6ª Monografía de la SATO

Tratamiento de una lesión del

nervio periférico en Cirugía
Ortopédica y Traumatología

Editoras Grupo Andaluz

Mª Pilar Pradilla Gordillo de la mano
Mª Ángeles García-Frasquet (GAMA)
SATO Juana Díaz del Río
 6ª Monografía de la SATO

Tratamiento de una lesión del

nervio periférico en Cirugía
Ortopédica y Traumatología

Editoras
Mª Pilar Pradilla Gordillo
Mª Ángeles García-Frasquet
Juana Díaz del Río
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o transmitirse por ningún procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopias,
grabación magnética o cualquier almacenamiento de información y sistema de recuperación,
sin el previo permiso escrito del editor.

© Sociedad Andaluza de Traumatología y Ortopedia

Colegio Médico, Avda. de la Borbolla, 47 - 41013 Sevilla

Maquetación: Tipográfiko (David Carmona Fernández)

Impresión: Lienzo Gráfico
ISBN-13: 978-84-695-7960-2
Nº de registro: 201339483
Depósito Legal: SE 1168-2013
 Índice

6ª Monografía SATO
Tratamiento de una lesión del nervio periférico en Cirugía
Ortopédica y Traumatología

ÍNDICE DE AUTORES...................................................................................................5

JUNTA DIRECTIVA SATO.............................................................................................7

PRESENTACIÓN...........................................................................................................9
Pradilla Gordillo, Mª Pilar

PRÓLOGO................................................................................................................... 11
Dr. Cuadros Romero, Miguel

PRIMERA PARTE. GENERALIDADES

¿QUÉ ES UN NERVIO PERIFÉRICO?........................................................................14
Dra. Pradilla Gordillo, Mª Pilar

VALOR DE LA IMAGEN EN LAS LESIONES NERVIOSAS.ECOGRAFIA.RNM........21

Dr. García de la Oliva, Alejandro

CUÁNDO Y POR QUÉ SOLICITAR UN EMG/ENG. ¿QUÉ NOS APORTA?...............30

Dr. Montes Latorre, Enrique

CÓMO OPERAR UN NERVIO. SUTURAS, INJERTOS, TRANSFERENCIAS,

CÁMARAS, FACTORES DE CRECIMIENTO..............................................................36
Dra. Díaz del Río, Juana

REHABILITACIÓN ANTES Y DESPUÉS DE LA CIRUGÍA.........................................46

Dr. Méndez Ferrer, Juan Bosco

DOLOR NEUROPÁTICO..............................................................................................54
Dr. Boceta Osuna, Jaime
SEGUNDA PARTE. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
7. PERPECTIVA HISTÓRICA DE LA CIRUGÍA NERVIOSA........................................63
Dra. García Frasquet, Mª Ángeles

8. PLEXO BRAQUIAL..................................................................................................72
Dra. Pradilla Gordillo, Mª Pilar

9. LESIONES INTERMEDIAS ENTRE PLEXO Y HOMBRO

(ESPINAL, TORÁCICO LARGO Y SUPRAESCAPULAR)...........................................88
Dr. Cárdenas Clemente, José

10. HOMBRO (AXILAR)...............................................................................................97

Dr. Cuadros Romero, Miguel

11. HÚMERO (NERVIO RADIAL)...............................................................................106

Dr. Jiménez Guardeño, Antonio

12. CODO (MEDIANO, RADIAL Y CUBITAL)............................................................120

Dr. Del Cerro Gutiérrez, Miguel

13. ANTEBRAZO (INTERÓSEO POSTERIOR Y RAMA SENSITIVA

DEL NERVIO RADIAL)..............................................................................................127
Dr. Najarro Cid, Francisco

14. MUÑECA (MEDIANO Y CUBITAL)......................................................................136

Dr. Galán Novella, Adolfo

15. MANO-DEDOS (DIGITALES, RAMA MOTORA DE MEDIANO Y CUBITAL)......142

Dr. Hernández Cortés, Pedro

16. PLEXO LUMBO-SACRO Y CADERA (CIÁTICO COMÚN Y CRURAL)...............159

Dra. Pradilla Gordillo, Mª Pilar

17. RODILLA (CPE)....................................................................................................164

Dr. Casañas Sintes, Joaquim

18. TOBILLO Y PIE.....................................................................................................172

Dra. Uceda Carrascosa, Mª del Pilar
 Índice de autores
(Orden alfabético. Aparece el primer autor del capítulo)

Boceta Osuna, Jaime 54

Unidad de H. Domiciliaria y C. Paliativos. HUV. Macarena (Sevilla)

Cárdenas Clemente, José 88

Unidad de Miembro Superior. Hospital Virgen del Rocío (Sevilla)
Clínica Sagrado Corazón (Sevilla)

Casañas Sintes, Joaquim 164

Traumaunit. Centro Medico Teknon. Hospital Universitario de Bellvitge (Barcelona)

del Cerro Gutiérrez, Miguel 120

Unidad de Cirugía de la mano. Hospital Beata María Ana (Madrid)

Cuadros Romero, Miguel 97

Unidad de Miembro Superior y Microcirugía. Hosp. Univ. Virgen de la Victoria (Málaga)

Díaz del río, Juana 36

Unidad de cirugía de mano, Hospital de Virgen del Valme (Sevilla)

Galán Novella, Adolfo 136

Servicio de Traumatología y cirugía ortopédica. H. U. Costa del Sol. Marbella (Málaga)

García de la Oliva, Alejandro 21

Unidad de Gestión Clínica de Radiodiagnóstico. Hospital Virgen Macarena (Sevilla)

5
 García Frasquet, María Ángeles 63
Unidad de Miembro Superior. Hospital Universitario Virgen Macarena (Sevilla)

Hernández Cortés, Pedro 142

Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital Clínico “San Cecilio” (Granada)

Jiménez Guardeño, Antonio 106

Servicio de Traumatología y Ortopedia. Hospital Infanta Elena (Huelva)

Méndez Ferrer, Juan Bosco 46

Unidad de Rehabilitación. Hospital Virgen del Rocío (Sevilla)

Montes Latorre, Enrique 30

Unidad de Electrofisiología, Hospital Virgen del Rocío (Sevilla)

Najarro Cid, Francisco 127

Unidad de Miembro superior. Hospital Fremap (Sevilla)

Pradilla Gordillo, Mª Pilar 14, 72, 159

Unidad de Cirugía de mano y nervio periférico. Hospital Nisa-Aljarafe (Sevilla)

Uceda Carrascosa, Mª del Pilar 172

Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hosp. Univ. Reina Sofía (Córdoba)

6
Junta Directiva de la Sociedad Andaluza
de Traumatología y Ortopedia 2011/2013

PRESIDENCIA: Gabriel Domecq Fernández de Bobadilla

VICEPRESIDENCIA 1ª: Jerónimo de la Hoz Marín
VICEPRESIDENCIA 2ª: Miguel Cuadros Romero
SECRETARÍA: JUAN RIBERA ZABALBEASCOA
TESORERÍA: FRANCISCO JAVIER MONTILLA JIMÉNEZ

PUBLICACIONES Y COMUNICACIONES
VOCALÍA Y REDACTOR JEFE: MARIO MELLA SOUSA
Publicaciones: Pedro Bernáldez Domínguez
Revista: Daniel Cansino Muñoz- Repiso
Página web: Jorge Luis Carrasco Ruiz
Biblioteca: Pedro Hernández Cortes

PRESIDENCIA FUNDACIÓN SATO: Miguel Cuadros Romero

VOCALÍA DE EMÉRITOS: Manuel Ruiz del Portal Bermudo
ASUNTOS PROFESIONALES, DEONTOLOGÍA: Ramón Rodríguez Morales
RELACIONES CON LAS INSTITUCIONES: FERNANDO LÓPEZ VIZCAYA
GRUPOS DE ESTUDIOS Y RELACIÓN CON SOC. AFINES: Manuel Mesa Ramos
RELACIONES CON LA UNIVERSIDAD: Luis Méndez Pérez

DOCENCIA E INVESTIGACIÓN
COORDINADOR DE LA VOCALÍA: Andrés Prieto Álvarez
Investigación: MANUEL GIRÁLDEZ SÁNCHEZ
Coordinación de actividades docentes: Juana Díaz del Río
Formación de residentes especializada: Mª Ángeles García Frasquet
Residentes Andalucía Occidental: Sara Chacón Cartaya
Residentes Andalucía Oriental: GUILLERMO SALMERÓN VÉLEZ

7
 VOCALÍAS PROVINCIALES:
Almería
José Ángel Ruiz Molina
JAVIER DE TORRES URREA
Cádiz
JOSÉ JUAN BALLESTER ALFARO
Juan Almansa Buades

Ceuta
Nabil Mawas Terki

Córdoba
PILAR UCEDA CARRASCOSA
ANTONIO CUEVAS PÉREZ

Granada
Juan Tercedor Sánchez
Manuel Zabala Gamarra

Huelva
Fernando Alonso Vizcaíno
Antonio Jiménez Guardeño

Jaén
José Villalón Ogaya
Juan Valenzuela Pulido

Málaga
Francisco Villanueva Pareja
Rafael López Arévalo

Melilla
Fernando Sánchez Castillo

Sevilla
Ricardo Mena-Bernal Escobar
LUIS ROCA RUIZ

8
 Presentación de la 6ª Monografía SATO

Mª Pilar Pradilla Gordillo

Queridos colegas/amigos:
Un año antes de la publicación de esta monografía, dirigimos el LXII Seminario
SATO titulado “Lesiones traumáticas de los nervios periféricos”. Animados por
los participantes al mismo y por el grupo GAMA (Grupo Andaluz de estudio de la
Mano) fue por lo que creímos que era útil plasmar en un escrito los conocimientos
que adquirimos en el mismo.
A pesar de que la incidencia de las lesiones nerviosas periféricas por causas trau-
máticas es desconocida, todos los traumatólogos en el ejercicio de su carrera se han
enfrentado en más de una ocasión a ellas. Sin embargo, la cirugía nerviosa parece
ocupar un lugar secundario (al menos aparentemente) en el campo de la cirugía or-
topédica y de la traumatología.
Somos nosotros los que las diagnosticamos y por ello creemos que somos los que
debemos tratarlas tanto de urgencias (heridas) como en un tiempo posterior (fractu-
ras, luxaciones, estiramientos etc.).
El espíritu de estos artículos es fiel a las charlas que se dieron en febrero del 2012, y
por ello el índice de la monografía está diseñado igual que en el seminario, de forma
algo diferente a como lo hemos hecho en otras ocasiones. Como veréis está plan-

9
 teado por regiones anatómicas debido a que nuestra actividad está muy parcelada y
hay compañeros que trabajan en el hombro y otros en rodilla (por ejemplo); la forma
de tratar las lesiones es común en algunos aspectos pero también es diferente en el
tiempo y la forma según la zona.
Creemos que esta novedad hará la monografía atractiva y sobre todo útil y práctica
ya que cualquier traumatólogo (sea cual sea su campo de actuación) podrá benefi-
ciarse de ella, es lo que esperamos.
Con la 6ª hemos abierto un ciclo nuevo que estamos seguras que no decaerá: gra-
cias a todos los autores y gracias a los pioneros de las monografías, especialmente a
nuestro vocal de publicaciones, Dr. Pedro Bernáldez Domínguez y a la Junta Direc-
tiva de la SATO que nos ha facilitado su ayuda en todo momento.

“Porque una carrera académica pone a un joven en una situa-

ción embarazosa, ya que exige que produzca publicaciones cien-
tíficas en cantidad impresionante... seducción de lo superficial
que solo los caracteres fuertes pueden resistir.”
(Albert Einstein)

10
 Prólogo

Miguel Cuadros
Vicepresidente 2º

Es un honor para mí el poder prologar esta magnífica monografía dedicada a los

nervios periféricos, fruto del LXII Seminario Sato “Lesiones y tratamiento de una
lesión nerviosa periférica en Cirugía Ortopédica y Traumatología” dirigido por la
Dra. Mª Pilar Pradilla Gordillo en el Hospital Nisa-Aljarafe de Sevilla los días 10
y 11 de Febrero de 2012. Estoy convencido que será de gran utilidad, no sólo para
aquellos que como ella y yo mismo amamos y nos dedicamos a la cirugía de los ner-
vios periféricos y más concretamente a la del plexo braquial, sino que también lo será
para todos los compañeros que inician sus andaduras en esta especialidad, así como
a todos en general.
El número de cirujanos con experiencia en el campo de los nervios periféricos es
relativamente pequeño si los comparamos con los traumatólogos y cirujanos plásti-
cos en general. Este tipo de cirugía es compleja y laboriosa, necesita una importante
especialización y a veces, los resultados no son tan satisfactorios como quisiéramos.
Hablar de la cirugía de los nervios periféricos significa tener conocimientos de
anatomía, neurología, neurofisiología y técnica quirúrgica, tanto en macro como en
microcirugía. Es necesaria cierta disposición y disciplina por la precisión que sus téc-
nicas requieren; la paciencia es otra cualidad indispensable, ya que son lesiones muy

11
 complejas, cuyo tiempo en quirófano es muy superior a cualquiera de las cirugías
que se practican a diario en nuestra especialidad. Y por último, es imprescindible
transmitir ilusión al paciente para que tras una largo período de espera y tratamiento
rehabilitador pueda alcanzar su/nuestro objetivo final.
Esta monografía sirve como recopilación de las técnicas, diagnósticos y tratamien-
tos de los distintos nervios, tanto de la extremidad superior como inferior, que expu-
simos en las comunicaciones y trabajos un grupo de especialistas y amigos andaluces,
bajo la estupenda supervisión de la Dra. Pradilla.
Una vez más te doy las gracias, querida Pilar, por acordarte de mí para este prólogo,
y que nuestro cariño y amistad perdure en el tiempo.

12
Primera parte

Generalidades
 Mª Pilar Pradilla Gordillo

Capítulo 1

¿Qué es un nervio periférico?

Mª Pilar Pradilla Gordillo
Unidad de Cirugía de mano y nervio periférico. Hospital Nisa-Aljarafe (Sevilla)

Correspondencia: pragor@telefonica.net

Palabras claves: Nerve fibre, nerve injury, degeneration, regeneration

P
ara conocer la patología nerviosa
hemos considerado fundamental el
dedicar un capítulo al conocimien-
to de la estructura del nervio sano, su fisio-
logía y el lugar que ocupa dentro del SN.
Posteriormente veremos cómo reaccio-
na el nervio ante una agresión (tipo de
lesiones), como se produce la reparación
(degeneración-regeneración) y cuáles son
los factores que influyen en el la misma.
Estos datos permitirán al cirujano saber
a qué tipo de lesión se enfrenta, como solu-
cionarla y comprender porque los tiempos
de curación son de los más lentos dentro
de la patología del ser vivo.
ESTRUCTURA
Situación en el sistema nervioso
Clásicamente el Sistema Nervioso (SN)
se divide en central, periférico y autónomo.
La unidad funcional básica es la NEURO-
NA y el SN es un conjunto de ellas (más de
cien mil millones). Las hay de muchos tipos
y formas pero su función es siempre la mis-
ma: Inter-conexionar los distintos niveles
del SN para poder llevar información hasta
la estructura diana: músculos, piel, glándu-
las etc. El impulso nervioso llega través de
la dendrita (múltiples señales aferentes) y
se emite por el axón (señal eferente única),

14

“Teoría de la Polarización dinámica de Ca-
jal”. La conexión de neurona a neurona se
hace a través de las terminales pre sinápti-
cas (situadas en la superficie del soma y de
las dendritas) donde se secretan los neu-
rotransmisores que tendrán un efecto de
excitación o inhibición según el receptor de
la neurona post sináptica1.
En el sistema nervioso central (SNC)
hay tres niveles:
• Encefálico superior o cortical, aquí se
producen las funciones superiores del ser
humano: memoria, asociación de ideas,
razonamiento…Hace que las actuaciones
del subconsciente sean más determinan-
tes y precisas.
• Encefálico inferior o subcortical, responsa-
ble de la actividad subconsciente: conducta
emocional, presión arterial, respiración…
• Médula espinal, contiene la sustancia gris
interna (cuerpos neuronales) y sustancia
blanca periférica (dendritas y axones ro-
deados de mielina los cuales se separarán
en dos haces completamente independien-
tes, los ascendentes y los descendentes).
El sistema nervioso periférico (SNP)
corresponde a los axones de las neuronas
del último nivel, aquéllas que están encla-
vadas en la médula o en los ganglios. Estos
axones son motores, sensitivos o simpáti-
cos. Los nervios periféricos son la unión
de ellos y por lo tanto serán nervios mo-
tores, sensitivos o mixtos. Hay 31 parejas
de nervios raquídeos que emergen por los
agujeros de conjunción (Fig.1).
El sistema nervioso autónomo (SNA)
está compuesto por el simpático y el para-
simpático. Solo nos interesa el primero que
es el que forma parte del plexo cérvico-bra-
quial. Se une al SNP cuando los nervios ra-
quídeos emergen del agujero de conjunción,
así la pareja del nivel 5-6 recibe el ganglio
¿Qué es un nervio periférico?
cervical medio (inconstante) y la 7-8 y 1ª
dorsal reciben el ganglio estrellado (suma
del cervical inferior y del 1º torácico).
Para nuestra monografía son interesan-
tes aquellas neuronas que llegan al mús-
culo (efecto de contracción-relajación) y
que por tanto producen un movimiento o
aquellas que transmiten sensaciones y que
nos permitirán, por ejemplo, sentir un ob-
jeto con la mano.
Anatomía microscópica. Histología
Cada nervio periférico (NP) está cons-
tituido según su nivel y su acción por un
número variable de axones, entre 400 (rama
al músculo pectoral) a 40.000 (raíz C7)2.
El axón es la fibra nerviosa “en si” y todas
las estructuras que lo rodean solo tienen la
función de mantener la continuidad del flujo
axonal y la nutrición de estas fibras3. Hay dos
tipos: mielínicas (en las cada fibra está en-
vuelta por una célula de Schwan) o amielíni-
cas (la célula de Schwann envuelve a varias).
La unión de varios axones forma un
fascículo y a su vez la suma de fascículos
constituye el NP. Los fascículos están in-
mersos en el endoneuro y rodeados por
el perineuro, la cubierta más externa que
envuelve al nervio es el epineuro.
Endoneuro, perineuro y epineuro cons-
tituyen el tejido conectivo básico (30-75%
Raíz posterior del nervio raquídeo
Raíz anterior del
nervio raquídeo
Ganglión espinal
Ramo posterior del N.R.
Ramo anterior del N.R.
R. Comunicante
blanco
Fig. 1. R. Comunicante
gris
Ganglión simpático
15
 Mª Pilar Pradilla Gordillo
del nervio) y cada uno tiene una función
específica. En la fig. 2 vemos un corte his-
tológico y en él apreciamos la dificultad que
tendremos en al acto quirúrgico para orien-
tar los axones y/o los fascículos, los cuales,
además, irán cruzándose entre ellos a lo lar-
go de su trayecto hasta el órgano a inervar4.
La vascularización posee un sistema in-
trínseco que consiste en un plexo de vasos
peri-endoneurales y un sistema extrínseco
longitudinal a través de la adventicia que
le da mucha libertad al tronco nervioso en
Fig. 2.
Logitudinal
Fig. 3.
16
su movimiento. En la fig. 3 apreciamos el
doble modelo de circulación, longitudinal
en el epineuro y tipo red en el peri-endo-
neuro que explica el profuso sangrado al
hacer una neurolisis interna.
FUNCIÓN
Endoneuro, perineuro y epineuro cons-
tituyen, no solo las barreras mecánicas que
protegen a la fibra nerviosa, sino que uni-
dos a la red vascular y a la membrana plas-
mática del axón permiten el intercambio
Plexual
 ¿Qué es un nervio periférico?

de iones que es el pilar fundamental del ROTROFICOS de ahí que el transporte

proceso de reconstrucción nerviosa. (“Uni-
dad funcional vascular de Lundborg”)3.
De forma regular aparecen a lo largo del
axón, zonas libres de mielina llamadas “nó-
dulos de Ranvier” y es justo en ellos donde
se produce el intercambio (Fig. 4).
A través del axón se transportan en am-
bas direcciones, los mensajes químicos
entre el cuerpo de la neurona (síntesis de
neurotransmisores) y la diana (Fig. 5).
La supervivencia de la célula no es solo
cuestión de factores locales sino de la in-
fluencia trófica dirigida a ella desde tejidos
no neuronales y/o tejidos “blanco”. Estas se-
ñales la constituyen los FACTORES NEU-
retrógrado se active y se acelere cuando hay
una lesión para evitar así la muerte celular.
APLICACIÓN CLÍNICA
Tras una sección nerviosa, la pérdida
de la parte distal de la neurona induce a
cambios estructurales y funcionales en la
parte proximal restante incluyendo la pre-
paración metabólica para el remplazo del
volumen axoplásmico perdido3,5.
La degeneración o primer paso para la
regeneración es inmediata, es decir ambos
fenómenos forman parte del mismo proce-
so y son simultáneos tal como vemos en la
fig. 6. La Calpaína, proteasa activada por
el calcio, altera el equilibrio normal entre

Membrana axonal: intercambio de iones

Ca+

Calpaina

Proteolisis Síntesis proteica

Microtúbulos y
Neurofilamentos

Fig. 4. Fig. 6.

• Transporte axonal anterógrado lento (0,1-30 mm/día)

Microtúbulos, neurofilamentos y microfilamentos
• Transporte axonal anterógrado rápido (+ 400 mm/día)
Componentes para la membrana axonal (glicoproteinas, lípidos)
• Transporte retrógrado (100-290 mm/día) (3-8 mm/día)
Aumenta cuando hay una lesión del axón (reciclado, información al cuerpo)

Fig. 5.

17
 Mª Pilar Pradilla Gordillo
la proteólisis y la síntesis destruyendo en
el primer caso los componentes axonales
y en el segundo permitiendo la formación
de los microtúbulos y los neurofilamentos.
La neurona intentará sobrevivir y va
a permanecer en estado hipermetabóli-
co durante meses a la espera de tener las
condiciones adecuadas para reunirse con el
extremo distal. Los cambios se producen
tanto en el cuerpo como en los extremos
proximal/distal del axón.
En el cuerpo aumenta la síntesis proteica.
En la primera hora post-lesión, aparece
en el extremo proximal un infiltrado infla-
matorio, amplia presencia de mucopolisa-
cáridos, fibroblastos, células de Schwann,
células del perineuro y neo-vasos. Esto se
produce, al menos, en el primer nódulo de
Ranvier intacto. Se conoce como pseudo-
neuroma y su tamaño es el triple de diáme-
tro del nervio original; el cilindro neural
queda vacío pero en los días siguientes
comienzan a nacer los brotes colaterales
desde los nódulos de Ranvier donde toda-
vía haya axones.
Si no ponemos las condiciones adecua-
das para la regeneración, estamos ante un
verdadero neuroma: acúmulo desordenado
de colágeno, axones regenerativos, células
CUERPO NEURONAL EXTREMO PROXIMAL
Núcleo: Aproximación a la • Degeneración axonal retrógrada
periferia • Formación del pseudoneuroma
Citoplasma: Cromatolisis
• Formación del cono de
crecimiento (filopodio)
Aumento de RNA y de la Paso de axones (6 semanas)
síntesis proteica (4-40 días) Neuroma
Fig. 7.
18
de Schwann, fibroblastos, miofibroblastos
y capilares. Pero si las ponemos, observare-
mos que en 6 semanas ya hay paso de fibras
al extremo distal. Sobre el cuarto día, los
cilindroejes y sus puntas buscan el blanco
adecuado orientándose longitudinalmente,
con movimientos constantes (abundante
actina), pueden retraerse si no encuentran su
objetivo o si el contacto con dicho objetivo
es demasiado suave. Este comportamiento
recuerda a la célula neuronal embrionaria
donde el cono de crecimiento envía varias
prolongaciones (citoplasmáticas) de reco-
nocimiento del sustrato (filopodio, lame-
lipodio y pseudopodio). El filopodio es el
más largo y se siente atraído por diferentes
llamadas, si considera apropiado el “blan-
co”, anida allí y desarrolla su estructura en
función del blanco a inervar (ej. Formará la
placa motora al llegar a un músculo).
En el extremo distal se forma el glio-
ma que equivale al neuroma proximal. Se
conoce como degeneración walleriana,
los macrófagos ayudan a las células de
Schwann a acabar con la mielina y todo
el detritus. En el 4º día hay una intensa
actividad de las células de Schwann para
formar los nuevos tubos endoneurales
(bandas de Bünger) (Fig. 7).
EXTREMO DISTAL
• Degeneración Walleriana:
• Desintegración de los microtúbulos y
neurofilamentos
• Alteración del tejido conectivo (colágeno)
• Proliferación de células de Schwann
(bandas de Bünger) (gliosis reactiva)
• Aparición de macrófagos
• Elevada actividad de la fosfatasa ácida y de
enzimas oxidativas y colinesterasa
• Formación de una lámina basal
• Diferenciación en fibras mielínicas o no

Los brotes avanzarán buscando estos tu-
bos endoneurales situándose al principio
en la superficie de una célula de Schwann
para luego empotrarse en el citoplasma y
dejar que los axones se vayan diferencian-
do en mielínicos o no. ¿Porque señal lo
hacen? No se trata de factores mecánicos
solamente (es decir de afrontar extremos)
sino de los factores de crecimiento que
son péptidos de las familias de las neuro-
trofinas: factores de crecimiento nervioso,
NGF; neurotróficos, NTFs; promotores
del crecimiento, NPFs; dependientes de
los fibroblastos,b-FGF; semejantes a la
insulina, IGF-I,II; citoquinas etc6,7,8. Se
localizan en las células de Schwann, los fi-
broblastos endoneurales, los macrófagos e
incluso tejidos no neuronales y aunque su
función exacta no es conocida plenamen-
te si sabemos que su presencia o ausencia
hace que los brotes axonales encuentren
o no su destino. Es de vital importancia
que exista el flujo axonal retrógrado para
reciclado de materiales y para pasar infor-
mación al soma neuronal.
TIPO DE LESIONES
Según el grado de afectación de los
componentes del axón se utiliza univer-
salmente la clasificación de Seddon9 mo-
dificada años más tarde por Sunderland10
que contempla 5 grados y posteriormente
por Mackinon y Richarson que incluyeron
un sexto tipo o patrón mixto.
Neuroapraxia. Grado I. Se produce un
bloqueo de la conducción por isquemia y
desmielinización local pero la continuidad
de los axones se mantiene. Se traduce clí-
nicamente en una parálisis motora pero no
sensitiva o simpática. Hasta que no se res-
taura la mielina no se recupera la clínica,
puede tardar de días a semanas.
¿Qué es un nervio periférico?
Axonometsis. Grado II. Hay una pér-
dida de la continuidad de los axones en
el lugar de la lesión pero el tubo neural,
perineuro y epineuro permanecen intactos.
Grado III. Pérdida de los tubos neuro-
nales.
Grado IV. Solo se mantiene el epineuro
En esta lesión hay degeneración walle-
riana. El pronóstico se ensombrece a ma-
yor grado pues los axones han de localizar
sus dianas. Pueden llegar tarde a la reiner-
vación y encontrar que el daño muscular,
por ejemplo, sea irreversible.
Neurotmesis. Grado V. Destrucción
completa. No puede haber recuperación
espontánea.
Bibliografía
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Tratado de fisiología médica, Cap. 45,
Pág. 621-37, 2001 Mc Graw-Hill
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Operative nerve repair and recons-
truction, Cap. 7, Pág.109-131, 1991
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7. Dekker A, Gispen W, de Wied L. Mi-
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 Mª Pilar Pradilla Gordillo

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truction, Cap. 4, Pág. 55-72, 1991
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10. Sunderland S. A classification of pe-
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of function. Brain 1951; 74: 491-516

20
 Valor de las técnicas de imagen en las lesiones del nervio periférico

Capítulo 2

Valor de las técnicas de

imagen en las lesiones del
nervio periférico
A. García de la Oliva, B. Fernández García, A. Arias Medina
Unidad de Gestión Clínica de Radiodiagnóstico.
Hospital Virgen Macarena (Sevilla)

Correspondencia: adelaoliva@us.es

Palabras claves: resonancia, ultrasonidos, nervio

Introducción más reducido de la Radiología en el es-

Es un hecho demostrado el valor de
las pruebas de imagen como herramienta
diagnóstica a la hora de valorar la pa-
tología del sistema músculo-esquelético.
Son muy utilizadas cuando se requiere
demostrar patología a nivel óseo o mus-
cular así como en el manejo de las masas
de partes blandas. Su uso en el estudio
de la afección del nervio periférico (NP)
está sin embargo menos extendido. En-
tre las causas que expliquen este papel
tudio del NP habría que señalar quizás
un menor hábito del radiólogo en el es-
tudio de la patología del NP dentro de su
actividad diaria y también que, en la ma-
yoría de casos, se consigue un diagnós-
tico fiable por medio de la exploración
física y las pruebas de electrofisiología
sin ser necesario el apoyo de las pruebas
de imagen. En este capítulo se mostrará
la indicación de cada técnica de imagen
según la localización de la patología y

21
 A. García de la Oliva, B. Fernández García, A. Arias Medina
describiremos la apariencia radiológica
normal del NP y la semiología de la pa-
tología mas frecuente.
Consideraciones técnicas la hora de estudiar la patología de un NP
e indicaciones
Cuando una prueba radiológica es soli-
citada a un paciente afecto por una neu-
ropatía periférica, casi siempre es debido
a la existencia de una discrepancia entre
la clínica del paciente y las pruebas de
electrofisiología o bien cuando es necesa-
rio determinar la localización anatómica
exacta de una lesión.
El siguiente paso es decidir qué prueba
de imagen es la idónea con el fin de evi-
tar gastos innecesarios, tiempos de espera
inútiles al médico y al paciente, así como
elevadas dosis de radiación. En el diagnós-
tico por imagen del NP son dos funda-
mentalmente, las pruebas radiológicas a
elegir, la ecografía (EC) y la resonancia
magnética (RM). La elección entre una
y otra dependerá de múltiples factores:
localización de la anormalidad, existencia
de una masa palpable, disponibilidad de
cada técnica, experiencia del radiólogo y
las preferencias del médico solicitante.
Entre todos ellos es la localización el
aspecto más importante a tener en cuenta.
En general, en los casos de neuropatías pe-
riféricas cuya causa se sospeche localizada
en los tractos de salida del plexo braquial o
lumbosacro sería la RM la prueba de elec-
ción ya que estos troncos nerviosos se en-
cuentran a gran profundidad y protegidos
por barreras óseas que impiden el acceso de
los ultrasonidos. Por el contrario los NP del
miembro superior e inferior deberían ser
estudiados, en caso de necesidad, mediante
EC ya que al tratarse de estructuras más
superficiales la resolución espacial de la EC
22
es mayor y el tiempo invertido en el estudio
de estos tractos nerviosos, en ocasiones de
gran recorrido, es sensiblemente menor.
Por otro lado es también importante a
saber si el paciente se presenta o no una
masa palpable. Si el paciente presenta una
masa de partes blandas debería realizarse
en primer lugar RX y EC; con la RX po-
demos demostrar la dependencia ósea de
la lesión así como la afectación del hueso
de forma secundaria y poner además de
manifiesto la existencia de calcificacio-
nes dentro de la masa, lo cual nos puede
ayudar a estrechar el diagnóstico. Con la
EC definimos la naturaleza sólida o quís-
tica de la lesión. Si mediante el campo
de visión de la EC abarcamos de forma
completa la masa en cuestión y se trata
además de una lesión sólida, no tendría-
mos que realizar en principio ninguna
otra prueba de imagen y se debería pasar
directamente la biopsia y estudio anato-
mo-patológico de la lesión. A saber, que
la RM y TC son pruebas muy sensibles a
la hora de detectar una lesión de partes
blandas pero son de escasa especificidad y
en muchas ocasiones al realizarlas caemos
en una sobrecarga de pruebas de imagen
que en contadas ocasiones nos darán un
diagnóstico de seguridad y sin embargo
retrasan el diagnóstico y el manejo de
este tipo de pacientes. Un resumen de
este algoritmo diagnóstico se presenta en
la tabla 1.
La ECOGRAFÍA tiene como ventajas
la gran disponibilidad en los centros hospi-
talarios, la ausencia de radiación ionizante,
el bajo coste, tiempos de exploración más
cortos, tratarse de una técnica portátil y ser
una prueba dinámica que permite estudiar
el nervio en reposo o con los movimientos
 Valor de las técnicas de imagen en las lesiones del nervio periférico

voluntarios del paciente. Como desventaja ta capacidad multiplanar y ausencia de

se nos presentan los ultrasonidos como una
técnica muy operador-dependiente y de es-
casa reproductibilidad. Es prioritario que el
radiólogo (u operador, según el caso) esté
lo suficientemente entrenado en el manejo
del estudio del NP así como disponer de
un ecógrafo de alta resolución equipados
con traductores de alta frecuencia y banda
ancha (5-15 megaherzios), de lo contrario
nuestro estudio estaría condenado al fra-
caso y sería más útil solicitar directamente
una RM para estudiar cualquier tipo de NP
aunque perdamos tiempo en ello y la reso-
lución del nervio periférico sea menor.
La RESONANCIA MAGNÉTICA
nos permite estudiar nervios periféricos
que están a gran profundidad, presen-
radiación ionizante. Tiene una mayor
especificidad tisular que la EC, permi-
te diferenciar claramente grasa y sangre
y detecta con una muy alta sensibili-
dad la existencia de edema, muy útil en
el estudio de la patología del sistema
músculo-esquelético. Es una modalidad
de imagen NO operador-dependiente y
altamente reproductible. Sin embargo se
trata de una técnica poco disponible en
los centros, estática y con un consumo de
tiempo y dinero sustancialmente mayor
que los ultrasonidos. Al igual que hemos
comentado al hablar de la EC, en la RM
existen unas consideraciones técnicas im-
prescindibles para realizar un estudio de
imagen con garantías. En este sentido es

NEUROPATÍA PERIFÉRICA

Clínica + electrofisiología

Masa palpable Masa no palpable

Plexo braquial
RX + eco Resto
Plexo lumbosacro

Visión completa
de la lesión
RM eco

Sí No + —

Tto
RM Tto Tto RM
biopsia

Tabla 1. Algoritmo diagnóstico de las lesiones del nervio periférico mediante técnicas de imagen.

23
 A. García de la Oliva, B. Fernández García, A. Arias Medina
imprescindible disponer de antenas es-
pecíficas que se adapten a la estructura
anatómica a estudiar. Si no disponemos
de antenas específicas para el estudio de
rodilla, tobillo, mano, codo, etc., la señal
emitida por esas antenas se degradará y se
obtendrá una imagen de muy baja calidad
independientemente de la intensidad del
campo magnético de que disponga la re-
sonancia. Este aspecto es, probablemente,
el máximo responsable a la hora de ver
en las consultas placas de RM con mala
calidad de imagen.
En la RM se emplean dos tipos de se-
cuencias estándar que se denominan de
forma universal como secuencias poten-
ciadas en T1 y T2. Esa denominación
viene determinada según los tiempos de
relajación o pérdida de señal de los di-
ferentes tejidos al aplicarles un campo
magnético externo. Las bases físicas de la
RM exceden el propósito de este capítulo
pero conviene saber que todo estudio de
RM constará de ambos tipos de secuen-
cias, T1 y T2, ¿cómo diferenciarlas? Esta
diferencia se basa fundamentalmente en
Tabla 2. Características de señal en RM de
los diferentes tejidos respecto a la señal del
músculo. Círculo blanco: hiperintenso. Círculo
gris: isointenso. Círculo negro: hipointenso.
24
el aspecto de la señal de los líquidos es-
táticos. En las secuencias potenciadas en
T1, los líquidos estáticos (vejiga, líquido
articular) aparecen con baja señal, oscuros
o hipointensos. En las secuencias poten-
ciadas en T2, aparecerán brillantes o hi-
perintensos. Las secuencias potenciadas
en T1 presentan un mayor detalle ana-
tómico normal de las estructuras, en las
secuencias potenciadas en T2 es donde se
pone de manifiesto la existencia de pa-
tología ya que en estas secuencias, como
hemos comentado, el líquido aparece de
mayor intensidad y en las diferentes si-
tuaciones patológicas (inflamación, infec-
ción, necrosis) no existe más que un me-
dio rico en líquido o agua libre, producido
por una alteración en la permeabilidad en
las membranas de las células enfermas. El
edema, del mismo modo, aparece hiper-
intenso en las secuencias T2. Este edema
se define mejor aún en un tercer tipo de
secuencias muy utilizadas en músculo-
esquelético, las llamadas secuencias de
supresión grasa y de todas ellas la más
conocida y utilizada son las llamadas se-
cuencias STIR. Estas secuencias son fá-
cilmente reconocibles por visualizarse los
líquidos y el edema brillantes y mostrar la
médula ósea y el tejido celular subcutáneo
(generalmente ricos en grasa) oscuros o
hipointensos.
Las estructuras que tengan poco agua
como el menisco, ligamentos y tendones
presentarán baja señal en todas las secuen-
cias de pulso. Por último en la RM po-
demos administrar contraste intravenoso,
gadolinio, fundamentalmente en el mane-
jo de tumores o para definir la existencia
de colecciones en el seno de una infección.
En resumen, las secuencias T1 nos faci-
litan un buen detalle anatómico, la pato-
 Valor de las técnicas de imagen en las lesiones del nervio periférico
logía se muestra hiperintensa en las se-
cuencias potenciadas en T2 y el edema es
claramente visible en las secuencias STIR.
Un cuadro resumen de las características
de señal de los diferentes tejidos se aporta
en la tabla 2.
Apariencia del nervio
periférico normal en las
pruebas de imagen
En ambas técnicas el NP presenta un
aspecto fascicular. Las fibras nerviosas
están agrupadas en fascículos. Las fibras
nerviosas individuales están rodeadas
por una capa de tejido conectivo, el en-
doneuro. Cada fascículo está recubierto
por una membrana de tejido conectivo
denominado perireuro. Los fascículos a
su vez están rodeados por una vaina lla-
mada epineuro.
Fig. 1. Ecografía.
Aspecto
fascicular
normal del NP.
Fig. 2. RM: Aspecto fascicular normal del NP.
La EC demuestra con una mayor re-
solución la estructura interna nerviosa,
observándose los tractos nerviosos como
imágenes hipoecogénicas (fascículos) em-
bebidas en un fondo hiperecogénico (epi-
neuro) conformando el aspecto fascicular
comentado previamente (Fig. 1).
En RM el plano axial es el más útil para
el estudio del NP, observándose en las
secuencias potenciadas en T1 como una
imagen redondeada u ovoidea bien defi-
nida de señal similar al músculo adyacen-
te. En las secuencias potenciadas en T2
la señal del nervio es medianamente alta
comparada con la del músculo adyacente
(Fig. 2). El NP normal no capta contraste
tras la administración de gadolinio intra-
venoso. En casos de neuritis de cualquier
causa, el nervio comprimido pierde su
aspecto fascicular normal, se engruesa y
puede captar contraste.
PATOLOGÍA DEL
NERVIO PERIFÉRICO
Las patologías más frecuentes que afec-
tan al NP son los síndromes por atrapa-
miento, lesiones traumáticas, complicacio-
nes post-cirugía y los tumores. Además la
RM nos informa sobre el estado del mús-
culo en casos, por ejemplo, de denervación
tanto aguda como crónica.
1. Masas y tumores del
nervio periférico
En el estudio de las masas que producen
neuropatía periférica hay que diferenciar
si se trata de una masa quística o sólida.
Entre las masas quísticas las que más fre-
cuentemente se relaciona con neuropatía
periférica es el ganglión. Al tratarse de una
lesión líquida se define muy bien por EC,
como una imagen simple o en ocasiones
25
 A. García de la Oliva, B. Fernández García, A. Arias Medina

con finos septos con refuerzo sónico pos-
terior (Fig. 3).
Los principales tumores sólidos y de-
pendientes del NP son el schwanoma y el
Fig. 3. Ecografía: lesión de apariencia quística
con refuerzo sónico posterior. Ganglión.
Fig. 4. Ecografía: lesión ovoidea hipoecogénica
observándose el NP entrando y saliendo de la
lesión. Schwanoma.
Fig. 5. RM
con contraste.
Neurofibroma.
Aspecto típico
“en diana”.
neurofibroma, ambos benignos y presen-
tándose en la mayoría de ocasiones como
una masa palpable. Son menos frecuentes,
el hemangioma, linfoma y resto de tumo-
res malignos. Los schwanomas son lesio-
nes de lento crecimiento que suelen afectar
a pacientes entre 20-40 años, y constituyen
aproximadamente el 5% de todos los tu-
mores benignos de partes blandas. Se trata
de un tumor con una verdadera cápsula,
de morfología ovoidea o fusiforme, ob-
servándose típicamente en las pruebas de
imagen como el nervio entra y sale de la
lesión (Fig. 4). El tumor suele ocupar una
posición excéntrica o periférica respecto
al nervio. Pueden presentar áreas de dege-
neración quística en su interior así como
calcificaciones y su transformación malig-
na es rara. Los neurofibromas también se
muestran como una masa fusiforme con la
imagen del nervio entrando y saliendo de
la lesión y con vascularización interna. El
tumor en este caso suele ocupar una posi-
ción central dentro del nervio, a diferencia
que el schwanoma. En los estudios de RM
con gadolinio pueden presentar un aspec-
to típico “en diana” debido a la existencia
de fibrosis central no captante en este
tipo de tumores (Fig. 5). Los neurofibro-
mas plexiformes, que son exclusivos de la
neurofibromatosis tipo 1, se muestran con
frecuencia como múltiples tumoraciones
dentro de un tronco nervioso, el cual adop-
ta una morfología tortuosa, presentando
un riesgo de malignización mayor (Fig. 6).
Los tumores malignos de la vaina del NP
son raros, afectan con mayor frecuencia a
los troncos nerviosos del plexo braquial
y ciático y pueden alcanzar gran tamaño
con un crecimiento rápido. A diferencia de
los tumores benignos, producen síntomas
como dolor local o clínica neurológica.

26
 Valor de las técnicas de imagen en las lesiones del nervio periférico
2. Lesiones traumáticas
Las lesiones traumáticas pueden estar
producidas por varios mecanismos como
tracción, contusión, heridas penetrantes y
cirugía. Las laceraciones nerviosas pueden
ser parciales o completas. En este tipo de
lesiones las técnicas de imagen pueden
ayudar a decidir la actitud a seguir así
como valorar los cambios postquirúrgicos,
como la fibrosis que es causante en oca-
siones de neuropatías por atrapamiento.
Cuando existe una laceración nerviosa, las
células de schwann y los axones tienden a
restablecer la continuidad nerviosa. A ve-
ces en su intento de restablecer esa conti-
nuidad nerviosa crecen de forma desorde-
nada lo que conduce a la formación de una
masa fibrosa, sólida, redondeada u ovoidea
en relación con el nervio lacerado, lo que se
denomina neuroma (Fig. 7).
3. Síndromes por atrapamiento
Los síndromes por atrapamiento son
una de las principales entidades por la que
una prueba de imagen es solicitada. Se
Fig. 6. RM
con contraste. Fig. 7. Ecografía.
Neurofibroma Neuroma
plexiforme. post-quirúrgico.
trata de la alteración de la función de un
nervio debida a la compresión del mismo
por una causa mecánica o dinámica. Sue-
le producirse en localizaciones predecibles
donde el nervio está más predispuesto a la
compresión, como en el interior de túneles
osteofibrosos por donde el nervio cambia
de dirección o bien en las cercanías de las
articulaciones donde es frecuente la forma-
ción de osteofitos. La compresión puede
ser aguda, crónica o intermitente. El nervio
atrapado pierde su aspecto fascicular nor-
mal, se engruesa y puede captar contraste.
Estos cambios por edema (neuritis com-
presiva) se observan tanto en el punto de
compresión como proximal a él (Fig. 8).
4. Denervación muscular
Por último, haremos mención a los
cambios que se pueden producir en la
imagen del músculo cuando éste se en-
cuentra afectado por una neuropatía
periférica, lo que se denomina como
patrón de denervación. En ocasiones la
anormalidad primaria no es visible por
las técnicas de imagen, sin embargo ob-
servamos cambios en el aspecto del mús-
culo o músculos que están inervados por
Fig. 8. Ecografía. Nervio hipoecogénico y
engrosado adyacente a imagen estrellada
hipoecogénica por fibrosis.
27
 A. García de la Oliva, B. Fernández García, A. Arias Medina
ese nervio patológico lo que nos llevaría
a poder localizar dónde se encuentra la
anormalidad. Para detectar este patrón de
denervación muscular es de mayor utili-
dad la RM y podemos observar cambios
por denervación aguda y crónica. En la
denervación aguda, se observa un patrón
muscular de edema. El músculo aparecerá
en la imagen de RM hipointenso en las
secuencias potenciadas en T1 e hiperin-
tenso en las secuencias potenciadas en T2.
En este caso la secuencia STIR es de gran
utilidad por su alta sensibilidad para el
edema y pondrá de manifiesto un múscu-
Fig. 9. RM
secuencia
STIR. Músculo
edematoso
hiperintenso por
denervación
aguda.
Fig. 10. RM secuencia T1. Músculo
hiperintenso con cambios grasos y atrofia por
denervación crónica.
28
lo de señal muy elevada (Fig. 9). Este pa-
trón de edema muscular puede observarse
en las secuencias STIR de RM de forma
muy precoz, incluso a las 24-48 horas de
producirse la denervación. Por el contra-
rio los signos de denervación muscular
pueden necesitar hasta 2-3 semanas para
ser detectados mediante electromiografía.
Cuando la lesión está instaurada de for-
ma crónica podemos observar el patrón
denominado como denervación crónica
que consiste en una sustitución grasa del
músculo acompañado frecuentemente de
una disminución de su tamaño por atro-
fia. La grasa presenta una señal alta en las
secuencias potenciadas tanto en T1 como
en T2 y el músculo se verá hipointenso o
de baja señal en las secuencias STIR ya
que se trata de una secuencia que suprime
la señal de la grasa (Fig. 10).
CONCLUSIONES
Las pruebas de imagen son útiles en el
manejo de las lesiones del nervio periférico.
La ecografía muestra una mayor reso-
lución en el estudio del NP del miembro
superior e inferior. La RM se reserva para
el estudio de los troncos nerviosos profun-
dos del plexo braquial y lumbosacro.
Es necesario contar con equipos de eco-
grafía de alta resolución y radiólogos en-
trenados en la patología del NP.
La RM es la técnica de elección para el
estudio del patrón de denervación muscu-
lar, tanto agudo como crónico.
 Valor de las técnicas de imagen en las lesiones del nervio periférico
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29
 Enrique Montes Latorre

Capítulo 3

Conceptos básicos del estudio

neurofisiológico
Enrique Montes Latorre
Unidad de Electrofisiología, Hospital Virgen del Rocío (Sevilla)

Correspondencia: enriquemonteslatorre@hotmail.com

Palabras claves: electromyography, electroneurography

L
as exploraciones neurofisiológicas
—electromiografía y electroneuro-
grafía— son técnicas que estudian
los potenciales eléctricos de los músculos
y de los nervios a través de instrumentos
electrónicos, que recogen y amplifican
estas señales. Permiten una valoración
del sistema nervioso periférico desde el
asta anterior de la médula y las raíces
nerviosas hasta la unión neuromuscular
y los músculos. Aunque se utiliza el tér-
mino electromiografía en un sentido am-
plio que designaría a todos los estudios,
lo más apropiado es diferenciar la elec-
troneurografía como la exploración que
estudia los troncos nerviosos y la placa
neuromuscular, y la electromiografía
como la técnica que evalúa los potencia-
les eléctricos del músculo, habitualmente
mediante electrodos de aguja, insertados
a través de la piel.
ELECTRONEUROGRAFÍA
Los estudios de conducción nerviosa se
basan en la aplicación de estímulos eléc-
tricos sobre un nervio y la obtención de
unos potenciales eléctricos en un terri-
torio cutáneo dependiente de ese nervio
o en músculos inervados por el mismo.
Aunque los nervios son habitualmente

30
 Conceptos básicos del estudio neurofisiológico
mixtos- esto es tienen componentes mo-
tores y sensitivos- los estudios distinguen
claramente ambas modalidades. La razón
fundamental de esta separación es téc-
nica: no es posible registrar simultánea-
mente las respuestas motoras y sensitivas
al estimular un mismo tronco nervioso y
los exámenes deben realizarse de forma
secuencial.
Los estudios de conducción motora
evalúan los axones motores de una for-
ma indirecta. El resultado de su acti-
vación es un gran potencial compuesto
por la suma de impulsos en decenas o
cientos de fibras musculares individuales.
De esta forma se obtiene un efecto de
magnificación (la analogía con los fue-
gos artificiales puede ser apropiada aquí).
Debe tenerse en cuenta que el potencial
de acción muscular compuesto depende
no sólo de los axones, sino también de
la placa neuromuscular y de las propias
fibras musculares. Cualquier trastorno
en uno de estos tres niveles provocará
alteraciones en los potenciales de acción
musculares compuestos.
Los estudios de conducción sensitiva
registran directamente los potenciales so-
bre la piel. Sin embargo, sus amplitudes
son tan pequeñas que deben ser medidas
en microvoltios, frente a los milivoltios
de los potenciales compuestos motores.
Por tanto, son más susceptibles de alte-
ración por factores técnicos y fisiológicos
(edad, edema, temperatura cutánea). Por
otra parte, los axones sensitivos son más
sensibles a los procesos fisiopatológicos
que los motores, lo que permite realizar
diagnósticos más tempranos de lesión
nerviosa y también localizar las lesiones
proximal o distalmente a los ganglios de
las raíces posteriores.
Parámetros
Si tuviéramos que elegir un solo pará-
metro relevante en los estudios de conduc-
ción, sería la amplitud. Es el dato que nos
aporta mayor información; en las lesiones
neurógenas se correlaciona directamente
con el grado de debilidad y de síntomas
sensitivos, y cuando su valor es cero, no
permite establecer ninguna otra determi-
nación. Bajas amplitudes de respuesta ha-
cen poco fiables los valores de conducción
y pueden llevar a un diagnóstico erróneo
de patología desmielinizante. No existe
una cifra “normal” universal de amplitud,
así que cada resultado será normal o anor-
mal en comparación con unos valores es-
tándar para ese nervio y con los obtenidos
en el lado sano, si la lesión no es bilateral.
Muchos médicos opinan que las veloci-
dades de conducción son los parámetros
más importantes y de hecho utilizan este
término para solicitar los estudios. Sin
embargo, las alteraciones en la velocidad
de conducción dan cuenta de un reducido
grupo de patologías —relacionadas habi-
tualmente con procesos desmielinizantes
focales o universales— dentro del cuadro
global de trastornos neuromusculares. En
general, consideramos patológicas las ve-
locidades de conducción menores de 50
metros por segundo en nervios de miem-
bros superiores y menores de 40 metros
por segundo en los de miembros inferio-
res. La edad del paciente y la temperatura
afectan de forma importante a las veloci-
dades de conducción y siempre deben te-
nerse en cuenta.
La latencia expresa el tiempo en milise-
gundos entre el estímulo y el inicio del po-
tencial resultante. La latencia motora dis-
tal depende no sólo de la conducción por
las fibras nerviosas sino también del tiem-
31
 Enrique Montes Latorre
po de transmisión neuromuscular y del de
propagación de los potenciales de acción
musculares hasta llegar bajo el electrodo
de registro. En general, la causa más fre-
cuente de incremento de la latencia moto-
ra distal es desmielinización o compresión
de la porción distal del nervio. También es
muy útil aquí, la comparación con el lado
sano, manteniendo la misma distancia en-
tre estímulo y electrodo de registro.
ELECTROMIOGRAFÍA
La electromiografía consiste en el regis-
tro directo de la actividad muscular tanto
durante el reposo como durante la con-
tracción voluntaria. Se realiza mediante
la inserción de un electrodo a través de la
piel en diferentes músculos. La selección
de los mismos dependerá de la sospecha
clínica o de los hallazgos de los estudios
de conducción.
Se valora:
• La actividad de inserción
• La actividad espontánea
• Los potenciales de unidad motora
durante la contracción voluntaria, y
• Los trazados durante la contracción
máxima.
La actividad de inserción es la despo-
larización de las fibras musculares que
se produce al mover la aguja dentro del
músculo. Normalmente tiene una dura-
ción inferior a 300 milisegundos una vez
que la aguja se ha detenido en un punto.
Se observa un aumento de la actividad
de inserción en diferentes procesos tanto
neuropáticos como miopáticos. Si el teji-
do muscular ha sido sustituido por tejido
adiposo o conjuntivo y en la isquemia, la
actividad de inserción estará disminuida.
La actividad espontánea es la que apa-
rece una vez se ha detenido la aguja y se
32
registra el músculo en reposo. Su reconoci-
miento e identificación es fundamental en
el diagnóstico electromiográfico. Existe
una actividad espontánea normal, que se
genera en la proximidad de la unión neu-
romuscular, distinguiéndose dos tipos: el
ruido de placa y las espigas de placa mo-
tora. A menudo los pacientes perciben un
dolor sordo, que desaparece al cambiar la
posición de la aguja.
Toda actividad en reposo que no se co-
rresponda con la de inserción o la de placa
neuromuscular debe ser considerada pato-
lógica. Su presencia implica afección del
sistema nervioso periférico, facilita la lo-
calización de la lesión, según los miotomas
afectos, y permite conocer la gravedad y la
evolución temporal de la patología. Ade-
más, algunos tipos de actividad espontánea
son bastante específicos de enfermedades
concretas. Por ejemplo, las descargas mio-
tónicas sólo se detectan en algunas enfer-
medades del músculo.
Una descripción pormenorizada de la
actividad anormal en reposo excede los
objetivos de este artículo, por lo que se
mencionarán sólo los principales tipos. Las
ondas positivas, los potenciales de fibri-
lación, las descargas repetitivas comple-
jas y las descargas miotónicas tienen un
origen postsináptico: su morfología co-
rresponde a potenciales de acción de fibras
musculares aisladas. Las ondas positivas y
los potenciales de fibrilación se asocian
normalmente con enfermedades neuró-
genas (asta anterior, raíz o nervio), pero
también se observan en algunas miopatías.
Debe tenerse en cuenta que no se observan
inmediatamente tras la lesión y el tiempo
de aparición depende de la longitud de los
axones dañados. Esta es una de las razones
por la que estudios muy precoces no apor-
 Conceptos básicos del estudio neurofisiológico
tan toda la información, como se discutirá
más adelante. Las descargas repetitivas
complejas se producen por la despolariza-
ción secuencial y recurrente de varias fibras
musculares individuales. Tienen un inicio
y un final brusco y su sonido recuerda el de
un motor en marcha. Suelen relacionarse
con procesos evolucionados.
Dentro de la actividad anormal de ori-
gen presináptico se sitúan las fascicula-
ciones, las mioquimias, los calambres y
la actividad muscular continua. Su mor-
fología se corresponde con los potenciales
de unidad motora (mayor tamaño que las
fibras aisladas). Las fasciculaciones son
descargas involuntarias e intermitentes de
unidades motoras. Pueden aparecer en su-
jetos normales y también se relacionan con
muchos otros procesos neurógenos (des-
de radiculopatías a mononeuropatías por
compresión) y no sólo con la temida escle-
rosis lateral amiotrófica. Las mioquimias
son descargas de potenciales agrupados
que disparan de forma semirrítmica. Apa-
recen en la hipocalcemia, en la tirotoxico-
sis y, de forma característica, en lesiones
post-irradiación.
El análisis de los potenciales de unidad
motora permite determinar si el trastorno
es primordialmente miopático o neuropá-
tico. En los procesos neurógenos, la dura-
ción media de los potenciales de unidad
motora está prolongada, su morfología es
polifásica y la amplitud es pequeña en las
fases iniciales tras la lesión (reinervación
temprana) y grande en las fases tardías. En
los procesos miopáticos, la morfología es
también polifásica, pero la duración media
y la amplitud están disminuidas.
A medida que aumenta la contracción
muscular voluntaria, las unidades motoras
descargan con más rapidez y se reclutan
más unidades. Con la contracción máxima
se activan tantas unidades que la línea de
base queda oculta por ellas. Es el llama-
do patrón interferencial completo. En los
procesos miopáticos se reclutan muchas
unidades para un nivel anormalmente
bajo de esfuerzo (reclutamiento precoz).
Normalmente producen un patrón inter-
ferencial, pero de baja amplitud. En los
procesos neurógenos, la pérdida de uni-
dades motoras se traduce en un recluta-
miento reducido: existen pocas unidades
motoras, a veces de gran amplitud por los
procesos de reinervación-recaptación de
fibras musculares, y descargan con una
frecuencia elevada, produciendo un ruido
“cascado” característico. La línea de base es
visible por la pérdida de unidades (patrón
simplificado de esfuerzo).
El perfil temporal. ¿Cuándo realizar
el estudio neurofisiológico?
El conocimiento de la evolución tempo-
ral de los hallazgos neurofisiológicos en las
lesiones traumáticas de nervios facilita la
toma de decisiones.
En la neuroapraxia existe un bloqueo de
la conducción al estimular proximalmente
a la lesión; la estimulación distal producirá
potenciales normales si no hay degenera-
ción axonal; no suele observarse actividad
espontánea.
La neurotmesis y la axonotmesis
completa determinan un bloqueo de la
conducción a través de la lesión desde un
primer momento. Sin embargo, la dege-
neración walleriana no ocurre hasta los
días 3 a 5 para las fibras motoras y los
días 6 a10 para las sensitivas. Por ello los
estudios de conducción distal se manten-
drán normales a pesar de la debilidad y lo
síntomas sensitivos. A lo largo de los si-
33
 Enrique Montes Latorre
guientes 7-10 días se pierden las respues-
tas eléctricas distalmente a la lesión. Si
la axonotmesis es incompleta los axones
preservados mantendrán una respuesta
motora en los músculos distales. La am-
plitud y el área de esta respuesta y la ac-
tividad voluntaria en la electromiografía
dependerán del número de axones ínte-
gros. Si se pierden los axones más gruesos
y rápidos se observará cierta caída de las
velocidades de conducción e incremento
de las latencias, pero sin alcanzar el rango
desmielinizante.
Durante las primeras tres semanas tras
la lesión no se observa actividad anormal
en reposo; sí se aprecia un reclutamiento
disminuido de los potenciales de unidad
motora, proporcional al grado de debili-
dad. Posteriormente aparecerán los signos
de denervación (fibrilaciones y ondas po-
sitivas) que pueden mantenerse durante
años. El tiempo de aparición de esta acti-
vidad espontánea dependerá de la longitud
del nervio entre el músculo examinado y el
lugar de la lesión.
A medida que el nervio se va regeneran-
do se van registrando potenciales reiner-
vativos nacientes: de baja amplitud y muy
polifásicos. Con el tiempo estos potencia-
les aumentan su amplitud y su duración,
manteniendo la polifasia. Los trazados de
esfuerzo son simplificados con unidades de
gran tamaño: estos axones han “adoptado”
fibras musculares “huérfanas” de los axones
desaparecidos. De la misma forma, los po-
tenciales de acción muscular compuestos
presentan respuestas desincronizadas con
dispersión temporal, explicable por las di-
ferencias de velocidad de conducción entre
las fibras más rápidas y las más lentas.
De esta forma, la combinación de la
clínica, hallazgos de los estudios de con-
34
ducción (normales o patológicos), presen-
cia o ausencia de actividad espontánea,
morfología de los potenciales de unidad
motora (normales o reinervativos) y el re-
clutamiento (normal o reducido) permite
establecer el curso temporal de las lesiones
con pérdida axonal.
El informe neurofisiológico
Cuando un clínico se enfrenta con un
informe neurofisiológico, puede resultar
una tarea ingrata intentar extraer infor-
mación de la avalancha de cifras y datos
y termina ignorando las tablas para con-
centrarse en las conclusiones del estudio.
No obstante, es recomendable identificar
si se han realizado sólo conducciones o
también electromiografía de aguja. Debe
valorarse qué nervios y qué músculos se
han estudiado en relación con la sospe-
cha clínica. La regla de velocidades de
conducción expuesta más arriba permite
una aproximación general a los estudios
de nervio. Otra estimación general es que
son patológicas amplitudes menores del
50% de las obtenidas en el miembro con-
tralateral. La presencia de actividad espon-
tánea en la electromiografía es habitual-
mente un indicador de patología. Algunas
de las anormalidades observadas pueden
ser hallazgos fortuitos, sin relación con el
motivo de consulta. Otras veces las altera-
ciones obedecen a motivos técnicos, baja
temperatura cutánea, estimulación insufi-
ciente, edema, obesidad, etc. La longitud
de los exámenes depende de la sospecha y
de los resultados que se vayan obteniendo.
Se puede descartar una polineuropatía de
fibra gruesa con una reducida selección de
nervios motores y sensitivos, pero localizar
una lesión del plexo braquial conlleva exá-
menes más amplios.
 Conceptos básicos del estudio neurofisiológico
Conclusión
Los estudios neurofisiológicos permiten
confirmar la afectación del sistema nervio-
so periférico tanto clínica como subclíni-
ca, separar lesiones focales de trastornos
más amplios como la polineuropatía o las
miopatías, establecer el perfil temporal, la
severidad de las lesiones y anticipar el pro-
nóstico. Una adecuada comunicación en-
tre el clínico y el neurofisiólogo permitirá
obtener la máxima información de cada
estudio y evitará exámenes no justificados
o de escaso rendimiento diagnóstico, dado
que las pruebas son molestas en el mejor
de los casos y muy desagradables y dolo-
rosas en el peor.
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35
 Juana Díaz del Río

Capítulo 4

¿Cómo operar un nervio?

Suturas, injertos, transferencias,
cámaras, factores de crecimiento
Juana Díaz del río
Unidad de cirugía de mano, Hospital de Virgen del Valme (Sevilla)

Correspondencia: jdiazdelrio@gmail.com

Palabras claves: suture, fibrin, graft, nerve transfer procedures, growth

factors y chamber

INTRODUCCION impredecibles. En el éxito/fracaso influyen

Hasta el siglo XIX se desconocía la bio-
logía de la reparación nerviosa y se pensaba
que la funcionalidad no se recuperaba en
un nervio lesionado a pesar de restablecer
la continuidad. Se ignoraba que los tiem-
pos de reinervación eran largos y por ello
las anastomosis se consideraban fallidas.
La capacidad de regeneración del Siste-
ma nervioso periférico es reconocida desde
hace más de una década pero los resulta-
dos tras una lesión nerviosa siguen siendo
muchos factores tales como el mecanismo
lesional, la edad del paciente, el nivel y la
extensión del daño, las estrategias de tra-
tamiento y la técnica quirúrgica empleada.
Lesión Nerviosa. Clasificación
Ya sabemos los cambios que se producen
en todos los componentes de la célula ner-
viosa tras la sección del axón (axotomía).
Conocemos la degeneración walleriana y la
reacción cromatolítica en la parte proximal.

36
¿Cómo operar un nervio? Suturas, injertos, transferencias, cámaras, factores de crecimiento

En el proceso de regeneración también es Objetivo de la reparación nerviosa

sabido el papel de las células de Schwann
para la formación de las bandas de Bunger
(guía de los futuros axones), la presencia de
los factores neurotróficos etc. Por tanto, los
efectos de la axotomia son reversibles, pero
eso no quiere decir que la regeneración sea
perfecta y es muy probable que algunos
axones no alcancen jamás su órgano diana.
Conociendo los tiempos de degenera-
ción-regeneración así como la anatomía
regional del nervio podremos determinar
cuándo y cómo realizar la reparación.
Se ha hecho un intento de clasificar a
las lesiones nerviosas en base a la exten-
sión anatómica de las mismas intentando
correlacionar el grado con la clínica y el
pronóstico. La clasificación universalmen-
te aceptada fue realizada originariamente
por Seddon1 en 1943, modificada algunos
años después por Suderland2 en 1961, y
posteriormente ampliada por Winegrad-
Mackinnon3 y Richarson y cols.4, para in-
cluir una sexta categoría que representa un
patrón mixto de lesión (Fig. 1).
El objetivo de la reparación nerviosa es
la reinervación de los órganos dianas diri-
giendo la regeneración de los axones sen-
sitivo, motor y autonómico hacia el cabo
distal con mínima pérdida de fibras en la
zona de sutura5 (Brushart 1991).
Para alcanzar dicho objetivo debemos
intentar realizar una sutura nerviosa pri-
maria sin tensión, con adecuada alinea-
ción de los fascículos nerviosos y sin de-
morar su realización. Millesi6,7 demostró
que el resultado de la reparación de un
nervio con injerto era superior a la repa-
ración primaria bajo tensión.
Muchos factores pueden influir en
retrasar la reparación cómo es el propio
mecanismo lesional: un aplastamiento o
estiramiento conlleva una lesión más am-
plia, tanto longitudinal como transversal,
que una sección nerviosa.
Principios del tratamiento quirúrgico
Millesi y Terzis8 en 1984 describen
cuatros principios generales para el trata-

Suderland/ Seddon Lesión Potencial

Mackinnon Recuperación
I Neuroapraxia Bloqueo iónico Completa
Desmielinización
segmentaria
II Axonotmesis Axon lesionado Completa
Endoneuro intacto
III Endoneuro lesionado Lenta Incompleta
IV Solo epineuro intacto Neuroma continuidad
V Neurotmesis Pérdida continuidad Ninguna
VI Combinación de anteriores Impredecible
Fig. 1.

37
 Juana Díaz del Río
miento quirúrgico de las lesiones nerviosas
periféricas,
• Preparación de los cabos nerviosos bajo
magnificación (lupas o microscopio),
realizando la exéresis del tejido cicatri-
zal, con neurótomo o bisturí oftálmico,
hasta la identificación de los fascículos o
grupos fascículares.
• Aproximación de los extremos para va-
lorar la tensión entre ellos y que estará
relacionada con el ”gap” existente.
Millessi9 en 1984 y Mackinnon10 en
1989 resaltan que existe diferencia entre
déficit y gap nervioso. El déficit nervioso
consiste en la pérdida de tejido secundaria
a la lesión del nervio, mientras que en el
gap se sumaría la merma de longitud se-
cundaria a la retracción.
• Coaptación de los dos extremos valo-
rando la adecuada orientación, tomando
como referencia externa la vasculariza-
ción epineural, y la existencia de óptimo
contacto entre los fascículos o grupos
fascículares. Esta coaptación puede ser
directa o indirecta, si realizamos la in-
terposición de injerto nervioso.
• El último paso sería mantener la coap-
tación mediante la realización de la re-
paración nerviosa con sutura y/o uso de
fibrina.
Giddinns y cols11 muestran que una su-
tura de monofilamento nylon 9/0 resiste
las fuerzas de distracción mientras que el
10/0 puede fallar bajo dicha tensión por
el contrario la de 8/0 tendría tendencia a
darle tensión a esta reparación. El factor
pronóstico más importante del resulta-
do funcional es la reparación sin tensión
(Clark y cols.12 en 1992, Driscoll y cols.13
en 2002). El uso del 10/0 y 8/0 debería
valorarse según estos criterios y en concor-
dancia con el diámetro del nervio.
38
OPCIONES TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
El tratamiento de las lesiones del siste-
ma nervioso periférico es complicado por
la variedad en la severidad de las mismas, la
repercusión funcional y la falta de consenso
en la elección de la técnica de reparación.
Reparación primaria
Si queremos conseguir el objetivo, he-
mos de proveer una estructura para el cre-
cimiento axonal. A lo largo de los años se
han desarrollado varias opciones y técnicas
quirúrgicas, cada una con sus indicaciones
y limitaciones. Entre ellas disponemos de
técnicas de reparación termino-terminal,
termino-lateral, injertos nerviosos, trans-
ferencias nerviosas, utilización de cámaras
y factores que influyen en el crecimiento
del tejido nervioso.
La reparación primaria se refiere a la
coaptación termino terminal de los extre-
mos nerviosos ya sea con el uso de material
de sutura y/o uso fibrina. Esta técnica es
más adecuada en secciones con tejido bien
vascularizado y sin contaminación de la
herida. El factor predictivo más importan-
te es una reparación termino-terminal sin
tensión con gaps, menores de 2,5 cm y rea-
lizada precozmente (Mackinnon 1989)14.
La correcta alineación de los dos extremos
nerviosos que van a ser reparados es crítica si
queremos tener esperanzas en un adecuado
crecimiento axonal. Los métodos que dispo-
nemos para realizar esta alineación se basan
en inspección directa de los extremos (vasos
epineurales), técnicas inmuno-histoquímicas
y estimulación eléctrica.
Sutura Primaria
La reparación primaria se puede rea-
lizar con suturas de hilo, pegamento de
¿Cómo operar un nervio? Suturas, injertos, transferencias, cámaras, factores de crecimiento
fibrina o cámaras. Dentro de los tipos de
suturas primarias se distinguen la térmi-
no-terminal (epineural y fascicular) y la
término–lateral.
De todas ellas, es la epineural la más
clásica y la más usada. Se realiza según
los principios referidos previamente de
magnificación, preparación de los cabos,
aproximación, coaptación (evitar la in-
curvación de los fascículos, la rotación y
la tensión de los extremos) y, por último,
la reparación “en si” ya sea con fibrina o
con hilo. Éste es no reabsorvible de 8-9
“0”.El número de suturas varia con el diá-
metro del nervio desde 2-3 puntos en un
nervio digital hasta 8–10 para los nervios
más proximales.
La sutura fascicular sigue los mismos
principios que la sutura epineural pero es
más exacta pues coapta grupos fasciculares
que se identifican según la topografía del
nervio lesionado. Se realiza siempre bajo
microscopio. Los inconvenientes están re-
lacionados con la mayor disección de los
extremos nerviosos que dañaría la circu-
lación intraneural y favorecerían la forma-
ción de fibrosis.
La sutura termino-lateral sería una op-
ción en aquellas lesiones nerviosas en las
que el extremo proximal del nervio lesio-
nado está muy dañado o existe un gap muy
amplio. Fue descrita en lesiones del ner-
vio facial15 o del plexo braquial. Viterbo y
cols16 recuperaron esta técnica en el inicio
de los años 90 al demostrar en modelos ex-
perimentales en ratas, que existía re-iner-
vación en el muñón distal. En la técnica, se
realiza una incisión lateral en el epineuro
del nervio donante, evitando incluso lesio-
nar la fibra nerviosa y sobre él se sutura el
muñón distal del nervio lesionado. Estaría
indicada en los “gaps” pequeños de nervios
sensitivos ya que para los motores es pre-
ciso dañar los axones, con el consiguiente
riesgo de la pérdida de una función. Pero
creemos que aún son necesarios estudios
experimentales y experiencia clínica para
incluir esta técnica dentro del arsenal te-
rapéutico de lesiones nerviosas.
Pegamento Tisular
Hasta los años 40 (Egloff y cols)17 no
aparecen las primeras referencias en la lite-
ratura del uso de sustancias adhesivas para
la reparación del sistema nervioso perifé-
rico, pero su introducción comercializada
como pegamento de fibrina (Tissucol) no
es hasta 1970 (Isaacs y cols)18.
El pegamento actúa mediante la activa-
ción de las últimas fases de la cascada de la
coagulación, se forma una sustancia pare-
cida al coágulo sanguíneo que se compor-
ta como un pegamento cilíndrico mante-
niendo los dos extremos nerviosos juntos.
Las ventajas radican en la reducción del
tiempo quirúrgico y en la disminución de
la fibrosis e inflamación; la lesión del ner-
vio es mínima.
Las mayores críticas a este método de
reparación radican en la seguridad para
mantener los extremos nerviosos unidos
pero existen estudios que demuestran que
la resistencia final es tan grande como con
el uso de sutura (Nishimura y cols, 2008)19.
Reparación Secundaria
Si al realizar la preparación de ambos ex-
tremos nerviosos tenemos dificultad para
realizar una sutura sin tensión o un gap
muy grande, disponemos de dos opciones
• Puentear el déficit con un injerto ner-
vioso o una cámara.
• Abandonar el “gap” y hacer una transfe-
rencia nerviosa o “neurotización”.
39
 Juana Díaz del Río
Injerto Nervioso
Los tipos de injertos disponibles son
autoinjertos, aloinjertos y xenoinjertos, los
dos últimos están sujetos a un protocolo de
histocompatibilidad.
Los autoinjertos (Fig. 2) cumplen los
requisitos de un conductor nervioso, no
provocan una respuesta inmunológica
(existe inmunógenos que son antígenos
o bien respuestas inmunológicas) y pro-
veen factores neurotróficos y células de
Schwann para la regeneración axonal. Los
factores más importantes para promover el
crecimiento axonal, a través del injerto, son
el diámetro (Kline, 1990)20 y la vasculari-
zación de los tejidos circundantes (Matsu-
yama y cols, 2000)21. Los nervios de mayor
diámetro corren el riesgo de necrosis cen-
tral y formación de tejido cicatricial. La
realización de injertos de pequeño calibre,
en lechos con buena vascularización, tiene
mejor pronóstico.
Los injertos más usados son nervios sen-
sitivos que dejan escasa morbilidad por lo
que la pérdida sensitiva es poco significa-
Fig. 2.
40
tiva. Los nervios donantes más usados son
el sural, el antebraquial cutáneo medial,
el antebraquial cutáneo lateral y la rama
sensitiva del nervio radial. La elección
dependerá del diámetro, la longitud y la
morbilidad del sitio donante
Ladak y cols22 en 2011, determinaron
que el autoinjerto es el mejor método para
el tratamiento del déficit en el sistema ner-
vioso periférico. Los autoinjertos permiten
la regeneración directa al tener una estruc-
tura que respeta la topografía intraneural.
Las limitaciones se deberían a la morbilidad
del sitio donante (pérdida sensitiva, neuro-
ma, fibrosis...) y a la limitación en cuanto a
la cantidad de tejido nervioso disponible.
Los aloinjertos (Fig. 3) nos resolverían
esas situaciones en las que tenemos un gran
déficit puesto que nos evitaría los inconve-
nientes del autoinjerto: morbilidad del sitio
donante y necesidad de una segunda inter-
vención para la extracción del mismo. Sin
embargo, y a pesar de que el tejido nervioso
tiene menor potencial inmunogénico que
la piel, el músculo o el hueso, requiere un
tratamiento de inmunosupresión para evi-
tar el rechazo (Mackinnon y cols23, 2001).
Cámaras
Este concepto fue introducido en los
años 1980, principalmente como una he-
rramienta para la investigación del proceso
Fig. 3.
¿Cómo operar un nervio? Suturas, injertos, transferencias, cámaras, factores de crecimiento

de regeneración. Inicialmente eran tubos distal, transfiriendo algunos axones de un

de silicona (Lunborg y cols)24 interpuestos nervio proximal sano, el cual tiene varias
en defectos de 1 cm sobre el ciático de una aportaciones para una misma función, a un
rata, se demostraba que los axones se po- nervio distal denervado y próximo a su re-
dían regenerar a través de dicho tubo. La ceptor (Tuttle, 1913)26. El conocimiento en
utilización de las cámaras permite el con- la topografía nerviosa así como el perfeccio-
trol y la óptima aposición de los extremos namiento en las técnicas microquirúrgicas
nerviosos, minimizando la pérdida axonal y ha permitido progresar en las técnicas de
la mala alineación en el crecimiento axonal las transferencias nerviosas. Es necesario un
que favorecería la formación del neuroma. exhaustivo conocimiento de la topografía
Inicialmente las cámaras procedían de intraneural así como la ayuda con la elec-
tejidos naturales (venas, músculo, tejido tro-estimulación para poder realizar esta
conectivo...) cuya ventaja era la mínima técnica. Tradicionalmente, estaba limitada
morbilidad del sitio donante así como a las lesiones por avulsión del plexo braquial
el bajo coste. Posteriormente se han de- (Narakas, 1988)27 pero actualmente forma
sarrollado otras opciones compuestas de parte rutinaria de las opciones tratamiento
materiales sintéticos (silicona) de buena para las lesiones del sistema nervioso peri-
tolerancia pero no biodegradables por lo férico (Chuang, 2007)28 (Fig. 5).
que había que retirarlas ya que creaban te-
jido reactivo que podían tener un efecto
compresivo (Fig. 4). Actualmente están
realizados en materiales biodegradables
(polímeros de ácido glicólico, ácido láctico
o caprolactona…), que no solo actúan de
conductores sino que pueden promover la
regeneración nerviosa al introducir en su
luz factores de crecimiento, componentes
estructurales de la matrix y células gliales.
Los resultados muestran un aumento en el
número de axones así como en el espesor Fig. 4.
de la vaina de mielina (Rich y cols)25.
Son usadas fundamentalmente en la re-
paración de pequeños gap (<3cm) de ner-
vios sensitivos, pero con la mejoría tanto
en las propiedades físicas (permeabilidad,
propiedades del material...) como en el
enriquecimiento de su luz, se están am-
pliando sus indicaciones.

Transferencias Nerviosas
Mediante las transferencias nerviosas
convertiríamos una lesión proximal en Fig. 5.

41
 Juana Díaz del Río
Las ventajas son que evitaríamos el au-
toinjerto y que la reinervación sería muy
precoz al estar cercano el receptor, por el
contrario corremos el riesgo de la pérdida
parcial de la función del nervio donante.
Factores Estimulan Crecimiento
Las células madres mesenquimales es-
tán en la médula ósea y se diferencian en
líneas celulares de origen mesodérmico
para formar músculo, hueso, cartílago,
grasa y tendón (Pittenger y cols, 1999)29.
En un entorno, con las condiciones y los
estímulos apropiados, su plasticidad les
hace diferenciarse en líneas no mesenqui-
males como células mielínicas del sistema
nerviosos periférico. Las ventajas que nos
ofrecen son su fácil acceso, su capacidad
de proliferación en el huésped, la baja in-
munogenicidad y la rápida proliferación.
Los factores de crecimiento (FC) se usan
para promover la regeneración nerviosa
mejor y más rápidamente. Una de las prin-
cipales limitaciones para la recuperación
funcional del nervio lesionado es la tasa de
regeneración axonal de aproximadamente 1
mm al día. La utilización de los FC en ratas
demuestra que los nervios regenerados au-
mentan el número y el diámetro de las fibras,
REPARACIÓN PRIMARIA
0mm 0,5mm 1cm 1,5cm 2cm 2,5cm 3cm 3,5cm 4cm 4,5cm 4,5cm 5cm >5cm
CÁMARAS
Ducic et al “Innovative treatment of peripheral nerve injuries.Combined
reconstructive concepts” Annals Plastic Surgery Vol. 68,nº2, feb 2012
Fig. 6.
42
el grosor de las vainas de mielina y las células
de Schwann respecto a su no uso (Rich y
cols, 1989; Mohanna y cols, 2005)25,30.
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO
DE LA LESIÓN DEL NERVIO
PERIFÉRICO (figs. 6 y 7)
Es importante tener una sistemática en
el diagnóstico y el tratamiento de la lesión
nerviosa.
1. Adecuada anamnesis y exploración clíni-
ca del paciente.
2. Personal e instrumentación necesaria para
realizar la cirugía: Instrumental, lupas/mi-
croscopio y material de reparación (Fig. 8).
3. Seguir los cuatros principios primordiales:
Preparación de los extremos, aproxima-
ción sin tensión, coaptación y reparación.
4. Intentar la reparación primaria
5. Si no fuese técnicamente posible, reali-
zar la reparación con las otras opciones
disponibles:
• Injerto nervioso.
• Cámaras.
• Transferencias nerviosas.
6. Se retrasará la reconstrucción siempre
que aparezcan factores no controlables
tales como los tejidos desvitalizados, los
defectos nerviosos grandes etc.
AUTOINJERTO
ALOINJERTO
 ¿Cómo operar un nervio? Suturas, injertos, transferencias, cámaras, factores de crecimiento

Lesión nervio periférico

Contusión/tracción - Defecto parcial

Sección completa limpia incisa Sucia paciente mal estado

Reparación inmediata Reparación diferida

Longuitud defecto

No pérdida tejido Pérdida tejido

Sutura sin tensión Sutura con tensión

Cabo proximal reparable Cabo proximal no reparable Gap >3 Gap <3

Ter ter Tem-lat Neurotización Autoinjerto Autoinjerto Tubulización

Autoinjerto
+ aloinjerto Natural Sintético

Fig. 7.

3. Winogrand JM, Mackinnon SE. Pe-

Fig. 8.
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45
 Juan Bosco Méndez Ferrer

Capítulo 5

Rehabilitación de las
neuropatías periféricas
Juan Bosco Méndez Ferrer
Unidad de Rehabilitación. Hospital Virgen del Rocío (Sevilla)

Correspondencia: boscomendez@yahoo.es

Palabras claves: peripheral nerve, peripheral neuropaty, rehabilitation

E
l mayor potencial de recuperación
de los pacientes con neuropatías Peripheral Nerve Injury Classification
periféricas, haya sido o no interve-
nido quirúrgicamente, va a depender de la Tissue Damage Recovery
naturaleza de la lesión. Epineurium None
En base a la localización de la lesión dentro Perineurium
de la estructura del nervio periférico, Seddon Endoneurium Incomplete
realizó una clasificación de las Neuropatías: Axoon
• Bloqueo nervioso transitorio por isque- Full
Myelin
mia: se trata habitualmente de aparición
de parestesias, y en menor medida de- Sunderland Grade 1 2 3 4 5
bilidad, por compresión temporal de la Seddon Grade Neurapraxia Axonotmesis Neurotmesis

estructura nerviosa (aproximadamente

46
 Rehabilitación de las neuropatías periféricas
durante 20-30 minutos). Es un cuadro
reversible de forma espontánea en la
mayoría de los casos.
• Neuroapraxia: bloqueo de conducción
sin que aparezca daño estructural del
axón. La lesión suele evolucionar hacia
la mejoría, con resolución del cuadro en
las primeras 2-3 semanas.
• Axonotmesis: existe bloqueo de la con-
ducción por la rotura del axón, existiendo
continuidad del tubo endoneural. Suele
requerir periodos prolongados de trata-
miento rehabilitador, con aceptable pro-
nóstico de recuperación parcial o total.
• Neurotmesis: se produce una sección
transversal del nervio. Presenta un mal
pronóstico funcional.
Por tanto, en el tratamiento rehabilita-
dor de las neuropatías periféricas, el esta-
blecimiento de los objetivos terapéuticos,
se debe basar en los síntomas y signos ob-
jetivos que presenten los pacientes:
• Síntomas motores: se caracterizan por
una exploración objetiva relativamente
fácil y son debilidad, torpeza, amiotrofia.
• Síntomas vegetativos: se producen por
afectación de las fibras del sistema ner-
vioso simpático y son sudoración, enro-
jecimiento…
• Síntomas sensitivos: se trata de síntomas
más subjetivos, con una difícil explora-
ción. Suelen tener predominio nocturno.
Son parestesias o dolor de características
neuropáticas.
Cuando existe afectación de un ner-
vio motor puro, esperaremos encontrar
pérdida de fuerza y amiotrofia distal a la
lesión, pudiendo existir manifestaciones
dolorosas mal localizadas. Por el contario,
la lesión de un nervio sensitivo o sensitivo-
motor va a generar dolor y parestesias en
una zona determinada, pudiendo coexistir
eventualmente compromiso muscular.
El tratamiento rehabilitador va a depen-
der de la fase evolutiva donde se encuentre
el proceso.
• En una primera fase, hasta que se inicie
la reinervación de la zona a tratar, deben
prevenirse las complicaciones, tales como
adherencias cutáneas, edema, rigideces
articulares, atrofias musculares, etc. Para
ello se debe insistir al paciente y los cui-
dadores en las medidas posturales que
intenten evitar la aparición de rigideces
o retracciones articulares. Las moviliza-
ciones pasivas y activo-asistidas deben
ser diarias y precoces para mantener la
movilidad de los segmentos afectados y
evitar la presión sobre puntos declives. En
caso de existir dolor o inflamación en la
región, pueden ser útiles las infiltraciones
corticoideas, los ultrasonidos pulsantes o
electroterapia de baja frecuencia (TENS).
También puede asociarse el uso de calor
local por el aumento en la velocidad de
conducción nerviosa que provoca. En
caso necesario puede iniciarse un progra-
ma de estimulación muscular eléctrica
para mantenimiento de la musculatura,
colocando los electrodos de forma longi-
tudinal al vientre muscular, y utilizando
tiempos de estimulación cortos con repo-
sos largos y frecuencias bajas para evitar la
fatiga muscular. Otras medidas a utilizar
son las Microondas, Onda corta pulsadas,
láser (sobre todo en trastornos sensitivos),
magnetoterapia, corrientes interferencia-
les o diadinámicas.
• En las fases subaguda y crónica, donde
aparecen signos de reinervación sensiti-
vo-motora, deben realizarse programas
de fortalecimiento muscular analítico,
y de recuperación sensitiva y funcional.
El inicio de ejercicios de fortalecimien-
47
 Juan Bosco Méndez Ferrer
to de la musculatura debilitada debe ser
lo más temprano posible, comenzando
con ejercicios pasivos, posteriormente
activo-asistidos y realizando una re-
sistencia progresiva al movimiento. La
reeducación propioceptiva enfocada a la
estabilización de las articulaciones sobre
todo en miembros inferiores, y a una
bipedestación autónoma temprana, va a
permitir la realización precoz de progra-
mas de reeducación de la deambulación,
con o sin asistencia de férulas activas
o ayudas para la marcha. Los déficits
persistentes de función deben tratarse
mediante ortesis que asistan las funcio-
nes deficitarias, y realizando programas
de Terapia Ocupacional que mejoren el
uso de extremidad parética, entrenen las
actividades de la vida diaria y las acti-
vidades profesionales. En el caso de las
afecciones sensitivas, sobre todo a nivel
de miembro superior, se pueden utilizar
técnicas más específicas de desensibili-
zación, y/o reeducación de sensibilidades
elementales o complejas.
Los programas de rehabilitación tras la
cirugía de Neuropatías van a depender del
tipo de cirugía que se trate (cirugía pri-
maria o de secuelas, liberaciones o suturas
nerviosas, transposiciones musculares…).
En caso de que exista posibilidad de rea-
lizar un trabajo preoperatorio, debe aumen-
tarse la elasticidad y movilidad de la piel,
mantener o recuperar los arcos articulares
(mediante técnicas manuales, instrumenta-
les, electroestimulación o utilizando orte-
sis activas que disminuyan las retracciones
articulares, de especial importancia en ma-
nos), mejorar el trabajo muscular, del grupo
a transferir y resto de miembros y favorecer
la Terapia Ocupacional para planificar la
adaptación a la fase postoperatoria.
48
En el postoperatorio se debe realizar
un trabajo de flexibilización de la cicatriz,
mantenimiento de arcos articulares, medi-
das analgésicas y antiedema, potenciación
muscular progresiva y por último reeduca-
ción sensitiva. En los casos de las transpo-
siciones musculares el inicio precoz de las
contracciones isométricas va a mejorar la
capacidad muscular y evitar las adheren-
cias entre planos.
La valoración de los resultados del tra-
tamiento rehabilitador se realiza mediante
varios instrumentos de medida.
Medical Research Council Grading Sys-
tem for Nerve Recovering:
• Recuperación Motora:
• 0: ausencia de contracción.
• 1: contracción perceptible de la mus-
culatura proximal sin movimiento.
• 2: contracción perceptible de la muscu-
latura proximal y distal sin movimiento.
• 3: moviliza proximal y distal contra
gravedad.
• 4: moviliza proximal y distal contra
resistencia parcial del movimiento.
• 5: recuperación motora completa.
• Recuperación sensitiva:
• 0: ausencia de recuperación sensitiva.
• 1: recuperación de la sensibilidad pro-
funda.
• 1+: recuperación de la sensibilidad al-
gésica.
• 2: recuperación de la sensibilidad al-
gésica y parcial de la táctil superficial.
• 2+: similar con hiperalgesia o alodinia.
• 3: recuperación de la sensibilidad al-
gésica y táctil superficial.
• 3+: similar con recuperación parcial
de la capacidad discriminativa de la
sensibilidad entre dos puntos.
• 4: recuperación sensitiva completa.
 Rehabilitación de las neuropatías periféricas
Functional Independence Measure-
ment (FIM): herramienta mundialmente
utilizada para la medida de la discapacidad
en el paciente neurológico, con demostra-
da fiabilidad y validez para monitorizar
los avances en el estado funcional de los
pacientes sometidos a tratamientos de
rehabilitación. Consta de dos subescalas
(motora con 13 ítems y cognitiva con 5
ítems), tomando principalmente funciones
motoras y de autocuidado involucradas en
las Actividades de la Vida Diaria (AVD).
Los 18 ítems se subdividen en 6 áreas:
cuidados personales, control de esfínteres,
transferencias, locomoción, comunicación
y conciencia del mundo exterior. Cada
ítem es valorado con una puntuación de 0
(completamente dependiente) a 7 (com-
pletamente independiente), pudiendo
oscilar la puntuación entre 18 puntos (13
puntos de la subescala motora), a 126 pun-
tos (91 puntos de la subescala motora).
Neuropatías periféricas del
miembro superior
El miembro superior es una cadena ci-
nética de gran complejidad y cuyos movi-
mientos analíticos (sobre todo en su extre-
mo distal) requieren de un entrenamiento
exhaustivo en caso de existir una lesión.
La función del miembro superior no sólo
es la de alcanzar objetos o manipularlos,
sino también su uso como adyuvante en la
comunicación.
Los objetivos del tratamiento rehabilita-
dor van a ser diferentes según el pronóstico
funcional de la lesión neurológica (recupe-
ración espontánea vs cirugía de reparación
nerviosa vs cirugía paliativa). Por lo tanto,
es esencial en estos casos realizar un progra-
ma consensuado con el cirujano ortopédico
y dentro del equipo de rehabilitación.
Los objetivos genéricos del tratamiento
serán:
• Conseguir movilidad activo-pasiva de
flexión y abducción activa de hombro,
superior a 90º.
• Conseguir movilidad activa de codo a
90º y muñeca a orto-posición.
• Conseguir pinza término-terminal o en
su defecto término-lateral del primer y
segundo dedo.
• Capacidad para tocarse el hombro
opuesto y llevarse la mano a la boca, fa-
voreciendo la sinergia flexora de las arti-
culaciones del miembro superior.
• Prevenir el daño articular de las estruc-
turas del miembro superior afecto.
• Tratamiento del miembro superior con-
tralateral (sobre todo de las lesiones por
sobreuso).
• Disminuir el dolor.
Dentro de las lesiones neurológicas trau-
máticas en el miembro superior, la de mayor
complejidad terapéutica y la más discapa-
citante es la lesión traumática del Plexo
Braquial, englobando a las raíces espinales
desde C5 hasta T1. Por tanto, vamos a pre-
sentar un plan de tratamiento global de las
lesiones traumáticas del Plexo Braquial, que
serán extrapolables a otras lesiones neuroló-
gicas de miembro superior.
Lesiones de buen pronóstico
funcional:
En el caso de las lesiones con buen pro-
nóstico funcional, se realizará un programa
de tratamiento basado en la recuperación
de la movilidad:
• Cinesiterapia analítica pasiva del hom-
bro desde que finalice el período infla-
matorio de partes blandas (aproximada-
mente 3 semanas), en todo el rango de
movimiento posible, evitando la apari-
49
 Juan Bosco Méndez Ferrer
ción de artro-fibrosis y realizando esti-
ramientos musculares de agonistas-an-
tagonistas para evitar retracciones.
• Cinesiterapia activa, iniciando hacia las
3-6 semanas ejercicios activos-asistidos
y posteriormente trabajo contra-resis-
tencia progresivo. El paciente debe ser
instruido en la sala de tratamiento en la
realización de los ejercicios de tonifica-
ción, continuándolos posteriormente en
su domicilio.
• Ortesis: en caso de uso inicial de ortesis
se debe instruir al paciente para trabajar
de forma isométrica el resto de músculos
no englobados por la ortesis.
• Electroestimulación muscular: de efi-
cacia controvertida, no existen estudios
que muestren una evidencia clínica para
su uso. En caso de axonotmesis sin ac-
tividad espontánea distal a la lesión, se
pueden utilizar impulsos triangulares
con fases de reposo prolongadas para
evitar la fatiga muscular.
• Electroterapia analgésica si hay dolor
asociado (TENS).
• Uso de EMG inicialmente diagnósti-
co, y posteriormente como control del
pronóstico funcional. Se puede realizar
“biofeedback” electromiográfico para
favorecer la contracción de agonistas y
relajación de antagonistas.
• En la fase subaguda, se debe iniciar de
forma intensiva el tratamiento de Tera-
pia Ocupacional, cuyos objetivos espe-
cíficos en la primera fase serán confec-
cionar ortesis para mantener la correcta
posición articular y asistir en el uso de
ortesis activas. Se asociará el tratamiento
sensitivo vigilando las zonas de anestesia
e hipoestesia para evitar las lesiones en
estas regiones (trabajos de protección),
y reeducación de la sensibilidad que se-
50
guirá la cronología habitual (primero la
dolorosa y la térmica y finalmente, el re-
conocimiento de objetos).
• En la fase crónica, a partir de los tres me-
ses, debe continuarse el mismo patrón de
tratamiento, realizándose un replantea-
miento de objetivos. Si no existe mejoría o
aparece una estabilización con un miem-
bro superior no funcional antes de los
seis meses, se podrá intentar un cambio
de dominancia del miembro superior o la
posibilidad de intervención quirúrgica.
Cirugía de reparación nerviosa
En el caso de los injertos nerviosos, se
deben limitar los balances de la articula-
ción del hombro, evitando movilizaciones
que realicen una tracción de la sutura, se-
gún la técnica, hasta de un mes. Se pueden
utilizar ortesis o vendajes tipo cabestrillo,
instruyendo al paciente cuidadosamente
de las maniobras y posiciones incorrectas.
Una vez pasado este tiempo el programa
de rehabilitación será similar al patrón ge-
neral de tratamiento.
Transferencias tendinosas
La evaluación y el tratamiento de las
transferencias tendinosas seguirá un pa-
trón general en el diseño del programa
del tratamiento rehabilitador, con algunas
peculiaridades:
En la fase pre-quirúrgica, se debe entre-
nar e intentar garantizar un balance mus-
cular de los grupos musculares a transferir
de 4-5 (Medical Research Council) debi-
do a que se prevé una pérdida de 0,5-2
puntos del balance muscular tras la cirugía.
El resto es similar al patrón descrito ante-
riormente.
En el postoperatorio precoz, se usará
una ortesis pasiva para proteger las sutu-
 Rehabilitación de las neuropatías periféricas
ras de los músculos transferidos durante 4
semanas, iniciándose el trabajo activo de
las articulaciones libres. Es controvertido
el uso de la electroestimulación en esta
fase, siempre utilizando corrientes de baja
intensidad y frecuencia y poniendo los
electrodos lejos de los puntos de sutura.
En el postoperatorio tardío, una vez ter-
minado el primer mes de inmovilización,
se debe iniciar el tratamiento de la cica-
triz, evitando las adherencias y el drena-
je linfático para prevenir los edemas del
miembro afecto. Asimismo se utilizará la
electroestimulación en caso de no haber
comenzado en el postoperatorio inmedia-
to, entrenando nuevos patrones de movi-
miento. El dolor es un síntoma frecuente
que dificulta el inicio de las movilizacio-
nes, requiriendo generalmente uso de me-
dicación analgésica con opioides menores.
A medida que las suturas tendinosas se
van volviendo más resistentes (sobre el
día 45) se comenzarán ejercicios contra-
resistencia progresivos, potenciando la si-
nergia flexora del miembro superior para
conseguir una elevación de la mano, y
compensando los déficits persistentes con
terapia ocupacional. En caso de lesiones
estabilizadas con buenos balances articu-
lares, y musculatura parcialmente compe-
tente se puede espaciar el tratamiento en
sala permitiendo al paciente continuar los
ejercicios en su domicilio.
A partir del tercer mes, aproximada-
mente, se debe lograr el fortalecimiento
máximo del grupo transferido, iniciando
un trabajo de coordinación motora fina e
integrando el miembro superior en el es-
quema corporal. Si existe posibilidad, se
intentará un reentrenamiento de las acti-
vidades de la vida diaria (AVDs) y activi-
dades laborales.
Otras neuropatías de miembro
superior
En caso de afectación selectiva de la
Cintura Escapular (Síndrome del desfila-
dero torácico, lesiones de Nervio Espinal,
Torácico Largo, Axilar), tendrán especial
importancia los ejercicios precoces ventila-
torios que permitan, por una parte favorecer
la relajación muscular, y por otra ampliar
el espacio entre primera costilla y clavícu-
la. Además, se intentará el fortalecimiento
progresivo de músculos erectores cervico-
torácicos (serrato mayor, pectoral menor,
trapecio superior, elevador de escápula),
combinado con auto-estiramientos mus-
culares. En aquellos casos en los que exista
una anomalía anatómica (como una costilla
cervical) el tratamiento conservador se ex-
tenderá menos de seis meses. En los casos
de debilidad de la musculatura suspensora
de la cintura escapular el paciente será ins-
truido en los ejercicios que deberá conti-
nuar de forma más prolongada.
Las neuropatías traumáticas del Su-
praescapular van a generar unos cuadros de
dolor intenso de características neuropáti-
cas en la región lateral del hombro, siendo
necesario el diagnóstico diferencial con las
tendinopatías traumáticas del hombro. En
caso de dolor severo, resistente a electro-
terapia, que dificulte la realización de la
cinesiterapia, se puede realizar un bloqueo
(guiado por ecografía o electroestimula-
ción) del nervio con anestésicos locales y
corticoides, o bien uso de radiofrecuencia
pulsada a nivel de la fosa supraescapular.
Las lesiones suelen tener un buen pronós-
tico y resolverse en pocos meses con trata-
miento rehabilitador.
De forma general, las neuropatías trau-
máticas del miembro superior por debajo
de codo (Nervios Radial, Cubital y Me-
51
 Juan Bosco Méndez Ferrer
diano) van a tener peor pronóstico que las
proximales, requiriendo un análisis precoz
de la mejoría en los primeros seis meses de
tratamiento rehabilitador, y realizándose
un planteamiento quirúrgico precoz.
Dentro de las lesiones del nervio Media-
no, el Síndrome del Túnel Carpiano va a ser
la neuropatía más frecuente del ser humano.
El tratamiento rehabilitador suele ser mo-
deradamente eficaz a corto plazo, con reci-
divas frecuentes a medio plazo. Por tanto
debe realizarse un planteamiento quirúr-
gico en caso de lesiones muy invalidantes.
Sí es esencial el tratamiento rehabilitador
precoz tras la cirugía, con trabajos de des-
ensibilización de la cicatriz y eliminación de
las adherencias en los flexores.
Neuropatías periféricas del
miembro inferior
El miembro inferior tiene una función
principal de soporte y desplazamiento,
requiriendo por tanto una estabilización
precoz de todas las articulaciones implica-
das (sobre todo cadera y rodilla), así como
una reeducación de la propiocepción que
permita el entrenamiento de un patrón de
marcha funcional.
Las neuropatías en el miembro infe-
rior suelen ser menos frecuentes que en el
miembro superior y pueden pasar desaper-
cibidas inicialmente, siendo importante la
exploración neuromotora del miembro in-
ferior en aquellos pacientes con fracturas
de pelvis (nervios ciático común, pudendo
y obturador), fracturas de cabeza de pe-
roné (nervio ciático-poplíteo externo),
fracturas tibiales o luxaciones de rodilla
(nervio ciático-poplíteo interno).
Los objetivos genéricos del tratamiento serán:
• Conseguir balances articulares suficien-
tes para lograr una marcha funcional:
52
• Movilidad activa de cadera a 30º de
flexo-extensión.
• Rodilla con extensión completa y
flexión de 90º (bajar escalones).
• Tobillo a orto-posición (apoyo
plantígrado) y flexión plantar de 15º
(impulso de antepié).
• Balance muscular de los músculos esta-
bilizadores articulares (sobre todo cuá-
driceps y glúteos) mayor a 3 (MRC).
Potenciar la sinergia extensora del
miembro inferior para lograr una bipe-
destación autónoma precoz.
• Prevenir el daño articular de las estruc-
turas del miembro inferior afecto.
• Tratamiento del miembro inferior con-
tralateral (sobre todo de las lesiones por
sobreuso).
• Disminuir el dolor.
En el tratamiento rehabilitador de las
neuropatías traumáticas de miembro infe-
rior, se realizará un programa de rehabili-
tación cuyo objetivo inicial va a ser lograr
una bipedestación autónoma y posterior-
mente marcha con ayudas:
• Cinesiterapia analítica pasiva de las ar-
ticulaciones afectas. A partir de las pri-
meras 3-4 semanas, si la inflamación lo
permite y existen datos de reinervación
se debe iniciar los ejercicios activos asis-
tidos y posteriormente resistidos, inten-
tando potenciar la sinergia extensora del
miembro inferior y supliendo los déficits
de musculatura glútea con lumbar. Se
hará hincapié en la musculatura cuadri-
cipital para conseguir una buena estabi-
lidad de rodilla y logrando bipedestación
asistida por andador y/o bastones.
• Ortesis: en caso de no lograrse un ba-
lance muscular superior a 3 puntos, se
estabilizará la articulación mediante uso
de una ortesis para iniciarse la bipedes-
 Rehabilitación de las neuropatías periféricas
tación lo más precoz posible. El paciente
debe ser instruido en el uso de la ortesis.
• Electroestimulación muscular: no existe
evidencia que apoye su uso, en caso de uti-
lizarse se hará mediante impulsos trian-
gulares con fases de reposo prolongadas.
• Electroterapia analgésica tipo TENS si
existe dolor asociado.
La afectación más discapacitante en los
miembros inferiores es la lesión traumática
del Nervio Ciático Común, que ocupa las
raíces espinales de L4 a S3. Se trata de un
síndrome caracterizado por una dificultad
para la flexión de la rodilla en el contexto de
debilidad en todo el miembro inferior. En
casos de parálisis incompleta, generalmen-
te existe una predominancia del Ciático
Poplíteo externo que ocupa 2/3 partes del
tronco principal. El tratamiento rehabilita-
dor suele ser largo e insatisfactorio, pudién-
dose producir cambios en la situación del
paciente hasta dos años después de la lesión.
En caso de dolor neuropático en el
miembro inferior, es importante el diag-
nóstico de la zona lesionada, pudiéndose
realizar bloqueos guiados por TAC o eco-
grafía. En aquellos pacientes con dolor
refractario por contractura del músculo
Piramidal se pueden realizar infiltraciones
de puntos gatillo (guiadas por Eco o TAC)
de anestésico local o toxina botulínica.
En las lesiones del CPE que cursen con
pie caído, se debe educar al paciente en
aquellas medidas posturales que eviten la
rigidez en equino, así como la prescripción
precoz de ortesis que asistan a la marcha (a
ser posible, tipo Dictus).
En aquellos casos de traumatismos pélvi-
cos, es posible que exista lesión de los ner-
vios inguinales, siendo las más frecuentes
las neuropatías de Pudendo y Obturador.
La neuropatía del Pudendo generará un
cuadro de síndrome miccional, con dolor a
la sedestación prolongada, eyaculación do-
lorosa y vulvodinia, y aunque a corto plazo
los bloqueos nerviosos pueden mejorar la
clínica, suelen requerir cirugía. Las lesiones
del Obturador generan parestesias en el
borde interno de los muslos, así como de-
bilidad en los adductores y suele tener buen
pronóstico con tratamiento conservador.
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53
 Jaime Boceta Osuna

Capítulo 6

Dolor neuropático tras una

lesión de nervio periférico
Jaime Boceta Osuna
Unidad de H. Domiciliaria y C. Paliativos. HUV. Macarena (Sevilla)

Correspondencia: jaimeboceta@telefonica.net

Palabras claves: peripheric nerve injury, neurophatic pain.

C
uando un traumatismo lesiona un
nervio periférico es probable que
encontremos dos tipos de dolor.
Uno es el dolor de tipo somático, res-
puesta normal ante un daño de tejidos,
cuya función adaptativa permite evitar un
mayor daño, y cuyo tratamiento no es di-
fícil. Otro es el dolor neuropático, de más
difícil control.
La lesión de un nervio periférico origina
una serie de cambios en dicho nervio, y a
medio y largo plazo en el asta posterior
medular y en la corteza cerebral, que tien-
den a amplificar y perpetuar el dolor. Es
importante conocer dichos cambios para
entender cómo podemos influir en ellos,
mediante fármacos y otras intervenciones,
y tener en cuenta que se trata de un tipo
de dolor difícil, en el que es aconsejable
consultar a expertos.
Un breve recuerdo neurofisiológico del
dolor somático nos ayudará a entender las
diferencias con el dolor neuropático.
Neurofisiología del dolor
La transmisión nociceptiva implica 3
neuronas conectadas en serie. Para enten-
der el dolor neuropático por daño de un
nervio periférico, y las posibilidades de
analgesia, conviene recordar cómo funcio-

54
 Dolor neuropático tras una lesión de nervio periférico
nan. (Mencionaremos entre paréntesis y en
cursiva los fármacos que pueden actuar sobre
el dolor en cada uno de esos niveles).
1. Primera neurona nociceptiva
Los receptores de dolor o nociceptores
son terminaciones periféricas de neuro-
nas cuyo cuerpo está en los ganglios ra-
quídeos (o en los ganglios de los pares
craneales), y cuyos axones centrípetos pe-
netran en la médula, donde harán sinap-
sis con la segunda neurona. Su activación
puede ser directa, pero suele ocurrir a tra-
vés de mediadores, que ejercen actividad
excitadora o inhibidora sobre las termi-
naciones nerviosas, activando los canales
iónicos de la membrana plasmática, mo-
dificando su permeabilidad y generando
potenciales de acción que se transmiten.
Las sustancias implicadas son:
• Mediadores de la inflamación, que sen-
sibilizan los receptores produciendo hi-
peralgesia y dolor secundario. (Los AINE
actúan aquí).
• Sustancia P, neurotransmisor que liberan
los axones, periféricamente en la piel, y
centralmente en la médula. (Los opioides
y la capsaicina bloquean su liberación).
• Histamina, serotonina, bradicinina: su
relación con el dolor es menos clara.
Las fibras que conducen el dolor por di-
chos nervios periféricos son de dos tipos.
1.1. Fibras aferentes
• Fibras C: son las más numerosas. Son
axones amielínicos, que terminan libre-
mente en los tejidos. Su conducción es
lenta. Responden al estímulo mecánico
intenso, térmico, o químico irritante.
Tienen receptores TRP-1 (Transient
Receptor Potencial) de tipo vaniloide,
llamados “receptores de capsaicina”.
Condicionan el 2º tiempo del dolor,
quemante, tras un pinchazo. (La capsai-
cina actúa aquí)
• Fibras Ad: débilmente mielinizadas, de
conducción más rápida, condicionan el
1º tiempo del dolor, inmediato, tras un
pinchazo.
• Las fibras aα y aβ transmiten sensibili-
dad no dolorosa.
1.2. Proyección a médula
Del ganglio sale una prolongación al asta
posterior medular, allí hace sinapsis con la
2ª neurona, directamente o por interneu-
ronas medulares (que son importantes en
la modulación del dolor). Normalmente
la activación del nociceptor provoca libe-
ración de glutamato y sustancia p en esa
sinapsis, lo cual activa receptores postsi-
nápticos. La cantidad de glutamato y sus-
tancia p que se libera en la sinapsis está
regulada por las encefalinas (opioides na-
turales; también pueden actuar aquí los fár-
macos opioides). El glutamato y la sustancia
p causan pequeños cambios en la membra-
na postsináptica, acercando su potencial
de membrana al umbral de generación de
un potencial de acción, que transmitirá el
dolor por vía ascendente. También en ese
nivel postsináptico actúan las encefalinas
(y los opioides), alejando ese potencial de
membrana de dicho umbral.
Las interneuronas medulares, liberado-
ras de encefalinas que inhiben la trans-
misión del dolor, están reguladas por las
vías descendentes. Habitualmente están
inhibidas por neuronas que contienen
GABA, el neurotransmisor inhibidor
más abundante en el Sistema Nervioso
Central, que habitualmente inhibe a las
interneuronas inhibidoras.
55
 Jaime Boceta Osuna
2. Segunda neurona nociceptiva
o neurona de proyección: su cuerpo está
en la sustancia gris del asta posterior, que
se estructura en las láminas de Redex ( I
a VI del asta posterior, VII a IX del asta
anterior, y X rodeando el canal). Hay 2
subtipos de 2ªNeurona:
• Propiamente nociceptiva, que recibe in-
formación de las fibras C y Ad. Están
en la lámina I (zona marginal).
• Multireceptoriales, que reciben infor-
mación de las fibras C, Ad, y también
de otras. Están en la lámina V. Se es-
timulan cuando hay un daño periférico
mantenido (una lesión de nervio pe-
riférico), produciendo una sensibiliza-
ción central.
Por tanto, en la médula, la información
nociceptiva está parcialmente segregada
de la “inocua”:
• la información nociceptiva viene desde
las fibras C y Ad a las láminas I, II, y V.
• la táctil no dolorosa viene desde las fi-
bras AB a las láminas III, IV y V.
• la propioceptiva viene a las láminas VI,
VII y IX.
56
3. Vía ascendente
Transmite la sensibilidad dolorosa hacia
la 3ª neurona.
3.1. Sistema espinotalámico
anterolateral (sel).
Haz espinotalámico lateral: el axón
mielinizado de la 2ª neurona de la lámina
I conduce la sensibilidad dolorosa, cruzan-
do a la sustancia blanca contralateral en
esa metámera, y sube después por el SEL
hasta la 3ªneurona en el tálamo.
Haz espinotalámico anterior o medial:
los axones de las neuronas de las láminas
V y VII contralaterales, proyectan hacia las
fibras reticulares de la médula, bulbo, protu-
berancia y cerebro medio, a la sustancia gris
periacueductal, al hipotálamo y al tálamo.
Provocan reflejos respiratorios, circulato-
rios, endocrinos y emocionales al dolor.
3.2. Sistema de la columna dorsal:
Los axones de las láminas IV, V, VI y
IX ipsilaterales transmiten la sensibilidad
inocua y el dolor visceral hacia los nú-
cleos dorsales del bulbo, núcleo gracilis y
cuneatus. Allí cruzan y suben por el lem-
nisco medial para proyectar al tálamo.
 Dolor neuropático tras una lesión de nervio periférico
4. Tercera neurona nociceptiva:
tálamo-corteza
Localizada en Núcleos Ventroposterola-
terales del Tálamo (NVT) y Parte Medial
del Tálamo Posterior (POm). Proyectan
hacia la corteza somatosensorial.
5. Vías descendentes moduladoras
Las neuronas del córtex frontal, hipo-
tálamo y sistema límbico, proyectan hacia
el mesencéfalo (sustancia gris periacue-
ductal), que proyecta hacia el bulbo (con-
junto de redes neuronales llamado Médula
Rostral Ventromedial –MRV-).
Desde la MRV salen fibras descenden-
tes excitadoras o inhibidoras hacia el asta
posterior (lámina I). Fisiológicamente pre-
domina la influencia inhibidora, pero en el
dolor neuropático crónico ocurre al revés. Schwann, que liberan neurotrofinas que
En la sustancia gris periacueductal hay
neuronas que contienen GABA, un neuro-
transmisor inhibidor, que mantiene habitual-
mente inhibidas las interneuronas medulares
liberadoras de encefalinas. Al producirse un
estímulo doloroso, se liberan endorfinas en
la sustancia gris periacueductal, las cuáles
inhiben a las neuronas inhibitorias (libe-
radoras de GABA). Esta inhibición de la
inhibición implica una mayor liberación de
encefalinas por las interneuronas medulares,
lo cual causa una disminución de la cantidad
de glutamato y sustancia P liberadas en la
sinapsis medular (neurotransmisores de las
vías ascendentes de impulsos dolorosos), con
lo que disminuye la transmisión de impulsos
dolorosos hacia el tálamo y la corteza.
Estas vías descendentes tienen como
mediadores serotonina y norepinefrina,
que pueden ser regulados por los antidepre-
sivos tricíclicos, los inhibidores selectivos y no
selectivos de la recaptación de serotonina, que
pueden desinhibir esta vía descendente.
Fisiopatología del dolor
neuropático tras lesión
periférica
Tras una lesión nerviosa se produce una
reacción patológica del sistema sensorial,
que responde amplificando la señal nociva
inicial, en periferia, y centralmente.
Ocurren cambios que afectan a todos los
niveles del procesamiento nociceptivo.
1. Cambios en las terminales
nociceptivas
1.1. Inflamación local y sensibilización
periférica
Tras la sección del axón hay degenera-
ción walleriana de las fibras distales, faci-
litada por los macrófagos de las células de
estimulan la regeneración neuronal y sen-
sibilizan ante el estímulo sensorial. Con-
tribuyen a la formación del neuroma, que
tiene fibras sensitivas y también simpáti-
cas, lo que explica la causalgia (aumenta el
dolor si aumenta la actividad simpática).
Cuando el neuroma restablece la comu-
nicación sensitiva, hay hiperalgesia prima-
ria a estímulos térmicos (fibras C y Ad),
táctiles (AB), y químicos (C). El neuroma
es foco de descargas ectópicas y explica
signo de Tinnel.
También se liberan sustancias vasoac-
tivas, que causan hiperemia y llegada de
células inflamatorias, que liberan media-
dores, prostaglandinas y citocinas, lo cual
sensibiliza al nociceptor y a sus vecinos
(Sensibilización Periférica). Por eso due-
le más cualquier estímulo álgico cercano a
la lesión.
La excitabilidad se debe a cambios en
canales de sodio voltaje-dependientes
Nav, que se acumulan y cambian su pa-
57
 Jaime Boceta Osuna
trón de expresión y propiedades. Son es-
tructuras proteicas de la membrana plas-
mática, con un poro o canal selectivo de
Na sensible a los cambios de potencial. Se
clasifican en:
• sensibles a TTX (Nav 1.1 a 1.7): res-
ponden a despolarizaciones pequeñas, y
se inactivan rápidamente. Se localizan en
neuronas sensoriales, nociceptivas o no.
• resistentes a TTX (Nav 1.8 y 1.9) son
específicos de neuronas nociceptivas, de fi-
bras C, con umbral de activación más
alto e inactivación lenta.
Tras la lesión nerviosa aumentan los Nav
específicos de dolor en los neuromas, fibras
proximales, y neuronas de ganglios raquí-
deos. Las neuronas aferentes disminuyen
su umbral de excitabilidad, produciéndose
descargas más frecuentes e incluso espon-
táneas. (Aquí actuan los anticonvulsivos blo-
queadores de canales de Na).
También intervienen otros canales de
Ca y de K voltaje dependientes, y cambia,
por la inflamación neurógena, el umbral de
excitación de canales de los receptores TRP-
1, receptores de Capsaicina, que son elemen-
tos de traducción de estímulos sensoriales.
La actividad ectópica AB provoca pares-
tesias y disestesias, y la actividad ectópica C
causa dolor quemante persistente e hiperal-
gesia primaria. La afectación de las fibras
adyacente extiende la hiperalgesia secunda-
ria a territorios vecinos, y el aumento espi-
nal de entradas excitadoras produce sensi-
bilización central y plasticidad en el SNC.
2. Cambios en la médula espinal.
(Sensibilización central: activación–
modulación, modificación)
El estímulo aferente repetitivo genera un
aumento de la capacidad de amplificación
nociceptiva llamado sensibilización cen-
58
tral, con cambios en la respuesta eléctrica de
la Membrana Plasmática (MP), en las pro-
piedades de sus receptores y canales, y en la
expresión de neurotransmisores. Hay muerte
neuronal y reorganización de asta posterior.
2.1 Aumento de excitabilidad
(activación, modulación)
El aumento de llegada de estímulos por
fibras Ad o C tiene distintas consecuencias:
• Las Fibras Ad generan en la 2ªN poten-
ciales postsinápticos excitadores rápidos.
Liberan glutamato, que interacciona con
receptores que producen entrada de sodio
y despolarización de la MP postsináptica.
• Las fibras C producen despolarizaciones
prolongadas, mediadas por sustancia p
en los receptores NK-1, y glutamato en
los receptores NMDA. (Aquí actuarían
los bloqueadores de sustancia p como la cap-
saicina, y los antagonistas NMDA como
ketamina, dextrometorfano, metadona…)
Si la estimulación es continua e in-
tensa, se suman potenciales y se generan
despolarizaciones prolongadas e intensas,
ayudadas por la entrada de Ca por canales
sensibles activados, fase de la sensibiliza-
ción llamada “activación”.
Los receptores y canales se vuelven más
excitables, con aumento de respuesta a
cada sucesivo estímulo: sensibilización
uso dependiente o “wind up” (como dar
cuerda: cada estímulo sucesivo dolerá
más). Esta fase llamada “modulación”,
justifica la hiperalgesia, la extensión a te-
rritorios vecinos o hiperalgesia secundaria,
y el dolor ante estímulo inocuo (alodinia).
2.2 Alteraciones en la transcripción
neuronal (modificación)
Después se altera la expresión de genes
en las neuronas lesionadas y vecinas. Se
 Dolor neuropático tras una lesión de nervio periférico
induce la expresión de genes implicados
en la muerte celular. Se altera la síntesis de
las proteínas que forman neurotransmiso-
res, canales y enzimas, tanto en la médula
como más arriba. Son cambios lentos y
duraderos que aumentan la expresión de
elementos excitadores y disminuyen la de
los inhibidores.
2.3 Activación de la microglía
La reacción inflamatoria de la microglía
también actúa en ganglios y médula.
En el ganglio los macrófagos fagocitan
las células dañadas (causando un déficit
sensorial), y éstas liberan citocinas que per-
petúan la inflamación y estimulan la síntesis
de Interleucina 6 y TNF, que aumentan la
síntesis de canales Nav nociceptivos.
En la médula, la microglía produce re-
versión de las corrientes de cloro del recep-
tor GABA, disminuyendo su acción inhi-
bidora, y libera citocinas inflamatorias que
mantienen la sensibilización central.
2.4 Reorganización sináptica del asta
posterior
La degeneración de fibras C condicio-
na una proyección anormal de fibras AB
por arborización desde láminas pro-
fundas hacia superficiales, que reciben
ahora información de mecano-receptores
de umbral bajo y la integran como dolor
(alodinia).
3. Cambios supraespinales
Se pierde parcialmente la segregación
de la transmisión sensorial medular ascen-
dente. El Sistema de la Columna Dorsal
(sensibilidad táctil) expresa neuropéptidos
excitadores (CGRP y Sust. P) y se vuelve
hiperexcitable, provocando alodinia táctil
al frío e hiperestesia térmica.
Aumenta la excitabilidad en núcleo gra-
cilis y neuronas talámicas.
En las vías descendentes moduladoras
hay disminución de las inhibidoras y los
sistemas espinales de opioides endógenos,
y se incrementan las facilitadoras. Hay
cambios en RVM que promueven predo-
minio facilitador sobre las neuronas del
asta posterior.
Posibles cambios
neurovegetativos
El Síndrome Doloroso Regional Com-
plejo tipo I, anteriormente llamado Dis-
trofia Simpático Refleja, típicamente cau-
sado por la inmovilización de un miembro,
y el tipo II, antes llamado causalgia, que
suele estar causado por lesiones nerviosas,
tienen en común la existencia de un dolor
cuya distribución anatómica no se corres-
ponde a un nervio o raíz concretos, puede
haber cambios de temperatura, trofismo
de la piel, y atrofia muscular. La forma de
comprobar si existe afectación simpática
es realizando un bloqueo de la inervación
simpática de la zona. Si se evidencia dicho
componente se tendrá en cuenta para el
tratamiento especializado.
Tratamiento farmacológico
del dolor neuropático
Se han descrito los posibles momentos
y lugares en los que podemos actuar con
fármacos en este tipo de dolor, cuyo trata-
miento inicialmente corresponde al trau-
matólogo que lo atiende. No obstante, dado
que se considera un tipo de dolor difícil, es
conveniente consultar con las unidades de
dolor para ajustar el tratamiento farmaco-
lógico y realizar un seguimiento del mismo.
Recordaremos brevemente los principales
grupos farmacológicos empleados.
59
 Jaime Boceta Osuna
• Los opioides de segundo escalón como
el tramadol (véase revisión Cochranne de
2007), o de tercero como la morfina, me-
tadona, oxicodona, fentanilo, etc, ocupan
los receptores “mu” localizados en el asta
posterior, y disminuyen la liberación pre-
sináptica de neurotransmisores excitadores
como el glutamato y la sustancia P, con la
consiguiente disminución de potenciales de
acción y decremento del impulso doloroso.
• Los antidepresivos, tricíclicos (amitrip-
tilina), y los inhibidores selectivos y no
selectivos de la recaptación de setotoni-
na, podrían deber su efecto analgésico a
la desinhibición de la vía descendente.
• Los anticonvulsivos (gabapentina, car-
bamacepina, etc) deben su efecto anal-
gésico a su bloqueo de los canales del
sodio o del calcio.
• Los anestésicos locales en perfusión
intravenosa (lidocaína) o por vía oral
(mexiletina) son una opción a considerar
en dolores refractarios a otros fármacos.
Recientemente se ha comercializado la
lidocaína tópica en parches al 5%, cuyos
resultados en cuanto a analgesia y segu-
ridad son prometedores.
Terapias no farmacológicas
Son terapias, invasivas o no, que pueden
ayudar en el tratamiento del dolor neu-
ropático por lesión de nervio periférico.
Dentro de estas técnicas no farmacológi-
cas podemos incluir la acupuntura. Tam-
bién destacan las técnicas encaminadas
a provocar neuromodulación: bloqueo o
modificación controlada y reversible del
sistema de transmisión nociceptivo para
modificar su funcionamiento alterado. Es
posible ejercer la neuromodulación a tra-
vés de diversas técnicas de estimulación
del sistema nervioso periférico o central.
60
• TENS. Son las siglas de Transcutaneous
Electrical Nerve Stimulation, y consisten
en la aplicación de corrientes mediante
electrodos que se adhieren a la piel en las
metámeras afectadas por el dolor, conec-
tados a un generador externo con pilas.
Los impulsos pueden ser de diferentes
tipos, podemos cambiar la intensidad y
frecuencia. No está totalmente claro el
mecanismo de acción, pero parece que al
estimular las fibras A periféricas median-
te estas corrientes, producimos en el asta
posterior medular una inhibición presi-
náptica de la transmisión dolorosa de las
fibras C, y una inhibición postsináptica
de las neuronas de proyección.
• Estimulación eléctrica medular: consis-
te en el implante de unos electrodos en el
espacio epidural posterior, que estimula
cordones posteriores, conectados a un
generador implantable, que produce las
corrientes eléctricas. Se intenta provocar
una parestesia que cubra la zona dolorosa.
Existen diversos tipos de electrodos, ge-
neradores y parámetros de estimulación.
• Estimulación de nervio periférico y
subcutánea: similar a la anteriormente
descrita, los electrodos se colocan cerca-
nos al nervio periférico dañado o en el
espacio subcutáneo generando una pa-
restesia en la zona.
Tratamiento quirúrgico
Es un último recurso que se puede valo-
rar cuando el dolor no responde a ninguno
de los tipos de terapia previamente descri-
tas durante un largo tiempo de evolución.
Una de las técnicas posibles es la provoca-
ción de una lesión quirúrgica o térmica de
la zona de entrada de la raíz dorsal (Dorsal
Root Entry Zone o DREZ) que afecte a
las láminas I y II del asta posterior.
 Dolor neuropático tras una lesión de nervio periférico
BIBLIOGRAFÍA:
1. Pozo Gavilán ME del. Fisiopatología
del dolor neuropático. En: Galvez Ma-
teos R (Editor): Manual Práctico de
Dolor Neuropático. Elsevier. Barcelo-
na 2010. ISBN 978-84-8086-456-5.
2. López Millán JM. Fisiopatología. En:
Spanish Group of Neuromodulation:
Estimulación periférica y subcutánea.
Ed. ESRA – España. 2009. ISBN
978-84-613-4122-1.
3. Eisenberg E, McNicol E, Carr DB.
Opiáceos para el dolor neuropático
(Revisión Cochrane traducida). En:
La Biblioteca Cochrane Plus, 2007
Número 1. Oxford: Update Soft-
ware Ltd. Disponible en: http://www.
update-software.com. (Traducida de
The Cochrane Library, 2007 Issue 1.
Chichester, UK: John Wiley & Sons,
Ltd.). Fecha de la modificación más
reciente: 03 de mayo de 2006.
4. Hollingshead J, Dühmke RM, Cor-
nblath DR. Tramadol para el dolor
neuropático (Revisión Cochrane tra-
ducida). En: La Biblioteca Cochrane
Plus, 2007 Número 1. Oxford: Update
Software Ltd. Disponible en: http://
www.update-software.com. (Traduci-
da de The Cochrane Library, 2007 Is-
sue 1. Chichester, UK: John Wiley &
Sons, Ltd.). Fecha de la modificación
más reciente: 14 de marzo de 2006
5. Cruciani MA, Nieto MJ. Fisiopatolo-
gía y tratamiento del dolor neuropá-
tico. Avances más recientes. Rev. Soc.
Esp. Dolor 5: 312-327; 2006.
61
Segunda parte

Tratamiento quirúrgico
 Perspectiva histórica de la lesiones traumáticas de los nervios periféricos

Capítulo 7

Perspectiva histórica de la
lesiones traumáticas de los
nervios periféricos
María Ángeles García Frasquet
Unidad de Miembro Superior. Hospital Universitario Virgen Macarena (Sevilla)

Correspondencia: 11163magarcia@gmail.com

Palabras claves: nerve injury, demographics, upper and lower limb

E
l cirujano ortopédico se enfrenta
cotidianamente a lesiones en el
Sistema Nervioso Periférico de
etiología diversa: problemas compresi-
vos o canaliculares, tumorales, traumatis-
mos… El 90% de los daños producidos
por estos motivos asientan en el miembro
superior. La frecuencia de las complica-
ciones neurológicas causadas por heridas
penetrantes, armas de fuego, fracturas,
luxaciones, factores yatrógenos o a distan-
cia es difícil de valorar. En un estudio rea-
lizado en Suecia entre los años 1998-2006
se estimó que la incidencia de las lesiones
neurales postraumáticas era de 13.9% por
cada 100.000 habitantes y año. Para un
periodo de 10 años (1986-1996) Noble
publica que en la población de EEUU,
la tasa de prevalencia de lesión nerviosa
entre pacientes politraumatizados es del
2.8%. Sin embargo, no incluyó la afecta-
ción de las raíces nerviosas, plexo braquial
y laceraciones en los dedos o en nervios
menores. El 59% presentaban edades
comprendidas entre los 18 y 53 años y la
mayoría (83%) eran varones. Estos datos

63
 María Ángeles García Frasquet
demográficos son similares a los de otras
revisiones promovidas por algunas com-
pañías aseguradoras americanas.
Por otro lado, Tuncali alerta sobre la po-
sibilidad de que pequeñas laceraciones de
menos de 2 cm en el miembro superior se
asocien a graves lesiones neurológicas que
pueden pasar desapercibidas. Fueron ex-
plorados 226 pacientes y más de la mitad
(59%), presentaron una lesión de al menos
una estructura profunda. En el 18.7% se
trataba de un nervio aislado y en el 14.9%
había una lesión neurológica combinada
con una arteria o tendón.
El severo déficit funcional a que dan lu-
gar los traumatismos en los nervios perifé-
ricos y las características de la población a
la que afectan, hacen indispensable que el
cirujano ortopédico sepa detectar aquellos
que se producen en su entorno y no que-
den sin tratar.
Recuerdo histórico
Una de las primeras reseñas de una
neurorrafia se atribuye a Gabriele Ferrara
(1543-1627) en su obra “Nuova Selva di
Chirugia divisa en tre parti”, publicada en
Venecia en 1596. Su descripción se acerca
bastante al protocolo quirúrgico del siglo
XXI. Exponía cómo debían identificarse
en primer lugar los extremos del nervio
lesionado, sumergirse en una cocción de
vino y rosas, aplicar tracción suave para
aproximarlos y suturarlos con una agu-
ja curva con esmero sin dañarlos con el
hilo. Finalmente, recomendaba aislar la
herida, envolviéndola en un vendaje con
una mezcla de aceites e inmovilizar la ar-
ticulación vecina por unos meses. Estos
pasos corresponden hoy a la desinfección,
identificación apropiada de los extremos,
correcta técnica de sutura, cuidados e in-
64
movilización del miembro. Los resulta-
dos desde entonces y durante años fue-
ron decepcionantes, lo que hizo a muchos
considerar que la cirugía nerviosa (¡y más
para el cirujano ortopédico!) estuviera
fuera de lugar.
A partir de la Segunda Guerra Mundial
se incrementaron las investigaciones acer-
ca de la anatomía y mecanismos de neuro-
regeneración, reconociéndose que resulta-
dos mediocres se relacionan con el fracaso
de la regeneración axonal en el lugar de
la sutura. Hoy los avances tecnológicos en
el diagnóstico por imagen, el instrumental
neuro-quirúrgico y los nuevos conceptos
en reparación nerviosa consiguen incre-
mentar el éxito de la recuperación funcio-
nal, electromiográfica e histológica.
Introducción al
miembro superior
Plexo Braquial
Hasta hace pocas décadas la cirugía de
las lesiones del Plexo Braquial (PB) se
abordaba con tremendo pesimismo. De
hecho, en la reunión de la SICOT cele-
brada en Paris en 1996, se concluía que
su reparación era casi imposible y que,
incluso cuando se llevaba a cabo, no se
garantizaba un resultado funcional. En
los últimos años hemos asistido a un
extraordinario desarrollo en las técnicas
quirúrgicas para la reconstrucción del
PB, dado el incremento de la frecuencia
y las características de la población afec-
tada. Según Narakas (1985), el 70% de las
lesiones traumáticas del PB se producen
por accidentes de tráfico y el 70% de éstas
se deben a accidentes de motocicleta. En
España se estima una prevalencia de en-
tre 160 y 320 lesiones de PB en adultos.
 Perspectiva histórica de la lesiones traumáticas de los nervios periféricos
En este curso se expondrá cómo la repa-
ración de lesiones parciales es muy grati-
ficante. En lesiones completas la cirugía
puede conseguir recuperar la movilidad
del hombro y codo y mejorar la función
de la mano y dedos. Es fundamental co-
nocer el protocolo diagnóstico para va-
lorar extensión, localización y severidad.
Se incluirá la exploración clínica, EMG,
RMN y mieloTAC para posteriormente
establecer la indicación terapéutica. Ha-
brá que determinar si existe posibilidad
de recuperación espontánea o si el trata-
miento debe ser quirúrgico y, en este caso,
los plazos a considerar.
Lesiones intermedias entre el
plexo y el hombro
Comparados con los relativamente ro-
bustos troncos de la zona (las ramas del
Plexo Braquial), estos nervios parecen
frágiles y están rodeados de escaso tejido
conjuntivo. Su anatomía los hace suscep-
tible a la lesión, aunque son casos muy
raros. La habilidad para llevar a cabo una
exploración cuidadosa y descartar otros
diagnósticos diferenciales es imperativa
para optimizar los resultados del trata-
miento. Al no ser nervios sensitivos y
presentarse como dolor y pérdida de la
función motora, es clínicamente difícil
distinguir estas patologías de una afec-
ción musculo-esquelética local. Es im-
portante tener esto en cuenta antes de
indicar intervenciones como la artrosco-
pia de hombro.
El Nervio Torácico Largo (NTL) iner-
va segmentariamente el serrato anterior.
Por su longitud (24 cm) y por su trayec-
to, suele lesionarse por traumatismos ce-
rrados (compresión o tracción) o heridas
penetrantes. Hasta el 30% de los proce-
dimientos quirúrgicos realizados en la
región axilar origina una lesión de NTL.
El resultado clínico es la aparición de una
escápula alada sin atrofia de la musculatura
del hombro. La impotencia funcional que
presentará el paciente le impide elevar o
tirar de objetos pesados, practicar deportes
como el tenis o hacer tareas que impliquen
elevar el brazo a nivel del hombro.
Cuando se lesiona el XI Par Craneal o
Nervio Espinal queda sin inervación la la-
ringe además del trapecio y esternocleido-
mastoideo. Provoca también una escápula
alada más evidente con la rotación externa
del hombro, pero en éste caso el ángulo
superior se aleja más de la línea media que
el inferior por la parálisis del trapecio.
El Nervio Supraescapular (NSE) es
un nervio mixto. En la última década ha
comenzado a identificarse como causa de
hombro doloroso con una frecuencia cada
vez mayor. Las fracturas de clavícula o de
omóplato, compresiones en la escotadura
supraescapular o bajo el ligamento espi-
noglenoideo pueden causar una disfunción
del NSE. Esta impedirá la rotación exter-
na y abducción del hombro al deteriorarse
la inervación de los músculos supraespino-
so e infraespinoso.
Hombro: Nervio Axilar
El Nervio Circunflejo o Axilar (NA)
tiene en su breve recorrido anatómico una
estrecha relación con la articulación gleno-
humeral, factor que lo hace especialmente
susceptible de lesiones en caso de fracturas
o fracturas-luxaciones proximales del hú-
mero. No obstante su frecuencia representa
menos del 1% de todas las complicaciones
neurológicas. Se describe una incidencia de
daño del NA en las luxaciones de hombro
del 48% y la probabilidad se duplica si se
65
 María Ángeles García Frasquet
produce una fractura asociada a la luxa-
ción. Por ser un nervio monofascicular y de
corto trayecto se recupera en gran número
de casos bastante satisfactoriamente. Pero
además, se describe invariablemente como
uno de los nervios que más frecuentemente
complica los procedimientos quirúrgicos
que se realizan en el hombro. Es vulnerable
en técnicas habituales como la reconstruc-
ción de fracturas mediante placas, los en-
clavados o la artroscopia, pues está íntima-
mente relacionado con la cápsula articular.
Se han tratado de describir “zonas seguras”,
enfatizando la protección del NA para ob-
tener los mejores resultados clínicos. La ex-
ploración es muy demostrativa cuando se
produce disfunción del NA, manifestándo-
se como una impotencia para la abducción
del hombro en rotación interna tanto activa
como pasiva.
Húmero: Nervio Radial
De todas las lesiones neurales que com-
plican las fracturas de los huesos largos
la más frecuente es la del Nervio Radial
(NR). Si tenemos en cuenta su prolongado
trayecto en el brazo, comprobaremos que
su deslizamiento es reducido al perforar el
septo intermuscular lateral desde el com-
partimento posterior al anterior. La preva-
lencia de la parálisis del NR tras fracturas
de la diáfisis humeral, estimada en una re-
visión sistemática publicada por Shao en
2005, fue del 11.8% y las cifras globales
de recuperación son del 88.1%. El objetivo
de este trabajo es responder a la cuestión
crucial de si se debe tratar una lesión del
NR conservadora o quirúrgicamente y, en
el caso de que optemos por una actitud ex-
pectante, en qué punto debemos conside-
rar la exploración nerviosa. Se describirán
distintos escenarios:
66
• La existencia de una parálisis NR pri-
maria en fracturas cerradas puede re-
presentar un factor contribuyente para
la indicación de cirugía, así como deter-
minados patrones de fractura (Holstein
Lewis). Sin embargo hay autores que
contradicen esta tendencia basándose en
que faltan datos derivados de estudios
prospectivos randomizados.
• Puede ocurrir que la parálisis aparezca
secundariamente. En algunas circuns-
tancias la actuación debe ser inmediata
(por ejemplo, la retirada de un cerclaje),
aunque en otras lesiones postreducción
continúa la controversia.
• Y ¿qué ocurre en las fracturas abiertas o
en las lesiones por armas de fuego? La
probabilidad de que el NR se encuentre
lacerado o atrapado es claramente mayor
(64% para Foster).
Se propondrá un algoritmo que nos
orienta acerca de las lesiones del NR más
frecuentemente encontradas según la lo-
calización y tipos fractura, sistematizando
su manejo.
Codo
La posición anatómica de los nervios
Radial (NR), Mediano (NM), Cubital
(NC) y sus ramas en el codo los predispo-
ne a sufrir lesiones en determinados pa-
trones de fractura. Suelen ser neurapraxias
en el 86-100% de los casos y se resuelven
en un intervalo de 2 a 6 meses. Los casos
de mayor gravedad ocurren en el contexto
de fracturas abiertas. Para Amillo, el me-
jor pronóstico lo presentan las lesiones del
NM y el peor las del NR.
El incidente neurológico más frecuente
en las luxaciones o fracturas-luxaciones del
codo parece ser la neurapraxia del NC, que
espontáneamente se resuelve tras reduc-
 Perspectiva histórica de la lesiones traumáticas de los nervios periféricos
ción cerrada. El NM se puede encontrar
atrapado en el espacio humero-cubital, lo
que en pacientes pediátricos se detectará
como un aumento radiológico de la inter-
línea medial (signo de Matev).
Las fracturas supracondíleas de codo
en los niños se acompañan de alteracio-
nes neurológicas en un 10 al 19% de los
casos. Dependiendo del desplazamiento
posteromedial o posterolateral del frag-
mento distal, se asociará un compromiso
del NR o del NM respectivamente. El NC
se lesiona en fracturas de columna medial
o supracondíleas en flexión. La fractura
luxación de Monteggia se ha relacionado
con daño al Nervio Interóseo Posterior
(NIOP) o con menor frecuencia el NM.
Insistiremos en la necesidad de reconocer
precozmente estos cuadros y recomenda-
remos la actitud a seguir.
Las secuelas de tales traumatismos pue-
den determinar neuropatías de aparición
tardía por adherencias, deformidades en
varo o valgo, compresiones por osificacio-
nes heterotópicas o callos de fractura.
Además, se han documentado gran can-
tidad de problemas neurales alrededor del
codo de etiología yatrógena: abordajes
quirúrgicos incluso en procedimientos mí-
nimamente invasivos como la artroscopia.
Antebrazo
Las fracturas cerradas del antebrazo
tratadas mediante reducción abierta y
fijación interna se han relacionado con
una incidencia de complicaciones neuro-
lógicas que según diversos estudios osci-
la entre el 1 y el 10%. La mayoría son
neurapraxias que se solucionan espontá-
neamente. Sin embargo, determinar si la
lesión ha sido originada por la fractura
o por la intervención quirúrgica gene-
ralmente es difícil. Es fundamental de-
tectar cualquier déficit lo antes posible,
difícil sobre todo en la edad pediátrica.
La aparición inmediata de la clínica está
relacionada con la contusión directa, el
estiramiento en fracturas muy despla-
zadas o laceraciones por esquirlas óseas.
Si surge tras las maniobras de reducción,
debe valorarse el atrapamiento en el trazo
de fractura y si ocurre tardíamente, con-
siderar la inclusión del nervio en el tejido
cicatricial.
Puede aparecer una parálisis del NIOP
tras los procedimientos de reinserción del
bíceps braquial, así como en las vías de ac-
ceso anterior (Henry) y posterior (Thomp-
son) al tercio proximal del radio. Por otro
lado, el NM que discurre en la cara pro-
funda del flexor superficial de los dedos,
puede ser confundido con un tendón y ser
lesionado inadvertidamente.
Muñeca
La lesión neurológica más frecuente en
los traumatismos de extremo distal de cú-
bito y radio es la del NM (2-7%). Ocurre
en traumatismos de alta energía con graves
desplazamientos que pueden complicarse
con un síndrome del túnel carpiano por
hematoma dentro del canal. La parálisis
baja del NM se presenta como pérdida de
la oposición y déficit sensitivo. Alguna re-
cuperación se espera tras la reparación, por
lo que potencialmente es menos devasta-
dora que la parálisis alta.
El NC, aunque raramente (0.05%), pue-
de verse dañado. En teoría está más ex-
puesto a estiramiento y a contusión por
traumatismos directos por ser más móvil
y más superficial al transcurrir fuera del
canal carpiano.
La causa más frecuente de lesión de los
67
 María Ángeles García Frasquet
nervios que transcurren por la muñeca son
las heridas y ocupan un porcentaje alto de
la urgencias hospitalarias.
Mano
Aproximadamente uno de cada 5 pa-
cientes atendidos en urgencias presenta
una lesión en la mano. De ellas, el 82%
son heridas y pueden dar lugar a secue-
las incapacitantes. Las más frecuentes son
laceraciones de los nervios colaterales,
seguidos por NM, NC y también ramas
sensitivas del NR. Se describirán cómo de-
ben diseñarse cuidadosamente las incisio-
nes durante la exploración quirúrgica para
maximizar la exposición de las estructuras
dañadas. La reparación suele poder ha-
cerse de modo primario. Las alteraciones
sensitivas o los neuromas derivados de un
tratamiento incorrecto pueden causar una
gran invalidez.
Introducción al durante el encamamiento, hematomas en
miembro inferior
Las primeras referencias acerca de una
lesión neurológica aguda pueden situarse
hace 3500 años en el libro del Génesis:
25
Cuando ese hombre se dio cuenta de que
no podía vencer a Jacob, lo tocó en la coyun-
tura de la cadera, y ésta se le dislocó mientras
luchaban…31 El sol salió así que hubo pasado
Penuel, pero él cojeaba del muslo. 32 Por eso los
israelitas no comen, hasta la fecha, el nervio
ciático, que está sobre la articulación del mus-
lo, por haber sido tocado Jacob en la articu-
lación femoral, en el nervio ciático. (Génesis
32:25-33).
Narra cómo Jacob sufrió una lesión del
Nervio Ciático (NC) tras una luxación de
cadera en su batalla con el Ángel.
Aunque la frecuencia de las lesiones de
los nervios de la extremidad inferior es
68
mucho menor que en el miembro supe-
rior (5 a 1), representan una importante
causa de invalidez en sujetos jóvenes y
en edad activa. Suelen producirse en el
contexto de traumatismos severos por
accidentes de tráfico, laborales o por ar-
mas de fuego. Generalmente se trata de
traumatismos complejos con gran canti-
dad de lesiones concomitantes: heridas,
fracturas, luxaciones, lesiones vasculares
y traumatismos a distancia (torácicos,
abdominales, craneales o de otros miem-
bros). Según diversos autores, el diag-
nóstico de neuropatía puede retrasarse
hasta en un 11% de politraumatizados,
ya sea por dificultades para llevar a cabo
la exploración neurológica inicial o por
atribuir los posibles déficits a problemas
centrales. En algunos pacientes que han
pasado un tiempo prolongado en coma,
el daño se relaciona con ciertas posicio-
nes con áreas de hiperpresión mantenidas
miembros fracturados, inmovilizaciones
mal aplicadas o como secuela de síndro-
mes compartimentales no diagnosticados.
Existe además un número muy signi-
ficativo de artículos que reseñan lesio-
nes de los nervios del miembro inferior
como complicación de procedimientos
quirúrgicos diversos. En su etiopatoge-
nia se han implicado mecanismos diver-
sos tales como el estiramiento, la com-
presión, la isquemia o el traumatismo
directo, ya sea por sección inadvertida o
a través de materiales como suturas o ce-
mento. No sólo la intervención propia-
mente dicha causará el daño neural, sino
que la posición del paciente durante la
cirugía o determinadas técnicas de anes-
tesia regional pueden ser responsables de
la disfunción.
 Perspectiva histórica de la lesiones traumáticas de los nervios periféricos
Plexo lumbo-sacro y cadera. Nervio
Ciático Común y Nervio Crural
Las publicaciones acerca de las repara-
ciones del plexo lumbosacro (PLS) son
escasas ya que, a diferencia del plexo bra-
quial, se encuentra protegido dentro de
anillo pelviano y raramente se ve compro-
metido. Cuando esto ocurre, se trata de
politraumatismos de suprema gravedad
que amenazan la vida e impiden el diag-
nóstico. Algunos artículos describen las le-
siones neurológicas encontradas en fractu-
ras inestables de la pelvis y sólo unos pocos
hacen referencia al éxito en el tratamiento
de las mismas.
Durante los traumatismos en la región
de la cadera, especialmente en la columna
posterior, el nervio ciático (NCi) puede
resultar comprometido en varios modos:
por la cabeza femoral dislocada o frag-
mentos acetabulares desplazados que lo
compriman, lo lesionen directamente
o porque quede atrapado. El 13% de las
luxaciones posteriores se asocian a lesión
del NCi. Por otra parte, el tejido fibroso
cicatricial y las osificaciones heterotópicas
masivas alrededor de la cadera pueden ro-
dearlo alterando su conducción.
El NCi puede resultar dañado en los
procedimientos de reemplazo articular de
la cadera. Además de la lesión directa o
indirecta por el empleo de separadores, se
han publicado artículos que señalan que
un alargamiento del miembro de más de
2 cm puede comprometer la vasculariza-
ción longitudinal del nervio y ocasionar
su isquemia. La presentación clínica con
un pie caído se explica porque las fibras
correspondientes al CPE se encuentran
fijas en la escotadura ciática y el cuello del
peroné, por tanto son más susceptibles al
estiramiento. El diagnóstico se realiza fá-
cilmente, al contrario de lo que sucede con
la disfunción del nervio femoral (NF).
El nervio femoral discurre en el interior
del músculo psoas y sale de la pelvis bajo
el ligamento ilioinguinal, donde es vulne-
rable ante traumatismos penetrantes. El
retraso en el diagnóstico no es extraño, lo
que se atribuye a la necesidad de realizar
un tratamiento urgente para controlar la
hemorragia que se produce por la lesión de
la arteria femoral adyacente. En ocasiones,
la parálisis no se hace evidente hasta que el
paciente no comienza a deambular. En al-
gunos pacientes el dolor y el déficit motor
puede resultar incapacitante.
Rodilla
Cuando el NCi alcanza la fosa poplítea
se divide en sus dos ramas: Ciático poplí-
teo externo (CPE) y nervio tibial (NT).
El nervio de la extremidad inferior que
con mayor frecuencia se lesiona es el CPE.
Su trayecto superficial al rodear el cuello del
peroné, donde se encuentra relativamente
fijo, lo hace más susceptible a ser dañado.
Por el contrario, el NT está bien protegido
por tejidos blandos en la fosa poplítea.
Las causas son contusiones o estiramien-
tos sin fractura o luxación. La luxación de
rodilla se asocia en un 16 a un 50% a una
lesión del CPE.
Los resultados iniciales de reconstruc-
ción del CPE fueron pobres, lo que deter-
minó que su reparación fuese cuestionada
y se optara por transferencias tendinosas
en su lugar. Estudios recientes son más
alentadores, consiguiendo abandonar el
empleo de férulas posturales para mante-
ner el pie, aunque una mejor recuperación
funcional es deseable.
La lesión del NT es muy infrecuente y se
produce en el curso de fracturas del extremo
69
 María Ángeles García Frasquet
superior de la tibia o de heridas penetran-
tes. Se han publicado artículos con lesiones
yatrógenas de este nervio en osteotomías de
tibia mal ejecutadas. También se han des-
crito en prótesis de rodilla primarias o de
revisión. En otro caso se tomó el NTP en
lugar del tendón del músculo delgado plan-
tar. Provoca impotencia funcional para la
flexión del pie y anestesia de toda la planta,
con el consiguiente peligro de sufrir úlceras
tróficas e incluso osteomielitis.
Pie y Tobillo
Las lesiones de los nervios periféricos
en el pie y tobillo son relativamente raras.
Existen pocos estudios al respecto. Noble en
una revisión de pacientes politraumatizados
en 1998, encuentra un 10% de lesiones de
los nervios peroneo profundo y peroneo
superficial a nivel del tobillo. Solamente se
registró una lesión del NT a esta altura.
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71
 Mª Pilar Pradilla Gordillo
Capítulo 8
Lesiones del plexo braquial
Mª Pilar Pradilla Gordillo
Unidad de Cirugía de mano y nervio periférico. Hospital Nisa-Aljarafe (Sevilla)
Correspondencia: pragor@telefonica.net
Palabras claves: brachial, plexus, injury, surgery
T
al como decíamos en el primer ca-
pítulo, se considera que un nervio
periférico (NP) es el conjunto de
axones de las neuronas situadas en el últi-
mo nivel (las enclavadas en la médula o en
los ganglios) y por lo tanto, en el momento
que salen del agujero de conjunción ya son
NP. Por cuestiones prácticas, se considera
al plexo braquial como al conjunto de las
raíces y de sus divisiones en troncos pri-
marios y secundarios, para llamar NP a
las ramas terminales del plexo, es decir al
radial, cubital etc.
Tengamos en cuenta, que el plexo son
NP y por lo tanto pueden ser reparados,
con la excepción de las raíces avulsionadas,
algo que comentaremos más adelante.
72
La lesión traumática de un plexo es
muy grave para la función del miembro
superior; afortunadamente, la incidencia
no es muy alta, unos 320 casos anuales
en España de los que el 70% se debe a
accidentes de tráfico y de ellos (al igual
que en el resto del mundo) el 60%-70%
son accidentes de moto.
El tratamiento de estas lesiones es mul-
tidisciplinar; desde el ingreso del paciente
en urgencias se requerirán medios espe-
cíficos de diagnóstico (electrofisiología
y estudios de imagen), tratamiento re-
habilitador, tratamiento quirúrgico muy
complejo, además del más que posible
tratamiento posterior de las secuelas,
entre ellas el dolor neuropático (por vía

farmacológica o por cirugía) y los déficits
de la función del miembro superior. No
podemos olvidar que una lesión plexual
requerirá un tratamiento medio de 3-5
años en donde sumamos la reparación
nerviosa primaria, la cirugía paliativa y la
rehabilitación.
El impacto social y económico es muy alto
con respecto al resto de la cirugía nerviosa.
Recuerdo anatómico
Hay 31 parejas de raíces (motoras, sen-
sitivas y/o simpáticas).
Cada raíz o nervio raquídeo se divide en
dos ramas de volumen desigual al dejar el
agujero de conjunción:
• la rama posterior o dorsal es delgada y se
destina a los músculos y los tegumentos
de la región dorsal del cuerpo;
• la  rama anterior o  ventral es mucho
más voluminosa, se dirige hacia de-
lante y se distribuye por los músculos
y tegumentos de la región ventral del
cuerpo. La unión de ellas forman los
R. comunicante gris
Fig. 1.
Lesiones del plexo braquial
plexos (cervical, braquial, lumbosacro,
coccígeo).
Al nervio raquídeo se une la cadena sim-
pática. Lo hace por medio de los ramos
“comunicantes grises” (amielínicos) que
contienen los axones post-ganglionares
de las células cuyos cuerpos están en el
ganglión y los “comunicantes blancos”
(mielínicos) que contienen los axones pre-
ganglionares de las células cuyos cuerpos
están en la médula. Controlan la sudora-
ción, dilatación del iris y el centro del ace-
lerador cardiaco (Fig. 1).
El conjunto de los ramos posteriores cervi-
cales (C1-C8), que son ocho, van a aportar
inervación motora a algunos músculos del
cuello (rectos posteriores, Oblicuos mayor
y menor, complejo, esplenio, trapecio, tras-
verso espinoso y espinoso) así como a la
piel de la nuca.
El conjunto de los ramos anteriores for-
marán los plexos cervical y braquial.
El plexo cervical está formado por las
cuatro primeras raíces cervicales (C1-C4).
Raíz posterior del nervio raquídeo
Raíz anterior del nervio raquídeo
Ganglión espinal
Ramo posterior del N.R.
Ramo anterior del N.R.
R. comunicante blanco
Ganglión simpático
73
 Mª Pilar Pradilla Gordillo
Se dividen en dos grupos:
• Superficial (5 ramas), cervical trasver-
sa, auricular, mastoidea, supraclavicular,
supra-acromial.
• Profundo (10 ramas), repartidas en cua-
tro grupos según la dirección:
• Ascendentes: Recto lateral y recto
anterior menor.
• Descendentes: Musculatura de la re-
gión infra-hiodea y nervio frénico (4º
raíz con aportación de la 3ª y la 5ª).
• Internas: Recto anterior mayor y m.
largo del cuello.
• Externas: ECM, trapecio, angular
y romboides. Los dos primeros se
inervan principalmente del par cra-
neal XI.
El plexo braquial lo constituyen los axo-
nes motores, sensitivos y simpáticos de las
cuatro últimas raíces cervicales y la primera
dorsal (C5-D1) (Fig. 2). En algunas varian-
tes anatómicas pueden participar la raíz C4
o la raíz D2, lo que se conoce como plexo
“Pre-fijado” o “Post-fijado” respectivamente.
No obstante hay estudios anatómicos que
demuestran que en un porcentaje muy alto
de personas hay aportación al plexo desde
los ramos ventrales de T2 aunque, de mo-
mento, no tenga relevancia clínica.
Fig. 2.
74
Las raíces C5 y C6 reciben el ganglio
cervical medio que es inconstante y las raí-
ces C7-8 y D1 el ganglio estrellado (suma
del cervical inferior y del 1 torácico).
Las raíces se agrupan en troncos que se-
rán primarios o secundarios (Fig. 3):
• Primarios
• Superior: Unión de C5-C6.
• Medio: C7 aislado.
• Inferior: C8-D1.
• Secundarios, son el resultado de la división
en rama anterior y posterior de cada tron-
co primario. Esta separación y entrecru-
zamiento se produce bajo la clavícula. El
nombre se hace en referencia a la posición
que ocupan con respecto a la arteria axilar.
• Antero-externo (TSAE o “cuerda
lateral”): Unión de las ramas ante-
riores del tronco primario superior
y medio.
Plexo braquial
Fig. 3.

• Antero-interno (TSAI o “cuerda
medial”): Rama anterior del tronco
inferior.
• Posterior (TSP o “cuerda posterior”):
Unión de las tres ramas posteriores.
El plexo braquial emite 18 ramas entre
colaterales (12) y terminales (6)
Colaterales
• Anteriores (3): Músculos subclavio, pec-
toral mayor y pectoral menor; estos últi-
mos se unen entre sí para formar el “asa
de los pectorales”
• Posteriores (9):
• Nervio supraescapular: inerva a los
músculos supra e infraespinoso
• Nervio del angular: Músculo angu-
lar del omóplato
• Nervio del romboides
• Nervio superior del subescapular
• Nervio inferior del subescapular
• Nervio del músculo dorsal ancho
• Nervio del m. redondo mayor
• Nervio del serrato mayor
• Accesorio del braquial cutáneo interno
Todos nacen por encima de la clavícula
salvo el inferior del subescapular, dorsal
ancho y redondo menor que lo hacen en
el hueco axilar.
Terminales
• Nervio circunflejo, nace en común
con el nervio radial
• Braquial cutáneo interno
• Músculo-cutáneo, nace de la raíz
externa del mediano e inerva a los
músculos córaco-braquial, bíceps y
braquial anterior
• Nervio mediano que proviene de la
unión de ramas de ambos troncos
secundarios anteriores
• Nervio cubital
• Nervio radial
Lesiones del plexo braquial
Mecanismo de la lesión
Tracción y estiramiento acompañado de
un giro del cuello es el mecanismo más
frecuente de lesión.
La posición del brazo predice que por-
ción del plexo será el más afectado; cuando
el hombro está en abducción sufren más
las raíces bajas mientras que en adducción
son las raíces altas las que menos resisten
el estiramiento.
Existe también un efecto de tijera entre
la clavícula y la primera costilla que lesiona
más a los troncos secundarios (Narakas)
Etiología
Las lesiones del plexo son de tal mag-
nitud que, lógicamente, se acompañan de
otras alteraciones, pocas de ellas son ais-
ladas. En un 10-20% hay daño vascular y
en el 30-40% traumatismos del sistema
músculo-esquelético.
Ante una fractura de la primera costilla, la
ausencia o disminución del pulso periférico,
la presencia de un hematoma supraclavicu-
lar o el mediastino ensanchado (la radiogra-
fía simple aprecia los dos signos anteriores)
hay que sospechar que estamos en presen-
cia de una lesión arterial (subclavia y/o bra-
quial); habrá que hacer un tratamiento ur-
gente (reparación del vaso y evacuación del
hematoma) pero hasta que el estado general
del paciente no se normalice no podremos
actuar sobre el plexo, incluso en una herida
con exposición de los extremos nerviosos.
Una neurorrafia de urgencia tan solo se debe
hacer si hay un cirujano “capaz y descansa-
do” sino es mejor posponerlo. No es infre-
cuente que la rotura de los vasos se descubra
“a posteriori” en el acto quirúrgico, lo que
ensombrece el pronóstico de la reparación.
Los traumatismos del sistema músculo-
esquelético son muy frecuentes y puede
75
 Mª Pilar Pradilla Gordillo

haber fracturas de cualquier hueso de nes de Sunderland en el mismo nervio.

miembro superior o inferior así como
TCE y lesiones de la columna cervical sin
olvidar los traumatismos abdominales.
Planificación • Rehabilitación (Pre y post-Cirugía).
Es importante planificar desde el primer
momento que diagnosticamos una lesión
plexual cuáles serán los pasos cronológicos
a seguir. Nuestra actuación puede ir cam-
biando desde los primeros días hasta que
la lesión se cura espontáneamente o deci-
dimos intervenirla.
No obstante, a diferencia del resto de las
lesiones nerviosas periféricas, la evolución
clínica es más impredecible porque habla-
mos de lesiones de diferentes características
anatomopatológicas, y que combinan lesio-
Siempre seguimos cuatro pasos:
• Exploración clínica.
• Pruebas diagnósticas (Imagen y EMG/
ENG).
• Cirugía primaria/secundaria.
• Algoritmo.
En la fig. 4 exponemos la conducta a
seguir en las lesiones cerradas por tracción
pero hacemos tres exclusiones específicas:
• Las parálisis provocadas por heridas son
de exploración y tratamiento urgente,
siempre que lo permita el estado general
del enfermo.
• Las que se acompañan de lesión vas-
cular con compromiso en la viabilidad
del brazo serán urgentes y requerirán

Ninguna mejoría Cirujía 4-5 meses

Observación
Parcial
3-4 meses
Observación
Ninguna escalonada
hasta los 6 meses
Lesión por tracción

Completa
Cirujía 3 meses
Avulsionada
Fig. 4. Algoritmo

Raíz afectada Pérdida motora Pérdida sensitiva

Rotación externa hombro
Flexión-abducción hombro
C5-C6 Pulgar e índice
Flexión codo
Extensión muñeca?
Lo anterior + extensión codo,
C5-C6-C7 Pulgar, índice y medio
muñeca, dedos, pulgar
C8-T1 Flexión dedos y pulgar intrínsecos Anular y meñique
C5-T1 Todo lo anterior Todo lo anterior
Fig. 5.

76

EXPLORACIÓN DEL PLEXO BRAQUIAL
Fig. 6.
reparación inmediata del vaso. El plexo
se reparará normalmente en un segundo
tiempo aunque de forma más precoz que
las lesiones sin compromiso vascular.
• Las lesiones aisladas de las ramas termi-
nales del plexo: axilar y MC, en concreto,
son igualmente de tratamiento más pre-
coz. La asociación de EMG y la clínica
son muy seguras en el diagnóstico.
Primeros días
a) Estabilización general del paciente,
tratamiento de las lesiones acompañantes
(vasculares y músculo-esqueléticas).
b) Balance sensitivo-motor (Fig. 5).
c) Movilización pasiva de las articulacio-
M0 - Parálisis completa
M1 - Contracción visible o palpable
M2 - Contracción eficaz sin gravedad
M3 - Contracción eficaz contra gravedad
M4 - Contracción eficaz contra gravedad y resistencia
M5 - Fuerza muscular normal
Fig. 7.
Lesiones del plexo braquial
Nombre Derecho Izquierdo
Fecha de nacimiento Fecha del examen
Nº Hª Clínica Fecha de la lesión
Dirección Tipo de accidente
Nº de Asegurado
Fecha del Post-op
Lesiones asociadas
• Fracturas
• Parálisis diafragmática
• Síndrome de C-B-H
• Lesiones vasculares
• Otras: Lesión medular, amputaciones...
Electrofisiología
Mielo-RNM
nes del miembro superior, sobre todo de
la mano, realizadas por la familia y/o el
propio paciente, siempre que sea posible.
A partir de la tercera semana
a) Nueva exploración clínica. Normal-
mente la exploración sensitiva y motora
es más fácil. El paciente puede colaborar
y disponemos de una hoja de exploración
(Narakas, 1970) (Fig. 6) que nos servirá de
seguimiento en las sucesivas revisiones. En
ella anotaremos la fuerza de cada múscu-
lo del miembro superior, según la clasi-
ficación internacional MRCB (Medical
Research Council, 1981) (Fig. 7) y el área
sensitiva afectada, por lo que simple visua-
S0 - Ausencia de sensibilidad
S1 - Sensibilidad cutánea profunda y con dolor
S2 - Sensibilidad superficial táctil y con dolor
S3 - S2 con desaparición de las hiperestesias
S4 - Comienza a discriminar 2 puntos
S5 - Sensibilidad normal
77
 Mª Pilar Pradilla Gordillo
lización de estas hojas nos irá diciendo la
mejoría o la ausencia de recuperación.
Existen otras clasificaciones, como la Hi-
guet o Daniels, ésta última muy extendida
y que tiene la particularidad de añadir los
signos +/- a los grados 2-4. El + se utiliza
cuando la fuerza se aproxima al siguiente
grado y el – si se aproxima al anterior.
En general, estas exploraciones tienen
el inconveniente de la subjetividad; para
evitar errores se aconseja ser sistemático,
mantener una posición correcta, estabi-
lizar las articulaciones (evita compensa-
ciones) y comparar con el lado sano.
b) EMG/ENG.
c) Rehabilitación asistida.
Diagnóstico
a) Con estas exploraciones seriadas (pri-
meros días, primer mes y a los tres me-
ses) ya podremos hacer una aproxima-
ción al diagnóstico definitivo así como al
pronóstico de la lesión, basándonos en la
extensión, la topografía y el tipo anatomo-
patológico.
• Nº de raíces afectadas: De 1 a 5 (C5-T1).
• Topografía: Supraclaviculares (Pre y
postganglionares), infraclaviculares y
Mixtas.
• Anatomía Patológica: Además de los 5
grados de Sunderland o los 6 de Mac-
kinon y Richarson, existe un tipo espe-
cífico del plexo que es la AVULSIÓN
o arrancamiento de la raíz desde la
médula (Fig. 8); en la clínica se llama
“lesión Pre-ganglionar” porque se pro-
duce proximal al ganglión raquídeo, las
fibras motoras sufrirán una degenera-
ción walleriana pero las fibras sensi-
tivas no, debido a que cuerpo y axón
siguen en continuidad (esto lo capta el
ENG aunque haya anestesia clínica).
78
Hay que hacer un diagnóstico dife-
rencial entre una lesión “pre” o “post-
ganglionar” puesto que el tratamien-
to será diferente, en la primera no es
posible una reparación directa pero
en la segunda sí.
Pre-ganglionar,
• Respuesta motora “0” de los músculos
dependientes de la raíz avulsionada
• Parálisis de los músculos paraverte-
brales (inervados por la rama poste-
rior del nervio raquídeo)
• Signo de Tinel –
• No hay alteraciones vegetativas (an-
hidrosis..)
• PES (potenciales evocados sensitivos) +
• Parálisis del frénico (avulsión de C4),
torácico largo, angular y romboides
(avulsión C5-C6), C-B-H (C8-D1)
y alteraciones medulares (Brown-
Sequard)
Post-ganglionar,
• La parálisis motora/sensitiva se co-
rresponde con las raíces y/o troncos
afectados
• No hay parálisis de los músculos pa-
ravertebrales
• Signo de Tinel +
• Las funciones vegetativas están perdidas
• PES –
Fig. 8.

b) EMG/ENG. Si no lo hicimos el pri-
mes mes, estamos obligado a realizarlo a
los tres meses.
Indicaciones y objetivos del
tratamiento quirúrgico
Podemos indicar un tratamiento qui-
rúrgico cuando:
• Haya una ausencia de regeneración es-
pontánea.
La clínica motora/sensitiva no progresa
y los EMG seriados no muestran cambios.
• Ante una regeneración no coherente,
pobre o no útil
• Ante avulsiones comprobadas por los
estudios eléctricos o de imagen
El momento de la cirugía está muy discu-
tido, pero suele oscilar entre los 3-6 meses
post-accidente, más precoz en avulsiones y
más lento en los casos que progresan.
Igualmente, la edad del enfermo es un
tema de debate; hace unos años, se des-
cartaba la cirugía nerviosa en personas de
más de 50 años.
Sin embargo, hoy día, gracias al número
creciente de transferencias nerviosas hay
mucha más tolerancia tanto para el momen-
to de la intervención como para la edad.
Fig. 9.
Lesiones del plexo braquial
Objetivos: La lesión del plexo es una
catástrofe para la función del miembro
superior. Tenemos que establecer un or-
den de prioridades y a partir de ellas y en
función de las fuentes axonales de las que
dispongamos, intentar inervar la mayor
musculatura y sensibilidad posible. Serían:
• Flexión del codo
• Estabilidad dinámica del hombro
• Extensión de la muñeca
• Flexión de los dedos
• Flexión de la muñeca
• Extensión de los dedos
• Oposición del pulgar
• Sensibilidad del territorio del mediano
Tratamiento
Abordajes
Básicamente, las incisiones cutáneas para
explorar un plexo braquial son supraclavi-
culares y/o infraclaviculares acompañadas
o no de osteotomía de clavícula. En ciertos
casos, también podremos hacer un abordaje
transversal aunque éste limita el acceso a los
troncos secundarios. Es habitual el uso de in-
cisiones complementarias en hombro o brazo
para la práctica de las neurotizaciones (Fig. 9).
79
 Mª Pilar Pradilla Gordillo
Técnicas
Los injertos nerviosos puentean los de-
fectos que dejan la resección del neuroma
traumático y normalmente son extraídos
de nervios cutáneos tales como el sural y
el braquial cutáneo interno. En lesiones
muy extensas podremos tener escasez de
los mismos, por lo que habitualmente se
combinan con las transferencias nerviosas.
Las transferencias nerviosas o “neuroti-
zaciones” han sido el gran descubrimiento
para la cirugía del plexo y gracias a ellas,
los resultados han cambiado drásticamen-
te el pronóstico de los lesionados. Aportan
fibras sanas y solo tienen una “interface”
quirúrgica. Las hay de tres tipos: del pro-
pio plexo, del plexo contralateral y externas
al plexo:
Propio plexo (intraplexuales)
• C7 ipsilateral completa (Gu, 1992;
Lei Xu, 2008) o parcial (Huawei
Yin, 2011)
• Ramas motoras del plexo cervical
profundo (Chuang, 1995)
• Tóraco-dorsal
• Subescapular inferior para el axilar
(Borrero, 1999)
• Pectoral medial para el axilar
• Rama de la porción larga del múscu-
lo tríceps para el axilar (Leechaven-
gvongs, 2003)
• Fascículos del nervio cubital para bí-
ceps braquial (Oberlin, 1994))
• Fascículos del nervio cubital para el
tríceps (Flores, 2012)
• Fascículos del nervio mediano para
braquialis (Tung, 2003)
• Rama del músculo braquialis para
rama epitroclear del mediano (Ac-
cioli, 1999) o para músculos más
distales del mediano si la rama epi-
80
troclear funcionase (Pallazi, 2002;
García López, 2004)) o incluso para
el Interóseo posterior; se puede aña-
dir la rama sensitiva del antebraquial
cutáneo externo (ABCE) para bus-
car sensibilidad en la mano
• Ramas aisladas del mediano en an-
tebrazo (FDS, FCR, PL) para rama
motora del radial (ECRB o IOP)
(Brown, Mackinnon, 2008)
• Nervio Interóseo anterior para ramo
motor recurrente del mediano (opo-
sición) o para rama motora del ner-
vio cubital
• Ramas aisladas del nervio cubital
(FCU) para radial
• Ramos sensitivos de mediano, cu-
bital, radial o músculo cutáneo para
inervar zonas deficitarias
• Podríamos tomar cualquier fascículo
de las raíces o de los troncos siempre
que no dejasen secuelas en la zona
donante (caso de Martins que uti-
liza uno de la cuerda posterior para
inervar al supraescapular)
Contralateral
• C7 completa (Gu Y, 1992; Feng,
2010)
• Nervio pectoral (Gilbert, 1992)
Externas al plexo
• Frénico (4º raíz) (Gu Y, 1989)
• Rama del platisma (VII par cra-
neal) para el supraescapular (Berte-
lli,2007)
• Espinal (XI par craneal) (Narakas,
Allieu, 1988)(6% de parálisis del es-
pinal acompañan al plexo, Bertelli)
• Hipogloso (XII par craneal)
• Intercostales (T3-T5)
El mapa topográfico de Narakas (Fig. 10)
 Lesiones del plexo braquial

nos será de gran ayuda en el acto quirúrgico Parciales (Fig. 11-12-13-14)

tanto para saber en qué zona del nervio re- • Parciales C5-C6, sanas C7-D1
ceptor debemos situar el injerto como para • Rotas: Injertos + Transfer del espinal
identificar el fascículo nervioso que vamos al supraescapular (SE)
a transferir. • Avulsionadas: Triple transfer
• Espinal al SE
Estrategias quirúrgicas según las • Fascículo de cubital al bíceps
lesiones (Oberlin)
Una vez expuesto el plexo la prime- • Fascículo de mediano al Braquialis
ra opción será siempre la utilización de
injertos dado que las mayores y mejores
fuentes dadoras de axones son las pro-
pias raíces y/o los troncos. Sin embargo, A
hoy día, lo habitual es combinar injerto
y neurotización para obtener con ésta
última una reinervación más precoz y
aprovechar el número de injertos que
siempre es limitado.

Fig. 10.
C

Fig. 11. A) Neuroma del tronco primario superior.

B) Injerto de 4cm hasta la división en los ramos
anterior y posterior.
C) Incisión complementaria para la sutura
directa de nervio espinal y supraescapular.

81
 Mª Pilar Pradilla Gordillo

Fig. 12.

Fig. 13.

Fig. 14.

82
 Lesiones del plexo braquial

• Rama del tríceps al deltoides (si • Transferencias tendinosas para la

está paralizado) extensión de muñeca y dedos
• Parciales C5-C6-C7, sanas D8-D1 • Parciales C8-D1, sanas C5-C7
• Rotas: Injertos + Transfer del espinal • Rotas o avulsionadas, son de resul-
al SE tados pobres por la distancia hasta
• Avulsionadas: el órgano receptor. Generalmente
• Espinal al SE hacemos neurotizaciones combi-
• Neurotizar al nervio axilar con nadas con cirugía paliativa
rama del pectoral o del frénico • Rama del m. braquial anterior
• Intercostales para el m. dorsal para el mediano (Accioli) y del
ancho ABCE, intentando conseguir
• Oberlin una sensibilidad protectora, o
• La misma rama pero para el in-
teróseo posterior consiguiendo
así una extensión de muñeca.

Totales
• Totales C5-D1 (Fig. 15-16)
• Rotas o combinadas con avulsio-
nes; injertaremos todas las raíces
posibles, siguiendo el orden de los
objetivos enumerados previamente
y los combinaremos con neuroti-
zaciones
• Avulsión completa, solo son po-
sibles las transferencias nerviosas.
Aquí ocupa un lugar preferente la
utilización de la raíz C7 contrala-
teral.
Fig. 15.

83
 Vía clínica Primera visita en Segunda visita Tercera visita Cuarta visita Ingreso-alta Primer control Primera visita en Segunda visita Tercera y
consulta (Tres meses) (Cuatro-cinco (Día previo al hospital ambulatorio consulta tras la (Seis meses) cuarta visita
Parálisis (1 Semana-1 mes meses) ingreso) (4-5 Días) En sala de curas cirugía (1 y 2 años)
braquial post-lesión) (Entre el 7-º10 (1 Mes )
º día post-
operatorio)
Asistencia - Exploración clínica - Exploración - Exploración -Verificación -Según -Hoja de consulta - Revisión -Revisión -Revisión
Clínica - Diagnóstico de las clínica clínica del cuadro Protocolo a rhb - Retirada de -Exploración Exploración
lesiones - Diagnóstico y - Diagnóstico y Clínico -Cura de las vendaje clínica clínica
pronóstico de las pronóstico de las heridas - Plantear
lesiones lesiones transferencias
- Toma de tendinosas
la decisión
quirúrgica.
Inclusión en leq
Pruebas - Petición de emg/eng -Petición de - Estudio pre- -Verificación de - Según -No precisa -No se precisan -Petición de
- Hoja de consulta mielo-rnm (ante anestésico las pruebas protocolo ninguna salvo la emg/eng
a rhb (si no la ha la sospecha Mala evolución de
comenzado) de avulsiones las heridas
- Hoja de consulta a radiculares)
la clínica del dolor (si
no se controla bajo la
medicación habitual)
Medicacion -Tratamiento para el -Control de la -Control de la - Según -Revisar los -Revisión de la
dolor (si lo hay) según medicación medicación protocolo tratamientos analgesia
prescripción médica: prescritos en -Retirada de la
analgesia primer el alta hpbm
nivel?
Actividad -La habitual hasta - Insistir en los - La indicada - Según - Mantendrá - Indicación de - Deben
el momento del movimientos previamente por protocolo el vendaje 4 ejercicios pasivos comenzar a
accidente salvo del pasivos de la el traumatólogo y semanas domiciliarios, incorporarse
miembro afectado: mano paralizada por el servicio de - Puede y debe complementarios al mundo
Mª Pilar Pradilla Gordillo

movilizaciones - Uso de férulas rehabilitación caminar a los prescritos laboral siempre

pasivas de todas en la mano sobre en rhb que no sean
las articulaciones todo si notamos trabajadores
y activas de las no rigidez articular manuales
afectadas
Informacion y - Conversación y - - Decisión -Conversación - Según -Importante la - Estado anímico
apoyo explicación verbal del Incentivarmovilizar quirúrgica con el paciente protocolo conversación, - Pensar en
significado de una la mano si está - Consentimiento y la familia hablar sobre prepararse
lesión de plexo paralizada informado sobre las fechas de para un cambio
- Folleto explicativo - Explicación - Apoyo dudas lógicas recuperación en laboral
- No es preciso hablar verbal del posible psicológico de esta cirugía función del tipo de

Fig. 17.
de cirugía tto quirúrgico cirugía, tamaño
de los injertos etc

84

Conclusiones
• Las lesiones del plexo braquial son dis-
tintas a las de los nervios periféricos de-
bido a varias razones: extensión en cm.,
número de raíces y troncos dañados,
afectación a doble nivel y varios grados
histológicos con la presencia exclusiva
de la “avulsión”.
• No podemos actuar con la celeridad
deseada aun sabiendo que hay lesiones
irrecuperables (avulsiones) que se po-
drían tratar en las primeras semanas;
tenemos que esperar un tiempo, como
exponemos en el algoritmo, dada la va-
riedad anatomopatológica.
• Prácticamente siempre, hay que hacer
cirugía paliativa.
• Los injertos musculares vascularizados
conectados al nervio frénico y/o a los
intercostales forman parte del arsenal
terapeútico sobre todo para la muscula-
tura de la muñeca y de los dedos.
• El reimplante de las raíces avulsiona-
das es un hecho experimental y clínico
aunque los resultados no sean todavía
los esperados como para generalizar su
utilización.
• Las células gliales, los factores de creci-
miento etc. serán en un futuro la solu-
ción para que se produzca una regene-
ración nerviosa en zonas donde hoy no
es posible.
• Por último, en la FIG. 17 exponemos una
guía clínica orientativa para el segui-
miento de una lesión del plexo braquial.
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87
 José Cárdenas Clemente

Capítulo 9

Lesiones intermedias entre plexo

y hombro (espinal, torácico largo
y supraescapular)
José Cárdenas Clemente
Unidad de Miembro Superior. Hospital Virgen del Rocío (Sevilla)
Clínica Sagrado Corazón (Sevilla)

Correspondencia: ppcardenas@telefonica.net

Palabras claves: spinal accessory nerve, long thoracic nerve, serratus

anterior palsy, trapezius palsy, scapular winging, suprascapular nerve,
suprascapular neuropathy, arthroscopy, tendon transfers

D
entro de la patología traumática
nerviosa podemos encontrar una
serie de lesiones que, no siendo
muy frecuentes, tienen una gran impor-
tancia en este contexto ya que en muchos
casos pueden pasar desapercibidas o tener
un diagnóstico difícil. A veces son com-
patibles con otras patologías (como en el
caso del nervio supraescapular que puede
tener una afectación que nos haga suponer
una lesión del manguito) o presentar défi-
cits funcionales que no sean muy evidentes
(ejemplo de escápula alada).
A continuación vamos a tratar de con-
cretar los aspectos clínicos, diagnósticos y
de posibilidades de tratamiento de las le-

88
 Lesiones intermedias entre plexo y hombro (Espinal, torácico largo y supraescapular)
siones del nervio espinal, torácico largo y
supraescapular.
NERVIO ESPINAL
Anatomía
El nervio espinal está constituido por el
XI par craneal y se compone de una raíz
craneal, que se une al vago, y una raíz espi-
nal, principalmente motora, que es la que
presenta la patología que veremos.
Inerva esternocleidomastoideo y tra-
pecio, aunque éste último puede también
recibir inervación de raíces cervicales. Du-
chenne en 1855 hace las primeras referen-
cias a una parálisis del trapecio.
Recordemos que el músculo esterno-
cleidomastoideo realiza la flexión lateral,
rotación y extensión de la cabeza, y el mús-
culo trapecio eleva la escápula, la desplaza
a medial y le proporciona rotación.
Etiología
El 93% de las lesiones son iatrogénicas
(cirugía de ganglios, masas, carótida,…).
siendo, pues, la más frecuente de las lesiones
iatrogénicas de los nervios periféricos 1,2.
Otras causas son debidas a traumatismos
(actividades deportivas, sobre todo)3, heri-
das, tracción sobre extremidad superior,
masas óseas o de partes blandas, neuritis
(Parsonage-Turner) y, en casos excepcio-
nales, se ha descrito como consecuencia de
un Síndrome del Latigazo Cervical4,5.
Habitualmente la lesión se produce en el
triángulo cervical posterior, que es donde
se encuentra más superficial.
Clínica
En ocasiones, la clínica con la que debu-
tan estas lesiones es el dolor, aunque puede
también no existir. En los casos iatrogé-
nicos podemos apreciar la existencia de
cicatrices en la zona referida.
Frecuentemente encontramos a la explo-
ración una contractura muscular a expen-
sas, sobre todo, del elevador de la escápula
y los romboides mayor-menor, al haber un
intento de compensación.
Los pacientes presentan debilidad para
elevar el brazo e imposibilidad para enco-
gerse de hombros, así como atrofia muscu-
lar, que podemos objetivar claramente por
la asimetría de hombros y un descenso del
hombro afecto6.
Es característica la existencia de una es-
cápula alada, es decir, un omóplato pro-
minente en ciertas posiciones, sobre todo
con la abducción y rotación externa con-
tra-resistencia. Este signo también lo ha-
llaremos en las lesiones del nervio torácico
largo, como podremos ver más adelante6,7,8.
Diagnóstico
En primer lugar debemos realizar radio-
grafías de la columna cervical y del hombro,
con idea de descartar otras patologías, como
artropatías cervicales o lesiones óseas.
También resulta de mucha ayuda la rea-
lización de TAC o RNM de las mismas
zonas referidas, más selectivas a la hora de
localizar masas de partes blandas u óseas,
atrofias musculares, reacciones inflamato-
rias o, en ocasiones, herniaciones del nú-
cleo pulposo en región cervical.
Sin embargo el método diagnóstico de
elección es la realización de un electromio-
grama (EMG), que nos dará una informa-
ción específica del estado del nervio espinal.
Si la sospecha es clara debemos comprobar
no sólo la inervación del esternocleidomas-
toideo y trapecio, sino también de otros gru-
pos musculares que puedan ser transferibles
en el momento de indicar una cirugía.
89
 José Cárdenas Clemente
Tratamiento
Al ser una lesión iatrogénica, la cirugía
de exploración es precoz pero podemos
hacer un tratamiento conservador, en ca-
sos de Parsonage-Turner o neuroapraxia
por tracción. Consiste en el tratamiento
sintomático del dolor, en base a la inten-
sidad del mismo, y es aconsejable también
la rehabilitación y el uso de órtesis7 que
puedan colaborar en evitar la aparición de
un “hombro congelado” o síndromes suba-
cromiales. La evolución la seguiremos me-
diante EMG seriados.
Si en el transcurso de un año, aproxima-
damente, no encontramos mejoría, debe-
mos valorar la indicación quirúrgica.
La cirugía variará en función de los ha-
llazgos. Podremos realizar una neurolisis
del nevio cuando comprobemos que exis-
te integridad del mismo, por el contrario,
si hallamos una sección, la opción es una
sutura termino-terminal, si no hay retrac-
ción de cabos, o la colocación de un injerto
nervioso cuando haya retracción o defecto
parcial del nervio9 (FIGs. 1 y 2).
Fig. 1.
90
En casos de lesiones crónicas o que no
puedan ser resueltas actuando directamen-
te sobre el nervio, debemos plantearnos ci-
rugías de secuelas. Anteriormente se rea-
lizaban artrodesis escápulo-torácicas, pero
actualmente es una técnica muy abando-
nada, por las numerosas complicaciones
(neumotórax, pseudoartrosis,…) y la nota-
ble pérdida de movilidad. También están
siendo cada vez más abandonados los pro-
cedimientos estabilizadores estáticos, con-
sistentes en sujetar la escápula con fascia
lata o artificial, ya que en un gran número
de casos terminan cediendo.
Hoy en día son de elección las técnicas de
transferencias musculares, destacando entre
ellas la de Eden-Lange, normal o modificada:
• Normal, transferencias del músculo “ele-
vador de la escápula” al trapecio superior,
el músculo romboides menor al trapecio
medio y el romboides mayor al trapecio
inferior en la normal,
• Modificada, transferencias del músculo
“elevador de la escápula” a la espina de la
misma, el músculo romboides menor a
Fig. 2.
 Lesiones intermedias entre plexo y hombro (Espinal, torácico largo y supraescapular)
la fosa del supraespinoso y el romboides
mayor a la fosa del infraespinoso 6,10,11.
NERVIO TORÁCICO LARGO
Anatomía
Nace de las raíces C5-C6-C7 y es un ner-
vio motor puro. Inerva al músculo serrato
anterior o mayor. Ya en el año 1837, Velpeau,
nos describe una lesión del serrato anterior.
Dicho músculo parte de las costillas 1ª
a 9ª y se inserta en el borde medial de la
escápula, y su función es mantenerla y lle-
varla hacia delante, ayuda en la flexión y
abducción del hombro.
Etiología
Principalmente es traumática, bien sea
por traumatismos directos, o por compre-
sión directa sobre los hombros (que puede
ser provocada por mochilas, realizar pe-
sas,…)3 Otra de las causas habituales son
las iatrogénicas, tras procedimientos qui-
rúrgicos, como por ejemplo la cirugía del
estrecho torácico, la cirugía mamaria o la
de pulmón. También podemos encontrar
casos debidos a heridas, o tras radioterapia
en procesos oncológicos.
Al igual que con el nervio espinal hay
neuritis, como el Parsonage-Turner, que
pueden desencadenar la patología.
Clínica
La principal sintomatología es el dolor,
acompañado de una importante dificultad
para elevar el brazo.
A la inspección podremos apreciar atro-
fia muscular y contractura de musculatura
antagonista, especialmente romboides ma-
yor, romboides menor y trapecio.
La lesión del nervio torácico largo es la
principal causa de escápula alada, signo por
tanto muy característico y que, a diferencia
de la provocada por la lesión del nervio
espinal, se puede apreciar a la flexión de
los miembros superiores. Para confirmarla
debemos colocarnos detrás del paciente y
pedirle que eleve sus brazos, sin extender
completamente los codos, y que presione
sus manos contra la pared, veremos como
la escápula afectada sobresale12.
Diagnóstico
Básicamente usaremos los mismos me-
dios diagnósticos que en las lesiones del
nervio espinal: radiografías cervicales, de
tórax y hombro, que nos descarten otras
patologías, como masas o artropatías.
La realización de un TAC o una RNM
también será importante para valorar atro-
fias musculares, masas óseas o de partes
blandas, lesiones que puedan pasar des-
apercibidas en las radiografías o protru-
siones cervicales.
También el electromiograma es el mé-
todo diagnóstico de elección, en el que
debemos incluir el nervio espinal, para
descartar que la escápula alada pueda ser
provocada por lesión del mismo.
Tratamiento
En ausencia de lesiones que justifiquen
la cirugía, debemos comenzar con trata-
miento conservador, que consistirá en ali-
vio sintomático del dolor.
Podemos constatar que la mayoría de las
lesiones traumáticas tienen una resolución
espontánea entre los 6 y 9 meses, plazo que
puede alargarse, según algunos autores,
hasta los 24 meses si no hay antecedente
traumático, como por ejemplo en las virales.
El paciente deberá realizar ejercicios de
rehabilitación para mejorar la posible atro-
fia y no debilitar musculatura. El uso de
91
 José Cárdenas Clemente
órtesis externas también será de gran ayuda
para conseguir estos objetivos, colaborando
a su vez en la estabilización de la escápula7.
Alrededor del 25% de estas lesiones son
susceptibles de tratamiento quirúrgico,
estableciendo la indicación, según la etio-
logía, a partir de 12 meses, como hemos
comentado previamente.
Si a la exploración quirúrgica apreciamos
lesión del nervio habrá que realizar suturas
termino-terminales o injertos nerviosos, o
bien neurolisis en los casos que sean moti-
vados por una importante fibrosis13.
En casos concretos podremos realizar
neurotizaciones del nervio torácico largo,
siendo las más utilizadas para ello la rama
lateral toracodorsal14 y los intercostales15.
Fig. 3.
92
Las artrodesis escápulo-torácicas y los
procedimientos estabilizadores estáticos
no son habitualmente utilizados, por las
causas referidas previamente.
Cuando no podemos actuar sobre el
nervio son de elección las transferencias
musculares, destacando la transferencia de
pectoral mayor (completo o porción es-
ternal) a ángulo inferior de escápula, con
añadido de fascia lata para completar el
recorrido12,16.
NERVIO SUPRAESCAPULAR
Anatomía
Es un nervio mixto que emerge del
tronco superior (C5-C6). Motoriza a los
 Lesiones intermedias entre plexo y hombro (Espinal, torácico largo y supraescapular)
músculos supraespinoso e infraespinoso
y da sensibilidad a la articulación gleno-
humeral, zona acromial e incluso piel17.
Schilf en el año 1952 ya nos describe le-
siones del supraescapular por atrapamien-
to. Posteriormente Kopell y Thompson en
1959 realizan una descripción más detalla-
da de la neuropatía suprescapular.
El músculo supraespinoso tiene la fun-
ción de separar el brazo y el infraespinoso
la rotación externa del húmero.
Etiología
La principal causa de lesión del nervio
supraescapular es la compresión (atrapa-
miento) del mismo, bien a nivel de esco-
tadura supraescapular, bajo el ligamento
transverso superior (FIG. 3), o a nivel de la
escotadura espinoglenoidea, bajo el liga-
mento transverso inferior.
También podemos verla con relativa fre-
cuencia en deportistas, sobre todo aquellos
que realizan una actividad repetitiva de ele-
vación del brazo por encima de la cabeza.
Otras causas son: masas, quistes o gan-
gliones paralabrales, tracción muscular en
roturas masivas de manguito18,19, neuritis
tipo Parsonage-Turner, microembolias
vasa nervorum (por daño en íntima de la
arteria supraescapular), heridas, luxacio-
nes glenohumerales, fracturas de cintura
escapular, o bien, de forma iatrogénica (en
abordajes posteriores de escápula)20.
Clínica
La clínica que presenta este tipo de lesio-
nes es similar a la del síndrome subacromial
con rotura de manguito: dolor de hombro,
sobre todo superior y posterolateral, limi-
tación de la abducción (por afectación de
supraespinoso) y limitación de la rotación
externa (por afectación del infraespinoso)20.
Fig. 4.
También podremos encontrar atrofia de
ambos músculos (Fig. 4) y, en ocasiones, un
signo de “Tinnel” positivo.
Es de ayuda realizar un test de adducción
(addución del brazo afecto) que será positivo.
Diagnóstico
El diagnóstico se realizará de forma si-
milar a las lesiones que hemos comentado
previamente. Habrá que realizar radiogra-
fías (masas óseas, callos de fractura, exos-
tosis etc), TAC y RNM que nos informará
de masas de partes blandas, atrofias mus-
culares y roturas de manguito con retrac-
ción. Podemos usar un test de inyección
de anestésico local que eliminará el dolor,
aunque suele ser poco utilizado20.
Como escrito previamente el diagnósti-
co de elección es el EMG21.
Tratamiento
Podemos iniciar un tratamiento conser-
vador, durante seis meses a un año, donde
incluiremos modificación de la actividad
física, AINEs y rehabilitación, aunque
hay algunos autores que lo desaconsejan,
ya que, si el motivo es una compresión del
nervio, sólo se podrá solucionar si se reali-
za una descompresión quirúrgica.
93
 José Cárdenas Clemente
Si tras el tiempo establecido no en-
contramos mejoría en la clínica habrá
que proceder al tratamiento quirúrgico,
realizando una exploración si se trata de
heridas o causas iatrogénicas, y según la
afectación del nervio que encontremos
podremos optar por sutura directa del
mismo, neurolisis e injerto si hay un de-
fecto. En ciertos casos podremos realizar
una neurotización con nervio espinal22,23,
muy utilizada sobre todo en cirugías del
plexo braquial.
Si la causa es una masa, como en caso de
gangliones paralabrales, habrá que realizar
una exéresis del mismo y reparación labral.
Cuando nos encontramos con una cro-
nicidad que nos impida actuar sobre el
nervio, podemos recurrir a transferencias
musculares, siendo las más utilizadas las de
dorsal ancho y de elevador de la escápula24.
Sin embargo, al ser la principal causa el
atrapamiento del nervio, el tratamiento de
elección es la descompresión quirúrgica,
que actualmente se realiza de forma ar-
troscópica20 (figs. 5 y 6).
Según la técnica de Lafosse25, una de las
más utilizadas, realizaríamos la sección del
ligamento transverso superior mediante
un portal supero-medial (próximo al de
Neviaser), y accediendo con la óptica des-
de un portal lateral.
Figs. 5 y 6.
94
También la exéresis de gangliones y
reparación labral podemos realizarla de
forma artroscópica, así como la descom-
presión del atrapamiento a nivel del liga-
mento transverso inferior26,27.
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 Lesiones en la región del hombro (nervio axilar)

Capítulo 10

Lesiones en la región del hombro

(nervio axilar)
Miguel Cuadros Romero
Unidad de Miembro Superior y Microcirugía.
Hospital Universitario Virgen de la Victoria (Málaga)

Correspondencia: m.cuadros@telefonica.net

Palabras claves: palsy axilar nerve, palsy suprascapular nerve,

arthroscopy, tendon transfers.

R
evisamos la relación anatomoclí-
nica del Nervio Axilar, utilizando
como referencia mi propia Tesis
doctoral y actualizando los últimos con-
ceptos, en relación a los actuales estudios
anatómicos; así como las distintas causas
de lesión que afectan a dicho nervio.
NERVIO AXILAR
Anatomía
Las fibras del Nervio Axilar (también
llamado Circunflejo) proceden de las raí-
ces cervicales V y VI en el 86% de los ca-
sos; estas fibras formarán parte del Tronco
Primarios Superior y se separarán para
formar la rama terminal menor del Tronco
Secundario Posterior del Plexo Braquial,
así descenderá sobre el músculo Subesca-
pular tras la Arteria Axilar; a continuación
pasa por el “cuadrilátero húmero-tricipital
de Velpeau”, dando lugar a sus distintas
ramas: articular, rama para el Redondo
menor, rama terminal interna o posterior
y rama terminal externa o anterior para el
Deltoides.

97
 Miguel Cuadros Romero
El número de fascículos varía entre 1 y
15; se trata pues, de un nervio oligofasci-
cular. El 90% son fibras motoras, de ellas
un 20% de las fibras del Nervio Axilar son
para el músculo Redondo menor y el 80%
restante para el músculo deltoides (Fig. 1).
Mecanismo de la lesión
Los mecanismos de lesión más impor-
tantes son la tracción del nervio seguida de
movimientos extremos que pueden ser de
abducción y rotación externa, abducción y
rotación interna, hiperextensión o de rota-
ción interna forzada. Son raras las lesiones
por traumatismo abierto o arma de fuego.
Es más común la compresión del Nervio
Axilar dando lugar al Sindrome del Túnel
Cuadrilateral, casi siempre producido por
una compresión en rotación interna y addu-
ción. El cuadrilátero húmero tricipital está
constituido por el músculo redondo menor
por arriba, la porción larga del tríceps por
dentro, el músculo redondo mayor por de-
bajo y el cuello del húmero por fuera (Fig.
2). El Nervio Axilar suele ir acompañado de
lesiones de nervios vecinos, así normalmen-
Nervio axilar
Fig. 1.
98
te en los traumatismos frontales el Nervio
Axilar suele acompañarse de lesiones del
Nervio Músculocutaneo, mientras que en
los traumatismos axilares pueden afectarse
ramas del Plexo Infraclavicular, fundamen-
talmente el Nervio Radial.
En nuestra Tesis doctoral hemos dividi-
do el Nervio Axilar en tres zonas topográ-
ficas distintas según sea, antes, durante o
después del cuadrilátero de Velpeau (zonas
A,B y C) (Figs. 3 a 6).
Clínica
El dolor se manifiesta como una co-
rriente eléctrica en la región deltoidea en
el momento del accidente; con el tiempo
se desarrolla una atrofia muscular del Del-
toides que da lugar al clásico hombro en
“charretera”. La pérdida de la sensibilidad
se localiza en la cara externa del hombro
(zona autónoma del Nervio Axilar).
En la exploración vemos:
• Parálisis del músculo Redondo menor que
consiste en una pérdida de la rotación ex-
terna que puede estar suplida por el mús-
culo infraespinoso (nervio supraescapular).
• Parálisis del Deltoides que se manifiesta
fundamentalmente por una pérdida de
1. M. Supraespinoso
2. M. Infraespinoso
Esp. Cuadrilátero
Esp. de Velpeau:
3. M. Redondo menor
4. M. Redondo mayor
5. M. Tríceps
6. Húmero
7. Nervio axilar
Fig. 2.
 Lesiones en la región del hombro (nervio axilar)

Fig. 4. Zona anatomo-quirúrgica de

transición A-B. 1: N. axilar; 2: N. radial; 3: N.
musculocutáneo; 4: N. mediano; 5: N. cubital;
6: N. braquial cutáneo interno.

Fig. 5. Zona anatomo-

quirúrgica de
transición B-C.
1: N. axilar;
2: N. radial;
3: N. musculocutáneo;
4: N. mediano;
5: N. cubital;
6: M. pectoral mayor;
Fig. 3. 7: M. pectoral menor.

la abducción aunque también de la ante-

pulsión y retropulsión; la primera puede
ser compensada por el músculo bíceps,
por lo que se debe examinar al paciente
sin gravedad y contra-resistencia, evitan-
do así confusiones. Hay un signo típico
descrito por el Dr. Santos Palazzi que se-
ría el “Signo del Mico”, que consiste en
la incapacidad de poder rascarse la axila.
El diagnóstico se complementa con ra-
diografías del hombro, muy evidentes en Fig. 6. Zona anatomo-quirúrgica de transición B-C.
1: tronco radio-circunflejo; 2: N. musculocutáneo;
las luxaciones y/o fracturas, y con otros es- 3: N. mediano; a: N. axilar; b: N. radial; 4: N. cubital
tudios de imagen como la resonancia mag-
nética y la ecografía, útiles en los tumores
y en los síndromes de compresión como ción espontánea en 4-6 meses aunque los
el síndrome del Cuadrilátero de Velpeau. casos aislados tardan más por lo que con-
Otro medio complementario muy útil para viene esperar de 6 a 9 meses para tratarlos
el diagnóstico y la evolución es el estudio quirúrgicamente.
neurofisiológico (EMG/ENG) (Fig. 7). Sin embargo, los grados III,IV y V de
Sunderland siempre serán de tratamiento
Pronóstico quirúrgico.
En los grados I y II de Sunderland la El diagnóstico diferencial lo haremos con
mayoría de los casos tienen una recupera- la cérvico-braquialgia que afecte a la raíz

99
 Miguel Cuadros Romero
Fig. 7.
C5 y en algunos casos la C6; con lesiones
de nervios asociados como el Supraescapu-
lar, las ramas del tríceps y otros. Hay que
hacer también el diagnóstico diferencial
con lesiones del hombro, como la rotura
del manguito de los rotadores, la capsuli-
tis adhesiva/hombro congelado, mal unión
en fractura del troquiter y por último, con
otras lesiones nerviosas como el síndrome
del Parsonnage-Turner, la esclerosis lateral
amiotrófica o la siringomielia.
Etiología y discusión
El nervio se puede lesionar con luxacio-
nes anteriores o antero-internas del hom-
bro como ya demostraron Pasila, Coene y
otros, o en el tratamiento de las luxaciones
Anterior capsule Posterior capsule
Axillary n.
Axillary n.
(main. trunk)
Fig. 8.
100
recidivantes mediante la técnica de Cap-
sular Chift, de Putti-Plat, o Bristow; esto
se podría evitar con la maniobra de Tug-
test (Bigliani y Flatow) (Fig. 8).
También se producen lesiones del nervio
axilar en las fracturas del acromion, de la
escápula y del tercio proximal del húmero.
Así en el estudio de Laat y cols. demues-
tran que de 101 pacientes con lesiones
nerviosas como consecuencia de la fractura
de luxación de hombro, el 37% correspon-
dían al Nervio Axilar, el 80% de ellos eran
mayores de 65 años, 4 meses después de la
lesión sólo 8 pacientes tenían disfunción
motora. A los 8 meses, dos seguían con
completa disfunción, 2 tenían una parcial
recuperación y 4 recuperación completa,
lo que indica que el 90% de estas lesiones
como consecuencia de fracturas y/o luxa-
ciones en las personas mayores son debidas
a una neurapraxia o lesiones grado 1 ó 2
de Sunderland y es por esto que en este
tipo de pacientes debemos ser muy cau-
tos a la hora de operarlos, nunca antes de
los 9 meses y con un buen estudio clínico
de imagen (RX, TAC,RM para descartar
pseudoartrosis, lesiones de manguito), así
como un minucioso estudio neurofisioló-
gico (EMG/ENG) (Fig. 9).
 Lesiones en la región del hombro (nervio axilar)
Igualmente son posibles las lesiones en
heridas de arma de fuego, arma blanca o
incluso por asta de toro.
Quienes mejor han estudiado la com-
presión de la Arteria Circunfleja Posterior
y del Nervio Axilar (Sindrome del Cuadri-
látero de Velpeau) han sido Cahill (1.983),
Narakas (1.991), y Milessi (1.999).
Cuidado en las compresiones produci-
das durante la Anestesia General o en la
realización de un estudio TAC o en el uso
de muletas mal ajustadas o incluso como
se ha publicado recientemente al realizar
una toracoscopia
Por último, no descartar la iatrogenia
posible tanto al realizar una artroscopia
como en la cirugía abierta.
Conclusiones y tratamiento
Podemos decir que las lesiones del Ner-
Fig. 9.
vio Axilar se pueden producir por lesiones
o traumatismos de baja energía cinética,
teniendo en un 70% de los casos una re-
cuperación espontánea. Sin embargo, los
traumatismos por alta energía cinética son
casi siempre quirúrgicos.
El nervio axilar se puede lesionar a varios
niveles : en su origen en las raíces C5,C6,
C7, en el tronco secundario posterior (ra-
dial-circunflejo), en el propio trayecto del
nervio (zonas A,B y C) y por último a la
entrada en músculo (avulsión) .
El tratamiento será distinto según el lugar:
A nivel radicular C5, C6 proponemos
una cirugía mediante neurotización del
nervio accesorio del Espinal (XI) al ner-
vio supraescapular. El Dr. Borrero sugiere
la neurotización con el nervio subescapu-
lar. Mi maestro y compañero el Dr. Santos
Palazzi ha realizado neurotizaciones para
el Nervio Axilar con el Nervio de pectoral
menor, estando ésta más indicada cuando
hay avulsión de la raíz C7. Últimamente
se ha popularizado la neurotización directa
del nervio axilar mediante las ramas del
tríceps (Leechevagohns, Bertelli) (Fig. 10).
Cuando hay lesiones a nivel del tronco se-
cundario posterior la reparación se suele rea-
lizar con injertos mediante un doble aborda-
je anterior y posterior , realizando siempre
primero la sutura distal de los injertos.
No hemos tenido ocasión de realizar
nunca la neurotización muscular directa,
que si hemos realizado en el Nervio Su-
praescapular, como preconiza Brunelli
desde 1.987.
Los tiempos de indicación quirúrgica
varían según las distintas posibilidades, así
en los casos de lesión aislada del Nervio
Axilar podemos esperar de tres a seis me-
ses o incluso 9 si se trata de personas ma-
yores. En el caso de Rotura del Manguito
101
 Miguel Cuadros Romero

Fig. 10.

Varón, 22 años. Politraumatismo. Nov. 92.

Lesión de nervio axilar, musculocutáneo,
rotura manguito rotador

Fig. 11.

102
 Lesiones en la región del hombro (nervio axilar)

de los Rotadores conviene realizar la repa-
ración de ambos (nervios y manguitos de
los rotadores) dentro de las 3/12 semanas.
Si la lesión es a nivel radicular o asociada
con otros nervios lo ideal que no siempre
ocurre es operar alrededor de los 3 meses.
El Nervio Axilar en sí se puede consi-
derar como un” nervio benigno” debido a
que la lesión está muy cercana al músculo
efector. Caso clínico (Fig.11 a 13).

Fig. 12.

Fig. 13.

103
 Miguel Cuadros Romero
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105
 Antonio Jiménez Guardeño

Capítulo 11

Lesiones en el brazo
(nervio radial)
Antonio Jiménez Guardeño
Servicio de Traumatología y Ortopedia. Hospital Infanta Elena (Huelva)

Correspondencia: jimenezgua@hotmail.com

Palabras claves: radial nerve palsy

E
l nervio Radial es el nervio que más
frecuentemente se lesiona en los
traumatismos del miembro supe-
rior, es el tercero tras el mediano y cubital
en las heridas y es la lesión nerviosa perifé-
rica más común asociada a una fractura de
los huesos largos, siguiéndole muy de lejos
el Ciático Poplíteo Externo. Existen series
en la literatura en las que de la totalidad
de las lesiones nerviosas periféricas, el 74%
afectan al miembro superior y de ellas el
70% al nervio radial.
Por otro lado la importancia del conoci-
miento de estas lesiones se debe a que hay
que saber cuándo y cómo actuar para evitar
malos resultados. La pérdida de función
del radial crea una invalidez muy significa-
tiva, el sujeto no puede extender los dedos
trifalángicos ni el pulgar a lo que se suma
la incapacidad de extender la muñeca exis-
tiendo gran dificultad para asir los objetos.
Recuerdo anatómico
El nervio Radial es la rama terminal más
voluminosa del tronco secundario posterior
o Circunflejo-radial y a él contribuyen to-
das las raíces del Plexo Braquial (desde C5
a C8 y variablemente D1). En la axila se si-
túa sobre los músculos subescapular, dorsal
ancho y redondo mayor. Penetra en el brazo

106
 Lesiones en el brazo (nervio radial)

entre la arteria braquial y la cabeza larga del el signo del autopista (Fig. 2). Una vez que
tríceps, por el espacio húmero-tricipital y se haya superado la atención urgente del
desciende acompañando a los vasos hume- lesionado ante un traumatismo en el brazo,
rales profundos. A continuación sigue un la exploración minuciosa de la función del
curso helicoidal, estuchado por el tríceps nervio radial debe ser la norma y en caso de
para ponerse en íntimo contacto con el hú- lesión de éste encontraremos:
mero en su llamado canal de torsión (Fig • Incapacidad para la extensión del codo,
1). Proximal a éste, es donde da las ramas pese a que como las lesiones son fre-
para el músculo tríceps, hecho importante, cuentemente en el canal de torsión no
porque las lesiones suelen ser distales a estas se ven afectadas las ramas del tríceps
ramas por lo que la extensión del codo no que son más proximales y por tanto no
suele verse afectada. En el tercio distal del se suele ver afectada esta función.
brazo, se dirige hacia delante, atravesando el
tabique intermuscular externo, situándose
entre los músculos braquial y braquiorra-
dialis. Ya delante del epicóndilo se divide
en sus dos ramas terminales: superficial de
carácter sensitivo y profunda o nervio inte-
róseo posterior.
Es un nervio mixto, aunque de predo-
minio motor que inerva a los extensores
del codo, muñeca y dedos, supinadores y
abductor largo del pulgar. Su área de iner-
vación sensitiva se extiende por la región
dorso-radial del brazo, dorsal del antebra- Fig. 1.
zo y dorso-radial de la mano.

Diagnóstico
Desde el punto de vista del diagnóstico
clínico, en el Servicio de Urgencias puede
ser difícil reconocer una lesión del nervio,
puesto que puede quedar enmascarada por
la falta de colaboración del paciente debi-
da al dolor intenso del traumatismo, o bien
las lesiones son tan severas que impera la
conservación de la vida y de la extremidad,
a la exploración nerviosa detallada. No obs-
tante, se puede intentar realizar maniobras
de exploración sencillas para descubrir la
lesión del nervio radial como es detectar la
incapacidad para la extensión y abducción
del pulgar pidiendo al enfermo que realice Fig. 2.

107
 Antonio Jiménez Guardeño
• La típica mano caída por afectación de
los extensores de muñeca, extensores de
los dedos, y extensores y abductor largo
del pulgar. No obstante si la lesión ocu-
rre en su bifurcación en ramas profunda
y superficial, se conserva la extensión de
la muñeca y supinación porque se con-
serva la inervación del braquioradialis y
extensor “carpi radialis longus”.
• El déficit de supinación no es muy evi-
dente porque se compensa por la acción
del bíceps.
• Teóricamente habría anestesia en su
zona sensitiva, pero raramente existe
una área totalmente autónoma salvo en
la zona sobre el primer interóseo entre
primer y 2º metacarpianos.
Fig. 3.
108
Etiología
Considerando las lesiones traumáticas
y dejando aparte la patología neurológi-
ca compresiva, la causa más frecuente de
lesión del nervio radial en el brazo son
las fracturas de la diáfisis humeral. Puede
también lesionarse en las luxaciones gle-
no-humerales o durante sus maniobras de
reducción, pero en estos casos suele tra-
tarse de neurapraxias por estiramiento y
su recuperación “ad íntegrum” es la regla.
La segunda causa son las heridas ya sean
por arma blanca o de fuego, siendo estas
últimas la causa más frecuente en épocas
de conflictos bélicos. Los traumatismos
cerrados de partes blandas pueden con-
tundir el nervio o comprimirlo por un
hematoma. También se puede lesionar en
el contexto de grandes traumatismos con
lesiones ósteo-articulares y vásculo-ner-
viosas asociadas. Las causas iatrogénicas,
ya sea durante las maniobras de reducción
y osteosíntesis de las fracturas humerales,
o bien en los abordajes quirúrgicos de tu-
mores del brazo, también pueden lesionar
Húmero
Fascia
posterior
Fascia
Septo anterior
intermuscular
Nervio
radial
Fig. 4.
 Lesiones en el brazo (nervio radial)

este tronco nervioso. Por último las lesio- El prototipo de fractura que lesiona el
nes por inyección o la parálisis del “sába- nervio radial es la descrita por Holstein
do noche” por compresión mantenida en Lewis, en la que el pico del fragmento
el brazo son otros mecanismos de lesión distal, desplazado hacia proximal y radial,
del nervio radial. lesiona el nervio radial cuando atraviesa
el tabique intermuscular externo. En los
Fractura de húmero con trabajos de Ekholm la relación entre esta
parálisis radial asociada fractura y la parálisis radial fue del 22%,
Las fracturas de la diáfisis humeral son frente al 8 % con otros trazos de fractura.
la causa más frecuente de lesión del ner- Otros autores no han encontrado tal re-
vio radial, e inversamente este nervio es lación (Fig. 5).
el tronco nervioso del miembro superior
que más se lesiona en las fracturas de
húmero (70%) frente a 8% del mediano
y 22% del cubital. La incidencia de pará-
lisis radial primaria tras fractura de hú-
mero varía entre el 1.8 y el 18% con una
media del 10%. Esta relación se explica
teniendo en cuenta el íntimo contacto
del nervio con el húmero aproximada-
mente 6.3 cm desde 17 a 11 cm proximal
al epicóndilo, como describe Carlan en
sus trabajos (Fig. 3).
El nervio puede verse lesionado por el
propio mecanismo que causó la fractura,
por los fragmentos óseos, fundamental-
mente en fracturas espiroideas y oblicuas,
y en las maniobras de reducción.
Topográficamente es más frecuente en
fracturas de tercio medio y distal del hú-
mero, con una incidencia del 33 y 50%
respectivamente. En el tercio distal del
húmero el nervio está en total contacto
con la diáfisis humeral y además está fi-
jado por el tabique intermuscular externo,
por tanto es justo este punto, en que el
nervio atraviesa el tabique intermuscular,
la zona de mayor vulnerabilidad (Fig. 4).
En el tercio medio el nervio no está tan
fijo y hay mayor cantidad de tejidos blan-
dos interpuestos por lo que las lesiones a
este nivel suelen tratarse de neuroapraxias. Fig. 5.

109
 Antonio Jiménez Guardeño

Por lo que respecta a la cronología de Parálisis radial primaria

aparición de la parálisis en relación a la Es aquella que ya está presente en la
fractura se distingue: exploración en el momento de la fractura
(Figs. 6, 7 y 8).
En la literatura existen diferentes pautas
de tratamiento ante una fractura de húme-
ro con parálisis radial primaria:
Unos autores, como Sin, defienden la ex-
ploración precoz del nervio independien-
temente del trazo de fractura y basan su
actuación en varios puntos:
• Técnicamente debe ser una cirugía más
fácil y segura.
• Se puede determinar, de entrada, el esta-
do del nervio (intacto, atrapado en el foco,
Fig. 6. atravesado por un fragmento, lacerado…)
y la extensión de la lesión, lo que facilita
tomar decisiones de reparación.
• Se puede estabilizar la fractura con lo
que se disminuye el riesgo de lesiones
nerviosas secundarias, y
• Se podría realizar mejor el acortamiento
del húmero si fuese necesario para la re-
paración nerviosa.
Otros como Naoman abogan por la ex-
ploración nerviosa precoz en función de
la localización y trazo de la fractura y del
estado de las partes blandas, recomendan-
Fig. 7. do la exploración precoz del nervio en:
fracturas abiertas, fracturas del tercio distal
fundamentalmente oblicuas, fractura de
Holstein-Lewis y parálisis post-reducción.
La tercera corriente con Shaw, Sakellari-
des y otros, sostiene que el nervio se debe
explorar a las 6-8 semanas y ofrece las si-
guientes razones:
• Todos sus pacientes mostraban algún
signo de recuperación antes del 2º mes
por lo que se evitarían intervenciones
innecesarias.
• No hay interferencia con la consolida-
Fig. 8. ción de la fractura

110

• El período de espera permite al neuro-
ma delimitarse, a la vez que este periodo
es lo suficientemente corto para que no
haya gran retracción nerviosa.
El cuarto grupo, entre cuyos seguidores
se encuentra Green, defienden la observa-
ción de la parálisis y la exploración tardía
no antes del 4º o 5º mes, basándose en que
la velocidad de regeneración nerviosa es de
1mm por día y puesto que existe una la-
tencia inicial de 30 días, para las fracturas
de tercio medio de húmero se tardaría en-
tre 90 y 120 días para recoger inervación
del braquiorradialis o los extensores radia-
les del carpo por lo que es lógico esperar
al menos ese tiempo antes de proceder a
la exploración quirúrgica. Con este enfo-
que se evitan intervenciones innecesarias.
En la serie de Ekholm el 89% consiguen
recuperación completa sin tratamiento.
En los trabajos de Shao, en la exploración
de rutina, solo 12% de los nervios estaba
lesionado y no se ha demostrado mejor
resultado en exploración precoz que en
reconstrucciones tardías.
Nuestra actitud ante una parálisis radial
primaria es la siguiente:
Si nos encontramos ante un paciente con
fractura susceptible de tratamiento con-
servador, o incluso que pueda ser tratado
con osteosíntesis percutánea, más aún si se
trata de una persona mayor optamos por
la observación de la parálisis con control
clínico y electromiográfico. Si no se ini-
cia recuperación, hacia el 5º- 6º mes pro-
gramamos la exploración quirúrgica del
nervio. Actuamos así teniendo en cuenta
las observaciones clínicas de Seddon, se-
gún las cuales se puede calcular el tiempo
aproximado de recuperación midiendo en
RX la distancia entre la fractura y donde
estaría la inervación del músculo braquio-
Lesiones en el brazo (nervio radial)
rradialis (2 cm proximal al epicóndilo), y
teniendo en cuenta que la velocidad de
recuperación nerviosa es de 1mm/día,
con la latencia antes mencionada, para las
fracturas de húmero la recuperación puede
tardar en evidenciarse 5 - 6 meses.
En casos de codo flotante, la fractura
desplazada que no se reduce por manio-
bras cerradas y por tanto necesita reduc-
ción abierta y osteosíntesis interna, fractu-
ras con lesión vascular y fracturas abiertas,
exploramos el nervio en el mismo acto
quirúrgico porque pensamos que aunque
la mayoría se recuperan, puede haber casos
de nervios englobados en el foco y lacera-
dos, la cirugía secundaria del nervio sería
peor, evitamos lesionarlo con el material
de osteosíntesis, y además la exploración
precoz no añade más dificultad a la reduc-
ción y osteosíntesis de la fractura.
En las fracturas de húmero subsidiarias
de reducción abierta asociadas a parálisis
radial primaria preferimos como método
de osteosíntesis la placa; creemos que no es
buena indicación el clavo sin apertura del
foco, por el riesgo de agravar la lesión si el
nervio está englobado en los fragmentos,
o lesionarlo por los tornillos de bloqueo,
no obstante si la fractura por su trazo es
indicación de clavo ( fracturas transversas
en tercio medio), podemos colocarlo con
apertura del foco con exposición y aisla-
miento del nervio y “mini-open” en los
tornillos de bloqueo distal para evitar una
lesión nerviosa sobreañadida.
En nuestra revisión de 150 fracturas de
húmero, en 15 casos (10%) existía paráli-
sis radial primaria, en 10 ( 66,6% ) el tra-
tamiento fue ortopédico o percutáneo sin
exploración del nervio y en 5 (33,3%) fue
quirúrgico con exploración del nervio. De
los casos explorados en 2 el nervio estaba
111
 Antonio Jiménez Guardeño
seccionado y en 3 en continuidad. De los 10
casos en que no se exploró el nervio 9 pre-
sentaron recuperación total y de los tratados
quirúrgicamente en 3 hubo recuperación
total, 1 necesito transferencias y en otro
persiste una hipoestesia leve (Gráfico 1).
Parálisis radial secundaria
Es aquella que no está presente en el mo-
mento de la primera exploración y aparece
después, o durante el tratamiento. Su inci-
dencia en la literatura es del 5.1 %. Puede
aparecer después de las maniobras de reduc-
ción, incluso con tratamiento conservador,
tras el tratamiento quirúrgico y por englo-
bamiento en el callo de fractura o tardía.
Para minimizar el riesgo de lesión del
nervio, unos lo intentan localizar preope-
ratoriamente definiendo medidas radio-
gráficas o en relación con la aponeurosis
FRACTURAS DE HÚMERO
150 CASOS
PARALISIS RADIAL PRIMARIA
15 CASOS (10%)
TRATAMIENTO ORTOPEDICO TRATAMIENTO QUIRURGICO + EXPLORACION DEL NERVIO
10 CASOS ( 66.6 %)
SECCIONADO
2 CASOS
RECUPERACIÓN HIPOESTESIA
TOTAL LEVE
9 CASOS 1 CASO
Gráfico 1: Parálisis radial primaria
112
del tríceps, otros usan modificación de
los abordajes y material de osteosíntesis y
otros transponen el nervio asociado a la
cirugía de la fractura.
Ante una parálisis radial secundaria existe
controversia de cuando es el mejor momen-
to para explorar el nervio. Para algunos au-
tores como Kawsny o Vansteenkiste, es in-
dicación absoluta de exploración inmediata
por el riesgo de haberse lesionado durante la
reducción o al colocar la osteosíntesis, para
otros como Shah o Wand, en cuya serie de
45 parálisis postoperatorias, exploraron 5 y
en todos el nervio estaba en continuidad y
las 45 recuperaron la función, no hay in-
dicación de exploración de urgencia. Los
que optan por esperar lo hacen con control
clínico, progresión del signo de Tinel y con-
troles EMG. En este sentido pueden tener
interés las aportaciones recientes de algunos
5 CASOS (33.3%)
EN CONTINUIDAD
3 CASOS
RECUPERACIÓN HIPOESTESIA
TOTAL LEVE
3 CASOS 1 CASO
TRANSFERENCIAS
1 CASO
 Lesiones en el brazo (nervio radial)

autores que realizan estudios con ultrasoni- condiciones adversas, como mal estado
dos en la parálisis radial para determinar el general del paciente, se puede diferir la
estado del nervio. neurorrafia de 3 a 7 días, incluso 18 días
Nosotros, en la mayor parte de los ca-
sos, preferimos esperar con control clínico,
EMG y optamos por explorar el nervio si
no hay recuperación a partir del 4º mes.
Ahora bien si se trata de un paciente joven,
la reducción de la fractura no fue anatómica,
estaba localizada en el canal de torsión, no
se identificó el nervio radial en el momento
de la cirugía o usamos un clavo intramedu-
lar con bloqueo creemos que está justificada
la exploración inmediata (Figs. 9,10 y 11).
En nuestra serie de 150 fracturas revi-
sadas, en 8 (5.3 %) ocurrió parálisis radial Fig. 9.
secundaria, 4 (50%) habían sido tratadas
con placa, 1 (12.5 %) con clavo y 3 (33,5
%) con agujas intramedulares. Seis pacien-
tes (75%) recuperaron al 6º mes y en 2 no
hubo recuperación y fueron intervenidas
encontrando un caso con atrapamiento
nervioso por el cerrojo distal del clavo y
otro por la placa (Gráfico 2).

Heridas con lesión del

nervio radial
En las heridas del brazo el nervio radial
es el tercero en frecuencia en lesionarse Fig. 10.
tras el mediano y el cubital.
Puede tratarse de heridas por arma blan-
ca más frecuentes en nuestro medio, heri-
das en el contexto de accidentes de tráfico
o heridas por arma de fuego propias de los
conflictos bélicos.
La actitud terapéutica de la mayoría
de los autores, con la que coincidimos,
es la exploración y reparación inmediata
del nervio lesionado en las primeras seis
u ocho horas, preferiblemente con sutura
directa o en el caso de pérdida de sustan-
cia mediante injerto nervioso. En caso de Fig. 11.

113
 Antonio Jiménez Guardeño

FRACTURAS DE HÚMERO
150 CASOS

PARALISIS RADIAL SECUNDARIA

8 CASOS (5,3%)

OSTEOSÍNTESIS CON PLACA OSTEOSÍNTESIS CON CLAVO OSTEOSÍNTESIS PERCUTÁNEA

4 CASOS (50%) 1 CASO (12,5%) 3 CASOS (33,5%)

RECUPERACIÓN TOTAL 6º MES NO RECUPERACIÓN

6 CASOS (75%) 2 CASOS (25%)

ATRAPAMIENTO ATRAPAMIENTO
PLACA CERROJO CLAVO
1 CASO 1 CASO

Gráfico 2: Parálisis radial secundaria

como postula Kleinert. Si se trata de heri- Tratamiento

das sucias por explosión, con gran atrición
de tejidos blandos y cuerpos extraños múl-
tiples lo más adecuado es desbridar, marcar
los cabos nerviosos y suturar entre la 3ª y
la 6ª semana cuando hayan cicatrizado los
tejidos blandos, aunque según algunos au-
tores este tiempo se puede prolongar hasta
el tercer mes (Figs. 12, 13 y 14).
El tratamiento conservador va destinado
a mantener el arco de movimiento pasivo
completo de todas las articulaciones y la
prevención de contracturas con fisioterapia
y mediante ortesis dinámicas o estáticas.
En el tratamiento quirúrgico hay que
separar por un lado la cirugía nerviosa
(neurolisis, sutura, injerto y transferencias

Fig. 12. Fig. 13.

114

Fig. 14.
nerviosas) frente a la cirugía paliativa de
las transposiciones tendinosas. Existen al-
gunos métodos adyuvantes como el acor-
tamiento humeral.
Cirugía nerviosa directa
En relación al momento de la cirugía los
mejores resultados son para reparaciones
realizadas antes de 6º mes. Según los traba-
jos de Sunderland el pronóstico empeora en
reparaciones después de los 12 meses. Za-
chary concluye que aunque se puede repa-
rar con éxito entre los 9 y los 16 meses, los
plazos anteriores ofrecen mejor resultado.
La neurolisis está indicada en las lesio-
nes sin solución de continuidad. La sutura
se recomienda para lesiones con pérdida
de sustancia menor o igual a 2cm aunque
Fig. 16.
Lesiones en el brazo (nervio radial)
Fig. 15.
para algunos autores se pueden realizar su-
tura nerviosa directa en defectos de hasta 5
cm movilizando el tronco nervioso. En los
“gap” mayores de 5 o 6 cm se obtienen me-
jores resultados con el injerto nervioso, no
obstante el pronóstico empeora en pérdi-
das de sustancia mayores a 10 cm (Fig. 15).
En relación a las transferencias nerviosas
distales, MacKinnon, aplicando los princi-
pios del plexo braquial describió la trans-
ferencia de ramas del mediano superfluas
destinadas al flexor superficial de los dedos
hasta el nervio interóseo posterior cuando
las condiciones para la reparación del ner-
vio eran adversas (Figs. 16 y 17).
Como resultados del tratamiento qui-
rúrgico los diferentes autores llegan a las
siguientes conclusiones:
Fig. 17.
115
 Antonio Jiménez Guardeño
• Buen resultado si la extensión de la mu-
ñeca consigue una fuerza de M4 y los
dedos más de M3.
• Mejor resultado en lesiones más distales,
puesto que están más cerca los efectores.
• Los resultados de la sutura son mejores
que los del injerto.
• Mejor resultado en heridas limpias que
en contusiones y fracturas.
• Mal resultado en gap mayores de 10 cm.
Cirugía paliativa: nes para restaurar las distintas funciones
transferencias tendinosas
El objetivo que se persigue es conseguir
la extensión de la muñeca, restablecer ex-
tensión de las metacarpo falángicas de los
dedos, y la extensión y abducción del pulgar.
La mayor parte de las lesiones del nervio
radial ocurren distalmente a la salida del
tríceps, por lo que son poco frecuentes las
transferencias para restaurar la función de
este músculo. La sensibilidad no hace falta
restaurarla porque su déficit es poco inva-
lidante y porque a veces existen conexiones
con otros troncos nerviosos, como el nervio
cutáneo lateral antebraquial, que suplen el
déficit del radial.
Se indican:
• Primariamente en pérdidas de sustancia
>12 cm, edad avanzada y trofismo local
inadecuado.
• Fracaso de la reparación nerviosa des-
pués de esperar el intervalo de tiempo,
según la cifra de Seddon, y
• En lesiones tardías (>12 meses).
Por otro lado, no existe ningún límite de
tiempo de demora para realizar una trans-
ferencia. Brodman publicó transferencias
tendinosas satisfactorias después de 24
años, aunque describió la denominada de-
generación gelatinosa que puede poner en
peligro la eficacia de la transposición.
116
Burkhalter describió una transferencia
precoz del pronator teres al extensor car-
pi radialis brevis al mismo tiempo de la
reparación nerviosa, con la idea de servir
de ferulización interna que proporcionase
extensión de la muñeca, además actuaría
como ayuda después de la reinervación y
como sustituto en los casos de mal resul-
tado de la reparación nerviosa.
En la actualidad existen tres corrientes
en la literatura acerca de las combinacio-
abolidas por la lesión nerviosa del radial:
• Transferencias del cubital anterior: se
transfiere pronador redondo a segun-
do radial, cubital anterior a extensores
de los dedos y palmar menor a extensor
largo del pulgar.
• Transferencia del palmar mayor (Starr,
Brand…): Transfiere pronador redondo
a segundo radial, palmar mayor a exten-
sores de los dedos y palmar menor a ex-
tensor largo del pulgar.
• Transferencia del flexor superficial (Bo-
yes, Chuinard…): Pronador redondo a
los dos radiales, Flexor superficial del
tercero a extensor común, flexor superfi-
cial del cuarto a extensor largo del pul-
gar y palmar mayor a abductor largo y
extensor corto del pulgar.
Parece ser que la combinación más utili-
zada en la actualidad es la combinación del
Palmar Mayor, puesto que como defiende
Boyes es preferible conservar el cubital
anterior como flexor de la muñeca debido
a que el eje normal de movimiento de la
muñeca se dirige de dorso-radial a volar-
cubital, además éste es el estabilizador
cubital más importante de la muñeca. Es
evidente que en casos en los que la lesión
esté distal a su división en el codo no es
necesario transferir el pronador redondo,
 Lesiones en el brazo (nervio radial)

puesto que la extensión de la muñeca está Agradecimientos

conservada ya que no se afecta la inerva- A la Dra. Mª Pilar Pradilla Gordillo, por
ción de los músculos primer y segundo donación de gran parte de material icono-
radial (Figs. 18, 19 y 20). gráfico.

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119
 Miguel del Cerro Gutiérrez

Capítulo 12

Lesiones en el codo (nervios

mediano, cubital y radial)
Miguel del Cerro Gutiérrez *, Fernando Corella
Montoya*/**, M Ocampos Hernández*/**, y T. Vázquez***
* Unidad de Cirugía de la mano. Hospital Beata María Ana (Madrid)
** Unidad de Cirugía de la mano, Servicio de COT. Hospital Infanta
Leonor (Madrid)
*** Departamento de Anatomía y Embriología Humana I. Facultad de
Medicina, Universidad Complutense (Madrid)

Correspondencia: migueldelcerro@yahoo.es

Palabras claves: radial, median, cubital nerve palsy, elbow

Nota de los autores Palmar Menor es el Palmar Largo en lu-

La terminología anatómica ha cam-
biado en los últimos años. La aceptada
actualmente (International Anatomical
Terminology. IFAA & FCAT. Paname-
ricana ed. 2001), ha modificado términos
como cubital por ulnar, humeral por bra-
quial y castellanizado todos los latinos:
El Supinador Largo o Braquiorradialis es
actualmente el músculo braquiorradial, el
gar del Palmaris Longus, etc… Dada la
confusión que puede crearse por la falta
de costumbre, hemos utilizado esta nueva
terminología poniendo entre paréntesis
la anterior. No obstante creemos que es
muy importante recomendar que comen-
cemos a acostumbrarnos a estas nuevas
denominaciones que, en poco tiempo, se
acabarán imponiendo.

120
 Lesiones en el codo (nervios mediano, cubital y radial)
Introducción
Son múltiples las lesiones nerviosas que
pueden producirse en un traumatismo del
codo, tanto por el mecanismo como por la
iatrogenia en el manejo manual y quirúrgi-
co de las mismas. Se calcula que alrededor
del 80-90% de las lesiones nerviosas de la
extremidad superior son causadas por frac-
turas1. En los niños, la incidencia de lesión
neurológica en las fracturas del codo varía
entre un 5% y un 20%2.
No es objeto de este trabajo el diagnós-
tico, pronóstico y su tratamiento, sino des-
cribir, basándonos en la disección anató-
mica, las distintas estructuras que pueden
lesionarse en función del traumatismo y/o
del abordaje quirúrgico que hagamos del
nervio afectado.
Así como las lesiones de las ramas sen-
sitivas son más frecuentes y tienen menos
consecuencias, al realizar las incisiones y la
disección, los “grandes nervios” alrededor
del codo (radial, mediano y ulnar-cubital)
pueden lesionarse de distintas maneras
según el tipo de fractura o luxación, la
energía del traumatismo y otros muchos
factores del momento del accidente.
Fig. 1. vb: Vena Basílica
cam: Cutáneo Antebraquial Medial (CAM)
nr: Nervio radial (rama sensitiva)
mc: Nervio músculo cutáneo (rama sensitiva) o
cutáneo antebraquial lateral (CAL)
Anatomía y ramas sensitivas
En la cara anterior del codo, plano supra-
poneurótico, podemos distinguir (Fig. 1) el
nervio cutáneo antebraquial medial (CAM),
rama directa del cordón medial del plexo
braquial, la rama sensitiva del nervio mus-
culocutáneo o nervio cutáneo antebraquial
lateral (CAL) y la rama sensitiva del ner-
vio radial.
El CAM puede lesionarse en el abordaje
del nervio ulnar para su transposición, pu-
diendo ser una causa de neuromas doloro-
sos. El CAL y la rama sensitiva del radial
pueden lesionarse al realizar un aborda-
je anterior (cirugía del tendón bicipital,
abordaje anterior del nervio radial…). Es
poco frecuente que estas ramas sensitivas
queden lesionadas de una manera directa
por un traumatismo en la región del codo.
En un plano más profundo, separando
la expansión aponeurótica del bíceps (la-
certus fibrosus) visualizaremos la arteria
braquial (humeral) y el nervio mediano
(Fig. 2) y si elevamos el músculo braquio-
rradial (Fig. 3) observaremos al nervio
radial introduciéndose en la arcada de
Fröhse, dando antes la rama sensitiva del
borde externo del antebrazo.
Por la cara medial, el nervio ulnar se in-
troduce en la arcada del flexor ulnar del
Fig. 2. Lacertus fibroso elevado
121
 Miguel del Cerro Gutiérrez

carpo (arcada de Osborne) cruzada ante-

riormente por el CAM en un punto que
varía entre 4 cm distal y 6 cm proximal a
la epitróclea3 (Fig. 4).
Los tres grandes nervios salen del ante-
brazo por tres arcadas musculares distintas:
por la arcada de Fröhse el nervio radial, por
la del pronador el nervio mediano y por
la arcada de Osborne el nervio ulnar. Las
lesiones más específicas que pueden pre-
Fig. 3. AH: Arteria Humeral sentar cada uno de ellos en el curso de los
BB: Bíceps Braquial
BR: Braquioradial
traumatismos del codo, son las siguientes:
NM: Nervio Mediano
NR: Nervio Radial Nervio Radial
La incidencia de las lesiones del nervio
radial en relación con las fracturas de hú-
mero es conocida por todos y no es el tema
que nos ocupa. Este nervio, rama del cordón
posterior, rodea el húmero en el surco radial
y alcanza el codo pegado al septo intermus-
cular lateral, quedando situado profundo al
músculo braquiorradial. A la altura de la ca-
beza radial da una rama profunda motora
(nervio interóseo posterior, NIP) que saldrá
Fig. 4. AR: Arteria Radial del codo por la arcada del supinador (Fröh-
N.C.: Nervio Cubital
VB: Vena Basílica se) y una rama superficial sensitiva, que irá
cam: Cutáneo Antebraquial Medial profunda al braquiorradial y superficial al

Fig. 5. RSR: Rama sensitiva del N. Radial

NIP: Nervio Interóseo posterior
AF: Arcada de Fröhse Fig. 6. Abordaje anterior de Henry.

122
 Lesiones en el codo (nervios mediano, cubital y radial)

extensor largo del carpo (Fig. 5). El suelo

de este túnel está constituido por la cápsula
anterior de la articulación del codo por lo
que, todos los traumatismos que afecten de
una manera u otra a esta zona de la cápsu-
la, pueden lesionar el NIP al que podremos
abordar por una vía anterior (Henry, Fig. 6)
o una posterior (Thompson, fig. 7).
Una de las causas más frecuentes de le-
sión del nervio interóseo posterior son las
fracturas-luxaciones de Monteggia con
Fig. 7. Abordaje posterior de Thompson
ECD: Extensor Común desplazamiento anterior de la cabeza ra-
S: Supinador dial (tipo I de Bado, fig. 8).

Fig. 8. Fr-luxación de
Monteggia, tipo I de
Bado

Fig. 9. 1- Tríceps
2- Arcada de Struthers
3- Septo Intermuscular
Medial
4- Canal Epitrócleo-
olecraniano
5- Arcada de Osborne
NC- Nervio Cubital

123
 Miguel del Cerro Gutiérrez
1 2
Fig. 10. Zonas más frecuentes de
compresión del nervio cubital.
1. Arcada de Struthers.
2. Canal epitrócleo olecraniano.
3. Arcada de Osborne.
Fig. 11. Nervio cubital englobado en tejido
cicatricial una vez retirada la placa de una
fractura supracondílea de codo.
124
Nervio Ulnar (Cubital)
Es una rama del cordón medial que pre-
senta diversas zonas de compresión fre-
cuentes (Fig. 9)4. Aunque puede lesionarse
en algunas fracturas y luxaciones y algunos
traumatismos no muy severos, pueden pro-
vocar adherencias y compresiones en las zo-
nas más conocidas (Fig. 10); es más habitual
que quede englobado en el tejido cicatricial
postquirúrgico (fig. 11) o lesionarse durante
las manipulaciones de las fracturas5.
El 14% de las luxaciones de codo pre-
sentan neurapraxias cubitales6 y en los
niños, alrededor del 60% de fracturas
desplazadas de la epitróclea presentan
sintomatología ulnar (cubital).
 Lesiones en el codo (nervios mediano, cubital y radial)
También están descritas las lesiones di-
rectas del nervio durante las artroscopias
de codo7 y en la implantación de una pró-
tesis de esta articulación5 por lo que se re-
comienda realizar siempre una transposi-
ción del mismo al realizar una artroplastia.
Nervio Mediano
Alcanza la articulación del codo cubierto
por el lacertus fibrosus y lateral a la arteria
braquial (Figs. 2 y 3). Se introduce entre las
dos cabezas del pronador redondo dando
previamente, por su borde radial, la rama
interósea anterior, el nervio motor del flexor
largo del pulgar, el del flexor profundo del
índice y el del pronador cuadrado (Fig. 12).
Las lesiones de este nervio, exclusivamente
motor, son casi siempre neurapraxias que se
resuelven espontáneamente8. Está indicada
su exploración de urgencia si se asocia a un
compromiso vascular en una fractura supra-
condílea irreductible (Fig. 13)8.
Actitud ante una lesión del
codo con lesión nerviosa
Vamos a distinguir entre lesiones sus-
ceptibles de tratamiento ortopédico (cada
Fig. 12. NM: Nervio Mediano.
NIA: nervio Interóseo Anterior.
día menos frecuente, desgraciadamente) y
las de tratamiento quirúrgico.
Si hemos decidido tratar una lesión o
fractura ortopédicamente y tiene asociada
una lesión nerviosa, realizaremos controles
clínicos y EMG periódicos actuando sobre
la lesión nerviosa en función de los resul-
tados del EMG y de la evolución clínica.
Ante una recuperación progresiva de la
movilidad y sensibilidad, con mejoría elec-
tromiográfica, creemos que se debe esperar
en previsión de una recuperación completa.
Si no se inicia la recuperación o existe un
estancamiento en la evolución clínica y elec-
tromiográfica, nuestra actitud es más agresi-
va y realizamos una exploración quirúrgica
del nervio lesionado. Está muy discutido
el momento en que debe hacerse. Aunque
clásicamente se ha recomendado esperar a
los seis primeros meses para realizar una ex-
ploración del nervio, en nuestra experiencia
cuanto más precozmente abordemos a un
nervio lesionado que no muestra recupera-
ción, más posibilidades tendrá de iniciar una
pronta mejoría, por lo que nos parece más
correcto realizarlo durante los tres primeros
meses posteriores a la lesión.
Fig. 13. Fractura supracondilea con
compromiso vasculo nervioso.
125
 Miguel del Cerro Gutiérrez
Si la lesión o fractura es susceptible de
tratamiento abierto, reducción, síntesis,
etc… realizaremos una exploración ner-
viosa en el mismo acto quirúrgico.
Otro tema es la aparición de una lesión
nerviosa, motora habitualmente, posterior
al acto quirúrgico y que el paciente no te-
nía previamente: Ante esa situación, rea-
lizamos una revisión quirúrgica inmediata
del nervio. Las consecuencias que puede
tener la espera, en la evolución de una le-
sión nerviosa que ha aparecido tras la ciru-
gía y que no existía antes, no se compensan
con los resultados finales.
Conclusiones
Se han descrito los principales nervios
tanto motores como sensitivos que pueden
quedar lesionados en el curso de un trau-
matismo de codo y/o su abordaje quirúrgi-
co, basándonos en la disección anatómica.
Su diagnóstico, tratamiento y pronóstico
corresponde a los demás ponentes. No-
sotros, nos hemos limitado a describir de
una manera muy concreta, las zonas donde
pueden lesionarse estos nervios en función
de su localización anatómica ya que pen-
samos que, un perfecto conocimiento de
la anatomía, es fundamental para poder
y saber tratar tanto las lesiones como las
complicaciones que pueden suceder en el
curso de todo tipo de traumatismos tanto
graves como banales, ya que estos últimos
se asocian, en ocasiones, a lesiones motoras
y/o sensitivas de difícil comprensión si no
se conoce su anatomía.
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Capítulo 13
Lesiones en antebrazo
Francisco Najarro Cid
Unidad de Miembro superior. Hospital Fremap (Sevilla)
Correspondencia: paconajarro@gmail.com
Palabras claves: nerve injury, arcade of Frohse, radial nerve, Wattenberg syndrome
S
iguiendo con las lesiones nerviosas,
nos centramos en aquellas que se
producen en la zona del antebrazo
en relación con el Nervio Radial.
Los encontramos con mucha frecuen-
cia en patologías postraumáticas siendo
mucho menos frecuentes en lesiones sin
relación con traumatismos.
Dentro de los traumatismos, debemos
incluir la posibilidad de lesionarlo en
nuestras cirugías y debemos tenerlo muy
en cuenta para intentar evitar su lesión en
todo momento.
Históricamente la primera lesión aislada
del Nervio IOP se describe en 1905 por
Guillain10 aunque queda para la Historia
la descripción realizada por el anatomista
Lesiones en antebrazo
alemán Frohse, de la arcada que lleva su
nombre en 1908.
Ya en 1955 se describe el llamado “sín-
drome pronador radial”24 y Capener en
1964 describe el borde superior del supi-
nador como un verdadero ligamento anu-
lar que puede comprimir el nervio a ese
nivel4. En 1972 Rules y Maudsley descri-
ben este tipo de lesiones en algunas formas
resistentes de “codo de tenis” que explica-
ría la posible mejoría con la liberación28.
Más hacia distal se describe el atrapa-
miento de la rama sensitiva en el antebrazo
por Matzdoffe en 192623 aunque el que le
da nombre al síndrome como tal fue War-
temberg40 que describe su atrapamiento
como una meralgia parestésica en 1932.
127
 Francisco Najarro Cid

Se trata por tanto de una patología
complicada por la complejidad de su ana-
tomía; en toda la literatura el tratamiento
es discutido tanto en cuanto al momento
de realizarlo como en las las posibles vías
de abordaje. Intentaremos recoger todas
las posibles opciones y aportar claridad a
todas las posibilidades que tenemos en el
tratamiento de esta patología.
Anatomía
Anatómicamente el nervio radial atra-
viesa la zona del codo en dirección a la
zona anterior de la cabeza y el cuello del
radio, y tras atravesar el musculo supina-
dor (previamente sale la rama sensitiva) se
transforma en Nervio interóseo posterior.
Éste, al salir de la masa del supinador, da
todas las ramas musculares en un trayecto
muy corto. La distribución de ramas está
descrita en diferentes trabajos aunque hay
una variabilidad pequeña8, 29 (Figs. 1 y 2).
En todo este trayecto, el nervio atraviesa
un verdadero túnel27, que está formado por:
• Suelo: cápsula articular y haz profundo
del supinador en la zona más distal

Fig. 1.

Posterior Interosseous Nerve

Branches Distribution

First (recurrent) Extensor digitorum communis

Second Extensor digitorum
communis (middle third)
Third Extensor carpi ulnaris
Fourth Extensor digiti minimi
Fifth
Medial Extensor pollicis longus
Extensor Indicis proprius
Lateral Extensor pollicis longus
Extensor pollicis brevis
wrist capsule
Sixth
First Extensor pollicis brevis
Abductor pollicis longus
Second Abductor pollicis longus
Third (recurrent) Supinator

Fig. 2. Fig. 3.

128

• Techo: en la zona proximal el braquio-
radialis y el braquial anterior, posterior-
mente el Extensor carpi radialis brevis
y por último el haz superficial del su-
pinador.
Como vemos en la Fig. 3, para visualizar
el trayecto nervioso tenemos que seccionar
el techo del túnel.
En este trayecto todos los autores re-
conocen que existen una serie de puntos
anatomicos de compresión:
• Engrosamiento de la fascia en la arti-
culación radio-humeral, descrito entre
otros por Lister17.
• Vasos de la arteria recurrente radial que
atraviesa en profundidad la zona alta
del túnel.
• El borde fibroso del ECRB.
• El borde proximal del supinador (Arca-
da de Frohse)4.
• El borde distal del supinador7, con la pre-
sencia de lesiones ocupantes de espacio.
• Compresión en múltiples localizacio-
nes, que llevaría a algunos autores a la
liberación completa del túnel en caso
de patología16.
Por otra parte la rama sensitiva, conti-
núa primero en la profundidad hasta que
atraviesa la fascia para hacerse subcutánea,
aproximadamente a 10 cm de la estiloides
radial. Es en este trayecto, donde pasa de
ser submuscular a subcutánea, donde el
nervio se suele atrapar con más frecuencia.
Formas clínicas
La patología se puede presentar de dos for-
mas principalmente, sensitiva y motora pura.
a) Sensitiva
Son secundarias puras a compresiones
altas o bien, a compresión directa de la
rama sensitiva en el antebrazo.
Lesiones en antebrazo
Las lesiones del Túnel radial dan lugar,
a veces, a una clínica que se confunde con
una epicondilalgia y en ocasiones, no po-
demos llegar al diagnóstico diferencial
hasta realizar una infiltración de la zona
del nervio6, 10. Este tipo de clínica aparece
cuando hay zonas de compresión altas o
bien compresiones en múltiples zonas.
El atrapamiento de la propia rama sensi-
tiva del nervio radial en el antebrazo puede
tener una zona de compresión alta o múl-
tiple, aunque la más típica es la más distal,
descrita por Watemberg y que se localiza
a unos 10 cm de la estiloides radial, donde
a veces la rama atravesaba por un túnel del
músculo Braquioradialis.
b) Motora Pura
Las formas de presentación pueden ser:
• Como una parálisis completa con afec-
tación proximal a la entrada del supina-
dor y afectando a todas las ramas mo-
toras: ECD, EPI, EDQ, ECU, APL,
EPB, EPL, o bien
• Como una parálisis parcial, y a veces pro-
gresiva, afectando muy frecuentemente a
los dedos más cubitales (4º y 5º) dando
lugar a una garra pseudocubital; dada la
lesión del extensor del pulgar, a veces, hay
que plantearse el diagnóstico diferencial
con lesiones del mismo (efecto tenodesis
en los casos de lesión nerviosa)5. La locali-
zación o progresión depende de la afecta-
ción de las diferentes ramas según el orden
de salida, que ya recogimos en la fig. 2.
Causas lesionales
Vamos a dividir las causas en cuatro
grandes grupos:
1. Médicos
Existen descritas en la literatura, cau-
129
 Francisco Najarro Cid
sas como la Diabetes, que por su neuro-
patía pueden afectar a las ramas del ner-
vio radial. Igualmente, se observan en el
Saturnismo42 y en las intoxicaciones con
Arsénico (medicamentos que contienen
arsénico).
El tratamiento en estos casos debe ir
orientado al tratamiento de la enfermedad
de base que mejorará el cuadro neurológico.
2. Traumáticos
a) Heridas y lesiones abiertas,
b) Lesiones nerviosas tras fracturas y
luxaciones, sobre todo las fracturas del
tercio proximal del Radio, las luxaciones
de radio y cubito, las fracturas-luxaciones
de Monteggia y las luxaciones inveteradas
de la cabeza radial14, 32, 36, 37.
c) Lesiones nerviosas tras procedimien-
tos quirúrgicos. En este apartado, inclui-
mos las lesiones que podemos producir en:
• El tratamiento de las fracturas ra-
diales. Ante cirugía proximales por
traumatismos, la anatomía puede
variar3 por lo que hay que tener muy
claro la vía de abordaje12, seguir las
zonas de seguridad y las formas de
protección que tenemos. Podemos
intentar localizar el nervio y prote-
gerlo durante la disección o simple-
mente colocar el antebrazo en pro-
nación, lo cual relaja el nervio y evita
posibles lesiones18, 39.
• Artroscopias de codo, con lesiones
descritas en el portal antero-lateral11.
• Prótesis de la cabeza radial, bien
durante la resección de la cabeza y
colocación del implante13, 38 o bien
en las complicaciones tardías de las
prótesis2.
• Las reinserciones del músculo bí-
ceps. En este tema, debemos distin-
130
guir las diferentes opciones, cada una
de ellas con sus pros y sus contras.
En primer lugar la doble vía, puesta al
día por Morrey, y que en principio es la
más segura en cuanto a posibles lesiones
del nervio radial. Sin embargo, se han pu-
blicado complicaciones nerviosas por el
aumento de la presión en el túnel radial
debido a la pronación forzada necesaria
para este procedimiento20, e incluso pasar
el tendón por vía anómala lo que condi-
ciona una compresión directa del nervio22.
La vía anterior, incisión única, nos
obliga a una disección mucho más cui-
dadosa por lo que las lesiones pueden ser
más graves. Incluso, la perforación del
canal para la reinserción ha sido obje-
to de estudio, de modo que la dirección
ideal para evitar cualquier lesión nervio-
sa, debe ser perpendicular a 90º y con
una desviación cubital21, 9.
3. Compresivos
En este apartado incluimos:
• Las malformaciones arterio-venosas,
principalmente en la zona proximal sobre
las ramas recurrentes de la arteria radial.
• Lesiones articulares del codo, como las
artritis sépticas, la condromatosis sino-
vial y la artritis reumatoidea, que con las
zonas inflamatorias, pueden producir
compresiones a este nivel41.
• Miositis osificante, a veces secundarias a ci-
rugía, traumatismos y fracturas a este nivel.
• Lesiones ocupantes de espacio como tu-
mores (lipomas33, 34) o quistes sinoviales15.
4. Idiopáticos
Es una patología que ha sido llamada
de diferentes formas aunque significando
lo mismo; desde la parálisis Idiopática es-
pontánea, parálisis en ausencia de trauma-

tismo, parálisis progresiva no traumática,
parálisis progresiva del NIOP hasta neu-
ritis del NIOP.
Debemos plantearnos su tratamiento
aunque desconozcamos la causa directa
de los síntomas.
Diagnóstico
Para llegar al diagnóstico correcto en este
tipo de patologías, tendremos que valorar:
• Exploración Clínica, valorando si se trata
de una lesión sensitiva o hay una paráli-
sis motora y valorar los déficits por si nos
orientan a la localización de la lesión.
• Radiología, fundamental para la valora-
ción de las fracturas, control de las os-
teosíntesis que realizamos e incluso para
valorar lesiones óseas, luxaciones invete-
radas, calcificaciones, etc.
• Ecografía y RNM, que nos permite
diagnosticar la existencia de malforma-
ciones y lesiones ocupantes de espacio.
• EMG-ENG, útil en ocasiones, pero hay
que partir de la base que en muchos pro-
cesos idiopáticos con clínica exclusiva-
mente sensitiva, puede ser normal.
Tratamiento
1. Conservador
Es básico, hay que hacer un reposo fun-
cional con cabestrillo y tomar AINES, anti-
neuríticos, etc. Es el tratamiento de elección
en los casos en los que solo hay transtornos
sensitivos, e incluye evitar los movimientos
repetitivos, sobre todo de pronosupinación
que pueden ser la causa del problema.
Igualmente, en este capítulo, debemos
incluir aquellos problemas médicos que ya
valoramos, cuyo tratamiento debe ser con-
servador y orientado a la patología de base
(A. Reumatoide, Saturnismo etc).
Lesiones en antebrazo
El tratamiento conservador es también
una opción en las lesiones traumáticas, tras
la cirugía o no, siempre que se produzca
una recuperación entre las 8 y 12 semanas.
Sin embargo, el tratamiento conservador
debe estar contraindicado en las lesiones
ocupantes de espacio, en las lesiones por
traumatismos y en los casos de dolor de
larga evolución.
Además de estas contraindicaciones,
debemos tener presente que vamos a ob-
tener peores resultados en los casos deri-
vados del trabajo o como llaman los anglo-
sajones “work compensation”35.
2. Quirúrgico
Optaremos por el tratamiento cruento
en casos de:
• Fracaso del tratamiento conservador
• Neuritis espontáneas, ya que en ellas se
demuestran curaciones inferiores al 21%
en el primer mes, por lo que no debemos
esperar mucho más para la liberación.
• Si no hay recuperación, al menos parcial,
tras un mes, salvo en el caso de las lesio-
nes tras cirugía, que como ya hemos in-
dicado, debemos esperar más allá del mes.
Una vez decidido el tratamiento debe-
mos plantearnos las posibles vías de abor-
daje y los procedimientos quirúrgicos que
debemos realizar.
a) Vías de abordaje
Son fundamentalmente tres, y que po-
dremos combinar:
• Anterior o de “Henry” modificada (Fig. 4):
accedemos desde proximal al túnel y lle-
gamos a la zona alta de la arcada liberando
todo desde proximal hasta la arcada distal
incluyendo los bordes musculares y las
posibles lesiones de los vasos recurrentes.
• Posterior o de “Thompson” (Fig. 5): rea-
lizamos la liberación de distal a proxi-
131
 Francisco Najarro Cid
mal localizando las ramas terminales y
el borde inferior del supinador. Es la vía
indicada para las lesiones más distales.
• Transmuscular a través del Braquiora-
dialis, que se plantea como alternativa,
aunque las más indicadas son las an-
teriores.
b) Procedimientos
Podemos realizar:
• Liberaciones nerviosas completas a lo
largo de todo el trayecto nervioso, o solo
en la zona correspondiente al túnel1, 30.
Con la liberación se consiguen mejorías
de hasta el 86% en algunas series pero
como en otros tipos de tratamientos,
Fig. 4.
Fig. 5.
132
la combinación con procesos de “work
compensation” o con cuadros de Epicon-
dilitis, el porcentaje de mejorías se queda
en el 40%19, 31.
• Liberación y endoneurolisis, indicada en
enfermos menores de 50 años y en los
que el atrapamiento tiene una duración
de menos de 7 meses26.
• Reconstrucción mediante suturas o in-
jertos. Utilizamos para ello el antebra-
quial cutáneo interno o en caso de lesio-
nes más grandes el nervio safeno25.
Conclusiones
Hemos repasado las lesiones del Nervio
radial a nivel del antebrazo. En nuestro
resumen, hemos dado importancia a la
complicada anatomía de esta localización,
y las múltiples zonas de lesión que pode-
mos encontrar.
Esto a su vez, produce una serie de
formas clínicas muy diversas y difíciles
de diagnosticar en ocasiones. Es además
una patología de múltiples orígenes, des-
tacando los traumatismos pero debiendo
tener muy en cuenta los producidos por
nuestros propios actos quirúrgicos (iatro-
genias), debemos conocer las formas que
tenemos para su protección y por último,
las posibilidades de tratamiento tanto de
tipo conservador como quirúrgico, valo-
rando las posibles vías de abordaje y las
técnicas de reparación para conseguir
buenos resultados.
Teniendo presenta todos estos aspectos,
seremos capaces de identificar, prevenir y
en su caso tratar estas lesiones.

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 Adolfo Galán Novella
Capítulo 14
Lesiones en la muñeca
Adolfo Galán Novella
Servicio de Traumatología y cirugía ortopédica. Hospital Universitario
Costa del Sol. Marbella (Málaga)
Correspondencia: adgano@hotmail.com
Palabras claves: Nerve fibre, nerve injury, median nerve, cubital nerve
Consideraciones anatómicas
Además de las características gene-
rales de cualquier nervio periférico, los
que cruzan la muñeca (mediano y cubi-
tal) tiene una peculiaridad: “Es donde el
deslizamiento longitudinal de los nervios
periféricos tiene mayor recorrido, en la zona
proximal al túnel carpiano”. El nervio
mediano puede deslizarse 15,5 mm lon-
gitudinalmente, y el cubital 14,8 mm. El
mesoneuro o paraneuro, estructura laxa
de tejido conectivo con pedículos vascu-
lares, es el que permite el deslizamien-
to normal del nervio. Si se lesiona, bien
por el traumatismo o por la intervención
quirúrgica, se comprometerá la función
136
nerviosa. Es muy importante conservar o
restaurar el deslizamiento de los nervios
periféricos, y prevenir su compresión o
atrapamiento.
Diagnóstico clínico
Cuando un nervio ha dejado de funcio-
nar y existe una herida en su trayecto, rea-
lizaremos el diagnóstico de sección ner-
viosa hasta que se demuestre lo contrario.
La parálisis simpática es un signo seguro
de interrupción de los axones. La piel es-
tará roja y seca en el territorio que inerva
el nervio afectado.
El dolor intenso indica un daño en la
continuidad axonal, difícilmente compati-

ble con el diagnóstico de bloqueo de la con-
ducción no degenerativo (neuroapraxia).
Unas abrasiones lineales en la piel son
indicativas de ruptura de estructuras axia-
les. El análisis de la fuerza que ha actuado
sobre la extremidad es muy importante
para diagnosticar estas lesiones.
Signo de Tinel:
El signo de Tinel debería reservarse para
la neuropatía traumática. Se percute lige-
ramente a lo largo del nervio afecto, desde
distal a proximal y al llegar al lugar de las
fibras en regeneración se produce dolor,
pinchazo o calambre.
Un signo de Tinel positivo sobre una le-
sión aguda (primeras 24 h) indica ruptura
o separación.
Tras una reparación adecuada el signo
de Tinel se mueve centrífugamente y es
más intenso que en el lugar de la sutura.
Si la reparación fracasa, seguirá siendo
más intenso en el lugar de la sutura y no
progresará.
Inspección de la herida:
• Heridas limpias: Por cuchillo, cristal,
bisturí. Reparación directa.
• Heridas sucias: Fracturas abiertas, pro-
yectiles…Riesgo de sepsis. Asociación
frecuente a lesión arterial.
• Lesiones por tracción cerrada: Peor pro-
nóstico. Amplia retracción de los nervios
seccionados y de los vasos. Considera-
ble daño longitudinal dentro del tronco
afectado.
Exploración neurológica:
Seguimos el sistema del Medical Re-
search Council que valora la fuerza mus-
cular de M0 a M5 y la sensitiva de S0 a S4.
Esta evaluación de la inervación se realiza
en todos los músculos distales al lugar de
lesión en ese mismo día y en exploraciones
subsiguientes. Igualmente la exploración
Lesiones en la muñeca
sensitiva es cuidadosa tanto del dermatomo
afectado como de los que le rodean. (Fig. 1).
Exploración neurofisiológica:
Tras la sección nerviosa, los axones pier-
den la capacidad para ser excitados y se
interrumpe la transmisión neuromuscular.
La estimulación directa del nervio distal-
mente al nivel de la lesión no producirá
respuesta. Sin embargo, se mantendrá algo
de conducción durante varios días después
de la sección nerviosa. Los hallazgos de
estas investigaciones deben ser interpreta-
dos con gran cuidado en los primeros 10 a
14 días después de la sección de un nervio.
Los test electrodiagnósticos no pueden di-
ferenciar de forma fiable una neuroapraxia
de una degeneración walleriana en los pri-
meros días tras la lesión nerviosa.
Planificación quirúrgica
Aunque la reparación de los nervios me-
diano y cubital no debe demorarse, es ne-
cesario, antes de la intervención, asegurar
que disponemos de un equipo quirúrgico
con la experiencia y nivel necesarios, del
material apropiado microquirúrgico y de
un buen equipo de apoyo.
Como la primera reparación debe ser la
mejor reparación posible, no pasa nada si
se demora la exploración y reparación qui-
rúrgica 24-48h hasta que dispongamos de
Fig. 1. Dermatomos sensitivos.
137
 Adolfo Galán Novella
Fig. 2. Exposición adecuada e identificación de
estructuras.
Fig. 3. Contusión de nervio mediano con
aspecto hemorrágico. La contusión nerviosa es
un factor de mal pronóstico.
Fig. 4. Las suturas del epineuro se aseguran
adecuadamente para una reparación potente.
La reparación se completará utilizando suturas
de nailon 9/0 a través del perineuro y epineuro.
Mediante este método se precisarán entre 18
y 25 suturas para reparar el nervio mediano de
un adulto en la muñeca. Reparación epineural:
suturas laterales con extremos largos de 8/0.
Reparación anterior y posterior con nailon 7/0.
(Tomado de edición en español de: Green’s
Operative Hand Surgery. David P. Green et al.
2007 Marban Libros S.L. Madrid).
138
las condiciones adecuadas, siempre que no
exista una lesión vascular o un síndrome
compartimental que obligue a la solución
urgente de estos problemas.
Una vez comenzamos la intervención la
exposición debe ser adecuada, identifican-
do todas las estructuras. Se debe resecar el
área nerviosa lesionada (Fig. 2 y 3).
¿Sutura directa o injerto?
Es preferible la sutura termino terminal
siempre que el defecto tras la resección sea
pequeño, se necesite poca movilización del
nervio para cerrar dicho defecto, y la repara-
ción nerviosa quede sin tensión y sin exce-
siva flexión de las articulaciones adyacentes.
Probaremos a realizar una sutura epi-
neural (nailon 7/0) con una flexión máxi-
ma de la muñeca a 30º:
• Si se aproximan los cabos sin desgarrar
el epineuro y sin causar “blanqueamien-
to” de los vasos epineurales, se puede su-
turar definitivamente,
• pero si no es así, habrá que injertar.
Fig. 5. Sutura directa epiperineural. La sutura se
realiza sin tensión en zona sana (después de la
sutura tendinosa).

Fig. 6. Bulbos terminales. Neuroma proximal y
glioma dista. (Tomado de edición en español
de: Green’s Operative Hand Surgery. David P.
Green et al. 2007. Marban Libros S.L. Madrid).
Sutura directa
Los nervios mediano y cubital se seccio-
nan a nivel de la muñeca habitualmente en
“heridas limpias”. Es el caso ideal para las
suturas primarias.
La sutura directa puede ser de tres tipos
según el tiempo que transcurra desde la
lesión a la sutura:
• Primaria: 0-5 días. Se retrae la adventi-
cia exponiendo el verdadero epineuro y
pasando unas finas suturas a través del
epineuro interno condensado y del peri-
neuro de los paquetes seleccionados. Los
paquetes coincidentes se identifican por
su tamaño y por su posición en el nervio
y se confrontarán uno con otro mediante
sutura perineural de nailon de 10/0. Fi-
nalmente el epineuro se asegura con otra
sutura (Figs. 4 y 5).
Inmovilización Inmovilización
(3 primeras semanas) (de 3ª a 6ª semana)
Codo 90º Codo libre
Muñeca 30º Muñeca neutra-20ºextensión
MTC-F 70º MTC-F 30º
IFP 30º IFP 30º
Mover IFD Mover IFD
Tabla 1.
Lesiones en la muñeca
• Primaria diferida (6-21 días): Siempre es
necesario realizar alguna resección, aun-
que sólo sea de 1 mm del muñón nervio-
so, incluso en los casos de sección limpia.
• Secundaria (a partir de las 3 semanas):
Supone la resección de un neuroma
proximalmente y de un glioma distal-
mente. Será preferible la realización de
un colgajo que reabrir una cicatriz cerra-
da. Se resecan los bulbos terminales (pal-
pación) y se realiza una sutura epineural
8/0 (Fig. 6).
Pegamento de fibrina
Permite utilizar menos puntos de sutura.
Tenemos que evitar la inyección del pro-
ducto en la línea de sutura.
Preparación del lecho
nervioso
La preparación del lecho para la repara-
ción del nervio es de la mayor importancia.
El nervio no debe dejarse colocado fren-
te a un tendón desnudo o sobre músculo
lacerado. Debe intentar cubrirse con tejido
sinovial adyacente o con grasa no lesionada.
Cierre y cuidados
postoperatorios
Tras la sutura se debe utilizar anestésico
local alrededor de los muñones proximales
de nervios cubital y mediano (Tabla 1).
A partir de la 6ª semana
Flexión activa vigorosa contra
resistencia
Estiramiento pasivo suave
139
 Adolfo Galán Novella

Injertos nerviosos Aquiles. La rama comunicante que sale

Cuando es necesario la utilización de
injertos nerviosos el más comúnmente
usado es el nervio safeno externo. Es más
fácil identificar este nervio en la parte dis-
tal de la incisión justo lateral al tendón de
Fig. 7. Sutura de injerto. (Tomado de edición
en español de: Green’s Operative Hand
Surgery. David P. Green et al. 2007 Marban
Libros S.L. Madrid).
Fig. 8. Preparación de
injerto en paráisis cubital.
del nervio peroneo común es muy variable
pero normalmente está presente.
También se puede utilizar el nervio cutá-
neo antebraquial medial, que está en estrecha
relación con las venas axilar y braquial. No
debe ser confundido con el nervio cubital.
Para suturar los injertos, estos deben co-
locarse de manera bastante libre. Se pasa
la sutura a través del epineuro del injerto y
a través del perineuro y del epineuro inter-
no condensado alrededor de los paquetes
individuales del propio tronco nervioso
(Figs. 7 a 9).
Existen otros métodos para intentar
restaurar la función como son el injerto
nervioso vascularizado, injerto de músculo
congelado-descongelado, tubulación (Fig.
10), transferencias nerviosas, neurotización
muscular directa y aloinjerto.
Resultados
Cuatro factores influyen claramente en
el pronóstico de la reparación:
• La edad: en pacientes jóvenes los resul-
tados son mejores
• Nivel de la lesión: Las lesiones en la
muñeca tienen mejor pronóstico que las
heridas más proximales.
• Causa de la lesión: Peor pronóstico
cuanto más contusa sea la herida.

Fig. 9. Injerto nervioso

sobre el nervio cubital
(sutura realizada con
pegamento biológico). Fig. 10. Neurotube para defecto de nervio cubital.

140

• Retraso entre la lesión y la reparación.
El tiempo transcurrido influye negativa-
mente en el pronóstico.
Kilinc A et al. , en una revisión que rea-
lizan de lesiones nerviosas, encuentran que
el nervio mediano es el que más se afecta
en las heridas de la muñeca, seguida de la
afectación conjunta del mediano y cubital
y en tercer lugar la afectación aislada del
nervio cubital.
En este estudio la recuperación motriz
del nervio mediano se consiguió en un
70%, al igual que la garra cubital permane-
ció en un 29% de casos. Sin embargo, si los
dos nervios se afectaban a la vez, los resul-
tados eran peores. Igual sucede en cuanto
a la recuperación sensitiva. La intoleran-
cia al frío alcanza al 70% de los pacientes
cuando ambos nervios están afectos.
Lesiones en la muñeca
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upper extremity. J Bone Joint Surg Am
56: 1615-1624, 1974.
141
 Pedro Hernández Cortés

Capítulo 15

Lesiones nerviosas en la región

palmar de la mano: mediano,
cubital y nervios colaterales
Pedro Hernández Cortés
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital Clínico
“San Cecilio” (Granada)

Correspondencia: hdezcp@hotmail.com

Palabras claves: hand, finger, median, ulnar, y nerve guide

INTRODUCCIÓN
Los nervios digitales son sin discusión,
los que con más frecuencia se lesionan de
todos los nervios periféricos de nuestra
economía. A pesar de su pequeño tama-
ño son de crucial importancia, pues sus-
tentan la sensibilidad táctil epicrítica y la
estereognosis.

ANATOMÍA Fig. 1. Disección de los principales elementos

nerviosos de la cara palmar de la mano. El
Los elementos nerviosos que se loca- retináculo flexor se encuentra dividido y el
lizan en la mano en su vertiente volar Canal de Guyon “destechado”.

142
 Lesiones nerviosas en la región palmar de la mano: mediano, cubital y nervios colaterales
y distal al pliegue palmar de la muñeca
son tributarios de los nervios mediano
(NM) y cubital (NC) (Fig. 1). El NM
después de entrar en el túnel del carpo
emite sus ramas terminales: 1. La rama
recurrente para la eminencia tenar, en el
lado radial, se coloca entre las fibras de
la cabeza superficial del flexor corto del
pulgar y abductor corto del pulgar. Iner-
va a estos músculos, al oponente y da ra-
mas para los músculos lumbricales I y II.
Se han descrito variaciones anatómicas
que describen un curso subligamenta-
rio, transligamentario o extraligamenta-
rio, según su relación con el retináculo
flexor o ligamento transverso volar del
carpo (Al-Quatam, 2010). 2. Nervios di-
gitales palmares comunes, son sensitivos
y se localizan en los espacios interóseos
del 1º al 3º, para luego ramificarse a ni-
vel de la cabeza de los metacarpianos,
a la entrada de la fascia de Skoog, en
los nervios palmares propios o colaterales,
que llegan hasta el pulpejo discurriendo
a ambos lados de los tendones flexores
y recogen la sensibilidad de los tres pri-
meros dedos y porción radial del 4º.
Al llegar a la muñeca el NC discurre
ulnar al pedículo vascular cubital por el
canal de Guyon, cuyo techo está forma-
do por la porción superficial del retiná-
culo flexor y el músculo Palmaris Brevis.
En esta zona se divide en dos ramos (fig.
1): 1. Ramo superf icial, sensitivo, del que
emergen el nervio digital palmar común
del 4º espacio y el nervio digital propio de
la mitad cubital del 5º dedo. 2. El ramo
profundo es motor, se origina en el canal
de Guyon y se introduce en la arcada
formada en el origen de la musculatu-
ra hipotenar. Tras rodear el gancho del
hueso ganchoso, entra en el plano inte-
róseo para discurrir transversalmente a
través de las estructuras profundas de la
mano, junto con el arco arterial palmar
profundo. En su curso inerva a todos
los músculos de la eminencia hipotenar,
a los músculos interóseos palmares y
dorsales, a los lumbricales III y IV para
llegar a la cabeza profunda del Flexor
Pollicis Brevis (FPB), al que inerva des-
pués de pasar por el hiato del adductor.
La inervación de la mano se aparta
con frecuencia de la descripción ha-
bitual que encontramos en los libros
de texto. Las anomalías más frecuen-
tes (Biaforas y González, 2007; Loukas,
2007) consisten en comunicaciones en-
tre los NM y NC a nivel del antebra-
zo (anastomosis de Martin-Gruber) o
a nivel distal (anastomosis de Rechie-
Cannieu, anastomosis motora mediano-
cubital en la masa muscular tenar para
la cabeza profunda del FPB), si bien no
son las únicas posibilidades. Es frecuen-
te la comunicación entre la rama super-
ficial del NC y el NM (anastomosis de
Berentini).
La piel dorsal de los dedos distal a
la articulación interfalángica proximal
(IFP) está inervada por los nervios di-
gitales palmares. Una pequeña rama
sensitiva emerge de cada nervio digital
a nivel de la base de la falange proximal
y sigue un trayecto oblicuo hasta alcan-
zar la piel del dorso, en vecindad a la
IFP. Después de dar esta rama, el nervio
digital propiamente dicho se trifurca a
nivel de la articulación interfalángica
distal (IFD) en una rama dorsal que
recoge la sensibilidad del área periun-
gueal, una rama para la porción apical
del dedo y finalmente, una rama volar
para el pulpejo (Cohem y Cronin, 1983).
143
 Pedro Hernández Cortés
ETIOLOGÍA DE LAS LESIONES
TRAUMÁTICAS DE LOS NERVIOS
DE LA PALMA DE LA MANO
Si combinamos escenario, mecanismo,
localización y grado, la etiología de las
lesiones traumáticas de los nervios en la
palma de la mano tiene infinitas posibi-
lidades. Estudio epidemiológicos recien-
tes (Kumar, et al., 2007; Andjelkovic, et al.,
2010) concluyen que más del 83% de los
afectados son adultos jóvenes de sexo mas-
culino y con una edad media de 34,7 años.
Estas lesiones rara vez son aisladas y en el
48% de las ocasiones se localizan en Zona
II. La baja laboral es de 6 meses o más
en la mayoría de los pacientes y hay un
porcentaje no despreciable de incapacidad
secundaria. Dependiendo del ámbito de
estudio, predomina un escenario de acci-
dente laboral o doméstico, en éste último
caso, las heridas por cuchillo o cristal son
la causa más frecuente.
No obstante, hay otra importante fuente
de lesiones nerviosas frecuentes y comple-
jas: “La iatrogenia”. Cada intervención o
instrumentación invasiva es un ejercicio de
anatomía que desafía a nuestros conoci-
mientos, pericia y fortuna. No cabe duda
que la prevención es el mejor tratamiento,
y una adecuada cualificación y conciencia-
ción disminuyen la incidencia de lesiones
secundarias a nuestra actuación.
Como ejemplos, el nervio colateral pal-
mar-radial del pulgar cruza sobre el Flexor
Pollicis Longus y queda en riesgo en la teno-
lisis por división de la polea A1 en el trata-
miento del pulgar en resorte; La lesión de
los nervios colaterales suele acompañar a las
heridas tendinosas y al igual que Nervios
digitales palmares comunes pueden ser da-
ñados durante la cirugía de la Enfermedad
de Dupuytren; La rama sensitiva cutáneo
144
palmar del NM es vulnerable en cualquier
abordaje anterior de la muñeca, sobre todo
si se realiza disección en la cara cubital del
tendón del flexor carpi radialis (FCR); La
rama recurrente para la eminencia tenar del
NM se puede dañar en incisiones muy
radiales en la cirugía del STC, cuando la
disección llega muy distal, o cuando prac-
ticamos una exoneurolisis del NM. Las
posibles variaciones anatómicas facilitan
la iatrogenia; Por último, se han descrito
lesiones de la rama motora profunda del
NC en la vecindad del ganchoso durante
la apertura del retináculo flexor para el tra-
tamiento del STC (Yoong, et al., 2008). Lo
cual confirma la necesidad de un adecuado
conocimiento anatómico de la muñeca y
una adecuada técnica quirúrgica para la
ejecución de este procedimiento tan co-
mún y aparentemente sencillo.
REPARACIÓN DE LAS LESIONES
DE LOS NERVIOS DE LA PALMA
DE MANO Y DEDOS
Cualquier herida en la mano, indepen-
dientemente de su apariencia, puede es-
conder lesiones tendinosas y/o nerviosas,
que con demasiada frecuencia pasan des-
apercibidas.
La correcta sistemática asistencial co-
mienza por un alto índice de sospecha ba-
sado en un adecuado conocimiento de la
anatomía topográfica de la mano.
La anamnesis debe incluir datos del me-
canismo de producción de la lesión, pues
tiene un gran valor pronóstico y de orien-
tación terapéutica. Las heridas contusas,
producidas por aplastamiento, sierras o
herramientas motorizadas, a diferencia de
las heridas incisas limpias por cuchillos o
cristales, producen un daño tisular extenso
que requiere un desbridamiento mayor de
 Lesiones nerviosas en la región palmar de la mano: mediano, cubital y nervios colaterales
los cabos nerviosos, y en consecuencia un
defecto que dificulta la sutura primaria.
Siempre se debe examinar la sensibi-
lidad distal a la herida. Una aguja intra-
muscular estéril puede ser suficiente. Con
frecuencia, en trabajadores manuales, el
pulpejo del dedo presenta callosidades y
cierto grado de insensibilidad que puede
crear confusión al explorador. Por ello es
preferible evaluar la piel del dorso de la
falange distal y región periungueal, que
como ya hemos detallado en el epígrafe
de anatomía, también está inervada por el
nervio digital volar.
La exploración quirúrgica es obligatoria
cuando la proximidad de una herida abier-
ta a una estructura nerviosa corresponde
anatómicamente con un déficit motor o
sensitivo.
Lesiones agudas
Las lesiones abiertas de los nervios pal-
mares y digitales tienen indicación de re-
paración quirúrgica primaria siempre, salvo
que el paciente presente una alta morbili-
dad o asocie múltiples lesiones orgánicas
(por ejemplo, politraumatizados) que deban
tratarse con una jerarquía de prioridad se-
gún su repercusión vital y funcional.
Aunque hay una tendencia a la repa-
ración simultánea de todas las estructu-
ras dañadas en la atención de urgencias,
la reparación nerviosa primaria en una
lesión compleja con una extensa afecta-
ción tisular, alto grado de contaminación
o precariedad vascular es muy discutible y
la demora del tratamiento aporta ventajas.
La reparación simultánea de las lesiones
vasculares mejora el resultado funcional de
la reparación nerviosa. Piquet, et al. (2010)
publica una discriminación estática de dos
puntos de 8,84 mm tras las reparaciones
nerviosas digitales con reparación vascular
frente a 13,7mm cuando la arteria colate-
ral correspondiente no es permeable.
Lesiones crónicas
Un paciente con una lesión antigua en
un nervio digital, inicialmente desapercibi-
da, tratada sin éxito o no tratada, demanda
atención fundamentalmente por dos mo-
tivos: 1 Falta de sensibilidad en un territo-
rio cutáneo primordial, como puede ser la
porción ulnar del pulgar, porción radial del
índice o borde cubital de la mano y 5º dedo,
o la mayor parte de las veces, 2. Por dolor
secundario al neuroma postraumático.
Técnicas de reparación
Cualquier técnica descrita para la re-
construcción de nervios periféricos, de la
sutura directa o el injerto libre a las trans-
ferencias nerviosas puede encontrar su
aplicación en lesiones de los nervios pal-
mares de dedos y mano.
Sutura
En las secciones nerviosas simples, la
reparación primaria debería realizarse tan
pronto como sea posible. La aproximación
y alineación de los tejidos siempre es mejor
en los 3 primeros días. La supervivencia
neuronal y una menor fibrosis del cabo
distal son ventajas adicionales a la pronta
reparación. La sutura primaria ha de rea-
lizarse sin tensión, pues ésta afecta nega-
tivamente a la vascularización nerviosa y
empobrece los resultados clínicos (Edsha-
ge, 1964). La reparación primaria puede
llevarse a cabo mediante sutura, fibrina o
neurotubos (Weber, 2000).
Los principios de reparación incluyen
la disección del nervio hasta tejido sano,
alineación apropiada de los cabos y aproxi-
145
 Pedro Hernández Cortés
mación sin tensión de los mismos. Se han
descrito múltiples estrategias para mejorar
la alineación de los cabos, como la iden-
tificación de los grupos fasciculares en la
superficie de corte o la correspondencia de
los vasos superficiales (Edshage, 1964).
La sutura sigue siendo el patrón de refe-
rencia para mantener la continuidad entre
los cabos lesionados. No se debe menos-
preciar al “simple nervio colateral” y su
reparación debe realizarse en condiciones
óptimas, en quirófano, con magnificación,
en un campo exangüe y por una persona
cualificada. La disminución del tamaño,
profundidad y número de puntos minimi-
za el traumatismo al nervio. La superio-
ridad de una técnica de sutura sobre otra
no ha sido demostrada (Isaacs, 2010). El
mayor criterio para indicar una repara-
ción por sutura nerviosa es la posibilidad
de realizarla sin tensión. Si un punto de
9/0 mantiene el contacto de los cabos sin
romperse, la tensión es aceptable (Fig. 2).
Las ventajas del uso de la fibrina son su
fácil aplicación, la disminución del trau-
matismo en los cabos nerviosos y que
puede formar una barrera contra la fibrosis
que no bloquea la regeneración nerviosa
(Palazzi y cols, 1995). Su principal defecto
es la escasa fuerza de coaptación. La com-
binación de pocos puntos de sutura con la
aplicación de fibrina mejora la resistencia
a la tracción de la reparación.
La reparación primaria no es sinónimo
de sutura. Después de la resección del
tejido nervioso dañado según que me-
canismo, puede quedar un defecto que
impida la sutura sin tensión y obligar a la
interposición de un injerto o realizar una
“entubulización” con material biológico o
sintético para restablecer la continuidad
en la lesión aguda. En una reparación
146
diferida es frecuente la necesidad de un
injerto, pues los nervios como los vasos
tienen cierto grado de tensión que deter-
mina la retracción de los cabos secciona-
dos y este acortamiento se estructura en
poco tiempo. Sin embargo, hay ocasiones
en las que la sutura secundaria es factible
tras la movilización de los extremos ner-
viosos o colocar el dedo en cierto grado
de flexión.
Injerto libre autólogo
Cuando no es posible realizar una re-
paración primaria sin tensión, nos vemos
abocados a una reconstrucción mediante
la interposición de algún material que
puentee el defecto. Aunque la investi-
gación en conductos biológicos autó-
genos de vena o músculo, aloinjertos y
conductos sintéticos prospera, el injerto
autógeno convencional es la técnica de
reparación más usada para cubrir defectos
nerviosos y se considera el patrón de re-
Fig. 2. Sección traumática del nervio colateral
ulnar del índice (flecha blanca), simultánea a
una sección detendones flexores superficial
y profundo en zona II. El superficial se
encuentra reparado. La imagen de la derecha
muestra el inicio de la sutura nerviosa. Si
un solo punto de Nylon de 9/0 es capaz de
mantener el contacto de los cabos, la sutura
puede ser realizada sin tensión.
 Lesiones nerviosas en la región palmar de la mano: mediano, cubital y nervios colaterales
ferencia (“gold standard”). Millesi (1972)
demostró que la regeneración axonal a
través de un injerto nervioso es mejor que
a través de una simple anastomosis si se
realiza bajo tensión.
Fuente de obtención de injertos
En la reconstrucción de los nervios pal-
mares de mano y dedos se han empleado
autoinjertos obtenidos principalmente
de nervio sural, nervio interóseo poste-
rior (NIOP) y nervio interóseo anterior
(NIOA) a nivel de muñeca, nervio antebra-
quial cutáneo externo (LABCN) y antebra-
quial cutáneo interno (MABCN) (Fig. 3).
Los criterios para la selección del ner-
vio donante no están establecidos. Va-
rios factores influyen en la elección, pero
de forma primaria el cirujano busca un
nervio de calibre similar al lesionado.
Sin embargo, debemos considerar otros
factores como la facilidad de extracción,
longitud de nervio disponible, morbilidad
de la zona donante, como visibilidad de la
cicatriz o el déficit funcional secundario.
El calibre y la densidad fascicular del ner-
vio digital varían de forma significativa a
Fig. 3. Autoinjerto del nervio antebraquial cutáneo interno a nivel del codo y antebrazo proximal
(imagen izquierda). Autoinjerto del nervio interóseo posterior a nivel de la muñeca.
lo largo de su recorrido, desde el nervio
digital común, al pulpejo. Higgins y cols,
publicaron en 2002, una guía para la se-
lección de injerto nervioso convencional
en los defectos nerviosos digitales. Los
autores toman como referencia una divi-
sión anatómica del recorrido del nervio
digital (Fig. 4) en base a la superficie del
área de sección y número de fascículos.
Para injertar los defectos en zona 4, el
mejor donante por densidad de fascícu-
los es el nervio sural. El LABCN es el
que mejor se adapta en la reconstrucción
de las zonas 2 y 3. Por calibre, tanto el
NIOP, NIOA y el MABCN pueden ser
empleados de forma adecuada para injer-
tar defectos en zona 1, pero de nuevo el
que muestra la densidad fascicular más
parecida es el NACE.
Generalmente no se precisan injertos
polifasciculares o estratificados (“Cable
grafting”) para los nervios digitales. De
nuevo, la reconstrucción debe llevarse a
cabo sin tensión. Por ello es aconsejable
diseñar injertos con un 10-20% de lon-
gitud superior al defecto. Una vez inter-
puesto entre los cabos nerviosos, el injerto
147
 Pedro Hernández Cortés

Fig. 4. División anatómica del Nervio Digital en función del calibre y densidad fascicular. Zona 1:
distal a la trifurcación en la falange distal; Zona 2: de la salida de la rama dorsal mayor a nivel de la
articulación metacarpofalángica a la trifurcación ; Zona 3: de la bifurcación del nervio digital común
a zona 2 ; Zona 4: desde la muñeca a la bifurcación del nervio digital común.

Fig. 5. Reconstrucción de defecto nervioso digital secundario a cirugía de Dupuytren, mediante

autoinjerto de nervio antebraquial cutáneo interno. Sellado de la sutura con fibrina (Tissuecol®).

148
 Lesiones nerviosas en la región palmar de la mano: mediano, cubital y nervios colaterales
Nervio donante adecuado en función del calibre y número de fascículos
Zona 1
Área
NIA
NIOP
MABCN
Fascículos LABCN
Tabla 1. Transcripción de la tabla de elección de nervio donante en función del segmento afectado
del nervio digital del artículo de Higgins, et al., 2002.
puede fijarse mediante sutura microqui-
rúrgica, sellado de fibrina o ambos (Fig. 5).
Tubulización
Aunque los conductos nerviosos pue-
den utilizarse para reparar nervios en
ausencia de un defecto significativo, el
papel más aceptado de estos dispositivos
es el de puentear pequeñas pérdidas de
sustancia cuando la reparación primaria
sin tensión no es posible. Los conductos
nerviosos acumulan 30 años de investiga-
ción en neurotrofismo y neurotropismo
(Lundborg, et al., 1982; Brushart y Seiler,
1987). Estos dispositivos se comportan
como una cámara que protege el coágulo
de fibrina entre los cabos entubulados en
un medio rico de factores neurotróficos,
aislando la reparación nerviosa de la in-
vasión del tejido conectivo cicatricial.
Actualmente se comercializan conduc-
tos de colágeno (neuragen®), ácido poligli-
cólico (PGA)[neurotube®] y policaprolac-
tona (neurolac®), con diferentes grados de
permeabilidad para mantener el intercam-
bio metabólico y de nutrientes a su través.
La estructura semirrígida de estos cons-
tructos previene de complicaciones como
el colapso o la torsión de la reparación, y
al ser reabsorbibles, evitan la irritación o
Zona 2 Zona 3 Zona 4
LABCN LABCN Sural
LABCN LABCN Sural
compresión nerviosa y necesidad de se-
gunda intervención para retirada, como
se observó con estructuras permanentes
como los tubos de silicona.
Los estudios comparativos de los prin-
cipales conductos nerviosos comercializa-
dos, se ha realizado en animal de experi-
mentación (Waitayawinyu , et al., 2007;
Shin et al., 2009), utilizando como control
el autoinjerto. Los autores del primer tra-
bajo concluyeron que los tubos de Co-
lágeno tipo I proporcionan los mejores
resultados en la reparación nerviosa, que
son equivalentes al autoinjerto. Los tubos
de PGA se relacionaban con una regene-
ración axonal peor organizada y de menor
densidad. Shin y colaboradores publica
sin embargo, los mejores resultados con
los conductos de poli-DL-láctico-epsi-
lon-caprolactona. La recuperación fun-
cional después de la utilización del con-
ducto ácido poliglicólico era la más pobre.
Las ventajas frente al injerto son la dis-
ponibilidad, la facilidad de uso, evitar la
morbilidad de la zona donante, acortar el
tiempo quirúrgico y que en indicaciones
seleccionadas parecen proporcionar resul-
tados equivalentes al autoinjerto clásico.
Las indicaciones de tubulización son:
Reparación de nervios sensitivos de pe-
149
 Pedro Hernández Cortés
queño calibre con defecto < 3Cm.en pa-
ciente que quiera evitar la morbilidad de la
toma de autoinjerto. Se consideran contra-
indicaciones: Posibilidad de sutura directa,
calibre del nervio > 10 mm (no hay comer-
cializados tubos de más grosor), defecto >
3 Cm, nervio motor (relativa), problemas
de cobertura cutánea/ Infección (Bertleff,
et al., 2005; Bushnell, et al., 2008; Agnew y
Dumanian, 2010).
La técnica de aplicación es sencilla. Debe-
mos utilizar un tubo algo mayor del diáme-
tro del nervio (se comercializan con calibre
de 1,5 – 10 mm). El tratamiento de los ex-
tremos nerviosos lesionados debe ser el mis-
mo que para una sutura o reparación me-
diante un injerto. Algunos autores aconsejan
fijar el tubo a los tejidos blandos circundan-
tes. Introducción de 2 mm de cada nervioso
en la luz mediante 2 suturas de Nylon 8/0
para cada cabo. Las suturas actúan como
elemento tractor y posteriormente como
fijación. Se aconsejan dos suturas por cabo
para evitar rotaciones. La cámara se rellena
de suero salino y heparina, incluso en de-
fectos de más entidad, puede dejarse restos
Fig. 6. Reconstrucción de defecto de
aproximadamente 1 Cm en el nervio digital
ulnar del pulgar mediante tubo neurolac®.
150
de tejido nervioso en la luz, para acumular
factores neurotróficos (Fig. 6).
Los resultados que se publican con los
conductos sintéticos son muy alentadores.
En Estudios animales han demostrado
adecuada regeneración nerviosa a través
de diferentes materiales. En estudios hu-
manos, las series son generalmente cortas
y heterogéneas, pero con las indicaciones
expuestas los resultados de recuperación
sensitiva son al menos tan buenos como
las técnicas convencionales. Weber, 2000
publica un estudio aleatorizado en hu-
manos, concluyendo mejores resultados
con PGA que con sutura directa o injerto
(76% de resultados buenos o excelentes) y
publica una recuperación de discrimina-
ción de dos puntos entre 4 mm y 8 mm.
Transferencias nerviosas
La pérdida de sensibilidad en la mano es
muy incapacitante y sin embrago, no des-
pierta mucho interés entre los cirujanos.
Aunque se han descrito numerosas técnicas
para paliar la pérdida de función motora,
hay muy pocos artículos en los que se estu-
die la reparación de la función sensitiva. La
restauración de la sensibilidad es un prerre-
quisito para reparar la función motora.
Las trasferencias nerviosas, llamadas por
Suderland “nerve-crossing”. Consisten en
la transferencia de un nervio al que se sa-
crifica para la neurotización del cabo dis-
tal lesionado de un nervio más importante,
mediante sutura directa o interposición de
un injerto. La pérdida de función por el sa-
crificio del nervio donante debe ser mucho
menor que la que se debe a la pérdida del
nervio receptor.
Después de que se regeneren los axones,
alcancen la piel y reinerven los corpúsculos
sensitivos, el área sensitiva del cerebro to-
 Lesiones nerviosas en la región palmar de la mano: mediano, cubital y nervios colaterales
davía sigue percibiendo la sensibilidad re-
ganada como obtenida en la zona donante.
Al principio, esto puede causar confusión,
pero el cerebro puede adaptarse y reinte-
grar la nueva señal sensitiva. Esto ocurre
mejor y más rápido en gente joven e inte-
ligente (Brunelli, 2004).
Lejos de ser una técnica menor, es una
operación microquirúrgica con todas sus
exigencias. La coaptación debe hacerse lo
más distal posible para minimizar la dis-
tancia que los axones han de recorrer.
En la revisión que Brunelli realiza en
2004, se sugiere que para la reconstruc-
ción sensitiva del lado radial del índice
y cubital del pulgar, podemos tomar dos
ramas del nervio radial. Si la piel en la pri-
mera comisura está en malas condiciones,
entonces la transferencia se hará a nivel
de la muñeca. Se hace una incisión en el
dorso de la mano entre el Extensor Polli-
cis Longus (EPL) y Extensor Pollicis Brevis
(EPB) para tomar dos ramas del nervio
radial. Después se realiza otra incisión en
la cara palmar de la muñeca entre el Fle-
xor Carpi Radialis (FCR) y palmaris lon-
gus para tener acceso al NM, que se sigue
distalmente en la palma para exponer los
fascículos para la cara radial del 2º dedo y
cubital del pulgar. Estos fascículos deben
disecarse del tronco nervioso principal y se
unen a las ramas del radial que han pasado
de forma subcutánea del dorso a la palma.
También es posible, aunque a veces más
difícil, pasar dos ramas dorsales del NC al
1º y 2º dedo mediante un abordaje dorsal.
El cambio de vector de dorsal a palmar
se hace en el pliegue palmar distal, diri-
giendo las ramas transferidas hacia el 2º
metacarpiano.
Los nervios digitales de las caras adya-
centes del 4º y 5º dedo se pueden utilizar
igualmente para resensibilizar las caras
adyacentes de pulgar e índice. Si la única
zona a reparar es la radial del 2º, se puede
utilizar el colateral ulnar del 4º dedo.
Finalmente en algunos casos de parálisis
cubital es útil resensibilizar la cara ulnar
de la mano, mediante la transferencia del
nervio digital radial del 3º o 4º dedo a la
cara ulnar del 5º.
Después de estas transferencias es obli-
gada la reeducación sensorial. General-
mente se espera a que el paciente haya
recuperado la sensibilidad de protección.
El entrenamiento tiene dos fases: 1. Loca-
lización del estímulo, 2. Identificación del
objeto que produce el estímulo.
Los resultados de estas transferencias
tienen difícil interpretación y dependen
del sistema de evaluación. Brunelli utiliza
el sistema de Higet-Zachary de 1942: S0:
no sensibilidad, S1: Sólo sensación de es-
tímulo doloroso (protección), S2: algo de
sensación táctil, S2+:igual con hiperestesia,
S3:Recuperación de la sensación táctil y
dolorosa, S3+:discriminación de dos pun-
tos >10 mm, S4: Discriminación < 10 mm.
Los resultados de media son S2 y S2+.
Sutura termino-lateral
La experiencia documentada de trata-
miento de lesiones de los nervios digitales
mediante sutura termino-lateral es limitada.
La aplicación clínica de la sutura ner-
viosa terminolateral en el miembro supe-
rior, es en: 1. Lesiones de plexo braquial,
2. Lesiones de nervio cubital o mediano,
3. Nervios colaterales digitales y 4. Tra-
tamiento de los neuromas dolorosos de
la rama sensitiva del nervio radial (Al-
Qattan, 2001).
Desde un punto de vista técnico, la inter-
vención se realiza bajo magnificación, des-
151
 Pedro Hernández Cortés
pués de la identificación del nervio donante
y el cabo distal del nervio herido, se crea
una ventana epineural en el nervio donan-
te. El nervio lesionado se sutura de forma
terminolateral sin tensión a la ventana con
monofilamento de nylon de 8/0 ó 9/0.
En la revisión de la literatura podemos
encontrar 5 estudios de sutura termino-
lateral para tratamiento de las lesiones de
los nervios digitales (Frey and Giovanoli,
2003; Landwehrs and Bruser, 2008; Men-
nen, 2003; Pelissier et al., 2001; Voche and
Quattara, 2005) con un número de pa-
cientes que oscilaba entre 2 y 9. La me-
dia de los resultados proporcionaba un
S3+ en la escala de McKinnon y Dellon
y una discriminación de dos puntos en-
tre 8 y 18 mm con medias de 8,7 a 12,7
mm. Es una buena alternativa con 96% de
resultados buenos y reproducibles. Tiene
Figura 7. Colgajo cutáneo-neurovascular heterodigital por técnica de Littler (1953) para cobertura
sensible del pulpejo del pulgar.
152
indicación en casos muy concretos, cuando
el paciente quiere evitar la morbilidad del
injerto, que sigue siendo el “gold standar” y
es una buena posibilidad tras el fracaso de
un tubo o guía nerviosa y en ausencia de
neuroma sintomático del cabo proximal.
COLGAJOS EN ISLA
NEUROVASCULAR-CUTÁNEA
Es una opción quirúrgica paliativa de
elección cuando hay un daño nervioso
irreparable en presencia de un defecto
cutáneo y sin nervios digitales receptores
identificables. La indicación principal es el
paciente que requiere una cobertura cutá-
nea de la superficie palmar del pulpejo del
pulgar y resensibilización del mismo. Una
técnica clásica es el colgajo en isla hetero-
digital descrito por Littler (Littler, 1953;
Tubiana, 1961) que se ilustra en la fig. 7.
 Lesiones nerviosas en la región palmar de la mano: mediano, cubital y nervios colaterales
Una isla cutánea de la porción ulnar del 4º
dedo se diseca en continuidad del pedí-
culo neurovascular correspondiente hasta
la zona palmar media, donde se tuneliza
de forma subcutánea para transferirla al
pulpejo del pulgar. Los inconvenientes
relacionados con este tipo de colgajo se
relacionan, por una parte con la morbi-
lidad del sitio dador (precisa cobertura
cutánea con un injerto de piel de espesor
completa y queda un déficit sensitivo) y
por otra, con los problemas vinculados a
la reorientación cortical del territorio sen-
sitivo trasplantado. Las sensaciones tácti-
les permanecen siempre localizadas en el
dedo donante. Otras alternativas técnicas
serían el colgajo inervado tipo “Cross fin-
ger” (Cohen y Cronin, 1983), el colgajo ho-
modigital de flujo inverso resensibilizado
(Kojima, 1990) o el colgajo homodigital
dorsal de flujo inverso sensible (Takehisi,
et al., 2006).
Lesiones motoras
Las lesiones de las ramas motoras del
nervio mediano y/o cubital en la palma son
muy raras (Haussmann, 1980; Ozaksar, et
al, 2007). Dependiendo del momento del
tratamiento y el tejido afectado, se tratan
habitualmente mediante sutura termino-
terminal de acuerdo con los principios de
neurorrafia primaria, mediante la extirpa-
ción del neuroma y sutura secundaria en
la rama recurrente del NM o mediante
injerto libre de sural en caso de defectos
en la rama motora del NC. Se han descrito
neurotizaciones de ambos nervios por el
NIOA aumentado con un autoinjerto li-
bre. El trayecto de la rama motora del NC
en la palma cursa íntimamente aplicado a
los metacarpianos, que lo protegen de las
lesiones penetrantes dorsales, pero esta si-
tuación tan profunda dificulta su abordaje
para la reparación. El camino progresiva-
mente más dorsal hace difícil el acceso a
las ramas terminales del nervio por una
incisión palmar estándar, además existe el
riesgo de dañar los elementos vasculares
de la arcada arterial profunda de la mano,
por lo que recientemente se ha descrito un
abordaje dorsal con osteotomía del meta-
carpiano para la reparación de la rama mo-
tora del NC (Watkins, et al, 2011).
Tratamiento de los neuromas
La fisiopatología del neuroma es muy
compleja y no muy bien entendida. En ge-
neral aceptamos que se debe a una regene-
ración anómala de los axones dañados junto
a la fibrosis cicatricial (Watson, et al., 2010).
El dolor intenso y persistente sin embargo,
no es frecuente y se relaciona con factores
de irritación mecánica entre otros. Por ello,
entendemos que sean relativamente más
frecuentes en la mano y que inicialmente
proceda realizar un tratamiento conserva-
dor para la desensibilización. En la actuali-
dad, se emplean con frecuencia los deriva-
dos del ácido gabapentínico.
Si tras 6 meses de tratamiento conser-
vador, persisten síntomas incapacitantes y
que alteran la calidad de vida del paciente,
se puede realizar un tratamiento quirúrgi-
co encaminado a paliar el dolor y mejorar
la función deficitaria. Se han descrito nu-
merosas técnicas que reflejan la dificultad
para tratar estas lesiones con éxito. No hay
ningún método con una tasa alta y repro-
ducible de buenos resultados. Los dos pa-
rámetros más importantes que condicio-
nan nuestras posibilidades de tratamiento
son la existencia de cabo distal al neuroma
y si la función del nervio afectado es o no
sacrificable.
153
 Pedro Hernández Cortés
En presencia de cabo distal, el mejor
tratamiento es realizar un injerto nervio-
so. En ausencia del mismo, si restaurar la
función dañada es crítico se puede realizar
una transferencia de tejido para reinervar.
En casos en los que no es posible realizar
un injerto y existe una historia de inter-
venciones fallidas para controlar el dolor,
se puede resecar el neuroma y el cabo
proximal tratarlo de diferentes formas:
• Movilización a músculo, a hueso o a vena.
Aunque se han esgrimido razones bioquí-
micas como el bajo contenido de factor
neurotrófico en estos tejidos, la técnica
persigue disminuir el estímulo mecánico
sobre el cabo nervioso lesionado. Un por-
centaje de pacientes sigue experimentan-
do dolor. En particular, si la movilización
es muy cercana o a tejidos relativamente
superficiales. La movilización a pronador
cuadrado o supinador largo se han publi-
cado en numerosas ocasiones como exito-
sa, aunque para ello se necesite una amplia
intraneurodisección, para poder desplazar
el nervio digital, o combinar la moviliza-
ción con un injerto libre (“wandering ner-
ve”, McKinnon, 1988).
• Centro-centralización (Gorkisch, 1984) y
sutura termino-lateral (Al Qattam, 2000).
La introducción del cabo proximal en
una vaina epineural parece prevenir la
formación de neuroma. Se han descrito
diferentes modificaciones técnicas que
abarcan desde la división longitudinal
del nervio proximal y sutura termino-
terminal de los dos cordones, con lesión
proximal intencionada en uno de ellos
(Gorkisch, 1984) o la ya mencionada su-
tura termino-lateral.
• Cobertura con colgajo de partes blandas.
• Otras técnicas: “Stripping”, capuchón de
silicona…
154
Tratamiento postoperatorio
A pesar de la frecuencia de las lesiones
de los nervios digitales que precisan repa-
ración, no hay un método de tratamiento
rehabilitador postoperatorio bien estable-
cido. En algunos centros, se inmovilizan
los dedos entre 2 y 4 semanas en férulas
que bloquean la extensión, para prevenir
que las fuerzas de tracción perjudiquen a
la reparación. Sin embargo, dos estudios
comparativos recientes (Clare et al., 2004;
Yu et al., 2004) han mostrado que no hay
diferencias estadísticamente significativas
entre los protocolos de movilización pre-
coz y diferida, en cuanto a la discrimina-
ción final de dos puntos y el test de Sem-
mes-Weinstein. Los pacientes sometidos a
ferulización tenían una mayor incidencia
de rigideces articulares e intolerancia al
frío, mientras aquellos que no fueron in-
movilizados tuvieron una reincorporación
laboral más temprana.
Resultados comparativos y
algoritmo terapéutico
Para la mayoría de los autores, la repara-
ción de los nervios digitales se sigue de bue-
nos resultados en la mayoría de los casos, si
el tratamiento es adecuado. Lo que no está
tan claro es que es “un buen resultado” y cuál
es el mejor tratamiento para cada ocasión.
El resultado no sólo depende del trata-
miento efectuado y está muy condicionado
por la edad y el mecanismo de producción
de la lesión. Los criterios de evaluación
responden a diferentes esquemas y ta-
blas (Escala de la sociedad americana de
cirugía de la Mano, Escala de Dellon y
McKinnon (Tabla 2), sistema de Higet-
Zachary, discriminación estática de 2 pun-
tos [SPD], discriminación en movimiento
de dos puntos [MPD]), lo cual dificulta la
 Lesiones nerviosas en la región palmar de la mano: mediano, cubital y nervios colaterales

Nervio donante adecuado en función del calibre y número de fascículos

SPD MPD
Grado (mm) (mm) Recuperación de sensibilidad
S0 Anestesia completa
S1 Recuperación de la sensibilidad dolorosa profunda
S1+ Recuperación de la sensibilidad dolorosa Superficial
S2 Idem y recuperación de algo de sensibilidad táctil
S2+ Como en S2 pero con hiperrespuesta
Recuperación de sensibilidad táctil y dolorosa con
S3 >15 >7
desaparición de la hiperrespuesta
Igual a S3 con buena localización del estímulo, pero con
S3+ 7-15 4-7
SPD menor de lo normal
S4 2-6 2-3 Normal
Tabla 2

comparación de los resultados entre series.
Finalmente, los test de evaluación sensi-
tiva y estereognosica no siempre reflejan
bien la satisfacción del paciente.
Si tomamos sólo el parámetro SPD para
analizar los resultados de las series de repa-
ración de nervios digitales que a lo largo del
capítulo se han consultado, encontramos
que para Wang, et al., en 1996 la reparación
primaria por sutura rinde una discrimina-
ción de menos de 7 mm en el 80% de los
casos. El mismo autor publica un SPD de
menos de 7 mm en el 78% de los injertos
primarios y en el 60% de los injertos secun-
darios. Los conductos sintéticos proporcio-
nan entre el 66% y 88% de SPD menor a
10 mm, dependiendo de la serie y tipo de
defecto [Siempre menor a 3 cm] (Bertleff, et
al., 2005; Bushnell, et al., 2008; Agnew y Du-
manian, 2010). Brunelli (2004) obtiene una
discriminación estática de 10 mm o peor
como media en sus transferencias nerviosas
y un peor resultado en los colgajos en isla
cutánea neurovascular. Finalmente, los re-
sultados de SPD para las suturas termino-
latrerales oscilan entre 8,7 y 12,7 mm de
media en los 5 estudios clínicos publicados
(Frey and Giovanoli, 2003; Landwehrs and
Bruser, 2008; Mennen, 2003; Pelissier et al.,
2001; Voche and Quattara, 2005).
En cualquier caso, los resultados publi-
cados han de ser puestos en tela de juicio,
porque entendemos pueden estar influen-
ciados por el “solapamiento” sensitivo o el
“colateral sprouting” del nervio contrala-
teral sano, como demuestran Wang, et al.,
(1996) realizando bloqueos anestésicos del
nervio digital sano, obteniendo en algunos
casos la disminución o desaparición de la
sensibilidad que previamente se había re-
cogido en el lado tratado.
Propuesta personal de tratamiento
• Lesión aguda sin defecto: Sutura prima-
ria simple o combinada con sellado de
fibrina.
• Lesión aguda o crónica con defecto me-
nor a 3 cm: Tubo neural sintético.

155
 Pedro Hernández Cortés
• Lesión aguda o crónica con defecto
mayor o igual a 3 cm: Autoinjerto libre.
Preferencia LABNC.
• Lesión aguda asociada a pérdida cutá-
nea sin nervios receptores adecuados en
zona sensitiva primordial: Colgajos en
isla neurovascular.
• Fracaso de reconstrucción con conduc-
tos neurales sintéticos o injerto: Sutura
termino-lateral/Transferencias nervio-
sas.
• Neuroma con cabo distal presente: Au-
toinjerto libre.
• Neuroma sin cabo distal presente y fun-
ción no sacrificable: transferencia libre
de tejido para reinervar.
• Neuroma sin cabo distal presente y fun-
ción sacrificable: Movilización (prefe-
rentemente a pronador cuadrado) o cen-
tro-centralización (técnica de Gorkisch).
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 Lesiones del plexo lumbo-sacro. Lesiones en la cadera

Capítulo 16

Lesiones del plexo lumbo-sacro.

Lesiones en la cadera
Mª Pilar Pradilla Gordillo
Unidad de Cirugía de mano y nervio periférico. Hospital Nisa-Aljarafe (Sevilla)

Correspondencia: pragor@telefonica.net

Palabras claves: Lumbosacral, sciatic, femoral, plexus, injury, surgery

A
l igual que en el plexo braquial, se
considera al plexo lumbo-sacro
como al conjunto de las raíces y de
sus divisiones en troncos primarios y secun-
darios, para llamar NP a las ramas termi-
nales del plexo, es decir crural, ciático, etc.
La lesión traumática de un plexo es muy
grave para la función del miembro infe-
rior; afortunadamente, la incidencia es
muy baja y la recuperación espontánea (si
el paciente sobrevive a las lesiones acom-
pañantes: fracturas de pelvis, sacro y arti-
culación sacro-ilíaca) es muy alta.
Por el contrario, las lesiones que afectan
a los nervios terminales crural y ciático
suelen deberse a heridas que precisarán
actuación quirúrgica precoz o a fracturas/
luxaciones de cadera y fémur. La inciden-
cia es baja.
Recuerdo anatómico
El plexo lumbo-sacro (Fig. 1) lo cons-
tituyen los ramos anteriores (axones mo-
tores y sensitivos) de las raíces lumbares y
sacras aunque se puede subdividir en dos
regiones: plexo lumbar (L1-L3 y parte de
L4) y plexo sacro (L4-S4).
El plexo lumbar camina dentro del
músculo psoas y aporta varias ramas antes
de dejar la pelvis y dar dos de los ramos

159
 Mª Pilar Pradilla Gordillo
Fig. 1.
que inervan el miembro inferior: Nervio
femoral o crural y nervio obturador.
• Ramos musculares: Psoas, Cuadrado lum-
bar e inter-transversos lumbares
• Ábdominogenital mayor y menor
• Génitocrural
• Fémorocutáneo
• Femoral o crural, cercano a la arteria ilia-
ca pero íntimamente unido a ella cuando
se acerca al arco crural y pasa al miembro
inferior
• Músculos cuadriceps y sartorio
• Sensibilidad de la cara antero-medial
del muslo, parte inferior de la rodilla y
cara medial de la pierna y el pie
• Obturador,
• Músculos obturadores, adductores y al
recto interno
• Sensibilidad en la parte inferior de la
cara interna del muslo
160
El plexo sacro se constituye cerca del mús-
culo piramidal para formar el nervio ciático
el cual sale de la pelvis por la escotadura ciá-
tica, desciende entre la tuberosidad isquiática
y el trocánter mayor y ya en la cara posterior
del muslo se divide en dos ramas antes de
alcanzar la rodilla. Inerva el resto de la mus-
culatura pélvica y del miembro inferior.
• Ramos para el cinturón pelviano
• Ramos musculares para el pirami-
dal, obturador interno, géminos y
cuadrado crural.
• Nervio Glúteo superior para los
músculos glúteos mediano y menor
así como al tensor de la fascia lata.
• Nervio Glúteo inferior para el mús-
culo glúteo mayor.
• Ramos para las extremidades inferiores
• Nervio ciático menor, cutáneo.
• Nervio ciático mayor o isquiático (NC).
• Ramos musculares, semitendino-
so, semimembranoso, bíceps.
• División en Ciático poplíteo ex-
terno (NCPE) y Tibial posterior.
Mecanismo de la lesión
y Etiología
Las lesiones del plexo lumbosacro suelen
producirse habitualmente por fracturas de
la pelvis particularmente cuando se afecta
el sacro o la articulación sacro-iliaca y el
mecanismo es la tracción.
El Nervio Ciático puede resultar compro-
metido en los traumatismos de la región de
la cadera, especialmente, la columna poste-
rior, por diferentes causas: dislocación de la
cabeza femoral o fragmentos desplazados
del acetábulo que lo compriman, lo lesionen
directamente o quede atrapado. El 13% de
las luxaciones posteriores se asocian a le-
sión del NC. Por otra parte, el tejido fibroso
cicatricial y las osificaciones heterotópicas
 Lesiones del plexo lumbo-sacro. Lesiones en la cadera
masivas alrededor de la cadera pueden ro-
dearlo alterando su conducción.
Igualmente, es dañado en los procedi-
mientos de reemplazo articular de la cade-
ra. En este caso, además de la lesión directa
o indirecta por el empleo de separadores,
se han publicado artículos que señalan que
un alargamiento del miembro de más de
2 cm puede comprometer la vasculariza-
ción longitudinal del nervio y ocasionar
su isquemia. La presentación clínica con
un pie caído se explica porque las fibras
correspondientes al CPE se encuentran
fijas en la escotadura ciática y en el cuello
del peroné, por tanto son más susceptibles
al estiramiento. El diagnóstico se realiza
fácilmente, al contrario de lo que sucede
con la disfunción del nervio femoral (NF).
El Nervio Femoral discurre en el interior
del músculo psoas y sale de la pelvis bajo el
ligamento ilioinguinal, donde es vulnerable
ante traumatismos penetrantes (ejemplo el
asta de toro). El retraso en el diagnóstico
no es extraño, lo que se atribuye a la necesi-
dad de realizar un tratamiento urgente para
controlar la hemorragia que se produce por
la lesión de la arteria femoral adyacente. En
ocasiones, la parálisis no se hace evidente
hasta que el paciente no comienza a deam-
bular. En algunos pacientes el dolor y el
déficit motor puede resultar incapacitante.
Indicaciones y objetivos del
tratamiento quirúrgico
Describiremos solamente los tres ner-
vios más frecuentemente dañados.
Plexo-lumbosacro
En las primeras horas y días nos limita-
remos a la estabilización del paciente y al
tratamiento de las lesiones acompañantes,
generalmente muy graves porque implican
a los grandes vasos y a las vísceras intra-
abdominales. Lo habitual es que tratemos
las lesiones óseas precozmente (fijación de
la pelvis etc) y con ello conseguiremos re-
vertir la lesión neurológica.
Si pasadas varias semanas la parálisis
persiste practicaremos los estudios neu-
rológicos pertinentes (clínicos, eléctricos
y de imagen) y comenzaremos la rehabi-
litación precoz para prevenir las rigideces,
especialmente el “pie caído”
Existen muy pocas publicaciones en la
literatura con respecto al tratamiento qui-
rúrgico. Lang y cols. analizaron retrospecti-
vamente 10 casos y aconsejaron la actuación
quirúrgica precoz y el uso de injertos, logran-
do que los pacientes se sostuvieran en pie y
caminasen aunque con la ayuda de ortesis.
Ante las avulsiones, también hay estu-
dios anatómicos que demuestran la posi-
bilidad de utilizar los nervios intercostales
(IC) 10-11-12 para neurotizar una raíz
lumbar (R Vialle). Los resultados pueden
ser prometedores.
Hay mucha controversia en cuanto al
momento de la cirugía ya que en general,
las lesiones del plexo se recuperan par-
cialmente y es difícil decidir el momento.
Wood aconseja hacerlo en los tres prime-
ros meses. Nosotros creemos que va a de-
pender del estado general y de la extensión
de la lesión, pero ante una parálisis total
del miembro inferior estamos de acuerdo
en el abordaje precoz. Si es parcial podría-
mos esperar hasta los 5-6 meses.
Nervio ciático
El NC es el más ancho del organismo.
Su afectación suele ser por tracción y lo más
frecuente es que sea parcial por lo que el
posible abordaje quirúrgico debe hacerse
bajo electrofisiología intraoperatoria. En el
161
 Mª Pilar Pradilla Gordillo
acto quirúrgico se suele ver un “neuroma en
continuidad” (Figs. 2 y 3).
El momento de la cirugía debe ser pre-
coz, si estamos ante una herida o una frac-
Fig. 2. Neuroma nervio ciático post-luxación
coxo-femoral.
162
tura abierta que nos permita la exploración
directa del nervio, pero en la mayoría de
los casos podremos esperar varias semanas
y ver la evolución, porque tal y como di-
jimos al principio el tiempo demarcará el
sitio dañado y la resección será más limi-
tada, tanto en anchura como en longitud.
Nervio femoral
La causa más frecuente de lesión es la
herida, bien sea traumática o iatrogénica
(cirugía de la hernia inguinal…).
En el primer caso nuestra actuación es
inmediata; si las condiciones lo permiten,
el nervio crural será reparado en el mismo
acto en el que ligamos o suturamos los va-
sos inguinales y/o las lesiones musculares.
Si esto no fuese posible, se repararía en los
primeros días o semanas.
Por el contrario, las heridas iatrogéni-
cas, son más difíciles de diagnosticar; el
reposo habitual del postoperatorio puede
enmascarar la parálisis. Este diagnóstico
hay que sospecharlo en el momento que
el enfermo refleje parestesias difusas en el
muslo, dolor “acalambrado” sobre la cica-
triz y sobre todo la más mínima debilidad
a la marcha. No es extraño que la lesión
sea parcial por lo que, a veces, podremos
Fig. 3. Parálisis parcial del nervio ciático post-
fractura de fémur.
 Lesiones del plexo lumbo-sacro. Lesiones en la cadera
potenciar el resto de la musculatura del
cuádriceps sin necesidad de cirugía (como
siempre, valorar la edad, trabajo etc.) pero
si la parálisis es total (clínica más EMG)
se procederá a la exploración quirúrgica y
al injerto.
Conclusiones
• Es indispensable conocer la distribución
sensorial del Miembro inferior para di-
ferenciar entre una lesión del plexo lum-
bosacro o una lesión periférica
• Fémoro cutáneo lateral (cara externa
del muslo): L2-L3
• Obturador (cara interna del muslo):
L4-L5
• Fémoro cutáneo posterior (cara pos-
terior muslo y rodilla): plexo sacro
• Por suerte, las lesiones del plexo lum-
bo-sacro son escasas. Normalmente, se
exploran quirúrgicamente sobre los 6
meses post accidente.
• El nervio ciático precisa ser evaluado
con mucha exactitud para no confundir
daños parciales con lesiones más bajas
(solo tibial posterior, por ejemplo).
• Debemos tener cuidado con las lesiones
del nervio femoral que dan una sintoma-
tología motora muy leve y apenas alte-
raciones sensitivas. El diagnóstico puede
ser tardío y por lo tanto, el tratamiento
quirúrgico ineficaz.
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163
 Joaquim Casañas Sintes

Capítulo 17

Lesiones del nervio ciático en

la región de la rodilla
Joaquim Casañas Sintes
Traumaunit. Centro Medico Teknon. Hospital Universitario
de Bellvitge (Barcelona)

Correspondencia: dr.casanas@traumaunit.es

Palabras claves: Peronel nerve, Knee, femoral, injury, surgery

Introducción y anatomía
El nervio ciático común (Fig. 1) está forma-
do por las ramas anteriores de las raíces L4 a
S3. Es el nervio más largo del organismo y
sale de la pelvis atravesando la escotadura ciá-
tica mayor por debajo del músculo piriforme;
casi inmediatamente se identifican las dos
divisiones conocidas como CPI y CPE que
inervarán las extremidades inferiores.
Muy brevemente exponemos la muscu-
latura dependiente de ambos así como la
zona donde emiten dichas ramas:
Ciático poplíteo interno Fig. 1. Distribución de los ramos motores del
• Muslo, ramos motores del semitendino- CPI y del CPE.

164
 Lesiones del nervio ciático en la región de la rodilla

so, semimembranoso, adductor mayor y maniobra invasiva o quirúrgica para realizar

porción larga del bíceps
• Región poplítea, gemelos, plantar delga-
do y poplíteo
• Pierna, tibial posterior, flexor común de
los dedos, flexor del gordo y músculos
cortos del pie.
Ciático poplíteo externo
• Muslo, porción corta del bíceps
• Pierna, tibial anterior, extensor común
de los dedos, extensor del gordo y pedio
Como vemos, todos los grupos musculares
posteriores a excepción de la porción corta
del bíceps dependen del CPI. Por tanto, en
cualquier patología del ciático poplíteo ex-
terno asociada a lesiones de dudoso origen
entre la cadera y la rodilla, la afectación de
este grupo muscular nos orientará sobre el
origen y la ubicación de la lesión (importante
la experiencia de un electromiografista).
una reparación de una lesión de nervio ciá-
tico debemos estar seguros de que su evo-
lución espontánea no es satisfactoria y que
hemos agotado los periodos potenciales de
espera de recuperación espontánea.
En muchas ocasiones las lesiones de
nervio ciático están asociadas a lesiones
vasculares que hacen enlentecer el perío-
do de recuperación espontánea. Es pues
imprescindible realizar una exploración
vascular meticulosa de la extremidad va-
lorando la presencia de los pulsos, la tem-
peratura y si es necesario ayudarnos de
técnicas de imagen. Ante cualquier duda
de lesión vascular debemos solicitar una
angioresonancia o una ultrasonografía
vascular ya que la utilización de isquemia

Diagnóstico y manejo
de la lesión
Para la exploración y evolución de las le-
siones que afectan al tronco ciático común
debemos seguir una sistemática homogénea
como en las lesiones de nervio periférico,
consistente en la evaluación motora, sensi-
tiva y vegetativa. Para ello es imprescindible
conocer la secuencia de reinervación de los
ramos motores del ciático, y ser exigentes en
los resultados de las electromiografías que
solicitemos, para así evaluar el punto de
la lesión y su proceso de recuperación que
tiene que ser concordante con la anatomía
fascicular nerviosa.
Sin lugar a dudas, el realizar mapeos de la
zona de anestesia y de la evolución del signo
de Tinel es imprescindible saber si la lesión Fig. 2. Imagen de compensación vascular en una
nerviosa que estamos manejando va evolu- lesión de luxación de rodilla. En estos casos, está
contraindicada la cirugía con isquemia preventiva
cionando según el período de tiempo espe- por el riesgo de oclusión de las colaterales que
rado. Por lo tanto antes de decidir cualquier mantienen la viabilidad de la extremidad.

165
 Joaquim Casañas Sintes
preventiva en la cirugía de extremidades
que tengan una perfusión vascular afectada
puede ocasionar una lesión vascular tardía
de consecuencias dramáticas (Fig. 2).
Para el diagnóstico de las lesiones del
ciático nos apoyaremos en diferentes téc-
nicas complementarias de imagen.
• Radiología convencional nos informa acerca
de las lesiones óseas que han podido oca-
sionar el daño por elongación de los tron-
cos (luxación de rodilla, pruebas de ines-
tabilidad al varo forzado etc) o por daño
directo (presencia de espículas óseas). En
general, la radiología es muy inespecífica y
nos aporta poca información.
• La resonancia nuclear magnética también
ha sido empleada para valorar lesiones
de los troncos mencionados pero nos
aporta poca sensibilidad de certeza en
cuanto a la imagen que podemos obte-
ner (edema o hematoma dentro de los
troncos nerviosos, o dudosa señal de pér-
dida de continuidad) además de no ser
una prueba de utilidad para seguimiento
y evolución de la lesión.
• La ecografía de alta definición demostró
tener más sensibilidad para evaluar de
forma certera la presencia o pérdida de
continuidad de los fascículos dentro de
un tronco nervioso, pero nos encontra-
mos en la misma situación que la reso-
nancia nuclear magnética que no nos
aporta información para el seguimiento
y pronóstico.
La prueba más específica y sensible para
el diagnóstico y pronóstico de las lesiones
del nervio periférico es la electromiografia
y electroneurografia convencional. Para
ello, a partir de la tercera o cuarta semana de
la lesión evaluaremos la presencia de activi-
dad espontánea o fibrilación de los grupos
musculares denervados; nos orientara hacia
166
la presencia de axonotmesis o neurotmesis
de los troncos que estamos estudiando.
Tenemos por lo tanto que ubicar de for-
ma razonada cual es el punto de la lesión
de nuestro tronco ciático para poder evaluar
en consecuencia el tiempo de recuperación
espontánea y por lo tanto el tiempo de rei-
nervación de los territorios mencionados.
Además hay que realizar mapas sensitivos
seriados de la zona de reinervación. Si-
guiendo este criterio derivará el tiempo de
espera para la siguiente visita y la solicitud
del próximo electromiograma que se irán
realizando de forma secuenciada en función
de la evolución de la lesión y el tiempo que
esperamos de su reinervación. Si asistimos
a una reinervación motora y una mejora
de la zona de anestesia del mapa sensiti-
vo acorde con los tiempos esperados según
nuestra ubicación del punto de lesión, esta
actitud será expectante, si por el contrario
no se cumplen los tiempos de reinervación
espontánea precisaremos de indicación qui-
rúrgica y revisión de los troncos lesionados.
Tipos de lesiones
El nervio que con más frecuencia se afecta
en la rodilla es el ciático poplíteo externo y
en él nos vamos a centrar. Según los diferen-
tes tipos de lesiones, daremos unas pautas
de tratamiento en cuanto al momento de
la cirugía y la técnica quirúrgica a emplear:
• Lesiones agudas con sutura terminó ter-
minal.
• Lesiones crónicas reparadas mediante
injerto nervioso.
• Lesiones asociadas a traumatismos de la
rodilla.
• Lesiones en continuidad-atrapamientos
• Lesiones para tumorales.
• Lesiones agudas con sutura término ter-
minal.
 Lesiones del nervio ciático en la región de la rodilla
Son realmente lesiones de poca preva-
lencia pero asimismo son lesiones con un
alto grado de recuperación si se manejan de
forma adecuada y en los tiempos adecua-
dos. Deben tratarse mediante reparación
micro quirúrgica antes de los 10 días de la
lesión, para evitar la retracción de los ex-
tremos, así obtenemos un balance muscular
final que oscila de 3-4+/5 en alrededor del
85% los casos según la serie más extensa
publicada que existe de 806 casos en Loui-
siana (Review Lower-extremity peripheral
nerve injuries: a Louisiana State University
Health Sciences Center literature review with
comparison of the operative outcomes of 806
Louisiana State University Health Sciences
Center sciatic, common peroneal, and tibial
nerve lesions. [Neurosurgery. 2009])
Lesiones crónicas reparadas
mediante injerto nervioso
Ésta es de las lesiones más frecuentes
con la que nos encontramos junto con
las lesiones asociadas a traumatismos
en la rodilla. Habitualmente son como
consecuencia de lesiones deportivas con
traumatismos directos, asociados o no
a lesiones ligamentosas de la rodilla o
como consecuencia de lesiones iatrogé-
nicas sobre cirugías de la rodilla, exéresis
de tumoraciones en esta zona o cirugías
esqueléticas. El problema habitual es que
muchas veces son cirugías realizadas en
otros centros en donde no existe una cul-
tura correcta para manejo de las lesiones
nerviosas y por lo tanto son pacientes que
habitualmente llegan a los centros de refe-
rencia con una dilación del tiempo consi-
derable. En estos casos es imprescindible
el tener que realizar cirugías reconstruc-
tivas mediante injerto nervioso cuya lon-
gitud son los factores determinantes del
buen resultado de la misma junto con la
dilación en el tiempo de su lesión inicial.
Debido a que también existe una dege-
neración proximal, los injertos son mayo-
res de lo esperado en la primera inspección
por lo que aún habrá que ascender 2 o 3
centímetros sobre la zona del neuroma
terminal del tronco del ciático poplíteo
externo proximal.
Los injertos nerviosos oscilan entre 3
y 9 centímetros lo cual es un criterio que
nos puede servir para diferenciar en cierto
modo la expectativa de nuestro resultado
aunque también habrá que tener presente
la edad del paciente, el tiempo de evolu-
ción, el origen de la lesión, el estado vas-
cular, etc.
Siguiendo como ejemplo la misma
referencia mencionada previamente, se
evidenció la recuperación de un balance
muscular a 3/5 o superior en un 75% de
los casos en aquellos pacientes con in-
jertos nerviosos inferior a 6 centímetros,
del 38% en aquellos casos que el injerto
oscilaba entre 6 y 12 centímetros y del
16% en aquellos pacientes con injertos
superiores a 12 cm.
Lesiones asociadas a
traumatismos de la rodilla
Habitualmente son consecuencia de le-
siones en accidentes deportivos, accidentes
de alta energía como los accidentes de cir-
culación, precipitaciones en accidentes de
montaña o accidentes laborales. El manejo
de dichas lesiones siempre son complica-
dos y habitualmente no existe un patrón
estándar de protocolo de tratamiento. Pero
si debemos de tener claro que antes de rea-
lizar cualquier maniobra quirúrgica sobre
el nervio periférico hay que obtener la es-
tabilidad ligamentosa, bien en el mismo
167
 Joaquim Casañas Sintes
acto quirúrgico o bien previamente. Por
lo tanto es habitual tener que realizar una
primera cirugía reconstructiva en el pivote
central o el pivote postero-lateral y un se-
gundo tiempo quirúrgico para realizar la
revisión del tronco del nervio del ciático
poplíteo externo y tratarlo mediante neu-
rolisis o injerto nervioso.
No olvidar, como dijimos en el párra-
fo anterior la asociación vascular, que en
el caso de las luxaciones alcanza el 50%.
Insistimos en realizar siempre un estu-
dio vascular previo a nuestra cirugía que
habitualmente se realizará con isquemia
preventiva. Existe un riesgo importante
de oclusión de los vasos colaterales que
Fig. 3. Aspecto característico de un registro intraoperatorio mostrando la caída del potencial a lo
largo de la zona de lesión.
168
pueden haber mantenido la vasculariza-
ción de la extremidad tras el traumatismo,
pero que con la isquemia y las maniobras
quirúrgicas pueden ocluirse y por lo tanto
comprometer la viabilidad de la extremi-
dad que estamos intentando reconstruir.
Este es un hecho, que de ocurrir es to-
talmente injustificable, ya que si bien se
puede entender la pérdida de la extremi-
dad tras un traumatismo agudo no existe
justificación para que esto suceda tras una
cirugía diferida.
Nuestras recomendación es realizar esta
cirugía de reconstrucción del ciático poplí-
teo externo de forma diferida asistidos de
registro electrofisiológico intraoperatorio
 Lesiones del nervio ciático en la región de la rodilla

para poder evaluar exactamente la viabi-
lidad de los fascículos que encontramos y
donde y cual es potencial nervioso proximal
necesario (habitualmente no inferior a 100
Mvolts para poder realizar la sutura proxi-
mal de nuestro injerto nervioso (Fig. 3).
Éstas son lesiones de mal pronóstico
puesto que muchas ocasiones los injertos
nerviosos que precisamos para tener que
realizar la reparación con estos criterios de
garantía de potencial nervioso nos obliga
a tener que realizar injertos nerviosos de
más de 10 cm de longitud.
Habitualmente utilizamos injertos ner-
viosos libres del nervio Sural aunque en
algunas ocasiones y para reconstruir defec-
tos nerviosos de no gran longitud utiliza-
mos un nervio sural vascularizado que ob-
tenemos de los vasos que vienen a nutrirlo
de forma directa desde la arteria poplítea.
Lesiones en continuidad-
atrapamientos
Son lesiones más frecuentes de lo que es-
pontáneamente en un principio uno puede
creer. Debemos diferenciarlas claramente
de las radiculopatías L5 que nos ocasiona-
rán igualmente sintomatología de pie caído.
Puede debutar tanto como un cuadro de
paresia progresiva y torpeza de la marcha

Fig. 4. Imagen característica de una lesión por elongación del CPE, aspecto filiforme, ausencia de
conducción en la zona de la lesión. Es necesario ir a buscar proximalmente un potencial de acción
suficiente para colocar el injerto nervioso.

169
 Joaquim Casañas Sintes
como con un cuadro de parálisis súbita. El
origen puede ser de diferentes etiologías,
bridas aponeuróticas, arcadas vasculares,
compresiones por decúbito, tumores intrín-
secos o extrínsecos al nervio ciático poplíteo
externo, etc. También es importante men-
cionar la presencia de este cuadro asociado
a secuelas de síndrome compartimentales
clínicos o subclínicos en el contexto de
traumatismos y fracturas de la pierna.
En estos casos es imprescindible la rea-
lización de la cirugía asistida de registro
electrofisiológico intraoperatorio (Fig. 4)
que nos marcará el punto de tratamiento
así como la zona de la lesión donde tener
que realizar nuestra cirugía para la des-
compresión intrínseca del nervio ciático o
su epineurotomia. Es importante también
en estos casos tener presente que debe-
Fig. 5. Imagen característica de un ganglión
intraneural con el contenido mucinoso propio
de producción sinovial.
170
mos revisar tanto la rama profunda como
el ramo superficial puesto que en muchas
ocasiones estamos ante una buena función
del fascículo superficial con una función
aceptable de la musculatura peronea pero
con una debilidad manifiesta del tronco
dependiente del ramo profundo. En estas
ocasiones el tratamiento consiste siempre
en la neurolisis y la epineurotomia men-
cionada para resolver el cuadro clínico que
nos encontramos.
Lesiones para tumorales
Queremos mencionar por último un
cuadro etiopatológico de causa de pará-
lisis del ciático poplíteo externo no tan
infrecuente como puede parecer y de un
manejo particular. Consiste en la presen-
cia de quistes intra neurales sinoviales del
ciático poplíteo externo y de que se han
apuntado diferentes teorías de su origen.
La teoría que está más consensuada y que
claramente se ha podido demostrar anato-
mo patológicamente es la fistulización de
un quiste sinovial de la articulación tibio
peronea proximal dentro del tronco del
ciático poplíteo externo y que ocasiona un
cuadro habitualmente indoloro de paresía
progresiva de la extensión del tobillo.
El diagnóstico muchas veces viene pro-
ducido por referir paciente la presencia de
la tumoración lateral en la zona proximal
de la rodilla y que al diagnóstico la reso-
nancia nuclear magnética demuestra un
patrón quístico con incluso una reiner-
vación de la musculatura dependiente de
dicho nervio.
El tratamiento consiste en abordaje qui-
rúrgico identificación del pedículo sinovial
resección del mismo y evacuación micro
quirúrgica del quiste intraneural, acto qui-
rúrgico de gran dificultad debido el apla-
 Lesiones del nervio ciático en la región de la rodilla
namiento que presentan los fascículos y la
facilidad de la lesión de los mismos. Es la
cirugía que se debe realizar en manos de
expertos micro cirujanos puesto que es di-
fícil identificar el tejido conectivo del inter
fascicular y del epineuro (Fig. 5).
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171
 Mª del Pilar Uceda Carrascosa

Capítulo 18

Lesiones en tobillo y pie

Mª del Pilar Uceda Carrascosa
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología.
Hospital Universitario Reina Sofía (Córdoba)

Correspondencia: ucedasan@gmail.com

Palabras claves: ankle, foot injury, surgery

E
l objetivo de este trabajo es identi-
ficar las estructuras nerviosas que
pueden lesionarse en traumatismos
de tobillo y pie, conocer la sintomatolo-
gía que nos alerta de su afectación, saber
diagnosticar estas lesiones y establecer el
tratamiento correcto.
La incidencia de lesión de nervios en
miembros inferiores es menor a la lesiones
de nervios en miembro superior en una
relación 5/11. Además, la recuperación es-
pontánea en estas localizaciones es inferior
al 50 % si la comparamos con el miembro
superior, donde la recuperación está próxi-
ma al 90%2. Los nervios periféricos en pie y
tobillo discurren por desfiladeros, estuches
osteofasciales y osteomusculares que justifi-
can la sintomatología encontrada y que di-
fiere de la encontrada en miembro superior.
Tras un extenso estudio bibliográfico
podemos afirmar que la lesión de un ner-
vio periférico en traumatismos de tobillo
y pie es una patología infra diagnosticada
e infra tratada.
INTRODUCCIÓN
La inervación del tobillo y pie depende
del plexo lumbo-sacro: ramas ventrales de
L-1, L-2, L-3, L-4 y L-5 y ramas ventrales
de S-1, S-2 y S-3.
Los nervios que participan en la inerva-
ción de pie y tobillo son:

172
 Lesiones en tobillo y pie

• Nervio Ciático y sus dos ramas, nervio El nervio tibial posterior, proximal al
ciático poplíteo interno (CPI) y nervio anillo del soleo da ramas motoras para la
ciático poplíteo externo (CPE) o nervio musculatura gemelar y el músculo soleo.
peroneo común. Distal al anillo del soleo nacen las ramas
• Del CPI surge el nervio tibial poste- motoras para los músculos flexor largo de
rior y nervio safeno externo, los dedos, flexor largo del primer dedo y
• Del CPE nace el nervio peroneo su- músculo tibial posterior. Las ramas plantar
perficial y el nervio peroneo profun- medial y lateral se encargan de inervar la
do o nervio tibial anterior. musculatura intrínseca del pie. El nervio
• Nervio Femoral colabora con el nervio tibial posterior es responsable de toda la
safeno interno. inervación sensitiva del pie a excepción de
Vamos a estudiar las 5 ramas que pue- una pequeña zona en el margen interno
den lesionarse, describiendo su anatomía, del arco longitudinal.
la etiología de cada una, la clínica y los me-
dios de diagnóstico. Lesiones traumáticas del
En último apartado comentaremos el Nervio Tibial Posterior
tratamiento a seguir según sus particula- El síndrome del canal tarsiano traumá-
ridades. tico (STT) representa el 10-17% de to-
dos los síndromes del canal tarsiano3. Está
1. Nervio Tibial Posterior provocado por una lesión del nervio tibial
Neuro-anatomía: El nervio Tibial pos- posterior o sus ramas terminales en el ca-
terior parece la continuación del nervio ciá- nal del tarso. Pueden provocar este síndro-
tico. Aparece por el vértice del hueco popli- me las fracturas de extremo distal de tibia,
teo acompañando a los vasos poplíteos con fracturas de calcáneo, (Fig. 1) fracturas de
los que desciende hasta el anillo del múscu-
lo soleo al que atraviesa y avanza superficial
a los tendones flexores de los dedos, con el
músculo tibial posterior, músculo flexor lar-
go del primer dedo y con los vasos tibiales
posteriores. En el tercio distal de la pierna
se sitúa medial al tendón de Aquiles y entra
en el canal del tarso, que es una estructura
osteofibrosa delimitada por el borde poste-
rior del maléolo tibial y la apófisis posterior
del astrágalo y calcáneo y dando sus tres ra-
mas terminales: Nervio plantar medial, ner-
vio plantar lateral y rama calcánea medial.
Las ramas plantares van acompañadas por
las arterias plantar interna y externa respec-
tivamente, La rama calcánea medial a veces
surge del nervio tibial posterior antes del Fig. 1. Las fracturas de calcáneo son causa de
canal del tarso. un síndrome del túnel tarsiano.

173
 Mª del Pilar Uceda Carrascosa
astrágalo, fracturas de tobillo y lesiones por
aplastamiento4.
Es un síndrome sensitivo y neuroatrófi-
co del pie que se manifiesta con dolor en
la planta y zona interna del pie, tobillo y
talón, hipoestesia, Tinel ++, parestesias y
fenómeno de Valleix. En cuadros avanza-
dos, la atrofia de la musculatura intrínseca
determina los dedos en garra con predo-
minio de la musculatura extensora. En el
diagnóstico son de utilidad los potenciales
evocados y la electromiografía.
El tratamiento implica tratar la cau-
Fig. 2. Neurolisis quirúrgica del nervio
tibial posterior (cortesía del Dr. Pedro
Hernández Cortés).
Fig. 3. Esquema de técnica del enterramiento
tras la extirpación del neuroma.
174
sa y la neurolisis quirúrgica del nervio y
sus tres ramas terminales, disminuyendo
las parestesias, el dolor y recuperándose la
sensibilidad5, 6 (Fig. 2). Se publican peores
resultados en STT de origen traumático,
al existir adherencias del nervio y una en-
fermedad intraneural.
Cuando no mejora la clínica y existe una
neuralgia adhesiva, se utiliza la técnica del
enterramiento, provocando la ruptura de
la vía del dolor periférico. Se realiza una
liberación del nervio, se reseca la parte
afectada y el extremo proximal se entierra
en músculo, fascia o hueso con una sutura
epineural (Fig. 3). Los resultados son bue-
nos en un 65-83%7.
La técnica de neuroestimulación del
nervio periférico (NEP), en casos resis-
tentes, consiste en identificar las zonas de
dolor e hiperestesia, exponer el nervio le-
sionado, suturar las derivaciones al epineu-
ro y conectarlas al generador implantado
en el muslo.
Lesión traumática de las
ramas terminales
Nervio Plantar Medial: Frecuente en
corredores con valgo en retropié o prona-
ción excesiva y en hipertrofia del músculo
abductor. Cursa con dolor fulgurante en
cara medial del arco que se irradia a los
tres dedos mediales y dedos en garra. El
tratamiento de elección es la “neurolisis”.
Nervio Plantar Lateral: En fracturas por
stress de metatarsianos (Fig. 4). El dolor se
localiza en el talón y la planta del pie8, 9.
Nervio Calcáneo Medial: Normal-
mente se trata de una sección iatrógena
del nervio o un neuroma postraumático.
Aparece dolor y parestesias en talón. El
tratamiento consiste en resecar el neuroma
y enterrar el extremo proximal.

Otras causas de Lesión del Nervio
Tibial Posterior
Heridas: Las lesiones de nervios por
heridas en la extremidad inferior están
muy asociadas a daños de piel, músculos,
hueso y vasos en la misma zona anatómi-
ca10. (Fig. 5).
En esta pérdida de continuidad del ner-
vio tibial posterior, está justificada la repa-
ración microquirúrgica del mismo. El pie
anestesiado tiende a favorecer las lesiones
tróficas y ulceraciones y un ligero retorno
de la sensibilidad es útil.
En fracturas diafisarias de tibia asocia-
das a procesos improductivos de reducción
de las mismas11 se han publicado lesión del
nervio tibial posterior.
Fig. 4. Fractura por stress de 3º Metatarsiano que
debutó con afectación del nervio plantar lateral.
Lesiones en tobillo y pie
2. Nervio Safeno Externo
o Sural Medial
Neuro-anatomía
Es una rama sensitiva del Nervio Tibial
Posterior que emerge del mismo por la
cara posterior, recibe el nervio accesorio
del safeno externo (rama del nervio ciá-
tico poplíteo externo) y forman el Nervio
Sural. Este nervio, atraviesa la aponeuro-
sis profunda haciéndose superficial para
descender con la vena safena externa en
las proximidades del tendón de Aquiles.
Se anastomosa con el nervio peroneo co-
municante y se curva debajo del maleolo
peroneo dando la rama cutánea dorsal ex-
terna y la rama calcánea lateral12. Inerva la
piel de la pantorrilla, borde lateral del pie y
borde lateral del 5º dedo así como la mitad
externa del talón.
Lesión traumática del Nervio Sural
Este nervio puede lesionarse de manera
iatrógena por ser una fuente donante de
injertos y, también, en la toma de biopsias.
Igualmente, puede afectarse cuando atra-
viesa la fascia, en las fracturas de maléolo
externo, esguinces recidivantes de tobillo,
Fig. 5. Herida en cara antero-interna de pie con
grave afectación vasculo-nerviosa.
175
 Mª del Pilar Uceda Carrascosa
cirugías de tendón de Aquiles y en cirugías
de calcáneo13.
La clínica es de hipoestesia, parestesias
y dolor en su trayecto. El test de provoca-
ción con la flexión y supinación del tobillo
orientan al diagnóstico.
3. Nervio Tibial Anterior o
Nervio Peroneo Profundo
Neuro-anatomía
Es un nervio que emerge del nervio pero-
neo común o nervio ciático popliteo exter-
no, en el compartimiento externo de la pier-
na, a la altura del cuello del peroné, entre las
cabezas del músculo peroneo lateral largo.
Fig. 6. Osteofitos y consolidación viciosa en
tibia que provocan un síndrome tarsal anterior.
176
Separándose del nervio peroneo superficial
desciende y atraviesa el tabique intermus-
cular llegando al compartimento anterior.
Desciende profundo a la musculatura ex-
tensora de los dedos y primer dedo, rela-
cionándose con el músculo tibial anterior
y los vasos tibiales anteriores. Avanza bajo
el retináculo extensor hasta la articulación
tibio-peroneo-astragalina y da dos ramas
terminales. Todas las ramas motoras nacen
en su recorrido proximal, excepto la rama
para el músculo pedio, que surge tras su paso
bajo el retináculo. Se encarga de la sensibili-
dad de la primera comisura interdigital.
Lesión Traumática del Nervio
Tibial Anterior
Las causas posibles de lesión son:
• En un síndrome compartimental anterior
por ejercicio excesivo o traumatismo di-
recto del grupo muscular anterolateral. Se
manifiesta con dolor anterolateral en pier-
na, parálisis en la extensión de pie y dedos
y alteraciones sensitivas. El tratamiento es
la apertura urgente del compartimento14.
• En fracturas diafisarias de tibia por la
proximidad al paquete vásculo-nervioso.
Esta lesión es más frecuente en manio-
bras insatisfactorias de reducción15 como
una epifisiolisis de tobillo y la evolución
será peor cuanto más tiempo transcurra
antes de la reducción16.
• Síndrome tarsal anterior traumático, por
ejemplo en las fracturas dístales de tibia,
manifestándose con dolor, hipoestesia y
anestesia de primera comisura y déficit
de extensión del primer dedo y dedos
largos. El tratamiento implica la apertu-
ra urgente del retináculo17,18.
También podemos encontrar un síndro-
me tarsal anterior por osteofitos dorsales
en el canto tibial anterior (Fig.6) por el uso
 Lesiones en tobillo y pie

de botas de esquí, por microtraumatismos • Esguinces de repetición de tobillo. La

repetidos en corredores al atarse una llave clínica es de dolor y parestesias que em-
a la zapatilla y por practicar abdominales peoran con el calzado.
con los pies bajo barra metálica. • Síndrome compartimental en deportis-
• Lesión yatrógena en fracturas diafisarias tas por ejercicio excesivo y en fracturas
intervenidas con enclavados con blo- de tobillo. En el 9% de las fracturas de
queo proximal o por fijadores externos tobillo no intervenidas se presenta le-
(Fig. 7). Robinson publica una disfun- sión de nervio peroneo superficial frente
ción del nervio peroneo anterior en 5.3 a 21% de las fracturas intervenidas. La
% de las fracturas diafisarias de tibia in- sintomatología es el dolor persistente y
tervenidas. La debilidad en el músculo habitualmente no se identifica la lesión23.
extensor largo del primer dedo nos debe • Neuromas incisionales en intervencio-
alertar. El tratamiento obliga a veces a nes percutáneas, mini abordajes y ar-
un injerto con el nervio sural19, 20. troscopia de tobillo, con un porcentaje
de 4.4 % de lesiones de nervio periférico.
4. Nervio Peroneo Se manifiesta con dolor bien localizado y
Superficial disestesias que empeoran con el calzado.
Con el test de infiltración con anestésico
Neuro-anatomía local se diferencia un neuroma de una
Rama del nervio peroneo común que des- sección de nervio24.
ciende por el compartimento antero-lateral,
perfora la fascia profunda por encima de la
punta del maleolo externo, se hace subcutá-
neo y se divide en dos ramas superficiales al
retináculo: ramo cutáneo dorsal intermedio
y ramo cutáneo dorsal medial que dan ra-
mas cutáneas digitales para los dedos21.
Es un nervio que da la sensibilidad del
dorso de pie desde el 1º al 3º dedo (excep-
to primer espacio interdigital,) y borde la-
teral del pie (excepto cara lateral del quin-
to dedo). Su inervación motora es para los
músculos peroneo lateral largo y corto.

Lesiones traumáticas del Nervio

Peroneo Superficial
Puede estar comprimido en el momento
que deja la fascia profunda y se hace super-
ficial. El tratamiento quirúrgico consiste
en liberar el nervio con fasciotomia proxi-
mal y distal al punto de salida22. Fig. 7. Lesión del nervio tibial anterior en la
Las causas son: colocación de los pines proximales.

177
 Mª del Pilar Uceda Carrascosa
5. Nervio Safeno Interno
Neuro-anatomía
Es un nervio sensitivo puro, rama pro-
funda del nervio femoral. Desciende con la
arteria femoral por el conducto de los mús-
culos adductores y rodea el cóndilo interno
y avanza con el gemelo interno perforando
la aponeurosis superficial. Acompaña a la
vena safena magna y discurre por delante
del maléolo tibial, dando el ramo múscu-
lo-cutáneo de la pierna que se anastomosa
con el nervio peroneo superficial, y ramos
articulares para la articulación tibio-tar-
siana así como numerosos ramos cutáneos
para el borde interno del pie. Inerva cara
anterior medial de muslo, rodilla y pierna
y borde interno de pie y talón.
Lesión traumática del Nervio Para conseguir la extensión del tobillo
Safeno Interno
Las causas posibles de lesión son la ex-
tirpación de vena safena, las fracturas del
maléolo tibial y la fasciotomía para liberar
el compartimento medial. Se manifiesta
por dolor en la zona medial del tobillo y
pie que aumenta con el uso de calzado.
El tratamiento es conservador con par-
ches analgésicos, cortisona y bloqueos te-
rapéuticos en zona de la lesión con posible
extirpación del neuroma.
Tratamiento quirúrgico crecimiento. Entre las ventajas del uso del
de lesiones traumáticas aloinjerto se encuentran el no sacrificar
de nervios periféricos de
pie y tobillo
Micro-sutura
Cuando el gap es menor o igual a 3 cm
con bordes sanos, es una sección limpia y
no existe tensión tras la sutura se aconseja
la microsutura (epi o endoneural) en fase
178
aguda o de manera diferida. Si el gap es
mayor de 3 cm o no se cumplen las cir-
cunstancias anteriores se aconseja el injer-
to, en fase aguda o diferida25.
Injerto nervioso con nervio sural e
injerto nervioso vascularizado
El nervio donante es el nervio sural.
Cuando el gap es menor o igual a 6 cm
los resultados con el injerto son buenos26.
Si el gap es mayor o igual a 6 cm, se utiliza
el injerto nervioso vascularizado. Esto se
produce en lesiones por tracción o avul-
sión. Se utiliza el nervio sural con la arteria
y vena sural. Los resultados son buenos al
recuperarse la sensibilidad y función par-
cialmente27.
Transferencia (Neurotización)
se realiza la transferencia (Neurotización)
de ramas motoras del nervio tibial poste-
rior al nervio peroneo común. Tambien
puede utilizarse como nervio motor, de
manera opcional, el nervio peroneo su-
perficial28.
Aloinjertos nerviosos
Ante la falta de continuidad pueden
utilizarse productos sintéticos tubulares
(Avance Nerve Graft, Axogen). Son mi-
croestructuras con proteinas y factores de
un nervio sensitivo donante, no provocar
morbilidad en la zona donante y la infinita
disponibilidad29.
Agotadas las posibilidades terapéuticas y
pensando en proporcionar al paciente un
tobillo y pie funcionalmente bueno, se rea-
lizarán cirugías definitivas con artrodesis, y
transposiciones tendinosas.

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