AMBLIOPIA

DR. CARRION OJEDA CARLOS

MR1. BEATRIZ GUILLERMO SANCHEZ

I. INTRODUCCIÓN:

La ambliopía es un problema de salud pública cuya prevención merece una alta prioridad. Esto
constituye parte de la iniciativa global para la eliminación de la discapacidad evitable. No existen datos
exactos sobre la prevalencia de la ambliopía en el Perú. El trabajo de Wong señala que en Lima la prevalencia
es del 8% y en "zonas rurales" 5%. Existen otros reportes del 11%

La disminución visual puede ser de leve a severa. Mayormente un ojo es el afectado pero hay casos
bilaterales. La incidencia reportada a nivel mundial varía entre el 1 al 5% de la población y es la causa más
común de pérdida de la visión de un ojo en la niñez. La ambliopía limita la capacidad para las actividades de
desarrollo y aprendizaje. Así tomando como referencia el resultado de la medida de la agudeza visual, se
aprecia el efecto de la disminución de la función visual en diferentes etapas del desarrollo y aprendizaje del
escolar

II. DEFINICIÓN:
La ambliopía es una reducción unilateral o, con menor frecuencia, bilateral de la mejor agudeza
visual corregida que no puede atribuirse directamente al efecto de ninguna anomalía estructural ni de la vía
visual posterior.
La ambliopía se debe a una experiencia visual anormal en fases tempranas de la vida debía a una de
las siguientes causas.
 Estrabismo
 Anisometropía o errores de efracción bilaterales elevados.
 Privación visual.

III. NEUROPATOLOGIA:
El procesamiento visual ocurre cuando la codificación neural se transmite desde las células del núcleo
geniculado lateral del tálamo a la corteza visual primaria (V1, la corteza estriada), el cual se localiza en el
lóbulo occipital cisura calacaina (área de Broadmann 17), donde se produce una convergencia binocular
inhibitoria y excitadora. Las conexiones sinápticas corticales integran una representación fragmentada de
una escena u objeto, creando una percepción visual reconocible. El color y la forma se perciben a través de
la vía ventral (células parvocelulares) en el lóbulo temporal, mientras que la localización y el movimiento se
procesan a través de la vía dorsal (células magnocelulares) en el lóbulo parietal.
Los cambios morfofisiológicos asociados con anomalías del procesamiento visual pueden generar
ambliopía, caracterizada por una disminución de la agudeza visual y la sensibilidad al contraste uni o
bilateralmente. Los pacientes con ambliopía también presentan deficiencias en la visión binocular, el color y
la percepción de la forma (vía parvocelular), la percepción del movimiento (vía magnocelular) y la integración
del contorno. La ametropía, la anisometropía y el estrabismo durante la infancia son las causas más
 comunes de ambliopía. Resultan en una experiencia visual anormal que perjudica el desarrollo y el
procesamiento visual. El desarrollo del sistema visual depende completamente de los estímulos visuales que
inducen la elaboración de circuitos neuronales. La maduración de los circuitos neuronales comienza al
nacer, con un período sensible temprano entre los 4 y 18 meses y un período sensible tardío hasta
aproximadamente los 7 años de edad. Después de eso, hay una reducción significativa en la
neuroplasticidad. Hasta el período sensible tardío, hay maduración macular, mielinización del nervio óptico,
fusión de imágenes para la visión binocular, formación de las columnas de dominancia ocular en V1 por
competición y maduración de las conexiones binoculares por cooperación entre aferentes de ambos ojos.
Una vez pasado este período, incluso si se corrige la causa del déficit, es probable que un niño de 8 a 10
años tenga una reducción persistente de la agudeza visual y la sensibilidad al contraste.

IV. ETIOLOGIA:
Es primordial saber que la AV se desarrolla desde que el niño nace hasta aproximadamente los 7-8
años que alcanza un nivel de adulto. El estímulo para que la visión se desarrolle correctamente es que la
imagen llegue enfocada a la retina de cada ojo y, consecuentemente, una imagen nítida al cerebro. Por ello,
cualquier patología que aparezca en este periodo de tiempo puede ocasionar una detención en el desarrollo
visual y una ambliopía. Las causas más frecuentes de ambliopía son:

 Los estrabismos: 30% de los niños estrábicos sin tratar tendrán ambliopía. La cifra varía en función
del tipo de estrabismo, siendo menor en los divergentes que en los convergentes.

 Las anisometropías o diferencias de refracción entre AO, si son > de 1,5 dioptrías (D) y no se
corrigen precozmente, producen una ambliopía en el ojo de mayor defecto refractivo, ya que el
cerebro del niño (al ser capaz de mandar solo una única e igual orden de enfoque a ambos ojos)
escoge la visión del ojo con menor defecto, produciéndose un desenfoque en el ojo de mayor defecto
(que no desarrolla bien su capacidad visual).

 Las ametropías o defectos de refracción bilaterales importantes, si no se corrigen precozmente,

producen ambliopías bilaterales, ya que la imagen no llega enfocada a la retina de AO.
Generalmente, hipermetropías mayores de 6 D y astigmatismos mayores de 3 D; la miopía es
teóricamente menos ambliopizante (al estar el ojo enfocado para cerca).

 El nistagmus suele ocasionar una ambliopía bilateral y, con frecuencia, coexiste con grandes
ametropías.

 Otras enfermedades oculares, como: ptosis palpebral, catarata congénita, lesiones corneales,
lesiones retinianas, etc., que tienen en común la existencia de un factor orgánico asociado y
producen una ambliopía por deprivación severa, ya que interfieren en el correcto desarrollo de la
visión en los niños pequeños al privarles de la experiencia visual.
V. CLASIFICACION:
a. De acuerdo a la severidad:
La ambliopía se puede clasificar, según la AV del ojo ambliope:
1. Leve: la AV del ojo ambliope es mayor de 20/40
2. Moderada: la AV del ojo ambliope es de 20/40 – 20/80
3. Profunda: dicha AV es de 20/100 – 20/400

b. De acuerdo a la etiología:

ESTRABICA

Anisometropica

REFRACTIVA

AMBLIOPIA Isoametropica

DEPRIVACION

REVERSA

1. Estrábica: Las tropias constantes, no alternantes (por lo general, esodesviaciones) son propensas a
causa de ambliopía. La ambliopía estrábica se cree que es el resultado de una competencia o
inhibición entre las neuronas que procesan las entradas no fusionables de los dos ojos, lo que
conduce a dominancia de los centros de visión cortical por el ojo de fijación y la capacidad de
respuesta reducida por el ojo que no fija..
2. Refractiva anisometrópica: Es una forma de ambliopía unilateral, se desarrolla cuando la refracción
es desigual en ambos ojos. El error hace que la imagen en una retina esté desenfocada que en el
otro ojo. Puede ocurrir en combinación con estrabismo. Efecto directo del desenfoque de la imagen
en el desarrollo de la agudeza visual en el ojo afectado y en parte por competencia interocular o
inhibición similar que la ambliopía estrábica.
 Anisohipermetropia >1.5 D
 Anisoastigmatismo >2.0 D
 Anisomiopia >3.0 D

3. Refractiva isoametrópica: Es una forma menos común de ambliopía refractiva que resulta en una
reducción bilateral.
 Hipermetropia >+4.00
 Miopia >-5.00-6.00
 Astigmatismo >-2.00-3.00 D
 4. Ambliopía por depravación visual: causada por la obstrucción completa o parcial del eje visual.
Causas de Ambliopía por deprivación visual:
 Catarata congénita o de aparición temprana.
 Opacidades corneales.
 Inflamación intraocular infecciosa o no infecciosa.
 Hemorragia vítrea
 Ptosis congénita severa
 lesiones en la orbita (hemangioma).

5. Ambliopía oclusiva: Generada por un tratamiento oclusivo (parche) o de penalización (ciclopléjicos),

por un uso inadecuado (mayor tiempo) o sensibilidad del paciente. Se induce disminución de la
agudeza visual en el ojo de mejor visión. Ha sido denominada “reversa o reversible”

V. TRATAMIENTO:

1. Corrección óptica de errores refractivos: Los estudios de PEDIG han demostrado que un gran
porcentaje (77%) de niños con ambliopía anisometrópica mejora 2 o más líneas de visión dentro de
las 15 semanas de uso de anteojos. Los niños con menos anisometropía y mejor agudeza visual de
referencia tienden a mostrar la mayor mejoría solo con gafas.

2. Parche: Los estudios PEDIG demostraron que la ambliopía moderada (20 / 40-20 / 100) responde
igualmente bien a la aplicación de parches en el ojo sano en comparación con el parche de 6 horas /
día y a tiempo completo en niños pequeños de 3 a 7 años de edad, ahora puede disminuir el tiempo
de parche recomendado a 2 horas / día para la ambliopía moderada, el 62% de los pacientes
alcancen una agudeza visual de 20/30 o al menos 3 líneas de mejoría desde el inicio al cabo de
aproximadamente 4 meses de tratamiento. 6 horas / día ha demostrado ser tan efectivo como la
aplicación de parches a tiempo completo para la ambliopía severa (20 / 100-20 / 400) con un
promedio de 4.1 líneas de mejoría de la visión.
Iniciar el tratamiento antes de que el
paciente tenga 5 años producirá una
mayor mejoría y estabilidad de la
agudeza visual en comparación con el
tratamiento iniciado en niños de 7 a 17
años de edad. No hay estudios
disponibles para evaluar la efectividad de
parches 2 horas / día versus 6 horas / día
para la ambliopía grave.

Cuando con la oclusión se logra una buena agudeza visual, los periodos de oclusión del ojo sano son
reducidos puede llegar hasta 2 a 3 horas por día mantener al menos 6 meses para evitar recidiva.
Luego realizar un seguimiento 2 a 3 meses. Generalmente es necesario realizar periodos repetidos
de oclusión hasta los 7 a 8 años, cuando ya la recidiva es menos frecuente.
 3. Atropina: El tratamiento farmacológico se ha prescrito mediante una variedad de esquemas de
dosificación para el otro ojo. Tradicionalmente, se usó la dosis diaria y se ha demostrado que es tan
eficaz como la aplicación de parches para el tratamiento inicial. La atropina al 1% administrada dos
días consecutivos por semana durante 4 meses fue tan efectiva como una vez al día la atropina al
1% para la ambliopía moderada, tratada durante 4 meses. Se ha informado una mejoría moderada
de 4.5 líneas (IC del 95%, 3.2–5.8 líneas) de la dosis dos veces por semana para niños de 3 a 12
años de edad con ambliopía grave. Puede haber un pequeño beneficio al aumentar la terapia con
atropina con un lente plano sobre el ojo hipermetrópico para los niños que han dejado de mejorar con
atropina al 1%.

4. Cirugia: Cuando la ambliopía se atribuye a opacificacion de medios u oclusión de eje. Ej. Catarata
congénita, opacidades vítreas, blefaroptosis.
Rol de la cirugía refractiva en el tto de la ambliopía ansiometropica es controversial.

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