Reumatismo Asociado A Gastritis Cronica

REUMATISMO ASOCIADO A GASTRITIS CRONICA.
Nombres y Apellidos Código de estudiantes

Cáceres Bellido, Luis Alfredo 36390
Espinoza Villarroel Jhunior 201304059
Garcia Pacheco, Claudia Andrea 201500112
Herbas Ortiz María Lizeth 201501402
Autor/es Peredo Castro Jhiver 201500102
Peredo Sánchez Jael Paola 201501000
Pinto Pillco, Julio Cesar 201505257
Ponce Caisiri, Maria Noemi 200311055
Rodriguez Perez Michael 201305926
Saavedra Matos, Edwin Ronald
Fecha 25 – 06 – 2019
Carrera Medicina
Asignatura Reumatología
Grupo A
Docente Dr. Fabián Torres
Periodo I-2019
Académico
Subsede Cochabamba
Título: REUMATISMO ASOCIADO A GASTRITIS CRONICA ii
Autor/es: Caceres, Espinoza, Garcia, Herbas, Peredo, Pinto, Ponce, Rodriguez, Saavedra.
RESUMEN:
La AR es una enfermedad autoinmune caracterizado por presentar dolor poliarticular
inflamatoria simétrica de etiología aún desconocida. Siendo el diagnóstico temprano un
desafío para los medico por su variedad de presentación clínica y la mejor manera de
prevenir complicaciones. Agravando la enfermedad. Nuestra paciente de sexo femenino de
46 años acude a consulta por presentar dolor abdominal tipo urente a nivel de epigastrio y
región peri umbilical de +/- 4 meses de evolución. Hace 1 año presento poli artralgias y
rigidez matutina de más de 30 min en articulaciones pequeñas, con limitación de movimiento
tratado con diclofenaco de 100mg 3 veces al día por 3 semanas aliviando los problemas
articulares pero agraviando los dolores abdominales se solicita exámenes de laboratorio,
endoscopia, reactantes de fase aguda (PCR-VSG) donde se diagnostica Artritis Reumatoide
asociado a gastritis crónica.
Palabras clave: Artritis Reumatoide, Autoinmune, FAMES.
ABSTRACT:
RA is an autoimmune disease characterized by symmetric inflammatory polyarticular pain
of unknown etiology. Early diagnosis being a challenge for physicians due to its variety of
clinical presentation and the best way to prevent complications.. Aggravating the disease
Our 46-year-old female patient came to the clinic due to abdominal pain in the epigastrium
and peri-umbilical region of +/- 4 months of evolution. 1 year ago, presented poly arthralgias
and morning stiffness of more than 30 minutes in joints small with limitation of movement
treated with diclofenac of 100mg 3 kisses a day for 3 weeks alleviating the joint problems
but aggravating the abdominal pain is required laboratory tests, endoscopy, acute phase
reactants (PCR-ESR ) where Rheumatoid Arthritis associated with chronic gastritis.
Key words: Rheumatoid Arthritis, Autoimmune, FAMES.
Materia: Reumatología
Carrera: Medicina
Título: REUMATISMO ASOCIADO A GASTRITIS CRONICA iii
TABLA DE CONTENIDO
PRESENTACION DE CASO......................................................................................................... 1
FUENTE DE LA HISTORIA: La propia paciente que merece confianza. ................................ 1
MOTIVO DE CONSULTA: Dolor abdominal y articular ......................................................... 1
ENFERMEDAD ACTUAL: ....................................................................................................... 1
ANTECEDENTES PERSONALES ........................................................................................... 1
ANTECEDENTES GINECO-OBSTÉTRICOS ......................................................................... 2
ANTECEDENTES FAMILIARES ............................................................................................ 2
VIII. REVISIÓN POR SISTEMAS. ........................................................................................... 2
EXAMEN FÍSICO GENERAL .................................................................................................. 2
EXAMEN FÍSICO REGIONAL. ............................................................................................... 2
IDx: ............................................................................................................................................. 3
CAPITULO 1: INTRODUCCIÓN: ................................................................................................ 6
CAPÍTULO 2: MARCO TEORICO ............................................................................................... 6

ETIOPATOGENIA..................................................................................................................... 7
ANATOMIA PATOLOGICA .................................................................................................... 7
ETIOLOGIA ............................................................................................................................... 9
EPIDEMIOLOGIA ..................................................................................................................... 9
FISIOPATOLOGIA .................................................................................................................... 9
CUADRO CLINICO ................................................................................................................ 11
Manifestaciones articulares ................................................................................................... 11
Manifestaciones extra-articulares. ........................................................................................ 12
Formas frecuentes de comienzo. .......................................................................................... 13
DIAGNOSTICO ........................................................................................................................... 15
Laboratorio ................................................................................................................................ 15
Pruebas de imagen ................................................................................................................ 16
PRONOSTICO: ............................................................................................................................ 17
TRATAMIENTO:......................................................................................................................... 18
Reposo y nutrición .................................................................................................................... 19
Fármacos utilizados en la AR ................................................................................................... 19
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) ............................................................................. 19
Glucocorticoides ....................................................................................................................... 21
Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME) ...................................... 22
Fármacos biológicos ................................................................................................................. 23
CAPITULO 3 ................................................................................................................................ 27
Figuras y tablas ......................................................................................................................... 27
Capítulo 4 ...................................................................................................................................... 30
Discusión................................................................................................................................... 30
BIBLIOGRAFIA .......................................................................................................................... 31
Carrera: Medicina
Título: REUMATISMO ASOCIADO A GASTRITIS CRONICA 1
PRESENTACION DE CASO.
I. Datos estadísticos
Nombre: J.M.C. Edad: 46 años.
Sexo: Femenino. Estado Civil: Casada.
Procedencia: Cochabamba. Residencia: Avenida Villazon Km 2.
Ocupación: Contadora. Religión: Católica.
FUENTE DE LA HISTORIA: La propia paciente que merece confianza.
MOTIVO DE CONSULTA: Dolor abdominal y articular
ENFERMEDAD ACTUAL:
Cuadro clínico de +/- 4 meses de evolución caracterizado por presentar un dolor en

epigastrio y región peri umbilical de moderada intensidad, de tipo urente acompañado de
dispepsia, que incrementa con la ingesta de alimentos grasos, además refiere que
aproximadamente hace 1 año presento poli artralgias y rigidez matutina mayor a 30
minutos en dedos de manos y muñecas bilateral, con tumefacción articular, cansancio,
debilidad y limitación al movimiento, estos síntomas empeoraron en los últimos meses para
lo cual la paciente tomo diclofenaco de 100mg hasta 3 veces al día durante 3 meses para
aliviar los síntomas, pero el dolor abdominal empeoro.
Además refiere que hace +/- 1 mes presenta escozor vaginal y dolor durante las relaciones
sexuales, con presencia de flujo vaginal de color verdoso con mal olor.
ANTECEDENTES PERSONALES
 Antecedentes No Patológicos
Hábitos y costumbres: No consume drogas, tabaco ni alcohol.
Vivienda: propia con todos los servicios básicos (luz, agua potable y alcantarillado)
Alimentación: variada, refiere consumo de alimentos en la calle diariamente.
Deportes: no realiza.
 Antecedentes Patológicos
Enfermedades de la niñez: IRAS y EDAS propias de la infancia.
Enfermedades del adulto: no refiere.
Hospitalizaciones: no refiere.
Quirúrgicos: no refiere.
Traumatológicos: No refiere.
Transfusiones sanguíneas: No refiere.
Alergias e intoxicaciones: No refiere.
Carrera: Medicina
ANTECEDENTES GINECO-OBSTÉTRICOS
Menarca: 12 años
Ciclos menstruales: regulares de 5 días de duración, en moderada cantidad.
FUM: 16/06/19
IVSA: 17 años, reconoce 1 pareja sexual.
G1P1A0C0
ANTECEDENTES FAMILIARES
Padre: fallecido desconoce la causa.

Madre: viva de 52 años, refiere dolores articulares sin tratamiento.
Hermanos (as): 3 ♀ aparentemente sanos.
Esposo: vivo 40 años aparentemente sano.
Hijos: 1 ♂ vivo, aparentemente sano.
VIII. REVISIÓN POR SISTEMAS.
S.T.G: sin particulares.

S.C.P: sin particularidades.
S.G.I: referido en enfermedad actual
S.G.U: referido en enfermedad actual.
S.M.E: referido en enfermedad actual.
S.N.C: sin particularidades.
EXAMEN FÍSICO GENERAL
Paciente en regular estado general, álgida, afebril, consciente y orientado en tiempo,

espacio, persona. Hemodinamicamente estable.
SIGNOS VITALES
FR: 20 X´ FC: 72 X´ PA: 120/80mmmhg T°: 36.5 C°
EXAMEN FÍSICO REGIONAL.
Piel y mucosas: hidratadas, pálidas, no se aprecian lesiones cutáneas.

Cabeza: simétrico, normocéfalica, de adecuada implantación pilosa, sin presencia de
edema facial, sin presencia de masas, ni depresiones, ausencia de cicatrices.
Oídos: pabellón auricular sin alteraciones anatómicas ni en piel, conducto auditivo
permeable, no presenta alteraciones en la audición, no presenta deformidades, ni masas
palpables.
Nariz: piramidal pequeña, simétrico, fosas nasales permeables, no presenta tabique
desviado ni alteraciones mucocutáneas.
Carrera: Medicina
Boca: labios íntegros, cavidad bucal seca, lengua y paladar íntegros sin laceraciones, sin
presencia de inflamación de amígdalas. Estructuras dentarias en regular estado de
conservación.
Cuello: cilíndrico, simétrico, presencia regurgitación yugular, sin adenopatías ni masas
palpables.
Tórax: expansibilidad y elasticidad conserva, simétrico, expansibilidad conservada y
movimientos respiratorios normales, expansión y elasticidad conservada, sonoridad
normal.
Corazón: ruidos cardiacos de ritmo regular de mediana intensidad, sin presencia de soplos
ni ruidos sobreagregados,
Pulmones: murmullo vesicular conservado en ambos campos.
Abdomen: RHA (+) normo activos, blando, depresible, doloroso a la palpación superficial
y profunda a nivel del epigastrio y región periumbilical.
Genitales: a la inspección enrojecimiento genital, al examen especular se observa eritema,
edema en pared vaginal y cervix, secreción vaginal liquida, espumosa, color verde
amarillenta muy abundante y fétida, se toma muestra para realizar un frotis directo simple
del exudado vaginal.
Extremidades superiores: simétricos, tono y trofismo muscular disminuido, dedos y
muñecas dolorosa a la palpación, bilateral y simétrica. La paciente mostraba movimientos
normales.
Extremidades inferiores: simétricos, tono y trofismo muscular disminuido, temperatura
conservada en ambas extremidades, pulsos pedio y tibial palpables.
IDx:
 Gastritis?
 Tricomoniasis?
 Artritis reumatoide?
Cx: Laboratorios.
 Endoscopia y biopsia gástrica.
 Reactantes de fase aguda (PCR-VSG)
 FR.
 ANA.
 ANTI-CCP.
 Serología para H. pylori
 Cultivo de secreción vaginal.
 Papanicolaou en base líquida.
Carrera: Medicina
EXAMENES DE LABORATORIO
ENDOSCOPIA Y
BIOPSIA
GASTRICA.
Parámetro Resultado Intervalo de referencia
VSG 48 <10 mm/hora

PCR 16 mg/dl 0-0,5
FR 160 U/ml 0-50
Anticuerpos anti-péptido cíclico

84 U/ml 0-25
citrulinado.
Anticuerpos antinucleares negativo
Carrera: Medicina
CULTIVO DE
SECRECION
VAGINAL: Se
evidencia
Trofozoitos T.
vaginalis
TRATAMIENTO.
El tratamiento se debe realizar por etapas, ya que el uso conjunto de todos los
medicamentos necesarios para la mejoría de la paciente puede agravar el cuadro de
gastritis.
En primera instancia el tratamiento se realizara con:
 Helicobax: Claritromicina 500 mg + Metronidazol 400 mg + Pantoprazol 40 mg.
Por 14 dias.
En segunda instancia:
 Ibuprofeno 400 mg c/8 horas VO.
 Prednisona 5 mg/día VO.
 Leflunomida: 20mg/día VO.
Una vez realizado el mismo obteniendo mejoría se deberá reducir la dosis de
corticoides y continuar con Leflunomida e Ibuprofeno. Se decidio no usar
metotrexato ya que el mismo produce intolerancia digestiva pudiendo agravar el
cuadro de dispepsia por el daño a la mucosa gástrica.
Se recomienda el tratamiento conjunto de la pareja por la Tricomoniasis.
 Metronidazol 2g Dosis Unica VO.
Carrera: Medicina
CAPÍTULO 1: INTRODUCCIÓN.
Es una enfermedad inflamatoria crónica, de naturaleza autoinmune,

caracterizada por manifestaciones en las articulaciones (como dolor, tumefacción y
rigidez) y la presencia de síntomas generales (como cansancio, sensación de malestar,
fiebre ligera, inapetencia y pérdida de peso corporal). Además, con el paso del tiempo
es común la aparición de algunas manifestaciones extraarticulares, es decir, que afectan
a sectores del organismo no relacionados con las articulaciones (como la piel, los vasos
sanguíneos, el corazón, los pulmones, los ojos y la sangre). En las fases avanzadas, y en
ausencia de tratamiento, la enfermedad puede causar importantes limitaciones físicas y
afectar órganos gastrointestinales un marcado deterioro de la calidad de vida. La AR es
mucho más frecuente en el sexo femenino que en el masculino y en general aparece en
personas adultas mayores, aunque hay que tener en cuenta que puede iniciarse en
cualquier etapa de la vida y afectar a cualquier persona, con independencia de la raza,
(1)
el sexo y los hábitos de vida. Es una poliartritis inflamatoria simétrica que sin
tratamiento puede causar erosiones perdida del espacio articular y destrucción de las
articulaciones afectadas
El tracto gastrointestinal se ve afectado con frecuencia en numerosas

enfermedades sistémicas, como son enfermedades reumatológicas y del colágeno,
vasculitis, neoplasias, enfermedades infiltrativas y enfermedades dermatológicas. (1)
Suelen ser difíciles de diagnosticar de forma definitiva. Son raras las

manifestaciones gastrointestinales y renales en ocasiones ocurre amiloidosis que afecta
a los órganos de esos territorios. (1)
En muchos casos en tratamiento con AINES puede ser de buena ayuda para
nuestro paciente para la inflamación y dolor pero con el uso prolongado tiene efectos
secundarios provocando afecciones gastrointestinales se tiene que tener una estrecha
vigilancia con la evolución del tratamiento. (1)
Carrera: Medicina
CAPITULO 2: MARCO TEORICO.
ETIOPATOGENIA.
La etiopatogenia de la artritis reumatoide se desconoce. Unos factores

desencadenantes, presuntamente infecciosos como ser; Mycoplasma, virus de Epstein-
Barr, citomegalovirus, parvovirus, que inician una reacción inmunológica en un
individuo genéticamente predispuesto. Existe una susceptibilidad genética a presentar
la enfermedad objetivada por la tendencia a la agregación familiar, la elevada
concordancia para la AR de gemelos monocigóticos y la presencia de los distintos
subtipos del antígeno de histocompatibilidad HLA-DR4, que contienen una secuencia
de aminoácidos idénticos para todos ellos. Esta secuencia o epítopo compartido sería la
responsable de la susceptibilidad del huésped a presentar la enfermedad.
Recientemente se ha descubierto que la susceptibilidad para presentar la

enfermedad se localiza en el brazo largo del cromosoma 2. Se desconocen las causas
por las cuales la activación de los fibroblastos, macrófagos y linfocitos T CD4+
presentes en la membrana sinovial producen citocinas proinflamatorias, especialmente
factor de necrosis tumoral alfa (TNFalfa) e interleucinas (IL-1, IL-6, IL-15 y la IL-18),
que desempeñan un papel decisivo en la aparición de la sinovitis. Estas citocinas son las
responsables de controlar la secreción de múltiples citocinas proinflamatorias, de
inducir la síntesis y secreción de mediadores inflamatorios como las metaloproteasas,
prostaglandinas y óxido nítrico y de conducir a la destrucción del cartílago articular. (2)
ANATOMIA PATOLOGICA
El nódulo reumatoide es el hallazgo característico, aunque no exclusivo de la

AR. Aparecen en un 20% de los casos y se localizan en las zonas de roce como el
olécranon, maleólos, sacro. La histología de un nódulo reumatoide se caracteriza por
tres zonas distintas: a) Área central de necrosis fibrinoide. b) Fibroblastos dispuestos en
sentido radial, alrededor del área central, a modo de empalizada, de manera semejante
a como habitualmente se depositan las células epiteliales. c) Infiltrado celular periférico
compuesto por células plasmáticas y linfocitos. (2)
Carrera: Medicina
La sinovitis es la principal alteración de la enfermedad; se caracteriza por un

crecimiento de los vasos sanguíneos a causa de un desequilibrio entre los factores
activadores e inhibidores de la angiogénesis. La membrana sinovial inflamada de la AR
es hipóxica y la hipoxia también induce angiogénesis. (2)
Los nuevos vasos sanguíneos neoformados permiten la llegada de más

leucocitos que segregan citocinas estimulando con ello la hipertrófica y la hiperplasia
de las células de la membrana sinovial. Los fármacos empleados actualmente en el
tratamiento de la AR poseen efectos antiangiogénicos que explican parte de su eficacia.
(2)
Macroscópicamente la membrana sinovial aparece aumentada de tamaño,

congestionada y edematosa, y adopta el aspecto de una membrana aterciopelada con
abundantes pliegues y vellosidades. Estas erosiones aumentan y se hacen quísticas por
la acción de bombeo del líquido articular a través de la cortical rota. Estas alteraciones
óseas, unidas a la pérdida del cartílago, conducen a la destrucción de las superficies
articulares. (2)
Microscópicamente la membrana sinovial en fases iniciales está muy

vascularizada y destaca la hiperplasia de los sinoviocitos, dispuestos hasta en tres capas
celulares, cuando lo normal es una y la infiltración de macrófagos, células plasmáticas
y linfocitos T y B, agrupados, alrededor de los vasos con aspecto de folículos linfoides
con centros claros germinales, similares a los que se observan en las placas de Peyer de
la mucosa intestinal o en los ganglios linfáticos. Los linfocitos T constituyen el 50% del
total de las células sinoviales, con un claro predominio de los linfocitos CD4+. (2)
Los macrófagos sinoviales constituyen alrededor del 20% de las células de la

membrana sinovial y producen un exceso de citocinas TNF-alfa e IL-1. Ambas citocinas
contribuyen a la degradación de la matriz extracelular, a la destrucción cartilaginosa y
a la resorción ósea mediante la producción de prostaglandinas y de metaloproteasas, que
activan los osteoclastos e inhiben la síntesis de proteoglicanos por los condrocitos y de
colágeno tipo II. (2)
Carrera: Medicina
ETIOLOGIA
Es una enfermedad autoinmune. Nuestro sistema inmunológico generalmente

puede diferenciar entre nuestras propias células y células extrañas, organismos y otros
objetos. Así es como puede proteger nuestro cuerpo de los gérmenes y otras sustancias
dañinas. Una enfermedad autoinmune interrumpe este mecanismo: el sistema
inmunitario identifica erróneamente las células de nuestro cuerpo como sustancias
extrañas y las ataca. Esto causa una respuesta inflamatoria que afecta especialmente a
las articulaciones en personas que tienen artritis reumatoide. Los genes parecen ser uno
de los factores que determinan si una persona tiene artritis reumatoide o no. También
hay teorías sobre ciertos virus o bacterias que causan respuestas autoinmunes. Sin
embargo, las causas de la artritis reumatoide son bastante complejas y aún no se han
entendido completamente. (3)
EPIDEMIOLOGIA
La Artritis Reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria sistémica, crónica

y de distribución universal, cuya prevalencia a nivel mundial se estima en torno al 0,3-
1,2% de la población y su incidencia varía entre 6-10 casos año/100.000 habitantes. En
España según el estudio EPISER la prevalencia global es del 0,5% de la población
adulta, siendo la cifra algo inferior en medio rural que en el urbano. El estudio SERAP
mostró una incidencia anual de 8,3 casos nuevos de AR por cada 100.000 habitantes.
Aunque puede aparecer a cualquier edad, existe un pico de incidencia entre la cuarta y
la quinta décadas de la vida, siendo la probabilidad de padecerla de las mujeres 2,5 veces
superior a los varones. (4)
FISIOPATOLOGIA
Los pacientes con artritis reumatoide contienen anticuerpos contra las proteínas
citrulinadas Estos anticuerpos se denominan anticuerpos de proteínas anticitruladas
(ACPA). ACPA puede ser isotipos IgG, IgM o IgA. ACPA puede unirse a residuos
citrulinados en proteínas propias como vimentina, fibronectina, fibrinógeno, histonas y
colágeno tipo 2. La unión de anticuerpos a proteínas conduce a la activación del
Carrera: Medicina
Título: REUMATISMO ASOCIADO A GASTRITIS 10
CRONICA
complemento. La presencia de anticuerpos en la artritis reumatoide se asocia con

enfermedad grave, daño articular y un aumento de la mortalidad. (5)
La membrana sinovial en la AR está infiltrado por células inmunes que incluyen
células inmunes innatas como ser: monocitos, células dendríticas, mastocitos y células
inmunes adaptativas, entre ellos Th1, Th17, células B y células plasmáticas. Mientras
que los neutrófilos se encuentran típicamente en el líquido sinovial. Los macrófagos, en
particular, son importantes efectores de la sinovitis que actúan a través de la fagocitosis;
presentación de antígenos y la liberación de citoquinas proinflamatorias, intermediarios
reactivos de oxígeno, prostanoides y enzimas que degradan la matriz. (5)
Las citoquinas y quimiocinas como el factor de necrosis tumoral (TNF), la
interleucina 6 (IL-6), los factores estimulantes de colonias de granulocitos y monocitos
activan las células endoteliales y atraen a las células inmunes dentro del compartimento
sinovial. (5)
Estas sustancias parecen estar involucradas en la atracción y activación de
células inmunes y contribuyen a la activación, proliferación y transformación fenotípica
de los sinoviocitos en pannus. Pannus se comporta de manera similar a un tumor
localmente invasivo al invadir y erosionar el cartílago articular, el hueso subcondral, los
tendones y los ligamentos. (5)
El edema del sinovio y las estructuras periarticulares contribuyen a la rigidez en
la AR al interferir con la biomecánica habitual de la articulación. La rigidez parece más
pronunciada en la mañana, en parte debido a la redistribución del líquido intersticial
mientras se duerme. (5)
La inmunidad adaptativa humoral también desempeña un papel integral. Los

defectos en los puntos de control de tolerancia de las células B pueden dar lugar a células
B autorreactivas que actúan como células presentadoras de antígenos que son capaces
de activar las células T. Las células B también pueden producir citocinas
proinflamatorias y antiinflamatorias. Finalmente, las células B pueden funcionar como
células productoras de anticuerpos. (4)
Carrera: Medicina
CRONICA
CUADRO CLINICO
a) Manifestaciones articulares
El inicio de la AR viene precedido con frecuencia de febrícula, astenia,

inapetencia y discreta pérdida de peso. La fiebre está presente en los casos de inicio
agudo y cuando hay complicaciones sistémicas como vasculitis o serositis. No es raro
que en momentos cercanos a la eclosión de la enfermedad se hayan producido
situaciones de estrés físico o psíquico. La afectación articular cursa con dolor,
tumefacción y rigidez articular. Al inicio el dolor aparece a la palpación o a la
movilización, pero cuando la inflamación es intensa persiste en reposo. La piel que
cubre la articulación está más caliente y la atrofia muscular periarticular es precoz y
puede llegar a ser intensa. (5)
El síntoma más característico de la AR es la rigidez dolorosa matutina que
presenta el paciente cuando se despierta y que va desapareciendo a lo largo del día con
la actividad. Su duración es uno de los mejores parámetros clínicos de la actividad del
proceso, debe ser superior a los 30 minutos. Se debe a la extravasación del plasma en el
espacio intersticial a causa de la vasodilatación producida por las citocinas
proinflamatorias. La tumefacción es consecuencia de la extravasación del plasma del
espacio intravascular a la cavidad articular. Obviamente, la rigidez matutina se produce
en cualquier artritis, incluso pacientes con una poliartrosis de las manos o un síndrome
del túnel carpiano puede presentar cierto grado de rigidez, pero nunca superior a los 30
minutos. Las articulaciones más comúnmente afectadas son las metacarpofalángicas
(MCF), en especial la segunda y la tercera, las interfalángicas proximales (IFP) y las
cuatro últimas metatarsofalángicas (MTF); siguen, en orden decreciente, muñecas,
rodillas, tarso, codos, caderas, hombros, columna cervical y articulaciones
temporomaxilares. Es frecuente la tenosinovitis de los tendones flexores de las manos,
en cerca de la mitad de los casos, y de los pies. Un dato curioso de la enfermedad es la
simetría de la afectación articular y el empeoramiento con la humedad. (5)
Carrera: Medicina
CRONICA
En fases avanzadas aparecen deformidades articulares como consecuencia de la

destrucción de cartílagos y epífisis articulares, alteraciones ligamentosas y tendinosas,
atrofia muscular, retracción capsular, contracturas y subluxaciones. En las manos son
características las siguientes deformidades articulares. (6) Ver figura 1.
a) Desviación cubital de los dedos.
b) Dedos en cuello de cisne, debido a hiperextensión de las interfalángicas
proximal asociado flexiona compensadora de los distales. (6)
c) Dedos en ojal, deformidad opuesta a la anterior debida a la flexion de los
proximales y extensión de los distales. (6)
d) Dedos en Z, debido a la flexión de los metacarpofalángicas e hiperextensión de
las interfalángicas. (6)
Las muñecas adoptan una actitud de flexión, con lo que disminuye la presión de
las manos, es característico de luxación dorsal de la apófisis etiloides cubital, reductible
con la presión. La fricción que origina esta luxación con los tendones extensores
contribuye a su ruptura y origina su caída en flexión. El codo adopta también actitud de
flexión y el hombro sufre una subluxación proximal. (6)
Las rodillas adoptan una actitud en flexión, presentación inestable lateral y
anteroposterior y deformación en valgo o varo. Con frecuencia se detecta quiste de
Baker en el hueco poplíteo, al comunicar la cavidad articular con la bolsa serosa del
musculo semimembranoso, un consiguiente ruptura de quiste y paso del líquido sinovial
a las partes blandas de la pantorrilla simulando una tromboflebitis. La afección de la
cadera es muy dolorosa e invalidante y determina una actitud en flexión. La columna
cervical es el único segmento vertebral afectado por la enfermedad. (6)
b) Manifestaciones extra-articulares. (6)

a) Síndrome constitucional.
b) Nódulos reumatoides.
c) Vasculitis.
d) Afectación pulmonar.
e) Afectación cardiopulmonar.
Carrera: Medicina
CRONICA
f) Afectación ocular.
g) Afectación neurológica.
h) Afectación renal.
i) Afectación digestiva.
Formas frecuentes de comienzo. (7)
a) De acuerdo a la velocidad de instalación de los síntomas

 Lento o insidioso: Es la forma de comienzo más frecuente (alrededor del 70%
de los pacientes). Las articulaciones se inflaman con un comienzo lento, se
tornan dolorosas, tumefactas y calientes integrándose el cuadro en semanas o
meses. (7)
 Agudo: El comienzo de los síntomas se instaura en días (15% de los pacientes).
Normalmente este inicio agudo se asocia con mialgias, fatiga, febrícula y
pérdida de peso. (7)
 Intermedio: Formas de comienzo intermedio entre los dos anteriores (15-20%
de los pacientes). Los síntomas se instauran en días o meses, más rápido que la
primera forma pero más lento que la segunda. (7)
b) De acuerdo al número de articulaciones

 Comienzo poliarticular: Compromiso de más de cuatro articulaciones, el
compromiso es bilateral y simétrico. No necesariamente este compromiso es
sincrónico, pues puede existir un retardo en el compromiso de una articulación con
la otra. (7)
 Comienzo monoarticular: Una sola articulación persistentemente inflamada
constituye un desafío diagnóstico. Habitualmente afecta a articulaciones grandes,
como la rodilla, hombro o cadera. Generalmente deben realizarse métodos de
diagnóstico más profundos para llegar al confirmar la AR. (7)
 Comienzo extraarticular. Esta forma de comienzo es la menos frecuente pero
puede manifestarse como anemia, síndrome del túnel carpiano, nódulos
reumatoides, pleuropericarditis, fiebre, astenia, decaimiento general y pérdida de
Carrera: Medicina
CRONICA
peso. La poliartritis aparecerá generalmente a continuación separada por un lapso

de tiempo variable. (7)
c) De acuerdo al tipo de articulaciones:

 Pequeñas articulaciones.
 Grandes articulaciones.
 Patrón Mixto.
Carrera: Medicina
CRONICA
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de certeza no es difícil en el periodo de estado de la enfermedad,

constituye un reto establecerlo en su fases iniciales, en parte por la naturaleza
inespecífica de la sintomatología. A partir del enfoque de predecir los pacientes con
una artritis incipiente, un grupo de expertos europeos y americanos establecieron de
forma conjunta en el 2010 los nuevos criterios de clasificación. Se basan en la presencia
de sinovitis de una o más articulaciones, la ausencia de una alternativa diagnostica mejor
que explique la artritis y la consecución de una puntuación mínima de 6 sobre el máximo
de 10 en cuadros mínimos: Numero y localización de las articulaciones, presencia de
factor reumatoide o anticuerpos antipéptidos citrulinados, reactantes de fase aguda y
duración de los síntomas. (8,9)Ver tabla 2.
Laboratorio
 Reactantes de fase aguda: Las dos pruebas básicas para el seguimiento biológico
de la enfermedad son la VSG y la PCR. Ambas están aceleradas en las fases de
actividad de la enfermedad y constituyen una guía útil para el seguimiento del
proceso y la respuesta al tratamiento. Actualmente más del 30% de pacientes con
AR presentan una VSG, una PCR y un FR normales, en fases iniciales de la
enfermedad, situación conÀrmada tanto en Europa como en EE.UU. (9)
 Hemograma: En alteraciones hematológicas se encuentra la anemia normocítica

normocrómica. Está presente en el 30% de los pacientes. Se relaciona con la
actividad de la enfermedad, no suele causar síntomas y se debe al secuestro del
hierro en el sistema retículo-histiocitario. Cursa con sideremia y transferrina bajas
y no responde a la administración de hierro por vía oral. Cuando la actividad de la
enfermedad disminuye, la anemia y la ferropenia se corrigen. Cuando la
enfermedad se encuentra en una fase muy activa puede producirse una leucocitosis
e incluso una trombocitosis relacionada con la actividad del proceso, sobre todo si
hay vasculitis. La presencia de eosinofilia es habitual si existen manifestaciones
sistémicas. (9)
Carrera: Medicina
CRONICA
 Factor reumatoide: El FR está presente en el 75% de los casos. Suele ser positivo
desde el comienzo de la enfermedad en la mitad aproximadamente de los casos, en
otros casos puede aparecer en el segundo e incluso en el tercer año de evolución, hasta
alcanzar el porcentaje señalado anteriormente. Es un error considerar al FR como
patognomónico de la enfermedad, puesto que está presente en el 5% de individuos
sanos y aparece en el curso de otras enfermedades crónicas. En general, existe una
buena correlación entre un título elevado de FR, la gravedad de la artritis y la
tendencia a presentar manifestaciones extraarticulares. (9)
 Anticuerpos antipéptidos citrulinados cíclicos: La especificidad de los anticuerpos

antipéptidos citrulinados cíclicos (anti-PCC) en la AR es del 97%. La positividad de
estos anticuerpos hace que el paciente tenga una probabilidad del 87% de presentar
una AR. Su negatividad implica una probabilidad del 79% de no tener la enfermedad.
La presencia de estos anticuerpos, junto con la determinación del FR, la PCR y/o el
número de articulaciones tumefactas, permite predecir el diagnóstico de AR 2 años
antes de su comienzo en pacientes con artritis de inicio. (9)
 Anticuerpos antinucleares: Detectan en un 12% de pacientes
 Líquido sinovial: En los casos bien establecidos el interés por el líquido sinovial es
relativo. Presenta las características de los líquidos inÁamatorios: turbio, viscosidad
disminuida y una celularidad que oscila entre 5.000 y 50.000 células/ml con
predominio de leucocitos polimorfonucleares. (9)
Pruebas de imagen
No existe una lesión radiológica única que sea especíÀca y diagnóstica de AR.
Sin embargo, la presencia de varias alteraciones, su localización en áreas determinadas
y su evolución constituyen un apoyo razonable para el diagnóstico. (9)
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La lesión fundamental de la AR es la sinovitis, donde quiera que se encuentre:

articulaciones, vainas tendinosas o bolsas serosas. El edema de la membrana sinovial se
traduce clínicamente por aumento del calor local y tumefacción, y radiológicamente por
un engrosamiento de las partes blandas y osteoporosis del hueso subyacente. A estas
alteraciones puede añadirse un aumento del espacio articular cuando existe derrame en
la articulación. A medida que la inflamación avanza, se forma un tejido de granulación,
el pannus articular, que erosiona la superficie del cartílago, rompe la cortical ósea en la
zona de unión cartílago-sinovial y penetra en el hueso subcondral invadiéndolo. La
pérdida del cartílago, la acción invasora del pannus y el mecanismo de bombeo del
líquido articular a través de las fisuras corticales propician la aparición de nuevas
lesiones que acaban destruyendo la articulación. Todas estas alteraciones macroscópicas
se traducen radiológicamente por el pinzamiento de la interlínea articular, la aparición
de erosiones y/o quistes óseos y la desestructuración articular. (9) Ver figura 2
PRONOSTICO:
El pronóstico de la AR es, por tanto, muy variable de unos pacientes a otros. El

pronóstico es mejor, en general, en el hombre que en la mujer, pero, por el contrario,
algunos de los casos más invalidantes y graves se dan en hombres. (10)
El índice de mortalidad de los pacientes con AR es el doble del de la población

general, lo que representa un acortamiento de la esperanza de vida comprendido entre 5
y 10 años. En general, las causas de muerte son las mismas que en la población general,
aunque se han descrito una mayor incidencia de infecciones, neoplasias de estirpe
linfoide y enfermedades cardiovasculares. Los pacientes con AR tratados con
corticoides durante más de 10 años tienen peor pronóstico que los que no han recibido
corticoides durante el mismo período de tiempo. El aumento de la mortalidad se
relaciona con la presencia de factores de riesgo cardiovascular, la presencia de
amiloidosis y el mayor número de infecciones. La AR es la causa más común de
discapacidad potencialmente tratable en el mundo occidental. En este contexto conviene
destacar los conceptos de deficiencia, discapacidad y minusvalía. Clásicamente, tras 10
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años de evolución cabe esperar, de modo amplio y general, los siguientes estados
funcionales: a) un 45% de casos presenta actividad persistente con exacerbaciones que
producen deformidades progresivas de grado variable; b) un 25% de casos en remisión,
pero con secuelas moderadas o ligeras; c) un 20% de casos en remisión, sin secuelas
significativas, y d) un 10% de casos con enfermedad grave que da lugar a una
incapacidad total con permanencia en cama o en silla de ruedas. Sin embargo, con los
nuevos tratamientos biológicos de la AR esta evolución clásica está cambiando. . (10)
Algunas estrategias de tratamiento, más agresivas, mejoran el pronóstico de la

AR cuando se utilizan de forma precoz en pacientes con un riesgo elevado de
enfermedad grave, entendida en términos de incapacidad funcional, lesión estructural
y/o mortalidad. La decisión de usar o no estas estrategias agresivas deben basarse en el
pronóstico de cada paciente en concreto. Dado que la mayor proporción de alteraciones
radiológicas y, en menor grado, de pérdida de la capacidad funcional, ocurre en los 2 o
3 primeros años de evolución, cuanto antes se formule un pronóstico sobre la
enfermedad antes se estará en disposición de tomar una decisión fundada sobre la
estrategia de tratamiento más adecuada. Por todo ello, como el pronóstico depende en
bastante medida de un tratamiento precoz (a poder ser antes de la aparición de secuelas
radiológicas), probablemente el diagnóstico precoz sea el factor pronóstico más
importante. . (10)
TRATAMIENTO:
El tratamiento de la AR debe ir dirigido a controlar todas las manifestaciones y

consecuencias de la enfermedad incluyendo el control de la inflamación, las secuelas
estructurales y las comorbilidades de la misma. Para lograr estos objetivos, el abordaje
terapéutico ha sufrido una profunda transformación desde el comienzo del siglo XXI.
El enfoque tradicional se basaba en la introducción algo tardía de los FAME motivada
por un temor excesivo a los efectos adversos de los mismos, y en un cierto conformismo
en cuanto al grado de mejoría alcanzable y por lo tanto exigible, motivado por la
percepción de que los fármacos existentes eran limitados en número y eficacia. Este
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planteamiento se ha modificado de manera muy significativa, tanto en lo que se refiere

al desarrollo de una nueva estrategia terapéutica como a la disponibilidad de nuevos
fármacos más eficaces. Estos avances han resultado en el desarrollo de nuevas
recomendaciones para el mejor abordaje terapéutico de la AR, algunos de cuyos
aspectos más relevantes se recogen a continuación. (11)
Reposo y nutrición
El reposo absoluto en cama durante un período de tiempo corto en la fase más

activa y dolorosa de la enfermedad. En los casos menos graves se debe prescribir un
reposo relativo. Las férulas proporcionan un reposo articular local. Se deben continuar
los ejercicios de flexibilidad y de arco de movilidad articular según tolerancia. Suele ser
suficiente una dieta nutritiva ordinaria. En raras ocasiones los pacientes presentan
exacerbaciones relacionadas con la dieta. Sin embargo, los suplementos de aceite de
pescado y plantas pueden aliviar los síntomas parcialmente, ya que pueden contribuir a
reducir la producción de prostaglandinas. (11)
Fármacos utilizados en la AR.
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) constituyen una familia de
compuestos con estructura química muy heterogénea que se caracterizan por deprimir
la producción de eicosanoides y tener un efecto analgésico y antiinflamatorio moderado.
Actualmente más de 20 AINE diferentes están disponibles en múltiples formas
farmacéuticas para su utilización en humanos. La mayoría de los AINE en uso clínico
inhibe con diferente actividad a las dos isoformas de la COX: COX-1 y COX-2. No
existe evidencia de que combinaciones de AINE sean más eficaces que cada uno de
ellos por separado y ningún ensayo clínico controlado de un tamaño suficiente ha
comparado la eficacia de los AINE entre sí. Los principales efectos adversos de los
AINE son: (12)
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1) Gastrointestinales, con tendencia a náusea, pirosis, dispepsia, gastritis, dolor

gástrico, diarrea o estreñimiento, y más graves, aunque menos frecuentes,
como la úlcera gastroduodenal, las hemorragias y las perforaciones. (12)
2) Renales, con retención de sodio y agua, que es responsable de la aparición
de edemas distales, pero también es responsable de poner de manifiesto o
agravar una insuficiencia cardíaca o una hipertensión. (12)
3)
Cardiovasculares, con una mayor incidencia de eventos cardiovasculares, un
efecto de clase que parece más evidente en el uso prolongado de inhibidores
de la COX-2. (12)
En cuanto a normas generales para su manejo: (12)
 La decisión de utilizar un AINE clásico o un inhibidor de la COX-2 dependerá

fundamentalmente de la presencia de factores de riesgo gastrointestinal en el paciente.
Los IBP se deben utilizar en con prescripción con los AINE en pacientes con factores
de riesgo gastrointestinal y la utilización de AINE de forma puntual en pacientes
jóvenes no justifica la gastroprotección con IBP. (12)
 Aunque tanto los AINE clásicos como los coxibs comparten un aumento de riesgo
cardiovascular, en general estos efectos indeseables suelen estar más relacionados con
los inhibidores de la COX-2. Diversas evidencias apuntan al naproxeno como el
AINE más benévolo con el sistema cardiovascular. (12)
 En pacientes con enfermedad renal crónica o enfermedad inflamatoria intestinal, los
AINE deben de evitarse. (12)
 Tener muy en cuenta que la respuesta terapéutica a los AINE tiene un importante
componente idiosincrático, por lo que la experiencia previa de los pacientes con estos
compuestos, en lo que se refiere a eficacia y tolerabilidad, debe de ser tenida en cuenta
a la hora de prescribir uno de estos compuesto.
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 Excluyendo el AAS a dosis antiagregantes, no se debe utilizar más de un AINE

simultáneamente en un mismo paciente. (12)
En AR, los AINE se utilizan fundamentalmente para reducir la rigidez matutina.
Glucocorticoides
Los glucocorticoides se encuentran entre los fármacos antinflamatorios e

inmunosupresores más usados en la AR. En países de nuestro entorno los pacientes con
AR activa, a menudo, usan glucocorticoides de forma concomitante con FAME
convencionales en porcentajes que van desde el 38% al 55%. En el estudio AR-
Excelence un 58% de los pacientes con AR estaban en tratamiento con prednisona a
dosis inferiores a 10 mg./día (datos no publicados). El razonamiento para el uso de los
glucocorticoides en el tratamiento de la AR activa fue iniciar simplemente su rápido
alivio sintomático a través de la inhibición de la inflamación. Sin embargo, la
investigación en la última década ha demostrado que el tratamiento con los
glucocorticoides retrasa tanto el inicio como la progresión de daño radiográfico de la
articulación, por lo que se les consideran como un FAME convencional más. El modesto
perfil de efectos adversos que producen a dosis bajas (<7,5 mg./día de prednisona o
Equivalente) la diversidad de agentes, vías de administración y regímenes disponibles,
junto a su bajo costo, hace de los glucocorticoides asociados a FAME convencionales
una terapia muy atractiva para el manejo de la AR. Sin embargo, aún persisten conceptos
erróneos sobre la relación riesgo/beneficio de la terapia con glucocorticoides en la AR
que puede estar restringiendo su uso. La EULAR ha realizado recomendaciones sobre
el seguimiento de pacientes que reciben dosis baja de glucocorticoides basadas en las
opiniones de expertos y de pacientes. La conclusión de esta recomendación fue que, en
la práctica diaria, no es necesario realizar controles especiales a los pacientes en terapia
con dosis bajas de glucocorticoides, con la excepción de la detección de osteoporosis y
de la evaluación pretratamiento de los niveles de glucosa en sangre en ayunas, factores
de riesgo para glaucoma y la presencia de edema en los tobillos. (12)
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En la actualidad no hay evidencia de que el uso de los preparados más habituales

(prednisona, prednisolona, metilprednisolona y deflazacort) suponga cambios
significativos de eficacia o de efectos adversos cuando se utilizan a dosis equivalentes
entre sí. Siempre que sea posible se pautará una dosis única diaria a primera hora de la
mañana. La dosis se reducirá de forma progresiva (pasando las dosis fraccionadas a
toma única antes de la disminución de dosis) hasta la supresión de la medicación en el
caso de respuesta clínica adecuada. (12)
Los glucocorticoides intraarticulares se pueden utilizar para tratar la AR, con

buenos resultados. Sin embargo, sus efectos independientes sobre la progresión
radiográfica no se han estudiado. Su aplicación clínica se limita al control local en las
articulaciones inyectadas. (12)
Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME)
Los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME) son un

grupo heterogéneo de compuestos con diferentes mecanismos de acción y toxicidades
que se utilizan en la AR para detener la inflamación y evitar los desenlaces de la
enfermedad en todos los aspectos. El metotrexato es el FAME que se utiliza de forma
más generalizada en el tratamiento de esta enfermedad. Clásicamente la utilización de
los FAME en el control de los signos y síntomas de la AR se ha basado en el empirismo,
sin que se tenga certeza sobre el mecanismo de acción de muchos de ellos. El desarrollo
y aprobación de fármacos biológicos y de fármacos sintéticos dirigidos contra dianas
específicas ha incrementado la familia de los FAME con compuestos que bloquean,
selectivamente o con alta especificidad, dianas terapéuticas extra o intracelulares. (13)
Actualmente, los FAME están separados en dos grandes categorías:
• FAME sintéticos (FAMEs): medicamentos que primero fueron sintetizados y

posteriormente se descubrió su actividad anti reumática. (13)
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• FAME biológicos (FAMEb): fármacos desarrollados para dirigirse a moléculas

específicas, como una proteína soluble o un receptor de superficie celular. Incluye a todos
los compuestos biológicos originales y a sus biosimilares. (13)
Si bien todos los FAME, por definición, modifican los procesos de enfermedades
reumáticas, existe una diferencia fundamental en los modos de acción entre las dos
formas. Todos los compuestos biológicos usados hoy en día en reumatología son
proteínas de fusión de receptores o anticuerpos monoclonales, diseñados para dirigirse
contra una molécula específica extracelular que desempeña un papel en la actividad de
la enfermedad. Los compuestos químicos sintéticos, son moléculas de bajo peso
molecular que actúan al interferir con los procesos intracelulares. (13)
Con la llegada de los nuevos FAME sintéticos que reconocen una diana
específica, estos se han subclasificado en: (13)
a) FAME sintéticos convencionales (FAMEsc): fármacos antirreumáticos diseñados de

forma tradicional, como el metotrexato o la sulfasalazina.
b) FAME sintéticos específicos o dirigidos (FAMEse): fármacos sintéticos orales como

tofacitinib (TOFA) o baricitinib (BARI), desarrollados para interactuar de manera
específica con moléculas bien definidas. (13)
Fármacos biológicos
Las terapias biológicas han supuesto un gran avance en el manejo clínico de la

Artritis Reumatoide. Son fármacos producidos a partir de células y que actúan a nivel
del sistema inmunológico limitando la inflamación, reduciendo así los signos y
síntomas, y retrasando la progresión de la enfermedad. (14)
Frecuentemente, las Terapias Biológicas son prescritas en combinación con

otros Fármacos Modificadores de la Enfermedad (FAMEs). (14)
Existen varios tipos de fármacos biológicos utilizados en AR:

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 Inhibidores del TNF: actúan bloqueando el TNF (Factor de Necrosis Tumoral), una
de las principales moléculas que intervienen en el proceso inflamatorio. Algunos
ejemplos de este grupo de fármacos son etanercept, (original y biosimilar),infliximab
(original y biosimilar), adalimumab, certolizumab pegol y golimumab. (10)
 Fármacos que actúan sobre las células B y T: los linfocitos B y T son los principales
tipos celulares implicados en el proceso inmunológico. En esta categoría se incluyen
rituximab y abatacep. (14)
 Inhibidores de la Interleuquina 6 (IL-6): las investigaciones más innovadoras sobre
cómo disminuir el proceso inflamatorio asociado a la AR, han llevado a los científicos
a identificar la Interleuquina 6 (IL-6) , como una molécula que juega un papel muy
relevante en la regulación de la inflamación. Diversos estudios han confirmado que en
los pacientes con AR se detectan niveles elevados de IL-6, especialmente en
el synovium o membrana sinovial, que es un fino tejido que recubre las articulaciones
por su parte interior. Estos niveles elevados de IL-6 contribuyen a la inflamación que
produce la destrucción y el daño articular asociados a la AR. El único fármaco de este
grupo es tocilizumab. (14)
Entre las alternativas terapéuticas, acaba de aprobarse una nueva formulación

del biológico abatacept, que ahora puede administrarse en forma subcutánea. Este
medicamento está indicado en pacientes adultos con artritis reumatoidea (AR) activa,
moderada a severa, para reducir signos y síntomas de la enfermedad, inducir una mejor
respuesta clínica, inhibir la progresión del daño estructural y mejorar la función física.
Abatacept puede usarse como monoterapia o en combinación con medicamentos
antirreumáticos modificadores de la enfermedad que no sean antagonistas del factor de
necrosis tumoral (TNF). (14)
Abatacept es el primer y único biológico para el tratamiento de la AR disponible

en formulación auto-inyectable y también de infusión, por vía intravenosa (IV).Como
la mayoría de los pacientes con AR comienza el tratamiento con un medicamento
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biológico con inyecciones subcutáneas, la aprobación de esta formulación del abatacept

es una opción para un gran número de pacientes. (15)
1. Procedimientos quirúrgicos:
Por lo general, se usan procedimientos quirúrgicos sólo en pacientes que no han
tenido mejoría con medicamentos. (15)
a) Artroscopia
Durante una artroscopia, se hacen pequeñas incisiones en los costados de su

rodilla. Se inserta una pequeña cámara iluminada a través de una incisión. La visión
dentro de su rodilla se puede emitir en un monitor grande en la sala de operaciones. Los
instrumentos operatorios se pasan a través de la otra incisión. Estos instrumentos se usan
para limpiar fragmentos de hueso y cartílago que podrían estar causando dolor e
interfiriendo con el movimiento. (15)
Recientemente, la artroscopia ha mostrado no tener beneficio sobre el

tratamiento convencional no quirúrgico de condiciones articulares. (15)
b) Osteotomía
En este procedimiento, se vuelve a alinear una articulación deformada (por lo general la

rodilla) quirúrgicamente para poner más peso sobre el lado menos afectado de la
articulación. (15)
Sinovectomía
En esta operación, se remueve la sinovia inflamada, el tejido que rodea la

articulación.(15)
c) Artroplastia
Ésta es cirugía de reemplazo de articulación. La articulación por lo general es

reemplazada con una articulación sintética, como una hecha de una aleación de cromo
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y plástico. Los reemplazos de rodilla y reemplazos de cadera son particularmente

comunes. (15)
Reemplazo de Cadera
a) Artrodesis
Artrodesis es un último recurso para pacientes que no han tenido un buen alivio
al dolor con otros esfuerzos. En este procedimiento, los dos huesos que conforman una
articulación se unen permanentemente. Aunque esto puede mejorar en gran medida el
dolor, también significa que la articulación queda disfuncional permanentemente. (15)
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CRONICA
CAPÍTULO 3: FIGURAS Y TABLAS.
Tabla numero 1
Fuente: Medicina interna. Farreras P. Rozman C. XVIII ed. 2016
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Tabla numero 2
Correlación patológica-radiológica en la artritis reumatoide
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Figura numero 1
Deformidades articulares en un caso de enfermedad avanzada: Luxacion de
metacarpofalángicas y dedos en cuello de cisne.
Fuente: Medicina interna. Farreras P. Rozman C. XVIII ed. 2016
Tabla Nº 1: Criterios de clasificación de 2010 elaborados conjuntamente con expertos de
American College of Rheumatology y la European League Against Rheumatism
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CAPÍTULO 4: DISCUSIÓN.
En el uso de (AINES) a dosis altas puede aliviar los síntomas de dolor e

inflamación en la mayoría de los pacientes. (16)
Deben vigilarse estrechamente a los pacientes en cuanto a los efectos

secundarios del fármaco en especial la aparición de ulceras gastrointestinales y
disfunción renal. (16)
Algunos pacientes pueden beneficiarse del uso de inhibidores selectivos de la

ciclooxigenasa (COX)-2 AUN QUE se a demostrado menor toxicidad gastrointestinal
o a la adición de profilaxis gastrointestinales en forma de misoprostol o inhibidores de
la bomba de protones. (17)
Se podría tomar en cuenta productos biológicos representa una nueva clase de

recursos terapéuticos que obtienen ventajas de las técnicas modernas de ingeniería de
proteínas recombinantes con el bloque selectivo de una vía para la inmunidad los
productos biológicos han revolucionado el tratamiento de muchos trastornos
reumatológicos. Entre los productos biológicos se incluyen los anticuerpos, las
interleucinas y las vacunas. También se llama medicamento biológico y sustancia
biológica. (18)
Precaución antes de usar cualquier producto biológico nuestro paciente tiene que tener
todas sus bacunas actualizadas y cuente con una prueba de tuberculosis, hepatitis B, C. (19
Carrera: Medicina
CRONICA
BIBLIOGRAFIA
1) Batlle E. Minguez M. Bernabeu P. Artrtitis Reumatoide. Unidad de Reumatología.

Hospital Clínico de Sant Joan d'Alacant. Cap 1. Disponible en:
https://svreumatologia.com/wp-content/uploads/2013/10/Cap-1-Artritis-
Reumatoide.pdf
2) López M. Balsa A. Blanco R. Manual SER de enfermedades reumáticas. Sociedad
española de Reumatología. 6ª edición. Pag 217. Disponible en:
https://periodicooficial.jalisco.gob.mx/sites/periodicooficial.jalisco.gob.mx/files/
manual-ser_-_mercedes_alperi_lopez.pdf
3) Giobofsky A. Improving Clinical and Managed Care Outcomes in Rheumatoid
Arthritis: New Guidelines, Therapies. AJMC. May 31. 2014.
https://www.ajmc.com/journals/supplement/2014/ace017_may14_ra-
ce/ace017_may14_ra-ce_gibofsky1_s128
4) Panedo G. Gualda E. Vega M. Unidad de Reumatología. Hospital Clínico de Sant
Joan d'Alacant. Manual SVR. Cap 1. Pag 13. Edición
5) Chauhan K. Mohammed A. Al-Dhahir A. Arthritis Rheumatoid. Pubmed. PMID:
28723028. Nov. 2018. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441999/
6) Farreras P. Rozman C. Medicina Interna. XVIII edición ed. España. Elsevier. 2016
7) Rua-Figueroa M. Calvo M. Cuadrado M. Manual SER. Sociedad española de
reumatología. 1ª edición. Pag. 77. Disponible en:
https://www.ser.es/wpcontent/uploads/2015/09/Manual_ERAS.pdf
8) Carmona L, Villaverde V, Hernández-García C, Ballina J, Gabriel R, Laffon A;
EPISER Study Group. The prevalence of rheumatid arthritis in the general
population of Spain. Rheumatology. 2002.
9) Muños A. Rubio E. Rotación del residente de Medicina Familiar y comunitaria por
Reumatología. 2016. U.S. S.A. Disponible en:
https://www.ser.es/wpcontent/uploads/2018/03/Manual-de-Rotaci%C3%B3n-del-
residente-en-Reumatologia.pdf
Carrera: Medicina
CRONICA
10) Villaverde V. Balsa A. Sociedad española de Reumatología. Servicio de

Reumatologia. Hospital Universitario La Paz. Madrid. Vol. 29. Num. 1. Disponible
en: https://www.elsevier.es/es-revista-revista-espanola-reumatologia-29-articulo-
factores-pronosticos-artritis-reumatoide-13026330
11) Balsa A. Díaz P. García Blanco F. Guía práctica clínica para el manejo de pacientes
con Artritis Reumatoide. J. Sociedad Española de Reumatología. Ed. 2018.
Madrid. Disponible en: https://www.ser.es/wp-
content/uploads/2018/09/Gu%C3%ADa-dePr%C3%A1ctica-Cl%C3%ADnica-
para-el-Manejo-de-Pacientes-con-Artritis-Reumatoide.pdf
12) Lozano A. Artritis Reumatoide II. Tratamiento. Vol. 20. Num. 9. ELSEVIER 2001.
Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-artritis-
reumatoide-ii-tratamiento-13019952
13) Pag. Web medico informativo. Novedades en el tratamiento de Artritis
Reumatoidea. Universidad Nacional de Cuyo. UNCUYO. Departamento de
asistencia medico Social Universitario. 2013. Disponible en:
http://www.damsu.uncuyo.edu.ar/novedades-en-el-tratamiento-de-la-artritis-
reumatoidea
14) Pag. Web informativa. RochePacientes. Tratamiento de la Artritis Reumatoide.
2013. Disponible en: https://rochepacientes.es/tratamiento-artritis-
reumatoide/#1481202125742-c8bb3ff4-9490
15) Carson R. Procedimientos quirúrgicos para Artritis Reumatoide. CANCER CARE
OF WESTERN NEW YORK. October 2014. Disponible en:
https://www.cancercarewny.com/content.aspx?chunkiid=123613
16) Nishimura k, sugiyama D, Kogata Y et al .meta-analysis Diagnostic accuracy of
anti-cycliccitrullinated peptide antibody and rheumatoid factor for rheumand
arthritis.
17) Manual Washington de especialidades clinicas reumatologia
Carrera: Medicina

Reumatismo Asociado A Gastritis Cronica

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REUMATISMO ASOCIADO A GASTRITIS CRONICA.

Nombres y Apellidos Código de estudiantes

Palabras clave: Artritis Reumatoide, Autoinmune, FAMES.

Key words: Rheumatoid Arthritis, Autoimmune, FAMES.

CAPÍTULO 2: MARCO TEORICO ............................................................................................... 6

FUENTE DE LA HISTORIA: La propia paciente que merece confianza.

MOTIVO DE CONSULTA: Dolor abdominal y articular

Cuadro clínico de +/- 4 meses de evolución caracterizado por presentar un dolor en

Padre: fallecido desconoce la causa.

VIII. REVISIÓN POR SISTEMAS.

S.T.G: sin particulares.

EXAMEN FÍSICO GENERAL

Paciente en regular estado general, álgida, afebril, consciente y orientado en tiempo,

FR: 20 X´ FC: 72 X´ PA: 120/80mmmhg T°: 36.5 C°

EXAMEN FÍSICO REGIONAL.

Piel y mucosas: hidratadas, pálidas, no se aprecian lesiones cutáneas.

Parámetro Resultado Intervalo de referencia

VSG 48 <10 mm/hora

Anticuerpos anti-péptido cíclico

Es una enfermedad inflamatoria crónica, de naturaleza autoinmune,

El tracto gastrointestinal se ve afectado con frecuencia en numerosas

Suelen ser difíciles de diagnosticar de forma definitiva. Son raras las

CAPITULO 2: MARCO TEORICO.

La etiopatogenia de la artritis reumatoide se desconoce. Unos factores

Recientemente se ha descubierto que la susceptibilidad para presentar la

El nódulo reumatoide es el hallazgo característico, aunque no exclusivo de la

La sinovitis es la principal alteración de la enfermedad; se caracteriza por un

Los nuevos vasos sanguíneos neoformados permiten la llegada de más

Macroscópicamente la membrana sinovial aparece aumentada de tamaño,

Microscópicamente la membrana sinovial en fases iniciales está muy

Los macrófagos sinoviales constituyen alrededor del 20% de las células de la

Es una enfermedad autoinmune. Nuestro sistema inmunológico generalmente

La Artritis Reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria sistémica, crónica

complemento. La presencia de anticuerpos en la artritis reumatoide se asocia con

La inmunidad adaptativa humoral también desempeña un papel integral. Los

El inicio de la AR viene precedido con frecuencia de febrícula, astenia,

En fases avanzadas aparecen deformidades articulares como consecuencia de la

b) Manifestaciones extra-articulares. (6)

a) De acuerdo a la velocidad de instalación de los síntomas

b) De acuerdo al número de articulaciones

peso. La poliartritis aparecerá generalmente a continuación separada por un lapso

c) De acuerdo al tipo de articulaciones:

El diagnóstico de certeza no es difícil en el periodo de estado de la enfermedad,

 Hemograma: En alteraciones hematológicas se encuentra la anemia normocítica

 Anticuerpos antipéptidos citrulinados cíclicos: La especificidad de los anticuerpos

 Anticuerpos antinucleares: Detectan en un 12% de pacientes

La lesión fundamental de la AR es la sinovitis, donde quiera que se encuentre:

El pronóstico de la AR es, por tanto, muy variable de unos pacientes a otros. El

El índice de mortalidad de los pacientes con AR es el doble del de la población

Algunas estrategias de tratamiento, más agresivas, mejoran el pronóstico de la

El tratamiento de la AR debe ir dirigido a controlar todas las manifestaciones y

planteamiento se ha modificado de manera muy significativa, tanto en lo que se refiere

El reposo absoluto en cama durante un período de tiempo corto en la fase más

Fármacos utilizados en la AR.

Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)

1) Gastrointestinales, con tendencia a náusea, pirosis, dispepsia, gastritis, dolor

En cuanto a normas generales para su manejo: (12)

 La decisión de utilizar un AINE clásico o un inhibidor de la COX-2 dependerá

 Excluyendo el AAS a dosis antiagregantes, no se debe utilizar más de un AINE

En AR, los AINE se utilizan fundamentalmente para reducir la rigidez matutina.

Los glucocorticoides se encuentran entre los fármacos antinflamatorios e

En la actualidad no hay evidencia de que el uso de los preparados más habituales

Los glucocorticoides intraarticulares se pueden utilizar para tratar la AR, con