicos. Con estos elementos podremos establecer un
pronóstico y determinar el mejor tratamiento.
OPORTUNIDAD QUIRÚRGICA
La elección terapéutica debe tomar en cuenta todas la variables
que determinan la evolución de largo plazo. En el caso de la opción
quierúrgica estas variables son:
a) la evolución con tratamiento médico
b) la morbimortalidad peri-operatoria
c) la evolución post-operatoria alejada
En el párrafo anterior revisamos los aspectos a considerar en la
evolución con tratamiento médico. La morbimortalidad quirúrgica,
está relacionada pricipalmente con el deterioro de la función
ventricular izquierda y más secundariamente, con la presencia de
otros daños orgánicos, tales como insuficiencia renal o hepática. En
cuanto la evolución post-operatoria, también está fuertemente
determinada por el daño miocárdico y por la morbilidad específica
del tipo de cirugía que se utilice: valvuloplastía o reemplazo valvular.
Figura: Indicación Quirúrgica Oportuna vs Tardía
En la figura se esquematiza la importancia de la oportunidad
quirúrgica. La linea gruesa representa la evolución "natural" o sin
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tratamiento quirúrgico de un determinado paciente, las lineas
delgadas representan la evolución con cirugía en dos momentos
diferentes.
En (a) la operación se realizó antes que el paciente comenzara su
deterioro progresivo, lo que se acompaña de menor mortalidad
quirúrgica y en general de menor morbilidad alejada.
En (b) la operación se realizó cuando el paciente estaba en un
período de deterioro acelerado, observándose una alta mortalidad
operatoria y una mala evolución alejada.
ESTENOSIS AÓRTICA
DEFINICIÓN
La Estenosis Aórtica se refiere a los cambios patológicos,
fisiopatológicos y clínicos que se asocian una limitación en el tracto
de salida del corazón, por la disminución del area valvular aórtica, el
área normal de la válvula es entre 4 a 6 cm2 y se considera una
estenosis moderada cuando el área es menor de 1,5 cm2 . Su
etiología es variada, siendo las más frecuentes las de origen
congénito, las secundarias a una enfermedad reumática y las
estenosis calcíficadas del adulto mayor.
Además de las estenosis valvulares, que son la gran mayoria, existen
las estenosis supra y subvalvulares, de origen congénito y cuyo
mecanismo fisiopatológico es en todo similar al de las estenosis
valvulares.
Una situación fisiopatológicamente diferente la constituyen las
llamadas miocardiopatías hipertróficas obstructivas, las que serán
analizadas más adelante.
CLASIFICACIÓN
SUBVALVULAR
Fija: Membrana, anillo fibromuscular, obstrucción
Dinámica: Miocardiopatía hipertrófica
SUPRAVALVULA
Deformidad de Hourglass
Síndrome de Williams
VALVULAR: 90%
Bicúspide
Degenerativa o Senil
Reumática
Existe 3 tipos de estenosis valvulares, la más frecuente que ustedes
van a ver es la estenosis valvular propiamente tal, es decir, está
afectado el velo de la válvula aortica y cuando esto está afectado
nosotros podemos ver, de acuerdo a el mecanismo fisiopatológico
distintas causas.
ESTENOSIS VALVULAR
Lo más frecuente hoy en día debido al aumento de la expectativa de
vida es la degeneración esclerocálcica del adulto mayor, existe un
proceso degenerativo con depósitos de calcio que va estrechándola
apertura de los velos, esa es la más frecuente.
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Pero también este mecanismo se puede afectar producto de la
enfermedad reumática, cada vez es menos frecuente puesto la
incidencia, los casos nuevos de enfermedad reumática han ido
disminuyendo, por lo tanto nosotros vemos cada vez menos
enfermedad reumática, así la probabilidad de que se vea
valvulopatía reumática es menor, y como vamos a ver la válvula en
enfermedad reumática afecta principalmente la válvula mitral. O
sea por una parte ha disminuido la incidencia de enfermedad
reumática, generalmente afecta más a la válvula mitral, por lo tanto
es menos probable que veamos una valvulopatía aortica.
Y el tercer mecanismo por el cual se puede afectar la válvula aortica
es porque una persona nazca con una válvula congénitamente
enferma. La válvula aortica es una válvula de 3 velos, pero algunos
pacientes nacen con 2 velos fisurados, juntos, que no se separan, a
eso le llamamos válvula bicúspide. En la niñez puede estar normal,
pero esa válvula bicúspide se degenera precozmente y alrededor de
los 30 o 40 años puede tener mayor calcificación y se manifiesta
como una estenosis aortica.
Por lo tanto cuando uno habla de estenosis aortica valvular el
concepto que uno tiene que tener es que puede ser dependiendo de
la edad del enfermo, si es u paciente de 70 u 80 años, lo más
probable es que sea esclerocálcico, si está entre los 30 o 40 años
puede ser reumático o válvula bicúspide.
ESTENOSIS SUBVALVULAR
El otro mecanismo es que puede ser una estenosis subvalvular, por
eso la definición decía que existe un estrechamiento del tracto de
salida de la válvula.
El mecanismo de la estenosis aortica subvalvular más frecuente es la
miocardiopatía hipertrófica y que es esto, el nombre lo dice,
enfermedad del músculo, hipertrófica. Existe una hipertrofia
asimétrica del miocardio y generalmente esa hipertrofia afecta al
septum. Este septum es exageradamente engrosado, en sístole se
engruesa mucho más y produce un estrechamiento del tracto
sanguíneo. Es una obstrucción dinámica, puedes tener un paciente
en reposo y no escuchas nada, le haces un eco y no hay obstrucción,
pero lo aceleras con dobutamina, con ejercicio, con bicicleta y
aumenta la gravedad eso es una obstrucción dinámica.
En algunos casos la misma obstrucción subvalvular puede ser una
pequeña membrana un rodete membranoso que quedo de la
embriogénesis y queda enclavado.
ESTENOSIS SUPRAVALVULAR
Y en algunas casos mucho menos frecuente existe una degeneración
tubular del tracto supravalvular que es prácticamente rarísimo. La
idea es que tengan el concepto de que una estenosis aortica puede
ser subvalvular, valvular o supravalvular.
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FISIOPATOLOGÍA
Lo que nosotros vamos a ver más frecuente, y básicamente la clase,
la fisiología y el tratamiento se refiere a la estenosis aortica
Valvular.
Desde el punto de vista fisiopatológico. Ven una obstrucción del
tracto sanguíneo, el corazón va tratar de vencer esa estrechez
primero a través de un mecanismo compensatorio, una hipertrofia
concéntrica (aumenta el tamaño y el numero de las fibras
musculares de la pared). La pared va a ser mucho más gruesa, y
aumenta la fuerza contráctil, por ende aumenta la presión
intraventricular y va a haber una gran presión intraventricular
izquierda que va a ser muy superior a la presión de la válvula aortica
lo que se grafica y se llama gradiente transvalvular aórtico.
Normalmente entre la presión intraventricular izquierda y la presión
aortica no existe un gradiente, no hay diferencia.
En cambio en la estenosis aortica hay una gran presión
intraventricular y una presión aortica mucho más baja, lo que
genera el gradiente de presión transvascular
Esto es el sello del diagnostico de la estenosis aortica significativa: la
diferencia de presión intraventricular y transaórtica y siempre se ha
medido a través de cateterismo intracardiaco pero también se
puede estimar a través de ecografía con una muy buena correlación.
Por lo tanto esta obstrucción del tracto sanguíneo genera un
aumento del presión sistólica del ventrículo izquierdo, un aumento
de la masa ventricular (hipertrofia concéntrica) y esto produce un
aumento del consumo de oxigeno, y puede derivar finalmente en
una hipertrofia excéntrica con disfunción ventricular a largo plazo.
Una estenosis aortica puede terminar con disfunción sistólica si uno
no trata la válvula, es una causa de insuficiencia cardiaca.
Aumenta el trabajo, aumenta la presión de fin de diástole porque
tiene una rigidez ventricular y disminuye la presión en la raíz aortica
porque la presión al otro lado de la válvula esta disminuida, y esto
genera aumento del consumo de oxigeno por todo este trabajo y al
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disminuir la presión en la raíz aortica disminuye la entrada de
oxigeno en la entrada de las coronarias, que salen de los senos.
Por lo tanto: el aumento del trabajo, aumento de la masa
ventricular, más la disminución del aporte puede derivar en que el
paciente tenga isquemia al miocardio.
Uno de los síntomas cardinales de la estenosis aortica y que se
explican por este proceso, aparte de la disnea producto del aumento
de la presión de fin de diástole y el sincope producto de la
obstrucción, es la angina, teniendo coronarias normales, solamente
por este desbalance entre el aumento de la demanda y alteración
del aporte sanguíneo.
Pregunta alumno: Dr., entonces en un principio cuando hay una
estenosis aortica, ¿No significa que ya hay una insuficiencia
cardiaca? ¿Al principio de la hipertrofia concéntrica, mantiene el
porcentaje de eyección?
Doctor: El primer concepto que tú tienes que tener es que la
insuficiencia cardiaca en un cuadro clínico de síntomas y signos hay
muchos pacientes que pueden tener una estenosis aortica y andan
caminando absolutamente asintomáticos, sin síntomas ni signos. La
insuficiencia cardiaca es un cuadro clínico, síntomas y signos
derivados de una congestión venosa sistémica o venocapilar
producto de una disfunción ventricular.
Alumno: Y lo digo porque lo que yo recuerdo es que consideraba que
la insuficiencia cardiaca era una fracción de eyección menor a 50 %.
Doctor: lo que pasa es que tú tienes conceptos distintos, una cosa es
hablar de insuficiencia cardiaca y otra cosa es hablar de disfunción
ventricular.
Alumno: Entonces si el mecanismo de compensación logra que el
individuo ande normal.
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Doctor: Si claro, y muchos de estos pacientes con estenosis aortica
tienen hipertrofia, pero no tienen disfunción ventricular, la mayoría
de las estenosis aortica tiene función sistólica conservada. Tienen
que pasar muchos años para que esta hipertrofia pase de ser
concéntrica, con buena función contráctil sistólica, con fracción de
eyección normal a una etapa con fracción de eyección baja, que
vence esta capacidad y se transforma en una hipertrofia excéntrica,
que se dilata.
La hipertrofia concentrica permite al ventrículo adaptarse
adecuadamente el aumento de resistencia a la eyección,
manteniendo un gasto cardíaco normal con volúmenes ventriculares
y presiones diastólicas normales, mientras el area valvular es mayor
de 0,8-0,9 cm2.
La estenosis aórtica es una situación progresiva y la reducción del
area aórtica es creciente, lo puede llegar a determinar una tal
sobrecarga, que el ventrículo sufre una dilatación de sus volúmenes,
con aumento de la presión diastólica e hipertensión de la A.I. y de la
circulación pulmonar. Llegado a este punto los aumentos de la
tensión sobre el ventrículo izquierdo, que inicialmente estaban
compensados por el grosor de la pared, se incrementan
progresivamente y comienza un rápido deterioro de la capacidad
contractil apareciendo evidencias de descompensación
hemodinámica y clínica. Otro factor de deterioro es la insuficiencia
coronaria, secundaria al aumento de la masa miocárdica y de las
presiones intramiocárdicas, junto a un insuficiente aumento de los
capilares coronarios. Puede producir necrosis y fibrosis miocárdica,
incluso en ausencia de enfermedad coronaria.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
SINTOMAS
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Es importante destacar que si nosotros tenemos una estenosis
aortica en un paciente con válvula bicúspide de 40 o 50 años lo más
probable es que el mecanismo de angina sea solo un desbalance
entre la oferta y la demanda. Si tenemos un reumático de 40 o 50
años, también, pero si tenemos a un paciente de 80 años, con una
válvula esclerocálcica, que probablemente además es hipertenso a
los 80 años, que ha sido fumador ya tiene derecho a tener
enfermedad coronaria asociada, y la valvulopatía esclerocálcica del
adulto, el 50 % de los pacientes que tienen estenosis severa tienen
enfermedad coronaria asociada, por lo tanto a esa edad hay
mecanismos compartidos.
SIGNOS
¿Cuál es el signo cardinal de la estenosis aortica al examen físico? El
soplo, en diamante, un soplo sistólico, efectivo, en el foco aortica,
irradiado a las carótidas
Importante: la intensidad del soplo NO se asocia a la severidad de la
estenosis.
¿Qué síntomas o signos se asocian a la severidad de la estenosis
aortica?
- pulso disminuido su amplitud y velocidad de ascenso ("tardus et
parvus").
- Junto al soplo encontraran frémito
- El segundo ruido esta borrado o disminución de la amplitud de
éste.
- Hipertensión venosa es un signo tardío y de mal pronóstico.

Los principales síntomas de la estenosis aortica son 3: Disnea,
Sincope, Angina.
DISNEA: Se produce por aumento de la presión de fin de
diástole del ventrículo izquierdo, aun cuando tenga función
sistólica normal, no tiene insuficiencia cardiaca sistólica, puede
tener insuficiencia cardiaca diastólica, la hipertrofia no permite
al corazón relajarse y aumenta la presión de la aurícula
izquierda que aumenta la presión venocapilar. La causa de la
disnea no es la insuficiencia cardiaca sistólica como todos
creen. En casos extremos se puede llegar a establecer una
hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca global.
Corazón: Existe hipertrofia ventricular izquierda, con un choque de
la punta más intenso y sostenido. En las fases más tardías puede
haber desplazamiento como consecuencia de la dilatación
ventricular. En la auscultación puede aparecer un click de eyección,
a continuación del 1º R. También es frecuente la presencia de un 4º
R y en casos de falla ventricular, de un 3º Rcon galope. En pacientes
con estenosis severa, con prolongación del período de eyección, el
2º R aórtico puede ubicarse más allá del componente pulmonar,
produciéndose un desdoblamiento paradójico del 2º R. Incluso
puede haber abolición del 2ºR Ao.
HISTORIA NATURAL DE LA ESCLEROSIS AORTICA

SINCOPE: Muchas veces el sincope relacionado al ejercicio. En general en

Expresión del desajuste entre la disminución de la resistencia pacientes con
vascular (vasodilatación) que acompaña al ejercicio y la estenosis aortica,
dificultad del ventrículo de aumentar el gasto en forma pueden estar
instantánea. Evitar uso de vasodilatadores. Adicionalmente, asintomáticos por
algunos pacientes con estenosis aórtica importante pueden mucho tiempo.
presentar muerte súbita, la que podría deberse a hipotensión
marcada y arritmias ventriculares. Aquí ustedes pueden
ver por ej. Distintos
ANGINA: Ya lo dijimos (el aumento del trabajo, aumento de la pacientes con
masa ventricular, más la disminución del aporte puede derivar estenosis aortica con
en que el paciente tenga isquemia al miocardio) distintos grados de

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severidad, esto esta medido por la velocidad del tracto de salida, yo
la severidad la pueda medir por:
El area valvular.
La gradiente de presión entre el ventrículo y la aorta o
Velocidad que alcanza el flujo a nivel de la válvula, en el tracto
sanguíneo.
Por su puesto por ley física, mientras mayor la velocidad quiere decir
que esta más estrecho el orificio. Si yo tengo estos pacientes
asintomáticos pero que tiene el área de la estenosis de 1, pero uno
de los paciente tiene una velocidad de menos de 3 metros por
segundo tiene una sobrevida de casi 80 % a 60 meses, si ese
paciente tiene un área entre 3 y 4, tiene una sobrevida un poco
menor y si es mayor de 4, claramente la sobrevida de este paciente
es inferior.
Y eso es importante saberlo porque te ayuda a tomar la decisión de
cuando mandarlo a operarlo o no. Pero quiero que ustedes sepan
que un paciente con una estenosis aortica severa puede estar
asintomático y tiene una buena sobrevida por mucho tiempo, por lo
tanto mientras no haya síntomas el pronóstico es excelente.
DIAGNOSTICO
CLINICO: El diagnostico se hace por anamnesis (clínico), yo
planteo el diagnostico cuando el paciente tiene síntomas y
signos de estenosis aortica, con lo que acabamos de decir. Y el
paciente tiene un soplo sistólico con disminución del segundo
ruido, en ese momento yo apoyo un diagnostico de estenosis
aortica.
Muchas veces nos mandan pacientes al policlínico y dice
“Diagnostico: estenosis aortica” a lo mejor vienen referido por
ustedes pero a veces yo escucho al paciente y escucho el segundo
ruido, tu le haces un eco y el área valvular esta normal, es solo
calcificación de la válvula y escuchan el flujo por la calcificación, un
poco de turbulencia, por lo tanto el segundo ruido es muy
importante.
ELECTROCARDIOGRAMA: ¿Que deberíamos encontrar en un
ECG en una estenosis aortica ya importante?
Hipertrofia ventricular al electro, aunque podría estar normal pero
es raro.
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ECOCARDIOGRAMA: Que hoy en día es LA herramienta que
apoya el diagnostico, permite ver las características de la válvula y
por lo tanto el mecanismo, si es bicúspide, si es reumática, si es
esclerocálcica. Permite ver el área, el gradiente, la velocidad del
tracto de salida y algo que es muy importante en el pronóstico de
toda enfermedad cardiovascular, la función sistólica del ventrículo
izquierda.
*Esto es como un comodín, cada vez que en cardiología les
pregunten “marcadores pronósticos de alguna cosa” siempre digan
“la función ventricular” nunca se van a equivocar.*
Bueno, el ECG típico con una hipertrofia ventricular, esto es típico de
la hipertrofia, una onda R muy alta, acá tiene casi 20 mv, con una
caída del ST y una T invertida, típico de hipertrofia, además la
sobrecarga del ventrículo se asocia a un infra desnivel ST y caída de
la onda T.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: ¿Que me puede ayudar?, miren esos
puntitos blancos: Calcio. Te permite ver calcificaciones, la radiografía
de tórax es un elemento muy importante también, la verdad es que
nosotros la saltamos, pero cuando uno no tiene acceso a ecografía
tan rápido y uno quiere evaluar a un paciente con disnea, haciendo
diagnostico diferencial entre enfermedad cardiaca y pulmonar, sirve
para estimar el tamaño del corazón, calcificación de la válvula,
parénquima sano. Etc.
Bueno el ecocardiograma, miren esta es la válvula aortica, acá se ve
una válvula engrosada, este borde en una válvula sana no debería
verse así, esto se ve hiperrefringente, eso es la estenosis aortica.
Esta es la imagen espectral del doppler y a partir de esta imagen se
calcula la gradiente transaórtico y acá hay una gradiente de 50
mmhg.
CRITERIOS DE SEVERIDAD
-Estenosis leve cuando el área es mayor a 1,5 cm
-Estenosis moderada cuando es el área está entre 1 y 1,5 cm y la
gradiente es menor de 50 mmhg.
-Estenosis severa cuando el área es menor a 1 cm o la gradiente es
mayor a 50 mmhg.
-Estenosis critica con área menor a 0,5 cm o gradiente mayor a 80
mmhg.
TRATAMIENTO
¿Cuándo tratamos una estenosis aortica?
Cuando esta severa y tiene síntomas, porque la sobrevida de un
paciente asintomático es tan buena como la de un paciente sano de
su misma edad y el riesgo de la cirugía es mayor al riesgo de muerte
súbita.
El tratamiento de los pacientes con estenosis aórtica, independiente
de su grado de severidad, debe incluir:
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a) Prevención de endocarditis infecciosa
b) Prevención de Fiebre Reumática.
c) Controles periódicos para un adecuado seguimiento del
grado de repercusión sobre el ventrículo izquierdo.
En los pacientes con una estenosis significativa ( gradiente > 50
mmHg.) asintomática:
a) limitarse los esfuerzos físicos, en particular los de tipo
isotónico.
b) controles cada 6 a 12 meses.
En los pacientes con estenosis aórtica significativa sintomática:
a) Recambio Valvular
En algunos pacientes poco sintomáticos puede plantearse la cirugía
cuando el gradiente transvalvular es muy importante ( > 80 mmHg )
y el paciente no puede cumplir con las limitaciones de la actividad
física o con controles medicos periódicos.
La valvuloplastía aórtica es una opción en niños. Ocasionalmente, se
puede plantear la Valvuloplastía con Balón, generalmente como
medida paliativa en pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada.
Bueno cuando aparece la disnea cae la sobrevida inmediatamente a
2 años, luego con el síncope y la angina
Esta curva de sobrevida en el severo asintomático es igual a un
sujeto de la misma edad sin estenosis aortica, por lo que lo que yo
tengo que hacer es esperar que aparezca uno de los síntomas para
intervenir la estenosis aortica.
CONCEPTOS
1. ¿Cuál es el de peor pronóstico cuando aparece uno de los
síntomas, uno de los tres? Cuando aparecen los síntomas de
insuficiencia cardiaca, vale decir, la disnea que ocurre en
insuficiencia cardiaca diastólica.
2.- No existe tratamiento médico ni farmacológico.
- Evitar los vasodilatadores por el riesgo de síncope.
- Rol de las estatinas (*)
- Profilaxis de la endocarditis infecciosa, ya que los pacientes
con valvulopatías tienen riesgo de tener una endocarditis
infecciosa.
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3.- Saber que el paciente octogenario tiene riesgo también de tener
enfermedad coronaria asociada.
Entonces, el único tratamiento cuando el paciente tiene una
estenosis aórtica severa y sintomática es:
- Reemplazo de la válvula por una prótesis mecánica o una
prótesis biológica
ESTENOSIS AÓRTICA Y ESTATINAS
Existe una evidencia tanto epidemiológica como histológica de que
la válvula esclerocálcica del adulto mayor comparte un mecanismo
inflamatorio similar al de la aterosclerosis, parte del mecanismo de
la aterogénesis, tanto de la génesis como el desencadenar un
infarto o un evento coronario agudo, ésta radica en que existe una
inflamación a nivel de la placa aterosclerótica y también se ha visto
que la Proteína C Reactiva Ultrasensible esta elevada en los
infartos, en la placa aterosclerótica y también se ha visto que esta
elevada en estenosis aórtica.
Se ha visto también que las dietas hipercolesterolémicas inducen
estenosis aórtica y por lo tanto se han visto distintas modificaciones
en distintos marcadores con el uso de estatinas en la estenosis
aórtica (EA).
Hoy en día hay varias líneas de investigación en donde los pacientes
con EA moderada en donde se ha comparado que al darle dosis altas
de atorvastatina y rosuvastatina han demostrado efectos neutros
(ningún cambio), pero otros sí que han demostrado que detienen o
lentifican la progresión de la enfermedad, por lo tanto, es muy
probable que en un futuro las estatinas sean parte del tratamiento
de la EA, al menos para lentificar la progresión (hoy en día no son
una indicación, aclara que él nos está hablando de que es lo que se
está publicando).
Cuando uno tiene un paciente que tiene una área de 1.3 cm2 y que
está asintomático, ¿Qué le puedes dar? R: Estatinas, dice que él les
da estatinas a los pacientes aun cuando tengan niveles de colesterol
normal. Agrega, que si no tiene riesgos y le controlo la función
hepática cada tres meses y veo que no tiene Hepatotoxicidad ni
muscular, le doy estatinas porque hay evidencia al respecto, no es
una indicación clase I, no es una recomendación, pero él cree que en
un futuro lo va a ser.
REEMPLAZO VALVULAR PERCUTÁNEO
Otra cosa del futuro que también se está realizando a nivel mundial
pero en Chile todavía no, pero estamos cerca, (se realiza en Brasil,
en Buenos Aires) es el implante de prótesis valvulares percutánea.
Esta es una prótesis implantada sobre un stent metálico que va
montada sobre un balón que se implanta vía arteria femoral, igual
como se ponen los stent coronarios pero en la válvula, tu entras por
la arteria, das la vuelta y la dilatas la válvula aórtica primero con un
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pequeño balón y luego liberas la prótesis y esto queda funcionando
bien.

Ha mostrado buenos resultados, la verdad es que esto partió para

pacientes de muy alto riesgo para la cirugía pero la experiencia ya
avanzó en atender pacientes en el mundo, esto partió en Europa con
la prótesis puesta y los resultados han sido espectaculares, así que
esto es la terapia del futuro.

Pregunta: ¿La balonplastía no sirve para la EA?

R: Buena pregunta, de la que estamos hablando no tiene ningún rol,

la balonplastía (dilatar la estenosis aórtica con un balón) no tiene
indicación en la EA (a diferencia de la estenosis mitral), debido a que
tiene un alto porcentaje de recidiva precoz, este procedimiento no es
una opción terapéutica, sólo es una opción de salvataje en aquellos
pacientes que, por ejemplo, tienen una estenosis crítica que está
cursando una peritonitis y se tiene que operar en seis horas más de
una cirugía de urgencia y que si no respeta la válvula aórtica se va a
morir porque no va a poder tolerar la anestesia ni nada, ahí tu le
haces una balón de rescate para que se opere, pero pensando en un
puente que saliendo de la cirugía peritoneal tiene que operarse de la
válvula aórtica. SI como él dice el Dr. en la valvulopatía congénita
bicúspide de los niños tiene buenos resultados porque la válvula es
poco calcificada en ese entonces, pero cuando nos llega un adulto
con una bicúspide congénita calcificada no da buenos resultados, o
sea, en nuestra patología (contexto de cardiología del adulto).

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ESTENOSIS MITRAL (EM)
FISIOPATOLOGIA
Ahora vamos a hablar de la otra estenosis importante, en realidad
no vamos a hablar en esta clase de la estenosis tricuspídea ni
pulmonar ya que su incidencia es prácticamente inexistente. En condiciones fisiológicas la válvula mitral se cierra durante el
sístole, impidiendo el reflujo hacia la aurícula y se abre ampliamente
DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA durante el diástole, permitiendo el paso de la sangre hacia el
ventrículo sin ofrecer resistencia a este vaciamiento. El área valvular
mitral normal es de aproximadamente 4 a 6 cm2. Cuando el área
mitral disminuye, se produce una resistencia al vaciamiento de la
aurícula izquierda (A.I.) que se manifiesta como una diferencia de
presión diastólica (gradiente) entre A.I. y V.I., lo que produce un
aumento de la presión auricular. (Figura)

Esta estenosis nos produce una restricción en la apertura de la

válvula mitral, donde la principal causa, sin duda, 99.9% es la
enfermedad reumática, este proceso inflamatorio, autoinmune que
afecta al endocardio y que provoca una fusión de las comisuras,
calcificación, engrosamiento y que a diferencia de la estenosis
aórtica en que se afecta solamente las válvulas, acá se pueden
afectar todos los velos y todo el aparato subvalvular (las cuerdas El gradiente de presión diastólica (D Pr.) entre A.I. y V.I. será mayor
tendíneas). cuanto mayor sea el flujo durante el diástole y menor sea el area
mitral:
Esta obstrucción genera un aumento de presión en la aurícula
izquierda (AI), aquí hay una diferencia de presión entre la AI y el VI, Flujo diastólico mitral
la obstrucción estaría en cámaras de menor presión a diferencia de
lo que teníamos anteriormente. Este aumento de presión que Pr = --------------------------
teníamos en la AI nos lleva a un aumento de la presión venocapilar Area Mitral
pulmonar (normal de 5-10 mmHg) lo cual por supuesto nos lleva a
A su vez, el flujo diastólico es proporcional al gasto cardíaco e
tener disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, y esta gran
inversamente proporcional a la duración del diástole. A su vez la
dilatación de la AI o el aumento en la presión venocapilar puede
duración del diástole es inversamente proporcional a la frecuencia
verse exacerbada debido a la aparición de la arritmia más frecuente
cardíaca, ya que a medida que aumenta la frecuencia cardíaca, el
que aparece en la EM que es la fibrilación auricular (FA). Si esto se
período sistólico varía escasamente y el período diastólico se acorta
transmite al lado derecho, finalmente va a llevar a la dilatación y
marcadamente. Por lo tanto, el gradiente transmitral se puede
falla del VD con insuficiencia tricuspídea e hipertensión pulmonar
expresar en la siguiente formula:
asociada.

Así como vimos la gradiente anteriormente, aquí ésta la tenemos Gasto Cardíaco x F.C.
entre la aurícula y el ventrículo, y como medimos esto, es difícil
Pr = --------------------------
meter un catéter en la AI directamente. Aquí nosotros recurrimos a
un catéter intraventricular y este otro catéter que es una curva de Area Mitral
AI, pero es una curva estimada por un catéter llamado de Swan- De lo anterior se concluye que este gradiente de presión será mayor
Ganz, éste es un catéter puesto a través de la AD y que llega cuanto
finalmente a la arteria pulmonar y ahí se ocluye, y al ocluir y dejar 1. menor sea el area mitral,
flujo cero traduce la presión de la AI por transmisión de la presión 2. mayor sea el gasto cardíaco y
del capilar pulmonar que nos da la información de la AI y permite 3. mayor sea la frecuencia cardíaca.
dar la gradiente de presión que finalmente se traduce en la
diferencia de presión a través de la EM.

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Como consecuencia del gradiente mitral, se produce un aumento
paralelo de la presión de la A.I..
En la figura se grafica la relación entre gasto cardíaco y la presión de
A.I. en sujetos con diferentes areas mitrales. En condiciones
normales las variaciones del gasto cardíaco se acompañan de
mínimos cambios de presión auricular. En casos de estenosis mitral,
se observa que la presión auricular aumenta en relación directa con
el aumento del gasto.
En la misma figura se aprecia que con estenosis de menor magnitud,
la presión auricular en reposo puede ser normal y elevarse a niveles
que produzcan congestión sólo cuando el gasto aumenta (v.gr. area
= 1,5 cm2). Pero si la estenosis es cerrada (area < 1 cm2) la presión
auricular estará elevada en reposo, aumentando adicionalmente con
los aumentos del gasto.
Por otra parte, en la estenosis mitral, debido a la resistencia al
vaciamiento auricular, el llenado pasivo ventricular es más lento que
lo normal y la contracción auricular juega un rol más importante
(Figura). Esto explica los importantes efectos hemodinámicos de la
taquicardia en estos pacientes, ya que disminuye el período de llene
diastólico. El efecto es aún más importante con la fibrilación
auricular, que además suprime la contracción auricular.
El aumento de la presión de la A.I. tiene varias consecuencias
fisiopatológicas:
Medicina Interna I
9
 aumento de volumen de la aurícula, que facilita la aparición de
arritmias como la fibrilación auricular;
 aumento de la salida de agua al intersticio pulmonar, con
aumento de la rigidez pulmonar y del trabajo respiratorio
(disnea).
 disminución de la circulación en las bases pulmonares y
redistribución de la circulación hacia los lóbulos superiores;
 aumento de la resistencia vascular pulmonar, con eventual
aumento de las presiones de Arteria Pulmonar, Ventrículo
Derecho y Aurícula Derecha.
 en casos extremos, se puede producir extravasación sanguínea
hacia los alveolos: el edema pulmonar agudo.
En los casos leves, la presión de A.I. sólo aumenta cuando hay
aumentos del gasto. Si esto sucede por períodos breves, el paciente
puede no tener síntomas secundarios a la hipertensión auricular
izquierda. En los casos más avanzados, los aumentos del gasto
producen congestión pulmonar y disnea.
Hay pacientes en quienes la hipertensión auricular izquierda se
acompaña de aumentos de la resistencia vascular pulmonar, con
hipertensión pulmonar reactiva. En estos pacientes, los incrementos
del gasto producen mayor hipertensión pulmonar (HTP), siendo la
insuficiencia ventricular derecha el factor de limitación del gasto.
CLINICA
SINTOMAS
¿Cuáles son los síntomas de la EM?
Disnea
DPN
Tos Nocturna
Hemoptisis
Fibrilación Auricular
Embolía sistémica
Es la típica insuficiencia cardiaca izquierda, pero ¿cómo está la
función del VI? NORMAL, o sea, el VI es una cámara pequeña. Este
es una problema netamente valvular, todo se debe al aumento de
presión que se produce desde la AI hacia atrás, por lo tanto, el
paciente tiene disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, tos
nocturna, hemoptisis, FA, embolia sistémica (1/3) puede llegar a
tener edema de extremidades cuando ya tiene falla cardiaca
derecha.
SIGNOS
¿Cómo planteamos el diagnóstico al examen físico?
- Pulso parvus.
- SOPLO: Rodada diastólica, que dependiendo del grado de
compromiso del aparato subvalvular va a tener un chasquido de
apertura por la calcificación de las comisuras y puede tener si
esta en ritmo sinusal va a tener un reforzamiento presistólico
que es la parte final producto de la sístole auricular, pero si esta
en FA sólo va a tener la rodada.
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- FA
- Aumento de P2
RX TÓRAX
¿Qué les llama la atención de esta Radiografía?
Hilios marcados
AI más grande
VI normal
Muestra imagen de un Esofagograma, donde el esófago esta
comprimido por la AI aumentada de tamaño.
Porque aquí lo más importante se traduce en el crecimiento de la AI
y este refleja la severidad de la estenosis, el aumento de la presión,
la aparición de FA.
ELECTROCARDIOGRAMA
¿Qué ven en el ECG de la EM?
- P ancha: Por sobrecrecimiento del AURÍCULA
- FA
- Sobrecarga del corazón derecho, aquí hay un poco de HTA
pulmonar, Onda P llamada pulmonar por ser mayor a 2,5 mm.
- Eje desviado a la derecha
- Crecimiento biauricular
Crecimiento de la AI, se ve en:
1. Duración de la onda P: la onda P normal mide hasta 0.11 seg, es
decir, algo menos de 3 cuadritos pequeños. Cuando mide 3
cuadritos o más de 0.12 seg se plantea el diagnóstico de crecimiento
auricular izquierdo. Por lo general ello se aprecia más claramente en
D1. D2. aVL y precordiales izquierdas. Onda P ancha
2. Melladura de la onda P: se genera una onda P bífida cuyos
vértices deben estar separados por 0.04 seg o mas (un cuadradito).
3. Morfología de P en V1: el electrodo de V1 capta primero el vector
de la aurícula derecha y genera una primera fase positiva. Luego
capta la negatividad del vector auricular izquierdo cuya mayor
duración condiciona una fase negativa predominante. Es el índice de
Morris que requiere que la fase negativa de la P de V1 tenga una
profundidad y un ancho mayores a un cuadrito pequeñito. Onda P
bifásica.
Crecimiento de la AD, se ve en:
La hipertrofia de la aurícula derecha condiciona un aumento del
vector correspondiente cuya orientación determinara un aumento
en la amplitud de la onda P sin comprometer su duración. La onda P
normal tiene una amplitud menor de 2.5 mm.
ECOCARDIOGRAMA
¿Qué nos corrobora el diagnóstico? El ecocardiograma
Éste nos permite ver y estimar:
Medicina Interna I
10
- Como está la válvula
- La severidad, a través de la medición del área
- Si están comprometidos sólo los velos
- Si están comprometidas las cuerdas tendíneas y todo el aparato
subvalvular
- El tamaño y trombos de la AI
- Gradiente transmitral
- Score de Wilkens y Palacios que nos permite ver:
El grado de movilidad de la válvula
El engrosamiento del aparato subvalvular
El grosor normal de los velos y
El grado de calcificación
Esto es importante (pero dice que no le interesa que lo sepamos)
porque tomando una serie de puntos de todos estos elementos
nosotros podemos predecir cuál es el éxito del tratamiento. Si yo
tengo un score menor de siete puntos ese paciente se puede tratar
sólo con una balonplastía y si tengo un score mayor a 8-9 puntos el
éxito de la balonplastía es bajo y probablemente ese paciente
requiera una cirugía de reemplazo valvular.
TRATAMIENTO
Como en todo paciente con valvulopatía, siempre debe tenerse
presente las medidas de prevención de Endocarditis Infecciosa y de
Fiebre Reumática.
El tratamiento depende fundamentalmente del grado de estenosis y
de su traducción clínica. En general podemos separar dos grandes
grupos:
a) pacientes asintomáticos, con área mitral > 1,4 cm, deben
manejarse con medidas generales:
 medidas preventivas
 evitar esfuerzos competitivos
 limitar la ingesta de sal
 uso de diuréticos
 tratamiento enérgico de las complicaciones infecciosas y
de las arritmias, etc.
 En casos de fibrilación auricular, debe usarse tratamiento
anticoagulante y digitálicos.
b) sintomáticos, con area menor de 1,2 cm. intervención
destinada a dilatar la estenosis:
 Valvuloplastía con Balón percutáneo o Valvuloplastía
Quirúrgica.
Existe un grupo intermedio, en que el area mitral está en el límite o
los síntomas aparecen sólo ocasionalmente. Este grupo se puede
plantear la intervención dependiendo de factores personales: v.gr.
una mujer joven en edad de embarazarse; un paciente que vive en
una zona alejada y con pocos recursos médicos; un deportista que
no desea estar limitado, etc.
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La evolución alejada de los pacientes sometidos a balon-plastía está
en relación con el grado de estenosis residual y con la aparición de Una indicación Clase IIb (No hay un gran consenso, hay evidencia a
una insuficiencia mitral secundaria al procedimiento. favor y en contra, no hay mucha evidencia de peso): Pacientes que
tienen que tienen EM, que no han tenido una FA, que no han tenido
La evolución post-operatoria alejada de los pacientes sometidos a un evento embólico pero que tienen una aurícula mayor a 55 mm
plastía quirúrgica es en general muy buena, pero en un porcentaje pudiera anticoagularlo. (Dice que no es muy importante este
bajo de pacientes reaparecen los síntomas de insuficiencia cardíaca, concepto)
principalmente debido a re-estenosis mitral alejada, insuficiencia
cardíaca derecha (hipertensión pulmonar o insuficiencia tricúspide)
o por la necesidad de utilizar una prótesis mitral.

INDICACIONES
OPCIONES DE TRATAMIENTO
¿CUÁNDO HAY INDICACIÓN DE BALONPLASTÍA?
Comisurotomía cerrada (cada vez se hace menos), tu hacías
una dilatación con el dedo sin hacer ninguna cosa, eso se hacía
Clase I: Paciente en capacidad funcional II-IV con EM
antes.
moderada con área menor de 1,5 cm2.
Reemplazo valvular y una valvuloplastia mitral percutánea
Otras indicaciones, paciente que tiene una EM mayor de 1,5
(balonplastía) son las más frecuentes hoy en día, esta última es
cm2 pero que tiene HTA pulmonar mayor a 50 mmHg.
la opción terapéutica de elección en la mayoría de las partes
del mundo. Este es un balón que Uds. ponen a través de la AD,
REEMPLAZO VALVULAR (OPCIÓN AL BALÓN, NO ES DE PRIMERA
y mediante una punción transeptal llegan a la AI y una vez
LÍNEA)
estando justo en el punto de la comisura de la válvula mitral,
dilatan. Después Uds. pueden ver como la gradiente de este
Paciente que tiene un área también severa pero que no es
mismo paciente antes de la balonplastía pasa prácticamente a
susceptible para una balonplastía, cuando tiene un Score de
cero después de la balonplastía. La verdad es que hoy en día
Wilkens y Palacios mayor a 8.
este procedimiento se hace cada vez menos porque como les
dije al principio la incidencia de EM prácticamente se ha
Otro punto importante es que uno de los riesgos de la
acabado y los que se dilatan hoy en día, son pacientes que han
balonplastía es que pueda quedar mucha insuficiencia mitral,
recidivado, es decir, re-estenosado después de una balonplastía
es decir, porque tú dilatas, fracturas la válvula, por lo tanto, el
así que son muy pocos.
riesgo que te quede insuficiente después. Si tú tienes a un
paciente con enfermedad mitral que de base tenía una
SOBREVIDA POST VALVULOPLASTIA MITRAL PERCUTÁNEA insuficiencia moderada, ese paciente debe ir a un reemplazo
valvular al tiro, porque lo más probable es que el balón agrave
Si el paciente tiene un score menor de 8 puntos tiene una sobrevida mucho la insuficiencia.
de casi 85%, pero si el score es mayor de 8, la sobrevida cae a un
60%, por lo tanto es importante conocer las características de la
válvula antes de seguir el tratamiento, he ahí la importancia de la
ecografía. La balonplastía es una muy buena opción de tratamiento
siempre y cuando la válvula sea susceptible de tratarla y si no es así
el paciente va a una cirugía.

TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE

¿Cuál es la indicación de un anticoagulante en una estenosis mitral?

Clase I: cuando tienen FA persistente, paroxística o crónica.

Clase II: Que el paciente haya tenido un evento embólico aunque
este en ritmo sinusal.

El gran riesgo de la EM es el riesgo de embolia.

La estasia sanguínea que se produce en esta aurícula gigante que se

fue dilatando es como un pozo estancado, la sangre no circula y se
forman trombos en la orejuela y eso es riesgo de embolia, entonces
paciente que tenga o haya tenido episodios de FA o tenga riesgos de
embolia, debe recibir TACO.

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INSIFICIENCIA MITRAL (IM)
DEFINICIÓN Y ETIOLGIA
Es el conjunto de cambios funcionales y clínicos secundarios a una
incompetencia mitral, producida por distintos mecanismos:
dilatación del anillo, ruptura o disfunción de velos o del aparato
subvalvular, etc. Existe numerosas etiologías y sus formas de
presentación pueden ser crónicas o agudas.
Entre las etiologías más frecuentes se encuentran:
 Reumática, que produce retracción de velos y cuerdas;
 Prolapso de velos y ruptura de cuerda tendínea en Valvula
Mixomatosa;
 Ruptura o disfunción de músculo papilar por cardiopatía
isquémica;
 Endocarditis Infecciosa que puede producir perforación de
velos y ruptura de cuerdas;
 Dilatación del anillo mitral en casos de daño miocárdico
isquémico o idiopático, etc.
FISIOPATOLOGIA
El fenómeno fisiopatológico fundamental consiste en que parte del
volumen de eyección del V.I. vuelve a la aurícula izquierda y luego
retorna desde la A.I. hacia el ventrículo. Esto produce un mayor
llenado del V.I. y un aumento del volumen de eyección ventricular,
parte del cual regurgita nuevamente hacia la AI. Es el típico ejemplo
de sobrecarga de volumen. Si la Insuficiencia valvular se mantiene
en el tiempo, la elongación miocárdica produce una hipertrofia
excéntrica.
Debido que parte del volumen eyectivo vuelve a una cavidad de baja
presión, la resistencia al vaciamiento del VI es baja y durante largos
períodos de tiempo hay disminución de la post-carga. Cuando la
dilatación ventricular es muy importante o no se acompaña de un
aumento del grosor de la pared, se produce aumento de la post -
carga.
Medicina Interna I
12
Debido a la regurgitación mitral se producen aumentos de volumen
y de presión de A.I. (con onda "v" prominente), con dos tipos de
respuestas extremas:
 AI poco distensible, en cuyo caso la regurgitación produce
poco aumento de volumen, pero importante aumento de
la presión y mayor congestión pulmonar.
 AI muy distensible, con gran aumento de volumen y presiones
poco elevadas, en quienes predominan los síntomas
asociados al crecimiento auricular y al gasto cardíaco
limitado.
La progresión de la Insuficiencia Mitral produce volúmenes del VI
crecientes, con mayor presión diastólica y mayor tensión sistólica
sobre la pared. Esta situación puede llevar a un deterioro progresivo
de la función ventricular, aumento de las presión diastólica de VI,
hipertensión de AI y congestión pulmonar.
En el caso de la Insuficiencia Mitral agudas se conjugan dos aspectos
fisiopatológicos:
 Una aurícula izquierda pequeña, poco distensible, que explica
los importantes aumentos de la presión en territorio
pulmonar y secundariamente, congestión pulmonar grave;
 Un VI no capacitado para movilizar grandes volúmenes, por lo
que a pesar del aumento de las presiones de llenado y de
su contractilidad, el volumen de eyección efectivo está
disminuido, desencadenando mecanismos de adaptación
simpáticos: taquicardia, vasoconstricción, etc.
SÍNTOMAS
Los síntomas de una insuficiencia mitral normalmente se producen
por:
 Congestión pulmonar: disnea de esfuerzos, DPN,
ortopnea, etc.
 Gasto cardíaco insuficiente: fatigabilidad,
enflaquecimiento;
 Hipertensión pulmonar: insuficiencia ventricular derecha y
síntomas de congestión visceral;
SIGNOS
Examen físico General
 Según el grado de I.C.: disnea, ortopnea, signos de bajo
débito, enflaquecimiento, etc.
Segmentario
 Cuello
o Pulso arterial normal o pequeño;
o Yugulares normales o hipertensas;
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 Corazón
o VI +/+++ VD -/+ AP -/+ ; frémito sistólico
apexiano;1º R normal o disminuido;
o 2º R normal o aumentado; 3º R (+)
o Soplo sistólico: lo más típico es el SS
holosistólico; puede haber soplos protosistólicos
o telesistólicos, según la etiología. La irradiación
habitual es hacia la axila y dorso.
 Pulmones: hallazgos según grado de congestión pulmonar;
 Abdomen: hallazgos según grado de congestión visceral;
 Extremidades: puede haber edema.
EVOLUCIÓN NATURAL Y COMPLICACIONES
En general, los pacientes con insuficiencia mitral crónica tienen una
lenta progresión de su enfermedad y la toleran bién durante años.
Sus primeros síntomas aparecen en relación a esfuerzos mayores o
fenómenos intercurrentes, como infecciones respiratoria, fibrilación
auricular, etc. Raramente debutan con un episodio de congestión
pulmonar grave y las primeras manifestaciones de insuficiencia
cardíaca responden bién al tratamiento médico. Sin embargo,
cuando aparecen manifestaciones de falla ventricular izquierda o de
hipertensión pulmonar importante, su pronóstico es relativamente
malo.
Diferente es el caso de los pacientes con una insuficiencia mitral
aguda, en quienes se conjugan dos aspectos fisiopatológicos:
 Una aurícula izquierda pequeña y poco distensible;
 Un ventrículo izquierdo no capacitado para movilizar
grandes volúmenes, desencadenando mecanismos de
adaptación de tipo simpático: taquicardia,
vasoconstricción, etc.
Las causas más frecuentes de insuficiencia Mitral aguda son: las
endocarditis infecciosa y las rupturas de aparato sub-valvular, de
origen isquémico o en valvula mixomatosa. En estos casos la
evolución clínica es rápidamente progresiva, con aparición de sígnos
y síntomas de congestión pulmonar y de bajo débito, que responden
mal al tratamiento médico.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de insuficiencia mitral puede presentar algunas
dificultades, principalmente porque no es raro el hallazgo de soplos
sistólicos que hacen sospechar su existencia. La determinación del
significado hemodinámico y clínico de estos soplos puede ser difícil,
en especial si el paciente tiene una dilatación ventricular izquierda
por compromiso isquemico o miocardiopático.
Medicina Interna I
13
Entre los hallazgos habituales en el examen físico de los pacientes
con insuficiencia mitral crónica significativa están el crecimiento del
V.I. y la presencia de un 3º ruido.
Los exámenes de Laboratorio son importantes para el diagnóstico:
 ECG: útil para demostrar crecimiento de aurícula y
ventrículo izquierdo;
 RxTx: fundamental para evaluar crecimiento de cavidades
cardíacas ( A.I. y V.I.), cambios de la circulación pulmonar y
signos congestivos según evolución.
 Ecocardiograma: Es de gran utilidad porque demuestra el
grado de crecimiento de AI y de sobrecarga de volumen
del VI; permite avanzar en el diagnóstico etiológico (rotura
de cuerdas, prolapso, aspecto reumático, dilatación del
anillo, etc.) lo que puede ser importante en la decisión
terapeútica. El estudio de dopler presenta algunas
limitaciones en la cuantificación de la insuficiencia
valvular, pero es útil para evaluar los grados extremos de
regurgitación.
 Estudio Hemodinámico y Angiográfico: ocasionalmente la
evaluación no invasiva de la insuficiencia mitral no basta
para tomar decisiones y debe recurrirse al estudio
hemodinámico y angiográfico, que permite diferenciar
mejor la participación de los diferentes componentes del
deterioro hemodinámico: enfermedad coronaria asociada,
función de VI, presiones de llenado de VI y de AI, presiones
pulmonares, etc.
TRATAMIENTO
En la elección del tratamiento de la Insuficiencia Mitral crónica debe
tenerse en cuenta que:
1. los mecanismos de compensación son adecuados y
permiten llevar una vida normal por muchos años,
2. el proceso de deterioro se produce habitualmente por
dilatación y daño de la capacidad contractil del VI, lo que
dificilmente se recupera y
3. la solución quirúrgica supone la plastía, que no es aplicable
a todos los pacientes o el reemplazo valvular, que es en
general una alternativa con muchas limitaciones, ya que
significa introducir un cuerpo extraño con patología
propia.
Teniendo presente lo anterior, las recomendaciones son:
 Prevención de Endocarditis Infecciosa y de Fiebre
Reumática;
 Restringir la actividad;
 Vasodilatadores ( inhibidores ECA, hidralazina ) que al
disminuir la post-carga aumentan el volumen de eyección
efectivo, sin aumento del trabajo del VI;
 Restricción de la sal y uso de diuréticos;
 Digitálicos, como inótropo positivo y en caso de FA;
 Cirugía valvular, antes de que se establezca un daño
miocárdico grave, evaluada por el grado de dilatación
ventricular. El indicador más utilizado es el diámetro final
de sístole ecocardiográfico. En general se acepta
tratamiento médico si el diámetro es menor de 45 mm y
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quirúrgico si es mayor de 50 mm. Si el diámetro es
intermedio la decisión dependerá de los síntomas,
enfermedades concomitantes y riesgo operatorio, edad y
estilo de vida, etc.

En los pacientes con Insuficiencia Mitral aguda significativa, el

tratamiento es quirúrgico

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INSIFICIENCIA AORTICA (IA)
DEFINICIÓN Y ETIOLGIA
La Insuficiencia Aórtica es la situación patológica y funcional
asociada a la incompetencia de la válvula aórtica. Afecta de
preferencia a hombres, su etiologia es muy variada y puede tener
una evolución aguda o crónica.
Las etiologías más frecuentes son:
 Secuela de fiebre reumática
 Endocarditis Infecciosa
 Disección Aórtica
 Dilatación anular (Aneurismas, Hipertensión arterial,etc.)
 Rotura traumática.
FISIOPATOLOGIA
El fenómeno esencial de la Insuficiencia aórtica es el reflujo hacia el
VI de un porcentaje del volumen eyectado, de tal manera que el
llene ventricular se realiza tanto desde la AI (retorno venoso) como
desde la aorta. Resultado de esta situación es un incremento del
volumen diastólico del VI y de su volumen sistólico de eyección, con
un importante incremento de la pre y de la post- carga. En casos
crónicos se producen las mayores hipertrofias ventriculares
izquierdas que se observan en patología.
La hipertrofia excentrica es un muy buen mecanismo de adaptación,
en el sentido de mantener un gasto cardíaco normal en situaciones
de esfuerzo, sin cambios importantes en las presiones de llenado
ventricular. Sin embargo la capacidad contractil del músculo
hipertrófico está disminuida, por unidad de peso, con relación al
normal.
Desde el punto de vista de la circulación periférica, se observan dos
hechos con traducción semiológica importante:
 un aumento de la presión arterial sistólica, como consecuencia
del aumento del volumen de eyección, y
 un marcado descenso de la presión diastólica, como
consecuencia de la regurgitación aórtica hacia el VI y de una
disminución de la resistencia periférica, que se observa
cuando no hay insuficiencia cardíaca.
En los casos de insuficiencia aórtica importante, se un aumento
progresivo de los diámetros del V.I. y finalmente se llega a un estado
de deterioro de la función ventricular, con disminución de la fracción
de eyección, aumento de la presión de llenado ventricular y de la
aurícula izquierda, con diversos grados de hipertensión pulmonar y
de limitación del gasto cardíaco. Una manifestación clínica del
aumento de la presión diastolica del VI asociado a la regurgitación
aórtica es el cierre precoz de la válvula mitral, lo que se traduce en
una disminución del 1º R.
Medicina Interna I
15
Otro fenómeno fisiopatológico importante es la disminución del
gradiente diastólico normal entre aorta y ventrículo izquierdo, lo
que se explica por los cambios en la curva de presión aórtica y el
aumento de la presión diastólica de V.I. (Figura). Ahora bien, este
gradiente de presión guarda relación directa con el flujo coronario,
de manera que su disminución, en presencia de aumentos de la
masa miocárdica, puede producir síntomas de insuficiencia del riego
coronario, aún en ausencia de enfermedad coronaria.
SÍNTOMAS
Los síntomas de la Insuficiencia aórtica pueden deberse a:
1. al aumento del volumen cardíaco y del volumen de eyección:
Palpitaciones y movimientos torácicos
2. a insuficiencia coronaria: Angina
3. hipertensión diastólica de VI y secundariamente de AI:
Disnea, Ortopnea, disnea paroxística nocturna, Edema
pulmonar;
4. hipertensión pulmonar y falla cardíaca global: Insuficiencia
cardíaca congestiva
SIGNOS
Examen físico general:
 Pulso arterial de ascenso y descenso rápido, aumentado
de amplitud (pulso céler)
 Presión arterial: PA diferencial aumentada, por aumento
de la sistólica e importante descenso de la diastólica.
Aumento de la diferencia de presión sistólica entre arteria
braquial y poplitea.

Examen físico segmentario:
 Cuello:
o "Danza arterial " por latidos arteriales
aumentados de amplitud, de ascenso y descenso
rápido; puede haber SS irradiado.
 Corazón:
o Hipertrofia y dilatación del VI ++/++++
o 1º R normal o disminuido; 3º R +/+++
o SD precoz, " in decrescendo " ; SD
mesodiastólico, Austin-Flint
o SS eyección Ao. por aumento del VSE
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EVOLUCIÓN NATURAL Y COMPLICACIONES
En los pacientes con una Insuficiencia Aórtica crónica existe un
período de muchos años entre la aparición de una regurgitación
significativa al examen físico y los primeros síntomas de insuficiencia
cardíaca, debido a lo adecuado de los mecanismos de adaptación
del VI. Sin embargo, cuando aparecen evidencias de hipertensión de
aurícula izquierda (disnea, congestión pulmonar)su pronóstico es
grave, ya que traduce una falla de la capacidad contractil del
ventrículo izquierdo.
De ahí la importancia de detectar el momento en que se inicia el
deterioro de la función ventricular izquierda. Aún cuando no hay
indicadores precisos, el proceso de dilatación del ventrículo más alla
de ciertos límites (por ECG, RxTx o Eco.) es un buen indicador.
El caso típico es el de un hombre entre 25 y 35 años, en quién se
diagnostica la I.Ao. por los hallazgos del examen físico, pero que no
relata limitaciones para una vida activa normal. El seguimiento
clínico demostrará que pueden pasar muchos años, antes de que se
observe mayor dilatación del V.I. o aparición de disnea.
La evolución clínica de la insuficiencia aórtica aguda (endocarditis,
ruptura, etc.) requiere de una mención especial. Como regla general,
los pacientes con esta situación tiene un período inicial en que el
ventrículo izquierdo es capaz de satisfacer adecuadamente las
demandas periféricas. Sin embargo a los pocos dias o semanas se
observa la aparición progresiva de síntomas de congestión pulmonar
de muy dificil tratamiento para luego aparecer síntomas de gasto
cardíaco insuficiente, lo que produce un importante aumento del
tono simpático, vasocostricción y rápido deterioro de las
manifestaciones congestivas (edema pulmonar) y muerte del
paciente.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de insuficiencia aórtica se hace por el examen físico,
pero es necesario establecer el grado de repercusión anatómico-
funcional para determinar la conducta terapeútica. Para ello son
necesarios los exámenes de Laboratorio:
Medicina Interna I
16
 ECG: Muestra la hipertrofia ventricular izquierda. Se puede
distinguir 2 tipos de hipertrofia electrocardiográfica:
"sobrecarga diastólica" en que predomina el aumento de
voltaje de derivaciones izquierdas y "sobrecarga sistólica"
en que predominan las alteraciones del ST-T.
En las primeras etapas de la evolución, los pacientes con
insuficiencia aórtica tienen un ECG con "sobrecarga
diastólica" y frecuentemente en las fases mas avanzadas
aparecen alteraciones de ST-T de tipo sobrecarga sistólica.
Este fenómeno se asocia con elevación de la presión
diastólica final del ventrículo izquierdo.
 Radiografía de Torax: Demuestra el aumento de tamaño
del VI, dilatación de la aorta ascendente, cierto grado de
crecimento de AI y eventualmente cambios de la
circulación pulmonar por hipertensión de AI.
 Ecocardiograma. Sirve para evaluar dilatación e hipertrofia
del VI, con valoración de su contractilidad y fracción de
eyección; en las insuficiencias importantes se aprecia
"aleteo" mitral. Puede ser útil en diagnosticar etiología
(disección aórtica, endocarditis infecciosa, dilatación
anular, etc.) y para el diagnóstico de insuficiencia aórtica
aguda. El estudio con dopler permite aproximarse bién a la
magnitud de la regurgitación.
 Hemodinámica y angiografia. En general los estudios no
invasivos son suficientes para el diagnóstico y seguimiento
de los pacientes con I.Ao., sin embargo un estudio invasivo
puede ser necesario en caso de angina o cuando hay
asociación de patologias.
TRATAMIENTO
Los pacientes con insuficiencia aórtica pueden ser asintomáticos y
llevar una vida normal por largos años, sin embargo dado las graves
consecuencias de un deterioro de la función del VI no debe
esperarse la aparición de síntomas para tomar medidas preventivas:
 Control periódico para evaluar evolución clínica y de
dilatación VI;
 Prevención de Endocarditis Infecciosa;
 Prevención de Fiebre Reumática;
 Limitación de actividades físicas pesadas;
 Vasodilatadores arteriales (en evaluación)
 Es discutible el uso de digitálicos y diuréticos en pacientes
asintomáticos.
Cardiología
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Universidad de Concepción
Medicina Interna I – Cardiología

El tratamiento definitivo es el reemplazo valvular, que tiene los

inconvenientes de las prótesis en cuanto durabilidad y
trombogenicidad. Debe plantearse cuando aparecen los primeros
síntomas de aumento de la presión de AI (disnea) o de angina, pero
también cuando hay evidencias al ECG, RxTx o Ecocardiograma de
una dilatación ventricular izquierda progresiva. Para este efecto el
indicador de mayor utilidad es el diametro sistólico de VI por
ecocardiografía. En general se acepta que un diámetro sistólico < 40
mm no tiene indicación y que idealmente se debe indicar cirugía
antes que se llegue a diámetros > 55 mm. La razón es que los
pacientes con daño miocárdico avanzado (fracción de eyección
menor de 50% o diámetro sistólico mayor de 55 mm)tienen una
mala evolución post-operatoria.

Medicina Interna I Cardiología