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Profesores: Ángel Guerrero, M. Isabel Pedraza y Marina Ruiz

Neuroimagen estructural
 

­ Ángel L Guerrero Peral ­
­ María Isabel Pedraza Hueso ­
­ Marina Ruiz Piñero ­ 

Servicio de Neurología
Hospital Clínico Universitario de Valladolid

Neuroimagen estructural

En las últimas décadas ha tenido lugar un importante avance en las técnicas de imagen destinadas al estudio de
las  enfermedades  neurológicas.  Entre  estas  técnicas  se  encuentran  la  tomografía  computarizada  (TC)  y  la
resonancia  magnética  (RM).  Todos  estos  avances  han  permitido  un  mejor  estudio  de  este  complejo  grupo  de
enfermedades, un diagnóstico precoz de las mismas y, por lo tanto, un tratamiento más adecuado.

Conocer  clínicamente  los  datos  más  relevantes  de  las

diferentes  enfermedades  neurológicas  es  de  vital
importancia  para  una  correcta  indicación  de  la  técnica  de
imagen  más  adecuada  para  el  paciente.  Es  necesario,
además, para llevar a cabo una correcta correlación clínica
de  los  hallazgos  que  puedan  mostrarse  en  las  técnicas
radiológicas.  También  es  de  gran  valor  conocer  las  bases
técnicas del funcionamiento de las técnicas de imagen, así
como manejar las principales secuencias empleadas para el
estudio  de  las  enfermedades  neurológicas  y  las
características de cada una de ellas.

En  la  actualidad,  la    presencia  de  un  mayor  acceso  a  las
técnicas de imagen ha derivado en ocasiones a un abuso de
las  mismas,  con  los  riesgos  derivados  de  su  empleo
excesivo en un entorno de medicina defensiva.

En  este  módulo  nos  centraremos  en  los  hallazgos  de  neuroimagen  más  habituales  en  algunas  enfermedades
neurológicas,  como  son  las  enfermedades  cerebrovasculares  (infarto  isquémico  y  hemorragia),  la  hidrocefalia,  las
enfermedades  que  cursan  con  atrofia,  las  enfermedades  desmielinizantes  y  los  tumores  del  sistema  nervioso
central.

En algunas de ellas, como en el caso de la patología cerebrovascular, las nuevas técnicas de imagen, como las que
evalúan  la  perfusión  cerebral  están  permitiendo  que  muchos  pacientes  puedan  recibir  tratamiento  de  manera
precoz  con  la  correspondiente  mayor  posibilidad  de  recuperación  con  menores  secuelas.  En  otras,  como  en  las
enfermedades  desmielinizantes,  el  empleo  de  estas  nuevas  técnicas  está  facilitando,  no  solo  un  mejor
conocimiento  de  la  evolución  de  la  enfermedad,  sino,  además,  evaluar  la  utilidad  de  los  nuevos  fármacos  que
pueden  ser  capaces  de  modificar  su  historia  natural.    En  el  caso  de    los  tumores  cerebrales,  la  correcta
caracterización  de  los  mismos  antes  de  la  cirugía  mediantes  técnicas  avanzadas  de  neuroimagen  posibilita  una
óptima resección con una menor lesión de estructuras vecinas.

Objetivos

­ Llevar a cabo una correcta indicación de la técnica de imagen más adecuada para el paciente a partir de los datos
neurológicos disponibles

­ Establecer una correcta correlación clínica de los hallazgos que puedan mostrarse en las técnicas radiológicas

­ Conocer las bases técnicas del funcionamiento de las técnicas de imagen

­  Manejar  las  principales  secuencias  empleadas  para  el  estudio  de  las  enfermedades  neurológicas  y  las
características de cada una de ellas

­  Conocer  los  hallazgos  de  neuroimagen  más  habituales  en  algunas  enfermedades  neurológicas,  como  son  las
enfermedades  cerebrovasculares  (infarto  isquémico  y  hemorragia),  la  hidrocefalia,  las  enfermedades  que  cursan
con atrofia, las enfermedades desmielinizantes y los tumores del sistema nervioso central.

Copyright © Instituto de Altos Estudios Universitarios

Esquema de conceptos básicos
1. Instrumentos básicos de la Tomografía computarizada y de la
Resonancia magnética

  • Tomografía Computarizada (TC)

  • Resonancia Magnética (RM)

  • Secuencias de rutina en
Neurorresonancia 
Magnética

1.1 Tomografía Computarizada (TC)

Godfrey Hounsfield desarrolló en 1972 la tomografía computarizada (TC) para uso clínico, hallazgo que le valió el
Premio Nobel. La TC supuso una gran innovación en el ámbito de la neurorradiología ya que permitía el estudio del
organismo  humano  mediante  cortes  transversales  con  mayor  resolución  que  la  radiografía  simple  y  sin  la
superposición de estructuras anatómicas. 

El TC se basa en el principio de penetración selectiva de los rayos X a través del paciente en un gran
número  de  proyecciones.  Las  proyecciones  se  obtienen  mediante  la  acción  combinada  del  tubo  de  rayos  X
rotando alrededor del paciente y de los sistemas de detectores que cuentan con cientos de elementos a lo largo del
arco detector, con decenas e incluso cientos de filas contiguas de detectores alineados a lo largo del eje de rotación
(Figura 1).

Figura 1. Medida de los perfiles de transmisión de los rayos X. 
A) arco de detectores. 
B) Rotación del tubo alrededor del paciente. 
C) Múltiples filas contiguas de detectores alineados con el eje de rotación.

Los  valores  de  píxel  que  se  asignan  en  las  imágenes  de  TC  están  relacionados  con  la  atenuación  en  el  tejido
correspondiente, o más concretamente, con el coeficiente de atenuación lineal. Éste depende de la composición y
de la densidad de la materia y de la energía de los fotones. 

Las  imágenes  del  TC  serán  representadas  en  función  de  una  escala  de  grises  en  función  de  la
absorción de los tejidos. Esta escala de grises mostrará la densidad radiológica de cada punto atravesado por los
rayos  X.    La  densidad  radiológica  se  mide  en  Unidades  Hounsfield  (UH).  Las  UH  oscilan  entre  ­1000  que
corresponde a la densidad del aire y +1000 que es la densidad metal; el 0 corresponde a la densidad agua.

Los  hallazgos  observados  en  el  TC  se  describen  en  forma  de  “densidades”,  de  forma  general,  la  densidad  será
mayor  cuanto  más  blanco  sea  (hiperdenso)  y  será  menor  cuanto  más  oscura  sea  (hipodenso),  utilizando  como
densidad de referencia el cerebro (isodenso) (Figura 2).

Figura 2. Densidades observadas en el TC cerebral

 
Así,  grasa,  atrofia,  el  líquido  cefalorraquídeo  de  los  ventrículos  cerebrales,  un  infarto  cerebral,
darán lugar a imágenes hipodensas. Por el contrario, la sangre de una hemorragia o el hueso
serán hiperdensos.
La tecnología de las TC ha avanzado de forma rápida. El tiempo necesario para realizar un estudio estándar, por
ejemplo, del cerebro, ha pasado de varios minutos a pocos segundos y, además, con una mayor resolución.

Las  primeras  generaciones  de  TC  fueron  los  axiales,  con  una  única  fila  de  detectores,  posteriormente  se
desarrollaron  las  TC  helicoidales  o  espirales,  que  permitieron  el  uso  de  equipos  con  múltiples  filas  de  detectores
(Tabla  1).  En  la  actualidad  la  mayoría  de  las  TC  en  uso  son  helicoidales  y  con  tecnología  multicorte.  Se  están
introduciendo progresivamente los equipos de “doble fuente” y el “TC volumétrico”.

Cobertura del Adquisición angular
Configuración del Cobertura
  Tecnología TC campo de visión de las
detector longitudinal
axial proyecciones

Primeros escáneres Un único elemento Haz estrecho, Rotación de un tubo Traslación de la

clínicos, 1974 detector cobertura del FOV de rayos X y del camilla en pasos
(campo de visión) detector (pequeños cortos
con traslaciones del incrementos
tubo y del elemento angulares)
detector

Escáneres de TC Fila única de Haz en abanico con Un rotación completa

axial (step­and­ detectores con cobertura completa (360º) de un tubo de
shoot) cientos de elementos FOV rayos X y del
detector

Escáneres de TC Rotación multiple Traslación continua

helicoidal continua de un tubo de la camilla
de rayos X y del
Escáneres de TC Multidetector con detector
helicoidal con 4,16,64 canales
múltiples filas de activos
detectores

Escáner de TC Dos conjuntos Dos haces en Rotación múltiple

helicoidal con multidetector, con 32 abanico uno de continua de dos rayos
múltiples filas de o 64 canales activos ellos al menos con X y de dos conjuntos
detectores y doble cobertura completa detectores
fuente FOV

Escáneres de TC Multidetectores con Haz cónico con Una única rotación La cobertura de 160

volumétricos hasta 320 canales cobertura completa continua de un tubo mm del campo
activos del volumen de de rayos X y del longitudinal es
interés detector proporcionada por el
haz cónico. Para
cobertura
longitudinal > 160
mm: adquisiciones
step­and shoot +
enlace de los
volúmenes
reconstruidos

Tabla 1. Evolución de los diferentes tipos de tecnología de la TC.

Los principales componentes técnicos que forman el equipo de TC son: 

El gantry y la camilla: en el interior del gantry se encuentran todos los dispositivos necesarios para registrar los
perfiles de transmisión del paciente. Estos dispositivos se encuentran sobre un soporte giratorio: el tubo de rayos X,
el conjunto detector, el generador de alta tensión para el tubo, el sistema de refrigeración del tubo de rayos X, el
sistema  de  adquisición  de  datos,  el  colimador  y  los  filtros  de  forma.  Los  perfiles  de  proyección  registrados  se
transmiten generalmente a un ordenador por medio de tecnologías de comunicación inalámbrica.

El tubo de rayos X y el generador de alta tensión
se  utilizan  para  producir  el  haz  de  rayos  X.  Los  tubos
tienen tamaños de foco variable según la necesidad de
calidad de imagen. Los equipos modernos emplean una
potencia máxima de entre 60­120 kW, con valores de
tensión  de  entre  80  y  140  kV.  La  introducción  de  la
cámara giratoria de vacío o el desplazamiento del punto
focal en el tubo de rayos X han permitido aumentar la
potencia máxima y mejorar la resolución espacial.

Filtración  y  colimación.  El  haz  generado  en  el  tubo

debe  ser  colimado  para  adaptarlo  a  las  dimensiones
 deseadas.  Las  TC  incluyen  filtros  de  forma,  para  crear
un  gradiente  de  intensidad  del  haz  de  rayos  X  en  el
plano axial en la dirección perpendicular al rayo central.
El objetivo de éstos es la reducción del rango dinámico
de la señal que tiene que ser registrada en el sistema
detector. 

Detectores.  Los  equipos  actuales  incorporan

detectores  de  estado  sólido.  Estos  detectores  ofrecen
mejor  eficiencia  de  detección  en  comparación  con  los
de  gas  a  presión,  utilizados  anteriormente.  En  los
detectores sólidos casi todos los fotones que llegan son
absorbidos;  es  decir,  su  eficiencia  de  detección  es
prácticamente  del  100%.    Son  generalmente  de
centelleo con fotodiodos adosados en la parte posterior
del  detector  para  convertir  la  luz  en  señal  eléctrica. Figura 3. Componentes técnicos del equipo TC
Delante  del  detector  se  encuentra  una  rendija
antidifusora, cuyo objeto es ofrecer una reducción aun mayor de la radiación dispersa.

Otras técnicas con la TC 

TC  cerebral  perfusión  (Figura  4):  se  trata  de  una

técnica de reciente desarrollo.
Es una técnica dinámica que permite el análisis
del  pase  del  primer  bolo  de  contraste  por  el
parénquima cerebral. El tiempo de adquisición de
la imagen es rápido, en torno a 45 segundos. Tras
su  adquisición,  las  imágenes  tienen  que  ser
procesada en un Software, obteniéndose diferentes
parámetros  entre  los  que  se  encuentra  el  flujo
sanguíneo  cerebral,  el  volumen  cerebral  y  el Figura 4. TC perfusión. Mapas de volumen, 
flujo ytiempo de transito
tiempo de transito medio. Es una técnica que ha
cambiado el tratamiento del ictus isquémico, de forma que permite calcular el área de penumbra isquémica
(zona  de  tejido  en  riesgo  de  infarto  próximo  si  se  mantiene  el  fallo  de  perfusión,  pero  potencialmente
recuperable  si  la  se  logra  la  reperfusión  (farmacológica  o  mecánica).  Otras  utilidades  son  el  estudio  del
vasoespasmo o el diagnóstico de muerte cerebral.

Angiografía  por  tomografía  computarizada  (Figura  5):  consiste  en  la  adquisición  helicoidal  de  cortes  finos
aprovechando  la  fase  de  mayor  realce  arterial  o  venoso,  tras  la  administración  de  contraste  intravenoso.
Posteriormente  las  imágenes  son  procesada  y  reconstruidas.  Ésta  técnica  nos  permite  el  estudio  de
estenosis  de  arterias  intra  o  extracraneales,  aneurismas,  malformaciones  arteriovenosas  o
trombosis venosas.

Figura 5. Angio TC de troncos supraaórticos. 
Estenosis crítica de arteria carótida interna.
1.2 Resonancia Magnética (RM)

En 1946 F. Bosch y E. Puncel demostraron que los núcleos sometidos a un campo magnético, absorben energía de
radiofrecuencia y pueden generar señal de radio­frecuencia que puede ser detectada por una antena receptora. En
los años 70, se obtuvieron por primera vez imágenes de RM de un organismo vivo.

Por tanto, el principio de la RM se basa en la exposición del paciente a un campo magnético. El cuerpo
humano  está  formado  por  millones  de  átomos  de  hidrógeno  y  cada  uno  de  estos  átomos  está  formado  por  un
protón, partícula con carga eléctrica positiva. El protón va a girar sobre sí mismo de forma continuada, impulsando
las partículas en movimiento hacia arriba; a este tipo de movimiento de rotación se le denomina Spin (Figura 6).
En este giro se va a generar un campo magnético con la misma dirección que su eje de rotación.

Figura 6. Movimiento de rotación o spin

Si el paciente no está sometido a un campo magnético externo, los núcleos de hidrógeno o protones están
orientados al azar y giran de forma aleatoria en el espacio. Al someter al paciente a un potente campo magnético
externo generado por el equipo de la RM, los átomos de hidrógeno se alinearan en la misma dirección que el campo
magnético externo. La combinación de movimiento producido por fuerza del campo magnético externo sobre el
protón, sumado al movimiento Spin de este, es capaz de generar un movimiento que se denomina movimiento de
precesión (Figura 7), proporcional a la intensidad del campo magnético al que es sometido el protón.

Figura 7. Movimiento de precesión

Los  protones  se  encuentran  dispuestos  en  la  misma  dirección  del  campo  magnético,  pero  pueden  encontrarse
dirigidos en diferente sentido. Si se encuentran en el mismo sentido serán protones en paralelo y si se encuentran
en sentido contrario serán protones antiparalelo.  Dado que los protones en paralelo y antiparalelo se anulan entre
sí, la señal de la RM va a venir dada por los protones en paralelo no pareados que no se han anulado. 

Un campo magnético oscilante formado por ondas de radiofrecuencia perpendiculares al campo magnético externo
será capaz de alterar el equilibrio de los protones. Algunos de estos protones absorberán energía de estos pulsos de
radiofrecuencia  pasando  a  un  estado  de  mayor  energía  (posición  antiparalela),  o  estado  de  excitación.
Posteriormente éstos liberarán la energía absorbida pasando nuevamente a una posición en paralelo, o estado de
relajación.  Esta  relajación  puede  ocurrir  mediante  dos  mecanismos  diferentes:  relajación  spín­
ambiente  (lo  que  será  la  secuencia  potenciada  en  T1)  o  tiempo  de  relajación  spín­spín  (secuencia
potenciada en T2). La liberación de energía es constante para cada tejido, por lo que esto permite diferenciar la
composición  de  cada  uno  de  ellos.  Ésta  energía  es  recogida  por  la  antena  que  se  le  coloca  al  paciente  y
posteriormente  analizada  mediante  el  método  matemático  de  “la  transformada  de  Fourier”,  siendo  las  imágenes
procesadas mediante Software.

Al igual que consideramos en la TC, los principales componentes técnicos de la RM son (Figura 8):

  Imanes:  en  función  de  cómo  se  encuentren  las  cargas  distribuidas  en  el  imán  y  como  sea  el  movimiento  de
éstas, se pueden diferenciar dos tipos diferente de imanes; los permanentes y los electroimanes. Éstos últimos a su
vez se dividen en resistivos o superconductivos.

Las imágenes permanentes están formadas por aleaciones metálicas, dentro de las cuales las más frecuentes son
las de hierro. Están formados por dos barras imantadas que generan entre ellas un campo magnético uniforme, por
lo  que  no  necesitan  una  fuente  constante  de  energía  ni  de  sistema  de  refrigeración.  Estos  sistemas  son  muy
estables  y  homogéneos  pero  requieren  que  la  temperatura  esté  controlada.  El  campo  magnético  se  dispone
longitudinal  al  cuerpo  explorado.  No  son  capaces  de  alcanzar  campos  magnéticos  altos,  por  lo  que  únicamente
sirven para la realización de estudios neurorradiológicos básicos, con un límite en 0.5 Teslas.

En  los  electroimanes  el  campo  magnético  es  generado  por  una  corriente  eléctrica.  Vamos  a  detenernos  un
momento  en  describir  las  características  de  los  imanes;  los  hay  de  dos  tipos  diferentes:  los  resistivos  y  los
superconductores. 
Los imanes resistivos consisten en un hilo conductor, frecuentemente de cobre, enrollado alrededor de un núcleo
de hierro por el que va a circular una corriente continua capaz de generar un campo magnético de hasta 0.5 Tesla.
Estos imanes necesitan de un suministro eléctrico de unos 8 kW para proporcionar energía a las bobinas resistivas
por lo que el consumo de potencia resulta muy alto. Además, precisan de un sistema de refrigeración de agua para
controlar  la  temperatura.  Por  lo  tanto,  con  estos  imanes,  resulta  complicado  conseguir  un  campo  magnético
potente, estable y homogéneo. 

Los imanes superconductores, por el contrario, proporcionan campos magnéticos mayores, además de ser estables
y homogéneos. El campo magnético es generado en este caso por una corriente eléctrica, mientras que los hilos
conductores están formados por aleaciones metálicas, que pierden su resistencia cuando son enfriadas a
temperaturas cercanas al cero; a esta propiedad, que acontece en ciertas condiciones, se denomina
“superconductores”. Estos imanes emplean bobinas formadas por aleaciones metálicas consideradas
superconductoras, compuestas sobre todo de niobio y titanio, y enrolladas de forma muy compacta en volúmenes
muy pequeños.  El imán superconductor presenta muchas ventajas respecto al resistivo al carecer de resistencia.
Al no perderse la energía eléctrica, una vez que la corriente eléctrica comienza a fluir por la bobina, podría seguir
haciéndolo de forma indefinida sin la necesidad de una fuente externa. Por ello, la intensidad del campo magnético
generado es mayor. El principal inconveniente de estos imanes es que es necesario mantener temperaturas
cercanas al cero absoluto.

 
En la asistencia clínica habitual los campos magnéticos más empleados son los de alto campo de
1.5  Tesla,  que  presentan  una  relación  coste­calidad  óptima.    En  los  últimos  años  se  están
introduciendo  los  equipos  de  alto  campo  de  3T  que  ofrecen  mayor  relación  señal­ruido  y  una
mayor resolución temporal y espacial.

 Bobinas de gradiente: Permiten conducir la corriente
y  producen  una  gradación  del  campo.  Esto  permite
localizar  cada  punto  y  analizar  la  amplitud  de  su  señal.
Gracias  a  las  bobinas  la  resolución  es  mayor  y  las
adquisiciones más rápidas.
Para localizar un punto en el espacio, el campo magnético
deber  tener  unas  características  únicas  en  dicho  punto.
Para  modificar  el  campo  magnético  se  hace  pasar  una
corriente  a  través  de  unas  bobinas  de  gradiente,  que
producen  una  gradación  continua  organizada.  Un  protón
que  se  encuentra  en  una  posición  efectuará  la  precesión
con  una  frecuencia  exclusiva  que  será  proporcional  al
campo  magnético  que  reciba.  Sintonizando  el  aparato  a         Figura 8. Componentes técnicos de la RM
una determinada frecuencia, se puede localizar ese punto
y analizar la amplitud de su señal. Ésta es una de las formas de conseguir la localización espacial en la resonancia
magnética.  El  intenso  ruido  característico  de  la  RM  se  debe  al  apagado  y  encendido  de  las  bobinas  de  gradiente
durante la exploración.
Otras  bobinas  son  las  de  nivelación;  permiten  una  homogeneidad  del  campo  magnético  y  por  tanto  una  mayor
resolución.

 Bobinas receptoras de radiofrecuencia: Permiten recibir la señal procedente del volumen explorado una vez
que  la  bobina  lo  ha  estimulado.  Cuanto  menor  es  la  bobina  de  superficie,  mayor  es  la  relación  señal/ruido,  pero
menor  es  el  volumen  de  sensibilidad.  Por  ello,  hay  que  alcanzar  un  equilibrio  entre  el  volumen  (la  cobertura),  la
relación  señal/ruido  y  la  resolución.    Si  la  bobina  es  muy  pequeña,  se  obtiene  una  resolución  y  una  relación
señal/ruido  excelente,  pero  con  una  escasa  cobertura.  Por  lo  contrario,  si  la  bobina  es  grande,  la  cobertura  será
adecuada pero la relación señal/ruido será insuficiente para conseguir la resolución deseada. Por todo ello, se han
diseñado bobinas de ordenación de fase (bobinas múltiples), en los que la señal procede simultáneamente de varias
bobinas pequeñas que exploran un gran volumen.
Para la realización de los estudios de enfermedades neurológicas, existen bobinas para la cabeza, otras que cubren
cabeza y cuello, y otras que permiten el estudio de toda la columna.

1.3 Secuencias de rutina en Neurorresonancia Magnética

Las imágenes de RM aprovechan las propiedades de los núcleos de hidrógeno inmersos en un potente campo
magnético. Las imágenes que se obtienen derivan de las propiedades de relajación y de la frecuencia de la RM de
cada núcleo. El contraste de imagen entre diferentes tejidos en la RM a su vez depende de varios factores:
­  Características intrínsecas de cada tejido: tiempo de relajación en T1 y T2, densidad protónica, movimientos
moleculares y propiedades magnéticas locales.
­  Manejo del operador: éste controla los parámetros para potenciar el contraste entre los tejidos: tiempo de
repetición, tiempo de eco, ángulo de inclinación… 

Las secuencias que se utilizan habitualmente para el estudio del sistema nervioso central suelen clasificarse en dos
tipos diferentes, las secuencias eco de spín y las que derivan de T2* (eco de gradiente). 

Secuencias spín­ eco
Son  las  secuencias  con  las  que  generalmente  se  obtiene  una  mayor  resolución  espacial  en  los
estudios morfológicos; un inconveniente es que su adquisición lleva un tiempo mayor. Se trata de las
secuencias más básicas en la RM. Se obtienen mediante una serie de pulsos de radiofrecuencia con un ángulo
de  entre  90º  y  180º;  con  ellas  se  consiguen  las  imágenes  potenciadas  en  T1,  T2  y  densidad  protónica.  La
potenciación de la imagen depende del tiempo de repetición y del tiempo de eco:

 Imágenes potenciadas en T1 (Figura 9): tienen tiempos de repetición y tiempo de eco cortos. Permiten una
buena visión anatómica de las estructuras nerviosas. Son capaces de discriminar entre diferentes tejidos y,
al  utilizar  contrastes  como  el  gadolinio  aportan  una  mayor  información,  de  forma  que  las  lesiones  captantes  se
vuelven hiperintensas (brillantes) en secuencias T1.
Estructuras  con  tiempos  de  relajación  muy  cortos,  como  la  grasa,  aparecen  con  alta  intensidad  de  señal  con
respecto  a  las  que  tienen  tiempos  de  relajación  más  prolongados,  como  el  agua,  por  lo  que  estructuras  ricas  en
agua, como el líquido cefalorraquídeo, se ven de muy baja intensidad de señal. La sustancia blanca del cerebro por
ser rica en grasa, se ve con mayor señal en relación con la sustancia gris que tiene una baja señal por su más alto
contenido de agua.
  
Figura 9.  RM  cerebral, secuencia 
potenciada en T1. Corte axial.

 Imágenes potenciadas en T2 (Figura 10): se obtienen con tiempos de repetición y tiempo de eco largos. Son
muy sensibles al agua y permiten la mejor visualización del edema.
En  esta  secuencia,  la  grasa  se  observa  con  una  señal  de  baja  intensidad  y,  el  líquido  como  una  señal  de  alta
intensidad  por  lo  que  es  útil  para  la  identificación  de  lesiones  patológicas  ricas  en  agua.  Se  produce  también
inversión en la intensidad de señal de la sustancia blanca, que se observa de menor intensidad de señal respecto a
la sustancia gris.

Figura 10.  RM  cerebral, secuencia 
potenciada en T2. Corte axial.

 Imágenes potenciadas en densidad protónica (Figura 11): se obtienen con tiempos de repetición largos y
tiempo de eco cortos. Dependen de la concentración de protones de hidrógeno en los tejidos. Las imágenes que se
obtienen  aquí  aportan  mejor  señal  pero  menor  diferenciación  tisular,  de  forma  que  las  estructuras  líquidas
producen  una  señal  intermedia  y  existe  una  pobre  diferenciación  entre  sustancia  blanca  y  sustancia  gris.  Se
utilizan  con  frecuencia  una  combinación  T2­Densidad  protónica,  aunque  se  están  sustituyendo  estás  por
secuencias denominadas FLAIR (fluid attenuated inversion recovery)

Figura 11.  RM  cerebral, secuencia potenciada 
en densidad protónica. Corte axial.

  Secuencias  de  invesión  recuperación:  se  trata  de  secuncias  spín­eco  modificadas,  pulsos  de  inversión
180º­90º­180º). La imagen que se obtiene está potenciada en T1 pero determinada por el tiempo de repetición y
por  el  tiempo  de  inversión  (TI)  (tiempo  empleado  para  invertir  o  anular  selectivamente  la  señal  de  algún
tejido).  En función de este tiempo de inversión:

­  Si el tiempo de inversión es corto, se obtiene una imagen en la cual se cancela la señal del tejido graso. A esta
secuencia se denomina STIR (Short TI Inversion Recovery). Permite evaluar estructuras de alto contenido graso,
como la órbita (Figura 12).
 Figura 12.  RM  cerebral, secuencia STIR.
Corte axial.

­ Si el tiempo de inversión es prolongado, se elimina o atenúa la señal de estructuras con alto contenido en agua,
como el líquido cefalorraquídeo.  Al prolongar la secuencia, por un tiempo de inversión prolongado, se obtienen una
imagen cuya información predominante es sobre el T2 de los tejidos. A esta sencuencia potenciada en T2, se
denomina FLAIR (Fluid Attenuated Inversion Recovery) (Figura13). El líquido cefalorraquídeo será oscuro, con poco
contraste sobre la sustancia blanca y la sustancia gris. Las alteraciones patológicas se observarán hiperintensas con
una sensibilidad mayor a la densidad de protones. Esta secuencia elimina la señal del líquido cefalorraquídeo, pero
no la señal proveniente de lesiones patológicas que suelen presentar aumento del contenido de agua o edema, por
lo que es útil en su Identificación.

Figura 13. RM cerebral, secuencia FLAIR. 
Corte axial.

Secuencias eco de gradiente (Figura 14)
Son secuencias más sensibles a las heterogeneidades del campo magnético. Los ecos se generan por inversión del
gradiente, sin pulsos de 180º. Se obtienen de una forma más rápida que las secuencias spín­eco y potenciadas en
T1  y  permiten  una  gran  resolución  anatómica.  También  se  utilizan  secuencias  potenciadas  en  T2  (T2*  o  T2
estrella) que permiten detectar mejor los depósitos de productos de la degradación de la hemoglobina, hierro, calcio
o manganeso por su gran susceptibilidad magnética. Son útiles para la detección de hemorragias o para la
transformación hemorrágica de las lesiones isquémicas.

Figura 14.  RM  cerebral, secuencia eco grandiente. 
Corte axial.

Imagen potenciada en difusión (Figura 15)
Es una secuencia que analiza el movimiento aleatorio de las moléculas de agua entre las células y los hace de fibras
de la sustancia blanca. Dicho movimiento en condiciones normales es libre, pero puede verse restringido en el caso
de situaciones como el del edema citotóxico que se produce en el infarto isquémico. Las principales aplicaciones son
la detección de la isquemia aguda y la diferenciación entre abscesos y tumores cerebrales.

Figura 15. 
RM cerebral, secuencia de difusión. Corte axial.

 
El protocolo estándar de exploración del cerebro suele incluir una secuencia sagital potenciada
en T1, axial potenciada en T2, T2*, axial o coronal FLAIR y una axial potenciada en difusión.

1.3.1 Angiografía por RM

Se  trata  de  una  técnica  radiológica  que  permite  el

estudio  de  los  troncos  supra­aórticos  y  de  los  vasos
del  polígono  de  Willis.  Se  dividen  en  las  técnicas  de
sangre  negra  o  en  las  de  sangre  blanca  respecto  al  tejido
circundante.  La  angiografía  por  RM  se  basa  en  las
propiedades  magnéticas  de  la  sangre,  de  forma  que  la
hemoglobina  oxigenada  tiene  poca  susceptibilidad
magnética, pero la desoxigenada sí es muy paramagnética.

­ Secuencias de sangre negra: son útiles para la valoración
de  patología  de  la  pared  del  vaso.  Se  basa  en  secuencias
que obtienen señal de un corte anatómico si el tejido recibe varios pulsos de radiofrecuencia. Se observa un vacío
de señal en el lugar que debía ocupar la sangre.
­ Secuencias de sangre blanca: aprovechan fenómenos de flujo intravasculares, realzando la señal de la sangre en
movimiento y anulando la señal del tejido de fondo. Las principales técnicas son la secuencia TOF (time of flight) y
PC (phase  contrast),  ambas  permiten  la  visualización  de  los  vasos  intracraneales  sin  la  necesidad  de  administrar
contraste

2. Indicaciones para solicitar una RM o una TC, con o sin contraste
intravenoso

• Contrastes yodados en el TC cerebral

• Contrastes en la Resonancia Magnética
cerebral
2.1 Contrastes yodados en el TC cerebral

Las  sustancias de contraste han aumentado la sensibilidad y la especificidad de la TC, gracias a la propiedad que
tienen  para  aumentar  la  diferencia  de  atenuación  entre  los  diferentes  tejidos  y  órganos;  sin  embargo,  la
administración de los mismos no está exenta de riesgos para el paciente.

Los contrates yodados han evolucionado en las últimas décadas con el desarrollo de nuevas moléculas no iónicas y
de  menor  osmolaridad;  estas  nuevas  sustancias  han  disminuido  de  forma  considerable  la  tasa  de  reacciones
adversas.

Los  primeros  contrastes  yodados  utilizados  en  la  práctica  clínica  fueron  contrates  iónicos  de  elevada  osmolalidad
(1000­2000 mOsm/Kg de agua) que presentaban una incidencia de reacciones adversas en hasta en un 15% de
los pacientes, (6 veces más que los contrastes no iónicos); la nefrotoxicidad, además, era mayor.  La incidencia de
nefropatía inducida por contraste es baja en la población general pero, en pacientes hospitalizados y con factores de
riesgo, sigue siendo una causa frecuente de insuficiencia renal aguda adquirida.

 
El mecanismo de la intensificación de los medios de contraste en la TC cerebral tiene como base
la  alteración  de  la  barrera  hematoencefálica  que  tiene  lugar  en  muchos  procesos  patológicos.
Esta  barrera  restringe  habitualmente  el  movimiento  de  muchas  sustancias  desde  el  torrente
sanguíneo hasta el cerebral.

Estos  contrastes  se  introducen  al  torrente  vascular  en  los  estudio  de  TC  por  vía  intravenosa  y  realzan  las
estructuras  vasculares,  y  en  el  caso  del  sistema  nervioso  central,  aquellas  lesiones  en  las  que  se  produzca  una
disrupción de la barrera hematoencefálica, como ocurre por ejemplo en los tumores o los procesos inflamatorios.

Clasificación de los contrates yodados

Las reacciones adversas generales, la nefrotoxicidad e incluso los síntomas locales en el área de inyección, están
relacionados con las propiedades físico­químicas de los contrastes yodados. La osmolalidad, osmolaridad, ionización
y  viscosidad  están  directamente  implicados  en  estos  efectos  adversos.  Cuanto  más  difiera  la  osmolalidad  del
contraste de la osmolalidad plasmática, más alteraciones se producirán en el equilibrio osmótico del compartimento
sanguíneo  al  ser  inyectados.  Los  contrastes  con  elevada  viscosidad  se  han  relacionado  con  un  aumento  de
reacciones adversas tardías y con un aumento de las extravasaciones. 

Los contrastes yodados son básicamente sales de yodo, elemento responsable de la absorción de los
rayos  X  debido  a  su  elevado  número  atómico.  Los  contrastes  yodados  tienen  una  distribución  extracelular,
tanto  vascular  como  por  el  espacio  intersticial,  mediante  difusión  capilar  en  todo  el  organismo  por  lo  que  se
comportan como contrastes no órgano­específicos. Su excreción es fundamentalmente por vía renal con una vida
media corta (en individuos sanos alrededor de una hora). 
Todos los contrastes yodados de uso radiológico están basados en un anillo de benceno de con tres átomos de yodo,
la molécula triyodobenzoico. Dependiente de su capacidad de ionización y del número de anillos de triyodobenzoico
(monómero o dímero), los contrastes se clasifican en:

­  Monómeros iónicos: presentan una elevada osmolalidad, mayor nefrotoxicidad y tasas de reacciones adversas.
Actualmente  sus principales aplicaciones son los estudios radiológicos con contraste intracavitario, como la
cistografía o la histerosalpingografía; también se utilizan como medio de contraste oral.
­  Monómeros no iónicos: presentan menor osmolalidad que los contrastes iónicos; son considerados de baja
osmolalidad aunque es mayor que la osmolalidad plasmática. Se trata de contrastes de bajo perfil nefrotóxico.
­  Dímero iónicos: presentan una baja osmolalidad y baja viscosidad aunque presentan más efectos nefrotóxicos
que los contrastes no iónicos.
­  Dímeros no iónicos: tienen la osmolalidad más baja de todos los contrastes yodados, similar a la del plasma; por
ello el porcentaje de reacciones adversas, incluyendo la nefrotoxicidad, es menor. 

Reacciones adversas más frecuentes de los contrastes yodados 

­ Reacciones quimiotóxicas; las reacciones vasovagales, las arritmias, las convulsiones y la toxicidad directa renal se
encuentra entre las reacciones quimiotóxicas. La más importante por su frecuencia y relevancia es la toxicidad
renal. Ésta se produce con mayor frecuencia con los contrastes yodados de alta osmolaridad, y es más común en
pacientes con insuficiencia renal previa,  insuficiencia cardiaca grave, deshidratación grave y/o realización de
múltiples estudios con contraste en un período de menos de 72 horas.

Además de la nefrotoxicidad, existe la posibilidad de desarrollar acidosis láctica grave en pacientes en tratamiento
con un fármaco antidiabético oral (metformina) a los que se administren contrastes yodados.
­ Reacciones de hipersensibilidad: las reacciones alérgicas al contraste van desde las muy leves, con náuseas y
prurito leve, a las muy graves, con broncoepasmo, hipotensión, estridor, pérdida de conciencia e incluso muerte. 

Indicaciones habituales de la TC cerebral 

­  Detección de fracturas de cráneo en pacientes con lesiones traumáticas.
­  Detección de sangrado o hematoma dentro del parénquima cerebral
­  Detección de signos de isquemia cerebral
­  Evaluación en pacientes con trauma facial de la extensión de la lesión ósea y de partes blandas, así como una
planificación de la reconstrucción quirúrgica.
­  Detección de sangrado en un paciente con cefalea severa de inicio súbito, con sospecha de rotura de un
aneurisma.
­  Detección de tumor cerebral.
­  Diagnóstico de patología en el hueso temporal que puede causar problemas de audición.
­  Detección del aumento de tamaño de los ventrículos cerebrales (hidrocefalia).
­  Estudio de senos paranasales y su patología (inflamación, tumor) para diagnóstico y planificación del tratamiento.
­  Planificación de la radioterapia para tratamiento de un tumor en la cabeza.
­  Uso como guía para biopsia de tejido cerebral.
­  Detección de enfermedades o malformaciones de la cabeza.
­  Obtención de imágenes tridimensionales de la cabeza, así como de estructuras cerebrales. 

Indicaciones habituales de la TC cerebral con contrates yodados

­  Detectar malformaciones vasculares, aneurismas. Se utilizan en el estudio de polígono de Willis y de troncos
supraaórticos mediante angio TC.
­  Detectar áreas de penumbra isquémica mediante la TC de perfusión.
­  Tumores cerebrales
­  Sospecha de enfermedades inflamatorias del sistema nervioso central
­  Sospecha de infecciones del sistema nervioso central (por ejemplo, abscesos cerebrales)
­  Estudios de extensión en pacientes con neoplasias no cerebrales

2.2 Contrastes en la Resonancia Magnética cerebral
El  contraste  en  las  imágenes  de  RM  se  produce  sobre  todo  por  la  distribución  heterogénea  de  los  tiempos  de
relajación tisular, y una de las grandes ventajas respecto al TC es que en muchas ocasiones no es necesario utilizar
medios  de  contraste  exógenos.  Sin  embargo  existen  varias  aplicaciones  en  las  que  la  inyección  de  contraste
intravenoso aumenta la sensibilidad del estudio al permitir detectar alteraciones en la barrera hemato­encefálica; el
contraste, además, puede permitir valorar la perfusión tisular o mejorar la alineación de las estructuras vasculares. 

Los contrastes que se emplean con más frecuencia son paramagnéticos. Por tanto, tienen la propiedad de
modificar el tiempo de relajación de los protones de la solución en la que se encuentran.  Los principales medios
de contraste usados actualmente en la RM se basan en sales de gadolinio y no tienen especificidad tisular.
Tras la inyección, el gadolinio consigue aumentar la señal de los tejidos cercanos en secuencias potenciadas en T1
al acortar su tiempo de relación T1 (secuencias utilizadas habitualmente en los estudios con contraste) y reducen
la señal en secuencias de gradiente potencias en T2 (T2*), que se usan  para los estudios de perfusión. 

Clasificación de los contrastes 

­  Según  el  comportamiento  de  un  campo  magnético  de  los  iones  metálicos  utilizados  como  agentes  activos
podemos dividirlos en: 

Paramagnéticos: son los que habitualmente se utilizan. Contienen iones como:
     • Gadolinio: metal de la familia de los Lantánidos. Acorta el valor de T1 en losprotones de hidrógeno.
     • Dysprosio: pertenecen a la familia de los Lantánidos. Su efecto sobre las secuencias potenciadas en T2 es 1,8
veces el del Gadolinio y sobre las potenciadas en T1 de 1/40 veces la del Gadolinio. Su uso clínico aún no ha sido
aprobado.
     • Manganeso: inyectado en el torrente sanguíneo facilita la relajación de T1.
Como tal es tóxico así que se tiene que unir con una sustancia quelante formando el mangafodipir.

Superparamagnéticos: están compuestos básicamente por óxido de hierro. Existen varios tipos de sustancias de
contraste que se agrupan según el tamaño de la partícula. A este grupo de contrastes pertenecen los SPIO y los
USPIO.
     • SPIO: son los de mayor tamaño con un diámetro entre 50 y 200nm. El efecto es mucho más manifiesto en
imágenes potenciadas en T2 que en T1.
     • USPIO: partículas con un diámetro inferior a 50 nm. Reducen tanto el efecto en T2 como en T1.

­  Según el tipo de sustancia quelante a la cual está unido el ion metálico se comportará como: 

Agentes inespecíficos o extracelulares: forman parte de este grupo  la mayoría de los quelatos de gadolinio.
Unos segundos después de su administración por vía endovenosa el contraste se difunde por los  capilares hacia el
espacio extracelular. La vida media de estas sustancias es de 20 minutos y se excretan por vía renal.

Agentes específicos o intracelulares: se unen a quelatos de bajo peso molecular para poder pasar al espacio
intersticial. Son eliminados por vía renal o hepática.

Agentes  específicos  o  intravasculares:  Éstos  se  unen  a  quelatos  de  alto  peso  molecular,  de  forma  que  se
difunden muy poco a través de las paredes de los capilares. Este tipo de contraste se utiliza mucho en la angio­
resonancia, principalmente aquella que pretende estudiar los pequeños vasos.

­ Según los mecanismos de acción de los agentes de contraste se distinguen: 

Contrastes  positivos:  favorecen  la  relajación  de  los  núcleos  de  hidrógeno,  acortando  de  esta  manera  el  T1;
gracias  a  ello  se  detectan  mejor  en  las  imágenes  ponderadas  en  T1.  En  este  grupo  se  incluyen  Gadolinio  y
Manganeso.

Contrastes negativos: Aumentan el asincronismo de la relajación de los protones de hidrógeno, acortando así el
T2.  Por  ello  su  función  se  nota  más  en  las  imágenes  ponderadas  en  T2.  Entre  estos  contrastes  negativos  están
USPIO y SPIO. 

Reacciones adversas más frecuentes de los contrastes empleados en la RM

Tradicionalmente  han  sido  considerados  como  contrastes  inocuos,  dado  que  no  es  habitual  que  produzcan
reacciones  adversas  importantes.  Aparentemente  no  daban  lugar  a  nefrotoxicidad  directa,  a  diferencia  de  los
contrastes  yodados  utilizados  en  el  TC.  Sin  embargo,  se  han  identificado  una  serie  de  pacientes  que
desarrollaban  fibrosis  sistémica  nefrogénica.  Ésta  enfermedad  acontece  especialmente  en  pacientes  con
insuficiencia renal grave y con un proceso inflamatorio agudo a los que se les administra una dosis doble o triple de
contraste, de forma que se mantienen altos niveles de gadolinio en sangre durante días.

 
Actualmente se contraindica el empleo de contrastes de gadolinio en pacientes con insuficiencia
renal  grave,  hepatópatas  en  espera  de  trasplante  y  en  niños  menores  de  1  año. Tampoco  son
recomendables en embarazadas y mujeres durante la fase de lactancia.

Indicaciones habituales de la RM cerebral 

­  Epilepsia: puede detectar sobre todo alteraciones en lóbulo temporal, displasias corticales
­  Enfermedades neurodegenerativas: atrofias en determinadas localizaciones
­  Enfermedades desmielinizantes: la RM es la mejor forma de identificar, cuantificar y categorizar las lesiones
­  Estudio de lesiones isquémicas o hemorrágicas
­  Sospecha de procesos infecciosos del sistema nervioso cerebral
­  Procesos expansivos primarios o secundarios intracraneales
­  Cefaleas con signos de alarma, en los que se sospecha un proceso secundario 

Indicaciones habituales de RM cerebral con contraste 

­  Detectar áreas de hipoperfusión cerebral en pacientes con clínica de ictus agudo
­  Tumores cerebrales
­  Enfermedades desmielinizantes; para identificar las lesiones o placas activas, las cuales se realzan después de la
inyección del contraste
­  Infecciones del sistema nervioso central; en los abscesos se puede observar realce en la periferia de la lesión en
forma de halo
­  Angio­resonancia; aunque se puede realizar sin contraste, la inyección permite realzar mejor los vasos e
identificar aquellos no visualizados sin dicho contraste
­  Tumores de órbita, nasofaringe y partes blandas del cuello; sirve para delimitar las lesiones tumorales al realzarse
las lesiones ocupantes en relación con el resto de las estructuras adyacentes.

3. Técnica de neuroimagen adecuada para pacientes mínimamente
colaboradores

 
La RM cerebral presenta importantes ventajas para el estudio de la gran mayoría de  patologías
del  sistema  nervioso  central;  por  ejemplo,  no  emplea  radiaciones  ionizantes,  de  forma  que
reduce el riesgo de mutaciones celulares o cáncer, permite la realización de cortes muy finos e
imágenes  muy  detalladas,  obteniéndose  así  detalles  anatómicos  que  se  escapan  a  otro  tipo  de
estudios.  También  permite  la  adquisición  de  imágenes  en  múltiples  planos  (axial,  sagital,
coronal),  de  forma  que  se  simplifica  la  posibilidad  de  obtener  un  estudio  tridimensional  del
encéfalo, sin necesidad de cambiar la postura del paciente. Además, y por su propia naturaleza,
detecta muy rápidamente los cambios en el contenido tisular de agua.

Pero  no  todo  son  ventajas.  La  RM  cerebral  presenta  una  serie  de  limitaciones.  La  más  importante  en  nuestra
opinión  es  la  larga  duración  del  examen;  la  mayoría  de  estudios  dura  entre  30  y  60  minutos.  El  ruido  de  las
bobinas puede ser ensordecedor para el paciente, y algunos no lo toleran. El tubo es muy estrecho y puede generar
sensación de claustrofobia, en ocasiones insalvable, en no pocos pacientes. El coste económico es mayor que el de
la realización de un estudio TC.
Se ha de tener en cuenta además que la RM es una zona con un campo magnético potente en la que no se puede
entrar  con  objetos  metálicos,  dispositivos  con  banda  magnética  como  tarjetas  de  crédito,  etc.  Por  lo  tanto,  la
realización de la prueba es incompatible con dispositivos de soporte vital standard (apoyo ventilatorio mecánicos),
con materiales ferromagnéticos presentes en el paciente (como por ejemplo proyectiles de arma de fuego, material
de osteosíntesis), o sistemas de tracción esquelética o de inmovilización.

 
Tampoco  puede  realizarse  una  RM  por  el  riesgo  de  que  se  detenga  su  funcionamiento,  en
pacientes  que  tengan  marcapasos,  desfibriladores,  dispositivos  de  estimulación. Y,  en  caso  de
sustancias  ferromagnéticas,  su  presencia  puede  interferir  seriamente  en  la  calidad  de  la
imagen  o,  lo  que  es  peor,  su  movilización  por  el  campo  magnético  conllevar  riesgo  para  la
seguridad del paciente.

Resumiendo:  tenemos  un  espacio  estrecho,  en  el  que  el  acceso  es  limitado,  y  en  el  que  queremos  hacer  una
prueba de larga duración a un paciente al que no podemos tener visualmente controlado o monitorizado. Por tanto,
es imprescindible un mínimo nivel de colaboración y/o de estabilidad clínica­hemodinámica por parte del paciente.
En estas circunstancias habremos de conformarnos con la imagen que nos proporcione un estudio TC.

Otra opción es, en casos seleccionados, realizar la prueba bajo sedación; es habitual en nuestros hospitales que se
organice la agenda de la RM de forma que en determinados momentos esté disponible un anestesista en la sala
para realizar con seguridad y eficacia esa sedación.

4. Principales regiones anatómicas del cerebro en TC y RM

• Anatomía del cerebro en la TC (cortes
axiales de TC)

• Anatomía cerebral en la RM

4.1 Anatomía del cerebro en la TC (cortes axiales de TC)

A  continuación  vamos  a  hacer  un  breve  resumen  de  anatomía  del  encéfalo  gracias  a  las  imágenes  de  TC  y  RM.
Hace décadas los anatomistas se preguntaban si seguía mereciendo la pena estudiar la anatomía apoyándose en
cortes  axiales  de  estudios  necrópsicos  en  la  sala  de  disección.  La  llegada  del  TC  y  la  posibilidad  de  contemplar  el
organismo en vivo con esos cortes axiales nos enseñó a todos que ese trabajo no había sido en vano y que iban a
ser realmente útiles los tratados clásicos de anatomía.

La  RM,  con  su  mayor  posibilidad  de  hacer  estudios  tridimensionales,  añadió  los  cortes  coronal  y  sagital  a  los
estudios que estaban a nuestro alcance. En este primer bloque de imágenes vamos a colocar cortes axiales de TC
en sentido caudo­craneal (comenzando con los cortes más bajos en tronco­encéfalo y finalizando en la zona alta de
la calota parietal).
4.2 Anatomía cerebral en la RM

Iremos desde imágenes sagitales a coronales, pasando por axiales. Iremos alternando imágenes potenciadas en T1
y T2

Secuencias T1W sagital

Secuencias T1W parasagital
Secuencias T2W axial
Secuencias T2W coronal
5. Principales patologías del SNC: isquemia, hemorragia,
hidrocefalia, signos de atrofia, desmielinización y lesiones
ocupantes de espacio

• Isquemia cerebral

• Hemorragia cerebral

• Edema cerebral

• Hidrocefalia

• Enfermedades
neurodegenerativas

• Enfermedades desmielinizantes

• Lesiones ocupantes de espacio

5.1 Isquemia cerebral

Las técnicas de imagen avanzada han cambiado drásticamente el enfoque del ictus isquémico en su fase aguda. La
neuroimagen moderna proporciona de una forma rápida información sobre la viabilidad del tejido cerebral, el estado
de los vasos y la perfusión cerebral

Desde  que  se  han  demostrado  los  beneficios  de  la  terapia  de  reperfusión  arterial  en  el  ictus  isquémico,  primero
farmacológica, y, en los últimos años mediante trombectomía mecánica, es más decisiva la toma de decisiones en
los pacientes que llegan a nuestros hospitales con un ictus. Habremos de tratar y pronto a los pacientes con
zonas de tejido cerebral en penumbra que recuperarían su función en caso de que consigamos que la
sangre vuelva de nuevo a esas zonas, y tendremos que saber hasta qué punto zonas más o menos amplias de
tejido  cerebral  no  son  viables  de  forma  que  la  reperfusión  en  ellas  no  sólo  no  mejore  a  los  pacientes  sino  que
aumente las posibilidades de complicaciones hemorrágicas por la llegada de sangre a zonas necróticas con pérdida
de la correcta función de la barrera hemato­encefálica.

 
La  TC  cerebral  y  la  RM  multimodales  permiten  una  mejor  selección  de  pacientes  candidatos  a
terapias de reperfusión.

El TC multimodal incluye tanto la angio TC como  la TC perfusión; en la RM multimodal, se buscan protocolos de la
mayor sencillez posible empleando técnicas que valoran el parénquima como la secuencia de difusión (DWI) con el
coeficiente  de  difusión  (ADC),  secuencias  de  gradiente  eco  (GRE),  secuencias  ponderadas  en  susceptibilidad
magnética (SWI), secuencia FLAIR, angio RM y RM de perfusión.

Tanto TC como RM multimodal se basan en los cambios hemodinámicos que tienen lugar en el ictus. La oclusión
arterial da lugar a un descenso del flujo sanguíneo cerebral, así como de la presión de perfusión cerebral. Powers
and Raichle describieron que los mecanismos de autoregulación cerebral en la isquemia cerebral se basan en tres
fases:  En  la  primera  fase  se  produce  una  vasodilatación  máxima  de  las  arterias  de  pequeño  calibre  y  de  las
arteriolas,  con  un  reclutamiento  de  los  vasos  colaterales  al  obstruido;  con  ello  se  produce  un  incremento  del
volumen  sanguíneo  cerebral  compensando  la  obstrucción.  Ello  se  traduce  en  una  prolongación  de  parámetros
evaluables en al TC perfusión, como son el tiempo de transito medio de la sangre hasta una región del cerebro.

En una segunda fase la vasodilatación se agota, y lo que se produce es un aumento de la extracción de oxígeno de
forma  que  se  consigue  mantener  el  tejido  cerebral  oxigenado  y  con  el  metabolismo  necesario  que  esa  zona  de
cerebro  siga  siendo  viable.  Por  último,  en  una  tercera  fase,  el  volumen  sanguíneo  cerebral  se  reduce  hasta  un
umbral en el que el sistema de colaterales termina fracasando; ello conlleva un colapso del sistema venoso, a un
marcado descenso de la oxigenación de los tejidos y, finalmente, a la muerte celular.

 
El sistema de circulación colateral cerebral protege al cerebro contra la isquemia y sostiene el
área  de  penumbra.  Es  un  sistema  dinámico  que  puede  preservar  el  flujo  sanguíneo  cerebral
cuando los vasos principales fallan.

Existen mecanismos de compensación entre los dos hemisferios cerebrales (colaterales anteriores del Polígono de
Willis), entre las circulaciones anterior y posterior (colaterales posteriores del Polígono de Willis) y entre el sistema
dependiente de las carótidas interna y externa (arteriolas piales que intentan mantener la circulación de fuera a
dentro). Cada individuo, y en función de circunstancias cuya explicación rebasaría los límites de este texto, tiene
sistemas  colaterales  de  diferente  “calidad”;  de  como  funcionen,  depende  el  tiempo  que  transcurre  entre  la
isquemia y la necrosis, la severidad de los síntomas y, al fin, las posibles decisiones terapéuticas.

Cuando se solicita una prueba de neuroimagen para el manejo del ictus agudo, las pruebas seleccionadas, deberán
dar respuesta a no pocas preguntas. Lo primero, sería saber (ello es generalmente sencillo de saber con un estudio
TC  simple)  si  estamos  ante  un  ictus  isquémico  o  hemorrágico.  La  presencia  de  una  hipodensidad  o  una  gran
extensión  de  cambios  precoces  nos  hablarían  de  una  probable  lesión  establecida  y  disminuiría  la  posibilidad  de
indicar  una  terapia  de  reperfusión  (bien  farmacológica  (un  activador  tisular  del  plasminógeno)  o  mecánica
(trombectomía). La ausencia de cambios hipodensidad o cambios precoces en un ictus de inicio conocido y reciente
nos permitiría tratar al paciente con razonable seguridad. En los casos dudosos la realización de TC o RM cerebral de
perfusión nos permitiría tomar una decisión de acuerdo con la penumbra isquémica presente en ese caso.

Finalmente,  el  angio  TC  o  angio  RM  cerebral  nos  permitirá  ver  oclusiones  de  gran  vaso  que,  en  función  de  las
consideraciones anteriores, podría tratarse con terapias de reperfusión con trombectomía mecánica.

5.1.1 Imagen de la isquemia

La imagen de la isquemia puede ser valorada empleando la TC cerebral simple y secuencias de la RM cerebral como
son el DWI, mapas de ADC y la secuencia FLAIR. 

TC cerebral
La TC cerebral simple es la técnica empleada como primera opción en pacientes con un ictus agudo. Los signos de
isquemia precoces aparecen en la TC como sutilhipodensidad (Figura 16) (debidos a edema citotóxico), perdida de
diferenciación  sustancia  blanca  y  sustancia  gris,  edema  cerebral,  y  disminución  de  los  surcos  corticales.Los
cambios  isquémicos  precoces  en  la  circulación  anterior  pueden  ser  cuantificados  topográficamente
mediante el Alberta Stroke Program Early CT Score (ASPECTS) (Figura 17).

En esta escala el territorio dependiente de la arteria cerebral media se encuentra dividido en 10 regiones diferentes
(M1, M2, M3, M4, M5, M6, ínsula, cabeza del caudado, lenticular y brazo posterior de capsula interna). Se resta un
punto por cada zona que presente signos precoces de isquemia aguda (Figura 18).
 Figura 18. TC cerebral.
Figura 16. TC cerebral. Signos precoces de 
Figura 17. Alberta Stroke Program
Hipodensidad en el territorio irrigado isquemia en territorio 
Early CT Score (ASPECTS)
por la arteria cerebral media dependiente de arteria
cerebral media izquierda

RM cerebral
La alteración de la señal en la secuencia DWI de la RM aparece desde los primeros minutos después de la isquemia.
La combinación de secuencias DWI, ADC, FLAIR y GRE proporcionan gran información sobre la severidad  del ictus
y  el  tiempo  de  evolución  del  mismo  (Figura  19).  La  secuencia  DWI  muestra  el  tejido  isquémico  como
hiperintensidad debido a una reducción del ADC. Un aumento de la señal en DWI seguido de una disminución del
mapa  ADC  representa  un  área  isquemia  irreversible.  La  combinación  de  secuencias  DWI  y  mapas  ADC  con
imágenes  potenciadas  en  T2  permiten  diferenciar  entre  un  ictus  isquémico  subagudo  o  crónico.    Comparando  la
intensidad de la lesión en DWI, ADC y FLAIR puede ayudar a distinguir un ictus en fase aguda, subaguda y crónica.
Señal  positiva  en  DWI  sin  correspondencia  con  una  hiperintensidad  en  la  secuencia  FLAIR  implica  que  el  ictus
ocurrió  en  las  últimas  4  ,5  horas.  Los  valores  de  ADC  se  encuentran  reducidos  en  los  7­10  primeros  días,
posteriormente se normaliza para que al final se incremente de nuevo.

Figura 19. RM multimodal en el infarto isquémico. 
Cambios temporales en DWI, ADC y FLAIR

Signos vasculares en las imágenes del parénquima (Figura 20)

En la TC y en la RM cerebral sin contraste se pueden observar signos vasculares que sugieren la permeabilidad del
vaso o la presencia de un trombo. La hiperdensidad arterial en la TC sin contraste está relacionada con la
presencia de un trombo oclusivo de la misma manera que el vacío de señal en la secuencia de GRE de
la RM.
 Figura 20. A) TC cerebral sin contraste, 
signo de la arteria cerebral media derecha hiperdensa. 
B) RM cerebral, GRE. Vacio ade señal en la arteria cerebral media izquierda. 
Ambos corresponden a signos de trombosis.

5.1.2 Imagen de la penumbra isquémica

La  imagen  de  perfusión  da  información  sobre  la  fisiopatología  del  ictus.  Estima  el  volumen  relativo  de  penumbra
isquémica que es el tejido cerebral hipoperfundido que podría ser salvado mediante las terapias de reperfusión, así
como el  volumen  del  core  del  infarto,  que  corresponde  al  tejido  dañado  de  forma  irreversible  que  no
puede  ser  salvado  y  que,  en  caso  de  recibir  de  nuevo  sangre  en  una  terapia  de  reperfusión,  presenta  riesgo  de
transformación  hemorrágica.  DWI/  RM  perfusión  y  TC  perfusión  son  las  técnicas  de  imagen  más  comúnmente
empleadas para identificar de una forma rápida en los pacientes con ictus la penumbra isquémica (Figura 21), si
esta  es  reversible,  se  correlación  con  un  buen  pronóstico.    Los  parámetros  más  empleados  en  las  técnicas  de
neuroimagen de perfusión son (Tabla 2):

Figura 21. A) TC cerebral perfusión. Aumento del MTT, 
CBF y CBV conservados, área de penumbra isquémica

Parámetros Volumen  Flujo

de sanguíneo sanguíneo
tiempo (TTM) cerebral (CBV) cerebral (CBF)

Ligeramente
Penumbra Ligeramente Ligeramente
aumentado
isquémica aumentado descendido
o normal

Muy Ligeramente 
Core del infarto Muy descendido
aumentado descendido

Tabla 2. Parámetros más empleados en las técnicas de neuroimagen de perfusión

5.1.3 Imagen de la oclusión arterial

La  identificación  de  un  gran  vaso  ocluido  proporciona  información  respecto  al
tratamiento  más  adecuado  y  al  pronóstico.  Las  técnicas  no  invasivas  para  el  estudio
neurovascular más empleadas son la angioTC y la angio RM.

5.2 Hemorragia cerebral
La  hemorragia  intracraneal  no  traumática  puede  ser  clasificada  según  su  localización  en  hemorragia
intraparenquimatosa,  hemorragia  subaracnoidea  y  hemorragia  intraventricular.  Dentro  del  manejo  inicial  de  la
hemorragia cerebral es fundamental su temprana identificación, determinar cuál es su etiología, intentar prevenir
la expansión de la hemorragia y plantear el tratamiento de las complicaciones como el efecto masa y la hidrocefalia
obstructiva.

Figura 22. TC cerebral. Lesión hiperdensa 
en ganglios de la base derechos, 
correspondiente con una hemorragia aguda

Con frecuencia, la técnica que se emplea inicialmente es la TC simple sin contraste, debido a su alta
sensibilidad  y  especificidad  para  la  detección  de  sangre,  la  facilidad  de  realización  en  pacientes
inestables así como por su menor coste económico. La lesión hemorrágica aguda en la TC se observa como
una lesión hiperdensa (Figura 22). Conforme va pasando el tiempo la lesión hemorrágica se va transformando en
hipodensa  con  respecto  al  parénquima  cerebral.  Además  de  para  la  determinación  de  la  localización  de  la
hemorragia,  la  TC  es  de  ayuda  para  evaluar  la  extensión  intraventricular,  la  evaluación  del  edema  y  del  efecto
masa, así como para la estimación del volumen de la hemorragia.

La  angioTC  cerebral  permite  identificar  el  signo  del  “spot  sign”  (Figura  23),  éste  signo  se  describe
como  la  identificación  del  contraste  en  el  interior  de  la  hemorragia  y  sugiere  la  presencia  de  un
sangrado activo, permitiendo de ese modo identificar a pacientes con riesgo de deterioro neurológico a corto plazo
como  consecuencia  de  la  expansión  del  hematoma.  Además  la  angioTC  permite  determinar  lesiones  vasculares
como responsables del sangrado intracraneal.

La RM es igual de sensible que la TC para la detección de hemorragia intracraneal aguda sintomática, sin embargo,
es más sensible para la identificación de sangrado subagudo. Dentro de las variantes de RM, la secuencia GRE es
más sensible para la detección de lesiones hemorrágicas de pequeño tamaño.

AngioTCcerebral. Spot sign

5.2.1 Neuroimagen de los principales tipos de hemorragia
Las  hemorragias  intracraneales  en  función  de  su  etiología
pueden ser clasificadas en primarias y secundarias. Dentro de las
primarias,  las  más  frecuentes  son  las  debidas  a  la  hipertensión
arterial;  con  menos  frecuencia  se  encuentran  las  segundarias  a
una angiopatía amiloidea.

Dentro  de  las  causas  secundarias  se  encentran,  las  que  tienen
lugar  como  consecuencia  de  lesiones  vasculares,  sangrado  de
tumores,  coagulopatías,  vasculitis,  transformación  hemorrágica
de un infarto isquémico o secundarias a una trombosis de senos
venosos.

Hemorragia de causa hipertensiva

La  HTA  es  la  causa  más  común  de  hemorragia  intracraneal  no Figura 24. Localización más frecuente 
de las hemorragias hipertensivas
traumática y se relaciona con mayor frecuencia con hipertensión
arterial de larga evolución.  

La afectación más común se ve en las arterias lenticulo­estriadas de la arteria cerebral media, de las
arterias perforantes talámicas procedentes de la arteria comunicante posterior o de la arteria cerebral
posterior y de las arterias perforantes de la arteria basilar (Figura 24).

Angiopatia amiloide (Figura 25)

La angiopatia amiloide se produce como consecuencia del depósito del péptido amiloide en las paredes de los vasos
leptomeningeos y corticales. La presencia de factores clínicos como la edad avanzada del paciente y la historia de
deterioro  cognitivo,  junto  con  las  características  de  la  neuroimagen,  permitirán  orientar  al  diagnóstico  de
hemorragia intracraneal relacionada con angiopatía amiloide. Los hallazgos de imagen característicos son la
localización  cortico­subcortical  del  hematoma,  la  presencia  en  las  secuencia  GRE  de  microsangrados
en regiones corticales y de siderosis superficial. Las lesiones hemorrágicas en los ganglios de la base, en el
cerebelo o en el tronco del encéfalo son características de la HTA pero poco comunes en la angiopatia amiloide.

Figura 25. Angiopatía amiloide en TC y RM cerebral

Hemorragia subaracnoidea (Figura 26) 

Excluyendo el traumatismo cráneo­encefálico, la rotura de un aneurisma intracraneal es la principal
causa  de  hemorragia  subaracnoidea.  Otras  causas  pueden  ser  las  malformaciones  arterio­venosas  o  las
fístulas arterio­venosas, la disección intracraneal, la trombosis de senos venosos, el síndrome de vasoconstricción
cerebral reversible, las vasculitis o el empleo de fármacos simpaticomiméticos.
 Figura 26. TC cerebral. 
Hemorragia subaracnoidea

La TC sin contraste es muy sensible para la detección del sangrado subaracnoideo especialmente en
las  6  primeras  horas  de  hemorragia.  En  pacientes  con  clínica  sugestiva  de  hemorragia  subaracnoidea  y  TC
cerebral negativo, se debe pensar en la realización de otras técnicas como son la punción lumbar para valorar la
xantocromía del líquido cefalorraquídeo, la realización de RM cerebral para evaluar el sangrado o la realización de
angio TC para identificar la presencia de aneurismas.

Hemorragia intraventricular (Figura 27)

La hemorragia intraventricular aislada en ausencia de componente intraparenquimatoso o subaracnoideo es muy
poco  frecuente.    Los  estudios  vasculares  revelan  que  hasta  en  un  50%  de  los  casos  se  trata  de  un  sangrado
secundario.

Figura 27. TC cerebral. 
Hemorragia intraventricular

Transformación hemorrágica de un infarto isquémico

Tiene  lugar  en  pacientes  que  han  sufrido  un  ictus  isquémico  y  especialmente  tienen  más  riesgo  de  sangrado
aquellos que han recibido tratamiento fibrinolítico endovenoso o tratamiento endovascular. Desde el punto de vista
radiológico se clasifica en 4 tipos diferentes (Figura 28):
 Figura 28. TC cerebral. 
Tipos de transformación hemorrágica 
de un infarto isquémico: 
A) Infarto hemorrágico tipo 1. 
B) Infarto hemorrágico tipo 2. 
C) Hematoma parenquimatoso tipo 1.

­ Infarto hemorrágico tipo 1: se define por la presencia de petequias a lo largo del área del infarto isquémico.
­ Infarto hemorrágico tipo 2: es aquel que tiene lugar cuando confluyen las petequias pero sin llegar a condicionar
efecto masa sobre las estructuras circundantes.
­ Hematoma parenquimatoso tipo 1: con efecto masa, pero con un volumen de sangre que no excede el 30% del
porcentaje de la zona isquémica.
­  Hematoma  parenquimatoso  tipo  2:  finalmente,  es  aquel  en  el  que  el  volumen  de  sangre  excede  el  30%  de  la
zona isquémica.

5.3 Edema cerebral

El  edema  cerebral  tiene  lugar  como  respuesta  a  varias  formas  de  lesión  cerebral  y  puede  ser  de  diferentes  tipos
(Tabla 3): citotoxico, vasogénico, intersticial o una combinación de todos ellos.

Tabla 3. Principales causas de edema cerebral

En la TC el edema se presenta como una disminución de la atenuación respecto al parénquima normal adyacente,
es decir, como áreas focales de hipodensidad.
En  la  RM  el  edema  produce  un  aumento  de  la  señal  en  secuencias  T2  y  baja  señal  en  secuencias  T1.  Las
secuencias DWI y el ADC son de especial utilidad para diferenciar los distintos tipos edema: por ejemplo, el edema
citotóxico  da  lugar  a  restricción  en  la  secuencia  de  difusión,  mientras  que  el  edema  vasogénico  e  intersticial
muestran una difusión bien normal o aumentada. 

Las  secuencias  FLAIR,  en  las  cuales  se  lleva  a  cabo  una  supresión  de  la  señal  del  líquido  cefalorraquídeo,  son  de
utilidad para la visualización de alteraciones en la señal periventricular debido al edema intersticial. Completando el
panorama,  las  secuencias  GRE  permiten  la  visualización  de  lesiones  hemorrágicas  o  calcificaciones  asociadas.
Finalmente  las  secuencias  con  contraste  son  de  utilidad  en  el  estudio  de  las  neoplasias,  las  infecciones  o
inflamaciones, así como de las lesiones vasculares.

Edema citotóxico

Fisiopatológicamente es debido a un trastorno en la adenosina trifosfato (ATP) dependiente de las bombas a través
de la membrana celular de sodio, potasio y calcio.

 
Este  tipo  de  edema  se  debe  generalmente  a  la  isquemia  cerebral,  o  bien  a  las  lesiones
cerebrales  definidas  como  excitotóxicas  (o  secundarias  a  excesiva  estimulación  de
neurotransmisores).

Este mecanismo da lugar a una acumulación intracelular de líquido en las neuronas, células gliales, axones, o en
las  vainas  de  mielina.  La  sustancia  gris  se  afecta  inicialmente  debido  a  su  alta  actividad  metabólica  y  a  su  alta
densidad de astrocitos. En una segunda fase, tanto la sustancia gris como la blanca se ven comprometidas con una
pérdida de diferenciación en las imágenes TC.

Existe  como  consecuencia  de  todo  ello  una  restricción  de  la  difusión  de  las  moléculas  de  agua  a  través  de  la
membrana celular y en el citoplasma; ello da lugar en la RM a un aumento de la señal en secuencias DWI y pérdida
de  la  señal  en  ADC  (Figura  29).  Inicialmente,  la  barrera  hemato­encefálica  se  encuentra  integra  y  el  agua  del
espacio  extracelular  no  aumenta;  sin  embargo,  si  la  lesión  que  produce  el  edema  es  severa  o  se  repite  en  el
tiempo, se produce una alteración de la barrera hemato­encefálica, lo que genera en un segundo paso el edema
vasogénico. Las complicaciones posteriores incluirían la muerte cerebral programada (apoptosis) de las neuronas, la
atrofia y, finalmente, la gliosis.

Figura 29. RM cerebral de un infarto cerebral en un paciente con MELAS. 
A) En secuencia T2, aumento de señal en ambos lóbulos occipitales. 
B) En Secuencia DWI restricción bilateral (más derecho que izquierdo). 
C) En secuencia ADC, descenso de la señal en lóbulo occipital derecho 
y señal normal en el izquierdo.

Edema vasogénico
Es causado por la ruptura de las uniones endoteliales que forman la barrera hemato­encefálica; esta
ruptura se puede deber a una alteración física de la misma barrera o a una liberación de compuestos
vasoactivos. Como consecuencia de todo esto tiene lugar una liberación de proteínas intravasculares, así como de
líquido que sale al espacio extracelular.

El  líquido  extracelular.  Al  expandirse,  da  lugar  a  un  descenso  de  la  señal  en  secuencias  T1  y  un  aumento  de  la
señal en secuencias T2 de la RM (Figura 30). La afectación es sobre todo de sustancia blanca debido a su menor
densidad. En una fase inicial el edema vasogénico puede ser reversible siempre que se restituya la funcionalidad de
la barrera hemato­encefálica.
Sin  embargo,  si  la  lesión  es  crónica  o  recurrente  tiene  lugar  el  daño  de  la  mielina  de  forma  irreversible,
produciéndose  isquemia  con  el  correspondiente  edema  citotóxico  de  cuya  fisiopatología  hemos  tratado  con
anterioridad.

Figura 30. Edema vasogénico en neoplasia. 
A) secuencia T1 con contraste, realce de metástasis. 
B) secuencia FLAIR, edema entorno a la masa

Edema intersticial
Este tipo de edema acontece como consecuencia de un aumento de la presión intraventricular que da
lugar  a  una  ruptura  del  revestimiento  ependimario  ventricular.    Ese  fenómeno  permite  el  paso
transependimario  del  líquido  cefalorraquídeo  hacia  el  espacio  extravascular,  generalmente  hacia  la  zona
anatómicamente más cercana que es la sustancia blanca periventricular. La composición del líquido que constituye
el edema intersticial es, por tanto, igual a la del líquido cefalorraquídeo con similar concentración iónica y escasa
concentración de proteínas. Por todo ello, en la TC la combinación del aumento de tamaño de los ventrículos, junto
con el aumento de la hipodensidad periventriclular, sugiere el diagnostico de edema intersticial.

La RM (Figura 31) es una técnica más sensible que la TC para evidenciar este tipo de edema; las imágenes que
produce son hipointensidades periventriculares en secuencias potenciadas en T1 e hiperintensidad en esa misma
localización en T2.

Esta hiperintensidad en T2 puede ser clasificada en función de su severidad en:
­    Grado  1  (discontinua);  aparece  como  una  alteración  de  la  señal  focal  adyacente  al  asta  frontal  y  occipital  y  al
atrio del ventrículo lateral.
­    Grado  2  y  3  (halo  continuo  y  periventricular);    rodea  completamente  al  ventrículo  y    presenta  un  espesor
variable.
­  Grado 4 (alteración de la sustancia blanca difusa); se extiende hasta la unión de la sustancia blanca­gris.

Los mapas DWI y ADC no mostrarán alteraciones en el edema intersticial.

Figura 31. Hidrocefalia normotensiva del adulto. 
A)TC cerebral, hipodensidad periventricular debido a la 
migración de líquido cefalorraquídeo transependimario. 
B) RM cerebral, hiperintensidad periventricula

Edema combinado (Figura 32)
Varias enfermedades producen un patrón de edema mixto, tanto citotóxico como  vasogénico. Por ejemplo, ocurre
en una enfermedad multifocal o sistémica o en determinadas situaciones evolutivas de una enfermedad. En la TC y
en  la  RM  este  edema  combinado  se  manifiesta  por  una  pérdida  de  la  diferenciación  sustancia  blanca­gris
generalizada, así como por un borramiento de los surcos, ventrículos y de las cisternas basales.
Si la causa que produce este edema no es corregida, la progresión lleva a una herniación transtentorial y del tronco
del encéfalo, con un alto riesgo para la supervivencia del paciente.

Figura 32. A) TC cerebral. Daño axonal difuso 
con focos de hemorragias.
B) RM cerebral, secuencia FLAIR, edema

5.4 Hidrocefalia

La  hidrocefalia,  o  aumento  del  tamaño  ventricular,  está  producida  por  una  alteración  de  la  dinámica  del  líquido
cefalorraquídeo. Las causas de una hidrocefalia son sobre todo tres: una producción excesiva de líquido
cefalorraquídeo, una falta de reabsorción de líquido cefalorraquídeo en las vellosidades aracnoideas, o
una obstrucción en la dinámica ventricular.

El tratamiento sintomático de la hidrocefalia consiste en derivaciones ventriculares o en el espacio subaracnoideo y
el causal la corrección de la lesión expansiva o la obstrucción que da lugar al problema. En función de la causa que
condiciona  la  hidrocefalia,  ésta  se  puede  clasificar  en    comunicante  o  no  obstructiva  y  no  comunicante  u
obstructiva.

Entre  los  hallazgos  de  TC  o  RM  que  hacen  sospechar  una  hidrocefalia  están  la  dilatación  del  receso  quiasmático,
infundibular y suprapineal del tercer ventrículo, el redondeamiento de las astas frontales y la convexidad del tercer
ventrículo, la expansión de las astas temporales delos ventrículos laterales o el borramiento de los surcos.

No  siempre  es  fácil  distinguir  entre  la  hidrocefalia  verdadera  por  las  causas  anteriormente  mencionadas  y  una
imagen “exvacuo” consistente en un aumento del tamaño de los ventrículos producido por la retracción a la que da
lugar una atrofia marcada de la corteza cerebral; para considerar una hidrocefalia la dilatación ventricular ha de ser
desproporcionada respecto al aumento de los surcos corticales.

Otros signos radiológicos de hidrocefalia son la hiperintensidad uniforme periventricular que indica la exudación de
líquido  cefalorraquídeo  transependimario  (más  fácil  de  apreciar  en  RM  en  secuencia  FLAIR),  o  la  acentuación  del
vacío  de  señal  en  el  acueducto  de  Silvio.  El  cuerpo  calloso  puede  estar  comprimido  contra  la  hoz  rígida  en  la
hidrocefalia de larga evolución.

En los casos de hidrocefalia obstructiva por estenosis del acueducto pueden apreciarse hendiduras de señal anormal
en el cuerpo calloso, y atadura de los vasos pericallosos probablemente por el impacto del cuerpo calloso que está
elevado en una situación de hidrocefalia. 

Hidrocefalia comunicante 

La  hidrocefalia  comunicante  tiene  lugar  cuando  hay  resistencia  al  flujo  del  líquido  cefalorraquídeo
después de la salida de los ventrículos, pudiendo existir o no obstrucción (Figura 33 y 34).

Se  define  la  hidrocefalia  comunicante  con  obstrucción  en  aquellos  casos  en  que  un    flujo  normal  de  líquido
cefalorraquídeo encuentra resistencia en algún punto entre las cisternas basales y la granulación aracnoidea. Entre
las causas más comunes de hidrocefalia comunicante con obstrucción se encuentra la hemorragia subaracnoidea,
ventriculitis, ependimitis infecciosa, la meningitis infecciosa y la carcinomatosis meníngea. El aumento progresivo
de la viscosidad del líquido cefalorraquídeo en relación con un aumento de la concentración de proteínas, conduce a
que  las  vellosidades  aracnoideas  pierdan  su  capacidad  de  reabsorción  del  líquido  cefalorraquídeo.  Esto  produce
hidrocefalia con dilatación del sistema ventricular. 

Un aspecto normal del cuarto ventrículo no descarta por completo una hidrocefalia comunicante o de obstrucción
distal al cuarto ventrículo, ya que entre todos los ventrículos, el cuarto suele ser el último en dilatarse. Al igual que
con cualquier causa de hidrocefalia, en estos pacientes se aprecia en RM hiperintensidad de la señal periventricular
relacionada con la migración transependimaria del líquido cefalorraquídeo hacia la sustancia blanca adyacente con
edema intersticial.

Figura 33. Hidrocefalia comunicante.
Dilatación de astas temporales y tercer
ventrículo.

Figura 34. Exudado y tejido de granulación
en cisternas basales con captación
leptomeningea e hidrocefalia comunicante
en RM cerebral.

La hidrocefalia comunicante sin obstrucción se encuentra peor definida que las anteriores. Incluyen los casos en los
que hay un aumento en la producción del líquido cefalorraquídeo, como es el caso de los papilomas del plexo
coroideo (Figura 35) y la entidad denominada hidrocefalia con presión normal.

Figura 35. Papiloma de plexo coroideo.
RM cerebral, masa captante de contraste
en el ventrículo lateral izquierdo.

La hidrocefalia normotensiva

Es una entidad clínica relativamente frecuente que se define por la triada clásica (de Hakim)
consistente en deterioro cognitivo, alteración de la marcha e incontinencia urinaria. Las pruebas de
imagen de estos pacientes presentan unos ventrículos con una dilatación especialmente en las astas temporales
(Figura 36).

Figura 36. RM cerebral, secuencia FLAIR.
Dilatación de los ventrículos e hiperin­
tensidad periventricular.
 

Pueden  presentar  signos  de  fuga  de  líquido  cefalorraquídeo  transependimaria  en  la  RM  o  en  la  TC.  La  RM  con
frecuencia muestra una acentuación de vacío de flujo del acueducto (Figura 37). Estos pacientes pueden responder
a  las  técnicas  de  derivación  con  mejoría  de  los  síntomas  clínicos,  sobre  todo  cuando  la  derivación  se  realiza  de
forma precoz. La aparición de deterioro cognitivo implica un peor pronóstico tras la derivación.

Figura 37. RM cerebral. 
Acentuación de vacío de flujo acueducto.

Hidrocefalia no comunicante

La  hidrocefalia  no  comunicante  tiene  lugar  como  consecuencia  de  anomalías  en  la  salida  del  flujo
ventricular.  Como  consecuencia  de  la  misma  los  ventrículos  aumentan  de  tamaño  y  producen  un  efecto  masa
sobre el parénquima adyacente. Esta entidad puede ser tanto aguda como crónica.  La hidrocefalia aguda, si no es
detectada de una forma rápida puede producir una herniación cerebral y la consiguiente muerte. Una hidrocefalia
no comunicante crónica puede ser muy larvada desde el punto de vista clínico, sin síntomas llamativos.

La TC es de utilidad para el diagnóstico de la hidrocefalia así como para determinar la causa de la obstrucción y el
grado,  mientras  que  la  RM  permite  una  mejor  caracterización  de  la  causa  de  la  hidrocefalia,  así  como  de  la
planificación quirúrgica si este es el tratamiento indicado, y del seguimiento posterior.

Las  características  radiológicas  de  la  hidrocefalia  incluyen  la  dilatación  del  sistema  ventricular,  que  variará  en
función  del  nivel  donde  tenga  lugar  la  obstrucción.    En  fases  tempranas,  las  astas  frontales  de  los  ventrículos
laterales presentan una forma redondeada y se asocia a una dilatación de las astas temporales; en este momento
se produce un ensanchamiento del suelo y de las paredes laterales del tercer ventrículo.

Cuando,  en  una  fase  posterior,  tiene  lugar  el  ensanchamiento  del  cuarto  ventrículo,  es  necesario  hacer  el
diagnóstico diferencial entre hidrocefalia no comunicante e hidrocefalia comunicante.

No es infrecuente observar en caso de hidrocefalia aguda, una hipointensidad periventricular, debido a un flujo
transependimario. La elevación de la presión intracraneal debido a una obstrucción aguda puede causar herniación
cerebral con compresión del tronco del encéfalo.
En  la  hidrocefalia  no  comunicante  crónica  (Figura  38  y  39),  los  ventrículos  proximales  al  lugar  de  la  obstrucción
van presentando una dilatación de forma gradual, de forma que se produce progresivamente un adelgazamiento y
una elevación del cuerpo calloso,  una fenestración del cuerpo calloso y, finalmente, un descenso del fornix.

La RM convencional es de utilidad para evaluar la causa de la hidrocefalia no comunicante, así como para
caracterizar la lesión que produce la obstrucción. En la obstrucción aguda, en secuencias T2 y FLAIR se observa
una hiperintensidad periependimaria debido al flujo transependimario que hemos mencionado con anterioridad.
Finalmente, las imágenes de difusión pueden ser de ayuda para evaluar  la mejoría del edema intersticial post­
tratamiento en la hidrocefalia aguda.

Figura 38. TC cerebral.
Infarto cerebeloso bilateral  e hidrocefalia no comunicante.

Figura 39. RM cerebral.
Quiste coloide que condiciona una hidrocefalia no comunicante.

5.5 Enfermedades neurodegenerativas

La atrofia se define como la perdida de tejido cerebral, bien cortical, subcortical o profundo; su aparición, aparte de
una cierta atrofia relacionada con la edad, se relaciona generalmente con las enfermedades neurodegenerativas.

La  TC  es  la  técnica  de  neuroimagen  empleada  con  más  frecuencia  en  el  estudio  de  las  enfermedades
neurodegenerativas a fin de descartar otras patologías. Sin embargo, es menos sensible que la RM para detectar
anomalías  que  aparecen  con  relativa  frecuencia  y  que  pueden  permitirnos  caracterizar  algunas  de  las
enfermedades degenerativas.

RM estructural, secuencia potenciada en T1

La alteración estructural más frecuentemente encontrada en el estudio de las enfermedades degenerativas es la
atrofia cerebral. Ésta aparece como una pérdida de volumen cerebral con una disminución del tamaño
de los giros y un aumento del tamaño de los surcos. Estos cambios probablemente tienen lugar debido a un
descenso de la densidad de sinapsis asociado a una perdida del número de neuronas.

Cada tipo de enfermedad degenerativa tiene preferencia por distintas regiones del cerebro. Así, en la enfermedad
de  Alzheimer,  en  las  fases  iniciales  hay  una  afectación  preferentemente  de  lóbulo  temporal  medial,
especialmente  del  hipocampo  y  de  la  corteza  entorrinal  (Figura  40).  La  perdida  de  volumen  en  la
enfermedad de Alzheimer, no solamente se limite a estas estructuras, sino que, sobre todo con la evolución de la
enfermedad, tambien afecta a los lóbulos frontales, temporales y occipitales.

En pacientes con deterioro cognitivo ligero, estudios de RM han mostrado que el volumen del hipocampo, así como
de la región parietal y temporal lateral podrían predecir la progresión clínica a una Enfermedad de Alzheimer.

Figura 40. RM cerebral. Corte coronal.
Aumento de tamaño del asta temporal
debido a la atrofia del hipocampo.

La RM estructural también es de utilidad para el estudio de las diferentes causas de demencia. Por ejemplo, en la
demencia  fronto­temporal  se  aprecia  una  perdida  de  volumen  sobre  todo  en  la  corteza  frontal
ventromedial, en la región frontal orbitaria posterior, en la ínsula y el cortex cingulada anterior.

Subclasificando  aún  más  esta  entidad,  en  la  variante  semántica  de  la  demencia  frontotemporal  existirá  una
preservación  relativa  del  volumen  del  lóbulo  frontal  con  una  perdida  de  volumen  más  llamativa  en  los  lóbulos
temporales, en especial en su polo temporal (Figura 41).

Figura 41. RM corte coronal (A) y axial
(B).
Atrofia temporal izquierda.

Con respecto a otras enfermedades neurodegenerativas, por ejemplo en la paralisis supranuclear progresiva, existe
una  dilatación  del  tercer  ventrículo  y  una  atrofia  del  mesencefalo  con  un  acortamiento  anteroposterior  de  la
longitud del mismo. (Figura 42)

En  la  degeneración  corticobasal  se  observa  una  atrofia  asimétrica  del  lóbulo  parietal,  además  de  una  perdida  de
volumen frontal, o en la demencia por cuerpos de Lewy la atrofia es difusa, sin presentar un patrón característico
en la RM.

Figura 42. RM corte sagital (A) y axial (B).
Aplanamiento del colículo superior. Atrofia
del mesencéfalo.

Secuencias potenciadas en T2, FLAIR y cambios vasculares
Las  secuencias  potenciadas  en  T2  y  FLAIR  son  más  sensibles  que  las  secuencias  potenciadas  en  T1  para  la
patología cerebral que cursa con gliosis que aparece característicamente como un aumento de la señal en T2. En
las enfermedades neurodegenerativas como en la enfermedad de Alzheimer y en la demencia frontotemporal, no
aparecen grandes cambios en las secuencias potenciadas en T2.

Ya  hemos  visto  que  las  secuencias  FLAIR  y  T2  son  muy  sensibles  para  detectar  lesiones  isquémicas.  Así  en  una
variante  denominada  demencia  vascular  subcortical  (Figura  43),  las  alteraciones  de  la  sustancia  blanca  pueden
ayudar  a  identificar  la  causa  subyacente.  Si  la  lesión  es  de  localización  periventricular  y  de  sustancia  blanca
profunda con frecuencia son debidas a enfermedad de pequeño vaso o a estados de hipertensión aguda.

Figura 43. RM, secuencia FLAIR.
Demencia vascular.
Hiperintensidad en sustan­cia blanca
periventricular.

5.6 Enfermedades desmielinizantes

La  RM  es  considerada  hoy  por  hoy  un  indicador  no  invasivo  y  fiable  del
proceso  de  desmielinización  del  sistema  nervioso  central.  Esta  técnica  de
imagen tiene una gran sensibilidad para detectar la actividad subclínica de
las  enfermedades  desmielinizantes  y  compararlas  con  los  hallazgos  del
examen  clínico,  siendo  un  elemento  importante  de  los  criterios
diagnósticos  actuales  de  enfermedades  como  la  esclerosis  múltiple  o  la
neuromielitis óptica.

5.6.1 Neuroimagen en esclerosis múltiple

La  esclerosis  múltiple  es  una  enfermedad  crónica  del  sistema  nervioso  central,  de  causa  desconocida,  aunque
factores genéticos y ambientales podrían contribuir a su desarrollo. El diagnóstico de esta enfermedad es clínico. En
el diagnóstico de la Esclerosis Múltiple son claves los conceptos de diseminación en tiempo y en espacio tanto de
déficits clínicos como de las lesiones en RM.

La  Esclerosis  Múltiple  se  considera  hoy  en  día  una  enfermedad  de  dos  caras:  Por  un  lado  en  sus  fases  iniciales
existe  una  inflamación  del  sistema  nervioso  central,  con  aumento  de  la  permeabilidad  de  la  barrera
hematoencefálica, y destrucción de los oligodendrocitos dando finalmente lugar a la desmielinización. La segunda
fase o neurodegenerativa de la Esclerosis Múltiple comprende la perdida axonal y la atrofia tanto cerebral como de
la  médula  espinal;  estas  lesiones  pueden  verse  de  forma  sutil  en  el  inicio  de  la  enfermedad,  haciéndose  más
evidentes con la progresión de la misma.

Un  90%  de  los  pacientes  con  esclerosis  múltiple  presentan  la  llamada  forma  recurrente­remitente  de  la
enfermedad,  caracterizada  por    episodios  de  exacerbación  clínica  de  la  (llamadas  brotes),  que  se  correlacionan
asociados con la aparición de lesiones desmielinizantes sintomáticas y asintomáticas que captan contraste en la RM
(denominadas  placas  desde  las  descripciones  originales  de  Charcot  en  el  Siglo  XIX).  En  ocasiones  la  esclerosis
múltiple recurrente­remitente evoluciona hacia una forma secundariamente progresiva que se caracteriza por una
progresión de la discapacidad neurológica en la que pueden dejar de verse exacerbaciones clínicas de la enfermedad
o placas activas que capten contraste. Finalmente un 10% de pacientes con esclerosis múltiple son diagnosticados
de formas primariamente progresivas presentando una progresión de la discapacidad sin exacerbaciones ni clínicas
ni radiológicas.

La RM se considera hoy en día el mejor marcador de actividad y progresión de la Esclerosis Múltiple. Así, los criterios
diagnósticos  actualmente  vigentes  de  esta  enfermedad  (Mc  Donald,  2010),  proponen  que  la  RM  proporciona
información  sobre    la  diseminación  en  espacio  y  en  tiempo  de  la  enfermedad,  siendo  posible  el  diagnóstico  de
esclerosis  múltiple  con  solo  un  episodio  clínico  de  la  enfermedad,  siempre  que  la  RM  muestre  en  una  fase  inicial
suficiente carga lesional y, en un seguimiento temporal, la aparición de nuevas lesiones.

Para poder conseguir una eficacia máxima de la RM en el diagnóstico de la esclerosis múltiple es necesario conocer
las características que presentan las lesiones y las posibles modificaciones que se producen en su evolución, bien
dentro de su historia natural o cuando ésta se intenta modificar farmacológicamente.

Secuencias ponderadas en T2

Todas  las  placas  de  esclerosis  múltiple  se  muestran,  con  independencia  de  su  sustrato  patológico  o
fase  evolutiva,  hiperintensas  en  las  secuencias  ponderadas  en  densidad  protónica  y  T2,  de  la  misma
forma en que lo hacen gran parte de los procesos patológicos que afectan al parénquima cerebral.

Esta  hiperintensidad  es  producida  por  un  aumento  de  la  concentración  tisular  de  agua  libre,  no  refleja  la
contribución  del  edema,  la  desmielinización,  la  inflamación,  la  lesión  axonal,  la  gliosis  o  la  remielinización  de  la
placa. Esto explica la escasa relación entre el volumen lesional medido en secuencias ponderadas en T2 y el grado
de  discapacidad  neurológica  que  presentan  los  pacientes  con  esclerosis  múltiple.  Las  lesiones  visibles  en  las
secuencias potenciadas en T2 son múltiples y de pequeño tamaño, en ocasiones alcanzan mayor tamaño debido a
la  confluencia  de  las  lesiones  (lesiones  pseudotumorales),  En  la  mayoría  de  los  pacientes  con  esclerosis  múltiple
clínicamente  definida,  existe  al  menos  una  placa  de  morfología  ovoidea  con  su  eje  mayor  perpendicular  al  eje
anteroposterior de los hemisferios cerebrales (Figura 44).

Figura 44. Secuencia axial, secuencia
potenciada en T2 FLAIR en un paciente
con esclerosis múltiple clínica­mente
definida.
Lesiones periventriculares, algunas de
morfología ovoidea, con su eje mayor
perpendicular a las paredes
ventriculares.

Esta  característica  topográfica  se  explica  por  la  predisposición  natural  de  las  placas  desmielinizantes  a  situarse
alrededor  de  las  vénulas,  que  en  la  sustancia  blanca  que  rodea  los  ventrículos  laterales  tienen  un  trayecto
perpendicular a las paredes ependimarias.

La  confluencia  de  las  lesiones  produce  placas  de  márgenes  irregulares  que,  a  nivel  periventricular  y  debido  a  la
presencia de algunas lesiones ovoideas, produce el característico margen externo en “sierra”.
Las  placas  de  desmielinización  tienen  predisposición  a  situarse  en  determinadas  zonas  anatómicas,  como  son  la
sustancia  blanca  periventricular,  el  cuerpo  calloso,  la  sustancia  blanca  yuxtacortical  (Figura  45)  o  el  parénquima
infratentorial.  La  presencia  de  lesiones  en  la  sustancia  blanca  que  rodea  el  cuerpo  y  el  asta  temporal  de  los
ventrículos  laterales  es  un  hallazgo  altamente  específico,  si  bien  no  muy  frecuente.  Las  lesiones  en  el  cuerpo
calloso,  hallazgo  infrecuente  en  procesos  diferentes  de  la  esclerosis  múltiple,  se  sitúan  preferentemente  en  su
superficie subependimaria o en su periferia, adoptando una disposición radial. Esta afección del cuerpo calloso
se  considera  un  marcador  sensible  y  específico  de  la  esclerosis  múltiple  y  se  identifica  mejor  con
secuencias FLAIR obtenidas en el plano sagital (Figura 46), por lo que es aconsejable utilizar esta técnica en
el diagnóstico inicial de la enfermedad.

Figura 45. RM cerebral, corte axial,
secuencia potenciada en T2 FLAIR en
un paciente con esclerosis múltiple
clínicamente definida.
Lesiones en situación yuxta­cortical en
ambos lóbulos frontales que afectan a
las fibras en U.

Figura 46. RM cerebral, corte sagital, secuencia potenciada en T2 FLAIR en un paciente con un primer episodio
sugestivode enfermedad desmielinizante. Lesiones focales hiperintensas periventriculares y en la
superficiesubependimaria del cuerpo calloso.

Las  lesiones  corticales  presentes  en  la  Esclerosis  Múltiple  se  describen  con  frecuencia  en  los  estudios
neuropatológicos, pero son difíciles de detectar con RM debido a su pequeño tamaño y a la dificultad que existe en
diferenciarlas del líquido cefalorraquideo localizado en los espacios subaracnoideos de la convexidad cerebral.

Por  el  contrario,  las  lesiones  yuxtacorticales  son  algo  más  sencillas  de  detectar,  considerándose  un  hallazgo
específico en el diagnóstico inicial de la enfermedad; estas lesiones afectan a las fibras arcuatas o en U, sobre todo
en los lóbulos frontales. Según algunos autores la presencia de estas lesiones yuxtacorticales se correlaciona con la
existencia  de  trastornos  neuropsicológicos  en  estos  pacientes.  Las  secuencias  de  doble  inversión­recuperación
(DIR),  en  la  que  se  produce  una  supresión  selectiva  de  la  señal  tanto  de  líquido  cefalorraquídeo  como  de  la
sustancia blanca parecen aumentar la sensibilidad de la RM en la detección de las lesiones desmielinizantes cortico­
yuxtacorticales.

En cuanto al parénquima infratentorial, la detección de lesiones en esta localización contribuye al incremento de la
especificidad  diagnóstica  de  la  RM  en  la  esclerosis  múltiple.  Estas  lesiones  afectan  de  forma  preferente  a  la
superficie  de  las  cisternas  de  la  protuberancia,  los  pedúnculos  cerebelosos  medios  y  al  suelo  del  IV  ventrículo
(Figura 47).

Figura 47. Lesiones infratentoriales. RM secuencias potenciadas en T2.
Las lesiones infratentoriales tienen una clara preferenciapor situarse en los pedúnculos cerebelosos medios (A), en la
periferia de la protuberancia (B) y en elsuelo del IV ventrículo (C).

 
La hiperseñal que producen las lesiones desmielinizantes en las secuencias ponderadas en T2 refleja un aumento
de la concentración de agua, si bien su sustrato patológico varía  en función de la fase evolutiva de la placa. Así, en
las lesiones agudas, la hiperseñal se considera que se debe a la existencia de edema tanto vasogénico como celular,
o,  en  menor  medida,  a  la  infiltración  de  macrófagos  así  como  a  la  activación  y  proliferación  de  astrocitos.  Por  el
contrario,  en  las  lesiones  crónicas,  la  contribución  histopatológica  a  la  alteración  de  la  señal  de  RM  es  más
heterogénea.

Estas placas crónicas, formadas por un espacio relativamente acelular, contienen en proporciones variables axones
desmielinizados,  astrocitos  reactivos  ricos  en  citoplasma  (gliosis)  y  aumento  de  líquido  extracelular  de  bajo
contenido proteico (edema vasogénico).

El número y volumen de las lesiones visibles en T2 se relaciona directamente con la duración y fase
clínica  de  la  enfermedad,  y  con  el  grado  de  discapacidad  clínica  permanente.    Así,  se  considera  que  el
volumen  lesional  es  menor  en  el  inicio  de  la  fase  recurrente­remitente  de  la  enfermedad  y  máximo  en  las  fases
avanzadas de las formas secundarias progresivas. Esta relación entre volumen lesional y discapacidad neurológica,
sin  embargo,  no  se  cumple  en  absoluto  en  ese  10%  de  pacientes  con  la  forma  progresiva  primaria  de  la
enfermedad,  en  las  que,  a  pesar  de  existir  una  discapacidad  neurológica  generalmente  importante,  el  volumen
lesional es con frecuencia pequeño.

Secuencias ponderadas en T1

Entre  un  10  y  un  20%  de  las  lesiones  visibles  en  densidad  protónica/T2  se  identifican  en  las
secuencias ponderadas en T1 en forma de hiposeñal con relación a la sustancia blanca normal; es lo
que se denomina en esta enfermedad “agujeros negros”. Esta hiposeñal es posible que refleje un sustrato
patológico diferente en función de que la lesión sea activa o crónica.

Así,  en  las  lesiones  activas,  estas  lesiones  probablemente  reflejen  la  presencia  de  edema  y  grados  variables  de
desmielinización,  de  forma  que  pueden  desaparecer  o  reducirse  en  intensidad  y  tamaño  cuando  el  proceso
inflamatorio se resuelve y se lleva a cabo la remielinización.

En  las  placas  crónicas,  la  hiposeñal  se  mantiene  en  el  tiempo  y  refleja  la  presencia  de  destrucción  tisular
irreversible.  Por  lo  tanto,  esta  hiposeñal  crónica  diferencia  entre  aquellas  lesiones  desmielinizantes  que
histopatológicamente tienen escasa destrucción tisular, las cuales son isointensas con la sustancia blanca normal, 
y las que tienen un alto grado de destrucción tisular y de disminución en la densidad axonal. Esta diferencia en las
características  de  las  lesiones  aumenta  la  especificidad  de  la  RM  en  la  detección  de  lesiones  funcionalmente
significativas.

Estas  lesiones  hipointensas  crónicas  o  irreversibles  son,  como  consecuencia  de  causas  que  no  conocemos  bien,
poco frecuentes en el parénquima infratentorial y prácticamente inexistentes en la médula espinal, mientras que
aparecen más comúnmente en las formas secundariamente progresivas que en las formas recurrentes­remitente.
Esto  último  parece  indicar  que  en  un  determinado  momento    de  la  enfermedad  los  mecanismos  de  reparación
empiezan  a  fallar  y  se  produce  una  progresiva  destrucción  tisular  que  coincide  con  la  progresión  de  la
sintomatología clínica (Figura 48).

Figura 48. Estudio seriado (10 años) de RM (imágenes potenciada en T1) en un paciente diagnosticado de esclerosis
múltiple.
Las lesiones hipointensas en T1 aumentan de número y tamaño a medida que progresa la enfermedad, hallazgo que
probablemente refleje una disminución progresiva de la capacidad remielinizadora. Progresión en el grado de atrofia
cerebral (aumento del tamaño ventricular).

Secuencias ponderadas en T1 con gadolinio

 
La utilización de secuencias potenciadas en T1 (Figura 49) en combinación con la inyección de
contraste  paramagnético  (gadolinio)  permite  identificar  de  forma  selectiva  las  lesiones  con
 actividad inflamatoria.

Ya  hemos  mencionado  que  el  gadolinio  no  atraviesa  la  barrera  hematoencefálica  íntegra  de  forma  que,  tras  su
inyección,  el  tejido  cerebral  no  cambia  su  señal  de  RM.  Sin  embargo,  cuando  existe  un  incremento  en  la
permeabilidad  o  una  ausencia  de  la  barrera  hematoencefálica,  el  gadolinio  la  atraviesa  dando  lugar  a  un
acortamiento del la imagen en T1 (hiperintensidad) en el tejido adyacente.

En la esclerosis múltiple la presencia de lesiones que se realzan con el gadolinio se correlaciona histológicamente
con  la  fase  inflamatoria  de  la  placa;  hablamos  de  placas  activas.  Este  realce  de  las  lesiones  aparece  de  forma
constante  y  precoz  en  las  lesiones  de  esclerosis  múltiple  en  las  formas  recurrente­remitente  y  en  las
secundariamente  progresivas,  y  puede  adoptar  diferentes  formas  (nodular,  anillo  concéntrico  completo,  anillo
concéntrico  incompleto)  que  dependerán  de  la  localización  en  la  placa  desmielinizante  de  las  zonas  con  actividad
inflamatoria.

 
La presencia de un realce periférico incompleto se considera un signo altamente específico de
lesiones desmielinizantes, que permite distinguirlas de lesiones tumorales o infecciosas, en las
que se produciría un realce periférico completo.

El principio del realce incompleto se explicaría conociendo que los segmentos de la periferia de la lesión en los que
no  existe  realce  corresponden  con  el  margen  de  la  lesión  que  contacta  con  la  sustancia  gris,  lugar  en  el  que  el
grado de reacción inflamatoria sería menor.

Varios  estudios  han  mostrado  que  el  número  y  volumen  de  las  placas  activas  predice  la  aparición  y  gravedad  de
recurrencias clínicas, así como el desarrollo de atrofia cerebral; sin embargo, la actividad inflamatoria no es buena
predictora de la progresión que se producirá en la discapacidad neurológica del paciente.

El realce con el contraste de las lesiones agudas es reversible y no suele durar más de 1 mes (duración media de 3
semanas), si bien en un 20% de los casos lo hace durante más tiempo, llegando incluso en un 5% de las placas a
persistir durante 3 o 4 meses.

Figura 49. RM cerebral (secuencias potenciadas en T1 tras la administración de contraste).
Diferentes tipos de realce: nodular (izquierda), en anillo (centro) y en anillo incompleto (derecha).

Afectación medular

La  presencia  de  lesiones  en  la  médula  espinal  en  pacientes  con  esclerosis  múltiple  clínicamente  definida  es
extraordinariamente frecuente (en torno al 90%).

La realización de una RM medular está especialmente indicada en el diagnóstico inicial de pacientes con formas de
inicio tardío, como son las primariamente progresivas, en un rango de edad en el que puede ser muy complicado
distinguir en en encéfalo placas desmielinizantes de lesiones incidentales inespecíficas o isquémicas. En estos casos
atípicos en pacientes mayores, la detección de lesiones en la médula espinal apoyaría el diagnóstico de esclerosis
múltiple.
Las  lesiones  en  la  médula  espinal  adoptan,  con  frecuencia,  una  morfología  ovoidea  con  su  eje  mayor  orientado
cráneo­caudalmente, localizándose tanto a nivel central como anterior y posterior, si bien su preferencia es situarse
periféricamente  afectando  a  los  cordones  posteriores  (Figura  50).  Las  lesiones  no  suelen  sobrepasar  dos  cuerpos
vertebrales en su extensión craneocaudal, ni más del 50% del área transversal. La localización más frecuente de la
mayoría de ellas es a nivel cervical o dorsal superior.

La atrofia medular es un hallazgo relativamente frecuente en las formas progresivas de Esclerosis múltiple. Cuando
aparece es más evidente en el segmento cervical y no se ha visto que guarde relación con el volumen lesional en
T2  ni  a  nivel  cerebral  ni  medular.  Se  considera  como  origen  más  probable  de  la  atrofia  medular  a  la  destrucción
axonal secundaria a la degeneración walleriana.

Figura 50. RM cervical. Secuencias
potenciadas  en T2 en planos sagital
(izquierda) y transversal (derecha).
Lesiones desmielinizantes que no
afectan completamente al área
transversal medular, con una extensión
cráneo­caudal que no supera los dos
cuerpos vertebrales y sin
características expansivas.

5.6.2 Neuroimagen en la neuromielitis óptica y en el espectro de
enfermedades de la neuromielitis óptica

El actualmente llamado espectro de enfermedades de la neuromielitis óptica se compone de un complejo grupo de
enfermedades  inflamatorias  desmielinizantes  del  sistema  nervioso  central  que  con  frecuencia  están  asociados  a
anticuerpos Ig G anti aquaporina 4.

Las lesiones que muestra la RM en este grupo de enfermedades son muy diferentes a las que hemos visto en la
esclerosis múltiple. Así, localizaciones típicas en la esclerosis múltiple como la proximidad al ventrículo lateral, o la
región yuxtacortical con afectación de las fibras en U son excepcionales en el complejo de la neuromielitis óptica.

Lo  más  característico  en  este  grupo  de  enfermedades  son  las  lesiones  que  se  extienden  sobre  la  mitad  de  la
longitud  del  nervio  óptico  o  en  el  quiasma  óptico,  en  la  médula  dorsal  o  el  área  periependimaria  del  tronco  del
encéfalo.  En  la  médula  espinal,  las  lesiones  suelen  extenderse  sobre  tres  o  más  cuerpos  vertebrales
contiguos (Figura 51).
 Figura 51. Extensa lesión espinal en
paciente con neuromielitis óptica.

5.7 Lesiones ocupantes de espacio

Los pacientes con tumores del sistema nervioso central pueden presentar una amplia variedad de sintomatología
neurológica, incluyendo epilepsia, cefalea, alteración del nivel de conciencia o déficit focales.

En el momento actual la técnica de elección para el estudio de tumores cerebrales es la RM cerebral con gadolinio,
de gran sensibilidad tanto para la detección y caracterización de los tumores, como para determinar su progresión.
En ocasiones, sin embargo, no es fácil distinguir las neoplasias de lesiones tumorales no neoplásicas como accesos,
placas desmielinizantes confluentes, etc.

En  el  estudio  de  las  lesiones  ocupantes  de  espacio,  la  distinción  fundamental  inicial  es  si  se  trata  de  una  lesión
intraaxial (intraparenquimatosa) o extraaxial (anclada por fuera de la sustancia cerebral; es decir, meníngea, dural,
epidural o intraventricular).

 
Las lesiones extraaxiales se caracterizan por deformar la sustancia blanca, expandir el espacio
subaracnoideo ipsilateral, provocando en ocasiones cambios óseos reactivos.

En la RM se ve con cierta facilidad el borde de la duramadre determinando en ese caso que la lesión es extraxial.

Las  lesiones  intraaxiales  se  caracterizan  porque  expanden  la  corteza,  no  expanden  el  espacio  subaracnoideo,  se
extienden a través de límites claramente definidos y se visualizan alrededor de la masa, la duramadre hipointensa y
los vasos sanguíneo de la piamadre.

5.7.1 Tumores extraaxiales

Meningiomas
  
Los meningiomas son las neoplasias extraaxiales más frecuentes en el cerebro.

Las localizaciones más frecuentes son la duramadre parasagital, las convexidades, el ala del esfenoides, la cisterna
del  ángulo  pontocerebeloso,  el  surco  olfatorio  y  el  plano  esfenoidal,  aunque  dado  que  derivan  de  la  cubierta
aracnoidea, pueden aparecer en cualquier lugar en el que exista aracnoides.

En  la  TC  sin  contraste  (Figura  52),  en  torno  al  60%  de  los  meningiomas  son  ligeramente  hiperdensos  en
comparación con el tejido normal. Se pueden observan calcificaciones en el interior de los meningiomas, dado su
crecimiento lento. 

La RM ofrece ventajas sobre la TC en la valoración de la extensión del meningioma, la asociación en función de su
localización  a  invasión  o  trombosis  del  sistema  venoso.  Permite  además,  de  cara  a  la  planificación  de  una
intervención  quirúrgica,  valorar  la  vascularización  del  tumor,  el  edema  asociado  o  la  extensión  al  hueso.
Típicamente  los  meningiomas  son  isointensos  o  ligeramente  hipointensos  respecto  de  la  sustancia  gris  en  las
imágenes  potenciadas  en  T1,  e  isointensos  o  hiperintensos  respecto  de  la  sustancia  gris  en  las  imágenes
potenciadas en T2.

Figura 52. TC cerebral.
Masa extraaxial hiperdensa.

 
Es típica la captación tras la administración de contraste. En la RM se puede identificar un signo
típico de los meningiomas, la “cola dural”, que es un realce de la duramadre en forma de media
luna que va perdiendo intensidad al alejarse de la lesión.

Figura 53. RM cerebral. Meningioma
con cola dural. 
A) Isointenso en secuencia potenciada
en T1.
B) Captación de contraste tras la
administración del mismo.

 
5.7.2 Tumores intraaxiales

Tumores neuroepiteliales

­ Tumores astrocíticos

El  astrocitoma  es  la  masa  primaria  intraaxial  solitaria  más  frecuente  en  los  adultos.  La  Organización
Mundial  de  la  Sálud  (OMS)  clasifica  estos  tumores  en  función  de  las  características  histológicas,  el  aspecto
macroscópico y la neuroimagen: astrocitomas circunscritos (grado I), astrocitomas difusos (grado II), astrocitomas
anaplásicos (grado III) y Glioblastoma multiforme (grado IV)

El astrocitoma pilocítico (grado I), es el tumor más frecuente en la infancia y el tumor cerebeloso más común en la
edad pediátrica. Se trata de una lesión bien diferenciada y de crecimiento lento. En los estudios de neuroimagen
(TC  o  RM),  aparece  como  un  tumor  bien  delimitado,  con  captación  de  contraste,  y  en  ocasiones  con  un
componente quístico. En la TC, los astrocitomas suelen ser hipodensos antes de la administración de contraste y el
realce  que  muestran  tras  su  inyección  es  variable.  En  la  RM  cerebral  aparecen  como  masas  mal  definidas,
hipointensas en secuencias potenciadas en T1 e hiperintensas en secuencias potenciadas en T2 y en FLAIR.

Los  astrocitomas  difusos  (grado  II)  (Figura  54),  aparecen  en  RM  en  secuencias  potenciadas  en  T1  como
hipointensos, y son hiperintensos en secuencias potenciadas en T2.

Figura 54. Astrocitoma difuso.
Masa bien delimitada en secuencia
FLAIR, sin captación de contraste.

El  Astrocitoma  anaplásico  (grado  III),  se  suele  presentar  con  unos  bordes  poco  definidos;  se  trata  de  un  tumor
generalmente rodeado de edema vasogénico. En la TC aparecen como una imagen difusa hipodensa con áreas de
hiperdensidad, que se realza tras la administración de contraste. En la RM se observa una imagen hipointensa en
secuencias potenciadas en T1 e hiperintensa en secuencias potenciadas en T2 con captación de gadolinio.

 
Finalmente,  el  glioblastoma  multiforme  (grado  IV)  (Figura  55),  es  el  tumor  primario  del
sistema nervioso central más frecuente y más invasivo en adultos.

En las pruebas de imagen se caracteriza por la presencia de necrosis intratumoral. En RM se presenta como una
lesión hipointensa en T1 con captación de contraste en anillo cerrado en la perifieria, e hiperintensa en secuencias
potenciadas en T2  hiperintesa.

Figura 55. Glioblatoma multiforme.
Realce irregular, con efecto masa con
desplazamiento de  estructu­ras de la
línea media hacia el lado izquierdo.
 

­ Tumores oligodendrogliales

Oligodendroglioma

Este tumor generalmente tiene una evolución benigna y se considera como dentro de los astrocitomas del grado II.
El estudio de TC o RM muestra una lesión de aspecto redondeado y homogéneo con capación difusa o lobulada del
contraste  y  con  escaso  edema  peritumoral.  La  presencia  de  calcificaciones  visibles  en  la  TC  es  una  característica
neurorradiológica habitual de este tipo de tumor. Pueden presentar realce tras la administración de contraste, así
como  hemorragias  y  lesiones  quísticas.    En  la  RM  (Figura  56)  el  tumor  es  hipointenso  en  secuencias  T1  e
hiperintenso en secuencias T2 y FLAIR, excepto en las zonas calcificadas.  Presenta heterogeneidad de la señal. En
la TC las lesiones son hipodensas o isodensas en las imágenes sin contraste. Generalmente los oligodendrogliomas
no producen efecto masa.

Figura 56. Oligodendroglioma. RM
cerebral.
A) En secuencia T1, hipointenso.
B) En secuenci a T2, hiperintenso.

­ Tumores ependimarios

Ependimomas

Son  más  frecuentes  en  niños  y  en  adultos  jóvenes,  y,  como  los  anteriores,  se  clasifican  dentro  del
grado II.  Se  localizan  en  el  sistema  ventricular  y  en  el  canal  medular;  con  frecuencia  presenta  hemorragias  y
calcificaciones.  En  la  TC  (Figura  57)  suelen  ser  hipodensos  o  isodensos,  mostrando  ligero  realce  tras  la
administración de contraste. En la RM (Figura 58) las lesiones son hipointensas en secuencias potenciadas en T1 e
isointensas en secuencias potenciadas en T2, la captación de gadolinio frecuentemente es heterogénea.

Figura 57. Ependimoma.
TC cerebral con contraste. Lesión
captante de contraste.
 

Figura 58. Ependimoma. RM cerebral.
A) Corte sagital, T1. Hipointensidad heterogenea,
con expansión a través del 4º ventrículo hasta el foramen magnum.
B) Corte axial, FLAIR. Masa hiperintensa.

5.7.3 Metástasis

 
Se denomina metástasis a la extensión hematógena a distancia de cualquier tipo de tumor. Son
las lesiones ocupantes de espacio más frecuentes en el cerebro de los adultos y representan el
40% de las neoplasias intracraneales.

Los  tumores  que  con  más  frecuencia  producen  metástasis  cerebrales  son  pulmón,  mama,  melanomas,  riñón  y
tubo  digestivo.  Suelen  ser  lesiones  bien  delimitadas  que  captan  contraste  y  producen  un  efecto  de  masa
moderado.  Generalmente se localizan en la frontera entre la sustancia blanca y la gris, que es la zona de mayor
vascularización cerebral (recordemos que se producen por diseminación hematógena.

En  la  TC  sin  contraste  las  metástasis  son  hipodensas,  y  en  RM  potenciado  en  T1  hipointensas,  excepto  cuando
tienen componente hemorrágico (más común en metástasis de tumores renales, melanoma, etc.). Producen una
intensidad  variable  en  las  secuencias  potenciadas  en  T2  en  función  de  la  presencia  de  hemorragias,  de  necrosis
intratumoral,  de  la  formación  de  quistes,  del  cociente  nuclear/citoplásmico  elevado  del  contenido  paramagnético.
Captan  contraste  en  un  grado  variable.  Con  frecuencia  el  edema  que  presentan  es  desproporcionado  para  el
tamaño de la metástasis.

Figura 59. Metástasis cerebral.
Ejercicios de autoevaluación

 
1.  ¿Cuál  de  las  siguientes  sustancias  darán  lugar  en  un  estudio  TC  cerebral  a  una  imagen
hiperdensa?

a) Líquido cefalorraquídeo

b) Hematoma cerebral

c) Infarto cerebral

d) Grasa

2. ¿Cuál de las siguientes tecnologías TC se considera más moderna?

a) Tomografía

b) Axiales

c) Helicoidales

d) Volumétricos

3. En una de las siguientes situaciones clínicas es especialmente importante disponer de un TC
perfusión

a) Posibilidad de estenosis de la arteria carótida interna

b) Evaluación de una malformación arteriovenosa

c) Fase aguda de un ictus isquémico

d) Cálculo de volumen de una hidrocefalia

4. ¿En qué se basa la secuencia de RM potenciada en T1?

a) Excitación spin­ambiente

b) Excitación spin­spin

c)  Relajación spin­ambiente

d) Relajación spin­spin

5. Una de las siguientes no se considera una secuencia Spin­eco en RM
 a) T1

b) T2

c) Densidad protónica

d) Difusión

6. En una de las siguientes secuencias de RM se aprecia especialmente bien el edema

a) T1

b) T2

c) Densidad protónica

d) Difusión

7.  Una  de  las  siguientes  secuencias  de  RM  es  especialmente  útil  para  la  detección  de
hemorragia

a) T1

b) T2

c) Eco de Gradiente

d) Difusión

8. Una de las siguientes secuencias de RM permite anular la señal de algún tejido concreto

a) T1

b) Inversión recuperación

c) Eco de Gradiente

d) Difusión

9.  Una  de  las  siguientes  secuencias  de  RM  es  especialmente  útil  en  la  detección  de  isquemia
aguda

a) T1

b) Inversión recuperación

c) Eco de Gradiente

d) Difusión

10. ¿De qué depende que una lesión cerebral capte contraste en un TC?

a) Del tamaño

b) De que se trate de una lesión isquémica

c) De la alteración de la barrera hematoencefálica

d) De que la lesión sea supra o infratentorial

11. ¿El fallo de cuál de los siguientes órganos debería preocuparnos más al utilizar contrastes
yodados?
 a) Riñones

b) Pulmón

c) Corazón

d) Hígado

12. ¿Cuál es el medio de contraste más habitualmente utilizado en RM?

a) Sales de Iodo

b) Gadolinio

c) Tecnecio

d) Galio

13. En una de estas situaciones se contraindica la utilización de gadolinio

a) Insuficiencia renal ligera­moderada

b) Asma

c) Cardiopatía isquémica severa

d) Niños menores de 1 año

14. ¿Qué prueba de imagen estaría indicada para tener una visión sagital del cuerpo calloso?

a) TC

b) Angio TC

c) RM

d) Angio RM

15. ¿Para qué se utiliza la escala ASPECTS?

a) Para cuantificar los cambios isquémicos precoces en la circulación anterior

b) Para determinar el riesgo de sangrado de una malformación arteriovenosa

c) Para calcular la extensión de una zona epileptógena

d) Para calcular la penumbra isquémica en un TC perfusión

16. ¿Qué significa el concepto “core” en un estudio TC multimodal?

a) Área de penumbra isquémica

b) Área de funcionamiento de circulación colateral

c) Vaso sanguíneo inmediatamente anterior a un trombo oclusivo

d) Tejido cerebral dañado de forma irreversible

17. Queremos ver un posible sangrado intracerebral de pequeño tamaño; ¿qué podemos hacer?

a) Buscar el signo del “spot­sign” en un TC con contraste
 b) Buscar el signo del “spor­sign” en una RM con contraste

c) Realizar una RM secuencia GRE

d) Realizar un TC perfusión

18.  Una  de  las  siguientes  localizaciones  es  típica  de  las  hemorragias  cerebrales  relacionadas
con la angiopatía amiloide

a) Córtico­subcortical

b) Subaracnoidea

c) Tálamo

d) Tronco del encéfalo

19. El edema típico de un infarto cerebral será

a) Citotóxico

b) Vasogénico

c) Intersticial

d) Hidrocefalia

20.  Uno  de  los  siguientes  no  es  un  síntoma  presente  en  la  tríada  de  Hakim,  clásica  de  la
hidrocefalia normotensiva

a) Deterioro cognitivo

b) Cefalea relacionada con el ortostatismo

c) Alteración de la marcha

d) Incontinencia esfinteriana

21.  ¿Cuál  es  la  localización  típica  de  la  atrofia  en  las  fases  iniciales  de  una  enfermedad  de
Alzheimer?

a) Lóbulo frontal

b) Lóbulo occipital

c) Lóbulo temporal

d) Cerebelo

22. Sobre las placas de Esclerosis Múltiple en RM una de las siguientes afirmaciones es falsa

a) Son hiperintensas en T2

b)  Las  de  localización  periventricular  son  ovoideas  y  su  eje  mayor  es  perpendicular  a  las  paredes
ventriculares

c) Pueden verse lesiones hipointensas en secuencias ponderadas en T1

d) El cuerpo calloso es una localización excepcional e inespecífica de placas en la Esclerosis Múltiple

23. Es típico encontrar en una RM de un paciente con Neuromielitis óptica
 a) Lesiones periventriculares

b) Lesiones yuxtacorticales

c) Lesiones medulares que se extienden sobre 3 o más cuerpos vertebrales continuos

d) Lesiones medulares limitadas a 1 cuerpo vertebral

24. Acerca de los tumores llamados meningiomas una de las siguientes afirmaciones es falsa

a) Como se trata de lesiones de crecimiento lento puede haber calcificaciones en su interior

b) Se trata de tumores intra­axiales

c) Derivan de la aracnoides

d) Típicamente captan contraste en pruebas de imagen

25. Respecto a las metástasis

a) Consisten en la diseminación linfática de un tumor

b) Se localizan sobre todo en la sustancia blanca profunda

c) No tienen generalmente edema alrededor

d) En un TC sin contraste suelen ser lesiones hipodensas

ENVIAR RESPUESTAS

Anexos

• Resumen

• Bibliografía

Resumen

TC  y  RM  son  técnicas  radiológicas  de  uso  común  en  la

medicina de nuestros días.

El TC ha experimentado una evolución técnica considerable
en los últimos años; a sus indicaciones habituales se suma
la posibilidad, mediante la angiografía­TC y el TC perfusión,
de evaluar de forma eficaz el ictus isquémico agudo.

La  RM  es  una  técnica  de  gran  complejidad,  más  difícil  de
realizar y más costosa que el TC, pero de gran valor en el
estudio  de  muchas  enfermedades  neurológicas.  Ofrece  la
posibilidad  de  estudiar  cortes  no  sólo  axiales  como  el  TC,
sino  también  coronales  y  sagitales.  Sus  variantes  (T1,  T2,
Eco  de  gradiente,  Difusión)  permiten  plantear  de  forma  muy  diferenciada  la  interpretación  de  sus  imágenes  en
función de lo que el clínico necesite conocer.

Además de ofrecer conocimientos básicos que permiten entender los fundamentos de la neuroimagen estructural,
nos  hemos  basado  en  ellos  para  revisar  los  principales  hallazgos  e  indicaciones  de  TC  y  RM  en  ictus  isquémico  o
hemorrágico,  hidrocefalia,  enfermedades  desmielinizantes,  enfermedades  neurodegenerativas  o  tumores
intracraneales.

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