La eritropoyesis es el proceso de producci�n de gl�bulos rojos (eritrocitos).

Se
estimula mediante la disminuci�n de O2 en la circulaci�n, detectada por los
ri�ones, que entonces secretan la hormona eritropoyetina.2? Esta hormona estimula
la proliferaci�n y diferenciaci�n de los precursores de los gl�bulos rojos, lo que
activa el aumento de la eritropoyesis en los tejidos hematopoy�ticos y, en �ltima
instancia, en la producci�n de gl�bulos rojos. Por lo general, en las aves y los
mam�feros (seres humanos incluidos) reci�n nacidos, esta se produce dentro de la
m�dula �sea roja. En los fetos en desarrollo inicial, la eritropoyesis tiene lugar
en las c�lulas mesodermales del saco vitelino. Al tercer o cuarto mes, la
eritropoyesis se traslada al h�gado.3? Transcurridos siete meses, la eritropoyesis
tiene lugar en la m�dula �sea. El aumento de la actividad f�sica puede producir un
aumento de la eritropoyesis.4? Sin embargo, en humanos con ciertas enfermedades y
en algunos animales, la eritropoyesis tambi�n puede tener lugar fuera de la m�dula
�sea, en el bazo o en el h�gado. Esta recibe el nombre de eritropoyesis
extramedular.

La m�dula �sea de pr�cticamente todos los huesos produce gl�bulos rojos hasta que
una persona alcanza aproximadamente los cinco a�os de edad. La tibia y el f�mur
dejan de ser centros de hematopoyesis alrededor de los 25 a�os de edad; las
v�rtebras, el estern�n, la pelvis, las costillas y los huesos del cr�neo siguen
produciendo gl�bulos rojos durante el resto de la vida.

�ndice
1 Diferenciaci�n de eritrocitos
2 Caracter�sticas observadas en los eritrocitos durante la eritropoyesis
3 Control de la eritropoyesis
4 V�ase tambi�n
5 Referencias
6 Enlaces externos
Diferenciaci�n de eritrocitos
En el proceso de maduraci�n del corp�sculo rojo, una c�lula sufre una serie de
diferenciaciones. Las siguientes etapas de desarrollo se producen dentro de la
m�dula �sea:

un hemocitoblasto, una c�lula madre hematopoy�tica multipotente, se convierte en

un progenitor mieloide com�n o en una c�lula madre multipotente, y luego
en una c�lula madre unipotente, despu�s
en un pronormoblasto, tambi�n com�nmente llamado proeritroblasto o rubriblasto,
despu�s,
este se convierte en un normoblasto bas�filo o temprano, tambi�n com�nmente llamado
eritroblasto, despu�s
en un normoblasto policrom�filo o intermedio, luego
en un normoblasto ortocrom�tico o tard�o. En esta etapa, el n�cleo es expulsado
antes de que la c�lula se convierta en
un reticulocito.
La c�lula se libera de la m�dula �sea despu�s de la 7.� etapa y, por lo tanto, en
los gl�bulos rojos de reciente circulaci�n hay aproximadamente un 1 % de
reticulocitos. Tras uno o dos d�as, estos �ltimos se convierten en "eritrocitos" o
gl�bulos rojos maduros.

Estas etapas se corresponden con aspectos espec�ficos de la c�lula cuando se ti�en

con la tinci�n de Wright y se examinan mediante microscop�a �ptica, y tambi�n se
corresponden con otros cambios bioqu�micos.

En el proceso de maduraci�n, un pronormoblasto basof�lico se convierte de una

c�lula con un n�cleo grande y un volumen de 900 fL a un disco enucleado con un
volumen de 95 fL. En la etapa de reticulocitos, la c�lula ha extrudido su n�cleo,
pero todav�a es capaz de producir hemoglobina.
La vitamina B12 (cobalamina) y la vitamina B9 (�cido f�lico) son esenciales para la
maduraci�n y formaci�n de los Gl�bulos Rojos. La Vitamina B12 y B9 juegan un papel
esencial en el proceso de divisi�n celular de la Eritropoyesis. La Vitamina B9 o
�cido folico es uno de los precursor del Tetrahidrofolato, el cual a su vez es el
precursor de la Timidina, uno de los cuatro nucle�tidos trifosfato que se utilizan
en la s�ntesis de ADN en la c�lula. La Vitamina B12 es necesaria para la acci�n de
la enzima Metionina Sintetasa, la cual cataliza la reacci�n de �cido Folico.5? La
carencia de cualquiera de las dos hace que la maduraci�n fracase en el proceso de
eritropoyesis, que se manifiesta cl�nicamente como reticulocitopenia, una cantidad
anormalmente baja de reticulocitos.

Caracter�sticas observadas en los eritrocitos durante la eritropoyesis

A medida que maduran, cambian algunas caracter�sticas de los eritrocitos: El tama�o
de la c�lula se reduce y la matriz citopl�smica aumenta en cantidad y la reacci�n
de tinci�n del citoplasma cambia de azul a rojo rosado debido a la disminuci�n de
la cantidad de ARN y ADN . Inicialmente, el n�cleo es de gran tama�o y contiene
cromatina abierta. Pero a medida que los gl�bulos rojos maduran el tama�o del
n�cleo disminuye y finalmente desaparecen con la condensaci�n del material de la
cromatina.6?

Control de la eritropoyesis
Un ciclo de retroalimentaci�n en el que interviene la eritropoyetina ayuda a
regular el proceso de eritropoyesis de modo que, en fases que no pertenecen a una
enfermedad, la producci�n de gl�bulos rojos se equipara a la destrucci�n de
gl�bulos rojos y el n�mero de gl�bulos rojos es suficiente para mantener los
niveles de ox�geno necesarios en los tejidos pero no tan altos como para causar
lodo, trombosis o accidente cerebrovascular. La eritropoyetina se produce en el
ri��n y el h�gado en respuesta a bajos niveles de ox�geno. Adem�s, la
eritropoyetina est� unida por los gl�bulos rojos en circulaci�n: a un n�mero bajo
de eritrocitos en circulaci�n se corresponde un nivel relativamente alto de
eritropoyetina liberada, que estimula su producci�n en la m�dula �sea.

Algunos estudios recientes tambi�n han demostrado que la hormona pept�dica

hepcidina puede desempe�ar un papel importante en la regulaci�n de la producci�n de
hemoglobina y, por lo tanto, influir en la eritropoyesis. El h�gado produce
hepcidina. La hepcidina controla la absorci�n de hierro en el tracto
gastrointestinal y la liberaci�n de hierro del sistema fagoc�tico mononuclear. El
hierro debe ser liberado de los macr�fagos en la m�dula �sea para ser incorporado
en el grupo hemo de la hemoglobina en los eritrocitos. Hay unidades que forman
colonias y que las c�lulas siguen durante su formaci�n. Estas c�lulas se denominan
c�lulas comprometidas incluyendo las unidades formadoras de colonias de monocitos
formadas por granulocitos.

La secreci�n de hepcidina es inhibida por otra hormona, eritroferrona, producida

por eritroblastos en respuesta a eritropoyetina, e identificada en 2014.7?8? Parece
que esta vincula la eritropoyesis impulsada por la eritropoyetina con la
movilizaci�n de hierro necesaria para la s�ntesis de la hemoglobina.

La p�rdida de funci�n del receptor de la eritropoyetina o JAK2 en las c�lulas de

los ratones causa falla en la eritropoyesis, por lo que la producci�n de gl�bulos
rojos en los embriones y el crecimiento se interrumpen. Si no existiese una
inhibici�n de la retroalimentaci�n, como por ejemplo, la realizada por los
supresores de prote�nas de se�alizaci�n (citoquinas) en el sistema, se producir�a
gigantismo en los ratones.9?10?

V�ase tambi�n
Anemia: un trastorno caracterizado por contar con un nivel anormalmente bajo de
hemoglobina funcional.
Policitemia: un trastorno caracterizado por tener un nivel anormalmente alto de
gl�bulos rojos.
Referencias
Le, Tao; Bhushan, Vikas; Vasan, Neil (2010). First Aid for the USMLE Step 1: 2010
20th Anniversary Edition. USA: The McGraw-Hill Companies, Inc. p. 123. ISBN 978-0-
07-163340-6.
Sherwood, L, Klansman, H, Yancey, P: Animal Physiology, Brooks/Cole, Cengage
Learning, 2005.
Palis J; Segel GB (junio de 1998). �Developmental biology of erythropoiesis�.
Blood Rev. 12 (2): 106-14. PMID 9661799. doi:10.1016/S0268-960X(98)90022-4.
Le, Tao; Bhushan, Vikas; Vasan, Neil (2010). First Aid for the USMLE Step 1: 2010
20th Anniversary Edition. USA: The McGraw-Hill Companies, Inc. p. 124. ISBN 978-0-
07-163340-6.
Hugo Parrales (2017). �Fisiolog�a de la Eritropoyesis�. CerebroMedico.
Textbook of Physiology by Dr. A. K. Jain reprint 2006-2007 3rd edition.
Koury, M.J. �Erythroferrone: A Missing Link in Iron Regulation�. The Hematologist.
American Society of Hematology. Consultado el 26 de agosto de 2015.
Kautz L; Jung G; Valore EV; Rivella S; Nemeth E; Ganz T (Jul 2014).
�Identification of erythroferrone as an erythroid regulator of iron metabolism�.
Nature Genetics 46 (7): 678-84. PMC 4104984. PMID 24880340. doi:10.1038/ng.2996.
Nicolas G; Bennoun M; Porteu A; Mativet S; Beaumont C; Grandchamp B; Sirito M;
Sawadogo M; Kahn A; Vaulont S (abril de 2002). �Severe iron deficiency anemia in
transgenic mice expressing liver hepcidin�. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 99 (7):
4596-601. PMC 123693. PMID 11930010. doi:10.1073/pnas.072632499.
Michael F�ller; Stephan M. Huber; Florian Lang (agosto de 2008). �Erythrocyte
programmed cell death.�. IUBMB Life 60 (10): 6