BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Gangguan keseimbangan merupakan salah satu gangguan yang sering kita jumpai dan
dapat mengenai segala usia. Seringkali pasien datang berobat walaupun tingkat gangguan
keseimbangan masih dalam taraf yang ringan. Hal ini disebabkan oleh terganggunya aktivitas
sehari-hari dan rasa ketidaknyamanan yang ditimbulkannya.1
Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar mengelilingi pasien
atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar. Vertigo tidak selalu sama dengan
dizziness. Dizziness adalah sebuah istilah non spesifik yang dapat dikategorikan ke dalan 4
subtipe tergantung gejala yang digambarkan oleh pasien. vertigo, lightheadedness, presyncope,
dan disequilibrium. Yang paling sering adalah vertigo yaitu sekitar 54% dari keluhan dizziness
yang dilaporkan pada primary care. 2 Vertigo merupakan keluhan yang sangat mengganggu
aktivitas kehidupan sehari-hari. Sampai saat ini, masih banyak hal yang diperkirakan dapat
menimbulkan keluhan vertigo.1,4

Sesuai kejadiannya, vertigo ada beberapa macam, yaitu vertigo spontan, vertigo posisi
dan vertigo kalori. Vertigo spontan timbul tanpa pemberian rangsangan.2 Rangsangan timbul
dari penyakitnya sendiri, misalnya pada penyakit Meniere oleh sebab tekanan endolimfa yang
meningkat.1,2 Vertigo posisi timbul disebabkan oleh perubahan posisi kepala. Vertigo timbul
karena perangsangan pada kupula kanalis semisirkularis oleh debris atau pada kelainan1. Yang
dimaksud sebagai debris adalah kotoran yang menempel pada kupula kanalis
semisirkularis. Pada pemeriksaan kalori juga dirasakan adanya vertigo dan vertigo ini
disebut vertigo kalori. Vertigo kalori ini penting ditanyakan pada pasien sewaktu tes
kalori agar pasien dapat membandingkan perasaan vertigo ini dengan serangan vertigo
yang dialami sebelumnya. Bila sama, maka keluhan vertigo yang dirasakan sebelumnya
adalah betul, sedangkan bila berbeda maka keluhan vertigo yang dirasakan sebelumnya
patut diragukan.5

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Alat Keseimbangan Tubuh

Terdapat tiga sistem yang mengelola pengaturan keseimbangan tubuh yaitu :
sistem vestibular, sistem proprioseptik, dan sistem optik. Sistem vestibular meliputi
labirin (aparatus vestibularis), nervus vestibularis dan vestibular sentral. Labirin
terletak dalam pars petrosa os temporalis dan dibagi atas koklea (alat pendengaran) dan
aparatus vestibularis (alat keseimbangan). Labirin yang merupakan seri saluran, terdiri
atas labirin membran yang berisi endolimfe dan labirin tulang berisi perilimfe, dimana
kedua cairan ini mempunyai komposisi kimia berbeda dan tidak saling berhubungan.4
Aparatus vestibularis terdiri atas satu pasang organ otolith dan tiga pasang
kanalis semisirkularis. Otolith terbagi atas sepasang kantong yang disebut sakulus dan
utrikulus. Sakulus dan utrikulus masing-masing mempunyai suatu penebalan atau
makula sebagai mekanoreseptor khusus. Makula terdiri dari sel-sel rambut dan sel
penyokong. Kanalis semisirkularis adalah saluran labirin tulang yang berisi perilimfe,
sedang duktus semisirkularis adalah saluran labirin selaput berisi endolimfe. Ketiga
duktus semisirkularis terletak saling tegak lurus.4
Sistem vestibular terdiri dari labirin, bagian vestibular nervus kranialis
kedelapan (yaitu,nervus vestibularis, bagian nervus vestibulokokhlearis), dan nuklei
vestibularis di bagian otak, dengan koneksi sentralnya. Labirin terletak di dalam bagian
petrosus os tempolaris dan terdiri dari utrikulus, sakulus, dan tigan kanalis
semisirkularis. Labirin membranosa terpisah dari labirin tulang oleh rongga kecil yang
terisi dengan perilimf; organ membranosa itu sendiri berisi endolimf. Urtikulus,
sakulus, dan bagian kanalis semisirkularis yang melebar (ampula) mengandung organ
reseptor yang berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan.4

2
 Gambar 1. Organ pendengaran dan keseimbangan 4

Tiga kanalis semisirkularis terletak di bidang yang berbeda. Kanalis

semisirkularis lateral terletak di bidang horizontal, dan dua kanalis semisirkularis
lainnya tegak lurus dengannya dan satu sama lain. Kanalis semisirkularis posterior
sejajar dengan aksis os petrosus, sedangkan kanalis semisirkularis anterior tegak lurus
dengannya. Karena aksis os petrosus terletak pada sudut 450 terhadap garis tengah,
kanalis semisirkularis anterior satu telinga pararel dengan kanalis semisirkularis
posterior telinga sisi lainnya, dan kebalikannya. Kedua kanalis semisirkularis lateralis
terletak di bidang yang sama (bidang horizontal).
Masing-masing dari ketiga kanalis semisirkularis berhubungan dengan
utrikulus. Setiap kanalis semisirkularis melebar pada salah satu ujungnya untuk
membentuk ampula, yang berisi organ reseptor sistem vestibular, krista ampularis.
Rambut-rambut sensorik krista tertanam pada salah satu ujung massa gelatinosa
yangmemanjang yang disebut kupula, yang tidak mengandung otolit. Pergerakan
endolimf di kanalis semisirkularis menstimulasi rambut-rambut sensorik krista, yang
denga
n demikian, merupakan reseptor kinetik (reseptor pergerakan). 4

3
 Gambar 2. Krista ampularis

Utrikulus dan sakulus mengandung organ resptor lainnya, makula utrikularis

dan makula sakularis. Makula utrikulus terletak di dasar utrikulus paralel dengan dasar
tengkorak, dan makula sakularis terletak secara vertikal di dinding medial sakulus. Sel-
sel rambut makula tertanam di membrana gelatinosa yang mengandung kristal kalsium
karbonat, disebut statolit. Kristal tersebut ditopang oleh sel-sel penunjang. 4
Reseptor ini menghantarkan implus statik, yang menunjukkan posisi kepala
terhadap ruangan, ke batang otak. Struktur ini juga memberikan pengaruh pada tonus
otot. Implus yang berasal dari reseptor labirin membentuk bagian aferen lengkung
refleks yang berfungsi untuk mengkoordinasikan otot ekstraokular, leher, dan tubuh
sehingga keseimbangan tetap terjaga pada setiap posisi dan setiap jenis pergerakan
kepala.4
Stasiun berikutnya untuk transmisi implus di sistem vestibular adalah nervus
vestibulokokhlearis. Ganglion vestibulare terletak di kanalis auditorius internus;
mengandung sel-sel bipolar yang prosesus perifernya menerima input dari sel resptor di
organ vestibular, dan yang proseus sentral membentuk nervus vestibularis. Nervus ini
bergabung dengan nervus kokhlearis, yang kemudian melintasi kanalis auditorius
internus, menmbus ruang subarakhnoid di cerebellopontine angle, dan masuk ke batang
otak di taut pontomedularis. Serabut-serabutnya kemudian melanjutkan ke nukleus
vestibularis, yang terletak di dasar ventrikel keempat. 4

4
 Gambar 3. Makula Statika

Kompleks nuklear vestibularis terbentuk oleh :4

 Nukleus vestibularis superior (Bekhterev)
 Nukleus vestibularis lateralis (Deiters)
 Nukleus vestibularis medialis (Schwalbe)
 Nukleus vestibularis inferior (Roller)

Gambar 4. Kompleks nuklear vestibularis dan hubungan sentralnya. A.

Komponen nulkeus vestibularis. B. Hubungan sentral masing-masing
komponen nukleus vestibularis.

Serabut-serabut nervus vestibularis terpisah menjadi beberapa cabang sebelum

memasuki masing-masing kelompok sel di kompleks nuklear vestibularis, tempat
mereka membentuk relay sinaptik dengan neuron kedua.
Anatomi hubungan aferen dan eferen nuklei vestibularis saat ini belum diketahui
secara pasti. Teori yang berlaku saat ini adalah sebagai berikut :
 Sebagian serabut yang berasal dari nervus vestibularis menghantarkan impuls
langsung ke lobus flokulonodularis serebeli (arkhiserebelum) melalui traktus

5
 juxtarestiformis, yang terletak di dekat pedunkulus serebelaris inferior.
Kemudian, lobus flokulonodularis berproyeksi ke nukleus fastigialis dan
melalui fasikulus unsinatus (Russell), kembali ke nukleus vestibularis; beberapa
serabut kembali melalui nervus vstibularis ke sel-sel rambut labirin, tempat
mereka mengeluarkan efek regulasi inhibitorik utama. Selain itu, arkhi
serebelum mengandung serabut-serabut ordo kedua dari nukleus vestibularis
superior, medialis, dan inferior dan mengirimkan serabut eferen langsung
kembali ke kompleks nuklear vestibularis, serta ke neuron motorik medula
spinalis, melalui jaras serebeloretikularis dan retikulospinalis.
 Traktus vestibulospinalis lateralis yang penting berasal dari nukleus vestibularis
lateralis (Deiters) dan berjalan turun pada sisi ipsilateral di dalam fasikulus
anterior ke motor neuron ɤ dan α medula spinalis, turun hingga ke level sakral.
Impuls yang dibawa di traktus vestibularis lateralis berfungsi untuk
memfasilitasi refleks ekstensor dan mempertahankan tingkat tonus otot seluruh
tubuh yang diperlukan untuk keseimbangan.
 Serabut nukleus vestibularis medialis memasuki fasikulus longitudinalis
medialis bilateral dan berjalan turun di dalamnya ke sel-sel kornu anterius
medula spinalis servikalis, atau sebagai traktus vestibulospinalis medialis ke
medula spinalis torasika bagian atas. Serabut-serabut ini berjalan turun di
bagian anterior medula spinalis servikalis, di dekat fisura mediana anterior,
sebagai fasikulus sulkomarginalis, dan mendistribusikan dirinya ke sel-sel
kornu anterior setinggi servikal dan torakal bagian atas. Serabut ini
mempengaruhi tonus otot leher sebagai respon terhadap posisi kepala dan
kemungkinan juga berpapartisipasi dalam refleks yang menjaga ekuilibrium
dengan gerakan lengan untuk keseimbangan.
 Semua nukleus vestibularis berproyeksi ke nuklei yang mempersarafi otot-otot
ekstraokular melalui fasikulus longitudinalis medialis.

6
 Gambar 5. Hubungan sentral nervus vestibularis

Neurofisiologi Alat Keseimbangan Tubuh 5

Alur perjalanan informasi berkaitan dengan fungsi AKT melewati tahapan sebagai
berikut.
 Tahap Transduksi.
Rangsangan gerakan diubah reseptor (R) vestibuler (hair ceel), R. visus (rod dan
cone cells) dan R proprioseptik, menjadi impuls saraf. Dari ketiga R tersebut, R
vestibuler menyumbang informasi terbesar disbanding dua R lainnya, yaitu lebih dari
55%.
Mekanisme transduksi hari cells vestibulum berlangsung ketika rangsangan gerakan
membangkitkan gelombang pada endolyimf yang mengandung ion K (kalium).
Gelombang endolimf akan menekuk rambut sel (stereocilia) yang kemudian
membuka/menutup kanal ion K bila tekukan stereocilia mengarah ke kinocilia (rambut
sel terbesar) maka timbul influks ion K dari endolymf ke dalam hari cells yang
selanjutnya akan mengembangkan potensial aksi. Akibatnya kanal ion Ca (kalsium)
akan terbuka dan timbul ion masuk ke dalam hair cells. Influks ion Ca bersama
7
potensial aksi merangsangn pelepasan neurotransmitter (NT) ke celah sinaps untuk
menghantarkan (transmisi) impuls ke neuron berikutnya, yaitu saraf aferen vestibularis
dan selanjutnya menuju ke pusat AKT.

 Tahap Transmisi
Impuls yang dikirim dari haircells dihantarkan oleh saraf aferen vestibularis
menuju ke otak dengan NT-nya glutamate
A. Normal synoptic transmition
B. Iduktion of longtem potentiation
 Tahap Modulasi
Modulasi dilakukan oleh beberapa struktur di otak yang diduga pusat AKT,
antara lain
- Inti vestibularis
- Vestibulo-serebelum
- Inti okulo motorius
- Hiptotalamus
- Formasio retikularis
- Korteks prefrontal dan imbik
Struktur tersebut mengolah informasi yang masuk dan memberi respons yang
sesuai. Manakala rangsangan yang masuk sifatnya berbahaya maka akan disensitisasi.
Sebaliknya, bila bersifat biasa saja maka responsnya adalah habituasi (1).
 Tahap Persepsi
Tahap ini belum diketahui lokasinya

FISIOLOGI
Informasi yang berguna untuk alat keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh
respetor vestibuler visual dan propioseptik. Dan ketiga jenis reseptor tersebut, reseptor
vestibuler yang punya kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul kemudian
reseptor visual dan yang paling kecil konstibusinya adalah propioseptik.2
Arus informasi berlangusng intensif bila ada gerakan atau perubahan gerakan
dari kepala atau tubuh, akibat gerakan ini menimbulkan perpindahan cairan endolimfe
di labirin dan selanjutnya bulu (cilia) dari sel rambut ( hair cells) akan menekuk.
Tekukan bulu menyebabkan permeabilitas membran sel berubah sehingga ion Kalsium
menerobos masuk kedalam sel (influx). Influx Ca akan menyebabkan terjadinya
8
depolarisasi dan juga merangsang pelepasan NT eksitator (dalam hal ini glutamat) yang
selanjutnya akan meneruskan impul sensoris ini lewat saraf aferen (vestibularis) ke
pusat-pusat alat keseimbangan tubuh di otak.4
Pusat Integrasi alat keseimbangan tubuh pertama diduga di inti vertibularis
menerima impuls aferen dari propioseptik, visual dan vestibuler. Serebellum selain
merupakan pusat integrasi kedua juga diduga merupakan pusat komparasi informasi
yang sedang berlangsung dengan informasi gerakan yang sudah lewat, oleh karena memori
gerakan yang pernah dialami masa lalu diduga tersimpan di vestibuloserebeli. Selain
serebellum, informasi tentang gerakan juga tersimpan di pusat memori prefrontal korteks
serebri.2

2.2 DEFINISI
Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar mengelilingi pasien
atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar. Vertigo tidak selalu sama
dengan dizziness. Dizziness adalah sebuah istilah non spesifik yang dapat dikategorikan ke
dalan 4 subtipe tergantung gejala yang digambarkan oleh pasien. Dizziness dapat berupa
vertigo, presinkop (perasaan lemas disebabkan oleh berkurangnya perfusi cerebral), light-
headness, disequilibrium (perasaan goyang atau tidak seimbang ketika berdiri).
Vertigo - berasal dari bahasa Latin vertere yang artinya memutar - merujuk pada sensasi
berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh
gangguan pada sistim keseimbangan.4

2.3 Epidemiologi

Vertigo merupakan gejala yang sering didapatkan pada individu dengan

prevalensi sebesar 7 %. Beberapa studi telah mencoba untuk menyelidikiepidemiologi
dizziness, yang meliputi vertigo dan non vestibular dizziness. Dizziness telah ditemukan
menjadi keluhan yang paling sering diutarakan oleh pasien, yaitu sebesar 20-30% dari
populasi umum. Dari keempat jenis dizziness vertigo merupakan yang paling sering
yaitu sekitar 54%. Pada sebuah studi mengemukakan vertigo lebih banyak ditemukan
pada wanita disbanding pria (2:1), sekitar 88% pasien mengalami episode rekuren. 2
Frekuensi
Di Amerika Serikat, sekitar 500.000 orang menderita stroke setiap tahunnya. Dari
stroke yang terjadi, 85% merupakan stroke iskemik, dan 1,5% diantaranya terjadi di
serebelum. Rasio stroke iskemik serebelum dibandingkan dengan stroke perdarahan

9
serebelum adalah 3-5: 1. Sebanyak 10% dari pasien infark serebelum, hanya memiliki
gejala vertigo dan ketidakseimbangan. Insidens sklerosis multiple berkisar diantara 10-
80/ 100.000 per tahun. Sekitar 3000 kasus neuroma akustik didiagnosis setiap tahun di
Amerika Serikat.

Jenis kelamin
Insidens penyakit cerebrovaskular sedikit lebih tinggi pada pria dibandingkan wanita.
Dalam satu seri pasien dengan infark serebelum, rasio antara penderita pria
dibandingkan wanita adalah 2:1. Sklerosis multiple dua kali lebih banyak pada wanita
dibandingkan pria.
Usia
Vertigo sentral biasanya diderita oleh populasi berusia tua karena adanya faktor resiko
yang berkaitan, diantaranya hipetensi, diabetes melitus, atherosclerosis, dan stroke.
Rata-rata pasien dengan infark serebelum berusia 65 tahun, dengan setengah dari kasus
terjadi pada mereka yang berusia 60-80 tahun. Dalam satu seri, pasien dengan
hematoma serebelum rata-rata berusia 70 tahun.

Morbiditas/ Mortalitas
Cedera vaskular dan infark di sirkulasi posterior dapat menyebabkan kerusakan yang
permanen dan kecacatan. Pemulihan seperti yang terjadi pada vertigo perifer akut tidak
dapat diharapkan pada vertigo sentral.
Dalam satu seri, infark serebelum memiliki tingkat kematian sebesar 7% dan
17% dengan distribusi arteri superior serebelar dan arteri posterior inferior serebelar.
Infark di daerah yang disuplai oleh arteri posterior inferior serebelar sering terkait
dengan efek massa dan penekanan batang otak dan ventrikel ke empat, oleh karena itu,
membutuhkan manajemen medis dan bedah saraf yang agresif. Dalam satu rangkaian
94 pasien, 20 diantaranya datang dengan Glasgow Coma Scale (GCS) 8 yang
mengindikasikan adanya penurunan kesadaran yang signifikan. Tingkat kematian
pasien lainnya, yaitu yang GCSnya lebih dari 8, adalah 20%
2.4 Neuroma akustik memiliki tingkat kematian yang rendah jika dapat didiagnosis
dengan cepat. Tumor dapat diangkat tanpa mengganggu N VII, namun gangguan
pendengaran unilateral dapat terjadi. Klasifikasi

10
 Vertigo dapat berasal dari kelainan di sentral (batang otak, serebelum atau otak)
atau di perifer (telinga – dalam, atau saraf vestibular).7

1. Fisiologik : ketinggian, mabuk udara.

Vertigo fisiologik adalah keadaan vertigo yang ditimbulkan oleh stimulasi dari
sekitar penderita, dimana sistem vestibulum, mata, dan somatosensorik
berfungsi baik. Yang termasuk dalam kelompok ini antara lain :
 Mabuk gerakan (motion sickness)
Mabuk gerakan ini akan ditekan bila dari pandangan sekitar (visual
surround) berlawanan dengan gerakan tubuh yang sebenarnya. Mabuk
gerakan akan sangat bila sekitar individu bergerak searah dengan
gerakan badan. Keadaan yang memperovokasi antara lain duduk di jok
belakang mobil, atau membaca waktu mobil bergerak.
 Mabuk ruang angkasa (space sickness)
Mabuk ruang angkasa adalah fungsi dari keadaan tanpa berat
(weightlessness). Pada keadaan ini terdapat suatu gangguan dari
keseimbangan antara kanalis semisirkularis dan otolit.
 Vertigo ketinggian (height vertigo)
Adalah uatu instabilitas subjektif dari keseimbangan postural dan
lokomotor oleh karena induksi visual, disertai rasa takut jatuh, dang
gejala-gejala vegetatif.
2. Patologik : - sentral
- perifer
Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi :2
a. Sentral diakibatkan oleh kelainan pada batang batang otak atau cerebellum
b. Perifer disebabkan oleh kelainan pada telinga dalam atau nervus cranialis
vestibulocochlear (N. VIII)
c. Medical vertigo dapat diakibatkan oleh penurunan tekanan darah , gula darah
yang rendah, atau gangguan metabolic karena pengobatan atau infeksi
sistemik.

Kata kunci untuk vertigo yang berasal dari sentral adalah gejala atau
tanda batang otak lainnya atau tanda onset akut misalnya sakit kepala tuli dan
temuan neurologis lainnya misalnya trigeminal sensory loss pada infark arteri

11
 cebellar postero inferior. Pada pasien seperti ini perlu cepat dirujuk dan
diinvestigasi. Red flag pada pasien dengan vertigo meliputi :7
 Sakit kepala
 Gejala neurologis
 Tanda neurologis

Penting juga untuk mengklasifikasikan vertigo menjadi akut dan kronik.

Vertigo akut biasanya memiliki mekanisme yang tunggal sedangkan vertigo
kronik memiliki mekanisme multifaktorial. Dizziness yang kronik lebih sering
terjadi pada usia tua karena insiden penyakit komorbid yang lebih besar. 7
Ciri-ciri Vertigo perifer Vertigo sentral
Lesi Sistem vestibuler (telinga dalam, Sistem vertebrobasiler dan gangguan
saraf perifer) vaskular (otak, batang otak,
serebelum)
Penyebab Vertigo posisional paroksismal iskemik batang otak, vertebrobasiler
jinak (BPPV), penyakit maniere, insufisiensi, neoplasma, migren basiler
neuronitis vestibuler, labirintis,
neuroma akustik, trauma
Gejala gangguan Tidak ada Diantaranya :diplopia, parestesi,
SSP gangguan sensibilitas dan fungsi
motorik, disartria, gangguan serebelar
Masa laten 3-40 detik Tidak ada
Habituasi Ya Tidak
Jadi cape Ya Tidak

Intensitas vertigo Berat Ringan

Telinga Kadang-kadang Tidak ada

berdenging dan
atau tuli
Nistagmus + -
spontan

VERTIGO SENTRAL
Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak atau di
serebelum. Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah terdapat gejala lain
yang khas bagi gangguan di batang otak, misalnya diplopia, parestesia, perubahan
sensibilitas dan fungsi motorik, rasa lemah.5

12
VERTIGO PERIFER
Lamanya vertigo berlangsung :9
a. Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik
Paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna. Dapat dicetuskan oleh
perubahan posisi kepala. Berlangsung beberapa detik dan kemudian mereda.
Paling sering penyebabnya idiopatik (tidak diketahui), namun dapat juga
diakibatkan oleh trauma di kepala, pembedahan di telinga atau oleh neuronitis
vestibular. Prognosis umumnya baik, gejala menghilang secara spontan.
b. Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam
Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang. Penyakit
meniere mempunyai trias gejala yaitu ketajaman pendengaran menurun (tuli),
vertigo dan tinitus.
c. Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu
Neuronitis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke unit darurat.
Pada penyakit ini, mulainya vertigo dan nausea serta muntah yang menyertainya
ialah mendadak, dan gejala ini dapat berlangsung beberapa hari sampai
beberapa minggu. Fungsi pendengaran tidak terganggu pada neuronitis
vestibular. Pada pemeriksaan fisik mungkin dijumpai nistagmus.

Tabel 2. klinis vertigo vestibular, perifer dan sentral

Perifer Sentral
Bangkitan vertigo Mendadak Lambat
Derajat vertigo Berat Ringan
Pengaruh gerakan kepala (+) (-)
Gejala otonom (++) (-)
Gangguan pendengaran (+) (-)

Selain itu kita bisa membedakan vertigo sentral dan perifer berdasarkan
nystagmus. Nystagmus adalah gerakan bola mata yang sifatnya nvolunter, bolak
balik, ritmis, dengan frekuensi tertentu. Nystagmus merupakan bentuk reaksi
dari refleks vestibulo oculer terhadap aksi tertentu. Nystagmus bisa bersifat
fisiologis atau patologis dan manifes secara spontan atau dengan rangsangan
alat bantu seperti test kalori, tabung berputar, kursi berputar, kedudukan bola
mata posisi netral atau menyimpang atau test posisional atau gerakan kepala.

13
 Tabel 3. Membedakan nystagmus sentral dan perifer adalah sebagai
berikut :
No. Nystagmus Vertigo Sentral Vertigo Perifer
1. Arah Berubah-ubah Horizontal /
horizontal rotatoar
2. Sifat Unilateral / bilateral Bilateral
3. Test Posisional
- Latensi Singkat Lebih lama
- Durasi Lama Singkat
- Intensitas Sedang Larut/sedang
- Sifat Susah ditimbulkan Mudah ditimbulkan
4. Test dengan rangsang (kursi Dominasi arah Sering ditemukan
putar, irigasi telinga) jarang ditemukan
5. Fiksasi mata Tidak terpengaruh Terhambat

Vertigo bisa berlangsung hanya beberapa saat atau bisa berlanjut sampai
beberapa
jam bahkan hari. Penderita kadang merasa lebih baik jika berbaring diam, tetapi vertigo
bisa terus berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama sekali. Sesuai kejadiannya,
vertigo ada beberapa macam yaitu :
Vertigo spontan
Vertigo ini timbul tanpa pemberian rangsangan. Rangsangan timbul dari
Penyakitnya sendiri, misalnya pada penyakit Meniere oleh sebab tekanan Endolimfa
yang meninggi. Vertigo spontan komponen cepatnya mengarah ke jurusan lirikan
kedua bola mata.
Vertigo posisi
Vertigo ini disebabkan oleh perubahan posisi kepala. Vertigo timbul karena
perangsangan pada kupula kanalis semi-sirkularis oleh debris atau pada kelainan
servikal. Debris ialah kotoran yang menempel pada kupula kanalis semi-sirkularis.
Vertigo kalori
Vertigo yang dirasakan pada saat pemeriksaan kalori. Vertigo ini penting
ditanyakan pada pasien sewaktu tes kalori, supaya ia dapat membandingkan perasaan
vertigo ini dengan serangan yang pernah dialaminya. Bila sama, maka keluhan
vertigonya adalah betul, sedangkan bila ternyata berbeda, maka keluhan vertigo
sebelumnya patut diragukan.7

2.5 Patofisiologi

14
 Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang
mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang sebenarnya
dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat kesadaran). Susunan aferen
yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan vestibuler atau keseimbangan, yang
secara terus menerus menyampaikan impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain
yang berperan ialah sistem optik dan pro-prioseptik, jaras-jaras yang menghubungkan
nuklei vestibularis dengan nuklei N. III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan
vestibulospinalis. Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap
oleh reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor vestibuler memberikan
kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul kemudian reseptor visual dan
yang paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik.9
Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat
keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik kanan
dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar, akan
diproses lebih lanjut. Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata dan
penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di samping itu orang menyadari posisi
kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh
di perifer atau sentral dalam kondisi tidak normal/ tidak fisiologis, atau ada rangsang
gerakan yang aneh atau berlebihan, maka proses pengolahan informasi akan terganggu,
akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala otonom. Di samping itu, respons
penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga muncul gerakan abnormal yang dapat
berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri/ berjalan dan gejala lainnya.10
Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian ketidakseimbangan tubuh :
1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan
hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan
timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.
2. Teori konflik sensorik
Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari
berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan
proprioseptik, atau ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri
dan kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di
sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi
bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau
15
 rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal). Berbeda dengan
teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses
pengolahan sentral sebagai penyebab.
3. Teori neural mismatch
Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori ini
otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika
pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan
yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom. Jika pola
gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme
adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.
4. Teori otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha
adaptasi gerakan/perubahan posisi, gejala klinis timbul jika sistim simpatis
terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan.
5. Teori neurohumoral
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan teori serotonin
(Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu
dalam mempengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala
vertigo.
6. Teori sinap
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan
neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses
adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres yang
akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor), peningkatan kadar
CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang selanjutnya
mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf
parasimpatik. Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang sering timbul
berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis,
yang berkembang menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah
beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.
2.6 Penyebab perifer Vertigo
 Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)

16
 Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan
penyebab utama vertigo. Onsetnya lebih seriang terjadi pada usia rata-rata
51 tahun. 5
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) disebabkan oleh
pergerakan otolit dalan kanalis semisirkularis pada telinga dalam. Hal ini
terutama akan mempengaruhi kanalis posterior dan menyebabkan gejala
klasik tapi ini juga dapat mengenai kanalis anterior dan horizontal.Otoli
mengandung Kristal-kristal kecil kalsium karbonat yang berasal dari
utrikulus telinga dalam . Pergerakan dari otolit distimulasi oleh perubahan
posisi dan menimbulkan manifestasi klinik vertigo dan nistagmus. 9
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) biasanya idiopatik
tapi dapat juga diikuti trauma kepala, infeksi kronik telinga, operasi dan
neuritis vestibular sebelumny, meskipun gejala benign Paroxysmal
Positional Vertigo (BPPV) tidak terjadi bertahun-tahun setelah episode. 8

 Ménière’s disease
Ménière’s disease ditandai dengan vertigo yang intermiten diikuti
11
dengan keluhan pendengaran . Gangguan pendengaran berupa tinnitus
(nada rendah), dan tuli sensoris pada fluktuasi frekuensi yang rendah, dan
sensasi penuh pada telinga. 10
Ménière’s disease terjadi pada sekitar 15%
pada kasus vertigo otologik.8
Ménière’s disease merupakan akibat dari hipertensi endolimfatik.
Hal ini terjadi karena dilatasi dari membrane labirin bersamaan dengan
kanalis semisirularis telinga dalam dengan peningkatan volume endolimfe.
Hal ini dapat terjadi idiopatik atau sekunder akibat infeksi virus atau bakteri
telinga atau gangguan metabolic.

 Vestibular Neuritis
Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan
nistagmus. Hal ini berhubungan dengan infeksi virus pada nervus
vestibularis. Labirintis terjadi dengan komplek gejala yang sama disertai

17
 dengan tinnitus atau penurunan pendengaran. Keduanya terjadi pada sekitar
15% kasus vertigo otologik.11

2.7 Penyebab Sentral Vertigo

 Migraine
Selby and Lance (1960) menemukan vertigo menjadi gejala yang
sering dilaporkan pada 27-33% pasien dengan migraine.. Sebelumnya telah
dikenal sebagai bagian dari aura (selain kabur, penglihatan ganda dan
disarthria) untuk basilar migraine dimana juga didapatkan keluhan sakit
kepala sebelah. Verigo pada migraine lebih lama dibandingkan aura
lainnya, dan seringkali membaik dengan terapi yang digunakan untuk
migraine. 10
 Vertebrobasilar insufficiency
Vertebrobasilar insufficiency biasanya terjadi dengan episode
rekuren dari suatu vertigo dengan onset akut dan spontan pada kebanyakan
pasien terjadi beberapa detik sampai beberapa menit. Lebih sering pada usia
tua dan pada paien yang memiliki factor resiko cerebrovascular disease.
Sering juga berhungan dengan gejala visual meliputi inkoordinasi, jatuh,
dan lemah. Pemeriksaan diantara gejala biasanya normal. 9
 Tumor Intrakranial
Tumor intracranial jarang member manifestasi klinik vertigo
dikarenakan kebanyakan adalah tumbuh secara lambat sehingga ada waktu
untuk kompensasi sentral. Gejala yang lebih sering adalah penurunan
pendengaran atau gejala neurologis . Tumor pada fossa posterior yang
melibatkan ventrikel keempat atau Chiari malformation sering tidak
terdeteksi di CT scan dan butuh MRI untuk diagnosis. Multipel sklerosis
pada batang otak akan ditandai dengan vertigo akut dan nistagmus
walaupun biasanya didaptkan riwayat gejala neurologia yang lain dan
jarang vertigo tanpa gejala neurologia lainnya.

2.8 Gejala Klinis

Gejala klinis pasien dengan dizziness dan vertigo dapat berupa gejala primer,
sekunder ataupun gejala non spesifik. Gejala primer diakibatkan oleh gangguan pada
sensorium. Gejala primer berupa vertigo, impulsion, oscilopsia, ataxia, gejala

18
pendengaran. Vertigo, diartikan sebagai sensasi berputa. Vertigo dapat horizontal,
vertical atau rotasi. Vertigo horizontal merupa tipe yang paling sering, disebabkan oleh
disfungsi dari telinga dalam. Jika bersamaan dengan nistagmus, pasien biasanya
merasakan sensasi pergerakan dari sisi yang berlawanan dengan komponen lambat.
Vertigo vertical jarang terjadi, jika sementara biasanya disebabkan oleh BPPV. Namun
jika menetap, biasanya berasal dari sentral dan disertai dengan nistagmus dengan
gerakan ke bawah atau ke atas. Vertigo rotasi merupakan jenis yang paling jarang
ditemukan. Jika sementara biasnaya disebabakan BPPV namun jika menetap
disebabakan oleh sentral dan biasanya disertai dengan rotator nistagmus. 12
Impulsi diartikan sebagai sensasi berpindah, biasanya dideskrepsikan sebagai
sensais didorong atau diangkat. Sensasi impulse mengindikasi disfungsi apparatus
otolitik pada telinga dalam atau proses sentral sinyal otolit 12
Oscilopsia ilusi pergerakan dunia yang dirovokasi dengan pergerakan kepala.
Pasien dengan bilateral vestibular loss akan takut untuk membuka kedua matanya.
Sedangkan pasien dnegan unilateral vestibular loss akan mengeluh dunia seakan
berputar ketika pasien menoleh pada sisi telinga yang mengalami gangguan. 12
Ataksia adalah ketidakstabilan berjalan, biasnaya universal pada pasien dengan
vertigo otologik dan sentral. 12
Gejala pendengaran biasanya berupa tinnitus, pengurangan pendengaran atau
distorsi dan sensasi penuh di telinga.12
Gejala sekunder meliputi mual, gejala otonom, kelelahan, sakit kepala, dan
12
sensiivitas visual.
Gejala nonspesifik berupa giddiness dan light headness. Istilah ini tidak terlalu
memiliki makna pada penggunaan biasanya. Jarang dignkan pada pasien dengan
disfungsi telinga namun sering digunakan pada pasien vertigo yang berhubungan
dengan problem medic. 12
. Suatu informasi penting yang didapatkna dari anamnesis dapat digunakan untuk
membedakan perifer atau sentral meliputi:2
 Karekteristk dizziness
Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien apakah sensasi
berputar, atau sensasi non spesifik seperti giddiness atau liht headness, atau
hanya suatu perasaan yang berbeda (kebingungan)
 Keparahan

19
 Keparahan dari suatu vertigo juga dapat membantu, misalnya: pada acute
vestibular neuritis, gejala awal biasanya parah namun berkurang dalam
beberapa hari kedepan. Pada Ménière’s disease, pada awalnya keparahan
biasanya meningkat dan kemudian berkurang setelahnya. Sedangakan pasien
mengeluh vertigo ynag menetap dan konstan mungkin memilki penyebab
psikologis. 3
 onset dan durasi vertigo
Durasi tiap episode memiliki nilai diagnostic yang signifikan, semakin
lama durasi vertigo maka kemungkinan kea rah vertigo sentral menjadi lebih
besar. Vertigo perifer umumnya memilki onset akut dibandingkan vertigo
sentral kecuali pada cerebrovascular attack. Perbedaan onset dan durasi
maisng-masing penyebab vertigo dapat dilihat pada table 4. 2
Vertigo sentral biasanya berkembang bertahap (kecuali pada vertigo
sentral yang berasal dari vascular misalnya CVA). Lesi sentral biasanya
menyebabkan tanda neurologis tambahan selain vertigonya, menyebabkan
ketidakseimbnagan yang parah, nystagmus murni vertical, horizontal atau
torsional dan tidak dapat dihambat oleh fiksasi mata pada objek.
Tabel 4. Perbedaan Durasi gejala untuk berbagai Penyebab verigo
Durasi episode Kmeungkinan Diagnosis
Beberapa detik Peripheral cause: unilateral loss of vestibular
function; late stages of acute vestibular
neuronitis

Detik sampai menit Benign paroxysmal positional vertigo;

perilymphatic fistula

Beberapa menit Posterior transient ischemic attack;

sampai satu jam perilymphatic fistula

Beberapa jam Ménière’s disease; perilymphatic fistula from

trauma or surgery; migraine; acoustic neuroma

Beberapa hari Early acute vestibular neuronitis*; stroke;

migraine; multiple sclerosis

Beberapa minggu Psychogenic

20
 Faktor Pencetus
Faktor pencetus dan dapat mempersempit diagnosis banding pada vertigo
vestibular perifer. Jika gejala terjadi hanya ketika perubahan posisi, penyebab
yang paling mungkin adalah BPPV. Infeksi virus yang baru pada saluran
pernapasan atas kemungkinan berhubungan dnegan acute vestibular neutritis
atau acute labyrhinti. Faktor yang mencetuskan migraine dapat menyebabkan
vertigo jika pasien vertigo bersamaan dengan migraine. Vertigo dapat
disebabkan oleh fistula perilimfatik Fistula perimfatik dapat disebabkn oleh
trauma baik langsung ataupun barotraumas, mengejan. Bersin atau gerakan
yang mengakibatkan telinga ke bawah akan memprovokasi vertigo pada pasien
dengan fistula perilimfatik. Adanya fenomena Tullio’s (nistagmus dan vertigo
yang disebabkan suara bising pada frekuensi tertentu) mengarah kepada
penyebab perifer.
 Stess psikis yang berat dapat menyebabkan vertigo, menanyakan tentang stress
psikologis atau psikiatri terutama pada pasien yang pada anamsesis tidak cocok
dengan penyebab fisik vertigo manapun. 3
Tabel 3. Perbandingan Faktor Pencetus dari masing-masing penyebab
Vertigo
Faktor pencetus Kemungkinan diagnosis
Perubahan posisi Acute labyrinthitis; benign positional paroxysmal vertigo;
kepala cerebellopontine
angle tumor; multiple sclerosis; perilymphatic fistula

Spontaneous Acute vestibular neuronitis; cerebrovascular

episodes disease (stroke or transient ischemic
(i.e., no consistent attack); Ménière’s disease; migraine;
provoking factors) multiple sclerosis

Recent upper Acute vestibular neuronitis

respiratory
viral illness

Stress Psychiatric or psychological causes; migraine

Immunosuppressio Herpes zoster oticus

n
(e.g.,
immunosuppressiv
e
medications,

21
 advanced
age, stress)

Changes in ear Perilymphatic fistula

pressure, head
trauma, loud
noises

 Gejala Penyerta
Gejala penyerta berupa penurunan pendnegaran, nyeri, mual, muntah
dan gejala neurologis dapat membantu membedakan diagnosis peneybab
vertigo. Kebanyakan penyebab vertigo dengan gangguan pendengaran berasal
dari perifer, kecuali pada penyakit serebrovaskular yang mengenai arteri
auditorius interna atau arteri anterior inferior cebellar. Nyeri yang menyertai
vertigo dapat terjadi bersamaan dengan infeksi akut telinga tengah, penyakit
invasive pada tulang temporal, atau iritasi meningeal. Vertigo sering bersamaan
dengan muntah dan mual pada acute vestibular neuronitis dan pada meniere
disease yang parah dan BPPV.
Pada vertigo sentral mual dan muntah tidak terlalu parah. Gejala
neurologis berupa kelemahan, disarthria, gangguan penglihatan dan
pendengaran, parestesia, penurunan kesadaran, ataksia atau perubahan lain pada
fungsi sensori dan motoris lebih mengarahkan diagnosis ke vertigo sentral
misalnya penyakit cererovascular, neoplasma, atau multiple sklerosis. Pasien
denga migraine biasanya merasakan gejala lain yang berhubungan dengan
migraine misalnya sakit kepala yang tipikal (throbbing, unilateral, kadnag
disertai aura), mual, muntah, fotofobia, dan fonofobia. 21-35 persen pasien
dengan migraine mengeluhkan vertigo. 3

Tabel 5. Gejala penyerta untuk berbagai penyebab vertigo

Gejala Kemungikanan diagnosis

Sensasi penuh di Acoustic neuroma; Ménière’s disease
telinga

Nyeri telinga atau Acoustic neuroma; acute middle ear disease (e.g.,
mastoid otitis media, herpes zoster oticus)

Kelmahan wajah Acoustic neuroma; herpes zoster oticus

22
 Temuan deficit Cerebellopontine angle tumor; cerebrovascular
neurologis fokal disease; multiple sclerosis (especially findings not
explained by single neurologic lesion)

Sakit kepala Acoustic neuroma; migraine

Tuli Ménière’s disease; perilymphatic fistula; acoustic

neuroma; cholesteatoma; otosclerosis; transient
ischemic attack or stroke involving anterior inferior
cerebellar artery; herpes zoster oticus

Imbalans Acute vestibular neuronitis (usually moderate);

cerebellopontine angle tumor (usually severe)

Nistagmus Peripheral or central vertigo

Fonofobia,fotofobia Migraine

Tinnitus Acute labyrinthitis; acoustic neuroma; Ménière’s

disease

 Riwayat keluarga
Adanya riwayat keluarga dengan migraine, kejang, menire disease, atau yuli
pada usia muda perlu ditanyakan (Chain,
 Riwayat pengobatan
Beberapa obat dapat menginduksi terjadinya vertigo melipti obat-obatab yang
ototoksik, obat anti epilepsy, antihipertensi, dan sedative (Chain, .

2.6 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan neurologis, pemeriksaan dan leher dan
system cardiovascular.
 Pemeriksaan Neurologik
Pemeriksaan neurologic meliputi :
- pemeriksaan nervus cranialis untuk mencari tanda paralisis nervus, tuli
sensorineural, nistagmus. 2
Nistagmus vertical 80% sensitive untuk lesi nucleus vestibular atau vermis
cerebellar. Nistagmus horizontal yang spontan dengan atau tanpa nistagmus
rotator konsisten dengan acute vestibular neuronitis.
- Gait test
1. Romberg’s sign

23
 Pasien dengan vertigo perifer memiliki gangguan keseimbangan namun
masih dapat berjalan, sedangkan pasien dengan vertigo sentral memilki
instabilitas yang parah dan seringkali tidak dapat berjalan. walaupun Romberg’s
sign konsisten dengan masalah vestibular atau propioseptif, hal ini tidak dapat
dgunakan dalam mendiagnosis vertigo. Pada sebuah studi, hanya 19% sensitive
untuk gangguan vestibular dan tidak berhubungan dengan penyebab yang lebih
serius dari dizziness (tidak hanya erbatas pada vertigo) misalnya drug related
vertigo, seizure, arrhythmia, atau cerebrovascular event3.
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan
kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama
20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan
posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada
kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang
menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan
penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan
bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.

Gambar 1. Uji Romberg

2. Heel-to- toe walking test

1
3. Unterberger's stepping test (TPasien disuruh untuk berjalan spot dengan
mata tertutup – jika pasien berputar ke salah satu sisi maka pasien memilki
lesi labirin pada sisi tersebut) . 2
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di
tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada
kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi

24
 dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar
ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi
turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase
lambat ke arah lesi.

Gambar Uji Unterberger

4. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)

Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita

disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai
menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan
mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan
lengan penderita ke arah lesi.

Gambar Uji Tunjuk Barany

Pemeriksaan untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer.

1. Fungsi Vestibuler
- Dix-Hallpike manoeuvre 1

25
 Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke
belakang dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45º di bawah garis
horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri.
Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini
dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.

Perifer (benign positional vertigo) : vertigo dan nistagmus timbul

setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan
berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue).
Sentral : tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih dari
1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue) ( Allen,
2008).

Gambar. Dix hallpike mhnuever

26
- Test hiperventilasi
Tes ini dilakukan jika pemeriksaan-pemeriksaan yang lain hasilnya
normal. Pasien diinstruksikan untuk bernapas kuat dan dalam 30 kali. Lalu
diperiksa nistagmus dan tanyakan pasien apakah prosedur ersebut menginduksi
terjadinya vertigo. Jika pasien merasakan vertigo tanpa nistagmus maka
didiagnosis sebagai sindrom hiperventilasi. Jika nistagmus terjadi setelah
hiperventilais menandakan adanya tumor pada nervus VIII. 5

 Tes Kalori
Tes ini membutuhkan peralatan yang sederhana. Kepala penderita
diangkat ke belakang (menengadah) sebanyak 60º. (Tujuannya ialah agar bejana
lateral di labirin berada dalam posisi vertikal, dengan demikian dapat
dipengaruhi secara maksimal oleh aliran konveksi akibat endolimf). Tabung
suntik berukuran 20 mL dengan ujung jarum yang dilindungi oleh karet ukuran
no 15 diisi dengan air bersuhu 30ºC (kira-kira 7º di bawah suhu badan) air
disemprotkan ke liang telinga dengan kecepatan 1 mL/detik, dengan demikian
gendang telinga tersiram air selama kira-kira 20 detik.
Bola mata penderita segera diamati terhadap adanya nistagmus. Arah
gerak nistagmus ialah ke sisi yang berlawanan dengan sisi telinga yang dialiri
(karena air yang disuntikkan lebih dingin dari suhu badan) Arah gerak dicatat,
demikian juga frekuensinya (biasanya 3-5 kali/detik) dan lamanya nistagmus
berlangsung dicatat.Lamanya nistagmus berlangsung berbeda pada tiap
penderita. Biasanya antara ½ - 2 menit. Setelah istirahat 5 menit, telinga ke-2
dites.
Hal yang penting diperhatikan ialah membandingkan lamanya nistagmus
pada kedua sisi, yang pada keadaan normal hampir serupa. Pada penderita
sedemikian 5 mL air es diinjeksikan ke telinga, secara lambat, sehingga
lamanya injeksi berlangsung ialah 20 detik. Pada keadaan normal hal ini akan
mencetuskan nistagmus yang berlangsung 2-2,5 menit. Bila tidak timbul
nistagmus, dapat disuntikkan air es 20 mL selama 30 detik. Bila ini juga tidak
menimbulkan nistagmus, maka dapat dianggap bahwa labirin tidak berfungsi.
Tes ini memungkinkan kita menentukan apakah keadaan labirin normal
hipoaktif atau tidak berfungsi.
27
 Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk
merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut
dapat dianalisis secara kuantitatif.
 Posturografi
Dalam mempertahankan keseimbangan terdapat 3 unsur yang
mempunyai peranan penting : sistem visual, vestibular, dan somatosensorik. Tes
ini dilakukan dengan 6 tahap :
a. Pada tahap ini tempat berdiri penderita terfiksasi dan pandangan pun
dalam keadaan biasa (normal)
b. pandangan dihalangi (mata ditutup) dan tempat berdiri terfiksasi (serupa
dengan tes romberg)
c. pandangan melihat pemandangan yang bergoyang, dan ia berdiri pada
tempat yang terfiksasi. Dengan bergeraknya yang dipandang, maka input
visus tidak dapat digunakan sebagai patokan untuk orientasi ruangan.
d. pandangan yang dilihat biasa, namun tumpuan untuk berdiri digoyang.
Dengan bergoyangnya tempat berpijak, maka input somatosensorik dari
badan bagian bawah dapat diganggu.
e. mata ditutup dan tempat berpijak digayang.
f. pandangan melihat pemandangan yang bergoyang dan tumpuan berpijak
digoyang.
Dengan menggoyang maka informasi sensorik menjadi rancu
(kacau;tidak akurat) sehingga penderita harus menggunakan sistem sensorik
lainnya untuk input (informasi)
2. Fungsi Pendengaran
a. Tes garpu tala : Rinne, Weber, Swabach. Untuk membedakan tuli
konduktif dan tuli perseptif
b. Audiometri : Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone
Decay.
 Pemeriksaan Kepala dan Leher
Pemeriksaan kepala dan leher meliputi :
- pemeriksaan membrane timpani untuk menemukan vesikel (misalnya herpes
zoster auticus (Ramsay Hunt Syndrome)) atau kolesteaatoma (Sura et Newell,
2010).

28
 - Hennebert sign (vertigo atau nistagmus yangterjadi ketika mendorong tragus
dan meatus akustikus eksternus pada siis yang bermasalah) mengindikasikan
fistula perikimfatik .2
- Valsava maneuver (exhalasi dengan mulut dan hidung ditutup untuk meningkat
tekanan melawan tuba eusthacius dan telinga dalam) dapat menyebabkan
vertigo pada pasien dengan fistula perilimfatik atau dehiscence kanalis
semisirkularis anterior. Namun nilai diagnostic berdasarkan klinis ini masih
terbatas. 3
- Head impulses test
Pasien duduk tegak dengan mata terfiksasi pada objek sejauh 3 m dan
diinstruksikan untuk tetap melihat objek ketika pemeriksa menolehkan kepala pasien.
Dimulai dengan pemeriksa menolehkan kepala pasien ke salah satu sisi pelan-pelan
o
setelah itu pemeriksa menolehkan kepala pasien sisi lainnya horizontal 20 dengan
cepat. Pada orang yang normal tidak ada saccades mengindikasikan pandangan mereka
terfiksasi di objek. Jika ada sakade setelahnya maka mengindikasikan bahwa terdapat
lesi pada vestibular perifer pada siis itu (Allen, 2008).

Gambar 2. Head impulses test

 Pemeriksaan Cardiovascular

29
 Perubahan orthostatic pada tekanan darah sistolik (misalnya turun 20 mmHg
atau lebih) dan nadi (misalnya meningkat 10 denyutan per menit) pada pasien
dengan vertigo dapat menentukan masalah dehidrasi dan disfungsi otonom.

2.7 Diagnosis Penunjang

Pemeriksaan penunjang pada vertigo meliputi tes audiometric, vestibular
testing, evalusi laboratories dan evalusi radiologis,
Tes audiologik tidak selalu diperlukan. Tes ini diperlukan jika pasien
mengeluhkan gangguan pendengaran. Namun jika diagnosis tidak jelas maka dapat

30
dilakukan audiometric pada semua pasien meskipun tidak mengelhkan gangguan
pendengaran (Chain.
Vestibular testing tidak dilakukan pada semau pasieen dengan keluhan dizziness
. Vestibular testing membantu jika tidak ditemukan sebab yang jelas.
Pemeriksaan laboratories meliputi pemeriksaan elekrolit, gula darah, funsi
thyroid dapat menentukan etiologi vertigo pada kurang dari 1 persen pasien. 11
Pemeriksaan radiologi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan vertigo yang
memiliki tanda dan gejala neurologis, ada factor resiko untuk terjadinya CVA, tuli
unilateral yang progresif. MRI kepala mengevaluasi struktur dan integritas batang otak,
cerebellum, dan periventrikular white matter, dan kompleks nervus VIII. 11

2.8 Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Sekitar 20
sampai 40% pasien dapat didiagnosis segera setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Diagnosis juga dapat ditentukan berdasarkan komplek gejala yang terdapat pada pasien
(table dan durasi gejala (table )

2.9 Diagnosis Banding

Dianosis banding dari vertigo dapat dilihat pada table berikut ini:
Table 1 Penyebab vertigo
Vertigo dengan Vertigo tanpa tuli Vertigo dengan
tuli tanda intracranial
Ménière’s disease Vestibular neuritis Tumor
Cerebellopontine
angle
Labyrinthitis Benign positional Vertebrobasilar
vertigo insufficiency dan
thromboembolism

Labyrinthine Acute vestiblar Tumor otak

trauma dysfunction - Misalnya,
epyndimoma atau
metastasis pada

31
 ventrikel keempat
Acoustic neuroma Medication induced Migraine
vertigo e.g
aminoglycosides
Acute cochleo- Cervical Multiple sklerosis
vestibular spondylosis
dysfunction
Syphilis (rare) Following flexion- Aura epileptic
extension injury attack-terutama
temporal lobe
epilepsy
Obat-obatan- misalnya,
phenytoin, barbiturate
Syringobulosa

2.10 Terapi
2.10.1 Prinsip umum terapi Vertigo
 Medikasi
Karena penyebab vertigo beragam, sementara penderita seringkali merasa
sangat terganggu dengan keluhan vertigo tersebut, seringkali menggunakan
pengobatan simptomatik. Lamanya pengobatan bervariasi. Sebagian besar kasus
terapi dapat dihentikan setelah beberapa minggu. Beberapa golongan yang
sering digunakan :

ANTIHISTAMIN
Tidak semua obat antihistamin mempunyai sifat anti vertigo.
Antihistamin yang dapat meredakan vertigo seperti obat dimenhidrinat,
difenhidramin, meksilin, siklisin. Antihistamin yang mempunyai anti vertigo
juga memiliki aktivitas anti-kholinergik di susunan saraf pusat. Mungkin sifat
anti-kholinergik ini ada kaitannya dengan kemampuannya sebagai obat
antivertigo. Efek samping yang umum dijumpai ialah sedasi (mengantuk).
Pada penderita vertigo yang berat efek samping ini memberikan dampak yang
positif.

32
 - Betahistin

Senyawa Betahistin (suatu analog histamin) yang dapat meningkatkan

sirkulasi di telinga dalam, dapat diberikan untuk mengatasi gejala vertigo.
Efek samping Betahistin ialah gangguan di lambung, rasa enek, dan sesekali
“rash” di kulit.
 Betahistin Mesylate (Merislon)
Dengan dosis 6 mg (1 tablet) – 12 mg, 3 kali sehari per oral.
 Betahistin di Hcl (Betaserc)
Dengan dosis 8 mg (1 tablet), 3 kali sehari. Maksimum 6 tablet
dibagi dalam beberapa dosis.
- Dimenhidrinat (Dramamine)
Lama kerja obat ini ialah 4 – 6 jam. Dapat diberi per oral atau parenteral
(suntikan intramuscular dan intravena). Dapat diberikan dengan dosis 25 mg
– 50 mg (1 tablet), 4 kali sehari. Efek samping ialah mengantuk.

- Difhenhidramin Hcl (Benadryl)

Lama aktivitas obat ini ialah 4 – 6 jam, diberikan dengan dosis 25 mg (1

kapsul) – 50 mg, 4 kali sehari per oral. Obat ini dapat juga diberikan
parenteral. Efek samping mengantuk.

ANTAGONIS KALSIUM
Dapat juga berkhasiat dalam mengobati vertigo. Obat antagonis kalsium
Cinnarizine (Stugeron) dan Flunarizine (Sibelium) sering digunakan.
Merupakan obat supresan vestibular karena sel rambut vestibular mengandung
banyak terowongan kalsium. Namun, antagonis kalsium sering mempunyai
khasiat lain seperti anti kholinergik dan antihistamin. Sampai dimana sifat
yang lain ini berperan dalam mengatasi vertigo belum diketahui.

- Cinnarizine (Stugerone)

Mempunyai khasiat menekan fungsi vestibular. Dapat mengurangi

respons terhadap akselerasi angular dan linier. Dosis biasanya ialah 15 – 30
mg, 3 kali sehari atau 1 x 75 mg sehari. Efek samping ialah rasa mengantuk

33
 (sedasi), rasa cape, diare atau konstipasi, mulut rasa kering dan “rash” di
kulit.

FENOTIAZINE
Kelompok obat ini banyak mempunyai sifat anti emetik (anti muntah).
Namun tidak semua mempunyai sifat anti vertigo. Khlorpromazine (Largactil)
dan Prokhlorperazine (Stemetil) sangat efektif untuk nausea yang diakibatkan
oleh bahan kimiawi namun kurang berkhasiat terhadap vertigo.

- Promethazine (Phenergan)

Merupakan golongan Fenotiazine yang paling efektif mengobati vertigo.

Lama aktivitas obat ini ialah 4 – 6 jam. Diberikan dengan dosis 12,5 mg –
25 mg (1 draze), 4 kali sehari per oral atau parenteral (suntikan
intramuscular atau intravena). Efek samping yang sering dijumpai ialah
sedasi (mengantuk), sedangkan efek samping ekstrapiramidal lebih sedikit
disbanding obat Fenotiazine lainnya.

- Khlorpromazine (Largactil)

Dapat diberikan pada penderita dengan serangan vertigo yang berat dan
akut. Obat ini dapat diberikan per oral atau parenteral (suntikan
intramuscular atau intravena). Dosis yang lazim ialah 25 mg (1 tablet) – 50
mg, 3 – 4 kali sehari. Efek samping ialah sedasi (mengantuk).

OBAT SIMPATOMIMETIK
Obat simpatomimetik dapat juga menekan vertigo. Salah satunya obat
simpatomimetik yang dapat digunakan untuk menekan vertigo ialah efedrin.

- Efedrin

Lama aktivitas ialah 4 – 6 jam. Dosis dapat diberikan 10 -25 mg, 4 kali
sehari. Khasiat obat ini dapat sinergistik bila dikombinasi dengan obat anti
vertigo lainnya. Efek samping ialah insomnia, jantung berdebar (palpitasi)
dan menjadi gelisah – gugup.

34
OBAT PENENANG MINOR
Dapat diberikan kepada penderita vertigo untuk mengurangi kecemasan
yang diderita yang sering menyertai gejala vertigo.efek samping seperti mulut
kering dan penglihatan menjadi kabur.

- Lorazepam

Dosis dapat diberikan 0,5 mg – 1 mg

- Diazepam

Dosis dapat diberikan 2 mg – 5 mg.

OBAT ANTI KHOLINERGIK

Obat antikolinergik yang aktif di sentral dapat menekan aktivitas sistem
vestibular dan dapat mengurangi gejala vertigo.

- Skopolamin

Skopolamin dapat pula dikombinasi dengan fenotiazine atau efedrin dan

mempunyai khasiat sinergistik. Dosis skopolamin ialah 0,3 mg – 0,6 mg, 3 –
4 kali sehari.

35
 Terapi fisik
Susunan saraf pusat mempunyai kemampuan untuk mengkompensasi
gangguan keseimbangan. Namun kadang-kadang dijumpai beberapa penderita
yang kemampuan adaptasinya kurang atau tidak baik. Hal ini mungkin
disebabkan oleh adanya gangguan lain di susunan saraf pusat atau didapatkan
deficit di sistem visual atau proprioseptifnya. Kadang-kadang obat tidak banyak
membantu, sehingga perlu latihan fisik vestibular. Latihan bertujuan untuk
mengatasi gangguan vestibular, membiasakan atau mengadaptasi diri terhadap
gangguan keseimbangan. Tujuan latihan ialah :
1. Melatih gerakan kepala yang mencetuskan vertigo atau disekuilibrium untuk
meningkatkan kemampuan mengatasinya secara lambat laun.
2. Melatih gerakan bola mata, latihan fiksasi pandangan mata.
3. Melatih meningkatkan kemampuan keseimbangan

36
 Contoh latihan :
1. Berdiri tegak dengan mata dibuka, kemudian dengan mata ditutup.
2. Olahraga yang menggerakkan kepala (gerakan rotasi, fleksi, ekstensi, gerak
miring).
3. Dari sikap duduk disuruh berdiri dengan mata terbuka, kemudian dengan
mata tertutup.
4. Jalan di kamar atau ruangan dengan mata terbuka kemudian dengan mata
tertutup.
5. Berjalan “tandem” (kaki dalam posisi garis lurus, tumit kaki yang satu
menyentuh jari kaki lainnya dalam melangkah).
6. Jalan menaiki dan menuruni lereng.
7. Melirikkan mata kearah horizontal dan vertikal.
8. Melatih gerakan mata dengan mengikuti objek yang bergerak dan juga
memfiksasi pada objek yang diam.

Terapi Fisik Brand-Darrof

Ada berbagai macam latihan fisik, salah satunya adalah latihan Brand-Darrof.

Keterangan Gambar:
 Ambil posisi duduk.
 Arahkan kepala ke kiri, jatuhkan badan ke posisi kanan, kemudian balik posisi
duduk.
 Arahkan kepala ke kanan lalu jatuhkan badan ke sisi kiri. Masing-masing
gerakan lamanya sekitar satu menit, dapat dilakukan berulang kali.
 Untuk awal cukup 1-2 kali kiri kanan, makin lama makin bertambah.

37
2.10.2 Terapi Spesifik
 BPPV
Pada kondisi ini tidak direkomendasikan terapi bat-obatan. Vertigo dapat
membaik dengan maneuver rotasi kepala hal ini akan mmemindahkan deposit
kalsium yang bebas ke belakang vestibule,. Manuver ini meliputi reposisi kanalit
berupa maneuver epley, modifikasi maneuver epley. Pasien perlu tetap tegak
selama 24 jam setelah reposisi kanalit utnuk mencegah deposit kalsium kembali ke
kanalis semisirkularis,
 Vestibular neuronitis dan Labirynthis
Terapi focus pada gejala menggunakan terapi obat-obatan yang mensipresi
vestibular yang diikuti dengan latihan vestibular. Kompensasi vestibular terjasi
lebih cepat dan lebih sempurna jika pasien mulai 2 kali sehari latihan vestibular
sesegera mungkin setelah vertigo berkurang dengan obat-obatan.

 Meniere disease
Terapi dengan menurunkan tekanan endolimfatik. Walaupun diet rendah
garam dan diuretic seringkali mengurangi vertigo, hal ini kurang efektif dalam
mengobati ketulian dan tinnitus.
Pada kasus yang jarang intervensi bedah seperti dekompresi dengan
shunt endolimfatik atau cochleosacculoctomy dibutuhkan jika penyakit ini
resisten terhadap pengobatan diuretic dan diet.
 Iskemik Vascular
Terap TIA dan stroke meliputi mencegah terjadinya ulangan kejadian
melalui control tekanan darah, menurunkan level kolesterol, mengurangi
merokok, menginhibisi fungsi platelet (misalnya aspirin, clopidogrel) dan
terkadang antikoagulasi (warfarin).
Vertigo akut yang disebabkan oleh stroke pada batang otak atau
cerebellum diobati dengan obat-oabat yang mensupresi vestibular dan
meminimalisrir pergerakan kepala pada hari pertama. Sesegera mungkin jika
keluhan dapat ditoleransi obat-oabatan harus di tapper off dan latihan
rehabilitasi vestibular harus segera dimulai.
Penempatan stent vertebrobasilar diperlukan pada pasien dengan
stenosis arteri vertebralis dan refrakter terhadap penaganan medis.

38
 Perdarahan pada cerebellum dan batang otak member risiko kompresi
sehingga diperlukan dekompresi mellau neurosurgery.

39
 BAB III
LAPORAN KASUS

3.1 STATUS PASIEN NEUROLOGI

IDENTITAS :

Nama / Umur : Ny. MR / 80 tahun

Jenis kelamin : Perempuan
Pekerjaan : IRT
Agama : Islam
Status Pernikahan : Menikah
Suku Bangsa : Aceh
Tanggal masuk : 3 Januari 2019
Dirawat ke : Kedua
Tgl pemeriksaan : 5 Januari 2010

ANAMNESA : Auto / 05 November 2010

KELUHAN UTAMA : Pusing yang berputar sejak ± 4 jam SMRS
KELUHAN TAMBAHAN : Sakit kepala, mual dan muntah

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG:

Pasien datang ke IGD RSUDZA dengan keluhan kepala pusing berputar
dirasakan sejak 2 minggu yang lalu, pusing memberat ketika pasien membuka mata dan
pada saat berubah posisi, pasien juga mengeluh mual muntah sejak 2 minggu ini,
terutama saat pusing berputar kambuh. Keluhan penurunan kesadaran, penglihatan
yang menurun atau melihat dobel, bicara cadel dan pelo, disangkal oleh pasien.
Keluhan gangguan pendengaran (telinga berdenging) dan nyeri pada daerah telinga
disangkal oleh pasien. Riwayat trauma kepala sebelumnya disangkal oleh pasien.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU:

 Hipertensi : Ada (sejak 5 tahun yang lalu)
 Diabetes mellitus : Disangkal
 Sakit jantung : Disangkal
 Trauma kepala : Disangkal
 Sakit kepala sebelumnya : Ada

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Di sangkal

40
RIWAYAT KELAHIRAN/PERTUMBUHAN/PERKEMBANGAN:
Tidak ada kelainan

PEMERIKSAAN FISIK

STATUS INTERNUS
 Keadaan umum : Tampak sakit sedang
 Gizi : Baik
 Tanda vital
TD kanan : 140/90 mmHg
TD kiri : 140/90mmHg
Nadi kanan : 80x/menit
Nadi kiri : 80x/menit
Pernafasan : 20x/menit
Suhu : 36,2°C
 Limfonodi : Tidak ada pembesaran limfonodi
 Jantung : BJ I-II reguler, gallop(-), murmur (-)
 Paru : Suara dasar vesikuler, rhonki-/-, whezzing -/-
 Hepar : Tidak teraba membesar
 Lien : Tidak teraba membesar
 Ekstremitas : Akral hangat,edema(-)

STATUS PSIKIATRI
 Tingakah laku : Wajar
 Perasaan hati : Tenang
 Orientasi : Baik
 Jalan pikiran : Normal
 Daya ingat : Baik

STATUS NEUROLOGIS
 Kesadaran : Compos Mentis / E4M6V5 GCS = 15
 Sikap tubuh : Berbaring
Cara berjalan : Normal
 Gerakan abnormal : Tidak ada

Kepala
 Bentuk : Normocephal
 Simetris : Simetris
 Pulsasi : Teraba pulsasi A.Temporalis dextra dan sinistra
 Nyeri tekan : Tidak ada

Leher
 Sikap :Normal

41
 Gerakan :Bebas ke segala arah
 Vertebra :Dalam batas normal
 Nyeri tekan :Tidak ada

GEJALA RANGSANGAN MENINGEAL

Kanan Kiri

 Kaku kuduk : (-)

 Laseque : (-) (-)
 Kerniq : (-) (-)
 Brudzinsky I : (-) (-)
 Brudzinsky II : (-) (-)

NERVI CRANIALIS

N.I ( Olfaktorius)
 Daya penghidu : Normosmia Normosmia

N II (Opticus)
 Ketajaman penglihatan: Baik Baik
 Pengenalan warna : Baik Baik
 Lapang pandang : Tidak dilakukan
 Funduscopy : Tidak dilakukan

N III, IV, VI (Oculamotorius,Trochlearis,Abducens)

 Ptosis : (-) (-)
 Strabismus : (-) (-)
 Nistagmus : (-) (-)
 Exophtalmus : (-) (-)
 Enophtalmus : (-) (-)
 Gerakan bola mata:
Lateral : (+) (+)
Medial : (+) (+)
Atas lateral : (+) (+)
Atas medial (+) (+)
Bawah lateral : (+) (+)
Bawah medial : (+) (+)
Atas : (+) (+)
Bawah : (+) (+)

 Pupil
Ukuran pupil : Ǿ3 mm Ǿ3mm
Bentuk pupil : bulat bulat
Isokor/anisokor: isokor
Posisi : sentral sentral
Rf cahaya langsung: (+) (+)
Rf cahaya tdk langsung: (+) (+)
Rf akomodasi/konvergensi: (+) (+)

42
N V (Trigeminus)
 Menggigit : (+)
 Membuka mulut : Simetris
 Sensibilitas Atas : (+) (+)
Tengah : (+) (+)
Bawah : (+) (+)
 Rf masester : tak dilakukan
 Rf zigomatikus : tak dilakukan
 Rf cornea : tak dilakukan
 Rf bersin : Tidak dilakukan

N VII (Facialis)
Pasif
 Kerutan kulit dahi : simetris kanan dan kiri
 Kedipan mata : simetris kanan dan kiri
 Lipatan nasolabial : asimetris kiri lebih datar
 Sudut mulut : asimetris kiri lebih rendah
Aktif
 Mengerutkan dahi : simetris kanan dan kiri
 Mengerutkan alis : simetris kanan dan kiri
 Menutup mata : simetris kanan dan kiri
 Meringis : simetris kanan dan kiri
 Menggembungkan pipi : simetris kanan dan kiri
 Gerakan bersiul : dapat melakukan
 Daya pengecapan lidah 2/3 depan : tidak dilakukan
 Hiperlakrimasi : tidak ada
 Lidah kering : tidak ada

N. VIII ( Acusticus )
 Mendengarkan suara gesekan jari tangan : (+) (+)
 Mendengar detik arloji : (+) (+)
 Tes Schawabach : tidak dilakukan
 Tes Rinne : tidak dilakukan
 Tes Weber : tidak dilakukan

N. IX ( Glossopharyngeus )
 Arcus pharynk : simetris
 Posisi uvula : Di tengah
 Daya pengecapan lidah 1/3 belakang : tidak dilakukan
 Refleks muntah : tidak dilakukan

N.X ( Vagus )
 Denyut nadi : teraba,reguler
 Arcus faring : simetris
 Bersuara : normal
 Menelan : tidak ada gangguan

43
N. XI ( Accesorius )
 Memalingkan kepala : normal
 Sikap bahu : simetris
 Mengangkat bahu : dapat dilakukan

N.XII ( Hipoglossus )
 Menjulurkan lidah : simetris
 Kekuatan lidah : tidaka ada devisai
 Atrofi lidah : tidak ada
 Artikulasi : jelas
 Tremor lidah : tidak ada

MOTORIK bebas bebas

 Gerakan :
bebas bebas

 Kekuatan : 5555 5555

5555 5555
 Tonus : normotonus pada keempat ekstremitas
 Trofi : Eutrofi pada keempat ekstremitas

REFLEKS FISIOLOGIS
Refleks Tendon : Kanan Kiri
 Refleks Biseps : (+) (+)
 Refleks Triseps : (+) (+)
 Refleks Patella : (+) (+)
 Refleks Archilles : (+) (+)

Refleks Periosteum : tidak dilakukan

Refleks Permukaan :
 Dinding perut : (+)
 Cremaster : tidak dilakukan
 Spinchter Anii : tidak dilakukan

Refleks Patologis : kanan kiri

 Hoffmann Tromner : (-) (-)
 Babinzki : (-) (-)
 Chaddock : (-) (-)
 Oppenheim : (-) (-)
 Gordon : (-) (-)
 Schaefer : (-) (-)
 Rosolimo : (-) (-)
 Mendel Bechterew : (-) (-)
 Klonus patella : tidak dilakukan
 Klonus achilles : tidak dilakukan

44
SENSIBILITAS
Eksteroseptif :
 Nyeri : (+) (+)
 Suhu : tidak dilakukan
 Taktil : (+) (+)
Propioseptif :
 Vibrasi : (+) (+)
 Posisi : (+) (+)
 Tekan dalam : (+) (+)

KOORDINASI DAN KESEIMBANGAN

 Tes romberg : Badan menjauh dari garis tengah saat mata
menutup
 Tes Tandem : Jalan menyimpang
 Tes Fukuda : Tidak dilakukan
 Disdiadokenesis : Tidak dilakukan
 Rebound phenomen : Tidak dilakukan
 Dismetri : Tidak dilakukan
 Tes telunjuk hidung : Tidak dilakukan
 Tes telunjuk telunjuk : Tidak dilakukan
 Tes tumit lutut : Tidak dilakukan

FUNGSI OTONOM
Miksi
 Inkotinensia : Tidak ada
 Retensi : Tidak ada
 Anuria : Tidak ada

Defekasi
 Inkotinensi : Tidak ada
 Retensi : Tidak ada

FUNGSI LUHUR
 Fungsi bahasa : Baik
 Fungsi orientasi : Baik
 Fungsi memori : Baik
 Fungsi emosi : Baik
 Fungsi kognisi : Baik

Hasil Lab darah tanggal 27 Oktober 2010

Darah lengkap : Hb : 13,7

Ht : 41
Leukosit : 9.300

45
 CT-scan kepala tanggal 02 November 2010
Tampak lakunar infark multiple dibasal ganglia anterior kanan dan
infark subakut di pons kanan

RESUME :

Pasien laki-laki umur 66 tahun datang ke RSGS dengan keluhan pusing yang
sekelilingnya terasa berputar, rasa tersebut timbul bila pasien melakukan gerakan
bangun dari tempat duduk. Keluhan gangguan pendengaran dan nyeri pada daerah
telinga di sangkal oleh pasien.

Pada tahun 2003 pasien pernah dirawat karena stroke dan kondisi pasien setelah
perawatan baik dan beraktivitas kembali, riwayat hipertensi diakui oleh pasien.

Pemeriksaan:
Status internis :Dalam batas normal
Keadaan umum:Tampak sakit sedang
Gizi : Baik
Kesadaran : Compos mentis
TD kanan : 170/100 mmH
TD kiri : 170/100mmHg
Nadi kanan : 80x/meit
Nadi kiri : 80x/menit
Pernapasan : 20x/menit
Suhu : 36,2ºC
Status psikiatri : Baik

Status neurologis
 Kesadaran:Compos mentis GCS =15 (E4M6V5 )

 Rangsangan meningeal: Dalam batas normal

 Reflek fisiologi : Dalam batas normal
 Relek patologis : Dalam batas normal
 Nervus kranialis : Tidak di temukan kelainan

 Motorik : Gerakan : Gerakan bebas pada ekstremitas kiri

Kekuatan :
5 5 5 5 5 5 5 5
5 5 5 5 5 5 5 5

46
 Tonus : Normotonus pada keempat ekstermitas
Trofi : Eutrofi pada keempat ekstremitas
Tes sensibilitas :Baik

KOORDINASI DAN KESEIMBANGAN

 Tes romberg : Badan menjauh dari garis tengah saat mata
menutup
 Tes Tandem : Jalan menyimpang

DIAGNOSIS
 Diagnosis Klinik : Vertigo vestibular tipe sentral, Hipertensi gr. II
 Diagnosis topik : a. serebri media dan pons kanan
 Diagnosis etiologi : Stroke non hemoragik

THERAPY
Medikamentosa :

 Acetylsalicylik acid 1 x 80 mg (PO)

 Betahistine 3 x 6 mg (PO)
 Captopril 2 x 12,5 mg (PO)
 Neurobion 1 x 5000 mg (PO)
 Ranitidine 2 x 150 mg (PO)

Non medikamentosa :
 Cukup istirahat
 Vestibular exercise (metode Brandt Daroff & latihan visual vestibuler)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Lab darah (darah lengkap,gula darah,kolesterol,ureum,kreatinin)
 EKG
 Foto rontgen kepala dan thorak
 CT scan kepala

PROGNOSA
 Ad vitam : ad bonam
 Ad Fungsionam : ad bonam
 Ad sanam : ad bonam
 Ad cosmeticum : ad bonam

47
 BAB IV
PEMBAHASAN

Pasien Tn.S usia 66 thn didiagnosa Diagnosa vertigo vestibuler tipe sentral
 Rasa berputar ( true Vertigo), mendadak.
 Serangan episodik, mual, muntah
 tidak ada gangguan pendengaran

48
  Diagnosis didasarkan atas definisi vertigo itu sendiri , yaitu sensasi gerakan atau
rasa gerak dari tubuh atau lingkungan sekitarnya dengan gejala lain yang timbul
terutama dari jaringan otonomik yang disebabkan oleh gangguan alat
keseimbangan tubuh
 Pemeriksaan fisik : ditemukan adanya gangguan keseimbangan yang dinyatakan
dari hasil tes Romberg, Tandem dan Fukuda yang positif.
 Test Romberg positif dapat dilihat pada saat menutup mata badan bergoyang
menjauhi garis tengah ke kanan. Hasil ini menunjukkan bahwa kelainan yang
timbul letaknya di vestibularis.
Test Tandem positif terlihat bahwa pasien tidak dapat berjalan lurus dengan
tumit kaki diletakkan pada ujung jari. Dapat dilihat dari adanya penyimpangan
sesuai dengan kelainan di vestibuler. Dimana pada kelainan yang terletak di
cerebellum penderita cenderung jatuh

Pemeriksaan anjuran
 Lab. Darah Lengkap → mengetahui keadaan pasien secara umum, mencari
komplikasi, faktor penyulit dan untuk melihat ada leukositosis
 Foto Rontgen kepala dan leher → mencari adanya kelainan pada daerah servikal
 Audiometri → dikonsulkan ke bagian tht, untuk mencari apakah penurunan
fungsi pendengaran yang bersifat kuantitatif
 BAEP → merupakan cara pemeriksaan fungsi saraf pendengaran yang paling
baik, oleh karena pemeriksaan ini tidak memerlukan peran subjektif penderita
sedangkan pada audiometri masih memerlukan kerjasama(subjektif) penderita
 CT-Scan kepala→ mencari adanya tanda-tanda kelainan yang mungkin ada
pada otak.

Terapi

1. Betahistin mesylate fungsinya melebarkan sfingter prekapiler sehingga

meningkatkan aliran darah ke telingga dalam hingga menghilangkan
endolymphatic hydrops dan memperbaiki sirkulasi darah serebral. Dapat
digunakan untuk sindroma meniere dan perifer lain.
2. Anti agregasi trombosit : Acetylsalicylik acid 1 x 80 mg

49
3. Antihipertensi : Captopril 2 x 12,5 mg (Golongan Ace inhibitor)
4. Neurotonik : Neurobion 1 x 5000 mg
 Indikasi : Untuk pencegahan dan pengobatan penyakit karena kekurangan
vitamin B1, B6,dan B12 seperti beri-beri, neuritis perifer, neuralgia.
 Thiamine penting untuk metabolisma kabohidrat, dalam tubuh dikonversi
menjadi bentuk aktifnya thiamine pirofosfat yang merupakan koenzim pada
reaksi dekarboksilasi asam a-keto.
 Pyridoxol HCI di dalam tubuh di ubah menjadi pyridoxol fosfat, yang
merupakan koenzim reaksi karbksilasi dan transaminasi, berfungsi terutama
dalam metabolisme protein dan asam amino.
 vitamin B12 diperlukan dalam sintesis asam nukleat, dan mielin, dangan
demikian mempengaruhi pematangan sel dan memelihara keutuhan jaringan
saraf.

Non medikamentosa :
 Cukup istirahat
 Terapi rehabilitatif
Terapi ini ditujukan untuk menimbulkan dan meningkatkan kompensasi sentral
dan habituasi pada pasien dengan gangguan vestibular.
Pasien dianjurkan untuk Latihan Vestibuler, yaitu metode Brandt Daroff dan
Latihan visual vestibuler disesuaikan dengan kemampuan pasien. Tujuan latihan
ini adalah melatih mata dan otot.
Prognosis pasien dengan vertigo vestibular tipe sentral, prognosis tergantung
dari penyakit yang mendasarinya. Sedagkan pada tipe perifer umumnya baik,
dapat terjadi remisi sempurna.
 Ad Vitam → bonam (keadaan umum, tanda-tanda vital & kesadaran pasien
dalam keadaan stabil).
 Ad Fungsionam → dubia ada bonam ( tidak ditemukan defisit neurologis pada
nervus cranialisnya → kemungkinan fungsi organnya dapat kembali seperti
semula ).
 Ad Sanam → dubia ada bonam (pasien masih mampu melakukan kebutuhan
hidup dasar sehari-hari & masih semangat latihan berjalan).

50
 BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN

51