MANEJO GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO

Las intoxicaciones representan cuadros clínicos que muchas veces se convierten según las
circunstancias, en situaciones difíciles de manejar. A su vez los signos y síntomas, además
de ser variados, pueden carecer de especificidad. Por todo lo anterior la evaluación de este
tipo de pacientes requiere tanto un examen físico exhaustivo, como una historia clínica a
partir de una buena fuente, con el mayor numero de detalles posible. Dado que los tóxicos
pueden producir casi cualquier signo o síntoma, se debe sospechar intoxicación en un
paciente con:

a. Cuadro clínico de inicio súbito (diarrea, náuseas y vómito, falla ventilatoria, convulsiones,
alteración del estado de conciencia, alucinaciones, cambios de comportamiento, arritmias,
distonías, falla orgánica multisistémica), sin causa clara, en paciente previamente sano.
b. Antecedentes de: polifarmacia, intento de suicidio previo, labor relacionada o contacto
previo con tóxicos, trastorno psiquiátrico (adicciones, trastorno depresivo, duelos no
resueltos).
c. Aliento o sudor con olor extraño.
d. Quemaduras en boca, piel y/o mucosas.
e. Miosis puntiforme o cambios en la visión.
f. Historia clínica no concordante con examen físico.

Con el fin de estabilizar al paciente, se deben seguir las medidas referidas bajo la
nemotecnia ABCD (Air way - vía aérea, Breathe - ventilación, Circulation – control
circulatorio, Déficit neurológico). Posteriormente se deben realizar medidas que sean
específicas según el caso, como prevenir la absorción o favorecer la eliminación del tóxico,
vigilar la evolución clínica y tener en cuenta otro tipo de intoxicación en caso de no
responder a antídotos o medidas utilizadas.
Tanto en la historia clínica como en la ficha de notificación a la Seccional de Salud de
Antioquia, debe quedar registrada la sustancia involucrada, su presentación, la cantidad
aproximada ingerida, el tiempo transcurrido desde el momento de la exposición y la
consulta, la vía de intoxicación (oral, dérmica, inhalatoria, parenteral, mucosas, ocular,
desconocida), los tratamientos previos a la consulta hospitalaria (sean adecuados o no
como inducción de vómito, administración de aceite o leche, etc.).
A. Medidas específicas en el paciente intoxicado

Inducción del vómito: esta medida no tiene hoy ningún papel en la descontaminación
gastrointestinal del paciente intoxicado. Adicionalmente puede ser riesgosa en pacientes
intoxicados con sustancias que alteren el nivel del estado de conciencia y que tengan la vía
aérea desprotegida. El medicamento que tradicionalmente se ha recomendado en la
literatura para tal efecto es el jarabe de ipeca, cuyo uso está prohibido en Colombia por las
autoridades sanitarias. Lavado gástrico: requiere el paso de una sonda orogástrica y la
secuencial administración y aspiracion de pequeños volúmenes de líquido, en un intento
por remover las sustancias tóxicas ingeridas que aún puedan encontrarse en el estómago.
Actualmente, debido a su reducido beneficio, no se recomienda su realización de manera
rutinaria y ha dado paso cuando está indicado al uso de dosis únicas de carbón activado.
Indicaciones: ingestión de una sustancia a dosis tóxicas, que no tenga capacidad de
fijarse al carbón, no tenga antídoto o sea dializable, que no sea corrosiva, que no deprima
el nivel de conciencia y que no haya pasado más de una hora de su ingestión.
Complicaciones: estimulación vagal y arritmias, intubación de la vía aérea con la sonda,
con el consecuente paso a los pulmones del líquido del lavado, broncoaspiración, traumas
en la nariz y el tracto digestivo superior.
Contraindicaciones: pacientes con cualquier grado de depresión del estado de
conciencia, que hayan convulsionado o ingerido sustancias
con potencial depresor del sistema nervioso central y mientras no tengan protegida la vía
aérea.
Procedimiento: el paciente debe estar en posición de Trendelenburg, con inclinación de
15 grados y en decúbito lateral izquierdo. En adultos se debe usar sonda 36 – 40 Fr
(diámetro del mismo tamaño de dedo menique), en niños se utiliza sonda 24 – 28 Fr, la
cual debe ser fijada y confirmar posición gástrica. Se pasan volúmenes de agua de
aproximadamente 200 – 300 mL (en lo posible tibia). En niños se debe usar solución salina
0.9 % a dosis 10 mL/kg de peso. El volumen de retorno, debe ser proporcional a la
cantidad administrada. No se debe usar agua en los niños por el riesgo de inducir
hiponatremia e intoxicación hídrica. Se debe continuar con el lavado hasta que el líquido de
retorno sea claro, o hasta que se haya usado un volumen de 3 a 5 litros.

Carbón activado: es la estrategia de descontaminación más recomendada, desplazando

el uso y las indicaciones del lavado gástrico. Funciona como un efectivo adsorbente, sin
embargo su utilidad es fundamentalmente si se usa antes de que pase una hora de haber
sido ingerida la sustancia tóxica.
 Indicaciones: exposición por vía oral a sustancias tóxicas, en cantidades, tóxicas, con
menos de una hora de la ingestión, sin deterioro del estado de conciencia. Ante cualquier
evidencia de deterioro neurológico o la aparición de convulsiones, la administración de
carbón activado debe hacerse previa intubación orotraqueal.
Complicaciones: broncoaspiración de carbón activado, íleo, obstrucción intestinal.
Contraindicaciones: carece de utilidad o está contraindicado en la exposición a las
siguientes sustancias: alcoholes, hidrocarburos, ácidos y álcalis, hierro, litio y otros
metales.. No se debe emplear en presencia de deterioro del estado de conciencia o
convulsiones, ni en paciente no intubado.
Procedimiento: cuando está indicado, se diluye 1 gramo por kilo de peso al 25% en agua
corriente y se le da a tomar al paciente o se pasa por la
sonda orogástrica, en dosis única. En las intoxicaciones por carbamazepina, dapsona,
fenobarbital, quinina, teofilina; que tengan riesgo de comprometer la vida, se administra en
la dosis mencionada cada 4 a 6 horas, durante 24 horas (esto se conoce como dosis
repetidas de carbón activado).

Catarsis: los catárticos aceleran la expulsión del complejo carbón activado - tóxico del
tracto gastrointestinal, ya que tradicionalmente se ha dicho que el carbón activado produce
íleo u obstrucción intestinal. También se sabe que acelerar el tránsito intestinal, y por ende
la expulsión del tóxico, no tiene ninguna utilidad como medida de descontaminación. Hoy
su uso rutinario está cuestionado, dado que se considera que dosis únicas de carbón
activado no implican riesgo de producir íleo u obstrucción intestinal.

Indicaciones: paciente con dosis repetidas de carbón activado (ver apartado anterior).
Complicaciones: nausea, dolor abdominal, vómito, hipotensión transitoria, deshidratación,
hipernatremia, hipermagnesemia.
Contraindicaciones: íleo paralítico, trauma abdominal reciente, cirugía de intestino
reciente, obstrucción intestinal, perforación intestinal, ingestión de sustancia corrosiva,
depleción de volumen, disbalance electrolítico, falla renal, bloqueo auriculoventricular.
Procedimiento: en caso de ser necesario se debe usar una sola dosis. En nuestro medio
se utiliza Sulfato de magnesio (Sal de Epsom): 30 gramos (en niños: 250 mg por kilo de
peso), en solución al 25 % en agua o idealmente Manitol al 20 %, en dosis de 1 g/kg de
peso (5 mL/kg) por sonda orogástrica.

Irrigación intestinal: la irrigación intestinal limpia el intestino por la administración enteral

de grandes cantidades de una solución osmóticamente balanceada de electrolitos, lo cual
induce deposiciones líquidas, sin causar cambios significativos en el equilibrio
hidroelectrolítico.

Indicaciones: consumo de sustancias tóxicas de liberación sostenida, ingestión de tóxicos

que no se fijen al carbón como metales pesados,
litio y hierro y los que transportan paquetes de sustancias ilícitas en el tracto
gastrointestinal (tradicionalmente llamados mulas).
Complicaciones: náusea, vómito, dolor tipo cólico, enrojecimiento facial.
Contraindicaciones: obstrucción intestinal, perforación, íleo paralítico y pacientes con
inestabilidad hemodinámica o compromiso de vías aéreas.
Procedimiento: cada sobre de polietilenglicol se disuelve en un litro de agua, a través de
una sonda orogástrica o con la toma voluntaria del paciente, se pasa la dosis según la
edad así: 9 meses a 6 años: 500 mL/hora, 6 a 12 años: 1 L/h y en adolescentes y adultos 1
a 2 L/h. Se continúa su administración hasta que el efluente rectal sea claro o mientras
haya evidencia de que aún persiste el tóxico en el tracto gastrointestinal. El efecto catártico
inicia en una hora.

B. Manipulación del pH urinario

Alcalinización urinaria: la alcalinización urinaria es una técnica utilizada para incrementar

la excreción de una sustancia por vía renal mediante la administración de bicarbonato de
sodio, para producir una orina con pH alcalino. El fundamento de este método es que
sustancias tóxicas, que se comporten como ácidos débiles, incrementen su disociación, en
un pH alcalino, con el fin de favorecer su excreción (“trampa iónica”). Como el principal
objetivo es la manipulación del pH urinario, deben evitarse términos como diuresis alcalina
o diuresis forzada. Cuando está indicado su uso, debe hacerse adicionalmente medición de
creatinina, glicemia y estado ácido base.

Indicaciones: intoxicación de moderada a grave por salicilatos y que no cumple criterios

para hemodiálisis, intoxicación por 2,4 diclorofenoxiacético.
Complicaciones: alkalemia, hipokalemia, tetania alcalótica e hipocalcemia.
Contraindicaciones: falla renal, isquemia cardíaca de base con edema pulmonar no
cardiogénico, edema cerebral, síndrome de secreción
excesiva de hormona antidiurética. En estos casos se debe considerar hemodiálisis o
hemoperfusión.
Procedimiento: 2 mEq/kg de bicarbonato de sodio (ampollas de 10 mL, 1 mL = 1 mEq), en
1 litro de agua destilada, se pasa 250 mL en una hora y el resto 75 mL/hora. A cada litro de
la mezcla se le adicionan 10 a 20 mEq de cloruro de potasio. La velocidad de infusión se
ajusta para mantener un pH urinario en 7.5, el cual debe controlarse cada hora. En la
intoxicación por 2,4 diclorofenoxiacético se debe mantener un gasto urinario de 600 mL/h y
suspender cuando haya mejoría del paciente y en salicilatos se suspende cuando las
concentraciones sanguíneas estén por debajo de 250 mg/L.

La acidificación urinaria incrementa la posibilidad de empeorar el daño renal cuando hay

mioglobinuria, motivo por el cual nunca se recomienda.
 1- Un pictograma es un signo que representa esquemáticamente un símbolo, objeto
real o figura
8- elaboración de una etiqueta con cada una de las partes que se corresponda,
eligiendo un tipo de sustancia de las mencionada en la pregunta 2
ETIQUETA PARA ENVASES.

Ácido sulfúrico
UN 1830
Peligro
Extremadamente corrosivo,
Causa quemaduras severas, veneno
Puede ser fatal si es inhalado, dañino si es ingerido.
Químicos Etema, S.A, Picasso 152, Guadalupe, MX 8399 9999

9-MENCIONE 3 EJEMPLOS DE CADA UNA DE LAS SUSTANCIAS SEGÚN SU

NIVEL DE RIESGO

Sustancias explosivas
Alto riesgo de explosión por choque, fricción, fuego u otras fuentes de ignición
• Sustancias y preparados especialmente sensibles, tales como: las sales del ácido
pícrico y el tetranitrato de pentaeritritol (Pentrina)
Sustancias corrosivas
Ácidos Fuertes: los ácidos fuertes o concentraciones altas de determinados ácidos
débiles se consideran sustancias corrosivas:
Ácido Sulfúrico (H2SO4)
Ácido Clorhídrico (HCl)
Ácido Nítrico (HNO3)

Sustancias irritantes La gravedad de estas sustancias dependen principalmente de la

dosis a la que ha sido expuesta: Cloro, amoniaco, fosgeno.
Sustancias nocivas
Tienen su origen en:

Inhalación de gases, vapores, polvo o aerosoles

Ingestión por vía oral
Contacto con la piel
Ejemplos:

Inhalación de gases de la combustión de un vehículo en un garaje poco ventilado

(contienen monóxido de carbono, óxidos de nitrógeno, etc...)
Inhalación de los vapores de disolventes, pinturas, pegamentos, lacas, etc.
(contienen etanol, tolueno, xileno...)
Inhalación de los humos de soldadura (contienen óxidos de
nitrógeno, ozono, fosfórenos, monóxido de carbono...)

Sustancias toxicas
La peligrosidad de estas sustancias depende de los siguientes factores:
Toxicidad de la sustancia
Dosis o tiempo de exposición a la sustancia tóxica
Órganos afectados
Ejemplo: tolueno, cianuro, arsénico.
Sustancias fácilmente inflamable
Sustancias y preparados sólidos susceptibles de inflamarse fácilmente después de un
breve contacto con una fuente de ignición y que continúan ardiendo o consumiéndose
tras la eliminación de la fuente
• Sustancias y preparados líquidos cuyo punto de inflamación sea < 21 ºC, pero que no
sean extremadamente inflamables
Ejemplos:
Alcohol Etílico (arde a 12ºC)
Alcohol Metílico (arde a 11ºC)
Acetona

Sustancia extremadamente inflamable

Sustancias y preparados líquidos cuyo punto de inflamación sea < 0 ºC y su punto de
ebullición sea ≤ 35 ºC
• Sustancias y preparados gaseosos que sean inflamables en contacto con el aire a
temperatura y presión normales
Ejemplos:
Hidrógeno H2 (arde a temperatura ambiente en contacto con el oxígeno del aire)
Acetileno (CH≡CH)
Éter etílico (H3C-CH2-O-CH2-CH3

Sustancia comburente y peligrosa para el ambiente

Puede provocar incendios: peróxidos orgánicos
Peligro de fuego en contacto con materias combustibles: Peróxidos inorgánicos, Ácido
nítrico Dicromatos metálicos
Peligro de explosión al mezclar con combustibles: Determinados cloratos
Las principales causas de riesgo de contaminación son:
...■ Vertidos: derrames, fugas, accidentes (vertido de petróleo, fugas en tuberías...)
...■ Emisiones: gases emitidos en incendios, accidentes, fugas, chimeneas...
...■ Residuos: restos inutilizables de procesos industriales o urbanos...

Ejemplos
Sustancias Eutrofizantes: favorecen la proliferación excesiva de algas en el medio
acuático (principalmente nitratos o plaguicidas)
Contaminantes Atmosféricos: óxidos de azufre y nitrógeno, productos que deterioran la
capa de ozono (gases halones) o favorece el cambio climático (dióxido de carbono)
Contaminantes Persistentes: son sustancias contaminantes no biodegradables que
permanecen en el medio ambiente contaminándolo durante años o décadas
Plaguicidas
Los plaguicidas son cualesquier sustancias o mezclas de las mismas cuyo propósito es
evitar, destruir, repeler o mitigar cualquier plaga.

Plaga incluye animales, plantas o microorganismos peligrosos, destructivos o

problemáticos.

Plaguicida es un nombre genérico para diversos agentes que se clasifican de manera más
específica con base en las características de uso y el organismo que matan.

Hay clases vinculadas con la agricultura, que abarcan:

-
Insecticidas
-
Herbicidas
-
Fungicidas

Se encuentran agentes para controlar plagas agrupadas como:

 Acaricidas  Pediculicidas
 Larvicidas  Raticidas
 Miticidas  Escabicidas

Moluscidas

Así como:

 Atrayentes (feromonas),  Reguladores del crecimiento de

 Defoliantes plantas
 Deshidratantes  Repelentes

Exposición

La valoración de los peligros que plantean los plaguicidas para la salud de seres humanos,
empieza con la creación de una relación entre dosis y efecto.

Pueden identificarse varios grupos de personas con exposición a una gama de

concentraciones de un agente particular, incluso:

Intoxicaciones accidentales y con fines suicidas;

Exposición ocupacional (elaboración, mezcla/carga, aplicación, recolección y manipulación
de cultivos);
 
Exposición de espectador a sustancias empujadas por el viento fuera del blanco de
operaciones de fumigación, en algunos casos, la aparición de hipersensibilidad, y

El público general que consume artículos alimentarios que contienen residuos de
plaguicidas como una consecuencia del uso ilegal de un agente (aldicarb sobre
melones y pepinos).

Casi todas las enfermedades ocupacionales que surgen por plaguicidas, comprenden
exposición dérmica, en ciertas ocasiones por inhalación de una porción de la dosificación
en aerosol. Con pruebas de parches superficiales (gasa, tela) en diversas partes del cuerpo,
es posible obtener estimados exactos de la exposición dérmica.

Insecticidas

Todos los insecticidas químicos en uso actual son neurotóxicos y actúan al intoxicar el
sistema nervioso de los organismos blanco. El sistema nervioso central de insectos está
muy desarrollado y es semejante al de los mamíferos. Dado que los insecticidas no son
selectivos, y afectan a especies no blanco con tanta facilidad como a los organismos
blanco, no sorprende que una sustancia química que actúa sobre el sistema nervioso de
insectos desencadenará efectos similares en formas superiores de vida.

Insecticidas organoclorados (hidrocarburos clorados)

Constituyen un grupo diverso de agentes que pertenecen a tres clases químicas distintas:

Estructuras relacionadas con diclorodifeniletano, ciclodieno clorado, así como con

benceno y ciclohexano clorados.

Las propiedades:

Volatilidad baja, Tasa baja de biotransformación

Solubilidad química, yDesintegración
Liposolubilidad,

Hacen que esas sustancias químicas sean insecticidas tan eficaces, también desencadenan
su desaparición debido a su persistencia en el ambiente, bioconcentración y
bioamplificación dentro de diversas cadenas alimentarias.

Estudios definitivos en especies tanto salvajes como en laboratorios, han demostrado

potentes propiedades estrógenas e inductoras de enzimas de los insecticidas
organoclorados, que interfieren de manera directa o indirecta con la fecundidad y la
reproducción.
Signos y síntomas de intoxicación

Dada la diversidad de estructuras químicas, no sorprende que los signos y síntomas de

toxicidad y los mecanismos de acción sean un poco variados.Al contrario de la situación en
el DDT(diclorodifeniletano), en el cual se han registrado algunos decesos luego de
intoxicación, se han observado varias muertes luego de intoxicación por los insecticidas
tipo ciclodieno y hexaclorociclohexano.

Sitio y mecanismo de acciones tóxicas

Cuando se examina el mecanismo de acción de los insecticidas tipo DDT, la observación

más notoria en un insecto o mamífero intoxicado es el despliegue de secuencias
periódicas de temblor o crisis convulsivas persistentes, sugerentes de actividad repetitiva
en neuronas.

La segunda observación más notoria es que los temblores, crisis convulsivas y actividad
eléctrica repetitivos pueden iniciarse por medio de estímulos táctiles y auditivos, lo que
sugiere que el sistema nervioso sensitivo parece tener mucha mayor capacidad de
respuesta a los estímulos.

Biotransformación, distribución y almacenamiento

La biotransformación procede a una tasa excepcionalmente baja, debido en parte a las

estructuras en anillo aromáticas complejas y la extensión de la cloración, puesto que estos
sustituidores en anillo son en extremo difíciles de eliminar mediante los procesos
enzimáticos disponibles en los tejidos corporales. El DDT sufre biotransformación lenta
pero extensa en mamíferos. En contraste, la biotransformación de los insecticidas tipo
ciclodieno es en extremo lenta.

Tratamiento de la intoxicación

La situación que pone en peligro la vida en la intoxicación por insecticidas organoclorados,

se relaciona con los temblores, las crisis convulsivas motoras y la interferencia con la
función respiratoria (hipoxemia y acidosis resultante), que surgen por estimulación
repetitiva del sistema nervioso central. Además de la descontaminación general y del
tratamiento de sostén, puede administrarse diazepam o fenobarbital por medio de
inyección lenta para controlar las convulsiones.
Insecticidas anticolinesterasa

Los agentes que componen este tipo de insecticida, tienen un mecanismo de acción
común, pero surgen a partir de dos clases diferentes de sustancias químicas: Los esteres
del ácido fosfórico o fosforotioico, y los del ácido carbámico. Los insecticidas
anticolinesterasa, están representados por una vasta gama de estructuras, que ha
demostrado lo último en relaciones de estructura-actividad, en intentos por producir
toxicidad potente y selectiva para insectos en tanto se minimiza la toxicidad hacia especies
no blanco.

Signos y síntomas de intoxicación

Aunque las estructuras son diversas, el mecanismo por el cual los insecticidas de éster
organofosforado y de carbamato desencadenan su toxicidad es idéntico y se relaciona con
la inhibición de la acetilcolinesterasa (AChE) en el tejido nervioso, la enzima que se
encarga de la destrucción y la terminación de la actividad biológica del neurotransmisor
acetilcolina (ACh). Con la acumulación de acetilcolina libre, no unida, en las terminaciones
nerviosas de todos los nervios colinérgicos, hay estimulación continua de la actividad
eléctrica.

Sitio y mecanismo de acción tóxica

Los insecticidas tipo anticolinesterasa tienen un modo de acción común.La única diferencia
instintiva entre los dos insecticidas tipo anticolinesterasa yace en la tasa a la cual ocurre la
desfosforilación o descarbamoilación.La tasa es en extremo lenta para esteres
organofosforados: tanto que la enzima suele considerarse inhibida de modo irreversible.La
tasa de descarbamoilación es suficientemente rápida como para que los carbonatos con
frecuencia se consideren inhibidores reversibles con tasas de recambio bajas.

Biotransformación, distribución y almacenamiento

Los insecticidas tanto de éster organofosforado como de carbonato sufren

biotransformación extensa en todas las formas de vida. Tanto la o las vías como la o las
tasas de metabolismo son muy específicas para especie y dependen de los grupos
químicos sustituidores unidos a la estructura básica de estos esteres.

Tratamiento de la intoxicación

Es necesario vigilar el estado del enfermo por medio de análisis repetidos de la

colinesterasa plasmática (sérica) y de la acetilcolinesterasa eritrocítica. La atropina se
utiliza para contrarrestar los efectos muscarínicos iniciales del neurotransmisor en
acumulación. Sin embargo, la atropina es un antídoto muy tóxico, y debe administrarse
con mucho cuidado. El estado del paciente debe vigilarse de modo continuo, con examen
para buscar desaparición de secreciones (boca y nariz secas) y sudación, rubor facial y
midriasis (dilatación de las pupilas).

Raticidas
Estos se utilizan para:
• Ratones • Mofetas
• Ardillas • Murciélagos
• Conejos • Monos
Los roedores de los cuales los mas importantes son:
a) Ratas Negras
b) Ratas Pardas
c) Ratón Domestico

Criterios de los rasticidas:

c) Ser de sabor agradable a la especie blanco y por ende ser potente

d) No hacer que los roedores hullan del señuelo, de modo que el animal seguirá
comiéndolo.
e) La muerte debe de ocurrir de modo que no suscite sospecha en los sobrevivientes.
f) De hacer que el animal intoxicado salga a espacios abiertos para morir
g) Debe de ser específico para la especie blanco

CASO CLINICO

Niña de 8 años, que se intoxicada tras lavarse la cabeza con diazinón 60% por pediculosis.

Tipo de intoxicación:
Intoxicación Aguda
Tipo de plaguicida: órgano fosforado (Plaguicida)

Mecanismo de acción:

Los OF inhiben la enzima acetilcolinesterasa produciendo un exceso de acetilcolina que

conlleva sobrestimación colinérgica. La vía de entrada puede ser digestiva,
cutaneomucosa, respiratoria o parenteral. El tiempo desde la exposición hasta la aparición
de los síntomas varía entre 5min y 12–24h, dependiendo del tipo de OF, la cantidad y la vía
de entrada1.

Manifestaciones clínicas

3. Muscarínicas Hipersecreción bronquial, disnea, bradicardia, hipotensión vómitos,

diarrea, dolor abdominal, diaforesis, sialorrea, miosis, visión borrosa
• Nicotínicas Midriasis, hipertensión, taquicardia, fasciculaciones
• Sistema nervioso central Ansiedad, temblor, cefalea, depresión del nivel de
consciencia, coma, hiporreflexia, depresión respiratoria, convulsiones
•
Síndrome intermedio (inicio tras 2–4 días) Parálisis de la musculatura proximal de
miembros y flexores del cuello
• Neuropatía retardada (inicio tras 2–4 semanas) Polineuropatía sensitivomotora,
aguda y bilateral
 Tratamiento:
•
ingreso en UCIP. Se aseguró vía aérea, respiración (se precisó intubación por
descenso del nivel de consciencia) y control de arritmias. Se procedió a lavados
repetidos y corte de cabello para evitar mayor absorción.
•
Los síntomas muscarínicos se trataron con atropina.} dosis repetidas (0,03–
0,05mg/kg).
•
Los síntomas nicotínicos se trataron con pralidoxima (una única dosis entre 15–
20mg/kg). La evolución fue favorable; la paciente (intubada) precisa ventilación
mecánica menos de 12h. La estancia media en UCIP fue de 54h.

Biomarcadores:

La prueba ideal para confirmar el diagnóstico es la actividad de la butilcolinesterasa en

 Manejo Clínico de Intoxicaciones por Metales

Los metales están entre los tóxicos más antiguos conocidos por el hombre. En el
industrializado mundo actual las fuentes de exposición a metales son ubicuas tanto en el
campo laboral como a partir de agua, los alimentos o el ambiente contaminados.

Características

Su toxicidad está caracterizada por el elemento metálico en cuestión pero se ve modificada

por el tipo de compuesto, orgánico o inorgánico y sus características de hidro o
liposolubilidad, que determina su toxicocinética y por tanto sus posibilidad de alcanzar sus
dianas.

Clasificación

Se clasifican en:

Metales alcalinos y alcalinotérreos de los grupos I y II A

Los metales de transición
Los grupos III y IV A.
Algunos elementos intermedios como el As del grupo VA se estudian habitualmente junto a
los metales. En todos estos grupos se encuentran metales muy relevantes desde el punto de
vista toxicológico.

Metales que producen mayor toxicidad para el cuerpo humano

Algunos metales peligrosos:

Mercurio (Hg). El mercurio está considerado dentro de los metales pesados como
altamente tóxico.
El plomo (Pb)
El Cadmio (Cd)
El cobre (Cu)
El Cromo (Cr). ...
Cromo VI
El cromo III
El Níquel (Ni)

Fuente de exposición

En la actualidad la exposición a elementos metálicos se produce de forma específica en la

actividad laboral, pero además la población general entra en contacto con ellos a través del
agua, los alimentos y el ambiente, donde su presencia se ha incrementado por la
intervención de la actividad industrial humana sobre los ciclos hidrogeológicos.
Un gran número de actividades industriales implica la manipulación de metales. Entre ellas
hay que destacar la minería y las industrias de transformación, fundiciones y metalurgia en
general. Actividades específicas producen riesgos mayores frente a determinados
elementos, como la exposición al plomo en las empresas de baterías o exposición al
mercurio en las operaciones de electrólisis. Los trabajadores dentales han recibido una
notable atención en las últimas décadas por su potencial exposición al berilio, mercurio y
níquel.

Se encuentran elementos metálicos en el agua y en los alimentos. Esta presencia es

imprescindible en el caso de muchos de ellos, mencionados como metales esenciales, pero
resulta tóxica cuando la concentración excede determinados límites o cuando se trata de
alguno de los elementos más peligrosos.

Otra fuente de exposición es la atmósfera potencialmente contaminada por diversos

metales en forma de polvos, humos o aerosoles, con frecuencia de origen industrial,
procedentes de combustiones fósiles y por su presencia en la gasolina.

Factores Toxicocinéticos

Las características y efectividad del transporte de membrana condicionan la expresión de la

toxicidad de las substancias químicas al determinar su tiempo de permanencia junto a sus
dianas.

Estas características dependen de diversos factores entre los que destaca la hidro o
liposolubilidad, volatilidad, Pm y la existencia de mecanismos específicos de transporte.

Las moléculas inorgánicas tienden a ser más hidrosolubles que las orgánicas aunque algunas
sales, por ejemplo de plomo, son totalmente insolubles como sulfato, carbonato, cromato,
fosfato y sulfuro de plomo. Tampoco todas las moléculas orgánicas presentan la misma
liposolubilidad como se verifica en el caso de los compuestos organomercuriales.

En relación con la absorción y la distribución, los compuestos organometálicos se benefician

de una mejor difusión por lo que se absorben bien por vía digestiva e incluso pueden
absorberse por vía cutánea. La vía respiratoria es importante en el mercurio, que es el único
metal volátil, y en la exposición a humos y vapores metálicos en condiciones extremas de
temperatura y también a partículas, como en el caso del Pb que es fagocitado por los
macrófagos alveolares.

Las sales metálicas inorgánicas se absorben y difunden con mayor dificultad y algún
compuesto, como el mercurio metal, no se absorbe por vía digestiva salvo a dosis muy altas.

El metabolismo de los compuestos metálicos afecta en general muy poco a su toxicidad. Los
compuestos orgánicos tienden a transformarse en inorgánicos lentamente aunque en algún
caso, como el As, sucede lo contrario.
Mecanismo de acción tóxica

La toxicidad de los compuestos metálicos se diferencia de la mayoría de las moléculas

orgánicas por el hecho de depender de manera muy característica del elemento metálico, la
expresión de esa toxicidad depende también de las modificaciones toxicocinéticas derivadas
del tipo de molécula: por ejemplo, el mercurio orgánico es principalmente neurotóxico por
su capacidad de atravesar la barrera hematoencefálica, mientras que el cloruro mercúrico es
nefrotóxico al eliminarse por el riñón.

Las dianas de toxicidad de los metales son proteínas, muchas de ellas con actividad
enzimática, afectando a diversos procesos bioquímicos, membranas celulares y orgánulos.
Los efectos tóxicos de los metales se ejercen, salvo pocas excepciones, por interacción entre
el ión metálico libre y la diana.

Son tóxicos eminentemente lesionales que afectan gravemente a funciones celulares

fundamentales para su supervivencia por mecanismos complejos, no siempre bien
conocidos.

Entre ellos destacan:

Interacción con metales esenciales por similitud electrónica.
Formación de complejos metal-proteína con inactivación de su función.
Inhibición enzimática de proteínas con grupos SH-.
Afectación de orgánulos celulares: mitocondrias, lisosomas, microtúbulos.

Tratamiento Antidótico: Quelación

El conjunto de los elementos metálicos se beneficia de un tipo de tratamiento específico

basado en su reactividad química que les capacita para la formación de complejos con
diversas substancias denominadas agentes quelantes.

Los agentes quelantes deben ser hidrosolubles, capaces de penetrar en los tejidos de
almacenamiento de metales y tener baja afinidad por metales esenciales.

Entre ellos están:

-
BAL-British Anti-Lewisite- (dimercaprol): Se ha utilizado en las intoxicaciones por arsénico,
mercurio y plomo. DMPS (ácido 2,3-dimercapto-1-propanosulfónico) y DMSA (ácido meso-
2,3-dimercatosuccínico o Succimer): derivados del BAL, hidrosolubles, empleados en la
intoxicación crónica por los mismos agentes.

-
Derivados del ácido etilendiaminotetraacético (EDTA): la sal cálcico disódica es capaz de
quelar diversos metales pesados pero se ha empleado sobre todo en las intoxicaciones por
plomo.

-
Penicilamina (ß,ß-dimetilcisteína): Se emplea por vía oral para las intoxicaciones por
plomo, arsénico y mercurio.
- Desferoxamina: forma complejos con el hierro.

Plomo
Es el metal tóxico más omnipresente, y es detectable en prácticamente todas las fases del
ambiente. Dado que es tóxico para casi todos los seres vivos a exposiciones altas, y no hay
necesidad biológica demostrada para ello, el principal problema respecto al plomo es
determinar la dosis a la cual se hace tóxico. Las preocupaciones específicas varían con la
edad y las circunstancias del huésped, y el principal riesgo es toxicidad para el sistema
nervioso. Las poblaciones más susceptibles son los niños, en particular lactantes mayores,
lactantes durante el periodo neonatal, y el feto.


Exposición

La principal vía de exposición para la población general son los alimentos, y las fuentes que
producen exposición excesiva y efectos tóxicos suelen ser ambientales y probablemente
controlables. Estas fuentes incluyen pintura para interiores que contienen plomo y que se
encuentran en viviendas antiguas; plomo en el polvo que proviene de fuentes ambientales,
en agua para beber contaminada, y en el aire por combustión de emisiones industriales que
contienen dicho elemento; tendencia a llevarse cosas a la boca por parte de niños de corta
edad que viven en ambientes contaminados; alfarería barnizada con plomo y, con menor
frecuencia, polvo de plomo llevado al hogar por trabajadores industriales en la ropa y el
calzado.


Toxicocinética

Los adultos absorben 5 a 15% del plomo ingerido, y por lo general retienen menos de 5% de
lo que se absorbe. Se sabe que los niños tienen mayor absorción de plomo que los adultos;
en un estudio se encontró una absorción neta promedio de 41.5%, y una retención neta de
31.8% en lactantes que recibían dietas regulares. Las concentraciones de plomo en el aire
varían debido a emisiones de fuente puntual, pero por lo general son de menos de 1.0
μg/m3. Desde la introducción de gasolina sin plomo, el plomo transportado por el aire sólo
es un componente menor de la exposición diaria total a plomo. Este elemento en la
atmósfera existe en formas sólidas, polvo o partículas de dióxido de plomo, o en forma de
vapores. Sólo una fracción muy pequeña de partículas de más de 0.5 μg de diámetro externo
máximo medio se retiene en los pulmones, pero después se elimina de las vías respiratorias
y se deglute. Con todo, el porcentaje de partículas de menos de 0.5 μm retenidas en los
pulmones aumenta con la reducción del tamaño de las partículas. Alrededor de 90% de las
partículas de plomo en el aire ambiente que se depositan en los pulmones son lo bastante
pequeñas como para que se retengan. La absorción de plomo retenido través de los alveolos
es relativamente eficiente y completa. Más de 90% del plomo en la sangre se encuentra en
los eritrocitos.
El plomo en el sistema nervioso central tiende a concentrarse en la sustancia gris y en
ciertos núcleos. Las concentraciones más altas se encuentran en el hipocampo, seguido por
el cerebelo, corteza cerebral y bulbo raquídeo. La sustancia blanca cortical parece contener
la menor cantidad, pero estos comentarios sólo se basan en algunos estudios informados en
seres humanos y en animales.

El plomo cruza la placenta, de modo que sus concentraciones en la sangre de cordón por lo
general se correlacionan con dichas concentraciones en sangre materna pero son más bajas.
El plomo en la sangre materna disminuye un poco durante el embarazo, quizá debido a
hemodilución; su acumulación en los tejidos fetales, incluso el cerebro, es proporcional a las
cifras sanguíneas maternas de tal elemento.


Toxicidad

Los efectos tóxicos por plomo forman un continuo desde efectos clínicos o manifiestos hasta
efectos sutiles o bioquímicos. Los efectos críticos o más sensibles en lactantes y niños están
en el sistema nervioso. Para adultos con exposición ocupacional excesiva, o incluso
exposición accidental, las preocupaciones son neuropatía periférica, nefropatía crónica e
hipertensión. Los efectos sobre el sistema de hem proporcionan indicadores bioquímicos de
exposición al plomo en ausencia de efectos detectables con estudios químicos, pero la
anemia debida a exposición a plomo es rara sin que haya otros efectos detectables u otros
factores sinérgicos. Otros órganos blancos son los aparatos digestivo y reproductor. Casi toda
la exposición ambiental a plomo es a compuestos inorgánicos, incluso plomo en los
alimentos.

Efectos renales.

La nefropatía por plomo es uno de los efectos más antiguos reconocidos del plomo sobre la
salud. Sin embargo, con la reducción progresiva de la exposición en el lugar de trabajo, y con
indicadores biológicos más sensibles de toxicidad renal, la nefropatía por plomo debe ser
una enfermedad cada vez menos frecuente. La patogenia de tal nefropatía se describe como
aguda (reversible) o crónica (irreversible). El plomo es un carcinógeno renal en roedores,
pero no está claro si lo es para seres humanos.

La nefrotoxicidad aguda por plomo se limita a cambios funcionales y morfológicos en las

células de los túbulos proximales. Se manifiesta en clínica por decremento de las funciones
de transporte dependientes de energía, incluso aminoaciduria, glucosuria y transporte de
iones. Se cree que los cambios funcionales se relacionan con un efecto del plomo sobre la
respiración y fosforilación mitocondriales. Estos cambios son reversibles por medio de
tratamiento con un quelante.
Un cambio microscópico característico es la formación de un complejo de plomo-proteína
que aparece en las células de los túbulos renales como cuerpos de inclusión. Por medio de
microscopia óptica, las inclusiones son cuerpos eosinófilos densos y homogéneos. Son
acidorresistentes cuando se colorean con carbolfucsina. La proteína es acida y contiene
grandes cantidades de ácidos aspártico y glutámico, y poca cistina. Se sugiere que el plomo
se une de manera laxa a los grupos carboxilo de los aminoácidos ácidos. No hay un
biomarcador específico para la nefropatía inducida por plomo. Este último puede producir
una nefropatía intersticial crónica.
Efectos sobre la presión arterial. Un incremento de la presión arterial quizás es el efecto
adverso más sensible para la salud por exposición a plomo que ocurre en la población
adulta. El plomo puede afectar de manera directa la presión arterial al alterar la sensibilidad
del músculo liso vascular a estímulos vasoactivos, o de modo indirecto al alterar las
aferencias neuroendocrinas hacia el músculo liso vascular. Las personas expuestas al plomo
tal vez tengan una actividad de renina plasmática más alta que lo normal durante periodos
de exposición modesta; aun así, en presencia de exposiciones crónicas más graves, dicha
actividad puede ser normal o estar deprimida.
Efectos sobre la reproducción. Desde hace mucho, la toxicidad por plomo patente o
manifiesta en clínica se ha relacionado con esterilidad y muertes neonatales en seres
humanos.

Carcinogenicidad.

El plomo se clasifica como un carcinógeno 2B. Las neoplasias que se encuentran con mayor
frecuencia son de los aparatos respiratorio y digestivo, no de los riñones. Con todo, se han
publicado informes de caso de adenocarcinoma renal en trabajadores que tienen exposición
ocupacional prolongada.
Los compuestos de plomo estimulan la proliferación de las células epiteliales de los túbulos
renales. La inducción de adenocarcinoma renal por plomo en ratas y ratones se relaciona
con la dosis y no se ha informado a cifras por debajo de las que producen nefrotoxicidad. La
patogenia de las neoplasias renales vinculadas con plomo puede ser un efecto genético
directo relacionado sobre las células de los túbulos renales, pero también una respuesta
inespecífica a la hiperplasia epitelial, como se ha notado en otras nefropatías experimentales
y enfermedades en seres humanos en las cuales ocurren quistes e hiperplasiade los túbulos
renales.

Tratamiento.

Lo más importante en el tratamiento de las concentraciones sanguíneas aumentadas de

plomo y la toxicidad por este último es retirar al sujeto de la o las fuentes de exposición. Es
debatible la cifra sanguínea de plomo a la cual debe iniciarse tratamiento con quelantes. Sin
duda, la quelación por lo general tiene una participación en la terapéutica del trabajador o
niño sintomático. Quizás está justificado instituir tratamiento quelante en trabajadores con
cifras sanguíneas de plomo de más de 60 μg/100 mi, pero esta determinación debe
realizarse luego de valorar los factores de exposición, entre ellos estimados de parámetros
clínicos y bioquímicos de toxicidad.
Para niños con intoxicación grave por plomo, incluso encefalopatía, el tratamiento quelante
es una práctica estándar. Incluso entonces, la mortalidad puede ser de 25 a 38% cuando se
utiliza EDTA o BAL como monoterapia, en tanto se ha demostrado que la terapéutica
combinada con EDTA y BAL es eficaz para reducir la mortalidad. El succímero y la
penicilamina también se encuentran disponibles como quelantes eficaces por vía oral para
tratamiento crónico de pacientes sintomáticos.
 Caso Clínico.

Paciente masculino de 62 años, mestizo, de profesión mecánico automotriz, fabricante de

baterías durante muchos años y expedidor de gasolina en almacenamiento hasta suç
jubilación, desde los treinta años padece de dolor abdominal difuso a tipo cólico, vómitos
alimentarios y estreñimiento pertinaz. Debido al estado bucal fue sometido a tratamiento
odontológico hace dos años.
Un año atrás comenzó a presentar trastornos en la marcha, sordera, disfonía y fatigabilidad,
además de pérdida de 8kg en los últimos meses, por lo que acudió a consulta donde se le
comprobaron cifras tensionales elevadas y fue hospitalizado para su estudio.

Examen físico

Afectación del estado general, palidez cutánea. Aparato cardiorrespiratorio: frecuencia

respiratoria: 16 resp/min, murmullo vesicular normal; tonos cardíacos bien golpeados,
rítmicos y taquicárdicos, no se auscultan soplos. Tensión arterial: 180/120 mm Hg,
frecuencia cardiaca central: 120 lat/min, pulsos periféricos débiles y sincrónicos.
Abdomen: blando, globuloso y sin visceromegalias. Exploración urológica: sin alteraciones.
Sistema nervioso: consciente, sin focalización motora, hipoacusia bilateral y disfonía, fondo
de ojo: retinopatía hipertensiva grado II, presentaba neuropatía periférica motora indolora
de los extensores de los dedos (deformación en cuernos) y marcha de “steppage”.

Estudio analítico
Hemoglobina: 100 g/L, hematócrito: 30%, leucocitos: 6.3x109/L con fórmula diferencial
normal, conteo de reticulocitos: 0.41, VCM: 70 fL, HCM: 27 pg, CCMH: 320 g/L, hierro sérico:
20 mcmol/L. Tiempos de coagulación, sangrado, protrombina: normales.

Proteinograma: normal. Prueba de Coombs directa e indirecta: normales. Sangre oculta en

heces (bencidina): negativa. Ags HVB y Ac HVC: negativos. Lámina periférica: anisocitosis
con policromatofilia y punteado basófilo. Electroforesis de hemoglobina: normal. Sedimento
urinario mediante conteo de Addis (2h): hematuria, cilindruria, leucocitos normales.
Electrocardiograma: taquicardia sinusal. Radiografía de tórax: normal. Endoscopia y
colonoscopia: sin alteraciones. Survey óseo: compatible con artritis degenerativa.
Plumbemia: 180 mcg/dL (normal < 30 mcg/dL); coproporfirinas en orina: 280 mcg/24 h
(normal: 0-160 mcg).

Se indicó tratamiento con Ca-EDTA al 5%, ámpulas de 10 mL x 5 g a dosis de 50 mg/kg/día a

pasar en seis horas durante 5 cinco días. Posteriormente se administró Ca-EDTA a dosis de
1.5 g/día VO durante tres días.
El paciente recibió una dieta hiposódica y tratamiento antihipertensivo con Hidroclorotiazida
(25mg), una tableta diaria y Nifedipina (10mg), tres tabletas diarias.

Fue dado de alta con marcha normal, ausencia de disfonía y sordera, además de una
evaluación analítica excelente.

Tipo de intoxicación: Aguda-Ocupacional.

Metal que causo la intoxicación: Plomo

Dosis toxica y letal: La dosis letal de plomo absorbida es de unos 0.5 gramos. El riesgo de
intoxicación crónica se considera a partir de 0.5 mgrs/día.luego hay convulsiones, y coma,
que puede conllevar a la muerte en 2 a 3 días después de la intoxicación.

Mecanismo de acción del toxico:

El mecanismo de acción es complejo; en primer lugar parece ser que el plomo interfiere con
el metabolismo del calcio, sobre todo cuando el metal está en concentraciones bajas, el
plomo altera el calcio de las siguientes formas:

d) Reemplaza al calcio y se comporta como un segundo mensajero intracelular, alterando la

distribución del calcio en los compartimentos dentro de la célula.
e) Activa la proteinquinasa C, una enzima que depende del calcio y que interviene en
múltiples procesos intracelulares.
f) Se une a la calmodulina más ávidamente que el calcio, ésta es una proteína reguladora
importante.
g) Inhibe la bomba de Na-K-ATPasa, lo que aumenta el calcio intracelular.

Finalmente esta alteración a nivel del calcio traería consecuencias en la neurotransmisión y

en el tono vascular lo que explicaría en parte la hipertensión y la neurotoxicidad.

Manifestaciones clínicas causadas por la acción del toxico

Fatiga, malestar, irritabilidad, animo deprimid, disminucion de la libid, cefalea, nausea,

constipación, dolor abdomina, encefalopatía,debilidad motora, hipertensión, proteinuria
leve, Ribete de Burton

Biomarcadores / Signos y Síntomas

Hemoglobina
Hematócrito
Leucocitos con fórmula diferencial normal
conteo de reticulocitos
VCM
HCM
CCMH
hierro sérico
Tiempos de coagulación
protrombina: normales.
Proteinograma
Sangre oculta en heces (bencidina
Ags HVB y Ac HVC
Electrocardiograma
Radiografía de tórax
`Plumbemia

Mecanismo de acción del tratamiento de elección:

El EDTA cálcico ha sido asociado con redistribución del plomo hacia tejido blando y cerebro,
precipitando la encefalopatía plúmbica en aquellos pacientes con absorción continuada de
plomo y con alta carga corporal de este metal; por lo que en estos casos se debe asociar en
eltratamiento el siguiente quelante.

Efectos adversos del tratamiento:

No encontrados.

Bibliografía:

-A. Ferrer. 2003. Intoxicación por metales. http://scielo.isciii.es/scielo.php?

script=sci_arttext&pid=S1137-66272003000200008

-Melinda M. Valdivia Infantas. Intoxicación por Plomo.

http://medicinainterna.org.pe/revista/revista_18_1_2005/Intoxicacion.pdf

-Intoxicación por plomo. Caso Clinico. Scielo Cuba.

http://scielo.sld.cu/pdf/amc/v13n1/amc16109.pdf
 Manejo Clínico de Intoxicaciones por
Sustancias Básicas Alcalinas

INTOXICACION POR INGESTA DE ALCALIS

¿Qué es una intoxicación por álcalis? Es la ingesta a través de la boca o la nariz y
posterior deglución de un químico, el cual, en solución, tiene un pH > 7.0 y es lo
suficientemente fuerte o la cantidad es suficiente como para causar lesión en los
tejidos, como son PH mayores a 12.

Los más frecuentes son el Hipoclorito de sodio, el Hidróxido de sodio y el Hidróxido

de potasio.

El hipoclorito de sodio se comercializa a concentraciones del 3 al 6 % para uso en el

hogar, cuándo está a mayor concentración se comporta como un caustico alcalino, el
cloro liberado es dos veces más pesado que el aire de olor áspero y picante, en
concentraciones de 1 ppm puede desencadenar en personas sensibles reacciones
inflamatorias en mucosa oral, ocular y faríngea, en exposiciones breves 30ppm causa
dolor inmediato de pecho, dificultad respiratoria, vómitos y tos, en concentraciones de
40ppm puede ocasionar edema agudo pulmonar.

MECANISMO DE TOXICIDAD:
Los iones OH, disociados penetran en el tejido y causan necrosis de licuefacción. Este
proceso incluye destrucción de colágeno, saponificación de lípidos, trombosis
transmural y muerte celular.

En segundos se presenta eritema y edema de la mucosa. El álcali sigue penetrando

hasta que la concentración de OH sea suficientemente neutralizada por el tejido.

La extensión de la lesión no depende únicamente del pH sino también del volumen

ingerido, tiempo de contacto, viscosidad y concentración.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
los síntomas y signos asociados con una lesión tisular por álcalis incluyen dolor de la
boca, odinofagia, sialorrea, disfagia, vómito, dolor abdominal y hematemesis. Si hay
compromiso de la laringe, el edema local puede causar distrés respiratorio, estridor y
disfonía.

La lesión tisular extensa se puede asociar con fiebre, taquicardia, hipotensión y

taquipnea.

La evaluación de la orofaringe puede mostrar áreas quemadas de la mucosa, la cual se

ve blanca o con parches grises con bordes eritematosos. La ausencia de quemaduras
visibles en los labios, boca o garganta no implica necesariamente la ausencia de
quemaduras significativas en el esófago.
Las quemaduras severas por la ingestión de álcalis pueden conducir a complicaciones
que amenacen la vida como perforación esofágica y mediastinitis. Estas se asocian a
dolor torácico, disnea, fiebre, enfisema subcutáneo en el tórax o en el cuello y frote
pleural. La radiografía de tórax puede mostrar un ensanchamiento del mediastino,
derrame pleural, neumomediastino y/o neumotórax. Pueden presentarse: shock
séptico, falla multi-orgánica y la muerte.

Puede presentarse fístula traqueo-esofágica debido a perforación de la pared anterior

del esófago. La fístula puede extenderse y envolver la aorta, lo cual puede ser fatal.

Un paciente asintomático no es probable que tenga una lesión severa, aunque los
niños asintomáticos pueden ocasionalmente tener lesiones significantes.

DIAGNÓSTICO Y BIOMARCADORES:
Se basa en la historia de exposición al agente alcalino y las manifestaciones clínicas.

Diferencial, ingestión de ácidos, reacción alérgica con compromiso de la vía aérea

superior, ingestión de un cuerpo extraño, ingestión de otro cáustico, quemadura
térmica, Infección de la vía aérea superior.

El mejor método diagnóstico para valorar tanto la gravedad y extensión de las lesiones
como su pronóstico y actitud terapéutica es la esofagoscopia realizada en las primeras
12-24 horas del accidente tóxico. Su empleo debe ser cuidadoso, no descendiendo más
allá de las zonas necróticas o con mala visibilidad.

Está contraindicada en presencia de obstrucción de la vía respiratoria o distrés

respiratorio, sospecha de perforación esofágica o quemaduras de tercer grado en
hipofaringe o laringe, y si han transcurrido más de 48 horas desde la intoxicación.

Se debe solicitar analítica sanguínea (hemograma, bioquímica, coagulación y

gasometría) junto con Ph del producto (grave si Ph < 2 o > 12) y Ph saliva (6-7) a todos
los pacientes sintomáticos: radiografía de abdomen para detectar pilas, así como íleo y
neumoperitoneo y radiografía de tórax para poner de manifiesto neumomediastino,
derrame pleural o mediastinitis.

TRATAMIENTO: A B C D E de la reanimación inicial.

Si la atención medica es dentro de la primera hora postingesta, el estado de salud esta
conservado y al realizar la deglución no existe tos:

Enjuague bucal con agua fría en forma fraccionada (250 ml en adultos, y 10 a 15 ml/ kg
en niños) suspender en caso de que se presente vomito.

Si ha pasado más tiempo desde la ingesta, el paciente no puede deglutir o el hacerlo le

provoca tos, NO SE INTENTARÁ LA DILUCION.
Ante contacto:

Ocular: realizar lavado continuo con suficiente sol. Fisiológica a baja presión por unos
15 minutos aproximadamente, interconsulta posterior con medico oftalmólogo.

Cutáneo-mucosa realizar descontaminación mediante retiro de ropa y lavado continuo

y prolongado al menos por 20 minutos
Valoración por endoscopia y cirugía general, No inducir emesis, No administrar nada
vía oral, Analgesia.
Anti secretores (omeprazol, ranitidina)
Valorar antibióticos (cefalosporinas de tercera generación, amoxicilina, ampicilina)

La metilprenidsolona o dexametasona ha sido de utilidad en el manejo de las

quemaduras de esófago por cáusticos.

Tras una valoración después de más de 2 horas, el paciente no presenta ningún síntoma
digestivo y la exploración toracoabdominal es normal se puede valor alto. Los pacientes
sintomáticos deberán quedar bajo observación médica, indicar radiografía
toracoabdominal en bipedestación, solicitar interconsulta a gastroenterología
tratamiento con inhibidores de la bomba de protones por siete días.

NUNCA SE INTENTARÁ LA NEUTRALIZACION UTILIZANDO ALCALIS, NI SONDA

NASOGASTRICA, NO SE ADMINISTRARÁ CARBON ACTIVADO.

Mecanismo de acción del tratamiento: Es limitar la progresión del Toxico para evitar
mayores lesiones, no inducir el vomito para evitar nueva exposición del esófago,
laringe y faringe lo que sería empeorar la situación, administrar antieméticos y
protectores gástricos, analgésicos por vía I.V y valorar la gravedad de la lesión y
mantener el paciente bajo observación de ser necesario, en casos extremos el abordaje
quirúrgico es necesario para corregir lesiones graves.

Caso Clínico:

Paciente varón de 2 años que acude al servicio de emergencia con antecedente de

ingesta, 13 horas antes del ingreso, de sustancia cáustica (ácido sulfúrico), presentando
vómitos frecuentes y disfagia. Al examen físico se encuentran lesiones blanquecinas y
eritema en mucosa oral. Los exámenes auxiliares mostraron leucocitosis con neutrofilia
y trombocitosis. Se realiza endoscopía digestiva alta observándose en el tercio superior
del esófago lesiones ulceradas que comprometen el 75% de la circunferencia y en los
dos tercios inferiores úlceras difusas en toda la circunferencia esofágica (esofagitis
cáustica Zargar IIB). En el fondo gástrico se encontró lesiones erosivas aisladas. Se
colocó sonda nasogástrica bajo visión endoscópica y se decidió su hospitalización.

Se indicó ceftriaxona 100 mg/kg/día por 10 días, omeprazol 1 mg/kg/d y dexametasona

1 mg/kg/d por tres días y posteriormente se disminuyó gradualmente hasta completar
10 días de tratamiento. Se indicó sucralfato vía oral desde las 24 horas pos endoscopía
y se administró dieta licuada por la sonda nasogástrica. A los diez días se probó
tolerancia vía oral y luego se retiró la sonda nasogástrica, dándose de alta
manteniéndose omeprazol 1 mg/kg/d por 2 semanas. El estudio esofágico contrastado
(realizado 22 días después de la ingesta), mostró un adecuado pasaje del contraste al
estómago. La evolución ha sido favorable con
buena tolerancia vía oral hasta la actualidad,
10 meses después.

Bibliografía:
https://www.ssaver.gob.mx/citver/files
/2018/03/Guia-Manejo-Intoxicacion-
Por-Alcalis.pdf
http://scielo.isciii.es/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1137-
66272003000200012
http://www.scielo.org.pe/pdf/rgp/v36n3/a11v3
6n3.pdf
 Alcohol etílico
Compuesto de carbono, hidrógeno y oxígeno que deriva de los hidrocarburos y lleva en su
molécula uno o varios hidroxilos (OH). Líquido incoloro, de olor fuerte e inflamable que se
obtiene por destilación de productos de fermentación de sustancias azucaradas o
feculentas, como la uva, la melaza, la remolacha o la papa, forma parte de numerosas
bebidas. Es un depresor del SNC sus efectos son una consecuencia directa de acción sobre
las membranas celulares y sobre los neurotransmisores. En unos pocos minutos llega el
alcohol al cerebro, donde actúa y donde se aprecian los mayores efectos.

El consumo excesivo de alcohol (grandes cantidades) en un corto período de tiempo

puede producir la muerte. El alcohol es un tóxico que, circulando por la sangre, alcanza
todos los órganos y sistemas del organismo, por lo que se pueden producir importantes
y múltiples problemas relacionados con su consumo: afecta a la respiración intracelular,
la producción de neurotransmisores y el metabolismo. En el bebedor habitual aparece el
síndrome de abstinencia tras una privación de bebida de uno a cinco días. En este
síndrome de abstinencia se dan síntomas orgánicos, neurovegetativos y psíquicos.

Efectos fisiológicos:

Patología somática del alcoholismo crónico: Náuseas, vómitos viscosos y biliares,

gastritis pancreatitis, hepatitis alcohólica, cirrosis hepática. Respiratoria: Laringitis,
neumonías, bronquitis. Cardio-respiratoria: Hipertensión arterial, epistaxis y tendencias
hemorrágicas. Hematología: Anemias, Leucopenias. Endocrina: Déficit suprarrenal,
atrofia gonadal masculina con disminución de la líbido e impotencia. Muscular:
Miopatías agudas y crónicas. Metabólica: Hipoglucemias, hiperuricemia, hipo y
avitaminosis. Neurológicas: Disartria, temblores de manos, párpados y lengua, crisis
epilépticas, polineuritis y ataxias. Psicopatología: Alucinosis alcohólica o de Wernicke.
Delirium Tremens, Demencias alcohólicas, Epilepsia alcohólica, Encefalopatías
alcohólicas, Celotipia alcohólica o Delirio de Celos

Estadísticas Según la OPS en Latinoamérica es donde más alcohol se consume y RD está en

6to lugar en la región y entre el 30-40% (14 y 29 a; os) de los consumidores son menores
de edad. En el mundo mueren 3.3millones de personas por el consumo de alcohol. Es la
principal causa de accidentes automovilísticos.

Usos
-
Disolvente industrial
-
Disolvente de pinturas
-
Disolvente para perfumes
-
Ideal para preparar soluciones
 
Medio para reacciones químicas

Usado como solvente
Efectos Clínicos

Dosis Letal Adultos: 5\8 g\kg y Niños: 3 g\kg

Biotransformación del etanol El etanol es un pequeño dos de alcohol de carbono que,

debido a su pequeño tamaño y el grupo hidroxilo alcohólico es soluble tanto en entornos
acuosos y lípidos. Esto permite etanol para pasar libremente a partir de fluidos corporales
en las células. Puesto que la circulación portal de la tripa pasa primero a través del hígado,
el grueso de alcohol ingerido se metaboliza en el hígado. El proceso de oxidación de etanol
implica al menos tres vías enzimáticas distintas. La vía más significativo, responsables de la
mayor metabolismo de etanol, se la iniciada por la alcohol deshidrogenasa, ADH. La ADH
es un NAD+ enzima que requiere expresa en altas concentraciones en los hepatocitos. Las
células animales (principalmente los hepatocitos) contienen ADH citosólica que se oxida el
etanol para acetaldehído. El acetaldehído luego entra en la mitocondria donde se oxida a
acetato por uno de varios aldehído deshidrogenasas (ALDH). Un ALDH citosólica existe
pero es responsable de sólo una cantidad menor de oxidación acetaldehído.

La segunda vía importante para el metabolismo del etanol es el etanol microsomal

oxidante sistema (siglas en Inglés: MEOS) que implica la CYP2E1 enzimático del citocromo
P450 y requiere NADPH en vez de NAD+ En cuanto a la ADH. La vía MEOS se induce en las
personas que crónicamente consumen alcohol.
La tercera vía implica una vía no-oxidativa catalizada por ácido graso de éster etílico (siglas
en Inglés: FAEE) sintasa. Esto da como resultado última vía en la formación de etilo de
ácido graso ésteres y tiene lugar principalmente en el hígado y el páncreas, los cuales son
altamente susceptibles a los efectos tóxicos del alcohol.

Oxidación de etanol también puede ocurrir en los peroxisomas a través de la actividad de

la catalasa. Sin embargo, esta vía de la oxidación requiere la presencia de un peróxido de
hidrógeno (H2O2) sistema de generación y, como tal no desempeña ningún papel
importante en el metabolismo del alcohol bajo condiciones fisiológicas normales.

Lesión hepática La hepatopatía alcohólica es la lesión del hígado causada por el consumo
excesivo de alcohol durante mucho tiempo. En general, la cantidad de alcohol consumida
(cuánto, con qué frecuencia y durante cuánto tiempo) determina el riesgo y la gravedad de
la lesión del hígado.

Los síntomas van desde una ausencia de ellos al comienzo de la enfermedad hasta la
aparición progresiva de fiebre, ictericia (coloración amarilla de la piel), fatiga y un hígado
doloroso y agrandado (hepatomegalia), para continuar con problemas más graves como
hemorragias digestivas y deterioro de la función cerebral.

Para ayudar a identificar si la bebida es un problema, el médico puede proporcionar un

cuestionario a la persona y preguntar a los miembros de su familia cuánto bebe. Si la
persona que ha estado consumiendo alcohol en exceso presenta síntomas de enfermedad
hepática, se realizan análisis de sangre para evaluar la funcionalidad del hígado y, en
ocasiones, puede ser necesario practicar una biopsia hepática.

El mejor tratamiento es abandonar el consumo de alcohol, pero hacerlo es muy difícil y a

menudo requiere la ayuda de programas de rehabilitación.

Interacciones con otras sustancias El alcohol, combinado con otras drogas puede producir
diferentes interacciones, es decir que los efectos de las sustancias con las que se mezcle
pueden variar. Por ello es importante conocerlas y tener cuidado con los siguientes tipos
de combinaciones: Alcohol + Sustancias Depresoras (cannabis, benzodiacepinas, GHB,
opiáceos y ketamina). Combinar dos sustancias depresoras incrementa el efecto sedante.
Pueden producir pérdida de la consciencia e incluso llegar al coma, y en dosis muy altas la
combinación de algunas (por ejemplo alcohol y benzodiacepinas) puede ser mortal.
Mezclado con el cannabis puede aumentar la probabilidad de padecer lipotimias y
vómitos.Alcohol + Sustancias Estimulantes (cocaína, anfetaminas, MDMA) incrementan el
riesgo a padecer un “golpe de calor” y aumentan la deshidratación corporal.
 El riesgo más importante que aparece con la cocaína es que, al contrarrestarse
parcialmente los efectos de una y otra (el alcohol atenúa la ansiedad de la cocaína y la
cocaína atenúa los efectos depresores del alcohol) es más fácil consumir cantidades
excesivas y, por tanto, facilita la intoxicación. La cafeína, a pesar de ser una sustancia
estimulante, no contrarresta los efectos del alcohol.

Se debe prestar especial atención al consumo de alcohol y cocaína, ya que la combinación

de estas dos sustancias genera el organismo un metabolito con un gran poder tóxico
llamado cocaetileno. El efecto de este nuevo metabolito es más tóxico y duradero que el
de estas drogas por separado.

¿Qué puede pasar si se mezclan alcohol y medicamentos?

Paracetamol: aumenta el riesgo de hepatotoxicidad, especialmente en personas con

consumo de alcohol crónico.Antibióticos: Hay pocos antibióticos que disminuyan su
concentración en combinación con alcohol. Algunos antibioticos (metronidazol y
cefalosporinas) alteran el metabolismo del alcohol produciendo un compuesto tóxico
(acetaldehido) que da lugar a síntomas desagradables (mareo, taquicardia, enrojecimiento
de la piel) y resacas más intensas.Antidepresivos triciclicos: incrementa el efecto de
sedación del sistema nervioso central y disminuye del rendimiento
psicomotor.Antihistamínicos: pueden aumentar la somnolencia.Aspirina y otros anti-
inflamatorios no esteroideos (ibupofeno): aumenta la posibilidad de padecer gastritis y
hemorragias intestinales. También aumenta es riesgo de hepatotoxicidad

Caso clínico
Paciente varón de 38 años, soltero, vive con su madre de 72 años, de profesión albañil,
acude al centro ambulatorio de tratamiento de alcoholismo aconsejado por su médico de
cabecera, presionado por su familia y por un accidente de tráfico con alcoholemia positiva
pendiente de juicio. Le acompaña su hermana que le acompañará y ayudará en su
tratamiento y rehabilitación siempre que pueda.
El paciente refiere que inició el consumo de alcohol en la adolescencia, con un consumo ya
excesivo en esos años durante los fines de semana y con alguna intoxicación de forma
esporádica. Por esa época se inició también en el consumo de cannabis de forma
esporádica. A los 22 años el consumo de alcohol era ya diario y el de cannabis se hizo más
habitual al tener más poder adquisitivo, y la cantidad y la frecuencia de consumo de
ambos tóxicos aumentó con el paso de los años. En el último año venía realizando
consumos de 310 g/día de alcohol, que aumentaba a 340 g/día los fines de semana,
cannabis 2 o 3 «porros» diarios y alguno más en fin de semana, y desde hace algunos años
con ocasión de fiestas o celebraciones ha consumido alguna raya de cocaína, últimamente
de forma más habitual, siempre con ocasión de consumos excesivos de alcohol.
Exploración Física A la exploración el paciente presenta gran hiperactividad
autonómica, ansiedad e inquietud psicomotriz, sudoración profusa en manos y cara
con «flaping tremor», ansiedad, irritabilidad, nerviosismo, facies abotargada, labios
cianóticos, hipertrofia parotidea, cansancio y malestar general. A la palpación se
aprecia un abdomen globuloso con ligera hepatomegalia de 2-3 cm, no se aprecia
ningún otro tipo de masas o megalias. Auscultación cardiopulmonar normal, ligera
taquicardia con una frecuencia cardíaca de 92 pulsaciones/min, presión arterial de
130/85 mmHg.

Biomarcadores

Triglicéridos de 178 mg/dl;

colesterol de 324 mg/dl;

ácido úrico de 7,5 mg/dl;

AST (GOT) de 100 U/l;

ALT (GPT) de 118 U/l;

GGT de 438 U/l;

VCM de 109,8 fl;

HCM de 34,7 pg;

CHCM del 31,6%;

bilirrubina total de 2,6 mg/l

Sistemático de orina sin interés. ECG: ritmo sinusal normal. Se le derivó a medicina interna
para valoración hepática (pendiente de informe).

Tratamiento Tiene ingresado 15 días y se le ha puesto tratamiento con:


Las benzodiazepinas son más efectivas que el placebo para las convulsiones de la
abstinencia alcohólica. Actúan sobre el GABA inhiendo a las neuronas (efecto
tranquilizante)

Clometiazol por su efecto ansiolítico, antitrombótico, anti convulsionante e
hipnótico, posee una indudable eficacia, especialmente para el tratamiento de
formas graves y convulsionante

Vitaminoterapia Generalmente, los alcohólicos presentan múltiples deficiencias
vitamínicas debido a que su alimentación es escasa
 Ácidos Minerales Inorgánicos
Un ácido inorgánico es un compuesto de hidrógeno y uno o más elementos (a excepción del
carbono) que, cuando se disuelve en agua u otro disolvente, se rompe o disocia,
produciendo iones hidrógeno.
Usos

Los ácidos inorgánicos se utilizan como sustancias químicas intermedias y catalizadores en

reacciones químicas. Se encuentran en distintas industrias, como metalistería, madera,
textiles, colorantes, petróleo y fotografía. En el trabajo de los metales se utilizan a menudo
como agentes limpiadores antes de soldar, chapear o pintar. El ácido sulfámico, el ácido
sulfúrico y el ácido clorhídrico se utilizan en galvanoplastia, y el ácido perclórico en el
chapeado de metales.

Riesgos

Los riesgos específicos de los ácidos inorgánicos más importantes desde el punto de vista
industrial se describen más adelante; no obstante, debe decirse que todos estos ácidos
poseen ciertas propiedades peligrosas comunes a todos ellos. Las soluciones de ácidos
inorgánicos no son inflamables por sí mismas, pero cuando entran en contacto con ciertos
productos químicos o materiales combustibles, se pueden producir incendios o explosiones.
Estos ácidos reaccionan con determinados metales liberando hidrógeno, que es una
sustancia altamente inflamable y explosiva cuando se mezcla con el aire o con oxígeno

Efectos en la salud. Los ácidos inorgánicos son corrosivos, especialmente cuando se

encuentran a altas concentraciones. Pueden destruir los tejidos corporales y producir
quemaduras químicas cuando entran en contacto con la piel y las mucosas. Son
especialmente peligrosos los accidentes oculares. Los vapores o nieblas de los ácidos
inorgánicos irritan el tracto respiratorio y las mucosas, dependiendo el grado de irritación de
su concentración; los trabajadores expuestos a estos ácidos pueden sufrir también
decoloración o erosiones de los dientes. El contacto repetido con la piel provoca dermatitis.
La ingestión accidental de ácidos inorgánicos concentrados causa grave irritación de la
garganta y el estómago, así como destrucción tisular de los órganos internos, a veces mortal
a no ser que se efectúe inmediatamente el tratamiento de urgencia adecuado. Algunos
ácidos inorgánicos actúan también como agentes tóxicos sistémicos.

Ácido clorhídrico: El cloruro de hidrógeno anhidro no es corrosivo, si bien la solución acuosa

ataca a casi todos los metales (salvo mercurio, plata, oro, platino, tantalio y ciertas
aleaciones) con liberación de hidrógeno. El ácido clorhídrico reacciona con sulfuros para
formar cloruros y sulfuro de hidrógeno. Es un compuesto muy estable, pero cuando se
somete a a altas temperaturas se descompone, dando hidrógeno y cloro.

Riesgos: Los riesgos especiales del ácido clorhídrico son su acción corrosiva en la piel y las
mucosas, la liberación de hidrógeno cuando entra en contacto con ciertos metales e
hidruros metálicos, y su toxicidad. El ácido clorhídrico produce quemaduras en la piel y las
mucosas cuya gravedad depende de la concentración de la solución. Estas quemaduras
pueden ulcerarse quedando, más tarde, cicatrices queloides y retráctiles. El contacto de este
ácido con los ojos puede provocar reducción o pérdida total de la visión.

Ácido nítrico: El ácido nítrico es altamente corrosivo y ataca a una gran cantidad de metales.
Las reacciones entre el ácido nítrico y diversas sustancias orgánicas son a menudo muy
exotérmicas y explosivas, y las reacciones con metales pueden producir gases tóxicos. El
ácido nítrico produce quemaduras en la piel y sus vapores son muy irritantes para la piel y
las mucosas. La inhalación de cantidades significativas de estos vapores puede producir
intoxicación aguda.

Riesgos para la salud. Las soluciones de ácido nítrico son muy corrosivas y producen lesiones en
la piel, los ojos y las mucosas, cuya gravedad depende de la duración del contacto y de la
concentración del ácido. Estas lesiones pueden ir desde una simple irritación hasta quemaduras
y necrosis localizada después de un contacto prolongado. Los vapores de ácido nítrico son
también corrosivos para la piel, las mucosas y el esmalte dental.

Ácido sulfúrico: El ácido sulfúrico es un ácido fuerte que, cuando se calienta por encima de
30 ºC, desprende vapores y, por encima de 200 ºC, emite trióxido de azufre. En frío,
reacciona con todos los metales, incluido el platino; en caliente, su reactividad se intensifica.

Caso clínico
-
Una niña de 5 años, primera hija de una pareja estable de comerciantes, sin
antecedentes personales de relevancia, fue llevada a la consulta inmediatamente
después de ingerir 5 ml de ácido clorhídrico 20%, dato obtenido después de las 24
horas de internación. El evento había ocurrido en la casa de la abuela. El producto
estaba en una botella de refresco, sin identificación, había sido adquirido como quita
óxido para la ropa, a granel, y fue analizado al día siguiente.
-
Examen físico: somnolienta, Glasgow 14/15 (sin apertura ocular espontanea), varios
vómitos mucosos sanguinolentos, sin dificultad respiratoria ni compromiso
hemodinámico. En la central de emergencia se indicó ayuno, antieméticos y
protectores de la mucosa gástrica; se realizó una radiografía de tórax, que fue normal
(por el riesgo de neumonitis química), estudios de laboratorio que incluyeron medio
interno, glucemia y función renal. El único dato a descartar fue la acidosis
metabólica, PH: 7,19, PC2: 53 mmHg, bicarbonato: 19,6 mmol/L. No se realizó
calcemia.
-
La videoendoscopia digestiva alta (VEDA), realizada dentro de las 24 horas de la
ingesta, informo: esófago y estomago eritematoso con lesiones erosivas, sin
sangrado activo; endoscopia grado 2 A.
-
Recibió alimentación parenteral total durante 13 días, permaneció hospitalizada 15
días (en el día 13 comenzó con la prueba de tolerancia oral, con buena respuesta). A
los 2 meses del episodio, se realizó otra VEDA que mostro: esófago y estomago con
mucosa normal, citología y biopsia normales.
 GUIA. Manejo Clínico de Intoxicaciones por Ácidos Minerales
Inorgánicos.
Tipo de Intoxicaciones:

Por inhalación

Por contacto

Por ingestión

Acido que causo la intoxicación:


Ácido clorhídrico

Dosis toxica y letal:


Toxica: 7.5 mg/m³

Letal: 13.5 mg/m³

Mecanismo de acción del toxico:

El cloruro de hidrógeno es irritante y corrosivo para cualquier tejido con el que tenga
contacto. La exposición breve a bajos niveles produce irritación de la garganta. La exposición
a niveles más altos puede producir respiración jadeante, estrechamiento de los bronquiolos,
coloración azul de la piel, acumulación de líquido en los pulmones e incluso la muerte. La
exposición a niveles aún más altos puede producir hinchazón y espasmos de la garganta y
asfixia. Algunas personas pueden sufrir una reacción inflamatoria debida al cloruro de
hidrógeno. Esta condición es conocida como síndrome de mal funcionamiento reactivo de
las vías respiratorias, que es un tipo de asma causado por ciertas sustancias irritantes o
corrosivas.

Los vapores de Ácido Clorhídrico son más pesados que el aire y pueden causar peligro de
asfixia en lugares cerrados, poco ventilados o áreas de nivel bajo.
Manifestaciones clínicas causadas por la acción del toxico:
h) Por inhalación
Por efecto de sus humos o gases causa gran irritación de los ojos, fosas nasales, garganta,
laringe y bronquios pudiendo en ocasiones causar rinitis hemorrágicas, síntomas pseudo
asmáticos y verdaderas quemaduras químicas. También puede causar síntomas pulmonares
graves (edema agudo de pulmón). Son frecuentes la tos, coloración azulada de piel y
mucosas, sensación de falta de aire y aumento de la mucosidad respiratoria. En ocasiones
aparece dolor al tragar, edema de laringe con síntomas de asfixia y dolor torácico, tos con
esputo sanguinolento.
 h) Por contacto
Puede causar quemaduras en piel y ojos, con lesiones causticas, que produce gran escozor y
dolor. Cuando existe salpicaduras oculares puede causar una gran conjuntivitis, con ojo rojo,
foto sensibilidad, gran dolor y visión borrosa, provocando quemaduras corneales.
4. Por ingestión
Es muy irritante para el tubo digestivo, causando con frecuencia quemaduras en boca, garganta,
esófago y estómago, dolor torácico y dificultad para tragar. Se produce abundante cantidad de
saliva, nauseas, en ocasiones vómitos con sangre, dolor abdominal y diarrea. Puede llegar a
causar perforaciones del tubo digestivo con grave estado de shock, hipotensión, arritmias y
posible fallecimiento.
Biomarcadores/ signos y síntomas:
•
Urea y Creatinina, para ver la función renal.
•
Glicemia
•
PH
•
PC2
•
Bicarbonato
•
Calcemia

Tratamiento usado y de elección:

•
Antieméticos
•
Oxigenoterapia, broncodilatadores, antibióticos, corticoides.
•
Protectores gástricos.
•
Dieta absoluta.
•
Tratamiento sintomático

Mecanismo de acción del tratamiento de elección:

El tratamiento de elección es sintomático, en primera línea se usan los protectores gástricos, los
cuales van a actuar Inhibiendo la secreción de ácido en el estómago. Se une a la bomba de
+
protones en la célula parietal gástrica, inhibiendo el transporte final de H al lumen gástrico y
así evitar la corrosión a nivel del tubo digestivo.

Efectos adversos del tratamiento:

Dolor de cabeza (cefalea), diarrea, dolor de estómago, náuseas, mareos, dificultad para
despertar y pérdida de sueño.

Los inhibidores de la bomba de protones pueden asociarse a un mayor riesgo de diarrea y de

fracturas de cadera.
 Manejo Clínico de Intoxicaciones por Medicamentos

¿Qué es una intoxicación por medicamentos?

Una intoxicación aguda tras la ingesta de medicamentos, ya sea occidental e intencionada, es
frecuente y de gravedad variable.

Una intoxicación es la entrada de un toxico en el cuerpo en cantidad suficiente como para

producir un daño en este caso medicamentos.
Síntomas.

Los síntomas y las consecuencias de una intoxicación de este tipo dependen del medicamento,
pero puede llegar a ser incluso mortales. Los primeros signos clínicos, sin embargo, pueden ser
generales:
-Mareo. -Disnea.

-Dolor de cabeza. -Sincope.

-Palpitaciones. -Nauseas-vómitos.
-Mareos y nauseas. -Alteración de la F.R.
-Somnolencia o hiperactividad. -Sensación de ahogo.
-Alteraciones de la vista. - Alteraciones en el lenguaje.

-Diarrea. - Boca seca.

-Dolor abdominal. -Entre otros.
-Sensación de confusión.
Las intoxicaciones por medicamentos se pueden clasificar:
-Según la magnitud de las complicaciones clínicas en los pacientes:

-Leves.
-Moderadas.
-Severas.
-Intoxicaciones reversibles o irreversibles.
-Efectos inmediatos o retardados.
-Intoxicación reversible o irreversible.
Medidas de prevención.
-Mantener los medicamentos en sus envases originales y almacenarlos adecuadamente.
-Evitar guardar grandes cantidades de medicamentos en casa.
-Revisar la conducida de los medicamentos.

-Mantener los medicamentos siempre fuera del alcance de los niños y no referirlos a caramelos
para que se lo tomen mejor.
Casos más comunes.

Algunas sustancias causan síntomas solo cuando están presentes a elevadas concentraciones
como:
-Acetaminofén (paracetamol):

Ingrediente de muchos fármacos que se pueden comprar sin receta médica y pueden ocasionar
lesión hepática.
-Ácido acetilsalicílico (aspirina):
A dosis elevadas pueden causar trastornos del equilibrio acido- base.
-Antibióticos. -Antidepresivos.

-Analgésicos. -Benzodiacepinas (diazepam).

-Entre otros.
Estadísticas.
Paracetamol
35.8% de la población mundial.

18.5% intencionales.
Tratamientos:
Dependerá del medicamento.
-Paracetamol:
-Descontaminación digestiva.

-Antídoto específico (N-acetilcisteína o NAC).

-Terapia de soporte.
Dosis toxica y Dosis letal:
Ácidos salicílicos.
-Dosis toxica oral en adultos: 10g.
-Dosis toxica oral en niños: 240mg/kg.
-Dosis letal oral media: 20-30g.
Paracetamol.

Adulto: dosis toxica oral: 7 a 10g 125mg/kg – 150 en niños y alto daño hepatotóxico a partir de
15g en adultos, aunque se registran muertes con la ingesta de 10g.

Antidepresivos.
-Dosis toxicas adultos 700-1400mg y la Dosis letal 1500mg.
Biomarcadores o Analíticas.
-Sobredosificación de fármacos e intoxicación, (muestra de sangre, orina).
-Además: Creatinina, electrolitos, glucosa, perfil hepático, urea, etc.
 INTOXICACION POR ACETAMINOFEN
El Acetaminofen es el analgésico y antipirético de mayor uso clínico y domiciliario debido a su
libre comercialización, alta eficacia y bajo costo.

Se ha establecido que la base de la toxicidad por acetaminofén es el consumo de altas dosis del
mismo que hace que el Citocromo p450 produzca cantidades de N-acetil-p-benzoquinonaimina
(NAPQI) capaces de agotar las reservas hepáticas de glutatión.

Cuadro Clínico
El cuadro clínico de una intoxicación aguda por acetaminofén se presenta en 4 etapas:

Diagnostico

Se le debe realizar un Screening para detectar el nivel de Paracetamol en la Sangre.

Tratamiento
El objetivo principal del tratamiento es la eliminación del Acetaminofen del cuerpo y el
reemplazo del glutatión agotado.

Durante las primeras 4 horas posteriores a la ingesta se recomienda realizar evacuación del
contenido gástrico para disminuir la absorción del Acetaminofen con la utilización de lavado
gástrico, cuando la cantidad ingerida representa un peligro potencial para la vida y se realiza
durante la primera hora post-ingesta y el carbón activado, que absorbe el Acetaminofen al
reducir su absorción gastrointestinal y se debe realizar para sacarle mayor provecho en un
periodo de 30 minutos a 2 horas post-ingesta.

El antídoto para la intoxicación por Acetaminofen es la N-Acetilcisteina que actua como un

precursor del glutatión, se administra después del Nomograma de Rumack-Mathew que se utiliza
para ver los niveles séricos de Acetaminofen y en base a los resultados se sabra que dosis del
antídoto administrar. Ayuda al cuerpo a regenerar al glutation de una manera suficiente para
prevenir el daño hepático. Tambien puede neutralizar el NAPQI y en caso de haber daño hepático
severo es requerido un transplante de hígado. Este se utiliza por via intravenosa por 72 horas con
dosis inicial de 140 mg/kg, seguida de 17 dosis de 70 mg/kg cada 4 horas. En Estados Unidos se usa
con dosis inicial de 150 mg/kg en 200 ml de dextrosa al 5% en 15
minutos, seguido de 50 mg/kg en 500 ml de dextrosa al 5% para pasar 4 horas y terminar
con goteo de 100 mg/kg en 1000 ml de dextrosa al 5% por 16 horas.

Efectos adversos del Tratamiento: hipotensión, urticaria y reacciones anafilácticas leves y

transitorias.

Caso Clínico
Niña de 4 años y 5 meses de edad, de raza gitana, que acude al servicio de urgencias por
presentar vómitos y somnolencia. En los antecedentes se constata ingesta de 19 comprimidos
de analgilasa® (paracetamol 400 mg. fosfato de codeína 5 mg. y cafeína 30 mg.). La dosis total
de paracetamol fue de 7,2 g. lo que corresponde a 576 mg /kg. La ingesta se produjo
aproximadamente dos horas antes de ser vista en el hospital. Se realizó lavado gástrico a la
llegada no obteniéndose en el mismo restos visibles del fármaco. Es el tercer hijo de una serie
de cuatro hermanos, de padres jóvenes consanguíneos. Embarazo, parto y período neonatal
normales. Lactancia materna. Desarrollo psicomotor adecuado para su edad. Nivel
socioeconómico bajo. En el examen físico al ingreso se observa una hipotrofia estaturoponderal
(percentiles de talla y peso inferiores al 3 %). Tensión arterial de 90/50 mm Hg. Frecuencia
cardíaca de 120 11 l/minuto y respiratoria de 30 r/minuto. Temperatura rectal: 36,5°C. Presenta
estado estuporoso, responde a estímulos dolorosos, hipotonía generalizada hiporreflexia
tendinosa, pupilas isocóricas y normorreactivas. Babinski negativo, sin signos de focalidad
neurológica. Al ingreso el hemograma, glucemia, creatinina, calcio, fósforo, ionograma,
transaminasas, bilirrubina, amoniaco y pruebas de coagulación fueron normales. Los
parámetros bioquímicos se mantuvieron normales a lo largo de la evolución a excepción de las
transaminasas (ALT, AST). Los niveles de paracetamol en sangre fueron de 101 y 73,9 µg/ml a las
12 y 15 horas de la ingestión desapareciendo a las 24 horas. Se inicia tratamiento a las 12 horas
de la ingesta con N-acetilcisteína por vía intravenosa a dosis de 150 mg/Kg en 15 minutos y 50
mg/Kg en las siguientes 4 horas para posteriormente mantener una dosis de 100 mg/Kg
durante 16 horas. En las 36 primeras horas presentó intolerancia digestiva, malestar general y
abdominalgia, siendo la evolución clínica posterior favorable, causando alta hospitalaria a los 9
días del ingreso.

Preguntas de la Guía
-
Tipo de intoxicacion: aguda-accidental.
-
Tipo de medicamento de causo la intoxicación: analgilasa® (paracetamol 400 mg.
fosfato de codeína 5 mg. y cafeína 30 mg), comprimidos.
-
Dosis toxica: 150-200 mg/kg en niños y 6-7 gr en adultos/ Dosis letal: 13-25 gr.
-
Mecanismo de accion del toxico: el Acetaminofen actua a nivel central. Inhibe la
síntesis de prostaglandinas en el SNC y bloquea la generación del impulso doloroso a
nivel periférico. Actúa sobre el centro hipotalámico regulador de la temperatura.
 Manifestaciones clínicas causadas por la accion del toxico: vómitos y somnolencia.
Biomarcadores: hemograma, glucemia, creatinina, calcio, fósforo, ionograma,
transaminasas, bilirrubina, amoniaco y pruebas de coagulación, trasaminasas (AST,
ALT)/ Signos y síntomas: hipotrofia estaturoponderal (percentiles de talla y peso
inferiores al 3 %). Tensión arterial de 90/50 mm Hg. Frecuencia cardíaca de 120 11
l/minuto y respiratoria de 30 r/minuto. Temperatura rectal: 36,5°C. Presenta estado
estuporoso, responde a estímulos dolorosos, hipotonía generalizada hiporreflexia
tendinosa, pupilas isocóricas y normorreactivas. Babinski negativo, sin signos de
focalidad neurológica.
Tratamiento usado: Se realizó lavado gástrico a la llegada, con N-acetilcisteína por vía
intravenosa a dosis de 150 mg/Kg en 15 minutos y 50 mg/Kg en las siguientes 4 horas
para posteriormente mantener una dosis de 100 mg/Kg durante 16 horas/ Tratamiento
de elección: Lavado gástrico, Carbon activado y N-Acetilcisteina.
Mecanismo de accion del tratamiento de elección: es la eliminación del Acetaminofen
del cuerpo y el reemplazo del glutatión agotado. El carbón activado reduce la absorción
gastrointestinal del Acetaminofen ya que lo absorbe. El N-Acetilcisteina ayuda al cuerpo
a regenerar al glutation de una manera suficiente para prevenir el daño hepático.
Efectos adversos del tratamiento: hipotensión, urticaria y reacciones anafilácticas leves
y transitorias.
 Intoxicación alimentaria
Ciguatera

La ciguatera es un tipo de intoxicación alimentaria que ocurre cuando un ser humano consume
peces, usualmente encontrados cerca de los arrecifes coralinos, que tienen en sus tejidos
toxinas producidas por un alga microscópica llamada Gambierdiscus toxicus.

A simple vista es imposible determinar si el pescado está contaminado con la toxina ya que los
peces que acumulan ésta toxina no muestran signos ni síntomas de enfermedad. Tampoco
muestran cambios en su color ni sabor. La toxina no muere a altas temperaturas al cocinarse ni
al congelarlas en el refrigerador. Por eso es que no se recomienda consumir peces que
provienen de aguas profundas cercanas a los arrecifes de coral.

¿Cuáles son los síntomas de la ciguatera?

Los síntomas de la ciguatera dependen de la cantidad de toxinas ingeridas, del origen geográfico
del pescado consumido, el tamaño del pescado consumido y de los factores individuales de
cada persona que los hagan susceptibles o no a las toxinas ingeridas.

Los síntomas principales que se presentan son: dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarreas
que pueden estar acompañados o no de síntomas cardiovasculares (cambios en el pulso y la
presión, taquicardia, bradicardia, arritmia) y síntomas neurológicos (inversión de temperatura
[frío es caliente y caliente es frío], hormigueo, adormecimiento de las manos o pies, dolor en los
dientes o sensación de que están flojos). El periodo de incubación es variable ya que los
síntomas pueden aparecer tan rápidos como en varios minutos o hasta 30 horas después de
haber ingerido el pescado contaminado con las toxinas. La ciguatera no tiene cura y sus
síntomas usualmente terminan en días o semanas, pero podrían persistir por meses o hasta
años.
¿Cómo se transmite la ciguatera?

Se transmite por medio de la cadena alimentaria. Los peces herbívoros (que comen plantas)
adquieren las toxinas al consumir algas colonizadas por los dinoflagelados que producen las
ciguatoxinas. Cuando estos peces herbívoros son ingeridos por los carnívoros (comen otros
peces), las toxinas son transferidas a este otro pez sin afectarlo. Entonces, cuando una persona
consume un pez portador de la toxina, las toxinas entran al cuerpo del ser humano,
envenenándolo.

Zonas críticas de alta incidencia de ciguatera en Rep. Dom. Banco de la plata

Banco de la navidad, “Barahona se considera libre de ciguatera”

¿Cómo se diagnostica la ciguatera?

El diagnóstico debe realizarse en base de la sintomatología presentada junto con un historial de

consumo de alimentos recientes. El historial debe contemplar lo siguiente: el tipo de pescado
consumido, las partes y cantidades consumidas, el manejo recibido después de haber capturado
el pescado, los síntomas presentados, el tiempo transcurrido entre el consumo del alimento y la
presentación de los síntomas y la existencia de otras personas afectadas. En adición se puede
realizar una prueba de laboratorio al tejido del pescado consumido para determinar la
presencia de la toxina de la ciguatera.

¿Cuál es el tratamiento para la ciguatera?

El tratamiento consiste principalmente de aliviar los síntomas y se utiliza un azúcar simple

llamado Manitol como infusión intravenosa. Otros tratamientos utilizados podrían ser: lavado
estomacal, uso de vitamina B y C, analgésicos con propiedades anti-inflamatorias,
tranquilizantes, antidepresivos y diuréticos ente otros.

Se recomienda que los pacientes intoxicados no consuman pescado o mariscos ni productos a

base de éstos, alimentos con niveles altos de grasa (nueces, maní, cocos o productos a base de
éstos, mayonesa, chocolate), setas y bebidas alcohólicas durante el tiempo que estén
intoxicados y hasta seis meses después que los síntomas hayan desaparecido, debido a que
estos alimentos puede provocar la recurrencia de los síntomas.
¿Cómo se puede prevenir la ciguatera?

-
Evitar consumir pescados prohibidos por ley en Puerto Rico tales como: Picúa, Medregal
y Jurel Negro (Departamento de Recursos Naturales y Ambientales, Reglamento de
Pesca #6768) y de los peces carnívoros como: el mero, pargo, capitán, jurel y sierra.
-
Ingerir pescados enteros que quepan en el plato, ya que son más seguros que los filetes
de pescado.
Ingerir pescados de menos de seis libras.


Evitar comer el hígado u otros órganos internos de los pescados ya que estos acumular
mayor cantidad de toxina.

Caso clinico
Mujer de 44 años con un cuadro de náuseas, vómitos, escalofríos y diarrea (con más de 10
deposiciones líquidas al día sin productos patológicos) a los dos días de estancia en Santo
Domingo. Seis horas antes había cenado chillo hervido (Lutjanus vivanus). A las 48 horas, se
añadieron artralgias en ambas rodillas, mialgias, disnea, astenia e insomnio, así como
parestesias peribucales, en manos y pies, y un prurito intenso que no mejoraba con
dexclorfeniramina. De manera característica la paciente refería además una sensación
desagradable en las manos tanto al agarrar los pomos metálicos de las puertas como al contacto
con el agua fría. Ya en España, 10 días después, persistían las alteraciones neurológicas, con
deposiciones semilíquidas únicamente a primera hora de la mañana. A la exploración se observa
hipotensión y bradicardia leves, una disminución de las sensibilidades táctil y dolorosa en
palmas y plantas, junto con ataxia franca. Las distintas pruebas complementarias (analíticas,
radiológicas y microbiológicas) excluyeron otros diagnósticos. Tras explicar las posibilidades
terapéuticas y de acuerdo a las preferencias de la paciente, se administró manitol intravenoso
(60g, 14 días tras inicio del cuadro), así como gabapentina como tratamiento sintomático. A los
siete días presentaba sólo una ligera mejoría del prurito y de la ataxia, y no fue hasta ocho
semanas después cuando la paciente se encontró prácticamente recuperada, salvo por una leve
ataxia a la exploración, que terminó por resolverse.
GUIA: CIGUATERA

Tipo de intoxicación:

Intoxicación aguda alimentaria

Tipo de alimento que causó la intoxicación:

Pescado

Dosis tóxica y letal:

Dosis tóxica: 2 ng/kg

Dosis letal: 20 ng/kg

Mecanismo de acción del tóxico:

inducen la despolarización de la membrana en los nervios al abrir los canales del sodio y calcio.

Manifestaciones clínicas causadas por la acción del tóxico; Los síntomas principales que se
presentan son: dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarreas que pueden estar acompañados o
no de síntomas cardiovasculares (cambios en el pulso y la presión, taquicardia, bradicardia,
arritmia) y síntomas neurológicos (inversión de temperatura [frío es caliente y caliente es frío],
hormigueo, adormecimiento de las manos o pies, dolor en los dientes o sensación de que están
flojos).

Biomarcadores / Signos y Síntomas Lamentablemente, no existen biomarcadores específicos

que permitan identificar la intoxicación por ciguatoxina.

Tratamiento usado y de elección:

Usado: Inducir el vómito, Vitaminas B y C, Analgesicos, Antiinflamatorios, Antidepresivos,

Diuréticos, No consumo de grasas Tratamiento de elección: Mannitol*

Mecanismo de acción del tratamiento de elección:

Aumenta la velocidad de eliminación renal de la toxina, ya que aumenta la diuresis.

Efectos adversos del tratamiento: Hipopotasemia, hipocalcemia, déficit electrolito.

Anexos
 Intoxicación por drogas de abuso (consumo problemático)
Son sustancias químicas de diverso origen con fines no terapéuticos cuyo consumo alteran el
razonamiento y el juicio de valor de una persona, lo que puede conducir a riesgos para la salud,
como la adicción, el conducir drogado y las enfermedades infecciosas y actos delictivos y de
violencia.

A continuación alguna de estas sustancias:

Alcohol 
LSD 
Estimulantes con receta médic

-
Ayahuasc 
Marihuana Psilocibina
a (cannabis) 
Rohypnol® (flunitrazepam)
-
Depresor 
MDMA (éxtasis 
Salvia
es del o Molly) 
Esteroides (anabólicos)
sistema 
Mescalina 
Cannabinoides sintéticos
nervioso (peyote)

Catinonas sintéticas ("sales de
central 
Metanfetamina

Tabaco
-
Cocaína 
Medicamentos de
-
DMT venta libre—
-
GHB Dextrometorfano
-
Alucinóg (DXM)

enos 
Medicamentos de
-
Heroína venta libre—
-
Inhalante Loperamida

s

PCP
-
Ketamina 
Opioides con
-
Khat receta médica
-
Kratom
 Cocaína
Sustancia estimulante poderosamente adictiva fabricada a partir de las hojas de la planta de
coca, originaria de América del Sur. Puede ser consumida inhalada, intranasal, IV y oral rara
veces. . Nombres comunes: Blow, Bump, C, Candy, Charlie, Coke, Crack, Flake, Rock, Snow,Toot.

Las estadísticas norteamericanas dicen que en una población por cada miles 821 personas son
consumidores de cocaína, 426 de heroína, 342 de alucinógenos, 141 de inhalantes, 78 de
sedantes.

En lo que respecta a la dosis toxica va a variar atendiendo a la vía de consumo es de 50-100 mg

intranasales o 15-30 mg intravenosos y la dosis letal es de 1-2 gramos vía oral – 75-800 mg vía
intravenosa.

En su mecanismo de acción esta sustancia un poderoso efecto estimulante sobre el sistema

nervioso central. La cocaína bloquea la recaptación de determinados neurotransmisores como
la dopamina, lo que hace es bloquear el transportador de este neurotransmisor haciendo que
este se acumule en el espacio sináptico potencializando los efectos de este.

Intoxicación por cocaína

Cuadro clínico característico del consumo excesivo de manera aguda y/o crónica del consumo
de cocaína. Existen factores que aumentan el riesgo de padecer esta intoxicación como lo son la
hipertermia pueden llegar a 41ºC, el retraso en identificarlo puede aumentar la mortalidad y la
mortalidad por sobredosis es mayor si la temperatura ambiente es superior.

El cuadro clínico de este tipo de intoxicación corresponde al siguiente:

➢ Excitabilidad, euforia, inestabilidad ➢ Convulsiones, pérdida de reflejos

emocional

➢ Ansiedad, agitación, paranoia ➢ Respiración irregular, fallo respiratorio

➢ Sudoración, Hipertermia
 ➢ Cefalea, Vómitos ➢ Cianosis, pupilas midriáticas


Hipertensión y taquicardia


Pupilas dilatadas

El diagnostico se hace de la siguiente manera:

Historia clínica

ECG

TAC (evidencia hemorragia cerebral)

i) Marcadores de isquemia miocárdica

j) Benzoil ecgonina en orina (5 días) (metabolito principal en la orina)

k) Concentración de electrolitos (Na, K), glucosa y creatinina, actividad de CK en el suero;

gasometría arterial).

El tratamiento consiste en :

Descontaminación: lavado gástrico solo inmediatamente después de ingerir la cocaína. La

administración del carbón activado no tiene utilidad. Descontaminación de la mucosa nasal →
enjuagar delicadamente con solución de NaCl al 0,9 %. Medidas para acelerar la eliminación:
no existen. Tratamiento sintomático: UCI, los fármacos de primera línea en el control de la
agitación psicomotora, hipertensión y taquicardia son las benzodiacepinas. En caso de
hipertensión resistente o de dolor torácico → nitroglicerina. Se recomienda aplicar fentolamina
(actúa como antagonista de los receptores α-adrenérgicos). El antídoto no existe.

El mecanismo de acción del tratamiento responde a una depresión del sistema nervioso central
a través de potencial los efectos del GABA lo que viene a ser un mecanismo protector de la
función cerebral. Los efectos adversos del mismo se resumen de la siguiente manera: depresión
respiratoria, efectos teratogénicos, dependencia física, psíquica, tolerancia y síndrome de
abstinencia.
 Caso clínico
Paciente masculino de 37 años de edad, sin antecedentes médicos de interés, que acude a
Urgencias custodiado por agentes de policía desde el aeropuerto por sospecha de ingesta y
transporte intraabdominal de envoltorios de droga (BP). Durante el trayecto de un vuelo regular
el paciente presentó un episodio convulsivo y posterior expulsión de tres cuerpos extraños
por vía oral.

A su llegada, el paciente presentaba: presión arterial 157/88 mmHg, frecuencia cardiaca 108
lat/min, temperatura 37 ºC y saturación O2 94%. A la exploración, el abdomen estaba
distendido y mate a la percusión, no doloroso, con palpación de múltiples cuerpos extraños en
mesogastrio y sin peritonismo. A nivel neurológico mostraba pupilas ligeramente midriáticas,
Glasgow 15 y ausencia de focalidad neurológica. La radiografía abdominal confirmó la presencia
de múltiples cuerpos extraños intraabdominales radio-opacos. Los hallazgos analíticos más
9
relevantes fueron: leucocitos 14,1 x 10 /l (neutrófilos: 86%), creatinina 1,7 mg/dl y glucosa 131
mg/dl. El electrocardiograma mostraba una taquicardia sinusal.

El análisis de orina resultó positivo para cocaína y sus metabolitos. Se inició tratamiento
®
evacuante con solución de polietilenglicol (Casenglicol ) y observación clínica estricta. A las dos
horas del ingreso el paciente sufrió un episodio de agitación psicomotriz y taquicardia (120
lat/min), seguido de un cuadro de disminución del nivel de conciencia, incoordinación motora,
midriasis y crisis tónico-clónica, por lo que fue trasladado a una unidad de cuidados intensivos.
Se administró clonazepam (1 mg) y diazepam (10 mg) e.v. y se decidió la realización de una
laparotomía urgente. Tras acceder a la cavidad abdominal, se palparon múltiples cuerpos
extraños de consistencia dura a lo largo de todo el tracto digestivo.

Se practicó una gastrotomía transversa a nivel antral, una ileotomía longitudinal a 15 cm de la

válvula ileocecal y dos colotomías longitudinales (a nivel de colon transverso y sigma), con
extracción de múltiples cuerpos extraños.

Se realizó un lavado anterógrado de recto-sigma con suero fisiológico a través de una colotomía,
consiguiendo evacuar otros cuatro paquetes de localización distal al promontorio. Se extrajeron
un total de 96 cuerpos extraños cilíndricos de 5 cm de longitud con envoltorio multicapa de
látex, lisos, compactos y de manufactura aparentemente resistente. Ninguno de los paquetes
presentaba signos visibles de rotura. El enfermo permaneció 24 horas en observación en una
unidad de vigilancia intensiva. Inició peristalsis y dieta oral al segundo día postoperatorio. El
paciente presentó una correcta evolución posterior, recibiendo el alta hospitalaria al cuarto
día postoperatorio.
nexos
 Manejo Clínico Intoxicaciones Por Plantas
Intoxicación por Escopolamina

Intoxicación por Escopolamina

La escopolamina es un alcaloide cuaternario que actúa como antagonista competitivo de
la acetilcolina en los receptores muscarínicos. Es soluble en agua. Se encuentra en algunas
especies de plantas de la familia de las solanáceas.

Farmacodinamia
La escopolamina es un antagonista competido de la acetilcolina en la terminal
posganglionar del sistema nervioso parasimpático. No tiene ningún efecto sobre los
receptores nicotínicos. Cruza la barrera hematoencefálica por lo cual puede producir
manifestaciones del sistema nervioso central. El efecto de esta sustancia es bastante
marcado en el músculo liso del sistema gastrointestinal. Los síntomas ocurren 30-60
minutos después de la ingesta y pueden continuar por 24-48 horas debido a que la
escopolamina retarda el vaciamiento gástrico.

Manifestaciones clínicas
Es necesario conocer la dosis aproximada consumida por el paciente, así como la ruta de
administración y la ingesta de otras sustancias que puedan aumentar la toxicidad de la
escopolamina.

Los síntomas y signos encontrados en la evaluación inicial incluyen: mucosas y piel secas,
disfagia, fotofobia, visión borrosa, taquicardia, retención urinaria. También puede
encontrarse hipertermia, confusión, agitación, convulsiones y coma. Es común la amnesia
de los eventos sucedidos después de la ingesta de la escopolamina.

Diagnostico
Con el uso de la historia clínica y las pruebas de laboratorio. La escopolamina puede
encontrarse en orina o sangre. Es necesario recoger la sangre en tubo sin anticoagulante.
La muestra de orina debe ser de mínimo 50 mL. La prueba más importante es la de orina
debido a que la escopolamina se puede detectar hasta seis horas después de la
intoxicación.
Tratamiento
-
Inhibición de la absorción Se utiliza carbón activado y lavado gástrico. La dosis de
carbón activado es de 1 g/kg de peso. También puede administrarse catártico
salino como sulfato de magnesio 40 mg VO.
-
Antídoto: El antídoto es la fisostigmina, un medicamento inhibidor de la
acetilcolinesterasa. Puede revertir todos los síntomas anticolinérgicos asociados
con esta intoxicación. La dosis de fisostigmina es de 0,5-2 mg IV. Cuando el
diagnóstico es correcto se observa una rápida respuesta. La dosis puede repetirse
 cada 15 minutos si no hay disminución marcada de los síntomas. La fisostigmina es
capaz de producir una crisis colinérgica (convulsiones, depresión respiratoria,
asistolia) con la posibilidad de llevar al paciente a la muerte. Debido a que la
mayoría de los individuos responden al manejo básico con medidas de soporte,
solo se indica el uso de fisostigmina en los siguientes casos: ausencia de mejoría
con el tratamiento inicial, taquiarritmias con inestabilidad hemodinámica,
convulsiones, agitación extrema.

Manejo Clínico Intoxicaciones Por Plantas

Las propiedades venenosas de una planta pueden variar con el tipo de suelo donde crezca; en
función a su exposición al sol o a la sombra; si son plantas silvestres o cultivadas; algunas son
tóxicas en ciertas estaciones del año, otras según la altitud y el clima; así una planta de los
países cálidos tiene más veneno que la misma especie en países fríos.

Hay plantas que resultan peligrosas en todo su desarrollo, otras desde poco antes de
florecer hasta la fructificación como el sorgo; algunas sólo recién germinadas como en la
belladona y el gatico.

El principio tóxico no se distribuye por igual en toda la planta; así los órganos en formación
son los más ricos; otras veces las hojas como en algunas solanáceas y leguminosas; otras
en las flores y en los frutos; otras en los tallos y otras en la raíz como el Senecio.

Es conveniente recordar que la mayoría de las plantas que crecen en nuestros jardines son
venenosas y en muchas oportunidades han ocasionado intoxicaciones en nuestros
familiares.

Estadísticas
La gran mayoría de las plantas no poseen propiedades tóxicas demostradas, pero las que sí
cuentan con estudios toxicológicos, pertenecen a una gran variedad de especies presentes
de manera común en la naturaleza. Según reportes internacionales, la ingesta de plantas
produce entre 1 a 2 % de todas las intoxicaciones, la mayoría son accidentales, por vía oral
y el sexo masculino es el más afectado. En 85 % de los casos afectan a los niños, sobre
todo los menores de 6 años y la muerte por ingesta de vegetales tóxicos representa 0,2 %
de todas las muertes en intoxicados agudos. A diferencia de otras intoxicaciones, las
provocadas por plantas suelen poseer una orientación diagnóstica complicada, pues en
general las personas no refieren el antecedente de ingestión del preparado de la planta, y
a esto se añade la poca información toxicológica que se posee de muchas especies
vegetales, así como el poco conocimiento de botánica de los médicos,
que suele dificultar la identificación de la planta, la valoración de su potencial tóxico y por
tanto la aplicación del tratamiento específico.

Plantas que producen intoxicación con mayor frecuencia

en la República Dominicana.
Es conveniente recordarles que se cuentan por miles las plantas que en una u otra forma
causan trastornos al organismo humano y entre las familias con mayor número de plantas
peligrosas, tenemos:

Leguminosae, con 500 especies

Solanaceae, con 260 especies

Apocynaceae, con 220 especies

Compositae, con 200 especies

Rutaceae, con 180 especies

Rubiaceae, con 175 especies

Amaryllidaceae, con 120 especies

Papaveraceae, con 100 especies

En muchos de nuestros jardines vegeta casi sub-espontánea una planta de flores blancas
llamada "mil en ramas" (Achillea millefolium), la que tiene un alcaloide y un glucósido tan
poderoso que bastaron sólo 40 minutos para que un becerro que comió una matita,
muriera.

Artemisa o ajenjo es una planta europea muy usada como aperitivo digestivo,
diurético y vermífugo. En una palabra, la usan contra todo; sin embargo, contiene
un glucósido amargo llamado absentina y un aceite esencial llamado tuyona, que si
el uso que se hace de esta planta es prolongado "engendra un proceso de
degeneración nerviosa irreversible"; también es un poderoso abortivo.

Piñón (Jatropha curcas), planta que algunos autores recomiendan el uso de sus
hojas como emoliente y contra la disentería, ignorando que el principio activo que
encierra es una fitotoxina llamada curcina de la que son suficientes unas pocas
gotas para matar un animal. Lo mismo se aplica a la tua-túa.

Retama (Thevetia peruviana), es una planta usada contra el dolor de muelas, como
febrífugo, como purgante y contra el reumatismo. Sin embargo, más de 15 autores
aseguran que esta planta posee tres glucósidos cardíacos, cristalizables, que son
veneno enérgico para el hombre y en dosis moderada, produce parálisis progresiva.
 
Cardo santo (Argemone mexicana), planta usada como purgante, diurética y
sedante. Sin embargo, posee dos alcaloides muy tóxicos: berberine y protopine,
que actúan sobre el sistema nervioso central y son muy irritantes.


Apazote (Chenopodium ambrosioides), todas las partes de este vegetal son
peligrosas pues contienen ascaridol, o mejor dicho, un aceite que fue muy usado
en la medicina popular como antihelmíntico pero que en exceso produce disturbio
en el sistema nervioso, parálisis, etc.


Datura stramonium, llamado por muchos, chamico y cornicopio por otros. Es usada
como antiasmático. Esta planta, contiene una serie de alcaloides muy peligrosos
para los humanos; estos son: atropina, escopolanina y L-hioscinaina.

La ruda (Ruta chalepensis) es una de las plantas más conocidas en medicina casera,
la que es usada como sudorífica y antihelmíntica; también es usada para aumentar
la resistencia de los capilares y evitar su ruptura. Otros la usan para provocar o
facilitar la menstruación.
Escopolamia es un alcaloide que puede usarse como antimuscarinico y se encuentra como
metabolito secundario en las plantas de la familia solanáceas.

Caso clínico
Femenina de 21 años de edad quien ingresa al Servicio por la presencia de alteraciones
neurológicas. Como antecedentes de importancia, es atendida en Psicología por cuadros
de depresión de cuatro meses de evolución, sin aplicar ningún tipo de medicamento.
consumidora de marihuana y alcohol. Ingresa al Servicio de Urgencias después de 39 horas
de haber ingerido una infusión de «floripondio» con fines suicidas; al revisar en el
domicilio, se encuentra una mezcla mal oliente con dicha planta sin determinar la cantidad
de dicha flor macerada. Ingresa al Servicio de Urgencias con agitación psicomotriz,
alteraciones de la conducta y periodos de agresividad, mostrando a la exploración física,
desorientación con palabras incoherentes a la realidad, midriasis mucosas secas, fiebre,
diaforesis y espasmos musculares de las cuatro extremidades con duración aproximada
de 30 segundos, con signos vitales de TA 130/70 mmHg, FC 106 x´, FR 24 x, TEM 38 °C,
niveles de glucosa en sangre de 110 mg y EKG con taquicardia sinusal. Durante la
exploración presenta crisis convulsiva tónico-clónico generalizada que cede a la
administración de diazepam. Manejo sintomático con soluciones cristaloides y
benzodiacepinas.

A las 63 horas la Px se muestra desorientada en tiempo; las pupilas midriáticas de 8 mm

arrefléxicas, mirada fija, no responde al interrogatorio, risas constantes sin
condicionante externo, nuevo evento de crisis convulsivas y alucinaciones visuales;
continúa con picos febriles de hasta 39°C. Se le administra fisostigmina 2 mg I.V
A las 111 horas de consumo la midriasis es permanente, no emite lenguaje, alucinaciones
marcadas de predominio visual; se realiza TAC de cráneo en fase simple y contrastada, así
como punción lumbar reportándose normal. Ingresa a Unidad de Cuidados Intensivos por
rabdomiólisis.
1.4.1 Tipo de intoxicación:
Crónica
1.4.2 Planta que causo la intoxicación:
Brugmansia o flor de campana (escopolamina).
1.4.3 Dosis toxica y letal:
La dosis tóxica mínima se estima en 10 mg en el niño y 100 mg en el adulto
1.4.4 Mecanismo de acción del toxico:

La escopolamina antagonista competitivo no selectivo de los receptores muscarínicos (Mu

1 a 5). Bloquea la unión de la AChe en estos receptores, con efecto anticolinérgico, es
decir, es un antagonista competido de la acetilcolina en la terminal posganglionar del
sistema nervioso parasimpático. No tiene ningún efecto sobre los receptores nicotínicos.
Cruza la barrera hematoencefálica por lo cual puede producir manifestaciones del sistema
nervioso central. El efecto de esta sustancia es bastante marcado en el músculo liso del
sistema gastrointestinal. Los síntomas ocurren 30-60 minutos después de la ingesta y
pueden continuar por 24-48 horas debido a que la escopolamina retarda el vaciamiento
gástrico.
1.4.5 Manifestaciones clínicas causadas por la acción del toxico:

Agitación psicomotriz, alteraciones de la conducta y periodos de agresividad, mostrando a

la exploración física, desorientación con palabras incoherentes a la realidad, midriasis
mucosas secas, fiebre, diaforesis y espasmos musculares de las cuatro extremidades con
duración aproximada de 30 segundos.
1.4.6 Biomarcadores / Signos y Síntomas
Signos vitales signos vitales de TA 130/70 mmHg, FC 106 x´, FR 24 R/min. TEM 38 °C.

Se debe realizar Hemograma, pH y gases arteriales, ionograma incluyendo magnesio,

BUN, creatinina, citoquímico de orina, CPK total y escopolamina en orina ocasional.
Solicitar además rayos X de tórax y considerar el monitoreo electrocardiográfico continuo
en todo paciente con inestabilidad hemodinámica, taquicardia, convulsiones o cambios
graves en el estado mental.
1.4.7 Tratamiento usado y de elección
La mayoría de los pacientes con intoxicación por escopolamina pueden ser manejados
sintomáticamente.
l) Realizar el ABCD de la reanimación inicial.
←Impedir la absorción del tóxico: lavado gástrico, carbón activado y catártico.

Se utiliza carbón activado y lavado gástrico. La dosis de carbón activado es de 1 g/kg de

peso. También puede administrarse catártico salino como sulfato de magnesio 40 mg
VO.

i) Aumentar la eliminación de la sustancia tóxica

absorbida. Manitol 3 - 4 ml/kg de peso corporal.

El antídoto es la fisostigmina la dosis es de 0,5-2 mg IV. Cuando el diagnóstico es

correcto se observa una rápida respuesta; la dosis puede repetirse cada 15 minutos si
no hay disminución marcada de los síntomas.

1.4.8 Mecanismo de acción del tratamiento de elección:

El antídoto es la fisostigmina, un medicamento inhibidor de la acetilcolinesterasa.

Puede revertir todos los síntomas anticolinérgicos asociados con esta intoxicación.
1.4.9 Efectos adversos del tratamiento:

La fisostigmina es capaz de producir una crisis colinérgica (convulsiones, depresión

respiratoria, asistolia) con la posibilidad de llevar al paciente a la muerte.

Bibliografía
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Toxicologia.org.ar. 2019 [citado 30 marzo 2019]. Disponible en:
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http://acceso.siweb.es/content/980129/Intoxicacion_por_escopolamina.pdf

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Neurotoxicidad por floripondio [Internet]. Medigraphic.com. 2019 [citado 30 marzo
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