Case Report Session

ACUTE HEART FAILURE

Oleh:

Hanna Nabila 1740312117

Idham Khalid 1410311117

Indah Noprimasari Yudi 1740312050

Meriza Rifani 1740312082

Miqdad Arya Putra 1410311118

Preseptor:

dr. Mefri Yanni, Sp.JP

BAGIAN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

RSUP DR. M. DJAMIL PADANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

2018
i
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami ucapkan kehadirat Allah SWT yang telah

melimpahkan rahmat dan karunia-Nya sehingga laporan kasus dengan judul

“Acute Heart Failure” ini dapat kami selesaikan dengan baik dan sesuai dengan

waktu yang telah ditentukan.

Laporan kasus ini ditulis untuk menambah pengetahuan dan wawasan

penulis mengenai Acute Heart Failure, serta menjadi salah satu syarat dalam

mengikuti kegiatan kepaniteraan klinik senior di bagian Kardiologi dan

Kedokteran Vaskular RSUP Dr. M. Djamil Padang Fakultas Kedokteran

Universitas Andalas.

Kami sampaikan ucapan terima kasih kepada semua pihak yang telah

banyak membantu dalam pembuatan laporan kasus ini, khususnya dr. Mefri

Yanni, Sp. JP sebagai preseptor dan dokter residen jantung yang telah bersedia

meluangkan waktunya dan memberikan saran, perbaikan dan bimbingan kepada

kami. Ucapan terima kasih juga kami sampaikan kepada rekan-rekan sesama

dokter muda dan semua pihak yang telah banyak membantu dalam penyusunan

laporan kasus ini yang tidak dapat kami sebutkan satu per satu disini.

Dengan demikian, kami berharap laporan kasus ini dapat menambah

wawasan dan pengetahuan serta meningkatkan pemahaman semua pihak tentang

Acute Heart Failure.

Padang, April 2018

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR……………………………………………….……….. ii

DAFTAR ISI………………………………………………………………….. iii

BAB I PENDAHULUAN…………………………………………………….. 1

1.1 Latar Belakang………………………………………………….……...... 1

1.2 Batasan Masalah…………………………………………………………. 3

1.3 Tujuan Penulisan………………………………………………………… 3

1.4 Metode Penulisan……………………………………………….……….. 3

BAB II LAPORAN KASUS………………………………………………….. 4

BAB III DISKUSI…………………………………………………………….. 13

DAFTAR PUSTAKA……………………………………………….…….….. 30

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gagal jantung merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan gejala khas

(seperti sesak napas, bengkak pada pergelangan kaki dan kelelahan) yang

mungkin disertai tanda-tanda (seperti peningkatan tekanan vena jugularis, ronkhi

paru dan edema perifer) yang disebabkan oleh kelainan jantung secara struktural

dan/atau fungsional, sehingga curah jantung berkurang dan/atau peningkatan

tekanan intrakardiak pada saat istirahat atau selama stres.1

Prevalensi gagal jantung 1-2% pada populasi orang dewasa di negara

berkembang, meningkat lebih dari 10% diantara usia >70 tahun. Resiko gagal

jantung pada usia >55 tahun 33% untuk laki-laki dan 28% untuk perempuan.

Diperkirakan bahwa 5,3 juta warga Amerika saat ini memiliki gagal jantung

kronik dan setidaknya ada 550.000 kasus gagal jantung baru didiagnosis setiap

tahunnya. Pasien dengan gagal jantung akut kira-kira mencapai 20% dari seluruh

kasus gagal jantung.2 Prevalensi gagal jantung di Indonesia pada tahun 2013

mencapai 0,3% atau sekitar 530.068 orang, dengan penderita terbanyak ditemukan

pada kelompok umur 55-64 tahun.3

Penyebab gagal jantung secara umum disebabkan oleh tiga keadaan yaitu

penyakit miokardium (penyakit arteri koroner, miokarditis, kardiomiopati, dan

lain-lain), kondisi beban jantung yang abnormal (seperti pada keadaan hipertensi,

kelainan katup, dan overload cairan), serta keadaan aritmia (takiaritmia dan

bradiaritmia). Perjalanan klinis gagal jantung dapat terjadi secara akut, kronik,

atapun gagal jantung kronik yang mengalami dekompensasi menjadi akut.4 salah

1
satu manifestasi AHF dapat berupa Acute Lung Oedema. ALO (Acute Lung

Oedema) atau edema paru akut merupakan suatu keadaan dimana terjadi

perpindahan cairan dari vaskular paru ke interstisial dan alveoli paru.5 Pada edema

paru terdapat penimbunan cairan serosa secara berlebihan di dalam ruang

interstisial dan alveoli paru. Edema yang terjadi akut dan luas sering disusul oleh

kematian dalam waktu singkat.6

Di Indonesia, edema paru pertama kali terdeteksi pada tahun 1971. Sejak

itu penyakit tersebut dilaporkan di berbagai daerah sehingga sampai tahun 1980

sudah mencakup seluruh provinsi di Indonesia. Sejak pertama kali ditemukan,

jumlah kasus menunjukkan kecenderungan meningkat dalam jumlah maupun luas

wilayah. Di Indonesia insiden tersebar terjadi pada 1998 dengan incidence rate

(IR)=35,19 per 100.000 penduduk dan CFR=2%. Pada tahun 1999, IR menurun

tajam sebesar 10,17%, namun pada tahun-tahun berikutnya IR cenderung

meningkat yaitu 15,99 % (tahun 2000), 19,24 % (tahun 2002), dan 23,87 % (tahun

2003).6,7 Angka kematian edema paru akut karena infark miokard akut mencapai

38-57% sedangkan karena gagal jantung mencapai 30%.8

Edema paru dapat diklasifikasikan sebagai edema paru kardiogenik dan

edema paru non-kardiogenik. Edema paru kardiogenik terjadi karena penurunan

fungsi pompa otot miokard, dan menurunnya fungsi ejeksi ventrikel kiri. Kondisi

ini menimbulkan perubahan pada keseimbangan gaya starling tekanan kapiler

alveolar, berupa peningkatan tekanan hidrostatik kapiler alveolar disertai

kebocoran cairan ke intersisial dan alveoli. Sedangkan, edema paru non-

kardiogenik disebabkan oleh peningkatan permeabilitas kapiler paru antara lain

2
pada pasca transplantasi paru dan reekspansi edema paru, termasuk cedera

iskemia-reperfusi-dimediasi.9,10

Edema paru kardiogenik merupakan salah satu kegawatan medis yang

memerlukan penanganan medis secepat mungkin setelah ditegakkan diagnosis.

Pengetahuan dan penanganan yang tepat pada edema paru akut dapat

menyelamatkan jiwa penderita. Terapi yang tepat dibutuhkan untuk

menyelamatkan pasien dari kerusakan lanjut akibat gangguan keseimbangan

cairan di paru.6,8

1.2 Batasan Masalah

Case Report Session (CRS) ini akan membahas tentang sebuah kasus AHF

(Acute Heart Failure) dan ALO (Acute Lung Oedema), diagnosis dan

penatalaksaannya.

1.3 Tujuan Penulisan

.Penulisan Case Report Session (CRS) ini bertujuan untuk memahami serta

menambah pengetahuan tentang AHF (Acute Heart Failure) dan ALO (Acute

Lung Oedema).

1.4 Metode Penulisan

Metode yang dipakai pada penulisan studi kasus ini berupa hasil

pemeriksaan pasien, rekam medis pasien dan tinjauan kepustakaan yang mengacu

pada berbagai literature, termasuk buku teks dan artikel ilmiah.

3
 BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. N

Jenis kelamin : Laki-laki

Umur/tanggal lahir : 64 tahun

Pekerjaan : Petani

No. RM RS : 00.79.53.62

Tanggal pemeiksaan : 20 April 2018

Alamat : Kuranji, Padang

Status perkawinan : Menikah

Suku : Minangkabau

2.2 Anamnesis

Seorang pasien laki-laki berusia 64 tahun dirujuk dari RS Siti Rahmah

dengan diagnosis kerja pneumothoraks datang ke RSUP M. Djamil dengan:

Keluhan Utama:

Sesak nafas yang memberat sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang:

- Sesak nafas memberat sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, tidak menciut,

tidak dipengaruhi oleh cuaca dan makanan. sebelumnya pasien pernah dirawat

di RS Siti Rahmah 1 bulan yang lalu dengan keluhan sesak, dilakukan rontgen

thoraks dan diberi obat-obatan, dirawat selama 3 hari, kemudian pasien

dipulangkan karena perbaikan. Sesak ini sudah dirasakan sejak 2 bulan yang

lalu, dirasakan pasien ketika beraktivitas dan berkurang dengan istirahat.

4
- Pasien lebih nyaman tidur dengan 3 bantal pada malam hari.

- Riwayat PND (-), DOE (+), OP (+).

- Batuk berdahak (+) meningkat sejak 3 hari yang lalu, dahak berwarna putih

kental. Batuk sudah dirasakan sejak 4 bulan ini, bersifat hilang timbul. Karena

batuknya, pasien berobat ke puskesmas, diberi obat-obatan namun pasien

tidak merasa ada perbaikan.

- Batuk darah (-), riwayat batuk darah (-)

- Demam (-)

- Nyeri dada (-)

- Keringat malam (+) sejak 2 bulan yang lalu, keringat juga muncul saat sesak

nafas.

- Penurunan nafsu makan (+) sejak 1 minggu yang lalu.

- Penurunan berat badan (+) sejak 2 bulan yang lalu, pasien tidak tahu berapa

kg.

- Mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-).

- BAB dan BAK tidak ada keluhan.

Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat hipertensi (-)

- Riwayat diabetes mellitus (-)

- Riwayat minum OAT (-)

- Riwayat keganasan (-)

Faktor Risiko Kardiovaskular

- Riwayat hipertensi (+)

- Riwayat diabetes mellitus (-)

5
- Riwayat keluarga dengan penyakit kardiovaskular (-)

- Riwayat dyslipidemia (-)

- Merokok (+) sejak 55 tahun yang lalu, 16 batang per hari (IB=Berat)

Riwayat Ekonomi, Pekerjaan, Sosial, Kejiwaan dan Kebiasaan

- Pasien seorang petani, aktivitas fisik berat.

- Merokok 16 batang per hari sejak 55 tahun yang lalu.

- Alkohol (-)

2.3 Pemeriksaan Fisik

Vital Sign

Keadaan Umum : Sakit sedang Suhu : 36.8’C

Kesadaran : cmc Frekuensi Nafas : 32 x/menit

Tekanan Darah : 180/130 mmHg Tinggi Badan : 162 cm

Nadi : 140 x/menit Berat Badan : 70 kg

Status Generalis

Kulit : Tidak ada kelainan

Kepala : Normosefal, tidak ditemukan kelainan

Mata : Konjunctiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Leher : JVP 5-1 cmH2O, tidak ada pembesaran KGB

Jantung :

Inspeksi : Iktus kordis terlihat di linea aksilaris anterior RIC VII

Palpasi : Iktus kordis teraba di linea aksilaris anterior RIC VII

Perkusi : Batas jantung atas RIC II

Batas jantung kanan LSD

6
 Batas jantung kiri linea aksilaris anterior RIC VII

Auskultasi : S1 S2 reguler, gallop (-), murmur (-)

Paru :

Inspeksi : Statis : barrel chest

Dinamis : pergerakan dinding dada simetris

Palpasi : Fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi : Suara napas bronkovaskular, Rh basah halus (+/+) di ½

bawah lapangan paru, Wh (-/-)

Abdomen :

Inspeksi : Distensi (-)

Palpasi : Supel, hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Ekstremitas: Akral hangat, CRT <2 detik, edema (-/-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium Darah Lengkap

Hb : 13,3 g/dl Na/K/Cl : 144/3,7/111 mmol/L

Ht : 42 % Troponin I : 8622 ng/L

Leukosit : 9.720/mm3 CK-MB : 26,5 u/l

Trombosit : 210.000/mm Albumin/Globulin : 5,4 / 2,3

GDS : 208 mg/dl Bil I / II : 0,2 / 0,1

Ur/Cr : 31/1,5 mg/dl :

Kesan: Hiperglikemia, CK-MB dan Troponin I meningkat

7
Pemeriksaan AGD

pH : 7,22 HCO3 : 19,6 mmol/L

PCO2 : 47 mmHg BEecf : -8,2 mmol/L

PO2 : 95,9 mmHg SO2 : 95,7%

Kesan: Asidosis Metabolik

Pemeriksaan EKG

Irama sinus, QRS rate 70 x/menit, axis normal, gelombang P normal, PR

interval 0,12 detik, QRS duration 0,08 detik, ST depresi V5-V6, T inverted V1-

V5, LVH (+), RVH (-).

Kesan: LVH, Iskemik anterolateral

8
Pemeriksaan Rontgen

CTR 60%, segmen aorta normal, segmen pulmonal normal, jantung deviasi ke kiri

dengan apex sulit dinilai, corakan bronkovaskuler meningkat di basal paru,

infiltrat (+) di paru kanan dan kiri, kranialisasi (-).

Framingham Score

Mayor : Kardiomegali, Ortopnea, Edema Paru

Minor : Dispnea on effort

Timi Score

Age 64 :0

Risiko Kardiovaskular ≥3 :1

Known CAD :0

ASA use in 7 days :0

ST – T Changes :1

Positive biomarker :1

Total : 3/7 (Menengah)

9
 Grace Score

Usia 64 tahun : 55

HR 140 : 23

TD Sistolik 180 : 11

Kreatinin 132,6 µmol/L : 11

Klasifikasi Killip : 21

Henti jantung saat tiba :0

Peningkatan biomarker : 15

Deviasi segmen ST : 30

Total Skor : 166 (tinggi)

DIAGNOSIS KERJA

ALO AHF

NSTEMI Timi Score 3/7 Grace Score 166

CAP

DM Tipe 2 baru dikenal overweight

TATALAKSANA

- Oksigen nasal kanul 2 liter

- Bolus Furosemid 40 mg  drip start 5 mg/jam

- ISDN 5 mg SL + Drip Fasorbid start 2 mg/jam

- Loading aspilet 160 mg + clopidogrel 300 mg

- Ranitidin 50 mg

- Atorvastatin 1 x 40 mg

- Enoxaparin 2 x 0,6 ml (60 mg)

10
- Ceftriaxon 1 x 2 gr iv

- Flumuicyl nebu 2 x 1

- Novorapid 2 x 16 IU

- Levemir 1 x 12 IU

Follow up

20/4/2018

S/ Sesak napas (-)

Nyeri dada (-)

Batuk (+) dahak berwarna putih

O/ KU Kes TD Nd Nf T
sdg cmc 130/70 96 20 af

Cor : Aus: S1 S2 reguler, gallop (-), murmur (-)

Pulmo : Aus: SN vesikuler, rhonki -/-. wheezing -/-

Abdomen : BU (+) Normal

Ekstremitas : Akral hangat, edem -/-

A/ - ALO AHF

- NSTEMI Timi Score 3/7 Grace Score 166

- CAP

- DM Tipe 2 baru dikenal overweight

P/ - Oksigen nasal kanul 2 liter

- Lasix 10 mg/jam

- Drip Fasorbid 2 mg/jam

- Aspilet 1 x 80mg + clopidogrel 1 x 75 mg

- Ranitidin 50 mg
11
- Atorvastatin 1 x 40 mg

- Enoxaparin 2 x 0,6 ml (60 mg)

- Ceftriazon 1 x 2 gr iv

- Flumuicyl nebu 2 x 1

- Novorapid 2 x 16 IU

- Levemir 1 x 12 IU

12
 BAB III

DISKUSI

Seorang pasien laki-laki usia 64 tahun datang ke IGD RSUP Dr M

Djamil tanggal 18 April 2018 dengan keluhan sesak napas sejak 1 hari SMRS,

sesak tidak menciut, tidak dipengaruhi cuaca dan makanan. Riwayat dispneu on

effort (+), paroxismal nocturnal dispneu (-), orthopneu (+), riwayat kaki sembab

(-). Sebelumnya pasien pernah dirawat di RS Siti Rahmah 1 bulan yang lalu

dengan keluhan sesak, dilakukan rontgen thoraks dan diberi obat-obatan, dirawat

selama 3 hari dan diberikan obat-obatan lalu dipulangkan karena perbaikan.

Sesak napas merupakan usaha bernapas yang terjadi akibat kongesti

pembuluh darah paru dan perubahan kemampuan pengembangan paru.7 Secara

garis besar penyebab sesak dibagi dua yaitu cardiac dan non cardiac. Sesak napas

pada pasien ini mengarah pada sesak napas yang disebabkan karena masalah

jantung (cardiac), yang ditandai dengan adanya dispneu on effort yaitu bertambah

sesak ketika melakukan aktifitas.8 Sesak sudah dirasakan sejak 2 bulan terakhir,

meningkat setelah pasien melakukan aktivitas bertani. Selain itu sesak pada pasien

ini juga muncul setelah aktifitas ringan, yaitu muncul setelah pasien BAK di

malam hari.

Pasien lebih nyaman tidur dengan 3 bantal untuk menyangga kepala,

apabila bantal tidak ditinggikan pasien akan merasa sesak. Hal ini menandakan

orthopnea (+) yaitu sesak napas yang terjadi saat berbaring dan dapat dikurangi

dengan sikap duduk/berdiri. Pada saat berdiri terjadi penimbunan cairan di kaki

dan perut, pada saat berbaring cairan ini kembali ke vaskular dan menambah

13
aliran balik sehingga terjadi sesak napas. Gejala ini merupakan gejala tipikal yang

mengarah kepada gagal jantung.8 Berdasarkan pedoman tatalaksana dan diagnosis

gagal jantung akut dan kronik dari European Society of Cardiology (ESC) 2016,

yang termasuk gejala tipikal gagal jantung yaitu sesak nafas, ortopneu, toleransi

aktifitas yang berkurang, dan cepat kelelahan.9

Pada pasien ini terdapat risiko kardiovaskular yaitu usia ≥ 45 tahun,

hipertensi dan diabetes melitus yang baru diketahui setelah dilakukan

pemeriksaan di rumah sakit. Pada pasien ini juga terdapat faktor resiko untuk

penyakit kardiovaskuler yaitu merokok. Pasien sudah merokok sejak 55 tahun

yang lalu dengan rata-rata 16 batang/hari. Merokok dapat menyebabkan beban

miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya

komsumsi O2 akibat inhalasi CO yang dapat menyebabkan takikardi, vasokonstrsi

pembuluh darah, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah

5-10 % Hb menjadi karboksi-hb. Merokok juga dapat menurunkan kadar HDL

kolesterol melalui mekanisme yang belum jelas, sehingga merokok dapat

meningkatkan terjadinya proses arterosklerosis di dalam endotel pembuluh darah

yang mengarah pada peningkatan resiko penyakit arteri koroner.8

Batuk berdahak meningkat sejak 3 hari yang lalu, dahak berwarna putih

kental. Batuk sudah dirasakan sejak 4 bulan ini, bersifat hilang timbul. Batuk

adalah suatu refleks napas yang terjadi karena adanya rangsangan reseptor iritan

yang terdapat di saluran napas. Batuk berdahak menunjukkan adanya kelainan

saluran napas bawah. Dahak berwarna putih kental dapat disebabkan oleh infeksi

bakteri berupa TB, bronkiektasis, ataupun pneumonia. Batuk selain disebabkan

penyakit saluran napas, dapat juga disebabkan penyakit kardiovaskular yaitu

14
edema paru dan infark paru. Batuk yang sudah dirasakan sejak 4 bulan ini dan

hilang timbul, memperlihatkan suatau gambaran penyakit yang kronis.

Penyebabnya dapat karena bronkitis, bronkiektasis, TB Paru ataupun penyakit

kardiovaskular.10

Pada pemeriksaan fisik pasien tampak sakit sedang, kesadaran

komposmentis kooperatif, tekanan darah 180/70 mmHg, nadi 140 kali/menit, suhu

36,8ºC, nafas 32 kali/menit, tinggi badan 162 cm, berat badan 70 kg, IMT 0,26

kg/m2, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik dan JVP 5-1 cmH2O. Secara

umum, vital sign pasien terdapat peningkatan tekanan darah, takikardi, dan

takipnea. Pada pemeriksaan fisik toraks terlihat bentuk dada barrel chest,

pergerakan dada simetris. Pemeriksaan paru ditemukan inspeksi, palpasi, dan

perkusi dalam batas normal, auskultasi suara nafas vesikuler, rhonki +/+,

wheezing -/-. Pada paru didapatkan adanya ronkhi basah halus yang menunjukkan

adanya proses kongesti pada paru. Hal ini dapat terjadi karena terganggunya

kemampuan pengosongan ventrikel oleh jantung akibat dari kontraktilitas

ventrikel kiri yang menurun dan peningkatan volume residu ventrikel. Dengan

meningkatnya volume akhir diastolik ventrikel, terjadi peningkatan tekanan akhir

diastolik ventrikel kiri. Akibatnya terjadi juga peningkatan tekanan atrium kiri

yang diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru, meningkatkan

tekanan kapiler dan vena paru. Apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru

melebihi tekanan onkotik pembuluh darah, akan terjadi transudasi cairan ke dalam

intersisial sehingga terjadi edema intersisial. Peningkatan lebih lanjut akan

mengakibatkan cairan merembes ke alveoli dan terjadilah edema paru yang

bermanifestasi sebagai ronkhi basah halus di basal paru.8

15
 Pada pemeriksaan fisik jantung ditemukan iktus kordis terlihat. Palpasi

ditemukan iktus kordis teraba di linea axilaris anterior RIC VII. Perkusi

ditemukan batas jantung kiri anterior aksilaris RIC VII. Auskultasi didapatkan S1-

S2 reguler, gallop (-), murmur (-). Pada pemeriksaan jantung, didapatkan

kardiomegali, ini merupakan salah satu tanda dari gagal jantung.

Pada pemeriksaan abdomen didapatkan dalam batas normal. Reflek

hepatojugular negatif. Pada pemeriksaan punggung tidak didapatkan kelainan.

Alat kelamin dan anus tidak diperiksa. Pada ekstremitas tidak terdapat edema,

serta pada pemeriksaan ditemukan akral hangat dan CRT <2 detik yang

menandakan perfusi ke jaringan yang masih baik.

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan darah rutin dalam batas

normal dan glukosa darah sewaktu didapatkan meningkat yaitu 208 mg/dl.

Peningkatan glukosa darah pasien baru diketahui di rumah sakit. Sebelumnya

pasien tidak mengeluhkan adanya polidipsi, poliuri, polifagi dan penurunan berat

badan yang tidak diketahui penyebabnya sehingga pasien tidak pernah

memeriksakan kadar glukosa darahnya.

Pada pemeriksaan EKG didapatkan Irama sinus, QRS rate 70 x/menit,

axis normal, gelombang P normal, PR interval 0,12 detik, QRS duration 0,08

detik, ST depresi V5-V6, T inverted V1-V5, LVH (+), RVH (-). Kesan: LVH,

iskemik anterolateral. Pada gambaran EKG didapatkan adanya LVH (+) yang

menunjukkan adanya pembesaran jantung dan ST deperesi pada V5-V6

menandakan adanya iskemik pada bagian lateral jantung. Setelah dilakukan EKG,

dilakukan pemeriksaan biomarka jantung yaitu CK-MB dan Troponin I. Hasilnya

didapatkan terjadinya peningkatan dari biomarka jantung tersebut. Meskipun

16
ditemukan iskemik pada pasien, namun tidak ada keluhan nyeri dada pada pasien.

Hal ini karena adanya neuropati autonom kardiak pada pasien yang diabetes dan

pasien usia tua. Pada DM, terjadi komplikasi mikrovaskular berupa neuropati

sehingga mempengaruhi keluhan iskemik pada pasien.11

Pada pemeriksaan foto toraks didapatkan CTR 60%, segmen aorta normal,

segmen pulmonal normal, jantung deviasi ke kiri dengan apex sulit dinilai,

corakan bronkovaskuler meningkat di basal paru, infiltrat (+) di paru kanan dan

kiri, kranialisasi (-). Pemeriksaan ini menggambarkan bahwa terdapat pembesaran

jantung pada pasien ini dan adanya tanda kongestif paru atau infiltrat pada pasien.

Terdapat dua kemungkinan dari infiltrat tersebut yaitu berupa pneumonia pada

pasien dan adanya edema paru. Hal ini masih tumpang tindih dikarenakan gejala

pada pasien ditemukan kedua manifestasi penyakit tersebut.

Penegakan diagnosis pada pasien ini berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pada pasien ini didapatkan dari

anamnesis adanya PND (paroxysmal nocturnal dyspneu) sesak bertambah saat

aktivitas / DOE (Dyspneu on Effort). Pada pemeriksaan fisik dan rontgen

didapatkan kardiomegali. Hal ini merupakan manifestasi klinis gagal jantung.8

Berdasarkan kriteria Framingham didapatkan adanya kardiomegali, ortopnea,

DOE dan edema paru. Sehingga dapat didiagnosis dengan heart failure. Pada

pasien didapatkan gejala berupa sesak napas hebat, penurunan saturasi dan ronki

basah halus pada 1/2 lapangan paru bawah. Hal ini dapat menggambarkan proses

akut berupa edema paru yang kemudian dikonfirmasi dengan foto thorax.

Penyebab gagal jantung pada pasien ini diduga karena adanya sindrom

koroner akut berupa NSTEMI. Ada beberapa faktor pencetus dan penyebab dari

17
gagal jantung akut yaitu sindrom koroner akut, infeksi dan hipertensi yang tidak

terkontrol. 10

Edema paru akut adalah akumulasi cairan pada jaringan interstisial paru

yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara tekanan hidrostatik dan onkotik

dalam pembuluh darah kapiler paru dengan jaringan sekitarnya. Gejala yang

biasanya terjadi pada pasien edema paru adalah respiratory distress yang berat,

pernapasan yang cepat, ortopnea, ronki pada seluruh lapangan paru, saturasi

oksigen arteri biasanya dibawah 90% pada suhu ruangan sebelum mendapat terapi

oksigen. Edema paru terjadi apabila jumlah cairan yang difiltrasi melebihi

clearance capability sistem limfe, keadaan ini sering dijumpai pada keadaan

peningkatan tekanan hidrostatik kapiler oleh karena meningkatnya tekanan pada

pembuluh darah kapiler pulmonalis. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler

pulmoner secara cepat dan tiba-tiba akan menyebabkan peningkatan filtrasi cairan

transvaskular dan ini merupakan karakteristik utama suatu acute cardiogenic

edema atau volume-overload edema. Pada edema paru kardiogenik, peningkatan

tekanan hidrostatik pada pembuluh darah kapiler paru umumnya disebabkan oleh

karena peningkatan tekanan vena pulmonalis sebagai akibat peningkatan left

ventricular end-diastolic pressure and left atrial pressure.10

Edema paru akut dapat timbul sebagai manifestasi klinis dari suatu gagal

jantung akut (de novo) ataupun dijumpai pada pasien gagal jantung kongestif yang

mengalami eksaserbasi dengan faktor pencetus seperti infark miokard, anemia,

obat-obatan, diet yang banyak mengandung air maupun garam, hipertensi, aritmia,

tirotoksikosis, infeksi, endokarditis atau emboli paru, gagal ginjal maupun

kehamilan.10

18
 Gagal jantung akut merupakan kejadian atau perubahan yang cepat dari

tanda dan gejala gagal jantung. Kondisi ini mengancam nyawa dan harus

ditangani dengan segera. Presentasi dari gagal jantung akut ini dapat berupa

pertama kali atau gagal jantung dekompensasi akut pada gagal jantung kronis

yang sebelumnya stabil. Terdapat 6 bentuk dari gagal jantung akut, salah satunya

adalah edema paru.8

Gagal jantung didasari oleh suatu beban/penyakit miokard (underlying

HD/index of events) yang mengakibatkan remodeling struktural, lalu diperberat

oleh progresivitas beban/penyakit tersebut dan menghasilkan sindrom klinis yang

disebut gagal jantung. Remodeling struktural ini dipicu dan diperberat oleh

berbagai mekanisme kompensasi sehingga fungsi jantung terpelihara relatif

normal (gagal jantung asimtomatik). Sindrom gagal jantung yang simtomatik akan

tampak bila timbul faktor presipitasi seperti infeksi, aritmia, infark jantung,

anemia, hipertiroid dan kehamilan, aktivitas berlebihan, emosi atau konsumsi

garam berlebih, emboli paru, hipertensi, miokarditis, virus, demam reuma,

19
endokarditis infektif. Gagal jantung simtomatik juga akan tampak kalau terjadi

kerusakan miokard akibat progresivitas penyakit yang mendasarinya/underlying

HD.10

Sindroma koroner akut adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh

darah koroner yang koyak atau pecah. Hal ini dikarenakan stabilisasi dari plak

yang dipengaruhi inti sel lemak dan penipisan tudung fibrous dari plak tersebut.

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, EKG dan biomarka jantung, sindrom

koroner akut dibagi menjadi NSTEMI, STEMI dan angina pektoris stabil. 12

Pada pasien ini tatalaksana yang diberikan adalah oksigen nasal kanul 2 liter,

bolus Furosemid 40 mg dilanjutkan dengan drip start 5 mg/jam, ISDN 5 mg SL +

drip Fasorbid start 2 mg/jam, loading aspilet 160 mg + clopidogrel 300 mg,

ranitidin 50 mg, atorvastatin 1 x 40 mg, enoxaparin 2 x 0,6 ml (60 mg), ceftriaxon

1 x 2 gr iv, flumuicyl nebu 2 x 1, novorapid 2 x 16 IU, levemir 1 x 12 IU. Tujuan

pengobatan gagal jantung akut pada setiap tahapan waktu, dapat dilihat pada tabel

berikut:17

Tabel 1 Tujuan Pengobatan Gagal Jantung Akut

Segera (UGD)

 Mengobati gejala

 Memulihkan oksigenasi

 Memperbaiki hemodinamik dan perfusi organ

 Membatasi kerusakan jantung dan ginjal

 Mencegah tromboemboli

 Meminimalkan lama perawatan intensif

20
Jangka menengah (ruang rawatan)

 Stabilisasi kondisi pasien

 Inisiasi dan optimalisasi terapi farmakologi

 Identifikasi etiologi dan komorbiditas yang berhubungan

Jangka panjang (rawat jalan)

 Merencanakan strategi tingkat lanjut

 Memasukkan pasien kedalam program manajemen penyakit secara

keseluruhan

 Rencana untuk mengoptimalisasi dosis obat gagal jantung

 Mencegah rehospitalisasi dini

 Memperbaiki gejala kuaitas hidup dan kelangsungan hidup

 Memastikan dengan tepat alat bantu

Sumber: ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure

Berdasarkan ESC Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Acute

and Chronic Heart Failure, terdapat 3 tatalaksana yang harus dikerjakan pada

evaluasi awal pasien sesak nafas mendadak yang dicurigai gagal jantung akut,

dijelaskan dalam gambar dibawah ini:17

21
 Gambar 1 Penilaian Dini Pasien dengan Kecurigaan Gagal Jantung Akut
Sumber: ESC Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure

Terapi pada edema paru akut bertujuan untuk meringankan gejala,

meningkatkan oksigenasi, mempertahankan tekanan darah yang adekuat untuk

perfusi pada organ vital dan menurunkan kelebihan cairan ekstraseluler, serta

mengatasi penyakit yang mendasari.2 Obat-obatan yang diberikan sebagai terapi

adalah nitrat, diuretik, morfin, dan inotropik. Beberapa pasien akan membutuhkan

bantuan ventilasi.

22
 Pasien ini diberikan ISDN 5 mg SL + drip fasorbid start 2 mg/jam. Nitrat

pada dosis rendah bekerja melalui relaksasi otot polos, yang menyebabkan

venodilatasi dan penurunan preload. Dosis yang lebih tinggi akan menyebabkan

dilatasi arteriol, menyebabkan penurunan afterload dan tekanan darah. Khususnya

pada arteri koroner, dilatasi tersebut akan menyebabkan peningkatan aliran darah

koroner, dan meningkatkan oksigenasi serta menurunkan beban kerja jantung.17

Pada praktek umum, nitrat dapat diberikan secara sublingual. Di rumah

sakit dapat diberikan secara intravena karena onset cepat dan dosis dapat dititrasi.

Tabel 2 Rekomendasi Regimen dosis Nitrat

Nitrat dapat menyebabkan hipotensi sehingga monitor tekanan darah

penting untuk mempertahankan tekanan darah sistolik >90 mmHg. Nitrat tidak

boleh diberikan pada TDS <90 mmHg atau pada pasien dengan stenosis aorta

berat karena pada kondisi tersebut pasien bergantung pada preload. Nitrat

dikontraindikasikan pada pasien yang sedang dalam pengobatan fosfodiesterase

inhibitor seperti sildenafil. Efek samping yang dapat muncul seperti sakit kepala,

takikardia refleks dan baradikardia paradoxical.17

Pasien ini diberikan bolus furosemide 40 mg dengan drip start 5g/jam.

Diuretik seperti furosemide menurunkan preload dan harus diberikan secara hati-

hati pada pasien dengan deplesi volume intravaskular. Pemberian secara intravena

lebih dipilih, dengan dosis furosemide berkisar antara 40-80 mg. Bolus inisial

23
diberikan dengan tetes lambat dan diulang dalam 20 menit jika dibutuhkan.

Setelah pemberian bolus, pemberian drip intravena dapat dipertimbangkan dengan

dosis awal 5-10 mg/jam. Dosis tinggi berhubungan dengan perburukan fungsi

ginjal dan peningkatan kejadian rawatan intensif, yang merefleksikan progresifitas

penyakit yang lebih berat. Pemasangan kateter harus dilakukan untuk mengontrol

urin output.19

Tabel 3 Rekomendasi Dosis Furosemide (Frusemide)

Morfin dapat diberikan pada pasien dengan edema paru akut. Morfin

memiliki efek venodilatasi sekunder, sehingga menurunkan vena pooling dan

preload. Morfin juga menurunkan aktivitas saraf simpatis sehingga menurunkan

ansietas dan distres yang berhubungan dengan dispnea.20

Efek samping morfin adalah depresi SSP dan respirasi, menurunkan

cardiac output dan hipotensi. Dosis rendah morfin (1-2.5 mg) dapat diberikan

untuk toleransi ventilasi non invasif namun harus tetap dimonitor untuk efek

sedasi.21,22

Pasien dipasangkan oksigen melalui nasal kanul dengan kecepatan

2L/menit dengan posisi kepala ditegakkan setinggi 30-45°. Langkah pertama

untuk meningkatkan ventilasi pada pasien edema paru akut adalah untuk

memastikan pasien diposisikan tegak. Hal ini akan menurunkan ketidaksesuaian

24
antara ventilasi-perfusi serta meningkatkan pooling vena pada bagian tubuh

bawah yang akan menurunkan preload jantung.20

Oksigen tidak rutin direkomendasikan pada pasien tanpa hipoksemia

karena hipoksemia dapat menyebabkan vasokonstriksi, menurunkan cardiac

output dan meningkatkan kejadian mortalitas jangka panjang. Suplementasi

oksigen hanya diberikan apabila saturasi oksigen <92%. Oksigen diberikan untuk

mencapai saturasi target 92-96%. Berdasarkan kondisi klinis pasien titrasi

oksigen dapat diberikan menggunakan sejumlah alat seperti 2L/menit

menggunakan nasal kanul, 5-10L/menit menggunakan mask, 15L/menit

menggunakan NRM. Untuk pasien dengan PPOK, target oksigen yang

diharapkan adalah 88-92% menggunakan Venturi mask dengan oksigen yang

diinspirasi sebesar 28%. Dibawah ini merupakan algoritma manajemen

edema/kongesti paru akut, berdasarkan ESC Guidelines for The Diagnosis And

Treatment Of Acute And Chronic Heart Failure 2012 21

1. Pasien sudah mengonsumsi diuretik, diberikan dosis 2,5 kali dosis oral.

Diulang bila dibutuhkan

2. Pulse oksimetri saturasi oksigen <90% atau PaO2 <60 mmHg (<8.0 kPa)

3. Mulai dengan 40-60% oksigen, titrasi sapai SpO2 >90%. Hati-hati pada

pasien dengan retensi CO2

4. Morfin 4-8 mg ditambah dengan metoklopramid 10 mg, observasi depresi

napas. Diulang bila dibutuhkan

5. Kulit dingin, volume nadi rendah, urine output buruk, kebingungan, iskemik

miokard.

25
6. Sebagai contoh, mulai infus dobutamin 2,5 mg/kg/menit, dosis dinaikkan 2 x

tiap 15 menit hingga mencapai respon atau toleran

7. Pasien diobservasi secara reguler (gejala, laju dan irama jantung, SpO2, TDs,

urine output), sampai stabil atau perbaikan

8. Mulai dosis infus IV 10 mcg/menit, double dose tiap 10 menit hingga respon

9. Respon adekuat adalah penurunan dyspnea dan diuresis adekuat, diikuti

peningkatan saturasi oksigen dan penurunan laju jantung dan pernapasan.

10. Terapi IV dapat diganti dengan diuretik oral

11. Nilai gejala gagal jantung (dispnea, ortopnea, PND), komorbid (nyeri dada

karena iskemik), dan efek samping pengobatan (hipotensi simtomatik).

Lakukan penilaian edema paru, vital sign, diikuti dengan EKG, kimia darah,

pulse oksimetri, dan ekocardiografi.

12. <100 ml/jam dalam 1-2 jam menunjukkan respon inadekuat terhadap diuretik

IV.

13. Pertimbangkan diagnosis alternatif, seperti emboli paru, masalah mekanik

akut, dan penyakit katup berat.

14. IABP (Intra-aortic Balloon Pump) atau dukungan sirkulasi mekanik lain

15. PAP atau NIPPV pada pasien tanpa kontraindikasi

16. Pertimbangkan intubasi endotrakeal dan ventilasi infasif dengan perburukan,

usaha nafas gagal, dan konfusi meningkat

17. Dosis double loop diuretik hinga ekuivalen furosemid 500 mg

18. Jika tidak ada respon, mulai infus dopamin IV 2,5 mcg/kg/menit

19. Ultrafiltrasi jika step 17 dan 18 tidak menunjukkan perbaikan.

26
 Selain penatalaksanaan edema/kongesti paru, penyakit penyerta atau

komorbid lain yang ditemukan seiring munculan gejala juga harus ditangani.18,19

Pada pasien ini ditemukan NSTEMI, sehingga diberikan aspilet dengan dosis 120

mg dan clopidogrel 1 x 75 mg. Aspilet dan clopidogrel merupakan golongan

antiplatelet yang bekerja melalui inhibisi agregasi platelet yang menyebabkan

penyempitan pada arteri koroner. Aspirin diberikan pada semua pasien tanpa

kontraindikasi dengan dosis loading 150-300 mg dan dosis pemeliharaan 75-100

mg setiap harinya untuk jangka panjang. Sedangkan dosis loading clopidogrel

adalah 300 mg dilanjutkan 75 mg setiap hari.16

27
 Pasien juga diberikan enoxaparin 2 x 0.6 ml (60 mg). Enoxaparin

merupakan golongan antikoagulan yang disarankan pada pasien dengan resiko

perdarahan rendah dan apabila fondaparinuks tidak tersedia. Dosis yang diberikan

adalah 2 x 1mg/kgBB/hari. Antikoagulan harus ditambahkan pada terapi

antiplatelet sesegera mungkin.16

Dari golongan statin, pasien diberikan atorvastatin 1 x 40 mg. Tanpa

melihat nilai awal kolesterol LDL dan tanpa mempertimbangkan modifikasi diet,

statin harus diberikan pada semua pasien yang menderita UAP/STEMI tanpa

kontraindikasi. Terapi statin dosis tinggi harus dimulai sebelum pasien keluar

rumah sakit, dengan sasaran terapi untuk mendapai kadar kolesterol LDL

<100mg/dl.16

Kurang lebih 20-30% pasien dengan NSTEMI diketahui menderita

diabetes, sehingga semua pasien dengan NSTEMI perlu dilakukan pemeriksaan

gula darah. Kadar gula darah perlu diawasi dan dijaga dari hiperglikemia (>180-

200 mg/dl) dan hipoglikemia (<90 mg/dl). Pada pasien ini didapatkan kadar gula

darah 208 mg/dl sehingga diberikan novorapid 2 x 16 IU dan levemir 1 x 12 IU. 16

Pasien sebelumnya dirawat di bagian paru dengan diagnosis community acquired

pneumonia dengan keluhan sesak dan batuk berdahak. Pasien diberikan

terapi antibiotik ceftriaxon 2 x 1 gr dan flumucyl nebu 2 x 1.

28
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats AJS, et all.
2016 ESC Guideline for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart
failure. European Heart Journal (2016) 37, 2129-2200.
2. Mc Murray J, Komajda M, Anker S, Gardner R. Heart Failure: Epidemiology,
Pathophysiology and Diagnosis in The ECS Textbook of Cardiovascular
Medicine. Blackwell Publishing. page 685-720.
3. Riset Kesehatan Dasar 2013, badan Litbangkes Kementerian Kesehatan RI.
4. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart
failure 2016. European Heart Journal.
5. Mattu A, Martinez JP, Kelly BS. Modern management of cardiogenic
pulmonary edema. Emerg Med Clin N Am. 2005; 23:1105-25.
6. Rampengan SH. Edema Paru Kardiogenik Akut. Jurnal Biomedik (JBM).
2014;6;149-156.
7. Huldani H. Edema paru akut. Refarat. Universitas Lambung Mangkurat
Fakultas Kedokteran, Banjarmasin. 2014.
8. Nendrastuti H, Mohamad S. Edema paru akut, kardiogenik dan non
kardiogenik. Majalah Kedokteran Respirasi. 2010;1(3):10.
9. Majoli F, Monti L, Zanierato M, Campana C, Mediani S, Tavazzi L, et al.
Respiratory fatigue in patients with acute cardiogenic pulmonary edema. Eur
Heart J. 2004;6: F74-80.
10. Elfi EF. Sindrom Koroner Akut dengan Komplikasi Udem Paru Akut dan
Henti Jantung. Jurnal Kesehatan Andalas. 2015; 4(2).
11. Sylvia A. Price dan Lorrain MW. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses
penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC.
12. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman tatalaksana
gagal jantung. Edisi pertama. 2015.
13. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats AJS, et all.
2016 ESC Guideline for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart
failure. European Heart Journal (2016) 37, 2129-2200.

29
14. Panggabean MM. Gagal Jantung. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 5th Ed.
Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2013.
15. Devon HA., et all. The association of diabetes and older age with the absence
of chest pain during acute coronary syndromes. Pubmed NCBI; 2008.
16. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman tatalaksana
sindrom koroner akut. Edisi ketiga. 2015.
17. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. ESC Guidelines for the
diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J
2008; 29:2388–442.
18. Lilly LS. Heart failure. In: Patophysiology of Heart Disease. 2008; 225-250
19. Purvey M, Allen G. Managing acute pulmonary oedema. Aust Prescr. 2017;
40:659-63
20. Baird A. Acute pulmonary oedema - management in general practice. Aust
Fam Physician 2010; 39:910-4.
21. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Böhm M, Dickstein
K, et al.; Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic
Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology; ESC Committee for
Practice Guidelines. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute
and chronic heart failure 2012
22. Nieminen MS, Böhm M, Cowie MR, Drexler H, Filippatos GS, Jondeau G, et
al.; ESC Committe for Practice Guideline (CPG). Executive summary of the
guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure: the Task Force
on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J
2005;26:384-416 11

30