Hipertension Portal 2

TEORICA Nº 49
TITULO: HIPERTENSION PORTAL II ESCUDERIA NATURAL

FECHA: 28 DE AGOSTO DE 2015
KILLER
DOCENTE: Dr. CARLO VERCOSA VELASQUEZ.
RESPONSABLE: DANIA HUAHUALUQUE – MARIA GUTIERREZ. FISIOPATOLOGIA
Continuación…
Tenemos la vena esplénica, la estructura de la gastroepiploica, por debajo del epiplón bordea la curvatura
del estómago y va abordar directamente ¿a qué vena? a la mesentérica superior y tenemos las Venas
gastroomentales, las gastroepiploicas menores entorno al panceras, tenemos una tributaria de meserraica
inferior y todas estas, las tres, conforman el tronco de la vena porta, la vena esplénica, la meserraica mayor y
la meserraica menor conforman la vena porta. La vena porta que se va a dividir en dos ramas: una rama
derecha y una rama izquierda, la rama derecha va a
dividirse en cuatro partes, la rama izquierda en tres
partes, cada una va a dar ramificación a un segmento
hepático, es interesante recalcar la relación del hígado
como habíamos dicho, recordemos que de forma muy
cercana del lado izquierdo recoge la estructura de la
meseraica inferior, la mesentérica superior va a nacer por
debajo del tronco celiaco, esta va dar origen a la arteria
hepática que va a ir al hígado, va a dar origen a la
arteria la gástrica, la arteria esplénica. Habíamos
descrito que el 70% de la irrigación del hígado está dado
por la vena porta y el 50% de la oxigenación, el 50% de
la oxigenación restante está dada por la arteria hepática
que lleva apenas el 30 % del flujo sanguíneo y ahí
tenemos, las anastomosis más importantes. Entonces
una de las anastomosis la más importante es la que se
efectúa entre las ramas de la hemorroidal superior
que es tributaria de la meseraica menor o mesentérica inferior y la hemorroidal media y la inferior son
tributarias iliaca interna rama a su vez afluentes de la cava inferior a este nivel se produce una anastomosis,
va formar el famoso plexo hemorroidal
Otra de las conexiones importantes que hay que resaltar es una de las conexiones que existe, miren ustedes
entre las venas prácticamente mesentérica superior y lo que son las vena esofágicas que van a llegar
hasta las ácigos, la conexión ácigos que es afluente cava inferior, las venas esofágicas y lo que es la vena
mesentérica superior.
Otra de las conexiones importantes que hay que resaltar una de las que existe entre lo que es la rama
derecha de la porta y el afluente que es la vena umbilical que se une por las anastomosis de las
venas epigástricas, que son ramas las epigástricas de la vena iliaca externa ¿porque son importantes
estas conexiones? Porque cuando hay hipertensión portal justamente va aumentar el flujo al
obstruirse la vena porta por estas anastomosis. Entonces al aumentar el flujo por ejemplo:
en la vena umbilical o por las venas epigástricas se va formar prácticamente una conformación que irradia
desde el ombligo, recordemos que la vena umbilical es la vena más importante en la vida fetal y tienen una
relación inversa a lo que ocurre normalmente tienes dos venas por cada arteria, en cambio acá tienes una
vena con dos arterias umbilicales, entonces la vena umbilical se abre (que normalmente está cerrado en
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la vida adulta) y eso va a dar origen a flujo y eso va a dar origen a la cabeza de medusa que no va a
provocar mayores problemas pero es un dato valioso para diagnóstico de hipertensión portal la famosa
circulación porto cava
La segunda hipertensión importante son de las

venas hemorroidales obviamente cuando existe
obstrucción de la vena porta va a haber aumento del
flujo, la hemorroidal superior, vena de la porta , las
hemorroidales medias e inferiores ramas de la
iliaca interna, se va producir aumento de flujo del
plexo hemorroidal y la consecuencia final va
hacer hemorroides internas, si esas hemorroides
internas estallan, lo que vamos a tener es una
proctorrea hemorragica digestiva baja muy
severa, y si se infecta por que el sitio hepático está
mal y no depura los microorganismos lo que va a
suceder es una infección hemorroidal y va a extender
a la parte isquiorectal por que esta próximo, se va a
formar un absceso isquiórectal y eso puede
terminar en una gangrena perineal y infra umbilical
denominada la gangrena de Fornier
La otra complicación provienen de la anastomosis

que existe entre la vena mesentérica superior y
las venas esofágicas al aumentar el flujo por estas
venas se puede producir su ruptura y de ahí viene
las famosas varices esofágicas y la ruptura de las
varices esofágicas, ocasionando una hemorragia
digestiva alta generalmente cataclísmica masiva.
pero además hay una anastomosis entre las ramas propiamente de la vena porta y las
gastroepiploicas, eso va a poder producir a la larga un serio aumento de flujo por la gastroepipoloica, la
gastroepiploica tiene interconexiones también con las venas esofágicas, que están en el techo superior
gástrico, las varices gástricas estas sangran menos usualmente que las venas esofágicas, pero cuando
hay sangrado de las venas gástricas en el techo, ese sangrado es mucho más fulminante y severa.
Entonces tres complicaciones provienen justamente de la obstrucciones de la circulación de venas

¿cuáles serían?
 Uno: la formación de hemorroides

 La segunda: la formación de varices esofágicas
 La tercera: formación de varices gástricas

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Ahí tenemos la estructura del lobulillo hepático, en el centro tenemos la vena centrolobulillar que es afluente
de las venas suprahepáticas, que van a formar coágulos en las suprahepáticas y las ramas del triángulo portal
que corresponden a una rama de la vena porta que se va ir capilarizando y sinusoidizando, una rama del
conductillo biliar y rama de la hepática, ahí tienes las tres ramas.
Ahora ¿qué es lo que ocurre? imagínense, todo esto está rodeado por hepatocitos ¿qué pasa si estos
hepatocitos se fibrosan? conforman nódulos de regeneración ¿qué vas a tener como consecuencia ?
vas a tener una obstrucción de la vena porta, hipertensión portal, vas a tener una obstrucción del conductillo
biliar y por lo tanto una colestasis intrahepática, vas a tener una obstrucción de la arteria o ramas de la arteria
hepática, por lo tanto una isquemia hepática que puede producir necrosis, eso son las consecuencias por
ejemplo del desarrollo del nódulo de regeneración de fibrosis del contexto de una cirrosis hepática, cuya
causa más importante sigue siendo la etiología alcohólica o el etílico ¿porque la porta dañara la estructura
hepática? .porque muestra como en última instancia existe la conexión entre la rama de la vena porta que va
a formar un capilar sinusoidal y va avocar a una vena centrolobulillar, y a lo largo esta un taponamiento de
hepatocitos al lado está transcurriendo el conducto biliar y más allá está fluyendo las ramas de la arteria
hepática .
¿Cuál es la causa de que el alcohol provoque daño hepático? como se metaboliza el alcohol por la
deshidrogenasa, por la aldehído deshidrogenasa, va a formar los aldehídos, los aldehídos normalmente
tienen que ser destoxificados, pero si hay una excesiva carga de alcohol estos aldehídos normalmente no
alcanzar a sufrir un proceso de reducción y por lo tanto estos si tienen efecto de producir lesión hepática, ó
sea es producto de un metabolismo incompleto del alcohol eso parece ser la explicación más importante
¿cuantos “cc” se requiere de alcohol para causar daño hepático? basta que tu consumas más de 30cc en
menos de 24 horas te va a producir daño hepático. Si tu consumes esta cantidad en promedio más de 3
veces a la semana, tienes garantizado que vas a tener cirrosis hepática y esta vez la cantidad es acumulable
a diferencia del alcohol de forma proyectiva, que hemos dicho que una menor cantidad a 30cc es protectiva, ó
sea que es acumulable. O sea la persona puede consumir eso en una semana, si consumes más de 100cc
de alcohol absoluto diarias, entonces lo vas haciendo consecutivamente va transcurriendo 5 años y de la parte
genética va a determinar cuanta cantidad tienes de alcohol deshidrogenasa, vas a terminar teniendo un daño
hepático irreversible. Eso lo digo porque acá de lejos eso sigue siendo la causa más importante.
Entonces ¿qué etiologías probables tenemos de hipertensión portal?
Puede producirse por una obstrucción de una rama de la vena porta o de la vena porta, antes de que ingrese
al hígado eso se llama hipertensión prehepática o preportal
Puede producirse en la misma estructura hepática por compresión o por algún proceso inflamatorio que
comprima las ramas d la vena porta ahí se llama hepática portal intrínseca.
O puede producirse después de que han emergido las ramas que van juntándose, varias ramas que emergen
de la arteria centrolobulillar y van formando las venas suprahepáticas entonces se llama post hepática
Incluso se puede producir a nivel del ahorcamiento de la vena cava o incluso por problemas de la
convergencia de la vena cava inferior a nivel del miocardio en una pericarditis constrictiva en ese caso

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hablamos de hipertensión portal post hepática En caso por ejemplo de una pericarditis constrictiva o de una
cor pulmonale crónico muy severo .
Entonces ¿cuáles son las causas pre hepáticas? las más

importante es la trombosis de la vena porta, miren como transcurre
la trombosis de la vena esplénica, la vena esplénica va por el
borde superior del páncreas y posteriormente se coloca de forma
inferior, de lo que sería la emergencia de la arteria mesentérica
superior. La arteria mesentérica superior si ustedes recuerdan va
a pasar por medio del páncreas, el páncreas tienen un uncus
pancreático y por ahí pasa la arteria mesentérica superior, por eso
en las pancreatitis aguda puede haber una hemorragia severa,
por las enzimas pancreáticas y digerir por ejemplo la elastina
o la tripsina y destruir por ejemplo toda la mesentérica
superior y provocar una hemorragia severa resulta que por esta relación anatómica la causa más
frecuente de trombosis de la vena esplénica es un proceso neoplásico en la parte media, cola e incluso
la cabeza del páncreas es una cáncer pancreático, un adenoma pancreático es la causa más
importante que produce la trombosis de la vena esplénica.
Luego siguen procesos que afectan al propio bazo que son de tipo mieloproliferativo, ó sea una leucemia
mieloide crónica es una de la segunda causas de trombosis de la vena esplénica
La tercera causa son síndromes de hipercogulibidad, o sea síndrome antifosfolipidico, el factor V Leiden
que es un híperfactor V que acelera prácticamente 100veces la coagulación que no es contrarrestado por la
proteína C y S.
Vamos a tener por ejemplo la clínica de formación de: varices esofágicas, no vas a tener la
conformación de hemorroides porque no tiene relación la vena esplénica con las mesentéricas
superior e inferior, lo que vas a tener sobre todo es un importante crecimiento del bazo y va aumentar
la función retículoendotelial del bazo, y va a comenzar a secuestrar eritrocitos, leucocitos y plaquetas,
y lo que vas a tener como consecuencia es una  pancitopenia, con una anemia por hemolisis que
va a producirse fuera de los vasos por eso se llama  hemolisis extravascular, vas a tener una
leucopenia, que va a predisponer al desarrollo de infecciones, sobre todo infecciones por cocos:
lesiones epiteliales por estafilococos, neumonía por estafilococo, abscesos piógenos y también por
meningococo y predisposición a meningitis, esa es la clínica.
Otra de las causas importantes de etiología pre hepática, que propiamente es portal, es una anomalía de
la estructura genética de la vena porta, la porta debe ser lisa tiene una formación como de especie de
cavitaciones, se llama portacava cavernomatosa, puede estar asociada a algunas neoplasias, que
generalmente son trastornos de tipo genético, entonces la porta cavernomatosa tiende a trombosarse,
y provocar una trombosis de la vena porta y esta va a repercutir, en que se obstruya el drenaje de la
mesentérica inferior, y la formación de hemorroides, que se obstruya el drenaje de la mesentérica
superior, por lo tanto la circulación va a derivar a las venas esofágicas y va a producir varices
esofágica, entonces si puede cursar con hemorragia digestiva y va a producir además que parte de la
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sangre que drena desde el intestino grueso sea derivado a la circulación sistémica, a través de las
interconexiones bihemorroidales, o parte de la circulación que irriga el intestino delgado, vía de la
mesentérica superior. ¿Qué va ocurrir? gran parte de la sangre que drenan al colon, al intestino delgado,
va a pasar directamente por la circulación sistémica, entre ellas va a pasar bacterias y las bacterias causan
infección a nivel hepático.
Entonces debemos tener en cuenta dos causas importantes de hipertensión portal:
• La trombosis de la vena esplénica. Que en clínica sobre todo tiene ESPLENOMEGALIA,

ANEMIA, la leucopenia, infección y obstrucción por cocos y la trombocitopenia que alguna vez
puede ser severa y llevar a una hemorragia espontanea, sobre todo
 y la porta cavernomatosa.
CAUSAS HEPATICAS
La más importante de lejos es la alcohólica, y además, se sospecha

de una hepatitis alcohólica porque el alcohol tiene una propiedad,
induce a la AST, o a la GOT y reprime la ALT, normalmente ¿Qué
refleja el aumento de las transaminasas? Las transaminasas son
enzimas encargadas de la transaminacion, que es un proceso
por el cual se convierte un aminoácido en ácido tricarboxilico,
que puede ingresar al ciclo de Krebs. Entonces recordaran ustedes
que, todos los metabolitos que se mueven en el ciclo de Krebs, para
la producción de ATP son ácidos tricarboxilicos, entonces tienen tres
carbonos básicamente es como un aminoácido al que se le ha
quitado el grupo amino, simplemente ha quedado el grupo carboxilo,
eso es lo que va a ingresar al metabolismo del ciclo de Krebs.
Cuando tú tienes una hepatopatía de tipo alcohólico, lo que se va a frenar de forma brusca es la
síntesis de ALT, y vamos a tener un incremento de AST, entonces cuando tú ves un paciente que
niega ser alcohólico, los pacientes frecuentemente mienten, pero ¿cómo es posible darnos cuenta?,
por el efecto que tiene el alcohol, induce la AST y reprime ALT.
Entonces ¿que hace la AST? Es una transaminasa que va a descargar el Aspartato, este pierde un grupo
amino y en ¿qué ácido tricarboxilico queda convertido? la alanina, acuérdense de este epónimo: la
ALT, era llamada antes GPT, ¿por qué ALT?, es por alanina transaminasa, y GPT su nombre anterior
por piruvato, entonces ¿qué hace la alanina? Pierde un grupo amino y se convierte en piruvato, y el
piruvato es el inicio del ciclo de Krebs.

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¿Qué pasa con la AST? AST: es de aspartato, llamada antes GOT, y que es O: Oxalacetato. Entonces
el Aspartato se convierte en OXALACETATO que está en la parte inferior del ciclo de Krebs, y ¿donde
va ese grupo amino? Ese grupo amino es cargado por el alfa-cetoglutarato, que se va a convertir en
glutamato, el glutamato puede cargar un segundo grupo amino y convertirse en glutamina, y la glutamina,
entra directamente al ciclo de la urea, descarga sus grupos amino y se forma urea que es excretada
con la orina, y de esa manera se produce la transaminación. LA TRANSAMINACIÓN es un proceso por
el cual los aminoácidos, son convertidos en ácidos tricarboxilicos y los ácidos tricarboxilicos van a
formar energía.
Pues resulta que el alcohol, reprime a la ALT y sube la AST, las transaminasas son enzimas que
normalmente están a nivel hepático, por tanto algunos hepatocitos siempre se destruyen diariamente
y su concentración no pasa las 40 UI en sangre por litro, entonces cuando hay concentraciones mayor a
40 unidades en examen de sangre, quiere decir que se están destruyendo mucha mayor cantidad de
células hepáticas que lo usual, entonces estas frente a una lesión hepática con destrucción hepática o una
hepatolisis, entonces las transaminasas no son sinónimo de la alteración de la función hepática, son
dato de NECROSIS HEPATICA. ¿Se produce siempre la muerte celular? Si, pero tienen un tope que es 40
U.I.
Pero como lo que ocurre en el alcohol, es ese efecto de inhibición, cuando se destruyen los hepatocitos lo que
más se libera es la AST, y la ALT no. Cuando tienes una relación AST/ ALT, 2 a 1; ó sea la ASTpor decirles
esta en 200 y la ALT esta 100, ese predominio de AST nos hace pensar que hay una hepatopatía alcohólica,
¿qué pasa en las hepatopatías virales? También destruyen hepatocitos, pero la enzima predominante
es la ALT, generalmente hay un predominio de 1.5 a 1 donde es normal; en una Hepatitis B es una
etapa aguda donde llega a miles, puedes tener GPT de 800 y una ALT de 300.
Si tienes un predominio de AST, tienes que pensar que la etiología es alcohólica a pesar de que el paciente lo
niegue, además que en los alcohólicos crónicos se pueden presentar otros síntomas, la privación de alcohol,
va a estimular la liberación de dopamina, en el núcleo accumbens, va a producir un síndrome de delirio, el
famoso delirio en tremens que se caracteriza por temblores involuntarios, sudoración fría, por la
hiperactivacion adrenérgica, que produce taquicardia y lo más notorio es que por la liberación de
dopamina comienza a tener alucinaciones sobre todo de tipo visual y generalmente estas visiones son
bichos, arañas gigantes, gusanos gigantes, eso es lo más frecuente que refiere el paciente, y que como es

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una alucinación las ve real. Entonces las alucinaciones que también puede ver son, monstruos, sombras, ese
es el delirium tremens.
Cuando vemos a un paciente y que sea alcohólico crónico, y esto puede llevar a la muerte del
paciente por híperliberación de adrenalina, la híperliberación de adrenalina va a producir taquicardia,
arritmias, extrasístolia ventricular, incluso taquicardia ventricular y muerte. Pero además produce un síndrome
el síndrome de
corazón roto,
que lo descubrió
un japonés (por
eso es también
llamado
síndrome de
TAKOTSUBO o
síndrome de
corazón roto),
que se
caracteriza por arritmias complicadas, incluso simula un infarto porque hace arritmias con
supradesnivel del segmento S-T, lo más frecuente es que se confunda este síndrome, con elevación
del segmento S-T convexo, ¿con que te confundirías ? es confundido con un infarto de miocardio, lo
que es característico de esta patología es que a diferencia de la hipoquinesia del ECG, que es una zona que
no se mueve, en el síndrome de corazón roto la cardiopatía
se dilata severamente el corazón y obviamente al dilatarse
severamente, no se contrae y hay una fracción de eyección
disminuida, entonces por eso puede fallecer un paciente
con delirios tremens, pero no se debe a conexión del
Síndrome de corazón roto clásico a un problema
emocional fuerte e intenso.
La segunda causa de lejos para el daño hepático que produce

cirrosis  es la hepatitis B, de cada 100 hepatitis B, 10% van a
progresar a la cronicidad y a la cirrosis, ¿y como podemos
saber cuál es ese 10% y a que se debe? ¿Por qué hay algunos
pacientes que progresan y otros que no progresan a cirrosis?
En primera instancia depende de la agresividad del virus, virus
muy agresivos pueden producir la progresión a cirrosis, se ha
visto que hay una diferencia de la virulencia de las cepas en el
Brasil versus el resto de Sud América, en Sao Paulo son
muchos más agresivos que los que viven en Perú, Argentina. O
el caso de hepatitis B asociado al VIH, que produjeron una
epidemia de ambas patologías, en Sudan - África.

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¿Quiénes son encargados de destruir el ingreso del virus? cuando un virus ingresa, es fagocitado por
una célula y esa célula que lo fagocita, en el caso del virus de la hepatitis B, es la célula de Kupffer,
¿dónde están ubicadas? Está en plena estructura de los sinusoides hepáticos que van a comunicar la vena
porta con la vena centrolobulillar y ahí están las células de Kupffer, entonces esta célula va ingerir el
microorganismo y si tiene suficiente cantidad formada de peroxidasa, la va a destruir a ese microorganismo
ingerido. Si es una bacteria o en su defecto, si una célula está contaminada va presentar su información al
linfocito helper tipo 1 y este linfocito va a inducir la producción de interferón gama, interleucina 12 y va a
activar a un linfocito CD8 citotoxico, ese linfocito citotoxico va a ir a localizar a los hepatocitos que expresan
pedazos de antígeno, pedazos del virion de la hepatitis B ¿y qué va hacer? los va destruir y por eso se
produce la hepatitis, se dan cuenta, es una reacción inmunológica para tratar de destruir a las células
hepáticas infectadas. ¿Pero qué sucede si por alguna razón no se produce la suficiente cantidad de
IL-12 y suficiente cantidad de interferón gamma?: el linfocito CD8 no va a ser activado y no va tener la
capacidad de destruir a los hepatocitos infectados y va seguir la replicación viral, y esos virus se van a replicar
hasta que va a estallar la célula hepática, y esos viriones van a contaminar nuevas células hepáticas y se va
a extender así la infección a lo largo de todo el hígado. O sea cuando existe una hepatitis crónica lo que
existe es un problema de la inmunidad celular y de la liberación de interferón gama y del IL-12. De
hecho se ha visto que hay un problema del interferón, no solamente gama, sino también del interferón alfa y
beta, el interferón beta es importante para bloquear la entrada de nuevos viriones a un hepatocito no
infectado, por eso se llama interferón porque interfiere sobre virus , entonces si tú tienes un déficit de
interferón beta , que es un problema de inmunidad celular porque principalmente, esencialmente es
sintetizado por los linfocitos helper tipo 1, vas a tener mayor probabilidad de que tus hepatocitos se
infecten.
Pacientes que tienen VIH, pacientes desnutridos,

pacientes diabéticos, pacientes que han tenido
coinfeccion viral, que no sólo se han infectado con la
hepatitis B sino que se han infectado por ejemplo con
una hepatitis D, pues van a tener mayor probabilidad de
hacer cronicidad, persistencia y como sabemos si hay
persistencia : normalmente cuando habido una hepatitis
aguda las transaminasas se elevan a cientos o a miles,
eso es lo habitual, no hay proporción en la cantidad de
transaminasas y el daño hepático. Hay hepatitis que
pueden tener 1000, 2000 y el paciente tiene buena función
hepática; hay hepatitis donde el paciente tiene 300 0 400 y el
paciente está en una grave disfunción hepática. La función hepática no se mide por las transaminasas
eso mide el grado de necrosis hepática, lo que mide la función hepática de forma muy clara son
pruebas como la:
1. Glucemia: la glucemia te da un parámetro, porque el hígado maneja varios ciclos de la glucosa,

maneja la gluconeogénesis, la glucolisis, la glucogenólisis y la glucogénesis, entonces uno de
los puntos es hipoglucemia.
Otra cosa que sucede en el hígado es la:
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2. Síntesis de la mayor parte de los factores de la coagulación, incluyendo los vitamina K

dependientes, entonces vas a tener alteraciones de la producción de los factores de la coagulación y
sobre todo los que más van a estar afectados son los carboxilados por la vitamina K, o vitamina K
dependientes: II, VII, IX, X y eso va a producir la prolongación del tiempo en el cual tarda la
protrombina en convertirse en trombina, por lo tanto la prolongación del tiempo de protrombina es
lo más sensible para demostrar la función hepática. Podríamos decir que el tiempo de protrombina
es equivalente a la creatinina, una duplicación del tiempo de protrombina está dando una reducción de
la función hepática al 50 %, si esta en 4 al 25 % y viceversa, y así progresivamente.
3. La tercera alteración es bien importante es la disminución de la síntesis de albumina, entonces una
hipoalbuminemia puede hablarnos de una disfunción hepática y por último la disfunción de la síntesis
de colesterol sobre todo el HDL, entonces cuando tienes un colesterol bajo con un HDL baja
estás hablando de severa disfunción hepática.
Entonces esto habla de disfunción hepática: la síntesis de lípidos, de glucosa, de factores vitamina K
dependientes, disminución de la producción de albumina; nada que ver con las transaminasas
Las transaminasas nos están hablando de destrucción celular, eso que quede claro.
Y la fosfatasa alcalina es una enzima que es utilizada por los canalículos hepáticos y se produce en
exceso cuando hay obstrucción, estasis intra o extra hepática. Cuando hay obstrucción de la vía biliar
ya sea fuera del hígado o dentro del hígado se debe a la fosfatasa alcalina puede ser una obstrucción
dentro del hígado producida por la cirrosis, porque la cirrosis va a producir nódulos de regeneración y va
a comprimir el conducto biliar, o puede ser producido fuera del hígado por ejemplo por un cálculo que esta
dentro del colédoco, o puede ser producido por el páncreas: la cabeza comprime al colédoco, el colédoco
pasa muy cerca de la cabeza pancreática y el páncreas lo puede infiltrar. Entonces ahí hay elevación de la
fosfatasa alcalina, ¿qué significa la elevación de la fosfatasa alcalina? significa obstrucción del
drenaje biliar ya sea intra o extra hepático, ¿cómo vamos a diferenciar si es intra o extra hepática? nos
guiamos por estudios de imagen.
Normalmente en una hepatitis se empiezan a producir anticuerpos contra el antígeno de superficie del virus y
poco a poco este antígeno de superficie del virus, va a quedar conforme las células hepáticas contaminadas
son destruidas, los viriones ya no pueden ingresar a nuevas células, los virus son inactivos y no
ejercen reproducción si no están dentro de la célula , necesitan entrar dentro de la célula para poderse
seguir reproduciendo, si se ha destruido un hepatocito contaminado, ese virus no puede ingresar al nuevo
hepatocito porque no está funcionando, la vía interferón beta pues va a cesar su replicación y por lo tanto va a
cesar la expresión del antígeno de superficie cuando tú tienes:
1) un antígeno de superficie IgM positivo y no tienes anticuerpos significa que estas en o plena infección
viral aguda.
2) cuando se expresa IgM contra el antígeno de superficie del anticuerpo IgM contra el antígeno de
superficie que estas en la fase aguda.

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Y 3) si tienes un antígeno de superficie negativo antígeno y tienes un anticuerpo IgG significa que
tuviste hepatitis B o ha sido vacunado es como una infección más leve o artificial contra la hepatitis B. O
sea antígeno de superficie negativo y IgG positiva: eso es infección pasada o es vacunación. Que pasa
si tienes antígeno de superficie positivo e IgM anticuerpo positivo quiere decir infección agudo. Y si
tienes ambos IgG, IgM y antígenos de superficie: probablemente estas en la fase de resolución de la
hepatitis o estás haciendo una hepatitis crónica con agudización, eso ya habría que ver la historia clínica
del paciente, el laboratorio ya no puede ver eso por si mismo.
Ahora hay un antígeno que se produce desde la estructura misma del virión de la hepatitis B, desde la
estructura interna y se llama HB, el HB se produce cada vez que el virus se replica, por lo tanto si tienes
antígeno HB significa que es una infección activa y replicación activa, entonces lo que pedimos es todo
un panel para diagnosticar hepatitis B.
Les doy un ejemplo: tienes un paciente que tiene HB negativo, tiene IgG contra antígeno de superficie
positivo y tienes antígeno de superficie positivo, ¿qué significa eso?: significa que el paciente tiene
una infección crónica, no es una infección superada, porque si fuera superada no debería expresarse
antígeno de superficie, pero está en una fase crónica, donde el virus está inactivo, está en fase de latencia y
por lo tanto no está causando daño en ese momento.
Otro ejemplo: tienes un HB positivo y tienes un antígeno de superficie negativo y no tienes anticuerpos
formados: ni IgM, ni IgG ¿qué significa eso? significa que el virus se está replicando y probablemente
la inmunidad es muy baja, que no se han producido ni si quiera anticuerpos, son hepatitis muy agresivas.
Otro ejemplo: tiene HB negativo, tienes antígeno de superficie negativo y tienes IgG positivo ¿qué
significa? infección pasada o vacunación para la hepatitis B.
Entonces la hepatitis B había sido la segunda causa ¿y en cuánto porcentaje? va de 1 en cada diez. Y la
hepatitis C que es menos frecuente. Y que la hepatitis B se puede contagiar por vía de transmisión sexual y
por vía sanguínea, se están discutiendo algunos casos de excepción que la transmisión ha podido ser oral-
fecal, que es el mecanismo de transmisión más frecuente de la hepatitis A que es una hepatitis banal que
tiene la mayor parte de los niños es oral – fecal : o sea es la contaminación por algo contaminado con
heces, por ejemplo verduras, por ejemplo frutas de rio abajo , no las limpias, no las lavas y las consumes con
restos fecales, que tiene resto de hepatitis y te contagias de hepatitis A, entonces se está discutiendo que en
la hepatitis B también puede haber una transmisión oral-fecal , y se ha demostrado que para que esto ocurra
la carga viral debe ser muy alta, y dada la carga viral muy alta es muy frecuente entre parientes muy
cercanos.
Es de excepción pero el 98% de las hepatitis B se contagia por vía sexual o por vía transfusional o
contacto con sangre contaminada.
La hepatitis C es exclusivamente parenteral que se puede transfundir por el uso de jeringas en común, como
los adictos a las drogas o incluso el uso de cepillo de dientes o hojas de afeitar que tiene sangre contaminada,
la hepatitis C que es la más rara, pero el 50 % de las hepatitis C van a progresar a cirrosis

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Otras causas de cirrosis:
- La ESQUISTOSOMIASIS una parasitosis muy rara en nuestro medio, pero existe en los lugares
fronteras con el Brasil lo que pasa es que no se diagnostica.
- Y también puede ser producida por fármacos la cirrosis, la amiodarona es un fármaco que es usado
como antiarrítmico ¿qué puede producir? puede producir fibrosis pulmonar, intersticial y puede
producir cirrosis.
- También un hongo el Aspergillus flavus: el arroz contaminado con gorgojo, el gorgojo es un gusano
que infecta al arroz, llego en una época a Bolivia arroz contaminado con gorgojo y lo empezaron a
vender justo en la época de la crisis de la UDP, y comenzaron a venderlo y tiene un hongo el
Aspergillus flavus que libera una toxina la flavotoxina: que en pequeñas concentraciones puede
producir grave lesión hepática ¿y obviamente cual va a ser la respuesta? se destruye el hígado, y
si se destruyen las células madres que están en la membrana basal ¿se pueden regenerar
nuevos hepatocito? : NO; el hígado es uno de los órganos con máxima capacidad de regeneración ,
puedes seccionar al hígado a la mitad y en un determinado tiempo se regenera el resto , esa
capacidad tiene el hígado pero si lesionas a las células madre ¿qué va a pasar? va ser sustituido
por fibroblastos, y el fibroblasto se va a agrupar en nódulos de regeneraciones y estos nódulos
de regeneración van a producción compresión portal e hipertensión portal , independientemente
de cual sea la causa, cuando la hipertensión es portal se produce compresión de la vena porta , al
producir compresión de la vena porta sube la presión que normalmente es de 12 a 15 mmHg y por
encima de ello vamos a ver las consecuencias y finalmente la posthepatica cuya etiología donde se
produce más frecuente es el Budd-Chiari que es un trastorno donde se produce una fibrosis de la
vena supra hepática , es esencialmente genético , muy frecuente en varones, ahí tienes por ejemplo
el caso de la hepatitis D Y LA HEPATITIS ALCOHOLICA , como diferenciamos y esto han debido ver
en patología , cuando existe hepatitis alcohólica , cirrosis hepática por alcohol , los nódulos de
regeneración son pequeños , múltiples y pequeños , cuando existen nódulos de regeneración
grandes propios de la hepatitis viral , sobre todo la B.
(Ver la figura que se encuentra en la parte de abajo para diferenciar los tipos de circulación). Entonces
miren las manifestaciones, normalmente, (fig. A) esta es la dirección de la circulación, que sucede si
circula la sangre desde la parte del cordón umbilical, por la vena porta, llega al hígado y es drenado a
las supra hepáticas y desemboca en la cava mientras el resto de la circulación de toda la parte anal de
toda la parte isquiática prostática, uterina, va a ir por la vía de las iliacas y la cava, la circulación es
lineal (Fig. B) pero que es lo que ocurre cuando hay obstrucción y hay hipertensión portal se obstruye
la vena porte, se abren las venas umbilicales que se conectan con la epigástrica y tienes este tipo de
circulación, esta circulación se llama en cabeza de medusa irradia desde el ombligo (Fig. C) cuando
hay obstrucción de la vena cava inferior digamos que hay un sarcoma y comprime la vena cava y la
Obstruye, entonces la cava busca colaterales, y estas es la circulación tipo cava, no irradia desde el
ombligo sino vienes desde abajo hacia arriba y hacia las partes laterales, la compresión de la vena cava
inferior es neoplásica tumoral

TEORICA Nº 49
KILLER
Fig. A Fig. B Fig. C
Las venas epigástricas confluyen hacia la vena umbilical y hay circulación colateral que va a
desembocar en la vena cava, esta obstruida la porta, entonces no puede pasar por la porta y tiene que buscar
otra alternativa de circulación.
Es súper útil el estudio de ecodoppler portal, es el estudio

que define si hay hipertensión portal o no. ¿Qué es lo que
vemos acá? que no hay progresión de las ramas de la
vena porta y hay una dilatación de la vena porta, y hay
zonas donde se ven ecos rojos y azules, lo que hace
pensar que hay turbulencias, entonces el estudio para yo
calcular la presión portal es el estudio de doppler; entonces
cuando yo tengo la sospecha de hipertensión portal lo que
hago es pedir una ecografía hepática, pero con medición de
doppler y esto me puede calcular además las resistencias
vasculares y sobre todo la presión portal.
Si tengo una presión portal por encima de 20 estoy frente

a una hipertensión portal, también puedo medir la
presión de la vena porta y luego medir la presión de la
vena cava, y comparar, si es 5 mmHg por encima de la vena portal sobre la cava, hay una diferencia
más de 5 también es hipertensión portal.

TEORICA Nº 49
KILLER
Miren este caso: una porta cavernomatosa, miren la porta

cavernomatosa es una porta llena de fenestraciones y
miren como se hace el flujo se hace turbulento, el principio PORTA CAVERNOMATOSA
del doppler es el siguiente. Yo estoy colocado acá todo
sonido que se acerca a mi va a ir incrementándose, cuando
llega a su máxima intensidad, cuando yo estoy perpendicular
y luego se va alejando y va disminuyendo la vibración de
sonido todo lo que se acerca -> se ve como un
transductor, y se ve como un color rojo y todo lo que se
aleja se ve de color azul. Cuando hay un flujo que se está
tornando turbulento se van mezclando el color azul y el
rojo, y nos dan imágenes en mosaico, y miren no hay
ramificación de la vena porta, y miren como se ramifican
normalmente, se ven las ramas de la porta principal, la
rama derecha y la rama izquierda y da sus sub-ramificaciones a cada lobulillo portal, pero lo que tenemos
acá es que no hay progresión de la vena porta y encima hay un efecto de remolino o turbulencia y esto es
diagnóstico de la porta cavernomatosa.
¿Cuáles son las consecuencias que va a tener la hipertensión

portal?: Una de las consecuencias es que va aumentar al
comprimirse u obstruirse la vena porta ¿cuál va a ser la causa? va
haber un aumento de la presión en la vena porta, al aumentar la
presión de la vena porta, va a aumentar la presión hidrostática y al
aumentar la presión hidrostática va a salir liquido al intersticio ¿y
dónde va a vaciar? a la cavidad peritoneal y va producir ascitis. Y si
nosotros puncionamos este líquido va a ser ¿un líquido rico en proteínas?:
NO, porque no es inflamatorio; y eso diferencia de la carcinomatosis
peritoneal o tuberculosis peritoneal; si veo un paciente asi, abstrayendo la situación si solo fuera
ascitis no tuviera toda esta circulación portal, será inflamatorio, será una hipertensión portal, ¿cómo lo
diagnostico? hago una punción: ¿dónde hago la punción? – de la cicatriz umbilical, veo la espina iliaca
superior izquierda, y en la unión, divido en tres tercios y en la unión del tercio inferior y el tercio medio, ahí
hago la punción, ¿Por qué? porque el sigmoide esta mucho más profundo, si haría lo mismo en este lado
(lado derecho) puncionaría al colon ascendente y provocaría una peritonitis. Entonces ese es el punto en el
cual se hace la punción, entonces saco el líquido ¿y qué voy a tener? un líquido escaso en proteínas,
bastante claro, con poca albumina, con poca cantidad de deshidrogenasa láctica, es un TRASUDADO.
¿y ahora que ocasiona la ASCITIS PROGRESIVA? va a ocasionar sobre todo cuando es muy extrema,
dificultad respiratoria, porque va a restringir la capacidad del diafragma de hacer expulsión, o sea estos
pacientes pueden terminar con falla respiratoria, pero no solamente por esta causa, ¿qué más va ocasionar? ,
va a ocasionar que al disminuir el ingreso de sangre hacia el sistema de las suprahepáticas, va aumentar o va
a disminuir el retorno venoso, la sangre está atrapada acá, miren si hay resistencia a la circulación por la porta
porque esta obstruida alguna de sus ramas o esta comprimida, ¿qué va a suceder? ¿Va a poder fluir
libremente a los sinusoides hepáticos?: NO, ¿va poder obstruir a las suprahepáticas? NO; ¿qué va a pasar
TEORICA Nº 49
KILLER
con todo lo que aporta? que aporta más o menos el 25% del retorno venoso, esta aportado por la porta con el
sistema portal. ¿Qué va a pasar con el retorno venoso? : va a disminuir, va a caer el retorno venoso, va a
caer la precarga cardiaca y va a caer el gasto cardiaco, y al caer el gasto cardiaco ¿qué va a suceder?
va a haber una tendencia a hipotensión. Entonces clásicamente los pacientes con hipertensión portal
manejan presiones sistémicas muy bajas y lo que es frecuente es que exista una hipoperfusión renal y eso
van a ver en el sitio de hepatomegalia y el órgano que más se va a dañar por la progresión de la hipertensión
portal va a ser el riñón, y va a entrar en una isquemia; pero además va a ver algo interesante se va a liberar
mucha cantidad de óxido nítrico de forma local , ¿por qué se va a liberar óxido nítrico? porque hay tanta
presión en las venas que en esas venas se va a producir una vasodilatación, una venodilatacion, y esa
venodilatacion va a atrapar más sangre en el territorio portal, pero el organismo al haber hipotensión
va a liberar más bien endotelinas, y esa endotelina va a actuar sobre todo a nivel renal, va a producir una
vasoconstricción muy sostenida, va a disminuir la filtración glomerular, el paciente va a entrar en oliguria,
en insuficiencia renal, la elevación de la creatinina, incluso va a fallecer. Y que es lo interesante, cuando
haces las autopsias de estos pacientes, no ves un riñón necrosado por una necrosis tubular aguda, ves
riñones normales, incluso estos riñones se los puede trasplantar a un paciente y va funcionar muy bien, lo que
demuestra que no hay daño estructural, todo el problema es funcional, está dado por una liberación
excesiva de endotelina que produce vasoconstricción renal. Mientras el óxido nítrico se libera en grandes
cantidades a nivel mesentérico y produce mayor dilatación y retención de sangre a nivel intrabdominal,
entonces lo que va a existir es la famosa teoría de la vasodilatación, es la única que está liderada por el óxido
nítrico, eso va a producir hipotensión y va a producir activación del eje renina – angiotensina-aldosterona , y
retención hidrosalina.
Entonces va empezar el paciente con hipertensión portal a retener por hipoperfusión renal y la vía de
liberación renina – angiotensina – aldosterona, sodio y agua; entonces van a tener tanta cantidad de sodio y
agua que va a aumentar el volumen intravascular pero todo se va a quedar a nivel esplácnico y va a aumentar
cada vez más y más la ascitis, además el hígado deja de sintetizar por el problema que no le llega el flujo, no
le llega sangre, no le llega oxígeno y debe sintetizar albumina y comienza el paciente a entrar en
hipoalbuminemia; y la albumina es quien mantiene el líquido en el intravascular y va a comenzar a
salirse también en los miembros inferiores, el paciente empieza a entrar en un estado progresivo de
anasarca, pero siempre con la ascitis como lo más prominente, el paciente esta edematizado pero lo
más importante, lo más notorio es la ASCITIS.
No es como en la insuficiencia cardiaca que se edematiza y hay ingurgitación yugular, en este paciente sobre
todo hay ascitis, ¿qué más sucede? como hay tanta dilatación de la porta y la esplénica, y como la esplénica
drena la porta va haber congestión esplacnica y va a ver esplenomegalia, y la esplenomegalia va a producir
que el bazo comience a fagocitar eritrocitos, leucocitos y plaquetas, y vas a tener anemia en el paciente y la
anemia va a empeorar el transporte de oxigeno, porque la mayor parte del oxígeno se transporta unido a la
Hb, vas a tener plaquetopenia y además hay disminución de la síntesis de la coagulación. Entonces
este paciente va tener tendencia a hacer hemorragias, imagínense si se rompe una varices esofágica no
tiene con que coagular, no tiene con que poder solucionar esa solución de continuidad, por eso lo sangrados
son masivos, es un problema de plaquetas por bazo, y un problema de coagulación de la síntesis
hepática y es un problema de ruptura por hiperpresion de las venas esofágicas o las gástricas, lo mismo
pasa en una hemorragia digestiva baja, hacen hemorragias terribles, hacen hematoquesia, proctorragias en
TEORICA Nº 49
KILLER
una sola defecación, se puede ir un litro de sangre y obviamente esto además es interesante. Entonces hay
mucha cantidad de proteínas, no olviden que la sangre está compuesta por plasma y eritrocitos que tiene
hemoglobina, y la hemoglobina es una proteína, y las proteínas se van a degradar para formar aminoácidos, y
los aminoácidos van a cargar de amoniaco y ese amoniaco no va a poder ser metabolizado porque no está
funcionando el ciclo de la urea ahí tienen las consecuencias.
Porque se produce ascitis por dos vías.
 Uno es el incremento portal: el incremento de la presión que hace que salga liquido desde las venas.
 Y otro es el retención hidrosalina provocada por el riñón.
Y ahí viene por dos vías de la hipertensión portal y además es interesante esto, esto no lo hemos comenzado
a ver muy bien. Miren ustedes el hígado
cumple numerosas funciones y una de las
funciones más importantes es que todos los
aminoácidos que son producto de la
descarboxilacion van a llegar y se van a
convertir en carbamilfosfato, el
carbamilfosfato va a entrar al ciclo de la
urea y finalmente se va a formar urea y va
a ser degradado en amoniaco. Pero lo que
sucede en un paciente que no tiene adecuada
perfusión hepática y está en insuficiencia
hepática, el amonio se va a acumular, el
amonio va a difundir a las membranas
celulares va a alterar el pH y va a provocar
depresión neurológica, y coma hepático
LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA puede ser

agravada o desencadenada por un sangrado
digestivo ¿por qué? porque cuando la persona
sangra, toda esa globina de la hemoglobina, mucha de ella va ser reabsorbida y va querer ser metabolizada
en el hígado, pero el hígado no puede metabolizar y todo ese amonio va a difundir a nivel cerebral y va a
desencadenar una encefalopatía hepática esta es una de las disfunciones hepáticas, más importantes del
hígado el metabolismo del amoniaco para convertirse en urea
Ahí está la transaminacion para que funcione el ciclo de Krebs es necesario que la alanina se convierta en
piruvato, acá en el alfa-cetoglutarato sobrevive el glutamato, el glutamato puede ser la alanina
convertido en glutamato y el glutamato convertido en glutamina. La glutamina o el glutamato viajan por
el ciclo de la urea donde finalmente se van a convertir desde el ciclo de la urea de amonio en urea que
es atoxico y es eliminado por la orina.

Hipertension Portal 2

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TEORICA Nº 49

TITULO: HIPERTENSION PORTAL II ESCUDERIA NATURAL

ESCUDERIA NATURAL KILLER 1

La segunda hipertensión importante son de las

La otra complicación provienen de la anastomosis

Entonces tres complicaciones provienen justamente de la obstrucciones de la circulación de venas

 Uno: la formación de hemorroides

ESCUDERIA NATURAL KILLER 2

Entonces ¿qué etiologías probables tenemos de hipertensión portal?

ESCUDERIA NATURAL KILLER 3

Entonces ¿cuáles son las causas pre hepáticas? las más

Entonces debemos tener en cuenta dos causas importantes de hipertensión portal:

• La trombosis de la vena esplénica. Que en clínica sobre todo tiene ESPLENOMEGALIA,

La más importante de lejos es la alcohólica, y además, se sospecha

ESCUDERIA NATURAL KILLER 5

ESCUDERIA NATURAL KILLER 6

La segunda causa de lejos para el daño hepático que produce

ESCUDERIA NATURAL KILLER 7

Pacientes que tienen VIH, pacientes desnutridos,

1. Glucemia: la glucemia te da un parámetro, porque el hígado maneja varios ciclos de la glucosa,

2. Síntesis de la mayor parte de los factores de la coagulación, incluyendo los vitamina K

ESCUDERIA NATURAL KILLER 9

ESCUDERIA NATURAL KILLER 10

Otras causas de cirrosis:

ESCUDERIA NATURAL KILLER 11

Fig. A Fig. B Fig. C

Es súper útil el estudio de ecodoppler portal, es el estudio

Si tengo una presión portal por encima de 20 estoy frente

ESCUDERIA NATURAL KILLER 12

Miren este caso: una porta cavernomatosa, miren la porta

¿Cuáles son las consecuencias que va a tener la hipertensión

Porque se produce ascitis por dos vías.

LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA puede ser

ESCUDERIA NATURAL KILLER 15

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