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• Dislipidemia : dieta rica en colesterol HDL
• Vida Sedentaria
• Tabaquismo
• HAS : vasoconstricción y aumento del gasto cardiaco sobretodo del ventrículo izquierdo
• Diabetes
• Eritrocitosis secundaria.
• Várices miembros inferiores
El síndrome metabolico comprende la obesidad la dislipidemia y la hipertensión sistemica
ETIOPATOGENIA Y ACTIVIDAD ELECTRICA
• Anatomopatológica
“Muerte del miocito cardiaco por una isquemia prolongada”
• ECG: ↑ ST ≥ 0,2 mu PH
≥ 0,1 mu PF
Bloqueo ventricular Izquierdo de reciente aparición
Establecido una onda Q patológica en cualquier derivación
RESULTADOS CLINICOS LABORATORIALES
• Clínica
– Dolor precordial intenso en relación con los 5 ganglios cervicales superiores de
las 5 primeras ramas dorsales del sistema nervioso autolomo se irracia al cuello y al
borde interno izquierdo del brazo
– Equivalentes isquémicos
– Síntomas asociados: neurovegetativos nauseas vomitos mareos producidos
después de las comidas.
• Bioquímica: enzimas
– Troponinas (99 % especifica)
– CPK : creatinfosfoquinasa
– CPK – MB : creatinina fosfoquinasa con su componente basal medular
– TGO: transaminasa glutámica oral
LABORATORIO
Bioquímica
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– Troponinas (A-T:99 % especifica)
– CPK se eleva hasta 300% (70 UI)
– CPK – MB elevación primeras horas
– TGO hasta 50% en primeras las 24 horas
(30 a 40 Unidades )
ETIOPATEGENIA DEL IAM
• Aterosclerosis : en avanzada edad los vasos se van endureciendo se vuelven mas
tensos , por un aumento de colágeno , presencia de fibrosis y calcificación.
• Respuesta trombótica : son las formaciones de trombos en la microcirculación
trombosis + vasoespasmo
trombólisis
• Interrupción del flujo sanguíneo
CIRCULACION CORONARIA
Obstrucción de la ARTERIAS
CORONARIA izquierda el daño es
mas severo
Si mla obstrucción se produce en la
bifurcación de grandes arterias el
daño es mucho peor que se produzca
en una rama colateral
La macrocirculacion es muy
importante que la microcirculacion
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RELACION DEL ECG CON LA ANATOMÍA DE LA ARTERIA CORONARIA :
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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FASE 1: Estertores y S3 ausentes II. Congestion >18 >2,2 Diureticos y
FASE 2: Estertores en <50% del pulmón vasodilatadores
FASE 3: Estertores en >50% del pulmón III. < 15-18 < 2, 2 Volumen
FASE 4: Choque cardiogénico Hipoperfusión
PRONÓSTICO DEL SHOCK CARDIOGÉNICO IV. Congestión > 18 < 2,2 Ionotropicos
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL SCA +
Vasodilatadores
hipoperfusión
– Neuritis intercostal y Biac
osteocondritis
– Tromboembolismo pulmonar
– Neumonía aguda
– Colecistitis aguda
– Pancreatitis hemorrágica
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• Dolor precordial opresivo intenso
• Irradiado a mandíbula, hombro y brazo izq.
• Duración de minutos a horas
• Paciente inquieto, sudoroso, pulso rápido
• Dolor abdominal en epigástrico (IAM cara diafragmática)
DIAGNOSTICO INICIAL
• Clínica específica
• ECG (Lesión, isquemia, necrosis)
• Marcadores enzimáticos
• Ecocardiografía
• Gamagrafia cardiaca
• Coronariografía contrastada
RADIOGRAFÍAS EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL SHOCK CARDIOGÉNICO
Pericarditis , con un corazón en copa invertida ,
hay un derrame pericárdico , hay cardiopatía
hipertensiva con taponamiento e la aorta
coningurguitacion de la yugular, hay signo de
taponamiento pericárdico y crecimiento del
ventrículo izquierdo con hiper fujo yugular.
VARIACIONES LOCALIZADAS DEL
POTENCIAL DE ACCIÓN DEL SIST.
ELECTRICO DEL CORAZÓN
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ALTERACIONES ECG EN EL SCA
HALLAZGOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
supradesnivel
Isquemia
Necrosis
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
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• Prevenir la muerte
• Aliviar los síntomas
• Limitar su extensión
• Evitar complicaciones
TRATAMIENTO INICIAL
• O2 suplementario/VM Acceso
venoso
• Monitoreo electrocardiográfico
• Alivio del dolor
• Soporte hemodinámico
• Reto de fluidos en paciente sin
congestión pulmonar
• Vasopresores para hipotensión
que no responde a fluidos
TRATAMIENTO INICIAL
Alivio del dolor, disnea y ansiedad
• Reposo absoluto
• Oxigenoterapia
• Tranquilizantes y analgésicos
• Morfina EV 4-8 mg
• Vaso dilatadores coronarios y protección miocárdica
• Betabloqueantes o nitratos EV
• Acceso venoso periférico
• Monitorización y desfribilador
TRATAMIENTO SISTEMATICO EN LA FASE AGUDA
• Antiagregantes plaquetarios (Asa y Clopidogrel)
• Heparina Sódica
• Antiarrítmicos
• Betabloqueantes
• Nitritos
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• Calcio antagonistas
• IECAS
• Analgésicos potentes
REPERFUSIÓN MIOCÁRDICA
Angioplastía directa en el IMA.
Trombolisis.
Puente aorto-coronario.
REPERFUSIÓN MIOCARDICA
Fibrinolisis
• Eficacia (fTT)
• Tiempo transcurrido
• Riesgos a valorar
• Manejo complementario
TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO
• Estreptokinasa(SK) 1,5 millones 30 – 60 min
• TPA 15 mg en bolo
• Alteplasa 0,75 mg/K en 30 min
0,5 mg/K en 60 min
• r TPA 10 mg + 10 mg a 30´
• TNK- TPA 30 mg si ≤ 60 K
50 mg si ≥ 90 K
CONTRAINDICACIONES FRIBRINOLISIS
Absolutas
• AVC hemorrágico
• AVC isquémico
• Neoplasias
• TEC o cirugía 3 sem
• HDA ultimo mes 4 sem
• Disección Aórtica
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Relativas
• TIA (Accidente Isquémico Transitorio)
• Punciones no compresibles
• Embarazo
• HAS ≥ 180 mm Hg
• Ulcera péptica
REPERFUSION MIOCARDICA
• Eficacia del procedimiento
• Tiempo transcurrido del IAM
• Riesgos a considerar
• Infraestructura logística
• Factor económico
• Fibrinolisis fallida
REPERFUSIÓN MIOCARDICA
A) Intervenciones coronarias percutaneas (ICP)
• ICP primaria
• ICP de rescate
• ICP + fibrinolisis
B) Cirugía de derivación coronaria
• Bypass coronario
• Reperfusión con balón y stens
• Angioplastia coronaria (ACTP)
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• • Complicaciones mecánicas del IAM.
• • Arritmias refractarias por isquemia miocárdica
• • Apoyo hemodinámico para la salida de la CEC
• • Apoyo para el postoperatorio de revascularización miocárdica con isquemia
residual
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