PATOGENIA DIABETES

MELLITUS
Dra. Lorgia Calle Misto
 Diabetes tipo 1
• Déficit de secreción de insulina
• La célula beta es parcialmente funcionarte
• Destrucción o pérdida de las células beta, con
insuficiencia progresiva y posterior completa de
insulina
• puede ser resultado de una
• infección viral
• lesión en el páncreas.
• trastorno del sistema inmunológico.
• El organismo con, altos niveles de glucosa en la
sangre, es incapaz de utilizarla como energía, lo
que aumenta el apetito.
• Los altos niveles de glucosa en sangre hacen
que el paciente orine más, lo que a su vez causa
sed excesiva.
• En un lapso de 5 a 10 años después del
diagnóstico, las células del páncreas
productoras de insulina están completamente
destruidas y hay una deficiencia absoluta de
esta hormona.
 Diabetes mellitus tipo 1
Mayor prevalencia de esta forma clínica en
sujetos que presentan ciertos antígenos del
complejo mayor de histocompatibilidad HLA que
se encuentran en el cromosoma 6 y que
controlan la respuesta inmune. Relacionados
antígenos HLA : DR3 , DR 4 , DQA Arg 50 y
DBQ.
Se requiere de otros factores ambientales como
virus, tóxicos u otros inmunogénicos.
 Cuadro clinico
• Comienzo brusco en un periodo de pocas
semanas
• La forma de presentación en los niños
• Poliuria franca 3 a 5 l/día
• Polidipsia
• Polifagia con perdida de peso de 4 a 6 Kg/mes.
• Nauseas vómitos
• Fatiga
• deshidratación y coma cetoacidotico
 Diabetes Mellitus tipo 2
• El primer evento Que conduce a esta Diabetes
es una resistencia insulínica que lleva a un
incremento de la síntesis y secreción insulínica,
e hiperinsulinismo compensatorio, capaz de
mantener la homeostasia metabólica por años.
• Una vez que se quiebra el equilibrio entre
resistencia insulínica y secreción, se inicia la
expresión bioquímica (intolerancia a la glucosa)
y posteriormente la diabetes clínica.
 Diabetes Mellitus tipo 2
• Es un grupo heterogéneo de pacientes, la
mayoría obesos con distribución de grasa
predominantemente abdominal, con fuerte
predisposición genética no bien definida
(multigénica).
• Con niveles de insulina plasmática normal o
elevada, sin tendencia a la acidosis,
• Responden a dieta e hipoglicemiantes orales,
aunque muchos con el tiempo requieren de
insulina para su control, pero ella no es
indispensable para preservar la vida
(insulinorequirentes).
 Diabetes Mellitus tipo 2
• Acompañan a la insulinorresistencia y/o
hiperinsulinemia la hipertensión arterial,
dislipidemias, obesidad tóraco-abdominal
(visceral), aumento de factores protrombóticos
(fibrinógeno) y ateroesclerosis.
• La obesidad y el sedentarismo son factores que
acentúan la insulinorresistencia.
• La obesidad predominantemente viceral, a
través de una mayor secreción de leptina, de
secreción de ácidos grasos libres y del factor de
necrosis tumoral, induce resistencia insulínica
 Patogenia
• El defecto fundamental es la deficiente
respuesta de los tejidos a la acción de la
insulina, los niveles plasmáticos de la
hormona pueden ser normales e incluso
elevados, la hiperglicemia se desarrolla en
forma gradual y el riesgo de cetonemia o
cetoacidosis es bajo, ya que no se
acompaña de lipólisis exagerada.
• La resistencia a la insulina puede deberse a:
1. alteraciones prerreceptor,
2. defectos del receptor
3. deficiencias postreceptor.
• Los primeros comprenden: alteraciones en la
estructura terciaria o cuaternaria de la
molécula, unión de anticuerpos neutralizantes
contra insulina y síntesis aumentada de
hormonas contrarreguladoras (glucagón,
hormona de crecimiento, glucocorticoides y
catecolamina)
 Defectos del receptor
• La unión de la insulina al receptor, desencadena
una serie de reacciones intracelulares de
fosforilación y defosforilación, iniciadas cuando
el extremo intracitoplasmático de las cadenas ß
del receptor adquiere actividad de tirosina
cinasa

• Los defectos del receptor, están relacionados

con mutaciones genéticas puntuales que
generan un receptor con poca afinidad por la
insulina o incapaz de autofosforilarse.
 DM ( Tipo 1) DM ( Tipo 2)

Edad de inicio Generalmente Generalmente

< 30 años > 40 años
Estado Normal o bajo Obesos o
nutricional peso normales
Sintomas Inicio agudo Inicio insidioso
clínicos
Tendencia a Alta Solo en estrés
acidosis
Nivel Bajo Normal o alta
insulinemia
Respuesta Insulino Dieta, hipoglicemiantes orales.
terapéutica dependencia Insulina (por fracaso
a drogas orales)
 Cuadro clínico DBT tipo 2

• son variadas y en muchas ocasiones

inespecíficas.
• (poliuria, polidipsia y polifagia), cetoacidosis
• Sin embargo, ocasionalmente el paciente
diabético es identificado cuando manifiesta
alguna complicación crónica de la enfermedad,
como neuropatía.
• Los primeros signos y síntomas de la diabetes
tipo 2 De hecho, un alto porcentaje de
pacientes son asintomáticos y tan sólo exhiben
altas concentraciones de glicemia en el plasma.
 Complicaciones
AGUDAS (cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar)
CRÓNICAS (retinopatía, nefropatía, neuropatía,
aterosclerosis, problemas gastrointestinales y disfunción
sexual).
Existe compromiso de múltiples órganos y sistemas,
debido a los efectos deletéreos de la hiperglicemia sobre
la vasculatura.
órganos sensibles, los riñones, la retina y el sistema
nervioso periférico.
Los mecanismos involucrados en el daño tisular
comprenden: la alteración de la vía de los polioles, el
incremento de la disponibilidad de NADPH y la
modificación en la estructura de ciertas macromoléculas
 Diabetes mellitus tipo 3
• Diabetes mellitus tipo 3 otros tipos de diabetes
< 5% de todos los casos diagnósticado:
– Tipo 3A: defecto genético en las células beta.
– Tipo 3B: resitencia a la insulina determinada
genéticamente.
– Tipo 3C: enfermedades del páncreas.
– Tipo 3D: causada por compuetso químicos o
fármacos.
 Diabetes Gestacional
• Diabetes gestacional. Alrededor del 2-
5% de todos los embarazos. Entre un 20 y
un 50% de estas mujeres desarrollan
diabetes de tipo 2.
• Revierte a la normalidad después del
parto
• Intolerancia anormal a la glucosa
 Diabetes gestacional
• Factores de riesgo
• Historia familiar.
• Historia personal de glucosuria o
intolerancia a los hidratos de carbono,
• Obesidad,
• Edad sup a 30 años
• Antecedentes patológicos de macrosomia
fetal, ovitos, prematuridad