capítulo 39

Restitución de sodio
en hiponatremia

José Vergara Centeno

Luis González Zambrano
Gonzalo Sánchez Sánchez

RESUMEN
La hiponatremia es un problema común y grave en la medicina clínica. Anderson y col. comprobaron que la prevalencia
de hiponatremia (concentración de sodio en el suero (<135 mEq/L) en pacientes hospitalizados fue aproximadamente
de 2,5%. También puede encontrarse hiponatremia significativa en individuos sanos que hacen ejercicio de alto rendi-
miento, como los maratonistas. Por ejemplo, en la Maratón de Boston de 2002, se seleccionaron corredores al azar y se
encontraron valores <135 mEq/L. Un grupo pequeño de estos corredores (0,6%) tenía hiponatremia grave asociada al
ejercicio (<120 mEq/L) (1).
En los últimos 8 años se han reportado algunas hiponatremias por ejercicio (HE) que terminaron en la muerte, debido
a edema cerebral. Se considera hiponatremia cuando el sodio plasmático es <135 mEq/L. La prevalencia en unidades
de cuidados intensivos es muy alta, se han encontrado reportes de alrededor del 40% en este grupo de pacientes (2,3).
La hiponatremia típicamente se acompaña de hipotonicidad, pero existen situaciones, como en la pseudohiponatremia,
en que la tonicidad es normal; incluso situaciones en las que puede existir un aumento de la tonicidad, como en hipo-
natremia acompañada de hiperglucemia (4-5). La evaluación diagnóstica es fundamental para poder afrontar de forma
coherente el tratamiento de la hiponatremia. Existen fórmulas distintas para el manejo de hiponatremia.

CONCEPTOS CLAVE
■■ La hiponatremia (sodio plasmático <de 135 mEq/L) afecta al 40% de los pacientes en estado crítico, normalmente
asociado con baja osmolaridad.
■■ La hiponatremia puede estar acompañada de volumen extracelular disminuido, normal (síndrome de secreción ina-
propiada de ADH) o aumentado (insuficiencia cardíaca).
■■ El ejercicio diagnóstico incluye: identificar los factores causales, el volumen del espacio extracelular y el impacto
clínico; la categorización de la gravedad; y la evaluación de la osmolaridad plasmática, urinaria y del sodio urinario.
■■ La corrección rápida de sodio con solución salina hipertónica a tasas >0,5 mEq/hora o >10 mEq/L, principalmente
en hiponatremias de más de 48 horas, puede ser deletérea.

485
TRATADO DE FARMACOLOGÍA CLÍNICA Y TERAPÉUTICA EN CUIDADOS CRÍTICOS  SECCIÓN IX

„„Tabla 1. Causas de hiponatremia

CASO CLÍNICO
Hiponatremia hipotónica con volumen extracelular disminuido
Mujer de 75 años de edad con antecedente de hipertensión Pérdidas no renales de sodio
arterial (HTA), que ingresó al servicio de neurocirugía con Gastrointestinales
Vómito
diagnóstico de tumor de fosa posterior e hidrocefalia. Se
Diarrea
realizó exéresis parcial del tumor y se puso una válvula de Piel
derivación ventriculoperitoneal. El posoperatorio inme- Sudoración excesiva
diato en UCI fue normal; 48 horas después de la cirugía fue Fibrosis quística
Quemaduras
trasladada a neurocirugía, afebril, consciente y sin déficit
motor. Al sexto día posquirúrgico presentó fiebre, deterioro Pérdidas renales de sodio
Diuréticos
del nivel de la conciencia y leucocitosis; una muestra de Tiazidas
líquido cefalorraquídeo demuestra pleocitosis e hipogluco- Diuréticos del asa
rraquia (1519 leucocitos/mm3, con 91% de segmentados, Insuficiencia suprarrenal primaria
Cerebro perdedor de sal
9 mg/dL de glucosa en LCR). Se inició antibioticoterapia
Enfermedad renal
con meropenem y vancomicina, se retiró la válvula ventri- Tubulopatías
culoperitoneal y se puso un drenaje ventricular externo. En Nefropatía por analgésicos
su reingreso a UCI, llama la atención los exámenes de labo- Enfermedad quística medular
Tercer espacio
ratorio de leucocitosis (25 000/dL) y Na plasmático (118 Obstrucción intestinal
mEq/L). Con Na en orina de 60 mEq/L y diuresis de 1200 Pancreatitis
mL en últimas 12 horas. Sepsis
Trauma muscular

Hiponatremia hipotónica con volumen extracelular normal

DEFINICIÓN Secreción inadecuada de hormona antidiurética
Insuficiencia suprarrenal secundaria
La hiponatremia se considera cuando el Na plasmático es Hipotiroidismo
Ingreso excesivo de agua con poco ingreso de sal
menor a 135 mEq/L. Esta alteración es muy frecuente en la
unidad de cuidados intensivos. Se reporta en más del 40% Hiponatremia hipotónica con incremento de volumen extracelular
de los pacientes críticos (2,3). Tiene una alta prevalencia en Enfermedad renal
pacientes neuroquirúrgicos. Normalmente es una condición Falla cardiaca
Falla Hepática
hipotónica, pero hay situaciones en que la tonicidad es nor- Síndrome nefrótico
mal, como en pseudohiponatremia (hipertrigliceridemia o
hiperproteinemia), o puede existir hipertonicidad, tal como
en hiponatremia inducida por estados hiperglucémicos. Hiponatremia con volumen
extracelular disminuido

DIAGNÓSTICO La depleción de volumen dispara la secreción de hormona

El primer paso en la evaluación de hiponatremia es descartar
las causas de pseudohiponatremia o de hiponatremia isoos-
molar o hiperosmolar (glucosa, manitol, glicina) (4-6). En
los casos anteriores las manifestaciones clínicas y el manejo
son determinadas por la causa básica y no por la hiponatre-
mia propiamente dicha. En el caso de hiperglucemia severa,
la hiponatremia es inducida por la hiperosmolaridad. La glu-
cosa se comporta como una partícula osmóticamente efec-
tiva que atrae agua al espacio extracelular. Cuando se trata la
hiperglicemia, el agua en exceso regresa al intracelular (7). La
hiponatremia hipotónica puede verse con volumen extracelu-
lar disminuido, normal o aumentado (Tabla 1).
antidiurética y se produce una retención de agua mayor que
la de sodio. Hay pérdida de agua y sodio pero con predomi-
nio del sodio (8).
Hiponatremia hipotónica con
volumen extracelular normal
La hiponatremia euvolémica se debe a un incremento en
el agua corporal ocasionada por la liberación inapropiada
de ADH y/o por la baja ingesta de solutos. El síndrome de
secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) se
produce cuando la secreción ocurre independiente del nivel
de osmolaridad. Esta secreción puede provenir de la neuro-

486

hipófisis o de un lugar ectópico. Hay varias situaciones como
anestesia general, dolor, enfermedades del pulmón (cáncer,
neumonía, ventilación mecánica), enfermedades del SNC
(cáncer, hemorragia subaracnoidea -HSA-) que pueden
disparar la SIAHD. Los criterios diagnósticos de SIADH se
describen en la Tabla 2. Además, la insuficiencia suprarrenal
secundaria, el hipotiroidismo y la ingesta excesiva de agua y
sal son causas de hiponatremia con volumen normal.
„„Tabla 2. Criterios diagnósticos de SIADH
Criterios esenciales
Osmolaridad efectiva <275 mOsm/kg
Osmolaridad urinaria >100 mOsm/kg
Euvolemia clínica
Concentración urinaria de sodio >30 mEq/L
Ausencia de insuficiencia suprarrenal, tiroidea, renal o pituitaria
No uso reciente de diuréticos
Criterios suplementarios
Ácido úrico <4 mg/dL
Urea sérica < 22 mg/dL
Falla de corrección de hiponatremia con infusión de solución salina
Excreción fraccionada de sodio >0,5
Excreción fraccionada de urea >55%
Corrección de hiponatremia con restricción de fluidos
„„Adaptada de Janicic N, Verbalis JG. Evaluation and management of
hypo-osmolality in hospitalized patients. 2003 (11).
Hiponatremia hipotónica con
incremento de volumen extracelular
Cuando se altera la función renal, se pierde la capacidad
de excretar agua libre; en enfermedades renales avanzadas
la osmolaridad urinaria normalmente está muy cerca de
la osmolaridad sérica (isostenuria) (9). Los pacientes con
insuficiencia cardíaca congestiva clase funcional III/IV
tienen disminuido el volumen circulante efectivo, lo que
resulta en el incremento de secreción de vasopresina por la
pituitaria y la retención subsecuente de agua. La administra-
ción de diuréticos puede contribuir al desarrollo de hipo-
natremia (10). En insuficiencia hepática, la hiponatremia
se produce por un mecanismo similar al de insuficiencia
cardíaca; la vasodilatación y la presencia de cortocircuito
disminuyen el volumen efectivo y disparan los mecanismos
neurohumorales que desencadenan la hiponatremia.
CLASIFICACIÓN DE HIPONATREMIA
■■ Según severidad
• Hiponatremia leve: 130-135 mEq/L
• Hiponatremia moderada: 125-129 mEq/L
• Hiponatremia severa: <125 mEq/L
CAPÍTULO 39  RESTITUCIÓN DE SODIO EN HIPONATREMIA
■■ Según tiempo
• Aguda: menos de 48 h
• Igual o mayor a 48 h (8).
¿Cómo podemos enfocar el
diagnóstico y el tratamiento de una
paciente con hiponatremia?
Con base en lo visto anteriormente, primero debemos des-
cartar las causas de pseudohiponatremia y de hiponatremia
con isohipertonicidad o hipertonicidad. El siguiente paso
es medir la osmolaridad urinaria. Una osmolaridad urinaria
menor de 100 mmol/L obliga a pensar en polidipsia prima-
ria, potomanía o ingesta muy baja de solutos. El siguiente
paso es la evaluación del sodio urinario; si es ≤30 mmol/L
hay un volumen sanguíneo efectivo bajo. Si el extracelular
esta aumentado considerar: insuficiencia cardíaca, cirrosis
hepática o síndrome nefrótico. Si el extracelular está dismi-
nuido considerar: diarrea y vómitos, tercer espacio y diuréti-
cos. Si el sodio en orina es >30 mmol/L hay que considerar
primero si el paciente toma diuréticos o si tiene enfermedad
renal; si no es así, evaluar según el extracelular. Con extra-
celular normal considere SIADH, insuficiencia suprarrenal
secundaria o hipotiroidismo. Con extracelular disminuido
considerar insuficiencia suprarrenal primaria, perdida renal
de sal o perdida cerebral de sal (Figura 1).
ENFOQUE TERAPÉUTICO
El manejo de la hiponatremia está determinado por el
volumen extracelular y la presencia o ausencia de sínto-
mas neurológicos. La hiponatremia sintomática, la cual se
produce generalmente con valores de sodio por debajo de
120mEq/L, requiere un incremento más rápido de la natre-
mia que los pacientes asintomáticos; sin embargo, siempre
hay que considerar que la corrección demasiado rápida
puede ser deletérea.
Una corrección rápida del Na (>10-12 mEq/L en 24 h)
puede producir un síndrome desmielinizante osmótico,
caracterizado por: disartria, cuadriparesia y pérdida de la
consciencia. La hiponatremia crónica tiene mayor riesgo de
presentar esta complicación (12). En el caso de hiponatre-
mia sintomática, la velocidad de infusión de una preparación
hipertónica salina al 3% puede ser estimada multiplicando
el peso del paciente, en kg, por la cantidad del incremento
deseado de Na. Por ejemplo, si el peso del paciente es 70
kg y el incremento deseado es de 0,5 mEq/L por hora, la
velocidad de infusión inicial de la solución hipertónica será:
70 x 0,5 = 35 mL/h. El nivel plasmático del sodio debe ser
monitorizado estrechamente hasta que se alcance el valor
487
TRATADO DE FARMACOLOGÍA CLÍNICA Y TERAPÉUTICA EN CUIDADOS CRÍTICOS  SECCIÓN IX

Hiponatremia

Excluya hiperglucemia y otras causas

de hiponatremia no hipotónica

Hiponatremia hipotónica

¿Síntomas agudos o severos?

No Sí

Considere el tratamiento inmediato

Osmolaridad urinaria
con salina hipertónica

≤ 100 mOsm/kg >100 mOms/kg

Considere: Concentración
-Polidipsia primaria urinaria de sodio
-Baja ingesta de solutos
-Potomanía por cerveza

≤ 30 mmol/L >30 mmol/L

Volumen sanguíneo ¿Diuréticos o

arterial efectivo bajo enfermedad renal?

Si VEC es alto, considere:

- Insuficiencia cardíaca Sí No
- Cirrosis hepática
- Síndrome nefrótico
Si VEC es normal, considere:
Si VEC es bajo, considere: Diuréticos o enfermedad renal - SIHAD
- Diarrea y vómitos - Hipotiroidismo
- Tercer espacio - Insuficiencia suprarrenal
secundaria

Si VEC es bajo, considere:

- Pérdida cerebral de sal
- Pérdida renal de sal
- Vómitos

„„Figura 1. Algoritmo para el diagnóstico de hiponatremia. SIHAD: síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética; VEC: volumen
extracelular.

deseado a la velocidad de corrección deseada (13). En la Estima el efecto de 1 litro o sus fracciones de solución infun-
infusión de cantidades mayores se puede utilizar la fórmula dida sobre el sodio sérico: las concentraciones de sodio por
de Adrogué, que nos permite calcular cuánto va a cambiar el tipo de solución son las siguientes:
sodio, según la cantidad infundida del mismo (14). ■■ Solución salina al 0,9% 154 mEq/L
■■ Solución salina al 3% 513 mEq/L
■■ Solución salina al 5% 855 mEq/L
FÓRMULAS PARA USO EN HIPONATREMIA
El agua corporal total se estima como una fracción del peso
Cambio en el Na sérico corporal: 0,6 x peso en hombres, 0,5 x peso en mujeres y 0,5 y
0,45 para hombres y mujeres ancianos respectivamente (14).
Na infundido - Na sérico En el caso de una paciente que pesa 50 kg, si se le infunden
Agua corporal total + 1 500 mL de solución al 3% se lograría un incremento del Na de:
488

256 - 118 = 395/50/0,5 +1 =26 = 9,86 mEq/L
Sería el incremento de sodio después de la infusión antes
mencionada.
Los enfoques estratégicos varían según el volumen extrace-
lular. En pacientes con bajo volumen extracelular, si son sinto-
máticos, hay que infundir solución salina al 3%; para pacientes
asintomáticos se puede infundir solución salina para corregir
la hipovolemia y al mismo tiempo la hiponatremia (13). Para
pacientes con volumen extracelular normal, si son sintomá-
ticos, iniciar infusión al 3%; si son asintomáticos considerar
restricción hídrica. Si la restricción no es efectiva considere
farmacoterapia. En pacientes con volumen extracelular incre-
mentado, las recomendaciones no son concluyentes (8). Sin
embargo, en caso de hiponatremia sintomática algunos auto-
res sugieren la administración de hipertónicos más diuréticos
y la monitorización adecuada para evitar sobrecarga de líqui-
dos (15). En hiponatremia asintomática la restricción hídrica
parece ser el manejo más coherente.
Cabe señalar que las formulas solo sirven como guías, los
resultados finales dependen de muchas variables. En un estu-
dio observacional el aumento de sodio en aquellos pacien-
tes con hiponatremia severa excedió en 2,4 veces el cálculo
hecho con la ecuación de Adrogué-Medias (16). Lo que nos
obliga a la monitorización estricta y frecuente para evitar las
consecuencias catastróficas del síndrome desmielinizante.
Para finalizar, unas líneas para la farmacoterapia: la deme-
clociclina es un derivado de las tetraciclinas que bloquea el
efecto de la hormona antidiurética en los túbulos renales, es
usada principalmente en pacientes con SIADH que no tole-
ran la restricción. Es nefrotóxica y se administra por vía oral.
Los acuaréticos antagonistas de la vasopresina conivaptan
y tolvaptan bloquean la vasopresina, el primero lo hace en
todos los niveles, el último es más selectivo y solo lo hace a
nivel renal. Sin embargo, no han ganado mucha aceptación
en el manejo crítico de la hiponatremia porque, aparente-
mente, no ofrecen ventajas en el manejo del paciente críti-
camente enfermo (15).
CONCLUSIONES
La reducción de la concentración plasmática de sodio
expone a las células, en general, a un estrés hipotónico.
Aunque todas las células se ven afectadas, las manifestacio-
nes clínicas de la hiponatremia son principalmente neuroló-
gicas. Los cambios rápidos en las concentraciones de sodio
en plasma pueden causar lesión cerebral grave y perma-
nente, y a veces letal. Debido a que el cerebro se adapta a un
nivel de sodio en plasma anormal, la corrección excesiva de
CAPÍTULO 39  RESTITUCIÓN DE SODIO EN HIPONATREMIA
hiponatremia crónica puede ser perjudicial y debe evitarse.
Los incrementos de 10-12 mEq/L por día son habitual-
mente bien tolerados. Una asociación de salina hipertónica
al 3%, diuréticos del asa (cuando hay riesgo de hipervole-
mia) y restricción de agua libre es suficiente para corregir la
hiponatremia en cuidados intensivos.
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489
 capítulo 42

Manejo farmacológico
de la hiperpotasemia

Juan Manuel Montes Farah

Keyner Toro Osorio

RESUMEN
Los electrólitos son esenciales para regular las funciones corporales y mantener la salud (1). Aunque la cantidad de pota-
sio extracelular es solo el 1%-2% del potasio corporal total, su concentración es crítica ya que afecta la despolarización de
tejidos eléctricamente excitables. La hiperpotasemia, generalmente aceptada como una concentración sérica de potasio
(K+) >5,5 mmol/L (5,5 mEq/L) (2), se conoce como una de las alteraciones electrolíticas de mayor riesgo por sus con-
secuencias, principalmente a nivel miocárdico. El aumento de los niveles plasmáticos de potasio por encima del nivel de
referencia ocurre hasta en el 10% de los individuos hospitalizados (3) y se supone que actualmente su incidencia es mayor
por la expansión del uso de fármacos que bloquean el eje renina-angiotensina-aldosterona (4).
La hiperpotasemia, por sus efectos deletéreos en los pacientes, predominantemente en aquellos críticamente enfermos,
requiere un rápido reconocimiento y apropiado tratamiento para prevenir sus complicaciones. Se presentarán las dife-
rentes opciones de manejo teniendo en cuenta la medicina basada en la evidencia, aplicable al ámbito del paciente en la
unidad de cuidados intensivos (UCI).

CONCEPTOS CLAVE
■■ La hiperpotasemia es un trastorno frecuente que puede ser fatal en caso de un tratamiento inoportuno e inadecuado.
■■ La administración de insulina y agonistas β2 es efectiva para la disminución de los niveles de potasio.
■■ La combinación de agonistas β2 con insulina es más efectiva para la hiperpotasemia que cada uno de los tratamientos
por separado.
■■ La evidencia que apoya el uso de bicarbonato y resinas de intercambio iónico para el manejo de la hiperpotasemia
aguda es débil y controversial.
■■ Es importante conocer la fisiopatología e investigar la causa de la hiperpotasemia con la finalidad de prevenir la recurrencia.

alguna. La prevalencia actual de la hiperpotasemia es hasta

INTRODUCCIÓN
Las alteraciones del potasio sérico son comunes en los
pacientes hospitalizados; 1 de cada 5 individuos presentan
del 10% de los pacientes ingresados (3). Se ha encontrado
un nivel de potasio ≥6,0 mmol/L (1 mmol = 1 mEq de K+)
en el 3,2% de la población que consulta a urgencias; sin
embargo, aproximadamente un 40% de los pacientes que se
501
TRATADO DE FARMACOLOGÍA CLÍNICA Y TERAPÉUTICA EN CUIDADOS CRÍTICOS  SECCIÓN IX
presentaron con esta cifra murieron durante la hospitaliza-
ción (5), por lo que se considera que la hiperpotasemia está
asociada con una alta morbimortalidad.
Esta alteración ocurre con mayor frecuencia en pacientes
con algún grado de insuficiencia renal u otras patologías
que disminuyen la excreción renal de potasio (6). En estos
pacientes, la hiperpotasemia aguda es generalmente pre-
cipitada por factores estresantes como las patologías o los
comórbidos, deshidratación o inicio de medicamentos que
alteran la homeostasis del potasio (Tabla 1).
„„Tabla 1. Medicamentos que alteran la homeostasis del potasio y su
mecanismo
Medicamento Mecanismo
Aminoácidos Ingresan a la célula
parenterales intercambiándose por potasio
IECA, ARA II Bloqueo de la acción de la aldosterona
Antifúngicos azoles Disminuyen la síntesis de esteroides
y heparinas suprarrenales (aldosterona)
BB, digoxina, Disminuyen la actividad de la
medicamentos herbales bomba Na+-K+-ATPasa
Infusión de dextrosa Produce hipertonicidad, lo que
favorece la salida celular de K+
AINE Disminuyen la producción de PGS que provoca
hipoflujo en la arteriola aferente, lo que
suprime la secreción de renina y aldosterona
Trimetoprim Disminuye la secreción de potasio al
reducir el gradiente eléctrico entre el
espacio intracelular y el túbulo renal
„„AINE: antiinflamatorios no esteroideos; ARA II: antagonistas
del receptor de la angiotensina II; BB: bloqueadores β; IECA:
inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina; PGS:
prostaglandinas.
La European Resuscitation Council recomienda la estra-
tificación de la hiperpotasemia en leve (5,5-5,9 mmol/L),
moderada (6,0-6,4 mmol/L) y severa (>6,5 mmol/L) para
apoyar las decisiones clínicas (7); sin embargo, el nivel de
potasio a partir del cual debiera iniciarse el tratamiento no
ha sido establecido por evidencia, aunque se recomienda
un nivel mayor o igual a 6,0 mmol/L (6,0 mEq/L) como
indicador de inicio (8), puesto que a partir de este nivel son
más probables las complicaciones fatales. Por otra parte, la
presencia de cambios electrocardiográficos típicos o una
rápida elevación en la concentración sérica de potasio, más
que un valor absoluto en sí mismo, indican la necesidad de
implementar un manejo oportuno y adecuado (6).
En la práctica rutinaria hemos visto cómo solo un 39%
de los casos de hiperpotasemia son tratados acorde con los
estándares de tratamiento. Es por ello que se requiere cono-
502
cer la mejor evidencia actualmente disponible en el manejo
de estos pacientes, lo cual sirve de base para la elaboración
de protocolos de intervención que han demostrado dismi-
nuir la estancia hospitalaria y los costos relacionados (9).
CONCEPTOS FUNDAMENTALES
Antes de entrar a discernir el tratamiento farmacológico
específico para la hiperpotasemia, es necesario tener en
cuenta los siguientes apartes.
Regulación fisiológica y consideraciones
Cerca del 98% del potasio corporal total se encuentra a nivel
intracelular (1); el resto (2%) hace parte del componente
extracelular, con lo cual se mantiene un nivel comprendido
entre 3,5 a 5,0 mmol/L (Figura 1). El mecanismo principal
para mantener este radio transcelular es a través de la acti-
vidad de la bomba sodio-potasio de trifosfato de adenosina
(Na+-K+-ATPasa), la cual junto con el consumo de energía
moviliza el potasio dentro de la célula intercambiándolo
por sodio (10). Como resultado de su acción, crea un gra-
diente potencial de membrana en reposo que determina la
excitabilidad de las células cardíacas y neuromusculares y las
señales de conducción.
ADP + Pi Ingesta GI
Activo 100 mmol/día
ATP
~
Pasivo
GR 250 mmol
K+ Líquido extracelular 65 mmol
Hígado 250 mml
Hueso 300 mmol
Excreción renal Excreción GI
Músculo 2500 mmol 90-95 mmol/día 5-10 mmol/día
Depósito total 3300 mmol
„„Figura 1. Distribución del potasio corporal total.
Ya que el nivel extracelular de potasio es proporcio-
nalmente mucho menor que el intracelular, un pequeño
cambio en el nivel extracelular altera significativamente el
potencial de membrana en reposo. La hiperpotasemia es
menos tolerada a nivel fisiológico y causa mayor impacto
en la economía corporal que la hipopotasemia. Un exceso
de 100 mmol de potasio aumenta los niveles séricos de K+
en 0,5 mmol/L, mientras que un déficit de 100 mmol dis-
 CAPÍTULO 42  MANEJO FARMACOLÓGICO DE LA HIPERPOTASEMIA
minuye los niveles plasmáticos en solo 0,3 mmol/L (11).
Existen 3 mecanismos que alteran la concentración extra-
celular de potasio: la ingesta, la excreción y el intercambio
transcelular de potasio. Estos deben ser tenidos en cuenta a
la hora de una búsqueda etiológica para decidir la estrategia
farmacológica más adecuada y prevenir la recurrencia.
Usualmente los mecanismos regulatorios corporales pue-
den resistir grandes fluctuaciones en la ingesta de potasio
diaria; sin embargo, en individuos predispuestos (por ejem-
plo, pacientes con grados avanzados de disfunción renal) la
dieta puede afectar el nivel extracelular de potasio (11). En
pacientes con depósitos de potasio corporal total aumenta-
dos, quienes toman crónicamente medicamentos que alte-
ran el balance, o quienes tienen una enfermedad que predis-
pone a un desequilibrio en el potasio corporal, la ingesta de
comidas ricas en potasio puede llevar a un incremento de
los niveles séricos.
La excreción de potasio corporal es debida en mayor
parte a los riñones, los cuales son responsables de la excre-
ción fisiológica del 90% de este ion (10). El otro 10% es
excretado en su mayoría por el intestino, dejando solo una
mínima proporción a la excreción por la piel (sudor); sin
embargo, en condiciones patológicas, como la enfermedad
renal crónica (ERC) avanzada, la excreción intestinal de
potasio puede alcanzar el 25% del total. Una alta carga de
orina y sodio a nivel distal de la nefrona estimula la bomba
Na+-K+-ATPasa a aumentar la excreción renal de potasio.
Por otra parte, la perfusión renal inadecuada, la hipovo-
lemia, el bajo nivel de sodio o los altos niveles de potasio
desencadenan la liberación de renina, lo cual conduce a la
liberación de aldosterona e incrementa la excreción renal
de potasio (12).
Por último, ciertos estados patológicos y medicamentos
afectan el trasporte de potasio a través de la membrana celu-
lar, lo que conduce a un intercambio transcelular que puede
alterar los niveles de potasio extracelular. Estos pueden ser
causados por alteraciones en la bomba Na+-K+-ATPasa, el
equilibrio ácido-base y la tonicidad del suero (1).
Cardiotoxicidad por hiperpotasemia
Como ya comentamos, el aumento de los niveles séricos
de potasio incrementa la excitabilidad del miocito (dismi-
nuye el potencial de membrana de -90 a -80 mV). De allí
la importancia del electrocardiograma (ECG), el cual debe
ser el primer paso a realizar en el estudio diagnóstico de
un paciente con hiperpotasemia significativa (>6,0). La
hiperpotasemia aumenta la sensibilidad del miocardio en
diferentes áreas del corazón progresivamente a medida que
los niveles de K+ se elevan, lo que configura anormalidades
electrocardiográficas específicas que ayudan al diagnóstico
y sugieren el riesgo de deterioro cardíaco. Dichas alteracio-
nes son más frecuentes a niveles mayores de 6,5mmol/L
(13) y con rápidos aumentos en el nivel de potasio.
En cuanto a las manifestaciones electrocardiográficas de
la hiperpotasemia, numeradas de menor a mayor nivel de
riesgo tenemos (11, 14, 15):
■■ Onda T picuda de base estrecha, mejor vista en deriva-
ciones precordiales V2-V4.
■■ Alargamiento del intervalo PR y acortamiento del QT.
■■ Disminución de la amplitud de onda P que evoluciona a
ausencia de la misma con ritmo nodal.
■■ QRS ancho.
■■ Bloqueos de rama, fasciculares e intraventriculares.
■■ Fusión de la onda S y T con patrón sinusoidal.
■■ Taquicardia ventricular, ritmo idioventricular lento y
fibrilación ventricular. Que se manifiesta como paro car-
díaco resistente a maniobras de reanimación hasta que
se recuperen los niveles normales de potasio.
Es menester aclarar que existe una amplia variabilidad
en el nivel absoluto de potasio que puede desencadenar
cardiotoxicidad con sus cambios electrocardiográficos
característicos (15), por lo que no se debe relacionar una
manifestación específica eléctrica con un umbral de pota-
sio sérico. Variantes relevantes con mejor asociación son
la rapidez con que se instaura la hiperpotasemia (16) y
la asociación con otros trastornos electrolíticos o ácido-
base (hipocalcemia, hiponatremia y acidemia) (1). Los
pacientes con ERC en terapia de reemplazo renal son en
particular propensos a no presentar cambios específicos
característicos en el ECG (17).
Por otra parte, la evidencia ha demostrado una pobre
sensibilidad para los hallazgos electrocardiográficos en los
pacientes con hiperpotasemia, la cual solo alcanza un 52%
(18); empero, esta no aumenta de manera significante a
pesar de un grado mayor de hiperpotasemia (55% con nive-
les de K+ >6,8 mmol/L1); por tanto, la ausencia de cambios
electrocardiográficos no debe descartar una anormalidad
importante en los niveles de potasio (10).
OPCIONES FARMACOLÓGICAS
El tratamiento de la hiperpotasemia puede dividirse en
terapia aguda y manejo a largo plazo; sin embargo, por las
características de los pacientes en las unidades de cuidados
intensivos (UCI), profundizaremos en las intervenciones
disponibles para el tratamiento farmacológico a corto plazo
de esta entidad.
503
TRATADO DE FARMACOLOGÍA CLÍNICA Y TERAPÉUTICA EN CUIDADOS CRÍTICOS  SECCIÓN IX
INDICACIONES PARA EL
INICIO DE LA TERAPIA
Sin tener en cuenta la causa de la hiperpotasemia, la terapia
para la disminución de los niveles séricos de potasio debiera
ser instaurada de manera inmediata cuando los niveles de
potasio sérico sean >6,5 mmol/L o existan datos de altera-
ciones en la conducción (19). En caso de que la hiperpota-
semia sea de reciente inicio, la terapia debiera comenzarse
en cifras mayores de 6,0 mmol/L (16).
Hay que tener en cuenta que la hiperpotasemia en el
paciente crítico no es un problema aislado y muchas veces
podría estar presente en pacientes con hipoxia, sepsis, des-
compensación glucémica e/o insuficiencia renal (4, 20), lo
cual puede añadir condiciones de manejo particulares que
deben ser tenidas en cuenta.
El principal problema actual en el manejo farmacológico
de los pacientes con hiperpotasemia es, infortunadamente,
la considerable variabilidad en los algoritmos y protocolos
para el manejo de la misma (3, 21), en gran parte como con-
secuencia de la ausencia de guías universalmente aceptadas,
que deriva de la evidencia limitada de muchas intervencio-
nes usadas comúnmente en estos pacientes. Sumado a lo
anterior, en la actualidad no existe ningún ensayo clínico
aleatorizado y controlado para el tratamiento de la hiper-
potasemia que haya evaluado los desenlaces duros como
arritmias y mortalidad, ya que todos ellos se basan en la dis-
minución de los niveles séricos de potasio (3).
Desde el punto de vista fisiopatológico, el tratamiento
de la hiperpotasemia puede clasificarse en 3 categorías: a)
el antagonismo de los efectos de toxicidad cardíaca; b) la
rápida reducción de la concentración de potasio por redis-
tribución intracelular; y c) el aumento en su excreción cor-
poral. Las medidas subyacentes para tratar la condición des-
encadenante debieran ser llevadas a cabo con la finalidad de
minimizar los factores que contribuyen a la hiperpotasemia
y de esta forma prevenir la recurrencia (20).
a) Antagonismos de los efectos
de la toxicidad cardíaca
Sales de calcio
Características farmacológicas
El calcio intravenoso (IV) es una de las terapias de primera
línea durante el tratamiento agudo de la hiperpotasemia,
incluso en pacientes con niveles de calcio normal. El calcio
actúa de manera mutuamente antagónica con el potasio a
nivel miocárdico aumentando el umbral de potencial de
acción a un valor más negativo, sin cambiar el potencial
de membrana de reposo, restaurando la diferencia de
504
10-15mV ocasionada por la hiperpotasemia y, de esta
forma, reduciendo la excitabilidad del miocito (1). Por
otra parte, la administración parenteral de calcio mantiene
un potencial de acción más “normal” a menor potencial de
reposo de membrana, lo que restaura la conducción mio-
cárdica (clasificación por grupo, características químicas,
entre otros) (22).
Perfil farmacocinético
La absorción es completa y el pico de calcemia máxima des-
pués de su administración por vía IV. La unión a proteínas
plasmáticas es de aproximadamente el 45%. Presenta un
rápido inicio de acción de 1 a 5 minutos, el cual continúa
hasta los 60 minutos (1, 4, 13).
Administración
El calcio se encuentra disponible como clorhidrato y glu-
conato de calcio en ampollas para infusión IV de 10 mL en
soluciones al 10%, las cuales varían en su aporte de calcio
(cada mL de gluconato de Ca al 10% tiene 0,22 mmol = 8,9
mg de calcio elemental, mientras que cada mL de clorhidrato
tiene 0,68 mmol/27,2mg) (1, 4). La dosis recomendada
de gluconato de calcio son 10 mL (4 mL de clorhidrato),
administrados directamente por vía IV y en bolo durante 3
minutos, con monitorización electrocardiográfica continua
para determinar la resolución de los cambios eléctricos. La
dosis de carga puede repetirse cada 5 a 10 minutos en caso
de que sea necesario, hasta la resolución de las manifesta-
ciones en el ECG (presentación, preparación, dosificación,
monitorización) (4).
Aplicación clínica e indicaciones
de administración
En la actualidad no hay ensayos clínicos de suficiente evi-
dencia que valoren el uso IV de las sales de calcio (4);
sin embargo, la prevención de arritmias en el contexto de
hiperpotasemia en estudios observacionales ha establecido
el papel del calcio IV en el manejo agudo de la hiperpota-
semia (3). Por su efecto en la restauración del potencial
de membrana de reposo, el calcio es el pilar principal en el
tratamiento del paciente con hiperpotasemia asociada con
cambios electrocardiográficos (fuertemente recomendado
por las guías europeas [21] y aprobado por la FDA). Con
respecto al uso específico de alguna de sus presentaciones,
no hay estudios aleatorizados que comparen su uso (3). Por
lo tanto, la elección debe estar determinada por la preferen-
cia de la institución que maneje al paciente.
Precauciones y toxicidad
Hay que tener en cuenta que por la alta cantidad de cal-
cio elemental en la forma de presentación del clorhidrato,
requiere para su administración de una vía central para evi-
 CAPÍTULO 42  MANEJO FARMACOLÓGICO DE LA HIPERPOTASEMIA
tar los efectos irritantes en los vasos periféricos derivados
de su efecto de necrosis tisular. El calcio no debe combi-
narse en soluciones que contengan bicarbonato ya que esto
favorece la precipitación del mismo en carbonato cálcico.
Finalmente el calcio debiera ser usado con extrema precau-
ción en pacientes que se encuentran bajo terapia con digitá-
licos, ya que la hiperpotasemia potencia los efectos tóxicos
del digitálico a nivel cardíaco (16). Para evitar la hiperpota-
semia permitiendo una mejor distribución del calcio a nivel
extracelular, se recomienda la dilución de 10 mL de gluco-
nato de Ca+ al 10% en 100 mL de dextrosa en agua destilada
al 5% (DAD5%), disminuyendo la velocidad de infusión a
30 min (1, 19).
Consideraciones especiales
Es importante tener en cuenta que en el manejo de los efec-
tos miocárdicos de la hiperpotasemia secundaria a toxicidad
por digitálicos, el tratamiento de elección es el anticuerpo
específico contra la digoxina (19).
Por otra parte, es menester aclarar que en pacientes con
arritmias ventriculares por hiperpotasemia, el uso de lido-
caína por su efecto bloqueante en los canales de sodio
puede precipitar asistolia o fibrilación ventricular, por lo
que se encuentra contraindicado (1).
b) Intercambiadores celulares de potasio
Insulina más dextrosa
Características farmacológicas
La insulina regular hace parte de las insulinas de corta
acción, que disminuye los niveles séricos de potasio
mediante la activación de la bomba Na+-K+-ATPasa, acción
mediada por el reclutamiento de los componentes intracito-
plasmáticos de la misma para que sean exteriorizados a la
membrana celular (1, 23). Por ello se permite el intercam-
bio de 3 moléculas de Na+ intracelular por 2 de K+ extrace-
lular, particularmente en células musculares esqueléticas y
hepatocitos. Cabe recordar que este efecto hipopotasémico
es independiente de su acción hipoglucémica (24).
Perfil farmacocinético
Administrada intravenosamente, la insulina regular dismi-
nuye los niveles de potasio con un inicio de acción a los 15
minutos, con un pico de reducción (en un rango depen-
diente de la dosis de 0,5-1,5mmol/L) (13, 14, 16) que ocu-
rre en los primeros 30 a 60 minutos y que puede permane-
cer de 4 a 6 horas (14, 25). Después de esto, si no se inician
medidas para la reducción de los niveles de potasio corporal
total, se produce una hiperpotasemia de rebote.
Administración
La insulina se encuentra en presentación de ampolla de solu-
ción inyectable en concentración de 100 UI/mL. La dosis
recomendada de insulina regular es de 10-20 U administra-
das intravenosamente y diluidas en solución dextrosada que
aporte entre 25-50 gramos de glucosa (por ejemplo, 50 mL
de dextrosa al 50% aportan 25 g) con una relación 2,5 g/U
(1). La dosis puede repetirse a necesidad cada 4-6 horas
según los niveles de potasio. Se requiere monitorización
estricta de la glucemia cada 30 minutos las 2 primeras horas;
luego horariamente hasta completar 6 horas después de su
administración (4). Se debe realizar control en los niveles
de potasio en 1 a 2 horas luego del inicio de la infusión para
constatar la disminución en los niveles y luego de 4 a 6 horas
para detectar cualquier evento de rebote.
Aplicación clínica e indicaciones
de administración
La insulina es uno de los agentes más estudiados en el
tratamiento de la hiperpotasemia (16, 26). Notablemente
la mayoría de los estudios de eficacia incluyen predomi-
nantemente pacientes con algún grado de insuficiencia
renal (21, 27) que, como sabemos, es el principal factor
asociado de hiperpotasemia clínicamente significativa en
la actualidad. La utilidad de la insulina en el tratamiento
de la hiperpotasemia ha demostrado ser efectiva en dife-
rentes estudios clínicos (3, 4) y se encuentra indicada en
pacientes con niveles de potasio >6-6,5 mmol/L con un
alto grado de recomendación (21).
Precauciones y toxicidad
El principal riesgo de la terapia con insulina es la hipoglu-
cemia. Dicho riesgo está asociado con la dosis de glucosa
administrada, presentándose en un 11% a 75% cuando la
dosis provista de glucosa es de 25 g (24), usualmente en la
primera hora. Como herramienta para prevenir esta condi-
ción, recomendamos utilizar en pacientes con alto riesgo de
hipoglucemia una relación de dosis mayor o igual de 3 g/U o
la infusión de dextrosa al 10% a 50-75 mL/h dependiendo de
la condición del paciente (1). Aunque la uremia es conocida
por atenuar los efectos hipoglucémicos de la insulina, esta
no afecta su acción hipopotasémica. En pacientes hiperglu-
cémicos (glucosa plasmática >11,1 mmol/L, 200 mg/dL),
la insulina puede ser administrada sin dextrosa con moni-
torización estricta de los niveles de glucemia. Actualmente,
aunque existen estudios serios que demuestran la efectividad
de la administración de glucosa sola en el tratamiento de la
hiperpotasemia en pacientes no diabéticos (28, 29) con base
en el aumento de la producción de insulina endógena, esto
solo se produce de manera variable. Empero, el aumento de
505
TRATADO DE FARMACOLOGÍA CLÍNICA Y TERAPÉUTICA EN CUIDADOS CRÍTICOS  SECCIÓN IX
la osmolaridad plasmática por la carga de glucosa concede el
riesgo de exacerbar la hiperpotasemia del paciente (21, 25).
Agonista β2
Características farmacológicas
El salbutamol es un agonista del receptor adrenérgico β2
que ejerce su efecto hipopotasémico mediante 2 mecanis-
mos: uno por activación de la bomba Na+-K+-ATPasa y otro
por aumento en la actividad del cootrasportador Na, Cl, K
(NKCC) (1), que permite el intercambio de potasio hacia el
interior del hepatocito y la célula muscular esquelética (23).
Perfil farmacocinético
La eficacia del salbutamol depende de la dosis (3), con
un perfil farmacocinético que varía en relación con la ruta
de administración empleada. Por vía IV tiene un inicio de
acción a los 5-10 minutos, con pico de efecto a los 30 minu-
tos, el cual perdura por 2 a 6 horas (13). La ruta inhalatoria,
por su parte, tiene un inicio de acción a los 30 minutos, con
pico de acción de 90 minutos y un efecto sostenido por 2-6
horas (24). Ambos llevan a una disminución promedio de
los niveles de K de 0,5-1 mmol/L.
Administración
Para el manejo de la hiperpotasemia, contamos con las pre-
sentaciones de salbutamol de solución inhalatoria al 0,5%
(5mg/mL) y ampollas de 0,5 mg/1 mL. La dosis utilizada
para administración inhalatoria es de 10 a 20mg (2 a 4 mL)
diluidos en 3 mL de solución salina normal (SSN) para
nebulizar durante 10 minutos. Con respecto a la prepara-
ción de la solución IV, se recomienda la administración de
0,5mg (1 mL) diluidos en 100 mL de DAD5%, para pasar
en bolo durante 15 minutos (1).
Aplicación clínica e indicaciones
de administración
Las diferentes guías publicadas apoyan el uso de salbutamol
con un alto nivel de evidencia y niveles de potasio mayores de
6,0 mmol/L (21). Por otra parte, tanto la presentación nebu-
lizada como la IV resultaron ser igual de efectivas cuando se
comparó su efecto en la disminución de los niveles de potasio
a las 2 horas de iniciada la terapia (3, 24). Deben seguirse las
mismas recomendaciones en la monitorización del potasio
sérico que para la infusión de insulina más dextrosa.
Precauciones y toxicidad
En términos generales, los efectos adversos más frecuentes del
uso son el temblor, las palpitaciones (incremento promedio
<15/min) y la cefalea; estos son vistos con mayor frecuencia con
la administración IV (3, 8). Por otra parte, el salbutamol puede
506
ser ineficaz en algunos pacientes con hiperpotasemia (40% de
los pacientes con ERC) (4) aun en ausencia de consumo de
terapia con bloqueadores β (17, 19, 24) por mecanismos des-
conocidos y en otros no se alcanza la disminución de los niveles
séricos de potasio deseados (<0,5 mmol/L, 20%-40%) (13).
Por tanto, no se recomienda su uso en monoterapia (21).
Bicarbonato
Características farmacológicas
La administración de bicarbonato de sodio (NaHCO3)
tiene acción hipopotasémica mediante un mecanismo
indirecto que requiere la acción del intercambiador sodio-
hidrogenión y la bomba de Na+-K+-ATPasa (16, 23).
Perfil farmacocinético
El bicarbonato es menos efectivo que la terapia con insulina y
agonistas β para el tratamiento de la hiperpotasemia con una
reducción del nivel de potasio sérico de solo 0,4 mmol/L (3,
11) a los 30 minutos con duración de acción hasta de 6 horas.
Administración
El NaHCO3 se encuentra en presentación de ampolla por
10 mL al 8,4%, con 10 mmol de bicarbonato (1 mmol/mL),
el cual es diluido para formar soluciones isotónicas en agua
destilada. Actualmente no existe un esquema estándar de
aplicación de bicarbonato de sodio en el cual se determine
consistentemente una disminución de las cifras de potasio
(30). En los diferentes estudios se han utilizado esquemas
de infusión continua y esquemas de bolo en dosis que varían
de los 50 a los 400 mmol (3, 11, 13).
Aplicación clínica e indicaciones
de administración
El uso del bicarbonato (NaHCO3) fue considerado como
la terapia de elección en el tratamiento de la hiperpotasemia
durante décadas. Su utilización se apoyaba principalmente en
los resultados de pequeños ensayos clínicos, no controlados y
antiguos, en los cuales la dosis administrada de bicarbonato se
realizaba por medio de la infusión durante un largo período, no
mediante los bolos IV que luego se utilizaron de rutina (1). Por
otra parte, cuando se comparaba con otros regímenes, la mono-
terapia con bicarbonato falló para demostrar una disminución
de los niveles de K+ (13, 21). Solo en unos pocos estudios se
determinó una disminución de los niveles séricos de pota-
sio alcanzados luego de 4 horas de uso (1, 16), explicándose
esta disminución en su mayor medida por su efecto expansor
de volumen. Actualmente no existe evidencia suficiente que
soporte la utilización de este medicamento en el tratamiento
agudo de la hiperpotasemia (21). Su administración pudiera
estar limitada al control subagudo de pacientes con hiperpota-
 CAPÍTULO 42  MANEJO FARMACOLÓGICO DE LA HIPERPOTASEMIA
semia severa sin terapia dialítica (1). En lo que respecta al uso
del bicarbonato en pacientes con acidosis metabólica severa, se
ha demostrado que el efecto hipopotasémico del bicarbonato
es independiente del cambio del pH plasmático (1); además
no hay evidencia que sugiera que su efectividad aumenta a
medida que la concentración de hidrogeniones plasmáticos se
incrementa (21). Sin embargo, algunos estudios recomiendan
que su uso en este contexto pudiera aportar algún beneficio
(1), principalmente en pacientes con niveles de bicarbonato
sérico <7,3 mmol/L (16) con acidosis metabólica severa (pH
<7,2) de brecha aniónica normal (11, 24). En conclusión, la
administración de bicarbonato desempeña un papel muy limi-
tado en el tratamiento actual de la hiperpotasemia (30).
Precauciones
Los principales efectos adversos de la administración de
bicarbonato son el riesgo de sobrecarga hídrica e hipernatre-
mia, retención de dióxido de carbono y disminución de los
niveles de calcio ionizado (19), lo cual puede sobreponerse
a cualquier potencial beneficio en este grupo de pacientes.
Terapia combinada
Insulina más agonista β2
Son variadas las razones que apoyan el uso combinado de
estas 2 estrategias:
■■ Se ha demostrado que la administración de salbutamol
durante la terapia con insulina más dextrosa es superior
que el tratamiento de cada una de las intervenciones por
separado (3).
■■ Una ligera hiperglucemia (2-3 mmol/L) reportada con
el tratamiento de agonistas β2 puede proteger contra la
hipoglucemia inducida por la insulina (1, 21, 24).
■■ Un porcentaje de ausencia de respuesta del salbutamol
hasta del 40% de los pacientes con hiperpotasemia reco-
mienda su uso como terapia combinada (20).
Uso combinado con bicarbonato
Los estudios que examinan el uso combinado del NaHCO3
con insulina han presentado resultados conflictivos (11).
No obstante, la coadministración de bicarbonato con salbu-
tamol ha fallado en demostrar cualquier beneficio sobre el
uso del agonista β2 en monoterapia (3, 21).
c) Reductores del potasio corporal total
Diuréticos del asa
Características farmacológicas
Como es bien sabido, los diuréticos del asa se compor-
tan como inhibidores competitivos del cotransportador
Na+-K+-2Cl- (NKCC2) en la porción ascendente gruesa
del asa de Henle; es decir, inhiben la reabsorción de
sodio y cloro principalmente. Como consecuencia de
ello disminuye la hipertonicidad de la médula renal, lo
que favorece una mayor excreción de agua. La alta carga
de orina y sodio a nivel distal de la nefrona estimula a la
bomba Na+-K+-ATPasa a aumentar la excreción renal de
potasio, con lo cual reduce los niveles corporales totales
de este ion (25). Por tal razón, para que cumplan esta
acción, se requiere de una diuresis mínima en el paciente
(11), aunque su tasa de filtración glomerular estimada
(TFGe) se encuentre severamente disminuida (<40 mL/
min/1,73m2) (14).
Perfil farmacocinético
La administración IV provee un un inicio de acción rápido
(5-30 minutos) (16) el cual puede persistir de 4 a 6 horas.
Administración
La furosemida para uso IV viene en presentación de ampo-
llas de 20 mg en 2 mL. Puede administrarse de manera
directa en dosis que varían de 20-80 mg (19). También
puede asociarse con infusión de solución salina para evitar
la depleción del volumen, dependiendo de la condición del
paciente. Se recomienda la monitorización del estado de la
volemia del paciente y del perfil electrolítico para evitar y
corregir las complicaciones de manera oportuna.
Aplicación clínica e indicaciones
de administración
Los diuréticos del asa tienen un efecto moderado en la
excreción urinaria de potasio en pacientes con ERC en el
contexto agudo. Su mayor utilidad para su efecto hipopota-
sémico se encuentra en pacientes con hipoaldosteronismo
hiporreninémico o alteraciones selectivas en la excreción
renal del potasio (1). Sin embargo, no existen ensayos
clínicos controlados que hayan evaluado su impacto en el
nivel sérico de potasio como tratamiento agudo de pacien-
tes con hiperpotasemia. Se puede considerar su uso como
medida hipopotasémica para disminuir los niveles corpora-
les totales de potasio y, de esta manera, evitar el fenómeno
de rebote con las medidas farmacológicas que llevan a un
intercambio transcelular de potasio (insulina y agonistas β2)
en pacientes con una función renal adecuada, en quienes se
desee evitar o no se cuente con la disponibilidad inmediata
de terapia dialítica (1).
Toxicidad
Los principales efectos adversos del uso de los diuréticos del
asa son la depleción del volumen y los trastornos hidroelec-
trolíticos asociados con su efecto hipopotasémico (30).
507
TRATADO DE FARMACOLOGÍA CLÍNICA Y TERAPÉUTICA EN CUIDADOS CRÍTICOS  SECCIÓN IX
Resinas de intercambio iónico
Características farmacológicas
Las resinas de intercambio iónico son polímeros que con-
tienen unidades estructurales ácidas o básicas que pueden
intercambiar iones en contacto con una solución. Son cla-
sificadas con base en el catión (hidrógeno, amonio, sodio,
potasio o calcio) que se cicla durante la síntesis de la resina
para saturar los grupos sulfónicos o carboxílicos (13). Las
resinas clínicamente disponibles son el sulfonato de polies-
tireno de sodio (SPS) y el sulfonato de poliestireno de
calcio (SPC), los cuales intercambian Na y Ca por potasio,
respectivamente.
Perfil farmacocinético
La farmacocinética de las resinas de intercambio utilizadas
difiere según la ruta de administración empleada. En térmi-
nos generales, para uso por vía rectal en forma de enemas
alcanza una acción más rápida que la oral. Ya que la efectivi-
dad en el uso de la resina depende de la concentración intra-
luminal de Na y K, se favorece una mejor acción a nivel del
colon, en el cual se encuentran mayores concentraciones de
K en relación con las de Na (27, 31). El efecto de las resinas
de intercambio catiónico en la concentración plasmática de
potasio es lento, inicia a la hora (6) y puede tardar de 4 a 24
horas para tener un efecto significativo (13, 21). Estudios
previos a la difusión de la terapia dialítica en las UCI mos-
traban que el uso de múltiples dosis por VO o por enema
alcanzaba niveles de disminución de K de 0,8-1 mmol/L en
24 horas (1, 19).
Administración
Actualmente se consiguen en presentaciones de percar-
bonato de sodio (SPC) en polvo para reconstituir, el cual
contiene 5 g por cada cucharada medidora; también puede
conseguirse en sobres de 15 g. La dosis usual es de 15-30 g,
que es posible disolver en 200 mL de agua para aplicación
cada 4-6 horas. Por regla general, cada gramo de resina inter-
cambia 0,5-1,2 mmol de potasio (1). El poliatenol sulfonato
de sodio (SPS) puede ser administrado por vía rectal en
pacientes que no toleren la VO, en dosis de 30 a 50 g como
una emulsión con 100-200 mL de vehículo acuoso (DAD)
a temperatura corporal, cada 6 horas (24). Se recomienda
colocar como enema mediante sonda rectal a 20 cm del ano
instilado por gravedad; luego se hace el lavado con 100 mL
de solución libre de Na por la sonda; retenga durante 30-60
minutos (16) y después realice enema limpiador con 250-
1000 mL de agua a temperatura corporal.
Con la finalidad de prevenir la constipación relacionada
con el uso de la resinas, se recomienda adicionar catárticos
a la terapia.
508
Aplicación clínica e indicaciones
de administración
Actualmente las resinas de intercambio catiónico no des-
empeñan un papel importante en el manejo de la hiperpo-
tasemia severa, debido principalmente a su inicio de acción
lento (8, 11). Además, la evidencia que soporta su uso en
el tratamiento de la hiperpotasemia es limitada, ya que
los estudios que favorecen su administración derivan del
efecto hipopotasémico de múltiples dosis en un período
de 24 horas a 5 días (3). Una revisión sistemática encontró
que el SPS no fue efectivo en el tratamiento de la hiperpo-
tasemia aguda en pacientes con ERC a las 4 horas de su
administración (3). Esta limitación debiera ser tomada en
cuenta a la hora de decidir el uso de esta intervención en la
hiperpotasemia aguda.
Hay también resultados confusos en cuanto a si el efecto
en la disminución de los niveles de potasio es atribuido en
parte a la diarrea asociada con el uso de catártico, con el cual
frecuentemente se mezclan las resinas (13). Por lo anterior,
consideramos que la utilización de resinas solo pudiera ser
tenida en cuenta en pacientes con hiperpotasemia leve a
moderada sin cambios electrocardiográficos (31) asociados
con insuficiencia renal avanzada, como una medida tempo-
ral mientras se inicia terapia de reemplazo renal o si esta no
se encuentre disponible tempranamente (24).
Toxicidad
El efecto adverso más serio con el uso de las resinas es la
necrosis intestinal que se ha presentado con su uso oral y
rectal (3). La asociación de las resinas con algunos catár-
ticos ampliamente utilizados, como el sorbitol, fue puesta
en alerta por la FDA ya que se relacionó con mayor riesgo
de necrosis intestinal, la cual puede ser una complicación
fatal (32, 33). Por lo anterior, sugerimos la asociación con
un laxante libre de cationes (para evitar la disminución de
la eficacia hipopotasémica) y de fosfato (por el riesgo de
nefropatía en pacientes con deterioro severo de la TFG),
como la lactulosa y el polietilenglicol, aunque no hay evi-
dencia consistente que sustente su uso específico (1). Por
otra parte, las resinas han sido asociadas con desequilibrios
de la calcemia y con sobrecarga hídrica (31, 32).
CONCLUSIONES
Con respecto al tratamiento farmacológico de la hiperpo-
tasemia, podemos concluir que por recomendación general
se avala el uso de las sales de calcio como primera medida
ante un paciente con manifestaciones electrocardiográficas
de cardiotoxicidad. La evidencia actual soporta la adminis-
tración de insulina más dextrosa y agonistas β2 como terapia
 CAPÍTULO 42  MANEJO FARMACOLÓGICO DE LA HIPERPOTASEMIA
de elección en el tratamiento de la hiperpotasemia severa en
situación de emergencia.
Si se tiene en cuenta la preocupación por la ausencia de
respuesta en un porcentaje importante de pacientes trata-
dos con monoterapia con salbutamol y el aumento demos-
trado de la efectividad con el uso de terapia combinada, se
recomienda la asociación de la insulina con el agonista β2,
siempre que la condición del paciente lo permita y teniendo
en cuenta sus afecciones coexistentes.
Actualmente no se recomienda el uso rutinario de bicar-
bonato y resinas de intercambio iónico para el manejo agudo
de la hiperpotasemia, por lo que estas quedan limitadas a
consideraciones específicas. Por último, con respecto al uso
de terapia diurética, puede ser una opción al manejo con la
finalidad de disminuir la posibilidad del efecto de rebote en
pacientes con diuresis residual.
REFERENCIAS
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America: Elsevier Saunders; 2012. p. 640-88.
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