Universidad Mariano Gálvez de Guatemala

Instituto de Investigaciones Químicas, Biológicas, Biomédicas y Biofísicas

Química Biológica Clínica
Virología
Sofía Fernanda Velásquez Portillo
1009-15-1001

Virus BK en Médula ósea

El virus BK (BKV) es un virus de ADN sin envoltura de la familia Polyomaviridae que causa,
comúnmente, nefritis intersticial en pacientes inmunosuprimidos. A pesar que esta infección es
ahora una de las principales causas de enfermedad renal crónica - 0% al 90% de la población
mundial tiene evidencia de exposición al BKV- y fracaso temprano del trasplante de injertos
renales, se han dado casos –pocos- de pacientes que afecta a otros órganos del cuerpo como
el pulmón, corazón y médula ósea.

El poliomavirus BK (virus BK) es un pequeño virus de ADN bicatenario, encapsulado y sin

envoltura que se ha asignado a la familia Polyomaviridae y el nombre de BK se debe a las
iniciales del primer paciente en el que se aisló en el año de 1971. Informes posteriores de la
implicación de BK en la enfermedad clínica fueron pocos hasta la década de 1980, durante la
aparición de medicamentos inmunosupresores más potentes, como la ciclosporina y la globulina
antitimocítica. La asociación de la infección por el virus BK con la cistitis hemorrágica en
receptores de trasplante de sangre y médula (BMT) se demostró por primera a mediados de
1980. (Dropulic & Jones, 2008)

Generalmente el 50% de los pacientes que se han sometido a un trasplante de médula ósea
son infectados por el Virus BK, dentro de dos meses aproximadamente se presenta. Debido al
tropismo del virus BK para el epitelio genitourinario, la enfermedad del tracto genitourinario es
la manifestación más común de la infección por el agente en los receptores de trasplantes, entre
esos indicios son hematuria asintomática, cistitis hemorrágica, estenosis uretral y nefritis
intersticial. Y entre esas la más común es la cistitis hemorrágica –tanto la infecciosa como la no
infecciosa- con una prevalencia de 10% a 25% de los receptores. Los pacientes con cistitis
hemorrágica experimentan urgencia, frecuencia de micción y disuria debido a la inflamación de
la mucosa de la vejiga. (Arthur, Shah, Baust, & Saral, 1986)

Hay muchos casos de pacientes que tienen el virus BK y no desarrollan cistitis hemorrágica,
por lo que se hace la siguiente pregunta: ¿qué factores se requieren para que ocurra la cistitis
hemorrágica después del injerto? La cistitis hemorrágica asociada al virus BK probablemente
surge por la presencia de anticuerpos IgG del virus BK pre-transplante, Trasplante alogénico1,
tipo de donante y Enfermedad de injerto contra huésped –GVHD-, este último es debido a que
las células inmunes presentes en el tejido trasplantado reconocen al receptor del trasplante (el
hospedador) como "extraño". (Leung, Chan, Cheng, Yuen, & Kwong, 2005)

Varios estudios muestran diversas transmisiones de este virus, por ejemplo en los casos de
pacientes con infecciones nasofaríngeos es debido a que se adquirió por medio del aire –debido
al 1% de muestras de aspirados de esta zona lo presentan-, mientras que en la médula ósea es
por medio del trasplante, es decir, que el donador se lo transmitió –e igual que en los afectados
por un trasplante renal-. (Vanchiere , Nicome, Greer , Demmler , & Butel, 2005) Por último, hay

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Según la REA es que procede de otro individuo de la misma especie del que lo recibe.

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pocos estudios que muestran que también puede ser cedido este virus por vía transplacentaria
con una prevalencia de hasta el 65%. (Kalvatchev , Slavov , Shtereva , & Savova , 2008)

¿Cómo se diagnostica el virus BK que afecta la médula ósea? Se han usado varias modalidades
para hacer un diagnóstico de la infección por el virus BK en el laboratorio, pero especialmente
en muestras de orina, serología (debido a que los IgG del virus BK se encuentran presentes, por
lo tanto aumentó el valor normal que es 0.557) y métodos moleculares (como el PCR, que es
una técnica muy sensible con nested primers permite reducir significativamente el riesgo
amplificar una secuencia indeseada de ADN– o con 45-60 ciclos de amplificación). (Chester,
Heritage, & McCance , 1983)

El virus BK se ha convertido en un agente muy importante, no solo en el área renal sino también
en otras partes del cuerpo humano, entre ellos la Médula Ósea; provocando manifestaciones
graves como la cistitis hemorrágica. Aunque no hay muchos estudios respecto a esta infección
en este órgano importante, más cuando no hay un tratamiento establecido oficialmente –
solamente disminuir los inmunosupresores- y requiere de nuevo una cirugía para el nuevo
trasplante, antes que el paciente pueda padecer. Por esa razón se debe de alentar para que
realicen investigaciones para este ámbito del cuerpo humano al momento de estar infectados
del famoso virus BK.

Referencias
Arthur, R. R., Shah, K. V., Baust, S. J., & Saral, R. (1986). Association of BK viruria with hemorrhagic.
Massachusetts : The New England Journal of Medicine. Recuperado el 11 de febrero de 2018

Chester, P. M., Heritage, J., & McCance , D. (1983). Persistence of DNA sequences of BK virus and JC
virus in normal human tissues and in diseased tissues. Massachusetts: The Journal of Infectious
Diseases. Recuperado el 11 de Febrero de 2018

Dropulic, L. k., & Jones, R. J. (2008). Polyomavirus BK infection in blood and marrow transplant.
Maryland : National Institutes of Health. Recuperado el 11 de febrero de 2018

Kalvatchev , Z., Slavov , S., Shtereva , M., & Savova , S. (2008). Reactivation of Polyomavirus hominis 1
(BKV) during pregnancy and the risk of mother-to-child transmission. New York: Journal of
Clinical Virology. Recuperado el 11 de Febrero de 2018

Leung, A. Y., Chan, M., Cheng, V. C., Yuen, K. Y., & Kwong, Y. (2005). Polyoma BK viruria in patients
undergoing autologous hematopoietic stem cell transplantation. Bone Marrow Transplant.
Pokfulam : Bone Marrow Transplantation. Recuperado el 11 de Febrero de 2018

Vanchiere , J. A., Nicome, R. K., Greer , J. M., Demmler , G. J., & Butel, J. S. (2005). Frequent detection of
polyomaviruses in stool samples from hospitalized children. Massachusetts : The Journal of
Infectious Diseases. Recuperado el 11 de Febrero de 2018

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