Dokumen - Tips Ilmu Bedah FK Unsoed Libre

7/26/2019 ILMU BEDAH Fk Unsoed-libre
Muarif/G1A212097/FK UNSOED
ILMU BED H
Catatan kuliah
FK UNSOED
Muarif
G1A212 97
http://slidepdf.com/reader/full/ilmu-bedah-fk-unsoed-libre 1/240
DAFTAR ISI
1. Dr. Ahmad Fawzy, SpBP ................................................................ 01

a. Introduksi bedah plastic ...................................................... 01
b. Luka..................................................................................... 19
c. Penatakelolaan trauma wajah dan fraktur tulang wajah...... 29
2. Dr. Johny HP.Silalahi, FInaCS ...................................................... 45
a. Luka..................................................................................... 45
b. Tumor urogenitalia ............................................................. 46
c. Kegawatan pd sistem traktus urinarius ............................... 51
d. Trauma vaskuler.................................................................. 53
e. Biomekamika trauma .......................................................... 55
f. Kelainan congenital pada muskuloskletal ........................... 56
3. Dr. Kamal Agung W, SpB .............................................................. 61
a. Kelainan kandung empedu .................................................. 61
b. Hirschsprung Disease.......................................................... 66
c. Gastroschisis ....................................................................... 69
d. Tumor GI tract atas ............................................................. 71
e. Tumor GI trac bawah .......................................................... 78
f. Trauma GI tract atas ............................................................ 83
g. Trauma GI tract bawah........................................................ 85
h. Peritonitis ........................................................................... 87
i. App akut ............................................................................. 90
j. Akut abdomen ..................................................................... 91
k. Trauma thorak ..................................................................... 100
l. Soft tissue infeksi ................................................................ 108
4. Dr. Lopo Triyanto, SpB .................................................................. 110
a. Tumor paru, pleura, dan mediastinal................................... 110
b. Tumor payudara .................................................................. 112
c. Tumor tiroid ........................................................................ 136
d. Kegawatdaruratan onkologi ................................................ 154
5. Dr. Agus BS, Sp.BS ........................................................................ 169
a. Pengantar ilmu bedah saraf ................................................. 169
b. Trauma spinal ...................................................................... 176
c. Trauma kepala ..................................................................... 178
6. Dr. Yazid Achari, SpOT.................................................................. 189
a. Osteomyelitis ...................................................................... 189
b. Gawat darurat orthopedi ..................................................... 191
c. Anomaly congenital orthopedic .......................................... 198
7. Dr. Bambang AT, SpOT ................................................................. 200
a. Status orthopedic ................................................................. 200
b. Pembidaian .......................................................................... 200
c. Diagnosis fraktur ................................................................. 203
d. Kompartemen sindrom ........................................................ 204
e. Dislokasi ............................................................................. 205
8. Dr. Fridayati, FlnaCS ...................................................................... 209
a. Trauma fasial....................................................................... 209

b. Kegawatan ilmu bedah ........................................................ 212
ii
c. Appendisitis akut................................................................. 221

d. Pankreatitis ......................................................................... 224
9. Dr. Tri Budiyanto, SpBU ................................................................ 226
a. BPH ..................................................................................... 226
b. Kegawatdaruratan urologi ................................................... 231
c. BSK ..................................................................................... 234
iii
INTRODUCTION: BEDAH PLASTIK
(1)Sushruta samhita (script of sushruta)  600 BC

 the first reconstructive rhinoplasty

(2)gaspare tagliacozzi (1546-1599)
(3) moenadjat wiratmadja
graduated general surgeon from
•
proliferative phase (starts in 2nd
•
day) : fibroblasts invited by

macrophags, collagen synthesis
ui in 1958 to provide tensile strength,
studied plastic surgery for 1 year
• neovascularization &
in washington university / barnes granulation, re-epithelialization
hospital from wound edges & dermal
1959 – 1979 teaching plastic
• appendages
surgery in ui remodelling phase (starts in
•
1979 promoted professor in

• week 6 – 8) : colagen cross-link,
plastic surgery scar flattens, 80% of normal
latin, plasticos : to mold
• strength in 6 month
specific field in surgical/medical ABNORMAL HEALING
•
science in which character & occurs in area where skin is (1)

•
potential of tissue flexibility under tension, (2) very mobile

utilized in purpose of: area (3) unproperly treated
(1)
fisikuntuk tujuananggota
dan fungsi perbaikan kecacatan
tubuh, atau •  excessive fibrosis
hypertrophic scars  limited to
(2) to beautify, to create one normal part scar boundaries, non-surgically
of human body more harmonious with managed
its surrounding profile. • keloids  extends beyond scar
boundaries, often cause
Basic: anatomical distortion, excision in
STAGES OF WOUND HEALING combination, risk of recurrence
inflammatory phase (the 1 st 48
• contractures : shortening distance
hours) : inflammatory response between 2 anatomical points, reducion
clear debris & organisms of range of motion
• contamination if > 100,000

bacterias / gram tissue
• debridement, irrigation
• acute contaminated wounds
 primary closure, except
human/animal bites, crush
injury
 tetanus toxoid 0.5 ml im,
systemic antibiotics if
indicated
FACTORS INFLUENCING WOUND
• chronic contaminated wounds
 no systemic antibiotics
HEALING
necessary in granulation state
LOCAL
 antiseptic solution, frequent
trauma
•
dressing changes
•
•
tension
infection  delayed closure, skin-grafting
•
hematoma / seroma
WOUND DRESSING:
•
blood supply
absorption, protection,

•
•foreign bodies
compression, possible cosmetic
•
irradiation
result
GENERAL:
1st layer
nutrition state
•
•
 clean wounds : non-adherent

chronic illness
•
substance / tulle to protect

steroid therapy
•
new re-epithelialization
diabetes mellitus
•
 chronic wounds : saline- or

•
•
chemotherapy
immune compromised
povidon-iodine-moisturized
gauzes (the “wet-to-dry”
WOUND CLOSURE:
dressings) to absorb dead
primary closure : wound
•
tissue
intended to be closed within
2 layer is absorbent layer with
•
nd
immediate time of wound
saline-moisturized gauze
creation
3rd layer is protective layer with
•
 indication : clean wound

dry gauze
secondary closure : wound left
•
open intended to heal by

SUTURES:
granulation, epithelialization &
•
contraction • For acceptable
Non-tension cosmetic result
approximation
 indication : when primary closure not
• Sutures for fixation only, not
possible or contraindicated (infection,
forcing method of wound edge
delay treatment, skin loss)
approximation  so don’t
tertiary closure : wound left in
•
strangulate
prolong inflammatory phase
• Use the finest material if
(usually 3 days) before closing
available
 indication : contaminated / dirty
• Make the eversion  in healing
wound
process the contraction happens
MANAGEMENT OF
& flattens the eversion
CONTAMINATED WOUNDS:
BURN INJURY:
Important physiology of skin: GRADE IIB

Skin = epidermis & dermis
• DEEP PARTIAL-THICKNESS
Blood vessels & nerves in dermis
•
Barrier against infection, prevent

•
loss of evaporating fluids,

maintain body temperature
GRADE I
EPIDERMAL BURNS:
 Redness, pain
 If dermis intact,still possible for
spontaneous healing
GRADE III DEEP;
 intact epidermal layer

 no fluid loss
 uncounted
 spontaneous healing
 moist
GRADE IIA
SUPERFICIAL PARTIAL-
THICKNESS  pale, wood-like in palpation 
eschar
 protein denaturation
 painless
 compartment syndrome
 escharotomy
GRADE IV
(MUSCLE & BONE EXPOSED):
 Blisters (bulae)
 Aspiration of exudates
 Tulle: moist environment,
facilitate easy dressing changes
• cover with moist

clothing/blanket
• don’t give any topical substance
clinically unproven
•
don’t delay, refer to the nearest

hospital immediately
• don’t dry out his/her wallet for
hocus-pocus prescription
• give proper letter of referral
containing important information
of trauma
PROPER LETTER OF REFERRAL:
SKIN LAYERS & WOUND
GRADING: important! (but sadly, never complete)
cause of trauma :
•
• epidermis : 0.03 – 0.15 mm
 keratin layer : 0.01 – 0.13 mm scald? hot fluid? flame? blast? electric
current? lightning? chemical
• dermis : 1.1 mm
substance?
• subcutaneous (fat) tissue : 1.2
• onset of trauma
mm
• estimated body surface area
IMPORTANT NOTES : PRE-
(bsa)
HOSPITAL:
• rehydration state : volume of
• strip off , cooling with water fluid infusion
irrigation • estimated body weight
RULE OF NINES (WALLACE) AND LUND-BROWDER CHART:

1. Luka Bakar
- Yang Derajat
rusak I
hanya epidermis
- Kulit tampak kering
- Gelembung/bula (-)
- Sakit (+)  karena ujung saraf tidak terganggu
- Sembuh dalam 5-10 hari
2. Luka Bakar Derajat II
- Yang rusak epidermis dan dermis bagian luar
- Gelembung/bula (+)
- Hiperemis bila bula pecah, pucat bila lebih dalam
- Sakit (+)
- Penyembuhan ~ sisa-sisa papila dermis
- II A : dangkal  sembuh dalam 10-14 hari
- II B : dalam  sembuh dalam 1 bulan atau
lebih
3. Luka Bakar Derajat III
- Yang rusak seluruh lapisan kulit sampai jaringan di bawahnya
- Gelembung/bula (-)
- Sakit (-)  ujung saraf sudah rusak
- Dasar luka putih, pucat  kering dalam 5-10 hari  Eschar (+) karena
koagulasi protein
- Dalam 10-14 hari Eschar akan terlepas
Perhitungan luas luka bakar:

Rule of nine = kelipatan 9
 Dinyatakan dalam %
 Dewasa : rule of nine
- Kepala, muka, leher 9%
- Dada 9%
- Perut 9%
- Pinggang 9%
- Bokong 9%
- Lengan + tangan kanan 9%
- Lengan + tangan kiri 9%
- Paha kanan 9%
- Paha kiri 9%
- Betis kanan 9%
- Betis kiri 9%
- Kemaluan 1%
11 x 9 % + 1 % = 100 %
 Bayi dan anak-anak
1 Tahun 5 Tahun
Kepala 18 % 14 %
Badan 36 % 36 %
Tangan 9 % – 9 % 9 % – 9 %
Kaki 14 % – 14 % 16 % – 16 %
Telapak tangan seluas 1 %
Pembagian luka bakar:

Luka Bakar Berat (kritis)
1. LB derajat II lebih 25 %.
2. LB derajat III pada muka, tangan, dan kaki atau lebih dari 10 % di bagian
tubuh yang lain.
3. LB yang disertai trauma jalan nafas, trauma luas jaringan lunak dan fraktur.
4. LB akibat listrik.
Luka Bakar Sedang
1. LB derajat II 15-25 %.
2. LB derajat III < 10 % kecuali lengan, muka, dan kaki.
Luka Bakar Ringan
1. LB derajat II < 15 %.
2. LB derajat III < 2 %
Prinsip-prinsip penanganan pertama luka bakar:

1. Bersihkan dengan air mengalir.
2. Mengurangi rasa sakit.
3. Menjaga jalan nafas.
4. Mencegah infeksi.
5. Mencegah syok.
Penanganan :
 Bila tanpa penyulit :

- Luka bakar derajat I :
tanpa obat  7 hari
- Luka bakar derajat II dangkal :
14 hari
- Luka bakar derajat II dalam, derajat III :
harus tandur kulit  21-30 hari
 Penyulit :
- Infeksi : kultur dan tes resistensi
- Sepsis : kuman 10 /gram jaringan
5
Tanda-tanda : - kesadaran menurun - RR > 32 kali/menit

- febris - diuresis menurun
- tensi menurun - kulit
coklat/hijau
- nadi meningkat - nanah hijau
Pseudomonas
Penanganan :
1. Pertolongan Pertama
- Lakukan :
 Jauhkan dari sumber trauma
 Siram dengan cairan dingin
 Tutup luka dengan kain bersih
 Beri analgetik
 Bebaskan jalan napas
 Cegah infeksi
 Bula jangan dipecahkan
 Beri antitetanus
 Cegah syok
- Luka bakar luas  syok
- Luka bakar derajat II/III 40 %  4 jam kemudian  syok
- Luka bakar derajat II/III luas :
 Fungsi usus terganggu  diberi minum  kembung  sulit
bernapas
 That’s why jangan diberi minum !!!
- Luka bakar derajat II/III < 30 % :
 Boleh minum
 Beri elektrolit
- Infus NaCl 0,9 % atau RL
2. Indikasi Rawat
- Luka bakar derajat II > 15 %
- Luka bakar mengenai muka, mata, telinga, tangan, kaki, genitalia,
perineum, dan kulit yang menutupi persendian
- Luka bakar derajat III > 2 %
- Ada komplikasi lain
- Luka bakar derajat II > 10 % pada usia < 10 tahun dan > 50 tahun
- Luka bakar listrik, petir, bahan kimia
- Luka bakar akibat inhalasi panas
3. Tindakan
a. Pastikan airway/ventilasi baik
b. Pasang infus  resusitasi cairan
c. Pasang kateter  monitor diuresis (perjam)
d. Ukur T.N.R.S. kesadaran
e. Beri ATS/toxoid
f. Beri analgetik
g. Lakukan perawatan luka
h. Beri ATB
i. Pasang NGT
j. Luka kotor : - bersihkan luka
- lakukan debridement
- cuci dengan NaCl / savlon /
deterjen
- escharectomy
k. Luka bersih : - silver sulfa diazin (SSD)
- garamycin zalf
- sofratul
- betadin encer
- obat merah
Terapi cairan pada luka bakar :

1. Formula Evans
- H 1 : (1 cc plasma + 1 cc isotonik
kristaloid) x % luas LB x kgBB +
2000 cc D5
- H 2 : setengahnya
2. Formula Brooke
- H 1 : (0,5 cc koloid + 1,5 cc isotonik
kristaloid) x % luas LB x kgBB +
2000 cc D5
- H 2 : setengahnya
3. Formula Bexter

-- H
H21 :: 3 cccc
0,5 x plasma
% luas LB
x %xluas
kgBBLB x kgBB +
1,5 maintenance D5
Cara Pemberian
 ½ nya diberikan dalam 8 jam pertama
 ½ sisanya diberikan dalam 16 berikutnya
Resusitasi cairan pada luka bakar :

 Kebutuhan cairan = 3 ml/kgBB/% luas LB
 Cara pemberian :
- 8 jam pertama diberikan ½ jumlah kebutuhan cairan
- 16 jam selanjutnya diberikan ½ sisanya
 Cairan diberikan dari saat terjadi kebakaran

 Cairan RL atau Asering
 Contoh :
BB = 50 kg, luas LB = 40 %
Kebutuhan cairan = 3 cc x 40 % x 50 kg
= 6000 cc
o 8 jam pertama (sejak kejadian)
= 3000 cc x 15 gtt/8 x 60 menit

= 3000 cc/32 menit
= 95 – 96 gtt/menit (makro drip)
o 16 jam berikutnya
= 3000 cc x 15 gtt/16 x 60 menit

= 3000 cc/64 menit
= 46 – 47 gtt/menit (makro drip)
PERAWATAN LUKA
- Derajat Satu  -
- Derajat Dua  Cuci NaCl + Savlon
500 cc 5 cc
Sofratul  Kassa Steril (Biarkan Satu Minggu)
- Derajat Tiga 
Cuci NaCl 500 cc + Savlon 5 cc
Debridement tiap hari
Dermazin® / Burnazin® (Silver Sulfadiazin) tiap hari
K/P Escharectomy + Skin Graft
Luka bakar listrik:

 Luka masuk dan luka keluar
 Kerusakan dapat lebih dalam  kulit, otot, tulang
 Jaringan penghantar arus listrik yang baik :
- Saraf  paling kecil hambatannya
- Pembuluh darah
- Otot
- Lemak
- Tulang  paling besar hambatannya
 Makin besar hambatannya, makin tinggi panas yang ditimbulkan dan makin
besar kerusakannya
 Trauma listrik ditentukan oleh :
- Besarnya voltase
- Amper
- Tahanan setempat
- Tahanan di tempat aliran keluar
- Lamanya kontak
- Jalannya aliran
- Kerentanan penderita
 Kerusakan yang berat pada tempat arus masuk dan keluar  karena
o o
temperatur dapat mencapai 2500 -3000 C
 Tempat masuk  bintik kehitaman
 Tempat keluar  dikelilingi kulit yang pucat

(putih), abu-abu, cekung, kering (karena koagulasi terjadi di
daerah ini)
 Kontak lama  kerusakan pembuluh darah, jantung (aritmia)  kematian
ACCURATE MEASUREMENT OF • A thin & sticky film on the

BSA: surface of the wound
Dry exudate, dead neutrophils,
•
adults : * dead bacteria

 1 % bsa equals to 1 fingerless palm Hide the progress of wound
•
(0.8%) healing !
TOPICAL HONEY:
children : **
Broad spectrum even against
•
 1 % bsa equals to 1 palm (0.94%) mrsa

Antibiotic effect provided by
 1 fingerless palm equals only 0,5%
•
physical character (high

tbsa (0,52%)
osmolality)*, not chemical
* dubois formula – dubois d, No allergic reaction reported
•
dubois ef. a formula to estimate the Easily applied for dressing

•
approximate surface area if height and changes

weight be known. arch intern medicine. Odorless, stainless
•
1916 Cheap, easily obtained

•
** nagel tr. using the hand to No expired time

•
estimate the surface ar ea of a burn SURGICAL MANAGEMENT OF

children. pediatr emerg care. 1997 MALIGNANT SKIN LESIONS:
(melanoma, basal cell carcinoma,
MANAGEMENT OF ACUTE PHASE: squamous cell carcinoma)
• Airway evaluation &
management  especially in WIDE EXCISION:
fire accident taken place in removal of malignant skin
•
closed space, blast injury, lesions including surrounding

• Breathing evaluation & healthy tissues
management  co poisoning 5 mm healthy tissues beyond
•
• Circulation evaluation & visible / palpable lesion borders

 skin defect often required skin-
•
management burn shock

to evaporating fluid loss, due grafting or skin flap
extravasation of inflammatory radiotherapy in combination
•
substance & generalized increase

of capillary permeability  ULCERS & CHRONIC WOUNDS
Baxter – parkland formula : 4 x (including pressure sores & diabetic
%tbsa x body weight ~ half of ulcers)
the volume must be administered PRESSURE SORES
within 8 hours after onset
“PSEUDO“-ESCHAR RESULTED greater trochanter, ischial
•
FROM SILVER SULFADIAZIN: tuberosity, sacrum, heel, elbow,
occiput
10
• stages • Failure to heal, mostly due to

1. hyperemia : disappear 1 hour compromised blood supply
after pressure removed • Usually over bony prominence
2. ischemia : when 6 hours of • Reconstruction with flap
constant pressure applied preferable
3. necrosis : after more than 6 FACIAL FRACTURES
hours of constant pressure (and facial trauma)
4. ulceration : necrotic area FACIAL FRACTURES:
breaks down Naso-Orbital-Ethmoid (NOE)
prevent with good nursing care :
• Orbital Floor
cleanse skin, frequent log- Zygomaticomaxillary Complex (ZMC)
rolling, special beds (kinair), egg LeFort
crate mattress - LeFort I
treatment :
• - LeFort II
1. debridement & necrotomy - LeFort III
2. topical antibiotics are in Mandible
questionable value Panfacial
3. durable flap closure
VENOUS STASIS ULCERS: Naso-orbito-ethmoid (NOE) Fracture:
1. Frontal bone
valvular incompetence
•
2. Nasal bone

painless, often edematous,
•
3. Maxillary bone

medial malleolus
4. Lacrimal bone
elevate, pressure stockings, skin-
•
5. Ethmoid bone

graft often needed
6. Sphenoid bone
ISCHEMIC ULCERS:
•
vessel disease
• painful, “punched out” ulcer,
ischemic/ hypersensitive
surroundings, dorsum of foot
rest, no need of elevation,
•
modify risk factor (smoking,

exercise, diet, etc), treat
underlying disease, skin-grafting
ultimately needed in later
treatment Blow out Fracture
DIABETIC ULCERS:
• neuropathy leads to decreased
sensation & prone to penetrating
wound
vasculopathy leads to decreased
•
regional blood flow

painless, plantar surface of foot,
•
over the metatarsal, heel

debridement & necrotomy, foot
•
care, antibiotics, skin-grafting

after good granulation Zygomatico-Maxillary Complex
CHRONIC TRAUMATIC WOUNDS: (ZMC) Fractures:
11
Le Fort fracture type I, II, & III:
MANDIBLE FRACTURES:
PANFACIAL:
12
• Accurate diagnosis
• Supporting radiologic exam :
important!
standard  head ap &
lateral, reverse waters
additional  panoramic not
necessary; TMJ only if indicated
• Indication of surgical
intervention : functional
disturbance (diplopia,
hypoesthesia of mid-face,
malocclusion
MANAGEMENT:
ABC of trauma cases
•
PEDIATRIC PLASTIC SURGERY
(mostly for congenital deformity)

CLEFT LIP & PALATE: • Other deformities often found :
Staged corrections
• scrotum bifida, heart problems,
Lip correction 3 – 6 mo of age
• etc
Palate correction at least 6 mo
• • Staged correction, targeted
after lip correction, preferable in outcome is not only functionally
18 mo of age, must be closed by well, but also aesthetically
2 yr-old acceptable
•
IMPORTANT : better
preparation since newborn
AESTHETIC SURGERY:
(also known as cosmetic surgery)
 No need to consult to beautify, to create one normal
•
immediately, 10-wks old / 5 part of human body more

kgs body weight harmonious with its surrounding
 Parents education profile
 Approximation of cleft edges in daily practice : any plastic
•
with hypoallergenic tapes surgery procedure that does not

 Immunization & nutrition repair body part into normal
FINGER / TOE DEFORMITIES: anatomy nor restore into its
syndactily : congenital fusion
• normal function  not covered
between 2 neighboring fingers / by health insurance
toes AESTHETIC SURG OF UPPER
polydactily : extra number of
• EYELIDS:
finger(s) / toe(s), non functional Aging : loosening of eyelids,
•
only accessory look very tired

HYPOSPADIAS Oriental ethnic : no crease in
•
External orifice of urethra ends

• upper eyelids
in a more proximal position from Upper blephar oplasty
•
the normal position at the tip of

glans penis
Can be with/without chordee
•
13
AESTHETIC SURG OF NOSE:
AESTHETIC SURG OF LOWER

EYELIDS:
characteristic of aging: droopy,
•
baggy
lower blepharoplasty
•
AESTHETIC SURG OF FACE:

Aging : weakening facial
•
muscles, collagen fibers loosens

& rigid  wrinkles
Gravity  jowls in cheeks, chin,
•
neck
14
BREAST:
• breast augmentation :
implants inserted
subglandularly or
submuscularly
mastopexy : lift up ptotic
•
breasts
breast reduction
•
post-mastectomy
•
reconstruction
YOUTHFUL
• upper part : lower part = 2 : 1

• nipple at the level of breast
fold
upper part straight line down
•
to nipple, then a curvy lower

part from nipple down to
breast fold
BREAST AUGMENTATION:
BREAST REDUCTION / UPLIFTING:
15
LIPOSUCTION:
solution for excessive fat tissue, body dysmorphic
•
body-reshaping not weight reduction

•
dietary & exercise is a must

•
AESTHETIC SURG OF ABDOMEN:
16
17
OTHERS:
Scar revision
•
Botox for facial rejuvenation

•
Female organ rejuvenation

•
18
LUKA DAN PENYEMBUHAN LUKA
Dr. Ahmad Fawzy, SpBP
1. Pengertian
Luka adalah setiap keadaan di mana terjadi putus keutuhan struktur
jaringan lunak (soft tissue discontinuity). Luka dapat disertai adanya
kehilangan jaringan maupun tidak. Luka yang disertai adanya kehilangan
jaringan memiliki terminologi tersendiri yaitu disebut defek.
2. Klasifikasi Luka

Luka dibedakan berdasarkan waktu awitan (onset), berdasarkan
bentuk/morfologi, dan berdasarkan derajat kontaminasi:
1) Berdasarkan waktu awitan (onset) luka

a) Luka akut: luka yang terjadi secara cepat, biasanya bersifat luka
traumatika atau luka yang dibuat sebagai bagian dari prosedur
medis/operatif.
b) Luka kronis: luka yang terjadi melewati rentang waktu yang cukup
lama sebagai perburukan dari suatu kondisi morbiditas ATAU luka
akut yang tidak menutup dalam rentang 2 bulan. Contoh: ulkus
diabtik, ulkus dekubitus.
2) Berdasarkan bentuk/morfologi luka
a) Ekskoriasi atau luka lecet: luka yang mengenai lapisan epidermis
saja.
b) Vulnus laseratum atau luka robek: luka yang ditandai dengan tepi-
tepinya yang tidak beraturan/ireguler.
c) Vulnus scissum atau luka tajam, luka iris, atau luka sayat: luka yang
ditandai dengan tepi-tepinya yang mulus/regular dengan dimensi
kedalaman luka relatif dangkal.
d) Vulnus punctum atau luka tusuk, luka tembus: luka yang ditandai
dengan dimensi kedalaman luka relatif dalam.
e) Vulnus morsum atau luka karena gigitan hewan: ada pola yang
sesuai dengan susunan geligi dari hewan.
f) Combustio atau luka akibat trauma termal: luka dengan kedalaman
bervariasi ditandai secara khas adanya 3 zone – zone koagulasi, zone
stasis, dan zone hiperemis. Untuk luka sejenis akibat trauma kimia,
dikenal istilah korosi.
3) Istilah khusus berdasarkan ada/tidaknya kehilangan jaringan
a) Avulsi: per definisi sesuai dengan kata “tanggal”/ “copot”, yaitu
terlepasnya sebagian besar atau seluruh jaringan (dalam hal ini kulit,
dengan/tanpa jaringan subkutis) dari dasarnya.
b) Defek/loss: kehilangan jaringan (dalam hal ini kulit, jaringan
subkutis).
19
4) Berdasarkan derajat kontaminasi mikroorganisme

Klasifikasi Kriteria
Luka pada operasi terencana, kasus non-gawat, non-darurat, non-

Bersih traumatik; operasi tertutup; tanpa peradangan akut; tanpa akses ke
dalam saluran nafas, saluran cerna, saluran bilier maupun saluran
genitourinarius.
Luka pada operasi gawat-darurat yang tidak memenuhi persyaratan

Bersih- klasifikasi bersih, adanya perlukaan buatan yang terencana pada
tercemar saluran nafas, saluran cerna, saluran bilier atau saluran
genitourinarius tanpa kandungan terinfeksi sehingga tanpa risiko
pencemaran / minimal pencemaran (misalnya apendektomi).
Peradangan non-purulen; pencemaran dari saluran cerna; ada akses
ke dalam saluran
kandungannya bilier
yang atau genitourinarius
terinfeksi; dengan
trauma tembus kondisi
(misalnya fraktur
Tercemar
terbuka) dengan awitan < 4 jam sebelum mendapat pertolongan; luka
kronik (misalnya dekubitus, ulkus) yang akan ditutup tandur
kulit/flap.
Peradangan purulen (misalnya abses); adanya keadaan perforasi

saluran nafas, saluran cerna, saluran bilier, saluran genitourinarius
Kotor
sebelum tindakan operatif; trauma tembus (misalnya fraktur terbuka)
dengan awitan > 4 jam sebelum mendapat pertolongan.
(Ditulis ulang dari Berard F, Gandon J, Ann Surg 1964)
DESKRIPSI LUKA
Berikut ini adalah hal yang harus dievaluasi dan dituliskan untuk menjelaskan
kondisi luka:
 Jelaskan letak luka: anatomical region, jarak terhadap struktur terdekat

 Evaluasi bentuk luka: apakah linier, sirkuler, elips, ireguler
 Evaluasi tepi luka: apakah rata atau compang-camping
 Evaluasi dimensi luka: berapa ukuran panjang-lebar, diameter
 Evaluasi kedalaman luka
 Evaluasi dasar luka: lemak, fasia, otot, tendon, tulang
 Evaluasi isi luka: apakah bersih, atau bilamana ada perdarahan aktif,
bekuan darah, pus, nekrotik, debris, corpus alienum, dll
 Evaluasi sekitar luka: bilamana ada daerah hiperemis, edema,
meradang, dll
20
PRINSIP PENATAKELOLAAN LUKA
Setelah mendapatkan diagnosis deskriptif yang jelas tentang suatu luka, maka
tahapan berikutnya adalah melakukan tata kelola yang tepat terhadap luka
tersebut. Adapun prinsip penatakelolaan luka adalah sebagai berikut:

 Primum non nocere: do no more harm = jangan menambah morbiditas
pada luka.
 Berikan kondisi suci hama, dalam hal ini lakukan prosedur antisepsis dan
asepsis.
 Pencucian luka, dengan prinsip pengenceran dan pengaliran.
 Pembersihan luka.
 Penutupan luka.
 Pembalutan.
 Pemberian obat-obat pascatindakan: analgetika merupakan obat yang
lazim digunakan. Antibiotika tidak diharuskan bila luka tanpa infeksi
penyulit dan kita yakin akan tingkat sterilitas prosedur penatakelolaan luka
yang kita lakukan.
TINDAKAN ANTISEPSIS DAN ASEPSIS
Tindakan Antisepsis, adalah setiap tindakan yang bertujuan membebaskan

daerah anatomi menjadi kondisi suci hama (steril). Antisepsis berlaku untuk
dokter operator dan juga untuk daerah luka yang akan dilakukan prosedur.
Tindakan antisepsis untuk operator berupa pencucian tangan, sementara untuk
luka berupa pencucian luka. Keduanya menggunakan preparat kimiawi yang
disebut antiseptikum.
Sementara tindakan asepsis adalah setiap tindakan yang bertujuan

mempertahankan daerah tetap dalam kondisi suci hama (steril); tindakan
asepsis merupakan proses yang melibatkan proses fisis/mekanis. Tindakan asepsis
untuk operator berupa pemakaian baju operasi dan sarung tangan steril, sementara
untuk luka berupa pemasangan kain (doek) steril.
Beberapa preparat antiseptikum:
1) Alkohol 70-90%, sifatnya bakterisida kuat dan cepat (efektif dalam 2
menit).
2) Halogen dan senyawanya
a) Povidon Yodium (Contoh produk: Betadine, Isodine), merupakan
kompleks yodium dengan polyvinylpirrolidone; merupakan
antiseptik sangat kuat, berspektrum luas dan juga mampu
membunuh spora. Povidon Yodium meninggalkan warna kuning
kecoklatan bersemu ungu, namun mudah dicuci karena larut
dalam air. Povidon Yodium stabil karena tidak menguap. Tidak
merangsang kulit dan mukosa dan agak perih bila mengenai luka.
b) Klorheksidin (Contoh produk: Hibiscrub, Savlon), merupakan
senyawa biguanid dengan sifat bakterisid dan fungisid, tidak
21
berwarna, mudah larut dalam air, tidak merangsang kulit dam

mukosa, dan baunya tidak menusuk hidung.
3) Oksidansia
a) Kalium permanganat, bersifat bakterisid poten dan fungisida
agak lemah, memiliki mekanisme kerja berdasarkan sifat
oksidator.
b) Perhidrol (Peroksida air, H2O2), berkhasiat untuk mengeluarkan
kotoran dari dalam luka dan membunuh kuman anaerob. Tidak
dianjurkan untuk prosedur bedah plastik karena sifatnya yang
dapat mencederai jaringan sehat.
4) Logam berat dan garamnya
a) Merkuri klorida (sublimat), berkhasiat menghambat
pertumbuhan bakteri (bakteriostatik) dan jamur (fungistatik).
b) Merkurokrom (obat merah)dalam larutan 5-10%. Sifatnya
bakteriostatik lemah, mempercepat keringnya luka dengan cara
merangsang timbulnya kerak.
5) Asam borat, sebagai bakteriostatik lemah (konsentrasi 3%).
6) Derivat fenol
a) Trinitrofenol (asam pikrat), kegunaannya sebagai antiseptik
wajah dan genitalia eksterna sebelum operasi dan luka bakar.
b) Heksaklorofan (Contoh produk: pHisohex), berkhasiat untuk
mencuci tangan.
5) Basa ammonium kuartener, disebut juga etakridin (Contoh produk:
Rivanol), merupakan turunan aridin dan berupa serbuk berwarna
kuning dam konsentrasi 0,1%. Kegunaannya sebagai antiseptik borok
bernanah, kompres dan irigasi luka terinfeksi (Mansjoer, 2000:390).
PENCUCIAN LUKA
Dalam proses pencucian/pembersihan luka yang perlu diperhatikan adalah

berikan cairan pencuci sebanyak-banyaknya sebagai pengenceran (dilusi).
Dilution is the best solution for pollution. Pencucian akan membuat jumlah
tertentu koloni kuman di dalam luka mengalami prinsip pengenceran, konsentrasi
kuman mengecil, dan risiko invasi dan infeksi menjadi jauh berkurang. Prinsip
kedua dalam pencucian luka adalah pengaliran (irigasi). Dalam pencucian luka
akan lebih baik jika cairan diberikan dalam bentuk penyemprotan dan di saat
bersamaan dari daerah yang dicuci segera dihisap keluar (dengan suction). Tidak
perlu mencuci luka dengan cairan-cairan yang mengandung substansi khusus
tertentu, tuntutan terpenting untuk cairan pencuci luka adalah cairan harus steril.
Karena itu pencucian dengan larutan NaCl 0,9% merupakan pilihan yang ideal,
karena selain kandungannya menyerupai cairan fisiologis tubuh, larutan ini tidak
mahal dan mudah didapat. Hal ini menjadi penting karena seringkali dibutuhkan
cairan pencuci luka dalam volume yang sangat banyak untuk memberikan sifat
dilusi pada luka.
KATA KUNCI: (1) CAIRAN STERIL (2) PENGENCERAN (3) PENGALIRAN
22
PEMBERSIHAN LUKA
Prinsip pembersihan luka adalah sebagai berikut:
1) Hilangkan semua benda asing (debridement) dan eksisi semua

jaringan mati (nekrotomi).
2) Pertahankan jaringan vital sehemat mungkin
3) Bila diperlukan tindakan ini dapat dilakukan dengan pemberian
anastesi lokal
PENUTUPAN LUKA
Luka dengan kedalaman sebatas epidermis berpotensi untuk dapat

menutup spontan. Tetapi untuk luka yang lebih dalam, epitelialisasi spontan hanya
dapat berlangsung bila luas luka tidak lebih dari diameter 2 cm. Dan untuk
mencapai epitelialisasi menutup luka secara spontan tentunya membutuhkan
waktu yang cukup lama. Karena itu biasanya dilakukan prosedur penjahitan luka.
Penutupan luka tetaplah bergantung kepada proses penyembuhan luka nya,

bukan kepada kualitas penjahitannya. Penjahitan luka hanya sebagai fiksasi yang
mepertahankan kondisi pertautan kedua tepi luka. Karena itu, luka hanya dijahit
bila telah mengalami dikondisikan secara optimal untuk ditutup. Mengkondisikan
luka secara optimal dilanjutkan dengan penjahitan luka seperti tersebut di atas
disebut primary healing of the wound – atau healing by primary intention.
Sementara
menyembuhuntuk lukamelalui
spontan yang setelah dikondisikan tanpa
proses epitelialisasi optimal hanya dibiarkan
intervensi tindakan
penutupan luka disebut secondary healing of the wound. Sementara luka yang
terkontaminasi berat, dan setelah dilakukan pencucian dan pembersihan luka
dibiarkan terbuka dalam jangka waktu tertentu (ada penundaan) sebelum
dilakukan penutupan disebut tertiary healing of the wound.
PEMBALUTAN LUKA
Pertimbangan dalam membalut luka sangat tergantung pada penilaian

kondisi luka. Yang harus diingat adalah pembalutan harus memberikan (1) kondisi
lembab yang baik untuk penyembuhan luka, (2) menghindarkan kolonisasi
kuman. Pada kondisi tertentu, pembalutan luka berfungsi (3) memberi efek fisis
penekanan dan (4) imobilisasi untuk membantu membuat bekas luka yang halus
dan mengendalikan pembentukan jaringan parut. Perlu dipertimbangkan pula
metode pembalutan yang akan memberi pengalaman nyeri minimal pada saat
mengganti balutan.
PENYEMBUHAN LUKA
Penyembuhan luka merupakan suatu proses yang kompleks dan dinamis

karena merupakan suatu kegiatan bioseluler dan biokimia yang terjadi saling
berinteraksi. Proses penyembuhan luka memiliki 3 fase yaitu (1) fase
peradangan/inflamasi, (2) fase proliferasi/fibroplasia dan (3) fase
23
pematangan/maturasi/remodeling. Masing-masing fase memiliki rentang waktu

namun bukan merupakan suatu rentang waktu yang terpisah. Pada saat salah satu
fase mendekati akhir, fase berikutnya sudah mulai berproses sehingga antara satu
fase dengan fase yang lain merupakan suatu kesinambungan.
1. Fase peradangan (inflamasi)

Tahap ini muncul segera setelah cedera jaringan dan berlangsung selama 5
hari pertama pascacedera. Pada saat cedera jaringan secara otomatis terjadi
(1) kerusakan sel (2) cedera pembuluh darah, baik mikrovaskular maupun
pembuluh darah besar tergantung besarnya gaya dan beratnya
pencederaan, dan (3) adanya jalinan serabut-serabut kolagen yang terpajan
(exposed).
 Cedera jaringan membuat membran sel-sel melepaskan

mediator-mediator yang bersifat vasokonstriktor (a.l.
perdarahan. A2, prostaglandin 2α) yang kelak mengendalikan

tromboksan
 Pada proses perdarahan, sel-sel darah mengisi ruang yang
terputus keutuhan jaringannya, eritrosit dan trombosit adalah
yang pertama kali keluar. Kelak akan diikuti ekstravasasi sel-
sel netrofil (polimorfonukleus, PMN) dan monosit sebagai
respons kemotaksis.
 Kolagen yang terpajan memicu terjadinya rangkaian reaksi
koagulasi yang membentuk bekuan darah (clotting); konstituen
bekuan terdiri atas kolagen, trombosit, trombin dan
fibronektin/fibrin. Bekuan darah melepaskan sitokin dan
mediator-mediator yang ”mengundang” ekstravasasi netrofil
dan monosit.
 Jalinan fibrin mengarahkan sel-sel yang tiba di daerah luka a.l
netrofil, monosit, fibroblast dan sel-sel endotel dari tepi luka,
serta menjerat sitokin-sitokin dan mediator-mediator growth
factor.
 Netrofil dan enzim proteolitiknya akan membersihkan jaringan
luka dari debris dan invasi bakteri.
 Monosit yang ekstravasasi dari aliran darah maupun monosit
yang ada pada jaringan akan berubah menjadi makrofag dalam
2-4 hari pascacedera. Makrofag merupakan sel yang
berperanan penting dalam transisi menuju fase proliferasi
karena sifatnya yang melepaskan berbagai enzim dan sitokin
yang berperanan di dalam angiogenesis dan fibroplasia.
Sehingga dapat disimpulkan bahwa di dalam fase peradangan ini proses
yang berlangsung adalah: pengendalian perdarahan, pencegahan invasi
bakteri, menghilangkan debris dan mempersiapkan proses penyembuhan
lanjutan. Sel-sel yang berperanan dominan di dalam fase ini adalah
trombosit dan netrofil, sementara makrofag sudah mulai berperan namun
lebih dominan pada fase berikutnya.
24
Secara klinis, luka yang masih dalam tahap ini dapat ditemui secara nyata
cardinal signs of inflammation: kalor (hangat), rubor (kemerahan), tumor
(bengkak), dolor (nyeri).
KATA KUNCI:
EKSUDASI (3) (1) PERDARAHAN
KOAGULASI & (2) EKSTRAVASASI
HEMOSTASIS (4) DEBRIDEMENT &
2. Fase Proliferasi / Fibroplasia

Tahap ini mulai berlangsung saat fase peradangan mendekati akhir (kurang
lebih hari ke-5 atau sedikit lebih awal pada hari ke-4) sampai dengan
minggu ke-3 pascacedera. Makrofag dan sel fibroblast (sel jaringan
penyambung) memiliki peran yang besar dalam fase proliferasi.
 Epitelialisasi mulai terjadi di mana sel-sel epitel mulai

bermigrasi mengisi daerah kosong di atas membrana basalis.
 Kondisi hipoksia relatif pada proses penyembuhan luka,
ditambah produksi TNF-α oleh makrofag merangsang migrasi
sel-sel endotel dan mengawali pembentukan pembuluh-
pembuluh kapiler baru (angiogenesis).
 Faktor-faktor pertumbuhan (growth factor) yang dilepaskan
oleh trombosit dan makrofag menarik dan mengaktivasi sel-sel
fibroblast untuk memproduksi kolagen. Terbentuk sebuah unit
jaringan yang terdiri dari fibroblast, kolagen, dan neovaskular
yang disebut granulasi.
 Granulasi semakin bertambah besar dan kelak membantu
menjadi landasan penjalaran proses epitelialisasi.
Secara klinis, luka dalam tahap ini dapat ditemui jaringan granulasi. Pada
akhir tahapan ini, kekuatan pertautan luka umumnya sudah mencapai 80%
sehingga bilamana ada jahitan luka boleh dilepaskan beberapa simpulnya.
KATA KUNCI: (1) EPITELIALISASI (2) ANGIOGENESIS (3)

GRANULASI (4) DEPOSIT KOLAGEN
3. Fase Maturasi

Tahap ini mulai berlangsung saat fase proliferasi mendekati akhir (kurang
lebih hari ke-21 atau sedikit lebih awal) dan dapat berlangsung sampai
berbulan-bulan bahkan sampai 1 tahun. Dalam fase ini terjadi deposit dan
organisasi serat-serat kolagen. Laju sintesis kolagen meningkat, tidak
hanya akibat penambahan jumlah migrasi fibroblast tetapi juga akibat
hiperproduksi masing-masing sel fibroblast. Jalinan kolagen awal yang
tipis-tipis namun berlebihan akibat hiperproduktivitas akan didegradasi
untuk membentuk jalinan kolagen yang lebih tebal untuk penguatan
pertautan luka.
KATA KUNCI: (1) DEPOSIT KOLAGEN (2) ORGANISASI

KOLAGEN (3) PENGUATAN PERTAUTAN LUKA
25
FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PENYEMBUHAN LUKA
Proses penyembuhan luka tidak hanya terbatas pada proses regenerasi

yang bersifat lokal saja pada luka, namun dipengaruhi pula oleh faktor intrinsik
dan
yangfaktor
dapat ekstrinsik. Faktor
berpengaruh dalamintrinsik adalah faktor meliputi
proses penyembuhan dari dalam diri lain:
antara penderita
usia,
status nutrisi dan hidrasi, oksigenasi dan perfusi jaringan, status imunologi,
penyakit penyerta (hipertensi, DM, Arthereosclerosis) serta stress psikologis.
Faktor ekstrinsik adalah faktor yang didapat dari luar diri penderita yang dapat
berpengaruh dalam proses penyembuhan luka, meliputi antara lain: pengobatan,
radiasi, infeksi.
KOMPLIKASI
Komplikasi penyembuhan luka yang tidak sempurna antara lain adalah

dehisensi (terbukanya kembali) luka, infeksi sekunder (pada keadaan luka yang
tetap eksudatif), dan pembentukan parut yang berlebihan. Dikenal 2 istilah
pembentukan parut bekas luka yang berlebihan: parut hipertrofik merupakan parut
bekas luka yang berlebihan namun masih berada dalam morfologi sesuai dengan
bentuk dan dimensi asal lukanya. Sedangkan keloid adalah perut bekas luka yang
tumbuh sangat berlebihan sehingga melewati (distorsi) terhadap bekas luka
aslinya.
SKIN GRAFTING
Yaitu tindakan memindahkan sebagian (split thickness) atau keseluruhan tebal
kulit (full thickness) dari suatu tempat ke tempat lain secara bebas, dan untuk
menjamin kehidupan jaringan tersebut bergantung pada pembuluh darah kapiler
baru di jaringan penerima (resipien). Bagian kulit yang diangkat meliputi
epidermis dan sebagian atau seluruh dermis, tergantung dari tebal kulit yang
dibutuhkan.
Skin graft dilakukan jika:
- Penutupan luka secara primer tidak dapat dilakukan

- Jaringan sekitar luka tidak cukup baik (luas, kualitas, lokasi, dan tampilan)
untuk dapat dipakai sebagai penutup luka.
- Luka pascaeksisi tumor ganas yang tidak diyakini bebas tumor, sehingga
teknik rekonstruksi yang lebih kompleks diperkirakan merugikan dari sisi
morbiditas, resiko, hasil, atau komplikasinya
- Terdapat faktor lain: misal status gizi, umur dsb.
Menurut lokasi graft:
- Autograft  dari individu sama

- Homograft  dari individu lain, sama spesies
26
1. STSG
Terdiri dari epidermis dan sebagian tebal dermis. Dibagi lagi menjadi: thick
(epidermis + ¾ dermis); medium (epidermis + ½ dermis); dan thin (epidermis
+ ¼ dermis).
Keuntungan: penerimaan (take) skin graft lebih besar, dapat untuk defek yang
luas, kulit donor dapat diambil dari daerah tubuh mana saja, dan daerah yang
diambil dapat sembuh sendiri melalui epitelisasi.
Kerugian: cenderung mengalami kontraksi sekunder (pengerutan saat fase
maturasi penyembuhan luka), perubahan warna (hiper/hipopigmentasi),
permukaan kulit mengkilat (estetik kurang baik), diperlukan waktu
penyembuhan pada daerah donor.
Semakin tipis skin graft semakin besar kemungkinan keberhasilan
transplantasi tapi semakin banyak pula pengerutan dan perubahan warna kulit
yang terjadi.
Meshed graft  permukaan skin graft yang diperluas dengan membuat irisan
teratur dan sistematis pada kulit donor dengan meregangkan kulit sehingga
kulit donor menjadi lebih luas dan tampak seperti mata jala (mesh).
Digunakan jika kulit dinor terbatas.
2. FTSG
Terdiri dari epidermis dan seluruh tebal dermis tanpa lapisan lemak
dibawahnya.
Keuntungan: kemungkinan kontraksi sekunder, perubahan warna, permukaan
mengkolat kecil dari STSG.
Kerugian: kemungkinan take lebih kecil, hanya untuk defek yang tidak terlalu
luas. FTSG terbatas di tempat seperti inguinal, supraklavikular, retroaurikular,
dan beberapa tempat lain.
FLAP
Flap/ penutup, flap kulit  pemindahan jaringan kulit dan jaringan lemak
dibawahnya yang diangkat dari tempat asalnya untuk menutup suatu defek, dan
mempunyai vaskularisasi sendiri.
Berdasarkan komposisi:
- Flap kulit
- Flap fasiokutan
- Flap muskulokutan
- Atau yang mengandung tulang (flap osteokutan)
*flap yang terdiri atas dua elemen atau lebih jaringan disebut flap komposit.
Berdasarkan vaskularisasi:
- Flap acak (mengandalkan kapiler pembuluh darah kecil dermis dan subdermis)
- Flap aksial/bersumbu (mengandung arteri pemasok nutrisi di dalamnya).
Berdasarkan pola pendarahannya, flap aksial dapat digunakan sebagai flap
lokal, flap pulau, dan flap bebas
27
TISSUE ENGINEERING
Modalitas transfer jaringan secara bebas. Kerangka polimer ditambah dengan sel
punca atau stem sel atau bakal jaringan autologus, yang dirangsang dengan faktor
pertumbuhan tertentu
untuk mengganti akanjaringan
komposit menciptakan model
tubuh yang jaringan yang siap digunakan
rusak.
Contoh: (1) rekonstruksi mandibula manusia pada pasien pascareseksi subtotal

mandibula dengan membuat kerangka titanium yang diisi dengan mineral tulang
ditambah protein morfogenetik tulang dan stemsel dari sumsum tulang autolog.
Graft komposit ini diimplantasi di otot latisimus dorsi, setelah 7 minggu proses
mineralisasi, dibuat flap bebas otot rangka tulang dipandahkan ke defek di
mandibula. (2) penggunaan sel adiposa yang dibiakkan untuk pasien
pascamatektomi, dan penggunaan CEA (cultured epitelial-cell autograft) sebagai
pengganti kulit bekas luka bakar.
28
PENATAKELOLAAN TRAUMA WAJAH
DAN FRAKTUR TULANG WAJAH
Dr. Ahmad Fawzy, SpBP
SMF Bedah RS Pr of. Dr. Margono Soekar jo – FK Universitas J endera l

Soedirman
Trauma wajah, juga dikenal dengan istilah trauma maksilofasial, adalah setiap
pencederaan fisis yang mengenai daerah wajah. Secara anatomis, daerah wajah
adalah daerah anterior dari kepala yang dibatasi oleh garis batas rambut (hairline)
di bagian anterior, kedua telinga di laterolateral, dan margo inferior mandibula.
Wajah memiliki kepentingan dibandingkan dengan daerah anatomis lain karena
wajah (1) merupakan daerah anatomis yang selalu ‘terbuka’ ( exposed), (2)
mewakili karakteristik identitas seseorang yang membedakannya dengan orang
lain, (3) memberi citra estetis/kecantikan terbesar pada penampilan keseluruhan
seseorang, (4) menyatakan ekspresi emosional seseorang melalui rangkaian
gerakan otot-otot wajah, dan (5) terdiri atas beberapa organ khusus yang memiliki
fungsi indera.
Trauma wajah dapat berupa pencederaan jaringan lunak, semisal luka, laserasi,
lebam; serta pencederaan jaringan keras (fraktur tulang-tulang wajah).
Penatakelolaan trauma wajah tidak dapat dipisahkan dari penatalaksanaan trauma

secara umum. Penatakelolaan dilakukan secara sistematis. Seorang dokter dalam
setting trauma HARUS membiasakan diri melakukan anamnesis dan evaluasi fisis
secara simultan; meluangkan waktu khusus untuk melakukan anamnesis tidak
efisien dan membuang waktu yang berharga. Data yang harus segera didapatkan
dari anamnesis setidaknya mencakup riwayat mekanika trauma, waktu kejadian
trauma, riwayat penurunan kesadaran, serta riwayat perdarahan dari rongga
hidung dan mulut. Data lain dapat dilengkapi kemudian bila kondisi pasien sudah
stabil menjelang tindakan definitif, semisal apakah ada riwayat komorbid, riwayat
alergi obat tertentu, dll.
Evaluasi fisis secara garis besar dibagi 3 tahap; keseluruhannya harus dilakukan
secara cepat, cermat dan tepat. Evaluasi primer, bertujuan untuk memastikan
kondisi yang mengancam nyawa dapat disingkirkan/diatasi. Segera setelah
evaluasi primer dinilai aman, evaluasi sekunder dilaksanakan secara sistematis,
29
dari ujung kepala sampai ke ujung kaki ,dengan tujuan untuk menilai kondisi
tubuh keseluruhan. Setelah evaluasi sekunder diselesaikan, baru dilakukan
evaluasi daerah anatomis setempat (lokal) wajah secara lebih mendetil.
Evaluasi primer :
1. Evaluasi jalan napas apakah bebas atau ada sumbatan (oleh bekuan darah
atau debris): seringkali perlu dilakukan pengisapan (suction), intubasi
endotrakheal, bahkan krikotiroidotomi/trakeotomi. Oksigenasi pada pasien
yang tampak sesak hanya efektif bilamana jalan napas sudah dipastikan
bebas.
2. Evaluasi cedera tulang belakang servikal, setiap trauma pada kepala
terutama yang menampakkan kesan adanya deformitas dan/penurunan
kesadaran perlu diwaspadai adanya cedera tulang belakang servikal.
Sebaiknya segera dilakukan pengamanan dengan neck collar splint sampai
risiko tersebut dapat disingkirkan secara klinis (tidak ada jejas pada leher,
tidak ada kelemahan motorik/sensorik alat gerak) maupun radiologis.
3. Evaluasi kualitas pernapasan apakah ada kondisi sesak atau tidak, nilai laju
nafas permenit, kedalaman nafas, breathing effort (cuping hidung, retraksi
otot-otot nafas), dll. Pada kondisi jalan napas yang bebas, kondisi sesak
dapat diakibatkan adanya hipoksia akibat renjatan/syok atau nyeri. Berikan
cukup oksigenasi pada pasien yang tampak sesak.
4. Pengendalian sumber perdarahan aktif: saat melakukan evaluasi
perdarahan dapat dikendalikan sementara dengan manuver penekanan,
sampai memungkinkan dilakukan ligasi/elektrokauter sumber perdarahan.
5. Resusitasi cairan bilamana terjadi renjatan.
6. Nilai mutu kesadaran pasien, terjemahkan ke dalam skala kesadaran
Glasgow (GCS), atau setidaknya terangkan ke dalam skala AVPU (alert =
sadar dan waspada penuh, verbal = sadar namun tidak fokus dan masih
mampu mengikuti perintah, pain = kesadaran menurun namun masih
merespon terhadap pemberian rasa nyeri, unresponsive = kesadaran
menurun dan tidak merespon apapun). Adanya penurunan mutu kesadaran
pasien menyatakan persangkaan cedera otak traumatika.
Evaluasi sekunder : sesuai yang dijelaskan sebelumnya, evaluasi sekunder

dilaksanakan secara sistematis, dari ujung kepala, batang tubuh depan-belakang,
kedua lengan atas-bawah sampai ke jari-jemari tangan, kedua tungkai atas-bawah
sampai sampai ke jari-jemari kaki.
Evaluasi lokal wajah :
7. Evaluasi secara sistematis meliputi pengamatan (inspeksi), perabaan

(palpasi), dan beberapa pengujian bila pasien cukup sadar.
8. Amati secara cermat apakah ada laserasi, luka, defek, asimetri wajah dan
bagian-bagian wajah, telekantus, dll. Secara khusus, setiap luka dijelaskan
30
lokasinya, tepinya, dimensi/ukurannya, kedalamannya, dasarnya, serta

kebersihannya.
9. Pada perabaan dapat dinilai hipoestesia pada wajah,
krepitasi/diskontinuitas tulang-tulang wajah, keadaan gigi-geligi dan
maloklusi, serta nyeri. Jangan menambah morbiditas (primum non nocere
/ do no harm) saat melakukan palpasi dan eksplorasi deformitas untuk
mengidentifikasi adanya fraktur, cedera saraf, dll
10. Beberapa pengujian sederhana yang seringkali dibutuhkan pada kasus
trauma wajah adalah pengujian diplopia dan gangguan pergerakan bola
mata,
11. Pemeriksaan pencitraan / radiologis dilakukan setelah keadaan umum
pasien memungkinkan. Jangan lupa untuk menyertakan pemeriksaan
radiologis untuk evaluasi tulang belakang servikal.
PRINSIP PENATAKELOLAAN CEDERA JARINGAN LUNAK WAJAH
1. Jangan menambah morbiditas (primum non nocere / do no harm).

2. Debridement jaringan mati dan benda asing (debris), pencucian dengan
larutan fisiologis sampai benar-benar bersih. (Ingatlah prinsip: dilution is
the solution for pollution). Setiap debris dan kerak bekuan darah yang
melekat pada kulit wajah disikat sampai terlepas kemudian wajah dicuci
dengan larutan fisiologis sampai bersih; hal ini untuk mencegah adanya
tattoase berupa bintik-bintik hitam pada wajah di kemudian hari.
3. Tindakan rekonstruksi dilakukan hanya setelah keadaan umum pasien
memungkinkan, bila keadaan-keadaan yang mengancam nyawa dapat
diatasi, dan bila kondisi pasien layak bius.
a. Ideal bila dilakukan dalam rentang waktu 8 jam pascatrauma.
Ingatlah prinsip Millard “apapun yang perlu ditunda, masih
dapat ditunda dan dikerjakan di kesempatan lain” . Daerah
wajah memiliki keuntungan sangat kaya vaskularisasi, sehingga
penundaan penutupan dapat diundurkan sampai 2 x 24 jam
pascatrauma (delayed closure)
b. Mengembalikan kondisi jaringan seanatomis mungkin. Bilamana
ditemukan luka-luka kecil pada wajah yang compang-camping,
pada luka seperti ini direka ulang tepi-tepinya membentuk desain
elips dengan sumbu panjang sesuai garis lipatan kulit Langer
(garis maya pada kulit di mana pada garis tersebut ketegangan
pertautan minimal) sehingga parut yang akan dihasilkan lebih halus
dan samar (lihat gambar 1).
c. Rekonstruksi fraktur, cedera saraf, cedera duktus bilamana ada
(akan dibahas tersendiri)
4. Penjahitan luka pada wajah memerlukan kecermatan khusus, terkait
dengan fungsi wajah yang memberi citra estetis/kecantikan seseorang.
Sedapat mungkin kita menempatkan jahitan yang kelak tidak membekas
31
dan tersamar pada kulit wajah. Ingatlah bahwa fungsi jahitan BUKAN
untuk menutup luka, melainkan sekedar untuk fiksasi pertautan tepi-
tepi luka. Karena itu, pada luka di daerah wajah selalu dilakukan 2 lapis
penjahitan: jahitan subkutis dengan benang yang diserap merupakan
jahitan terpenting yang akan mencengkeram kedua sisi luka, sementara
jahitan di permukaan lebih ke arah jahitan suportif. Jahitan di permukaan
tidak perlu terlalu banyak, menggunakan benang yang tidak diserap, licin
dan berukuran halus. (lihat gambar 2).
5. Pembalutan yang baik untuk penyembuhan adalah pembalutan dalam
suasana lembab (dengan kain tulle antibiotik dan kasa lembab), namun
untuk luka di dekat orifisium sebaiknya dilakukan perawatan luka terbuka
(dengan salep antibiotik)
a. Bila luka dekat orifisium dilakukan balutan tertutup, sekresi dan
cairan dari orifisium akan ikut terserap oleh balutan sehingga
balutan cepat jenuh dan rentan infeksi
6. Berikan profilaksis Tetanus
7. Antibiotik sesuai indikasi
Gambar 1. Desain insisi elips pada wajah.
32
Gambar 2. Jahitan pada kulit wajah
33
PRINSIP PENATAKELOLAAN CEDERA JARINGAN LUNAK WAJAH
Fraktur tulang muka secara garis besar terdiri dari fraktur mandibula dan fraktur
tulang wajah 1/3 tengah. Fraktur mandibula merupakan kejadian tersering
ditemukan pada pasien-pasien dengan latar belakang trauma saat kecelakaan
bermotor. Pada keadaan di mana dijumpai fraktur mandibula, fraktur tulang wajah
1/3 tengah dan fraktur tulang frontal, maka hal demikian disebut sebagai suatu
fraktur panfasial.
Anatomi klinis
Fraktur tulang wajah 1/3 tengah dapat berupa:
 Fraktur maksila — Fraktur Le Fort I, II, III (lihat gambar 3)

 Fraktur kompleks zigoma-maksila (fraktur ZMC): fraktur yang
garis patahannya melintasi tulang zigoma, maksila dan rima orbita.
Tulang maksila dan zigoma merupakan struktur utama pembangun
rangka wajah, sehingga adanya gaya traumatika yang mengenai
wajah seringkali menyebabkan patahan bersamaan pada keduanya
dan sulit dibedakan secara klinis (lihat gambar 5)
 Fraktur tulang nasal
 Fraktur kompleks naso-orbito-etmoidal (NOE)
34
Gambar 3. LeFort mempelajari konfigurasi fraktur maksila dengan melakukan uji

coba memberi trauma frontal langsung ke sisi anterior tengkorak-tengkorak
jenazah terpidana mati di Perancis. Dari uji coba itu, LeFort menemukan 3
klasifikasi fraktur maksila sebagai berikut: Garis pada fraktur Lefort I (sering
disebut fraktur Guerin) membentuk fraktur transversal, garis pada fraktur LeFort
II membentuk fraktur piramidal, garis pada fraktur LeFort III membentuk
disjungsi kraniofasial (craniofascial dysjunction; terpisahnya tulang kranium dari
tulang wajah)
35
Gambar 4. Blow-out fracture
Gambar 5. Ilustrasi fraktur kompleks zigoma-maksila (fraktur ZMC) kanan.
Diagnosis
1. Anamnesis: riwayat trauma, waktu kejadian trauma, riwayat penurunan

kesadaran, riwayat perdarahan dari rongga hidung dan mulut.
2. Evaluasi primer (jalan napas, cedera servikal, pernapasan, sirkulasi,
keadaan kesadaran pasien) dan pemeriksaan fisis umum
3. Pemeriksaan fisis daerah wajah: evaluasi secara sistematis apakah ada
luka, asimetri wajah dan bagian-bagian wajah, telekantus, diplopia,
gangguan pergerakan bola mata, hipoestesia pada wajah,
krepitasi/diskontinuitas tulang, maloklusi, nyeri
3a. Inspeksi
Inspeksi sistematis ”top-down”, evaluasi setiap jejas, luka dan deformitas

secara seksama. Umumnya, pada kondisi akut penderita akan menampakkan
36
kesan edema pada wajah, sehingga seringkali harus dilakukan pemeriksaan

fisis ulang dalam 3-5 hari setelah kejadian saat edema mulai berkurang.
Secara kasat mata, kantus medialis normal kira-kira berada dalam 1 garis
vertikal dengan tepi ala nasal. Pada beberapa penderita trauma wajah
seringkali ditemukan jarak antara kantus medialis kedua bola mata yang lebih
jauh daripada normal (telekantus) diakibatkan adanya deformitas atau edema
pada daerah pangkal hidung. Adanya kondisi ini mengisyaratkan
kemungkinan fraktur kompleks naso-orbito-etmoidalis (NOE).
Bila deformitas pada pangkal hidung tidak disertai telekantus, kemungkinan

yang patut diwaspadai adalah fraktur nasal saja. Kecurigaan fraktur nasal akan
semakin kuat jika pada hidung didapatkan adanya deviasi sumbu hidung
dan/atau deviasi septum nasal.
Umumnya lengkung dan tonjolan pipi (malar iminensia) sulit dievaluasi pada
saat akut karena tersamar edema. Tetapi pemeriksaan ini dibutuhkan untuk
mengevaluasi fraktur kompleks zigoma-maksila (ZMC). Pemeriksa
melakukan pengamatan dalam proyeksi sumbu mento-oksipital kepala
penderita. Adanya kesan rata atau pun depresi dari malar iminensia salah satu
sisi mengisyaratkan adanya fraktur kompleks zigoma-maksila.
Jangan luput melakukan pemeriksaan di daerah lain pada kepala yang

tersembunyi: cari adanya lesi atau deformitas di daerah yang tertutup rambut,
daerah telinga, dan lain-lain.
3b. Evaluasi diplopia dan distopia
Diplopia (double vision) adalah adanya gambaran bayangan rangkap dari 1
buah obyek, disebabkan

ketidaksamaan pembentukan bayangan tidak sempurna akibat
2 sumbu penglihatan.
Evaluasi diplopia dapat dilakukan secara pengamatan klinis maupun dengan

pemeriksaan. Bayangkan garis maya sumbu horizontal mata antara kedua
kantus medialis mata. Posisi bola mata akan simetris bila garis sumbu mata
tersebut tegak lurus dengan garis maya sumbu hidung: pada fraktur rima orbita
yang nyata (misalnya blow-out fracture), salah satu mata dalam posisi ’jatuh’
dan garis sumbu mata tidak tegak lurus dengan sumbu hidung sehingga pasti
terjadi diplopia. Setiap kondisi di mana kedua bola mata tidak sejajar dalam 1
sumbu mata disebut distopia.
37
Untuk melakukan pemeriksaan klinis diplopia, syarat yang perlu dipenuhi

adalah penglihatan binokular (2 mata). Bila salah satu mata mengalami
cedera intraokuli,
dalam posisi makaatau
berbaring pemeriksaan tidak perlu
duduk. Pemeriksaan dilakukan.
dilakukan Penderita
dengan keduaboleh
mata
terbuka, kemudian pemeriksa meletakkan obyek (misalnya: jari pemeriksa)
pada titik baca (+ 20cm di depan) penderita yang diperiksa, kemudian
penderita diminta untuk memberitahu pemeriksa apakah obyek yang
dilihatnya jelas tegas atau rangkap. Jangan rancu antara pemeriksaan klinis
diplopia dengan pemeriksaan visus yang mengharuskan salah satu mata
ditutup, meskipun kedua pemeriksaan tersebut seringkali dikerjakan secara
simultan.
Adanya diplopia mengisyaratkan kemungkinan adanya bola mata yang ’jatuh’

karena fraktur pada dasar rongga orbita.
3c. Evaluasi gerakan bola mata
Pada fraktur tulang wajah, hambatan pergerakan bola mata terjadi karena
adanya penjepitan otot rektus inferior oleh serpihan fragmen fraktur dasar
rongga orbita. Sebagai akibatnya, bola mata yang terlibat tidak akan bebas
bergerak ke superior akibat tertahan otot rektus inferior yang terperangkap.
Setiap penderita
diwaspadai yang mengalami
kemungkinan diplopia
otot rektus inferiorsaat
salahmelihat ke arah
satu mata atas,
terjepit harus
serpihan
fragmen fraktur dasar rongga orbita.
Pemeriksaan dilakukan dalam posisi penderita duduk, pandangan penderita

lurus ke depan. Tangan kanan pemeriksa meletakkan obyek (misalnya: jari
pemeriksa) pada titik baca (+ 20cm di depan) penderita yang diperiksa, tangan
kiri pemeriksa menahan kening penderita agar posisi kepala tidak ikut
bergerak selama pemeriksaan. Pemeriksa perlahan-lahan memindahkan obyek
sesuai arah 8 penjuru mata angin dan mata penderita diminta untuk mengikuti
gerakan obyek. Pada saat obyek bergerak ke arah superior penderita, maka
akan jelas terlihat posisi salah satu mata yang sakit akan tertinggal
dibandingkan mata yang normal.
3d. Forced duction test
Dengan pemeriksaan ini, evaluasi gerakan bola mata dapat pula dilakukan
pada penderita dengan kesadaran menurun. Caranya, bola mata penderita
terlebih dahulu diteteskan Pantocaine, kemudian dengan menggunakan pinset
38
kecil yang ujungnya dilapisi kapas halus bola mata dijepit dan ditarik
perlahan.
3e. Evaluasi sensasi wajah
Pemeriksaan sensasi wajah dilakukan secara tajam dan halus. Pemeriksaan

dilakukan dengan penderita memejamkan mata.
Gambar 6. Pembagian daerah sensasi wajah menurut cabang saraf trigeminus.
Gambar 7. Anatomi saraf trigeminus, 3 cabang utama saraf sensoris

perifernya, serta foramina tempat keluarnya serabut saraf sensoris yang
mempersarafi kulit wajah. Fraktur di sekitar foramen mungkin menyebabkan
39
jepitan fragmen fraktur pada saraf sehingga mengakibatkan gangguan sensoris

pada daerah yang bersesuaian.
3f. Evaluasi intraoral
Pemeriksaan yang seksama meliputi evaluasi jejas/luka pada bibir, mukosa

pipi intraoral, lidah dan langit-langit mulut. Dicermati pula kelengkapan gigi-
geligi apakah ada gigi yang tanggal, karang gigi, impaksi, untuk kepentingan
pemasangan kawat antar-gigi (interdental wire, IDW).
Pemeriksaan oklusi dapat dilakukan secara subyektif dan obyektif. Dalam

mengevaluasi oklusi secara subyektif, pemeriksa dapat bertanya pada
penderita apakah pengatupan gigi-geligi rahang atas dan bawah nyaman
seperti sebelum trauma. Secara obyektif, pemeriksa memasukkan jarinya ke
dalam intraoral dan memeriksa kedudukan antara PM2-M1 rahang atas dengan
M1 rahang bawah saat penderita mengatupkan kedua rahangnya.
Gambar 8. Oklusi gigi-geligi sesuai klasifikasi Edward Angle:. (A) Oklusi

normal (B) Maloklusi kelas I netroklusi: pengatupan molar rahang atas dan
bawah baik (netral), tetapi posisi gigi-geligi lain kurang baik misalnya akibat
crowding atau rotasi, (C) Maloklusi kelas II distoklusi: susunan lengkung
rahang bawah letaknya lebih mundur; M1 mandibula letaknya distal terhadap
M1 maksila, (D) Maloklusi kelas III mesioklusi: susunan lengkung rahang
bawah letaknya lebih maju; M1 mandibula letaknya lebih mesial terhadap M1
maksila
40
4. Pemeriksaan pencitraan / radiologis:

o Foto polos kepala proyeksi anteroposterior dan lateral, serta foto
polos vertebra servikal

o Foto polos tambahan khusus
 Proyeksi Waters dibutuhkan untuk mengkonfirmasi adanya

fraktur tulang-tulang wajah 1/3 tengah. Pada proyeksi
anteroposterior susunan tulang-tulang wajah 1/3 tengah
sulit dievaluasi karena letaknya berhimpitan
(superimposed) dengan tulang dasar rongga tengkorak
(basis kranium)
Gambar 9. Foto polos kepala posisi Waters (submento-oksipital) untuk melihat

lebih jelas struktur tulang-tulang wajah 1/3 tengah dan sinus maksilaris.
Gambar 10. Foto polos kepala posisi Waters terbalik (reversed Waters)
dikerjakan bilamana keadaan umum pasien tidak kooperatif untuk posisi
telungkup, misalnya pada pasien dengan kesadaran menurun.
41
Gambar 11. Pemetaan struktur wajah pada foto radiologis posisi Waters atau
Waters terbalik.
Gambar 12. Evaluasi struktur tulang penyusun kompleks zigoma-maksila pada

foto polos kepala proyeksi Waters digambarkan sebagai garis Dolan 1, 2, 3; Lee
Rogers mengumpamakan kompleks zigoma-maksila yang utuh sebagai bentuk
“kepala gajah”
 Foto panoramik bila ada fraktur mandibula yang mengarah
kepada
kondilariskecurigaan
mandibula fraktur di angulus atau prosesus
 Foto sendi temporomandibular (foto TMJ)
o CT scan — aksial dan koronal
42
RINGKASAN TAHAPAN DIAGNOSIS

1. Anamnesis : riwayat trauma, penurunan kesadaran, perdarahan
2. Survai primer: A+servikal, B, C, GCS
3. Pemeriksaan fisik umum / status generalis
4. Pemeriksaan fisik khusus / status lokalis
 Inspeksi : jejas, luka, asimetri, distopia, telekantus, deviasi hidung,
malar iminensia
 Pemeriksaan diplopia dan gerakan bola mata
 Pemeriksaan sensasi wajah
 Evaluasi intraoral dan oklusi
5. Pencitraan: kepala AP+lat, servikal, Waters, lain-lain atas indikasi
Penatalaksanaan
1. Konsultasi (neurologi, oftalmologi, THT) bila dibutuhkan.

2. Indikasi tindakan operatif:
a. Gangguan fungsi: diplopia, gangguan pergerakan bola mata,
maloklusi, hipoestesia di daerah wajah
b. Gangguan estetik: deformitas yang jelas, asimetri wajah
3. Persiapan praoperatif : seperti yang telah disinggung sebelumnya, bahwa
tindakan operasi rekonstruksi bukanlah sesuatu yang harus dikerjakan
secara akut/darurat, dan seringkali dilakukan sebagai operasi terencana.
Pasien disiapkan untuk mencapai kelayakan operasi (Hb yang adekuat,
GCS > 10) serta higiene rongga mulut yang baik, termasuk di antaranya
instruksi untuk menyikat gigi 2 kali sehari dengan pasta gigi antiplak dan
berkumur dengan larutan antiseptikum.
Pada penderita dengan deformitas yang berat, seringkali operator
membutuhkan foto wajah penderita sebagai acuan untuk rekonstruksi.
4. Dalam rekonstruksi fraktur tulang wajah, yang pertama kali dilakukan
adalah mengembalikan fungsi oklusi gigi-geligi.
a. Mengembalikan kesejajaran gigi-geligi sesuai lengkung rahang
dengan menggunakan fiksasi antargigi (interdental wiring, IDW)
dan arc-bar. Keuntungan tambahan dari fiksasi ini adalah
mencegah distraksi fragmen-fragmen tulang, sehingga
memudahkan reduksi/reposisi fraktur.
b. Mengembalikan posisi oklusi yang baik antara gigi-geligi rahang
atas dan bawah menggunakan fiksasi maksilomandibular
(maxillomandibular fixation, MMF). Biasanya dipakai karet
(rubbering) sebagai fiksasi sementara sampai tercapai oklusi yang
nyaman dirasakan pasien, kemudian diganti menggunakan kawat
titanium (maxillomandibular wiring, MMW; dahulu disebut
intermaxillary wiring, IMW).
c. IMW dilepas setelah terjadi penulangan yang dapat dibuktikan
secara radiologis (radiolographica l union) kira-kira minggu ke-3
pascafiksasi, IDW dan arc-bar dilepas seminggu kemudian.
5. Ada beberapa insisi untuk jalan masuk mencapai fragmen fraktur,
misalnya insisi infrasiliar untuk rima inferior orbita, dan insisi intraoral
43
untuk mandibula dan daerah inferior maksila. Khusus untuk insisi pada
wajah, akan lebih baik jika memanfaatkan bekas perlukaan sebelumnya
yang dekat dengan posisi fraktur, sehingga tidak menambah perlukaan dan
mengurangi morbiditas.
6. Reduksi/reposisi fragmen fraktur seanatomis mungkin, kemudian fiksasi
menggunakan miniplating atau kawat titanium antarfragmen
(interfragmentary wiring, IFW). Pada kasus fraktur di beberapa lokasi,
prinsip urutan tindakan adalah “bottom-up” dengan urutan pertama selalu
fiksasi maksilomandibular, diikuti berturut-turut mandibula – maksila
inferior – zigoma - maksila superior / rima orbita – frontal (bila ada)
7. Pada fraktur dasar rongga orbita, rekonstruksi harus menjamin keutuhan
dasar rongga orbita untuk mencegah enoftalmos. Rekonstruksi dapat
berupa tandur tulang (bone grafting) pada dasar orbita, penyisipan fasia
untuk melapisi dasar orbita, atau menggunakan jala titanium (titanium
mesh)
8. Sebelum menutup luka operasi, lakukan irigasi dengan campuran larutan
fisiologis dan antibiotik/antiseptik. Penutupan luka harus dilakukan lapis
demi lapis, terutama mencegah adanya ruang rugi (dead space) dan
mengembalikan keutuhan anatomis otot. Insisi intraoral ditutup dengan
benang diserap.
9. Pascaoperasi:
a. Setiap luka yang dekat dengan orifisium (mata, lubang hidung,
mulut, telinga) sebaiknya dirawat terbuka dengan salep antibiotik
karena bila dilakukan balutan maka cairan sekresi dari orifisium
akan mencemari balutan dan balutan cepat jenuh.
b. Analgetika dan antibiotika.
c. Segera setelah operasi, dilakukan evaluasi radiologis sesuai
proyeksi yang sama dengan evaluasi praoperatif.
d. Penderita dengan fiksasi maksilomandibular disarankan untuk
mengurangi bicara, tertawa, mengunyah sehingga harus menjalani
program diet cair selama 3 minggu.
e. Higiene rongga mulut tetap dilanjutkan: instruksi menyikat gigi
dan berkumur dengan antiseptik.
f. Luka pada wajah jangan terkena air selama 5 hari, pada hari ke-5
jahitan pada wajah dapat dilepaskan.
g. IMW dilepas setelah minggu ke-3 (radiolographical union), IDW
h. dan arc-bar

Setelah IDW dilepas
dan seminggu kemudian.
arc-bar dilepas, dilakukan kembali evaluasi
radiologis (tepat 1 bulan pascaoperasi).
44
Dr. Johny HP.Silalahi, FInaCS
A. LUKA
Definisi :hilang / rusaknya

jaringan sebagian
tubuh akibat trauma
Penyembuhan luka Terdiri 3 fase :
 Fase inflamasi
 Fase proliferasi terdiri :
– Fibroplasia
– Granulasi
– Contraction
– Ephitelisasi
 Remodeling fase
Luka Tertutup :
 Dimana tepi-tepi luka saling melekat dan terjadi penyembuhan primer pd

keadaan ini epitelisasi sudah mulai pd 48 jam dan dimana water barier
sudah terbentuk
Luka terbuka
 Dimana tepi luka tidak saling melekat, penyembuhan melalui secunder

healing, dimana proses penyembuhan sama, hanya adanya pemanjangan
fase proliterasi
Luka bersih  Tidak ada tanda-tanda infeksi
Proses Penyembuhan Luka
 Primer proses
– Luka bersih, infeksi  tepi-tepi luka dijahit baik. Lama proses 6-
10 hari
 Secunder proses
– Luka terbuka  terisi jaringan granulasi  epitelisasi dari tepi-
tepi luka  granulasi di tutup oleh epitel  remodeling. Lama
proses > 14 hari , tergantung perawatan luka
Management luka
A. Luka bersih
  wound toilet  jahit  penyembuhan primer.
 Yg penting menjaga luka tetap bersih dan memberikan crim
antibiotik atau anti septik
B. Luka kotor
1) Primer healing syarat luka dgn tepi2 yg dpt dirapatkan/jahit dgn tension
yg optimal
Tehnik : debridement (irigasi, necrotomy, antiseptik), yakin bersih  jahit
45
2) Secunder healing, bila:

 Tepi2 luka sulit dijahit
 Sangat kotor
 Luka dgn kelainan systemik spt DM, atau luka akibat
pengangkatan tumor kulit spt : ca epidermoid, basalioma
C. Prinsip dasar perawatan luka:
 Kering dengan kering
 Basah dengan basah
 Tujuan:
Bila luka masih memproduksi cairan, berarti proses inflamasi masih hebat,
maka digunakan perawatan untuk meng absorbsi cairan tsb sehingga proses
wound healing bisa berjalan
 Contoh :
Penggunaan kompres dgn kasa basah (bisa dgn cairan NACL 0,9 %
ataupun antiseptik, tetapi bukan anti biotik topikal)
!! dengan terlewati fase inflamasi  proses penyembuhan luka akan
berlanjut sembuh/menutup
 Beberapa factor yg mengganggu penyembuhan luka :
– Infeksi
– Nutrisi
– DM + obesitas
– Corticosteroid
– Radiasi
– Khemotherapi
Non Healing Wounds
luka spt ini adalah luka yg stagnat dimana proses epitelisasi tidak dpt
terjadi karena “pemicu” sel untuk epitelisasi tidak ada/terjadi
Ada 3 group yg termasuk yaitu:
1. Presure sores contoh decubitus
2. Lower extrimity ulcer’s disebabkan oleh gangguan arteri atau vena
3. Radiasi injuri
“Pemberian antibiotika systemik perlu diberikan bila ada anda2 infeksi pd
luka ”
B. TUMOR UROGENITALIA

• Tumor Urogenitalia meliputi • Klasifikasi ditandai dengan
Tumor-tumor pada : TNM system
Tumor ginjal
– • Pemeriksaan penunjang :
Tumor pelvis renalis
– Sitology urine
–
Tumor ureter
– USG
–
Tumor buli-buli
– BNO-IVP
–
Tumor prostat
– Histo Patology
–
Tumor penis
– • Tumor Ginjal
Tumor urethrae
– Dibagi atas :
• Tumor2 tsb diatas bisa jina k Parenkhim ginjal
–
dan bisa pula ganas (korteks)
46
– System pelviokalises
• Adeno karsinoma Ginjal

Nama lain : Grawitz tumor = Hiperneproma = Internist Tumor. Stadium
tumor menurut Robson
 1 : Fasia gerota utuh, tumor intra korteks

2 : Invasi lemak peri renal, fasia gerota utuh
 3 : Invasi V. Renalis / V. Kafa atau Lymphonodi
 4 : Ekstensi organ lain dan atau metastasis jauh (spt usus)
• Gejala dan Tanda :
Nyeri pinggang, hematuria, masa pada flank. Kadang-kadang dijumpai
syndroma para neoplastik yaitu :
 Staufer sign ( fungsi liver + nekrosis diliver tetapi tidak ada
hubungan dgn metastase kehepar)
 Hyperkalsemia
 Polysitemia, akibat  erytropoetin
 Hypertensi, akibat  renin
• Pemeriksaan penunjang : sama + MRI
• Terapi :
 Nefrektomi
 Hormonal progesteron
 Hasil masih ragu-ragu
 Imunoterapi
 Radiasi eksternal
 Khemoterapi
•
Nefroblastoma = Wilm’s Tumor
47
Pada anak-anak,usia < 10 th, terbanyak pd usia 3 ½ th. Berasal dari

Blastema Metanefrik . Stadium berdasar NWTS (National Wilm’s
Tumor Study):
 Terbatas pd ginjal
 Meluas keluar ginjal bisa sampai A/V, limphonodi
 Sisa sel tumor masih ada
 Metastasis hematogen
 Bilateral
Pembagian diatas adalah setelah Nefrektomy, 1+2 Exusi sempurna
• Terapi lanjutan adalah radiasi + khemotherapi (Actinomisin D +

vincristin)
• Tumor Pelvis Renalis • Tumor Ureter
Sangat jarang terjadi. Ada 2 Sangat jarang
Tipe: Gejala tidak khas spt
Karsinoma
– hematuria, yg hilang timbul
transitsional atau obstruksi ureter
Karsinoma skuamosa
– Therapi : nefro ureterektomi
Gejala yg menonjol : IVP : kadang-kadang
hematuria dijumpai gambaran filing
Pemeriksaan penunjang : IVP defect dgn non visualized
+ CT Scan ginjal
Therapi : nefro ureterektomi
• Tumor Buli-Buli
Umumnya ganas. 2 tipe - Stadium lanjut bisa terjadi
berdasarkan jenis sel: obstruksi distal atau proximal
Skuamous sel (10%)
– Stadium Menurut Marshal:
Transistional sel (90%)
– A : Invasi sub mucosa
Bentuk bisa: B1 : Invasi otot superficial
Papiler ;noduler
– B2 : Invasi otot profunda
Infiltratif ; kombinasi
– C : Invasi jaringan lemak
Etiology: prevesika
D : Invasi organ sekitar
Rangsang kronis pd mucosa
buli-buli spt: ISK kronis, batu, D1 : Metastase lymphonodi
cateter menetap dgn pemakaian yg D2 : Metastase hematogen
lama
Penunjang : IVP, CT Scan, atau MRI
Gambaran Klinis
- Painless hematuria Therapi :
- Hematuria kambuhan
- Kadang-kadang ada tanda iritasi – Resecsi tumor
buli-buli – Khemoterapi intravesical dgn
doksorubi, mitomisin C
48
– Systemik dgn : Cystektomi radikal dgn diversi

–
Cysplatinum + siklofosfamid + urin

adriamisin (CisCA) Cystektomi dgn diversi urin
–
neoblader
Karsinoma Prostat
•
Merupakan keganasan AJH

–
urugenital yg paling sering pd CT- Scan / MRI

–
laki-laki Bone Scan

–
Etiology :
• • Pengobatan:
Predisposisi genetik
– • Stad A-B: Total
Hormonal
– Prostatektomi + obseruasi
Factor dietetik
– (OLD patient)
Infeksi Stad C : Prostatektomi (kalau

– •
– Lingkungan masih bisa) + radiasi +

Histopa: adenokarsinoma dan
• hormonal
75% pg zona perifer • Stad D : Prostatektomi (kalau
Metastase : limphogen dan
• masih bisa) +Radiasi +
hematoigen tersering pd hormonal
tulang dgn sifat osteo blastik Hormonal therapi dgn
PSA dpt membantu diagnosa
• orchidektomi bilateral
krn klinis tidak khas • Penatalaksana  operasi

•
Stadium tumor berdasarkan orchi dektomi dilanjutkan

Jewet dan Whitmore dgn staging dan diagnosa
Stadium A : Tumor tak
–
histopatology
teraba Non seminoma radio
–
Stadium B : Invasi pd
–
resistent
vesikaseminalis, blader Seminoma radio
–
neck, rektum sensitive

Stadium D1: Infiltrasi pd
–
Pada non seminoma
–
lymphogen stad A dan B 

Stadium D2: Infiltrasi /
–
dilanjutkan
metastase hematogen retroperitoneal
Derajat
• diferensiasi sel lympnode disection
menurut Gleason ada 3: (RPLND)
Diff baik
–
• Khemotherapi digunakan utk
Diff sedang
–
mengecilkan lymphnode dan
Diff buruk
–
metastase, umumnya
Pemeriksaan penunjang:
•
kombinasi PVB (Cisplatinum
Trus (USG Transrektal)
–
+ Vin Blastin + Bleomisin)
49
• Tumor Testis
• Frekuensi usia : 15 – 35 th N  supra retro peritoneal

Predisposisi faktor: lymph
Mal desensus testis
– • Gambaran klinis :
Trauma testis
– pembesaran testis yg keras
Atrophi testis
– dan berat,benjolan ditempat
Infeksi testis yg kronik
– lain bisa teraba tergantung
–
•
Hormonal
Stadium (Boden – Gibb): •
stadium
Penanda tumor :
A : terbatas pd testis  feto protein 
–
B : invasi regional diproduksi oleh Ca

lymph: embrional; terato
– B1  regional , ø N < 2 karsinoma atau yolk sac
cm tumor
– B2  lymph node, ø N > HCG, akan   pd korio
–
5 cm karsinoma
–  •
B3 lymp node, ø > 10 USG dpt digunakan utk
cm menentukan lesi intra atau
• C : metastase extra kapsuler
hematogen supra diafnagma;
• Tumor Penis
• Tipe : – Karsinoma sel skuamous (ini
Karsinoma sel basal
– yg terbanyak)
Melanoma
– • Predisposisi  iritasi kronik
akibat higiene penis yg jelek
50
sirkumsisi dpt  kejadian Ca sehat 2 cm tepi proximal

penis tumor
• Stadium (Jackson) : o Penektomi total dan
Stadium I  terbatas gland uretrostomi perineal
penis atau preputium o Eksisi dgn laser
o Topikal khemoterapi dgn

Stadiun II  mengenai batang
penis 5 FU 5% krim
o Radiasi (hasil kurang
Stadium III  batang penis +
regional lymph bagus)
Stadium IV  non operable dan - Terapi kelenjar regional
 evaluasi dgn pemberian
atau metastase jauh
anti biotika kontinu 4 – 6
• Gambaran klinis  ulcus kotor,
minggu bila
berbau, ucserasi, dan kadang
perdarahan menghilangkan  karena
infeksi, bila tdk
• Diagnosa  PA
menghilang  deseksi
• Therapi  ada 2 tahap :
kelenjar
- Lesi primer
- Kelenjar anoperable 
o Sirkumsisi
khemotherapi dan
o Penektomi partial 
radiotherapi paliatif 
excisi tumor dan jaringan
untuk Down Staging
•
Tumor Uretrae
• Sangat jarang, atau hampir hematuria. Pada  
tidak pernah dijumpi umumnya hanya rasa ada
• Tipe umumnya skaumous sel masa
carcinoma • Dx dengan citology urethral
• Gejala pada  spot discharge
bleding, fresh blood

C. KEGAWATAN PADA SISTEM TRAKTUS URINARIUS

• Pendahuluan
Kegawatan pada sistem tractus urinarius berhubungan dg fungsi dari
tractus urinarius itu sendiri.
Secara umum disebutkan fungsi dari tractus urinarius adalah : filtrasi
darah; arbsorbsi; excresi dan sekresi dg hasil akhir adalah urine
Kegawatan tractus urinarius adalah : keadaan emergency yg menyebabkan
urine tidak dpt keluar atau tidak diproduksi dengan segala akibatnya
• Penyebab:
- Trauma

- Obstruksi
51
- Infeksi
• Gejala
Beberapa gejala yg punya hubungan erat dg emergency saluran kemih
adalah :
- Tidak bisa kencing
- Tidak ada air kencing
- Kencing berdarah (Gros Hematuria)
Prinsip penanganan pada kegawatan tractus urinarius adalah :
- Obstruksi diversi urin
- Anuria haemodialisa
- Gross hematuria  tranfusi dan
atasi perdarahan
 atasi syok bila ada
- Meatal bleding  diversi urine

Yang dimaksud dg “Diversi” urine adalah “Pengalihan Aliran” urine
untuk mengatasi sumbatan/gangguan aliran urine
- Tindakan bisa berupa:
a. Neprostomy/pungsi ginjal
b. Ureterostomy
c. Cystostomy/blast pungsi
d. Uretrostomy (yg sering perineostomy)
e. Pemasangan kateter uretrae

- Kasus-kasus yg perlu diperhatikan dapat menyebabkan kegawatan
pada tractus urinarius:
i. Trauma tumpul dg disertai hematuria
ii. Trauma tumpul disertai meatal bleding
iii. Trauma tajam disertai dg tidak dapat kencing
iv. Tidak dapat kencing mendadak disertai nyeri supra pubik dan atau
nyeri pada kedua pinggang
v. Nyeri kencing yang kronik, tiba-tiba tidak ada air kencing dan atau
disertai oedem tibia dan palpebra superior
vi. Trauma tembus di daerah tractus urinarius
- Prinsip penanganan emergency dari kegawatan tractus urinarius
bersifat sementara untuk mengatasi emergencynya yaitu gangguan
pembentukan urine dan pengeluaran urine.
D. TRAUMA VASKULER
Penyebab Trauma Vascular : Akibat dari trauma pd vascular

1. Trauma Penetrasi (Gun Shot) bervariasi, dpt berapa :
2. Trauma tusukan/robekan, benda  Shock hemorrhagie
tajam  Ischemia distal dgn complet trom
3. Trauma tumpul bosis
52
 Compartement syndrome  Adanya defilit neurologik

 Embolisasi bagian distal  Adanya tanda fracture
 Arteri/vena insoficiency (walau  Adanya tanda dislokasi
ini sangat jarang) (terutama daerah lutut)
Tipe dari kerusakan vacular : Efek lanjut dari trauma vascular adalah :
1. Laserasi terjadinya ischemia pd bagian distal dari
2. Transecsi tempat trauma.
3. Incomplete transecsi Bila pd otot terjadi prolong ischemia
4. Spasme segmental dan contusio tanpa colateral flow  nekrosis otot 
5. Trombosis dan contusio rhadomyolisis  pelepasan kalium dan
6. True aneurisma dan contusio myoglobin dalam sirkulasi  acute
7. Aneurisma palsu dan pulsatil renal failure
hematoma Pemeriksaan penunjang untuk diagnosa
8. A-V fistula 1. Arteriografi
9. External compresi 2. Dopler derivea Ankle-Brachial
 Aneriusma : dilatasi dari arteri index(Abi)
yg lebih dari 1,5 x calibernya 3. Dopler arterial presure index
 True aneurisma : seluruh lapisan (Api)
pembuluh arteri mengembang 4. Ro”foto
 False aneurisma : hanya sebagian 5. CT-scan angiografi
dari dinding atau hanya jaringan 6. M.R.I (magnetik resonance
sekitarnya imaging)
Evaluasi & tanda dari trauma vascular Penanganan trauma vascular secara
Ada 2 bagian besar tanda yaitu : umum adalah :
1. Tanda Jelas (Hard Sign) :  Kontrol perdarahan dpt dgn :
a. Pulsasi dibagian distal (-) – Compresi
b. Perdarahan yg pulsatil – Ligasi
c. Pulsatil hematoma – Digital compresi
d. Bruit / thril yg dijumpai Tidak dianjurkan penggunaan
post trauma torniquet.
e. 6 P pada vascular injury  Rekontruksi pembuluh darah ini
yaitu : terutama pd pembuluh2 darah
 Pulselessness mayor
 Palor (kebiruan)  Manajemen luka
 Pain (nyeri)  Observasi ketat dari daerah
 Poikilothermia trauma & atau setelah
 (dingin)
Paresthesia Cervicalpenanganan
vascular injuri :
 Paralisis Leher secara umum dibagi atas 3
2. Tanada Samar (Soft Sign) : anatomi
 Ada trauma dekat lokasi area yaitu :
pembuluh darah besar (1- a. Zone I  thoracic outlet,
5 cm) daerah ini mulai dari
 Ada riwayat perdarahan sternal noich ke cricoid
tipe arterial (pulsatil) cartilage
 Pulsasi dibagian distal yg b. Zone 2  mulai dari
 cricoid ke sudut
 Hematoma non pulsatil mandibula
53
c. Zone 3  mulai dari tepi acut abdomen, tetapi dapat pula
atas sudut mandibula hanya menyebabkan hematoma
sampai ke basis kepala. dan tanda acut abdomen tak
Abdominal vascular injuri : begitu jelas
 Sering terjadi pd kasus trauma Trauma vascular pd extremitas :
abdomen umumnya trauma  Umumnya disertai fractur atau
penyebab adalah trauma tumpul dislokasi
 Secara anatomi surgery maka  Bisa terjadi ischemia distal dari
cavum abdomen dibagi atas 3 trauma, dan bisa diikuti dgn
zone yaitu : necrosis dan berakhir dgn
a) Zone I (Uper Central Portion) amputasi
Tdpt : aorta, v.cana, A/V renalis,  Dislokasi pd sendi genu bisa
v.porta, pannkreas, doudenum diikuti dgn trauma pd a.poplitea
b) Zone II (Right & Left Flanks =  Pemeriksaan arteriografi sangat
Lateral Portion) mendukung diagnosa dan
Tdpt : ginjal, ureter, mesocolon kemungkinan komlikasi trauma
c) Zone III(Lower Retro vaskuler pd extremitas
Peritoneum)  Score yg dapat membantu perlu /
tdpt : rectum, v.urinaria, ureter, tidaknya diamputasi extremitas
a.iliaca dan vena) dengan : mangled extremity
 Perdarahan pd abdomen bisa severity score (mess) yaitu :
sangat masive dan menyebabkan
Diagnosis Point
1. Skeletal/soft tissue injuri
a). Low energy (simple fract) 1
b). Medium energy (open / 2
multiple fracture)
c). High energy / shotgun 3
Rush injuri)
2. Limb ischemia
a. Pulse , perfusi (v) 1
b. Pulseles,paresthesia 2
c. Dingin, sensasi (-),paralisa 3
! “ Pa da score ini har us dikalik an 2 bila ischemia > 6 jam”
3. Shock
a. Tensi sistole selalu > 90 0

b.
c. Hypotensi
Hypotensi ringan/sesaat
yg menetap 1
2
4. Usia
a. < 30 th 0
b. 30 – 50 th 1
c. > 50 th 2
“Bila didapat score yg lebih dari 7 disarankan
untuk amputasi”
Compartmen Syndrome (CS) dibungkus oleh lapisan tebal

 Otot2 dari extremitas terbagi tetapi tidak berhubungan dgn
dlm group2/compartmen yg facia.
54
 Compartmen syndrome  C.S dpt terjadi di bokong,

terjadi akibat  intersitsial paha, betis, lengan bawah,
presure dari compartmen yg telapak tangan & kaki
akan menggangu perfusi  DVT  deep venous
artery & fungsi neurologik. trombosis merupakan
Tekanan normal compartmen kejadian yg sering menimpa
adalah < 10 mmHg vena setelah terjadinya
 Ireversible damage pd syaraf trauma
& otot dpt terjadi bila  Diagnosis harusnya dgn
ischemia > 6 jam bilateral contrast venography
 Tanda dari c.s adalah : nyeri,  Klinis dijumpai : nyeri,
hypoestesia, weaknes, oedem, perubahan warna
compartmen yg tegang / kaku kulit menjadi gelap, kadang-
kadang terdapat ulcus.
E. BIOMEKANIKA TRAUMA
Trauma adalah tanda paksa yang terjadi !!! Yang paling ditakuti akibat trauma
pada tubuh tumpul adalah: PERDARAHAN 
Penyebab / Tipe Trauma Hypovolemik shock  + (mati)
I Trauma tumpul :Langsung; Tidak Selain itu juga Trauma Tumpul dapat
langsung menyebabkan rasa nyeri yang hebat dan
II Trauma Tajam: Tusuk; Robek; Sayat dapat berakibat : NEOROGENIK
/ excoreasi SHOCK
III Trauma Penetrasi  tembak
(sclopectorium) II. TRAUMA TAJAM
IV Trauma thermal  panas, api, Efek Biomekanik  luka/robekan  !
dingin, electrik, kimia,radiasi Putusnya kontinuitas jaringan, dapat
menyebabkan:
I. TRAUMA TUMPUL (1)Robekan  Luka pd organ
Trauma tumpul  biomekanik : perdarahan, infeksi/sepsis akibat
tekana n. Efek yg timbul adalah akibat soiling cairan (spt urine, empedu,
tenaga tekanan / benturan : faeces)
(1)Pada Permukaan  Dpt (2)Amputasi hilangnya satu/sebagian
menyebabkan : Hematoma (pecahnya organ
pembuluh2 darah perifer ditempat (3)De-Gloving ini pd kulit yg bisa
benturan, luasnya
besar/kecilnya alattergantung
penyebab hilang satu regio
yg menutupi & tsb.
organ semua lapisan kulit,
benturan/tekanan)
(2)Didalam  Yang terjadi adalah : III. TAUMA PENETRASI =
Ruptur/pecah  bila mengenai Sclopecturium
organ2 yg solid & lunak spt : Akibat luka tembak, efectnya akibat
hepar, lien, otot, pembuluh2 darah dari :
besar, paru2, jantung, dll. (1)Peluru  luka tembus
Fracture/patah  mengenai tulang (2)Kecepatan peluru berat ringan
Perforasi/robekan  organ yg luka dan dalamnya luka
berbentuk rongga spt :usus, vesica (3)Efekt panas
velea, vesica urinaria, gaster.
55
Bahayanya tergantung regio yg (2)electric  Perubahan pd sistem ion

terkena. tubuh,terutama pd jantung efek ledakan
& panas (petir)
IV. TRAUMA THERMAL (3)dingin Efekt vasocontriksi yg
Akibat perubahan suhu yg ekstrem hebat necrosis + hypoxia
pada permukaan tubuh (4)kimia Efekt dari zat kimia dimana
(1)panas : Evaporasi dehidrasi; Luka basa lebih berbahaya dari asam
 infeksi, contrat tore (5)radiasi  gabungan efek panas
,kimia dan electrik
F. KELAINAN KONGENITAL PADA MUSKULOSKLETAL
BEDAH ANAK I
Bedah anak  trauma dan kelainan maksudnya disini kelainan bisa

anak hanya pd tulang, sendi, atau tumbuh
berlebih.
Terdiri dari 2 bagian besar: variasi Jadi pada lokalized tulang ini bisa terjadi
normal; abnormal  Aplasia (tidak berbentuk)
Variasi normal  Yang dimaksud disini  Hypoplasia (terbentuk,
adalah variasi2 normal yg terjadi pd tapi minimal)
bayi2 baru lahir dan sesuai dgn  Dysplasia (terbentuk tapi
perkembangan usia akan berubah sesuai bentuknya abnormal)
dgn bentuk N  Hypertrophy (berlebihan
Beberapa contoh : dari ukuran)
 Pes Planus Flexible feet  Polydactily (jari-jari
 Genu valgum tungkai bawah terbertuk lebih)
bentuk X (Knock Knee)  Spina bifida (proses
 Bow Legs = Genu varus bentuk O pembentukan normal
Semua variasi normal ini tidak perlu tetapi tidak finish, jadi
penanganan, tetapi bila tetap ada setelah berhenti dalam proses)
usia 5 th maka ini perlu tindakan yg Pada sendi bisa terjadi synostosis
bersifat konservatif dimana
Variasi abnormal (congenital, true  terjadi kegagalan pembentukan sendi
asli): localized abn:
 Faktor Etiology :  Pada kaki (Telapak Kaki)

1.
2. Kelainan
Faktor nongenetik
genetik 1. Kongenital fif-h toe jari, dan
overiding pd jari lainnya kelima
(obat2, infesi rubela) menyebabkan gangguan bersepatu
3. Kombinasi genetik dan
2. Kongenital varus digiti III
non genetik 3. Syndactily (jari2 saling menempel)
Faktor non genetik ini terjadi pada saat 4. Poly dactily (jari2 lebih/
kehamilan. supernumery)
 Secara umum kelainan 5. Metatarsus primus varus akibat
kongenital ini dibagi atas 2 adduksi dari tulang metatarsal yg I
bagian besar Yaitu :
A. Lokalized Abnormalities : 6. Metatarsus varus = varum  kelima
tulang metatarsal mengalami
56
adduksi,shg bagian onterior telapak kaki terbatasnya gerak pasive Abduksi dari
deviasi ke medial,tetapi bagian posterior sendi panggul.
telapak kaki tetap normal 2. CDH (Conggenital Dislokasi of
7. Tali pes equino varus, merupakan Thehip)
kelainan yg paling sering pd telapk kaki. Dislokasi pd sendi coxae
Pada keadaan ini didapat bentuk kaki : penyebabnya tidak begitu jelas, yg
Fore foot adduksi dan supinasi, pastiini merupakan kombinasi genetik
heel mengalami varus, terdapat tibial dan environment.Terjadi kelainan
torsi interna dan ankle joint equinus dimana acetabulum lebih datar dan
varus, penanganannya konservatif dan didapat caput femur keluar dari caput
operatif sendi bisa di posterior / lateral dan
8. Talipes calcaneovalgus, bisa terjadi uranial
pd satu atau kedua kaki, gambaran yg ada tanda yg dipakai untuk
didapat adalah: kaki dorsoflexi dan pemeriksaan CDH yaitu:
everted Trendelenberg sign:
9. Conggenital plantak flexi (vertikal) Pd sisi berdiri dilihat dari
talus. belakang tungkai yg sendinya sakit
Hal ini terjadi akibat rigiditas yg diangkat maka pd yg sehat pelvisnya
extreme pd talus dlm posisi equinus dan lebih rendah
bagian depan kaki (fore foot) dorso flexi  Pada Tangan :
dan everted (telapak kaki menjadi datar / 1. Triger Thumb  ibu jari
konvex) dalam posisi flexi inter
 Pada Tulang Panjang phalangeal joint akibat
 Pseudo artrosis tibia stenosis dari fibrous
tulang tibia sangat sheath flexor policis
melengkung(angulasi), longus tendon
umumnya berhubungan 2. Poly dactily
dgn kelainan 3. Syndactily
neurofibromatosis  Pada Ante brachii
 Hypoplasia, tidak 1. Club Hand (Hypoplasia
terbentuk Radius)
 Pada Lutut (Knee = Genu) Jarang terjadi, gambarannya
 Hyper extensi lutut (Genu terjadi radial deviasi pd antebrachii
Recurvatum), terjadi  Beberapa Kelainan Congenital
anterior dislokasi dari Localized
lutut, kelainan ini jarang,  High Scapula (Sprengel
dan umumnya
hubungan dgn ada  Deformity)
Spina Bifida
arthrogryposis  Scoliosis Congenital ini
 Dislokasi patela, terjadi terjadi akibat adanya
akibat adanya hypoplastic kegagalan 1 ½ corpus
dari patela vertebrae terbentuk (hemi
 Pada Panggul (Hip= Coxae) vertebrae) dan terjadi
1. Coxa vara, kelainan ini akibat adanya lateral Curvature spine
defek proses osifikasi dari leher caput  Muscular torticolis (Wry
femur. Secara klinis didapat : extrimitas Neck)
bawah lebih pendek dari yang N,  B. Kelainan Konggenital General
57
 1. Osteogenesis tulang gambaran seperti

imperfecta (= Britle Bones = dwarfism.
Fragilitas Ossium)  Kelainan Pada Otot
Terjadi akibat kegagalan  Amyotonir Congenital
osifikasi perios dan (Infantile Spinal
endosteal, maka terjadi Muskular Artrophy)
inbalance bone deposit Terjadi gangguan tonus otot yg 
dan bone resorpsi tulang , sehingga gambaran bayi spt floppy
tipis dan mudah patah doll (gambaran boneka bodol)
 2. Marble Bones (Chack  Amyo plasia Conggenita
Bone) = Chack Bone Kegagalan (Artro Gryposis Multi
Bone Resorpsi  tulang penuh plex Congenita)
calsium deposit  rapuh  Terjadi gangguan tonus
 3. Marfans Syndrome (Arachno otot yang   sehingga
Dactily) terdapat gambaran
 Tulang-tulang panjang kekakuan
akan tumbuh lebih hebat.  Myositis Ossificans
 4. Achondro plasia Progresiva
(Chondrodystrophia Fetalis) Terjadi pembentukan tulang pada
 Terjadi gangguan pada otot2.
pusat pertumbuhan panjang
BEDAH ANAK II:

 Hernia b. Strangulasi
 Atresi ani, esofagus, fistula 2. Obstruksi neurogenik:
trakeo esofageal, atresia a. Paralitik
duodenum, atresia ileum b. Spastik
 Penyakit hirschprung 3. Obstruksi vaskular
 Kista duktus tiroglosus Obstruksi mekanik:
 Undensensus testis  Inkarserata : peristaltik
 Omfalokel dan gastrosisis terganggu
 dll  Strangulasi : peristaltik +
 Hernia umbilikalis iskemik
 Hernia ingunalis (Stenosis / atresia usus,
 Appendicitis tersumbat cacing, korpal, tumor, dll.)

 Invaginasi (intususepsi) usus
 dll
Obstruksi neurogenik:
 Paralitik/adinamik = atoni &
tumor anak: trauma
 Tumor Wilm  Spastik/dinamik = achalasia
 Neuroblastoma Obstruksi vaskuler :
 Higroma kistika  Trombus
(Limfangioma Kistika) Symptom GIT:
 dll 1. Sakit  peregangan proksimal
kegawatan anak: obstruksi
Obstruksi Saluran Cerna Anak 2. Obstipasi  flatus (-), bab (-)
1. Obstruksi mekanik : 3. Kembung
a. Inkarserata 4. Muntah
58
5. Abdominal sign : inspeksi, 4. Distres respirasi

palpasi, perkusi, auskultasi, 5. Atelektase dan
colok dubur pneumonia
Hernia diafragmatika:  Diagnosis :
 Definisi : visera abdomen 1. Klinis :

masuk rongga torak defek >  Hamil + hidramnion
foramen bochdalek  Hipersalivasi
 Etiologi : gagal penutupan  Distres respirasi &
kanalis pleuroperitonealis sianosis
minggu X kehamilan.  Muntah
 Patofisiologi : paru tertekan   NGT tak masuk
hipoplasi jantung terdorong lambung
kesisi lain resistensi vaskuler 2. Ronsen : ujung NGT
intra pulmonal  diberi kontras 
 Diagnosis : ujung atresi
 Klinis : distres respirasi   Penatalaksanaan :
dispneu, sianosis, takipneu, abdomen 1. ABC, stabilisasi
skapoid. Suara napas lemah, suara cairan/elektrolit,
jantung disisi lain peristaltik di dada. asam/basa dan
Ronsen : visera intra torak temperatur
Diagnosis banding : eventrasi 2. Pasang NGT / sedot
diafragma, kista paru, malformasi tiap 5 menit
adenoma kistika 3. Posisi
0
Penatalaksanaan :ABC; Stabilisasi tengkurap/baring 60
cairan / elektrolit, asam-basa dan 4. Operasi bertahap:
 Esofagostomi &
temperature; Laparatomi
Penyulit : asidosis respiratoar, gastrostomi
hipoksemi, hiperkapni  Interposisi gaster /
Komplikasi : kolap paru, hernia kolon
residif dan infeksi Operasi satu tahap:
Atresi esophagus dan fistula  Torakotomi retro pleural
trakeoesofageal:  Fistel dipotong, esofagus
 Definisi : Diskontinuitas sambung e/e
esofagus  Pasang tube dada
 Etiologi : gangguan Hisprung; megakolon kong.
embriogenesis minggu VI  Definisi : Pleksus auerbach &
 Klasifikasi :  meisner
Etiologi kolon (-) (3-7 %),
1. AE + fistula trakeo : Genetik
esofageal distal (85%) iskemik intestinal intrauterin
2. AE + fistula migrasi neuroblas yg terputus
proksimal  Klasifikasi :
3. AE + tanpa fistula (1)Segmen pendek 80 %: Aganglion
4. Fistula trakeo kanalis anal, rektum, sigmoid
esofagus tanpa atresia (2)Segmen sangat pendek:
 Patofisiologi : Aganglion diatas kolon sigmoid
1. Fistula distal (3)Segmen panjang: Aganglion
2. Gangguan menelan diatas kolon sigmoid
3. Aspirasi saliva
59
(4)Total aganglion: Aganglion semua - Swenson

kolon s/d duodenum Miektomi rektum pd segmen sangat
 Penatalaksanaan : pendek
 ABC & dekompresi  Komplikasi :
NGT / pipa rektum  Kebocoran anastonis
 Operasi bertahap (segmen  Abses, nekrosis usus
pendek & panjang, total)  Trombo flebitis, entero
Darurat : kolostomi diversi feses kolitis
Definitif : - Pull  Striktur rektum/ani,
through SOAVE inkontinensia
- Duhamel
60
Dr. Kamal Agung W, SpB
A. KELAINAN KANDUNG EMPEDU

• Ilustrasi Kasus
• ♀, 30 thn, datang dengan keluhan utama nyeri daerah epigastrium, nausea
dan vomitus dlm 6 jam terakhir. Keluhan berupa nyeri tajam dan
intermiten. Nyeri dirasakan sangat hebat terutama di RUQ dan menjalar ke
punggung. Menjalani appendictomy 5 thn yang lalu
• Pada pemeriksaan fisik didapatkan vital signs dalam batas normal dan
afebril. KU: tampak kesakitan. Muntah hijau 2x selama di UGD. Defance
muscular (-). Nyeri tekan midepisgastric (+), tak teraba massa,
hepatosplenomegali (-). Murphy’s sign (-). RT dalam batas normal.
• Dilakukan USG Abdomen di UGD. Didapatkan hasil adanya gambaran
hiperechoic dan sign

USG, Murphy’s acoustic
(+). shadow pada kantong empedu. Saat dilakukan
61
• RUQ Anatomi: Lokasi KK • Bagian leher meruncing

• Di inferior hepar membentuk duktus sistikus.
• Antara lobus kanan dan lobus • Kelainan Kantong Empedu
kuadratus hepar. • Cholelithiasis : Batu kandung
• Merupakan organ berongga. empedu
• Terdiri dari fundus, corpus, dan • Cholecystitis: Radang Kandung
leher. empedu
• Sludge
62
• Keganasan • Tanda Dan Gejala

• Adenomyomatosis • Awalnya berupa nyeri ringan
• Cholelithiasis yang menetap di daerah
• Prevalensi: 6-10 % pria, 12-20 epigastric, sama seperti gejala
% wanita choleystitis.
• 3 bentuk batu empedu: • Biliary colic-terjadi bila sdh ada
(1)Mixed cholesterol 80 %, obstruksi KK. Nyeri terus
(2)Pure cholesterol 10 %, menerus disebabakan oleh
(3)Pigment 10 % spasme dari KK yang berusaha
• 18-50% menjadi simptomatik mengeluarkan batu ke
setelah 10-15 thn. duktusnya. Dapat ditemukan
• 5F: Female, Forty, Fatty, takikard, pucat, keringat
Fertile, Flatulent berlebihan, kehausan.
• Proses Pembentukan Batu • Nyeri dimulai dari
Empedu midepigastrium, menjalar ke
• Produksi cairan empedu yang RUQ, bahu kanan & punggung.
berlebihan: Diet tinggi lemak • Nausea dan vomitus
• Stasis cairan empedu: • Setelah kolik, area sekitar KK
Kehamilan, obesitas. akan tampak tegang selama 24-
• Infeksi 72 jam
• Etiologi • Demam samapai menggigil
• Familial (atau kebiasaan diet, • Jaundice. BAK seperti the

diet tinggi lemak) • Serangan biasanya setelah diet
• Obesitas- Penurunan tinggi lemak
metabolisme lemak • Pemeriksaan Penunjang
• kehamilan-Keterlambatan • Darah rutin
pengosongan KK • USG
• Chron’s disease • Cholangiografi
• DM tipe 1
Gambaran USG
63
Batu empedu ukuran kecil

• Terapi

• Analgetik kuat
• Diet: rendah lemak, vit ADEK
• Pembedahan
CHOLESYSTITIS AKUT
Nyeri RUQ, demam, leukocytosis Nausea/Vomiting/Anorexia

disebabkan inflamasi dari KK. Tampak kesakitan, demam, takikardi
Acalculous cholecystitis – inflamasi Inflamasi pada peritonium
pada KK tanpa ditemukannya batu. Murphy’s Sign  Lakukan palpasi
Cholecystitis kronik – inflamasi kronik hepar pada fosa kandung empedu;
dari KK yang dapat atau tidak Minta pasien untuk inspirasi dalam 
menimbulkan gejala. Pasien akan mengeluh nyeri
Patogenesis Laboratorium
Iritasi batu empedu pada KK Leukocytosis dengan left shift

Obstruksi duktus sistikus Allk Phos dan Biilliirubiin tidak begitu
Secara histologis dapat berupa edema meningkat kecuali terdapat:
rinagn dan inflamasi bahkan nekrosis - Cholangitis

dan gangren. - Choledocolithiasis
- Obstruction of the CBD by cystic duct
(Mirizzi Syndrome)
Tanda da n Gejala
Nyeri RUQ setelah makan berlemak. Ullttrasound

Kadang pada daerah epigastrik dan Look for wallll thiickeniing
menjalar ke punggung dan bahu. Look for sonographiic Murphy’’s
Nyeri menetap dan progresif 88% sensiitiiviity 80% speciifiic
64
Diagnosis Banding
• Acute pancreatitis • Subhepatic or intraabdominal

• Appendicitis abscess
• Acute hepatitis • Perforated viscus
• Peptic ulcer disease • Cardiac ischemia
• Diseases of the right kidney • Black widow spider
• Right-sided pneumonia envenomation
• Fitz-Hugh-Curtis syndrome
(perihepatitis caused by
gonococcal infection
• Komplikasi
• Gangrene
• Cholecystoenteric Fistula
• Gallstone Ileus
• Emphysematous cholecystitis
65
Terapi
B. HIRSCHSPRUNG DISEASE
Ditemukan pertama kali lebih dari 50 tahun yang lalu. Insidensi : 1 dalam 5000
kelahiran hidup. 80 % laki-laki. Berhubungan dengan pola penurunan kromosom
10 pd beberapa pasien; RET- protooncogene; Autosomal dominan pada kasus
dengan segmen usus yang total aganglionic.. Sering ditemukan pada Down
syndrome.
Aganglionik segmen terbatas pada reltum dan kolon sigmoid pada 75% pasien.
Dapat berlanjut ke arah proksimalnya pada 15-20% kasus. Mengenai seluruh
kolon dan segmen ileum pada 8% kasus (namun sangat jarang). Pada kasus yang
ekstrim dapat ditemuak segmen aganglionik pada keseluruhan traktus
gastrointestinal.
Defek primernya adalah tidak ditemukannya sel ganglion intramural pada lapisan
submucosal dan pleksus myenteric sebagai akibat adanya defek pada saat
terjadinya migrasi dari prekusor sel ganglion di neural crest sampai usus. Tidak
hanya mempengaruhi neuron kolinergik tapi juga non-adrenergik dan non
kolinergik yang menggunaka nitrit-oxida sebagai substansi kimianya.
Tidak adanya inervasi parasimpatis menyebabkan tidak adanya gerakan peristaltik
usus sehingga terjadilah konstipasi. Segmen kolon proximalnya menjadi hipertrofi
66
karena berusaha mncegah terjadinya obstruksi fungsional. Zona transisi terbentuk

antara segmen usus yang aganglionik dan ganglionik.
Terjadinya kegagalan pada sphincter internal juga menyebabkan distensi rektal.
Merupakan hal yang pathognomonic pada HD. Kadar Acetylcholine pada segment
aganglionik lebih rendah daripada segmen ganglionik.
Zona transisi pd mid sigmoid colon
Segmen proksimal tampak lebih dilatasi dibanding distal
Diagnosis Klinis
Hanya 15% yang terdiagnosis pada bulan pertama kehidupan, 2/3 kasus
terdiagnosis pada 3 bulan pertama kehidupan. Pada kasus ang ditemukan di usia
yang lebih tua (5 tahun) biasanya bertipe ultra- short segment disease.
Gejala awal adalah kegagalan mengeluarkan meconium dalam 48 jam pertam
kehidupan, malas menetek, muntah hijau, distensi abdomen, keadaan umum yang
jelek. Kadang terjadi misdiagnosis dengan obstruksi pada mekonium ileus dan
atresia ileus.
BAB cair ynag menyemprot, adanya dan distensi yang hebat menandakan adanya
sudah terjadi enterocolitis.
67
Enterocolitis jarang terjadi (10%) pada bulan pertama kehidupan tapi frekuensinya
meningkat sampai 33% pada bulan kedua dan ketiga. Diare merupakan gejala
pada stadium yang sudah lanjut.
Pada RT adanya faeces yang menyemprot dan kanal recti teraba lebih sempit
dengan tonus yang meningkat. Distensi abdomen tanpa sebab lain. Barium enema
akan menunjukkan adanya segmen yang menyempit dengan segmen usus
proksimalnya yang berdilatasi. Adanya retensi barium selama 24- 48 jam. Biopsi
rektal adalah Gold Standar
(1) (2) (5)
(1)Foto Polos abdomen pada hari pertama kehidupan menunjukkan adanya

segmen usus multipel yang berdilata si. (2)Foto left later al decubitus juga
menunjukkan dilata si segmen usus. (3) bar ium enema
Gambara PA tampak peningkatan kadar acetylcholinesterase (dicat lebih gelap)

di lamina propria dan muscularis propria yang menunjukkan sel aga nglionik
Komplikasi
Perforasi intestinal perforation (umumnya di appendik); enterocolitis; Gizi buruk,
gagal tumbuh, dan anemia. Intoksikasi air sebagai akibat penggunaan enema
dengan air. Seharusnya digunakan normal saline; dehidrasi
Pembedahan
- Swenson - proctolectomy
- Duhamel -- pull-through (tarik terobos) posterior dengan anastomose side to
side pada rektum yang agangolionic
- Soave -- pull ganglionated bowel through sleeve of rectum
68
(1) Operative photograph showing a sleeve rectal mucosectomy being performed

down to the anus. (2) Operative photograph shows the rectal mucosal sleeve
everted and hanging from the anus onto the blue towel as well as the normal colon
"pulled through" in preparation for anastomosis to the anus.
Komplikasi Post-operasi
Segera  kebocoran daerah anastomose; infeksi

Lambat  Obstruksi; Enterocolitis; inkontinensia
C. GASTROSCHISIS
69
Definisi
(1)Deformitas yang disebabkan kegagalan penutupan sekunder (involusi) dari
vena umbilikalis sehingga menyebabkan terbentuknya defek pada dinding
abdomen di sebelah kanantali pusat. (2)Herniasi dari usus halus dan usus
besar. (3)Usus halus terburai keluar berada dalam cairan amnion, menebal,
dan edem.
Epidemiologi - TPN 2-5 minggu sampai fungsi

Insidensi 1:10.000 kelahiran hidup. usus normal kembali
Malformasi kongenital yang jarang. - Perawatan Post Natal
Berhubungan erat dengan - Hitung kehilangan cairan
prematuritas dan cryptochirmus. - Perhatikan asupan nutrisi:
Albumin
Faktor Resiko - Resiko infeksi: Antibiotik
- 4x lebih sering pada usia ibu < - Penebalan segmen usus:
20 tahun kerusakan karena cairan amnion,

- Wanita hamil yang merokok iskemik karena konstriksi
- Wanita hamil dengan depresi dinding defek
dan gizi kurang - Inkubator: cegah hipotermi
- Penggunaan obat-obatan: - Kegagalan respirasi: ventilator
aspirin, efedrin dan - sepsis
pseudoefedrin - Pembedahan
- Penutupan secara primer:
Konsekuensi dengan atatu tanpa mesh
- Perivisceritis Komplikasi
- Short Bowel Syndrom
- Atresia intestinal - Penurunan venous return
- Sindrom kompartemen abdomen
Diagnosis - Penurunan fungsi paru
- Gagal ginjal
- Sebelum Lahir: Hydramnion,
- NEC
USG, kadar alfa-fetoprotein ibu
yang meningkat Prognosis
- Setelah lahir: terlihat usus yang
terburai - 90% dapat sembuh sempurna
- Bila terdapat atresia intestinal
Penatalaksanaan
prognosis lebih jelek.
- Segera setelah lahir, bungkus
dengan kassa basah larutan
normal saline
- Tutup defek
70
D. TUMOR GI TRACT ATAS
• Traktus gastrointestinal adalah • traktus gastrointestinal atas terdiri

kumpulan sistem organ yang dari mulut, faring, esofagus dan
berfungsi utk menelan makanan, gaster+duodenum.
mencerna makanan dan • mulut terdiri dari mukosa buccal,
mengeluarkan sisa hasil glandula salivarius, lidah dan gigi.
pencernaan. • di belakang mulut terdapat faring
• Pada orang dewasa normal, traktus yg akan berlanjut menjadi esofagus
gi mempunyai panjang 6.5 meter suatu organ berbentuk tabung dgn
dibagi menjadi bagian atas dan dinding muskuler.
bawah. • peristaltik dimulai di esofagus,
• dpt juga dibagi menjadi foregut, disebabkan kontraksi dinding
midgut dan hindgut sesuai dgn asal ototnya yg mendorong makanan
embriogeniknya masuk ke gaster.
• traktus gastrointestinal atas • saluran nafas atas merupakan
derivat dari foregut kecuali
duodenum.
• Lower gastrointestinal tract

The lower GI tract comprises the intestines and anus.
71
• Bowel or intestine
• small intestine, which has three parts:
• duodenum
• jejunum
• ileum
• large intestine, which has three parts:
• cecum (the vermiform appendix is attached to the cecum).
• colon (ascending colon, transverse colon, descending colon
and sigmoid flexure)
• rectum
• anus
“Tumor Rongga Mulut”

• –
tempat
bibiryg paling sering
bawah •• erthroplakia
suara serak yg tdk pernah
– batas lateral lidah sembuh
– mukusa bukal • bila sdh lanjut
– penyebab – nyeri bila menggerakkan
• paparan tembakau rahang
• iritasi kronis bahan – dysphagia
kimia – indurasi
• paparan sinar uv – pd – nyeri di lidah saat
bibir mengunyah
• Epidemiologi • penegakkan diagnosis
jarang ditemukan (5% dari • anamnesis dan pemeriksaan
semua kasus tumor) tp memiliki fisik.
morbiditas& mortalitas yg • pemeriksaan tambahan: ct atau
tinggi. terbanyak menyerang mri
pria diatas 40 thn • biopsi dr lesi/sitologi
• faktor resiko: merokok, • tes toluidine – zat warna diserap
penggunaan tembakau oral, oleh sel tumor
alkohol, pekerjaan yg terpapar • penatalaksanaan
bahan kimia, virus (human • chemotherapy
papilloma virus) • radiasi
• patofisiologi • bedah
• squamous cell carcinoma terapi berdasarkan usia, stadium
• berawal dr ulkus yg tdk nyeri tumor dan kondisi umum pasien
atau lesi dgn batas ireguler • terapi bedah
• lesi berawal di mukosa dan dpt • pada stadium lanjut
menjalar ke lidah, orofaring, • radical neck dissection
mandibula dan maksila . – pengangkatan limfonodi yg
• lesi yg tdk sembuh dalam satu terlibat
minggu stlh perawatan hrs – membutuhkan tracheostomy
dipikirkan ke arah malignansi. dpt permanen atau
• manifestasi sementara
• leukoplakia —”smoker’s – DRAIN JP
patch”/bercak keputihan
72
Tracheostomy
• Perawatan Post-Op
• Monitor jalan nafas
• Monitor perdarahan
• Asupan nutrisi
– Parenteral
– NGT
• Perawatan tracheostomy
• Psikososial
• Managemen nyeri
“Tumor Esofagus”
• Lebih jarang ditemukan tapi mempunyai tingkat mortalitas yang tinggi dan
biasanya terlambat didiagnosis
• Faktor resiko terpenting: barrett’s esophagus: suatu perubahan abnormal
(metaplasia) pd sel2 bagian bawah esofagus karena paparan kronis asam
lambung yg mengalami refluk
“Barret esofagus”
• Etiologi
– Tidak diketahui

– Faktor resiko
• Merokok
• Paparan tembakau langsung
73
• Achalasia (pengosongan yg terlambat dari esofagus )

• Mayoritas tumor berlokasi di bagian bawah esophagus
“achalasia”
• Patofisiologi
• Squamous cell carcinoma
– Plg banyak mengenai bagian tengah atau distal esofagus.
– Lebih banyak terjadi pd ras negro dibanding kaukasia
– Faktor resiko: merokok dan penggunaan alkohol kronis
• Adenocarcinoma
– Lebih bnyk menyerang bagian distal esofagus
– Lebih sering pada ras negro
– Berhubungan erat dgn barret’s esofagus, komplikasi dari GERD
kronis dan achalasia
• Manifestasi
• Biasanya sdh lanjut • Albumin serum : menemukan
– Disfagia progresif malnutrisi
– Nyeri daerah esofagus • Fungsi hepar : meningkat bila
– Nyeri telan tjd metastase hepar
– Suara serak
– Bb turun Stadium TNM
– Regurgitasi isi esofagus 0 TisN0M0
– Penegakkan diagnosis I T1N0M0
• Barium swallow dgn II T2/3N0M0
fluoroscopy
mengidentifikasi : adanya utk III T3/4N1M0
IV TsemuaNsemuaM1
mukosa yg iregular atau • TNM classification: Tis =
lumen yang menyempit carcinoma in situ; T1 = lamina
• Endoscopy : visualisasi propria or submucosa; T2 =
langsung dari tumor dan muscularis propria; T3 =
biopsi bronchoscopy adventitia; T4 = adjacent
• CT dan MRI: utk mengetahui structures.
adanya metastase • N0 = none; N1 = present.
• Darah lengkap: identifikasi • M0 = none; M1 = present.
anemia
74
Komplikasi 3. komplikasi terapi radiasi:

perforasi, hemoragis dan
- Hemoragi striktur
- perforasi esophagus terapi surgical

- obstruksi esophagus - esophagectomy-
penatalaksanaan o remove esophagus, graft to
resect
- modalitas terapi
o esophagogastrostomy
- bedah
reseksi esophagus ke gaster
- kemoterapi
esophagoenterostomy
- radiasi
reseksi esophagus ke colon
- bergantung pd stadium tumor,
dilatasi esophagus
kondisi pasien dan pilihan terapi
- parenteral nutrisi
1. stadium awal: reseksi dari
- managemen nyeri
bagian yg terkena dgn
anastomosis ke gaster; perawatan post-op
disertai kemo dan radiasi
sblm pembedahan - NGT-drainase darah 8 - 12 jam
2. stadium lanjut: bersifat smp warna berbah hijau jernih
paliatif dpt berupa - jgn mereposisi NGT
pembedahan, radiasi dan - jalan nafas
kemoterapi utk - posisikan semi-fowler’s
mengendalikan nyeri dan
disfagia
“Tumor Gaster”
Adenocarcinoma dari dinding gaster. 3. makanan yang diasapkan
lebih banyak menyerang pria 2:1. Patofisiologi: adenocarcinoma plg

banyak berasal dari sel yang
cukup sering ditemukan. insidensi
memproduksi mucus di bagian distal.
tertinggi pada ras hispanic, negro dan
Diawali oleh lesi in situ yang
asia. Lebih banyak menyerang gol
menyebar ke mucosa kemudian ke
sosek rendah.
limfonodi dan kemudian
Etiologi bermetastase ke hepar, paru, ovarium
dan peritoneum itoneum. Dpt
1. tdk diketahui pasti disebabkan oleh cedera mukosa
2. makanan pedas tanpa trauma (makanan pedas)

75
Fa ktor predisposisi Manifestasi

• Infeksi h.pylori pd usia muda • Biasanya ditemukan sdh lanjut
• Polip gaster. • Tanda&gejala anemia
• Anemia pernisiosa – Pucat
• Insiden achlorhydria – Lemah
• Genetik • Tanda&gejala ulkus peptikum
• Gastritis kronis
76
– Rasa spt terbakar,berkurang • Kemoterapi

dgn antasida • Radioterapi
• Penurunan bb krn anoreksi • Mengobati gejala
• Disfagia – Nyeri
• Nyeri saat makan – Koreksi anemia
• Tanda lanjut • Terapi surgikal
- Teraba masa di abdomen Dilakukan bila blm ditemukan
- Pembesaran limfonodi metastasis
- Faeces positif darah 1. Parsial gastrectomy dgn anastomosis
Penegakkan diagnostik ke duodenum: bilroth i atau
• Anamnesis dan pemeriksaan fisik gastroduodenostomy
• Barium swallow 2. Parsial gastrectomy dgn anastomosis
• Endoscopy-biopsy/cytology/us ke jejunum: bilroth ii atau
• Darah rutin, faeces (darah samar) gastrojejunostomy
• Tumor markers-cea, ca 19-9 3. Total gastrectomy (bila cancer
Penatalaksanaan bersifat difus tp terbatas hanya pd
• Pengangkatan tumor dgn bedah gaster) dgn esophagojejunostomy
77
Komplikasi Post-Op tercerna dgn baik akan masuk ke usus

kecil shg air akan bergerser ke lumen
– Pneumonia
– Kebocoran anastomose usus menyebabkan meurunnya volume
darah sirkulasi dan peningkatan
– Hemorrhage motilitas usus
– Relux aspiration Manifestasi 5 – 30 min stlh makan:
– Sepsis nausea dgn vomitus, nyeri epigastric
– Reflux gastritis dan kram, borborygmi, dan diare;
– Paralytic ileus pasien mjd takikardia, hipotensi,
– Obstruksi pusing.
– Infeksi luka Manifestasi 2 – 3 jam stlh makan:
– Dumping syndrome gejala spt hypoglycemia utk merespon
produksi insulin yg berlebihan krn
Dumping syndrome
peningktan glukosa darah saat bolus
Muncul pada partial gastrectomy; memasuki usus .
hypertonic, bolus makanan yg tdk
E. TUMOR GI TRACT BAWAH
“Tumor duodenum”
Duodenum adalah segmen terpendek Faktor proteksi  S iga (secretory

dari usus halus yg juga dpt terserang immunoglobulin a); Enzim hydroxylase
suatu keganasan baik primer maupun ( dapat me-inaktifkan karsinogenik
sekunder potensial); Keadan alkalis dalam
Benigna : adenoma, leiomyoma, lipoma duodenum (dpt mencegah pembentukan
Maligna : adenocarcinoma, carcinoid karsinogenik potential); Transit yg
tumor, lymphoma, leiomyosarcoma cepat dari isi usus; Kurangnya jumlah
Epidemiologi bakteri
Tumor primer yg berasal dari Gejala: sesuai dgn lokasi tumor 
duodenum jarang sekali ditemukan. Nausea-vomitus; Nyeri; Jaundice;
Insidensi puncak : dekade ke 6- 8. Anemia; Pancreatitis; Hematemesis;
Etiologi Melena; Teraba massa; Obstruksi; BB
Tidak diketahui turun; Intussuscepsi; Cholangitis
“Adenocarcinoma duodenal”
Adenocarcinoma primer pada semua kasus. 20% berawal dari

duodenum sangat jarang, angka villous adenoma.
kejadian hanya < 0.5 % dari semua Endoscopy  Secara makroskopik
karsinoma git. terlihat adanya ulcerasi dan infiltratif
Tetapi duodenum adalah lokasi smp ke bentuk polip.
tersring karsinoma pada usus halus, CT scan  Tampak pnebalan
angka kejadian sebanyak 50 % dari dinding usus yg bersifat kosentris
78
atau asimetrik. Penebalan ini bersifat berukuran kecil di distal duodenum

khas pd tumor duodenum diterapi dgn distal duodenectomy
Barium swallow  Tampak adanya dan duodenojejunostomy. Reseksi
filling defek ireguler pada duodenum kuratif meningkatkan 50 - 70 %
Terapi surgical  Reseksi scr ketahanan hidup 5 tahun. Pd pasien
endoskopi utk karsinoma duodenum dgn keterlibatan limfonodi yg msh
stadium awal terbukti efektif; dpt direseksi ketahanan hidup 5 thn
Reseksi transduodenal adalah mencapai 20 %. Hampir separuh
tindakan yg kurang adekuat untk pasien dgn adenocarcinoma
karsinoma dudenum : mempunyai duodenum sdh tdk dpt dilakukan
angka signifikan utk rekurensi. reseksi. Ketahanan hidup tdk
Terapi pilihan mencapai 1 tahun
pancreaticoduodenectomy. Tumor
“Tumor usus halus” disease di usus halus dibanding

crohn's disease pada colon.
Mempunyai angka kejadian 1 -
5% dari tumor gi
Tumor jinak: leiomyomas, “Maligna lymphoma primer”
lipomas, neurofibromas, dan
fibromas. Semua dpt Muncul di ileum menyebabkan
menyebabkan distensi abdomen, segmen usus yg rigid.
nyeri, perdarahan, diarea atau Limfoma usus halus sering
bila obstruksi menyebabkan berawal dr celiac disease yg tdk
vomitus. dirawat.
Kejadian polip tdk sesering pd Berasal dr b-cell (mucosa
kolon associated lymphoid tissue)
Tumor ganas : lymphoma, Enteropathy associated t-cell
mesenchymal tumour, carcinoid lymphoma
(neuroendocrine) tumor -chain disease (ipsid)
,adenocarcinoma
“Carcinoid tumors”
“Adenocarcinoma ”
Lebih byk muncul di usus halus,
Suatu btk tumor ganas, jarang. terutama ileum dan appendiks.
Biasanya berawal dari Lebih sering menjadi ganas.
duodenum atau jejunum Tumor multiple ditemukan pd
proksimal dan menyebabkan 50% kasus dgn uk diameter > 2
cm, 80% sdh mengalami
gejala minimal.
metastease lokal atau sdh smp
Pd pasien dgn crohn's disease, ke hepar pd saat operasi. Sekitar
tumor cenderung muncul di 30% carcinoid tumor
bagian distal, segmen usus yg menyebabkan obstruksi, nyeri,
mengalami inflamasi. perdarahan.
Adenocarcinoma lbh sering Penatalaksanaan: terapi surgikal
pembedahan berulang mungkin
muncul pd pasien dgn crohn's
diperlukan.
Carcinoid tumour
79
Merupakan tumor yg berasal dr Juga tumor yg berasal dr

sel neuroendocrine jaringan adiposa, sel saraf dan
Lesi submukosal kekuningan . pembuluh darah.
Mungkin ulseratif maupun
infiltratif. “Polip Neoplastik (Adenoma)”
Adenoma = tumor jinak dari sel epitel
“Tumor Mesenkimal” kelenjar. Polip = penonjolan dari
Disebut juga (gastrointestinal permukaan epitel. Polip dpt tersusun
stromal tumours/gist) dari Sel epithel, Sel stroma, Campuran
Berasal dari sel stromal (hamartoma), Sel inflamasi, Jaringan
(dulunya adalah sel otot polos) limfoid. Hampir semua karsinoma
Prognosis bergantung pd berawal dr adenoma benigna (polip).
ukuran, nekrosis, dan kecepatan Semakin banyak polip semakin besar
mitosis. resiko. Semakin besar ukuran semakin
besar kemungkinan maligna
“Familial Adenomatous Polyposus keganasan endometrial (50%),

(FAP)” keganasan lain (renal, ureter – 15%)
• Proximal colon, mucinous tumours,
• Diturunkan scr ‘autosomal tumour infiltrating lymphocytes
dominant’. • Microsatellite instability (dna
• Defek pd chromosome 5 (apc gene mismatch repair genes mlh1, msh2)
5q21). • Amsterdam criteria
• Polip dpt mulai ditemukan pd usia • 3 relatives with hnpcc cancers
belasan tahun. • 1 first degree, 2 consecutive
• Perjalanan ke arah keganasan generations
membutuhkan 15 tahun. • At least 1 tumour before 50 years
• Membutuhkan genetic counselling • Exclude fap
• 100-1000 polip dpt ditemukan • Confirm tumour histologically
sepanjang usus Penegakkan diagnosis
• attenuated form (<100 polyps) Anamnesis dan fisik diagnostik
• berhubungan dgn turcot syndrome Endoscopy : dpt melihat langsung
(tumor otak) kondisi lumen usus dan melakukan
• berhubungan dgn gardner’s biopsi.
syndrome: osteomas, kista, kelainan Barium swallow
gigi. Penatalaksanaan
• perlu dilakukan screening Reseksi bedah.
• mungkin juga ditemukan polip pd Electrocautery atau laser
sal git atas. phototherapy pd saat dilakukan
endoskopi merupakan terapi
“Hereditary Non-Polyposis alternatif
Colorectal Carcinoma (HNPCC)”
• Diturunkan scr autosomal dominant “Tumor ganas kolorektal”
• Berhubungan erat dgn keganasan 130,000 kasus baru menyebabkan
kolorektal (70-85%), juga 57,000 kematian per tahun.
80
Incidensi mulai umur 40 dan perdarahan, lemah dan gampang

mencapai puncak pd umur 60 - 75. letih mrpk akibat dr anemia.
70% kasus tdpt di rectum dan tumor kdg berukuran besar dan dpt
sigmoid, 95% adl adenocarcinomas. teraba sblm muncul gejala lain.
Keganasan kolon lbh bnyk pd tanda dan gejala
wanita; sdgkan keganasan rectal lbh kolon sinistra mempunyai lumen yg
bnyk pd pria. lebih kecil. faeces sdh berbentuk
Kanker pd kolon dan rektal semi solid, dan kanker biasanya
ditemukan pd 5% pasien. mengelilingi lumen, menyebabkab
Epidemiologi konstipasi atau diare.
Lebih sering muncul sbg obstruksi parsial dgn gejala kolik
transformasi dari polip abdomen atau obstruksi total
adenomatous merupakan gejala yg khas. faeces
Sekitar 80% kasus adl sporadik, dan dpt bercampur dgn sdkt darah. bbrp
20% diturunkan. kasus terjadi perforasi dgn
Faktor predisposisi: chronic peritonitis difus.
ulcerative colitis dan granulomatous pd keganasan di rektum gejala plg
colitis; resiko meningkat dgn sering adl perdarahahn saat defekasi
semakin lamanya durasi penyakit. walaupun tdpt hemoroid atau
Rendahnya konsumsi serat dan divertikulum. rasa tdk puas saat
tinggi konsumsi protein hewani bab. nyeri ditemukan bila tdpt
meningkatkan resiko. keterlibatan perirektal.
Penyebaran : hematogenik, regional tanda dan gejala
lymph node metastasis, penyebaran kadang pasien justru datang dgn
perineural, dan intraluminal keluhan adanya tanda dr metastase
metastasis. ke organ lain seperti :
Etiologi hepatomegaly, ascites, pembesaran
Faktor genteik limfonodi supraclavicular.
Fap
Hnpcc screening
Inflamasi kronik fecal occult blood (fob) testing: dpt
Ibd: uc, crohn’s mendeteksi keganasan pd stadium
Faktor diet yg lebh dini shg lebih mudah
?Rendah serat diterapi.
?Tinggi konsumsi daging merah utk populasi umum dilakukan
?Kurang vitamin dan antioxidan setahun sekali stlh umur 50 thn
Tanda da n Gejala
tumbuh lambat dan membutuhkan daan dilakukan
sigmoidoscopy setiap 5 thn.flexible
waktu lama smp dpt menimbulkan bebrapa sumber merekomendasi
simptom. colonoscopy setiap 10 thn selain
simptom bergantung pd lokasi, tipe, sigmoidoscopy.
ukuran dan komplikasi. pd pasien resiko tinggi (riwayat
diameter dari kolon dekstra lebih ulcerative colitis) colonoscopy
besar, dinding lebih tipis dan isi dilakukan 3 thn sekali.
msh berupa cairan, shg gejala diagnosis
obstruksi merupakan tanda yg pasien dgn tes fob positif perlu
ditemukan bila stadium sdh lanjut. dilakukan colonoscopy, demikian
81
bila ditemukan lesi pd general check-up dilakukan setiap 3

sigmoidoscopy atau barium enema. bulan selama 3 than dan stiap 6 bln
barium enema x-ray, khususnya yg 2 th kmdian.
double-contrast dpt mendeteksi ct atau mri direkomendasikan 1 thn
adanya lesi tp lebih akurat bila setelah operasi.
dilakukan colonoscopy. bukan makroskopis
merupakan pilihan pertama tes ulserasi
diagnostik. polipoid/fungating
setiap pasien yg terdiagnosis dgn penyebaran
keganasan hrs dilakukan abdominal dukes’ stage a: diatas lap
ct, thorak x-ray, dan tes muscularis : ketahanan hidup 5 thn
laboratorium lain utk mencari 95%
metastase dan anemia. dukes’ stage b: smp ke lap serosa
peningkatan serum tanpa keterlibatan limfonodi
carcinoembryonic antigen (cea) ketahanan hidup 5 thn 66%.
ditemukan pd 70% pasien,tp tes ini dukes’ stage c : dgn keterlibatan
tdk spesific dan tdk limfonodi ketahanan hidup 5 thn
direkomendasikan utk screening. 33%.
penatalaksanaan
pembedahan : terapi kuratif TNM sistem:
pembedahan dpt dilakukan pd 70%
pasien tanpa metastase. ukuran tumor
reseksi total dari tumor dgn T x : tidk dpt ditemukan
limfonodi regional dan dilakukan T 0 : tdk ada tumor primer
anastomose pd segmen usus. T is : in situ: intraepithelial
bila jarak ≤ 5 cm dari segmen usus atau intra-mucosal
yg normal ke anal dilakukan reseksi T 1 : submucosa
abdominoperineal dgn kolostomi T 2 : muscularis propria
permanen. T3 : subserosa, perirectal tissues
adjuvant terapi T4 : menginvasi organ lain atau
chemotherapy biasanya sdh terjadi perforasi
menggunakan 5-fluorouracil. N= limfonodi yg terlibat
meningkatkan ketahanan hidup 5 N x : tdk dpt diperiksa
thn 10 - 30% pd keganasan colon N 0 : tdk ada keterlibatan limfonodi
dng keterlibatan limfonodi. N 1 : 1-3 ln+
keganasan rektal cancer dgn N 2 : > 4 ln+
M= metastase jauh
keterlibatan
membutuhkan 1- 4 kombinasi
limfonodi M x: tdk dpt diperiksa adanya
kemoterapi dna radioterapi;bila > 4 metatase
kurang efektif dilakukan. M0: tdk ada metastase jauh
radiasi terapi pre-operatif dan M 1: ada metastase jauh
kemoterapi dpt menurunkan stadium
insidensi metastase limfonodi 0 :tis n0 m0
follow-up I :t1/2 n0 m0
kolonoskopi dilakukan setiap thn Ii :t3/4 n0 m0
smp 5 thn kemudian dan 3 thn Iii :semua t n1/2 m0
sesudah itu. Iv :semua t semua n m1
82
“tumor anorektal” infeksi human papillomavirus

yg plg sering ditemukan (hpv)
adenocarcinoma. squamous cell chronic fistulas
(nonkeratinizing squamous cell leukoplakia
basaloid) lymphogranuloma venereum
3 - 5% keganasan usus distal. condyloma acuminatum.
btk lain : basal cell carcinoma, kaum homoseksual
bowen's disease (intradermal penatalaksanaan
carcinoma), extramammary paget's wide local exksisi
disease, cloacogenic kombinasi chemotherapy dan
carcinoma,limfoma, sarcoma dan radiation therapy
malignant melanoma. reseksi abdominoperineal
metastase muncul sepanjang diindikasikan bila radiasi dan
limfonodi rectum dan limfonodi chemotherapy pre-op tdk membantu
inguinal. regresi tumor
faktor resiko
F. TRAUMA GI TRACT ATAS

1. Anatomi abdomen
a. Anatomi External b.Anatomi internal
Anterior Cavum peritoneal
Batas superior : nipple line Diaphragma, hepar, lien,
Batas inferior : inguinal gaster, t-colon
ligaments Usus halus, kolon sigmoid.
Batas lateral : anterior axillary Ruang retroperitoneal
line Aorta, Ivc, Duodenum,
Posterior Pancreas, Ginjal, Ureters,
Batas superior : os scapulae Kolon Ascendent Dan
Batas inferior : os iliaca Descendent
Batas lateral: posterior axillary Cavum pelvis
lines Bag bawah ruang
Regio flank retroperitoneal.
anterior - posterior axillary Rectum, buli2, vasa
lines iliaca,organ genitalia interna
wanita
2. Mekanisme trauma
Trauma tumpul – Menyebabkan kerusakan dgn
– kompresi tjdnya pemotongan atau
– benturan/crush injury lacerasi
– deselerasi – Hepar (40%), usus halus
– organ yg terlibat lien (40- (30%)
55%), hepar (35-45%), rp Kecepatan tinggi: luka tembak
hematoma (15%) – Disebabkan oleh energi
Trauma tembus/penetrasi kinetik
Kecepatan rendah: tusukan pisau – Menyebabkan cavitasi
– Terbelah mjd bbrp fragmen

– Terjatuh dr ketinggian
83
– Usus halus (50%), colon (40%), hepar (30%)
3. Assessment
• Anamnesis • posterior – log roll
Anamnesis saksi mata 2. Askultasi - +/- ileus/bruits
– trauma tumpul 3. Perkusi - +/- peritonitis
• kecepatan 4. Palpasi  superficial,
• titik yg terkena fenomena rebound
• alat pengaman 5. Evaluasi pd luka tembus
• posisi 6. +/- explorasi luka tusuk
– trauma tembus/penetrasi 7. Periksa stabilitas pelvis
• senjata 8. Pemeriksaan penile,
• jarak perineal dan rektal.
• Pemeriksaan fisik 9. Pemeriksaan vaginal .
1. Inspeksi 10. Pemeriksaan gluteal.
• anterior • Intubasi
4. Tatalaksana
Managemen trauma : a-b-c – gastric tube
Abdominal tap dan - 16 fr atau lbh besar
abdominal lavage - dekompresi usus
Supportif: (iv, ngt, dc, o2) – catheter urin
Antibiotik - monitor urin output
Analgetik - dekompresi buli
Laparatomy - darah pd meatus,
Konservatif scrotal hematoma
Supportif

4. Monitor khusus

Vital sign
Hb serial
Penambahan lingkar perut

Urin output
5. Prosedur khusus

DPL (Diagnostic Peritoneal - sisa makanan
Lavage) Diagnostik Usg
– positif lavage: – Pemeriksaan cepat: adanya
- 10 ml darah pd aspirasi cairan dg jumlah signifikan
- > 100,000 rbc/mm3 - sisi kanan – spatium
- > 500 wbc/mm3 hepatorenal

- asam empedu - sisi kiri – spatium plenorenal
84
- sekitar buli2 - cairan pericardial
6. Komplikasi
Selalu anggap sbg multiple - fungsi cardiovascular
injury. - fungsi respiratorik
• Perdarahan - fungsi renal
• Syok hemoragis Manifestasi klinis:
• Peritonitis - peningkatan lingkar abd
• Kematian dan tegangnya dinding abd.
• Abdominal compartment - oliguria ( urine output)
syndrome (acs) -  cvp dan svr
 peningkatan tekanan intra- -  co
abdominal mengganggu:
G. TRAUMA GI TRACT BAWAH

 Trauma kolon
Penelitian oleh dauterive et al: Organ Insidensi:
abdomen yg plg sering terkena  Kedua tersering pd luka tembak
dampak trauma abdomen: Hepar  Ketiga tersering pd luka tusuk
64%, Lien 52%, Usus halus 48%.  Relatif tdk tll sering pd trauma
Bila terjadi keteribatan kolon tumpul (2-5%)
transversum tdpt kemungkinan tjd Morbiditas – 20-35%
trauma pd pancreaticoduodenal. Mortalitas – 3-15%
Trauma lain yg
dgn kerusakan berhubungan
organ erat
intra abdomen: Sejarah
Colon repair br dilakukan stlh pd i
Skeletal 53%, Facial 33%, 1943 – colostomy pertama dilakukan
Neurologic 32%, Thoracic 10% 1950’s –kemajuan dalam ‘trauma
 Mekanisme tr auma care’
Mekanisme yg dpt menyebabkan 1979 – stone dan fabian – melakukan
perforasi organ beronggga akibat penelitian mengenai safety dan
trauma tumpul adl: efficacy repair primer pd pasien
Tekanan yg tjd ant vertebra dan tertentu utk pertama kali
dinding abdomen anterior 1980’s – skrg – penelitian ttg repair
Robekan tangensial pd suatu titik primer
tertentu sepanjang us Penegakkan diagnosis:
Peningkatan tekanan intraluminal yg  Pemeriksaan fisik
tiba2. • Tanda peritoneal
Kontusio dpt menyebabkan 16% • Rectal toucher – darah adl tanda
usus halus mengalami perforasi dan sensitif
12% kolon mengalami perforasi. • Dialisis peritoneal lavage
Bila lgs teridentifikasi lewat  X-ray, ct
laparatomy segmen usus halus yg
perlu dieksisi berkurang 86-60% dan Faktor resiko dilakukan repair
pada kolon 73-27% dibanding bila primer
pasien dirawat secara konservatif Penundaan terapi (>12 jam)
dulu. Prolonged shock
85
Kontaminasi faeces  Simple suture repair (jahitan usus)

>4-6 unit prc yg dibutuhkan  Reseksi dan anastamosis primer
Kdg membutuhkan mesh untuk
menutup dinding abdominal Komplikasi
Selalu anggap sbg multiple injury.
Skor dera jat trauma  Perdarahan
Skor menurut flint  Syok hemoragis
I: segmen kolon yg terkena minimal,  Peritonitis
tak ada shock, kontaminasi minimal,  Kematian
penundaan operasi minimal.
II: laserasi total dgn kontaminasi Penatalaksanaan
moderate  Managemen trauma : a-b-c
III: kehilangan jaringan yg luas,  Abdominal tap dan abdominal lavage
devaskularisasi, kontaminasi berat.  Supportif: (iv, ngt, dc, o2)
Keuntungan – simpel  Antibiotik
Kerugian – tdk menilai trauma pd  Analgetik
tempat lain  Laparatomy
 Konservatif
Pilihan terapi
 Dua tahap Anastamosis
 Repair dan protective-ostomy  Stapled vs. Hand-sewn
 Reseksi dan pembentukan stoma di  Brundage et al. J trauma. 1999
proximal  Multicenter retrospective cohort
• Distal hartmann’s atau mucous design
fistula  “kebocoran anastomosis dan abses
 Exteriorisasi dari segmen usus – sdh intraabdomen lebh sering tjd pd
jarang dilakukan metode anastomosis menggunakan
 Satu tahap stapled dibanding dgn jahitan”
86
Anastomosis
 Kesimpulan
Trauma colon mempunyai Mortalitas dari trauma tumpul

morbiditas dan mortalitas. intestinal mencapai 10% - 30%.
Pilihan utk melakukan repair Mortalitas lebih bergantung pd
primer sgt tergantung pd situasi derajat multiple trauma yg
yg terjadi. terjadi, bukan pd lokasi taruma
Msh tjd kontroversi usus atau management
dilakukannya primer repair atau pembedahannya.
tindakan colostomy sementara. Diagnosis adanya perforasi usus
Metode repair primer dgn jahitan yg terlambat meningkatkan
lbh baik dr metode stapler mortalitas 25% - 33%.
Penundaan operasi dpt CT scan dan laparatomy
menyebabkan kontaminasi yg emergency dpt menegatasi
lbh luas, memperburuk luka usus tertundanya diagnosis adanya
yg terjadi dan juga menyebabkan perforasi usus.
ketidakstabilan hemodinamik USG adalah salah satu alat
bahkan utk dilakukannya bantu penegakkan diagnosis, tp
colostomy sementara. mempunyai keterbatasan dlm hal
deteksi dini adanya perforasi

H. PERITONITIS
• Definisi • Pembagian
Proses peradangan pada peritonium Menurut peradangannya:
baik peritonium viscerale maupun – Lokal: peradangan msh terlokalisir.
parietale – Difusa: peradangan sdh menyebar.
Terdapat suatu gejala yang disebut
Ada tidaknya bakteri yg terlibat :
peritonism, yaitu akibat rangsangan
peritonium tanpa adanya proses septik dan aseptik
radang, misalnya perdarhan intra Menurut perjalanannya: primer dan
abdominal sekunder
87
• Peritonitis primer aminoglikosida, anaerob sensitif

Bila sumber infeksi intra abdominal metronidazole
tidak jelas dan infeksi bersifat blood • Diagnosis
borne (dari sumber lain lewat darah Gambaran klinis tergantung dari
ke peritonium) penyebabnya, perluasan,
• Peritonitis sekunder peradangan, kondisi penderita dan
Bila ditemukan sumber mikro waktu mulai timbulnya:
organisme yang terkontaminasi di 1. Nyeri perut merupakan gejala yg
peritonium, dikaitkan dengan defek khas. Tiba-tiba, makin lama makin
anatomi yang membutuhkan kontrol hebat, terus menerus dan dirasakan
mekanis. di seluruh perut.
• Kholesistitis, appendiksitis dan 2. Mual dan muntah
perforasi gastrointestinal 3. Diare atau konstipasi dpt terjadi
merupakan sumber peritonitis yang • Tanda

plg banyak Syok: dpt terjadi pd penderita
peritonitis (septik, hipovolemia atau
• Etiologi
neurogenik).
Appendiks yang ruptur Biasanya demam.
Perforatsi usus krn pud Distensi abdomen, scr cepat
Diverticulitis melemah smp hilang.
Gangrenous gall bladder Nyeri tekan dan rigiditas (defans
Ulcerative colitis muskular) seluruh dinding perut. Pd
Trauma usia lanjut atau keadaan umum yg
jelek dpt tdk begitu jelas
Peritoneal dialysis • Manifestasi
– Patofisiologi
Bergantung pd derajat dan luas
Terjadi krn terkontaminasinya infeksi, usia dan keadaan umum
cavum peritonium yang normalnya pasien.
steril dgn infeksi atau bahan Biasanya dtg dgn keluhan akut
kimiawi (asam lambung). abdomen yg difus dan berat.
Infeksi biasanya disebabkan oleh Bertambah sakit bila bergerak.
flora normal usus escherichia coli, Nyeri biasanya dpt dilokalisir dekat
klebsiella, proteus, pseudomonas. lokasi infeksi.
Proses inflamasi menyebabkan Otot abdomen biasanya sgt kaku spt
pergeseran cairan ke ruang papan.
peritoneal (third spacing); Menurunnya peristaltik usus
menyebabkan hipovolemia, lalu menyebabkan ileus paralitik.
septikemia. Suara usus menghilang dengan
• Patogen distensi abdomen yg progresif.
Patogen terbanyak yg ditemukan Menyebabkan meningkatnya
dalam usus sekresi tract gastrointestinal shg tjd
– Gram negatif : e. Colli nausea and vomitus.
– Gram positif : enterococcus Sistemik  Demam, Malaise,
– Anaerob : bacteriodes fragillis Takikardia dan takipnea Enggan
Gram positif sensitif penicillin,
bergerak dan disorientasi, Oliguria
gram negatif sensitif dgn tanda2 dehidrasi dan shock
88
• Laboratorium Lekositosis, Menghilangkan/ membersihkan

Hematokrit meningkat, Asidosis kontaminan di rongga perut
metabolic. Bila telah lanjut: gagal Antibiotika dosis tinggi tidak dpt
menggantikan peran pembedahan.
nafas, gagal ginjal, gagal hati
• Radiologis Pembedahan tanpa antibiotika akan
terjadi infeksi pasca operasi.
X-ray  Terlihat gambaran ileus • Pembedahan
paralitik, dinding usus tampak Laparotomy emergency utk
menebal menghilangkan penyebab (menutup
• Penatalaksanaan  Penegakkan perforasi, menghilangkan jaringan
diagnosis, Identifikasi penyebab, yg terinflamasi)
Pencegahan komplikasi lanjut Peritoneal lavage: mencuci cavum
peritonium dgn cairan isotonis
• Terapi  Atasi syok, koreksi cairan
hangat selama pembedahan utk
dan elektolit terapi; Antibiotik mencairkan sisa bakterial dan
spektrum luas diberikan secara menghilangkan kontaminan
empirik, kemungkinan diubah Dilakukan pemasangan drain utk
setelah ada hasil kultur dan tes meneruskan proses drainage post op
sensitifitas; Support nutrisi; • Keadaan khusus
Pembedahan. Jalur iv utk Pasien lansia atau dgn imunosupresi
1.tanda klasik minimal
mempertahankan volume vascular
2.disorientasi berlebihan
dan keseimbangan elektrolit. Posisi
3.menurunnya urin output
berbaring secara fowler’s utk 4.keluhan abdominal yg tdk jelas
melokalisir infeksi dan 5.beresiko salah diagnosis dan
mempertahankan ventilasi paru. • meningkatkan

Komplikasi mortalitas
Dekompresi usus dgn pemasangan
ngt atau rectal tube, berfungsi utk: Mengancam jiwa, tingkat kematian
– 1.mengurangi distensi abdomen krn mencapai 40% dari seluruh kasus
ileus paralitik Abses
– 2.npo Adhesi
• Terapi pembedahan Septikemia
Septik syok
Menutup atau menjahit sumber
infeksi
(1) Fowler (2) semi fowler
89
I. APP AKUT
 Epidemiologi Nausea ~90%

Kondisi tersering yg membutuhkan Vomitus ~75%
tindakan pembedahan pd anak. Migrasi nyeri ~50%
1 dari 15 populasi normal (7%) Perjalanan gejala klasik ~50%
mengalami appendicitis. Gejala yg berlangsung selama 24-
Insidensi puncak 10 - 30 tahun. 36 jam jarang pd appendiks yg non
Perbandingan pria:wanita = 2:1. perforasi
1/3 kasus mengalami ruptur.  Pemeriksaan Fisik
Angka mortalitas <1%, meningkat Nyeri Tekan Kuadran Kanan
smp ~5% pd pasien anak dan lansia. Bawah
Sampai sekitar 30% letak appendiks Demam – Biasanya Low Grade
bervariasi  Retroperitoneal; 38.0ºC
Pelvical, retroileal atau retrocolical  Tanda peritoneal:
 Definisi Nyeri tekan rebound – plg baik
Peradangan akut dari appendiks dimunculkan lewat perkusi
vermiformis Kekakuan otot perut
Tanda inflamasi peritoneal lain:
Psoas sign
Nyeri pada ekstensi dari tungkai
kanan
 Pd apendiks yg letaknya
retroperitoneal retrocecal
Obturator sign
Nyeri pd saat rotasi internal dari
tungkai kanan
 Pd letak appendik yg pelvical
Variasi letak app Rovsing’s sign
 Nyeri Di RLQ Saat Palpasi Pd LLQ
 Patofisiologi  Pemeriksaan laboratorium
Obstruksi lumen Lekosit > 10,000  Ditemukan
Appendicoliths, parasit (ascaris, Pada 80% kasus appendicitis;
enterobius), benda asing, carcinoid, ditemukan pd 70% kasus dgn nyeri
lymphoid hyperplasia (pd anak) di RLQ
Produksi mukos distal & Urine analisis  Dpt terlihat pyuria
pertumbuhan berlebihan dari
bakteri ringan,
Biasanyaproteinuria & hematuria;
digunakan utk
Distensi  perfusi berkurang  menyingkirkan kasus kelainan
ischemia  perforasi traktus urinarius
 Manifestasi klinis klasik Pemeriksaan radiologis  Foto
Nyeri periumbilical yg tersamar polos abdomen; Non-specifik
vague periumbilical pain   Ultrasound
anoreksia, nausea, vomitus   Sensitivitas 85%
migrasi nyeri ke rlq  demam  Specificitas 92%
 Gejala umum  CT SCAN
Neri abdomen ~100%  Sensitivitas 90 – 100%
Anorexia ~100%  Specificitas 95 – 97%
90
 Ultrasound Obstruksi usus halus

 Keuntungan  Disebabkan oleh adhesi, hernia
 Non invasif  Kram, nyeri periumbilical,
 Terjangkau nause-vomitus, suara peristaltik
 Dpt mendiagnosis yg keras
kelainan sistem  Xray- segmen usus membesar
reproduksi wanita dgn air fluid level
 Kerugian  Obstruksi partial vs total
 Bergantung pd keahlian  Diagnosis banding
operator Perforasi ulkus duodenum
 Dikacaukan oleh adanya  Biasanya di anterior
gas dlm usus bulbus duodenum
 Menimbulkan nyeri  Acute abdomen dgn
 CT SCAN peritonitis
 Keuntungan  Cxr dgn udara bebas
 Lebih akurat intraperitoneal di bawah
 Dpt mengidentifikasi diafragma
plegmon dan abses lebih  Diagnosis banding gynekologi
baik Kehamilan ektopik terganggu
 Dpt mengidentifikasi Torsi ovarium
appendiks normal Pid/toa
 Kerugian  Penatalaksanaan
 Mahal  Tanpa perforasi
 Radiasi  Appendectomy
 Kontras  Angka negative
 Diagnosis banding appendectomies yg
Acute cholecystitis tinggi ~20%
 Obstruksi duktus sistikus  Dgn perforasi
 Nyeri kuadran kanan atas atau  Pembedahan – segera
nyeri daerah epigastrik yg  Managemen non
menjalar ke scapula kanan operatif
nausea-vomitus, demam.  Antibiotik
 Murphy’s sign atau pembesaran  Observasi
kantung empedu  Ct guided
 Peningkatan lft, amylase drainage
 Diagnosis banding
J. AKUT ABDOMEN
Tantangan tersendiri utk ahli bedah dan dokter umum. Penyebab utama
dilakukannya bedah emergensi. Gejala klinik sgt bervariasi . Dpt merupakan
episode eksaserbasi akut dari suatu masalah yg kronis seperti pankreatitis kronis,
insufisiensi vascular
Definisi
• abdomen akut adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan suatu
kondisi yang membutuhkan intervensi pembedahan secepatnya
91
penegakkan diagnosis
• anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti dan menyeluruh

• sebagian besar diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan
pemeriksaan fisik yang baik.
• Pemeriksaan tambahan biasanya dilakukan bila  tindakan pendukung
diagnosis; untuk mempersempit differential diagnosis.
Anamnesis
• Riwayat penyakit sekarang

• Riwayat penyakit dahulu
• Riwayat penyakit keluarga
• Riwayat konsumsi obat2an tertentu atau pecandu alkohol
• Nyeri
merupakan gejala terpenting. anamnesis nyeri harus meliputi:
1. onset
2. kualitas
3. tipe nyeri: tajam atau tumpul
4. penjalaran nyeri
5. perjalanan nyeri
6. gejala yg menyertai : dari digestivus maupun urinarius
7. keadaan yang memperberat dan memperingan
(i) Onset Nyeri nyeri dgn onset a. Obstruksi usus progresif yg
mendadak yg dpt membangunkan pasien disebabkan tumor atau ibs
dari tidurnya. perforasi atau strangulasi b. Ileus paralitik
usus; nyeri onset lambat  inflamasi c. Post operasi abdomen
peritonium visceral; proses yg d. Hernia inguinal yg mengalami
melibatkan pbentukan abses; kolik atau obstruksi
kram; kolik bilier, kolik ureter atau kolik (iv) gejala yang menyertai
intestinal Diarea
(ii) perjalanan nyeri. berkembang dari Diare dgn nyeri biasa dijumpai.
nyeri tumpul yang mempunyai karakter Hati-hati dgn keadaan ini:
sulit dilokalisir  menjadi: nyeri tajam, a. Obstruksi richter's hernia
konstan & lebih dapat dilokalisir b. Ileus batu empedu
menunjukkan keterlibatan peritonium c. Superior mesenteric vascular
parietal occlusion
(iii) gejala yang menyertai  konstipasi, d. Obstruksi usus krn abses pelvis
bisa disebabkan oleh:
PENGGUNAAN OBAT2AN
• Kortikosteroid
• Antikoagulan – dpt menyebabkan terbentuknya hematoma intramural yg
menyebabkan obstruksi usus
92
• Kontrasepsi oral – mengakibatkan ruptur adenoma hepar

• Nsaids – ulkus peptikum&gastritis erosif
Nausea & vomitus
(1)Frekuensi vomitus proyektil, non proyektil atau dipacu oleh pasien sendiri

(2)karakter vomitus
(3)perjalanan vomitus
vomitus dgn cairan bilier (asam) berhubungan dgn obstruksi usus halus
vomitus tanpa cairan empedu : obstruksi terjadi di proksimal ampulla vater
vomitus yg mengandung faeces: obstruksi usus halus distal, usus besar,
strangulasi
Bila gejala pertama diawali nyeri, lalu diikuti oleh episode vomitus biasanya
membutuhkan intervensi bedah.
episode vomitus spt ini disebabkan oleh reflek pylorospasme:
• Bila gejala awal nausea & vomitus baru diikuti nyeri, biasanya tdk
membutuhkan intervensi bedah
• Vomitus sgt menonjol pd
1. mallory-weiss syndrome.
2. boerhaave syndrome (robekan trans- mural esophageal)
3. acute gastritis
4. acute pancreatitis
Anoreksia
Penurunan nafsu makan biasanya terlihat pada appendiksitis akut.
Gejala pd traktus urinarius dgn nyeri
• Kolik ureter
• Sistitis
• Demam
Amoebic liver abscess
Pygenic liver abscess
Perinephric abscess
Pus intra-abdominal
Anamnesis lain: Riwayat pernah dioperasi: kemungkinan terjadinya adhesi;
Riwayat penyakit dahulu: sickle cell disease, diabetes, kanker atau gagal ginjal;
Riwayat menstruasi pd pasien wanita (KET; nyeri ovulasi/mittel- schmerz;
endometriosis); Riwayat keluarga dgn ca colon atau keganasan lain, dan ibs
Pemeriksaan fisik
Keadaan Umum
pasien tampak cemas, berbaring berbaring dgn membungkukan

tanpa bergerak sama sekali: Acute badan ke depan: Chronic Pancreatitis
appendicitis; Peritonitis dgn ikterik: obstruksi cbd
berguling2 di tempat tidur & tdk dgn dehidrasi : Peritonitis;
bisa diam sama sekali, sll bergerak: obstruksi usus halus
Ureteric Colic:Intestinal colic Tanda Vital Temperatur, Nadi,
sering menggeliat: Mesenteric Tekanan Darah Respiratory Rate
Ischemia
93
ruptur AAA atau KET dapat Demam Sgt Tinggi Disertai Letargi
menyebabkan: Pallor; Hypotension; Dan Keadaan Pre-Syok Septik 
Tachycardia; Tachypnea Peritonitis; Acute cholangitis;
Demam yg tdk terlalu tinggi Pyonephrosis
ditemukan pd: Appendicitis; Acute pemeriksaan sistemik  sistem
cholecystitis kardiopulmoner teliti adanya:
Demam tinggi ditemukan pd: myocard infark; pneumonia basal;
Salpingitis; Abscess efusi pleura
pemeriksaan abdomen :
Inspeksi • kekakuan oto perut- defance

muscular menunjukkan adanya
- scaphoid atau mendatar pada peritonitis.
ulkus peptikum • benjolan lunak lokal di fossa
- Distended pd ascites atau illiaca kanan:
- obstruksi usus
Terlihatnya gerakan peristaltik a. acute appendicitis
b. acute salpingitis pada
ditemukan pd pasien yg sgt wanita
kurus atau malnutrisi (dgn c. amoebiasis pada
obstruksi) caecum
• benjolan yg sulit dilokalisir:
Pemeriksaan sistemik
obstruksi usus
Erythema atau perubahan warna mesenteric ischemia
acute pancreatitis
a. Peri-umbilical - cullen • benjolan :
sign a. perinephric abscess
b. Inguinal – fox sign b. retrocaecal appendicitis
c. Flanks - grey turner • rovsing’s sign pada acute
sign appendicitis
terlihat pd hemorrhagic pancreatitis • obturator sign pada pelvic
atau semua penyebab terjadinya appendicitis
haemoperitoneum • psoas sign
• adanya massa yg terlihat - retrocaecal appendicitis
• adanya dorongan krn reflek - crohn’s disease
batuk yg terlihat pd daerah - perinephric abscess
hernia • murphy's sign pada acute
• pemeriksaan fisik cholecystitis
• nyeri spt dipukul2 pada costae
palpasi
bawah menandakan adanya
• lakukan dgn hati2 inflamasi pada:
• dimulai dari daerah yg jauh dari -diafragma
titik nyeri lalu perlahan2 -hepar atau lien
mendekati titik nyeri massa abdominal berdenyut dgn
• cek adanya hernia
hipotensi menandakan adanya aaa
• massa
hiperestesia kutaneus menandakan
• fenomena rebound
• spasme otot involunter selama keterlibatan peritoneum parietal
palpasi pemeriksaan per rectal :
94
- nyeri - perdarahan
- indurasi - discharge
- massa (blummer’s shelf) - nyeri pada gerakan cervic
- darah - massa adneksa
• pemeriksaan fisik - ukuran dan kontur uterus
pemeriksaan per vaginal :
Laboratorium
• Darah rutin
• C-reactive protein
• Electrolyte ,blood urea , creatinine
• Urine dipstick
• Amylase atau lipase
• Liver function test
Radiologi
X-ray thorax, utk mencari - Udara pada percabangan

adanya: bilier.
- basal pneumonia • Pemeriksaan tambahan
- ruptured oesophagus - USG
- CT abdomen untuk aaa,
- elevasi hemi diaphragm
kelainan pankreas, atau kolik
- udara bebas di bawah ureter (non- contrast)
diaphragm - IVU
X-ray abdominal - mesenteric angiography utk
- Air-fluid bebas mengetahui adanya
- Batu ischaemia, haemorrhage
- Ascites
- Kalsifikasi aaa
Terapi
• ABC
• Analgetik?
• Antibiotik ?
• Suportif
• Pembedahan
• Konservatif
Hernia:
1. Adanya riwayat benjolan dapat hilang timbul pada posisi berdiri dan berbaring
(reponibilis)
2. Benjolan tidak dapat masuk ruang disertai gejala obstruksi = Inkarserata
3. Bila ada gejala gangguan vaskularisasi = Strangulata
95
No Sifat-sifat HIL HIM H. Femoralis
1 Penyebab Kongenital + Acquired Acquired

Acquired
2 Umur Anak2, dewasa, Dewasa, tua Dewasa tua

tua
(sex) Laki-laki Wanita >>
Laki2>>
3 Bentuk Lonjong (botol) Oval/bulat Oval/bulat
4 Letak Benjolan -Di atas lig - Di atas Lig - Di bawah lig

inguinal Inguinal inguinal
-labia
sampai scrotum/
mayora -masuk scrotum
(-)/jarang -kekescrotum
fossa ovalis, tdk
or labia
mayora
5 Rangsangan - Benjolan keluar - Langsung ke Bawah lig ing pd

Batuk/mengejan dr lat ke med medial fossa ovalis
sampai scrotum
- Keluar cepat Keluar lambat
- Keluar lambat
6 Anatomis Lateral vasa Medial vasa Medial vasa femoralis

epigastric superior epigastric
superior
1. Ziemen test : Penderita dalam keadaan berdiri atau telentang bila kantong
hernia berisi. Kita masukkan dalam cavum peritonei , memeriksa bagian
kanan dengan tangan kanan dan sebaliknya
Dengan jari 2 tangan pemeriksa diletakkan diatas annulus internus (1,5 cm
diatas pertengahan SIAS-TV-tuberculum pubicum)
Dengan jari 3 diletakkan di atas annulus axternus dan
Dengan jari 4 pada fossa ovalis
Bilamana ada dorongan pada :
Jari 2 : H.I.L, Jari 3: H.I.M, Jari 4: Hernia femoralis
2. Finger test : Dengan menggunakan jari telunjuk atau kelingking scrotum
di invaginasi menyelusuri annulus externus sampai dapat mencapai canalis
inguinalis kemudian penderita disuruh mengejan atau batuk
- Bilamana ada dorongan atau tekanan pada ujung jari maka penderita
tersebut didapatkan H.I.L
- Bilamana dorongan atau tekanan timbul dari sisi lateral jari  H.I.M
96
3. Thumb tests : Posisi penderita tidur terlentang atau berdiri setelah
benjolan dimasukkan ke dalam rongga perut
- Ibu jari kita tekan kan pada annulus internus penderita, disuruh mengejan
atau meniup dengan hidung dan mulut tertutup.
- Bila benjolan keluar pada waktu mengejan  H.I.M

- Bila tak keluar  H.I.L
Appendicitis:
Klasifikasi :
1. Appendisitis akut (kurang dari 3 hari)
2. Appendikular infiltrat ( lebih dari 3 hari)
3. Appendisitis dengan komplikasi
-Appendiks gangrenosa
-Appendik perforata : Peritonitis lokal
Perotinitis umum
-Appendikular abses.
4. Appendisitis kronis.
Pemeriksaan Fisik
 Inspeksi
Tak tampak kelainan, kadang tampak gerakan perut kanan bawah
tertinggal pada saat bernafas
 Palpasi
- Nyeri tekan pada titik Mc.Bourney yang jika dibandingkan dengan
regio abdomen lain dirasakan lebih nyata
- Kadang didapatkan rigiditas pada dinding abdomen
- Sering didapatkan defans muskuler
 Perkusi
Rasa sakit yang sama seperti pada penekanan
 Auskultasi
Bising usus (+) kecuali perforasi  bising usus melemah sampai
menghilang
 RT
Menekan/merangsang peritoneum bagian dorsal (pada daerah jam 9-11 
jika ujung apendis terletak di daerah pelvinal)
Pemeriksaan Fisik Tambahan

 Rebound phenomenon
Tekan perut kiri bawah  lepas mendadak  akan nyeri di perut kanan
bawah
 Rovsing sign
Tekan kolon desenden/transversum  udara terkumpul di sekum  basis
apendiks teregang  nyeri
 Tenhorn sign
Testis kanan ditarik  nyeri di perut kanan bawah (jika ujung apendis
terletak di daerah pelvinal)

Psoas sign
97
o
Ekstensi tungkai kanan (sudut > 15 )  diangkat  nyeri perut kanan bawah
(jika letak apendiks postsekal (retrosekal))
 Obturator sign
Fleksi dan endorotasi sendi panggul kanan  nyeri perut kanan bawah
(karena iritasi m. ileopsoas) (jika letak apendiks retrosekal)
Pemeriksaan Penunjang :
Leukositosis
Foto polos abdomen tidak banyak membantu kecuali untuk menyingkirkan adanya
batu traktus urinarius kanan
Ileus
Sindrom ileus

 Muntah-muntah
Meteorismus (kembung)
 Tidak bisa defekasi dan flatus
1. Ileus dinamik

- Dilatasi segmen proksimal, otot-otot memanjang
- Hiperperistaltik
- Subjektif : dirasakan sebagai kolik
- Bising usus meninggi, setidaknya mengeras
- Rectal toucer  ampula kosong/kolaps
- Tampak gambaran gerakan usus yang menaikkan dinding abdomen 
dikenal sebagai kejang usus (+)  Dump Stay fung
2. Ileus paralitik
- Dilatasi usus sampai ke distal
- Perasaan kolik tidak ada
- Bising usus melemah sampai menghilang
- Perutnya tenang, kelihatan membuncit
- Rectal toucer  ampula menggembung karena terisi udara
Gambaran foto
1. Ileus dinamik
- Air-fluid level  batas antara udara dan cairan
- Dinding usus melebar di bagian proksimal
- Peritoneal pet menipis
- Gambaran Herring’s bone (+)
2. Ileus paralitik
- Udara ada sampai ke rektum
- Dinding usus melebar sampai ke dinding distal
- Gambaran Herring’s bone (-)
Penyebab
1. Ileus obstruktif
a. Obstruksi fungsional
98
Misal : Hirschprung’s disease

b. Obstruksi mekanis
1) Obstruksi strangulasi
Obstruksi usus yang disertai obstruksi sirkulasi sejak awal/permulaan,
bersamaan dengan obstruksinya, misal : Volvulus, Invaginasi, Hernia
inkarserata.
Mendahului obstruksinya, misal (Trombosis mesenterika)
2) Obstruksi biasa
Gangguan sirkulasi bersifat sekunder, gangguan timbul kemudian
Didapatkan pada : Bollus ascaris, Hematom intramural dinding usus,
Atresia usus, Tekanan dari luar (obstruksi ekstrinsik), mis: tumor-tumor
kandung kemih, Sumbatan dari dalam (obstruksi intrinsik), mis: keganasan
saluran cerna
2. Ileus paralitik
a. Peradangan, misalnya peritonitis
b. Obat-obatan
c. Hipokalemia, misalnya pada orang yang muntah-muntah hebat
d. Hiperkalsemia, misalnya pada penderita hiperparatiroid
e. Uremia
f. Ileus dinamik yang berlanjut
Obstruksi tinggi
- Dimulai dari jejunum ke proksimal
- Muntah lebih cepat terjadi
- Perut tidak begitu distensi
Obstruksi rendah
- Dimulai dari ileum ke distal
- Muntah lebih lambat terjadi
- Perut sangat distensi
Penanganan kasus obstruksi saluran cerna

Secara umum prinsipnya :
1. Pasang sonde lambung
2. Pasang infus  resusitasi cairan dan elektrolit
3. Pasang dauer catheter (kateter dimasukkan ke dalam saluran kemih dan
4. ditinggalkan, lamanya

Koreksi asidosis sesuai keperluan)
 tergantung alat dan lab
HEMOROID
 Pelebaran vena di dalam pleksus hemoroidalis
Gejala:
- darah di anus
- prolaps
- perasaan tak nyaman di anus
- pengeluaran lendir

- anemia sekunder
99
Derajat Hemoroid Interna
Derajat Berdarah Menonjol Reposisi

I + - -
II + + Spontan
III + + Manual
IV + menetap Tidak dapat
K. TRAUMA THORAK
Pendahuluan:
n Trauma dada sering terjadi mendadak dan berakibat fatal
n penyebab 25% dari kematian karena trauma
n 2/3 kematian terjadi saat korban sampai di RS
n Akibat yg terjadi  hipoksia, hipovolemia, gagal jantung
Anatomi thorak:
 Rangka Skelet Thorax
– 12 Pasang Costae
 Costae 1-7: melekat di sternum melalui tulang rawan
 Costae 8-10: melekat di sternum pada akhir costae 7
 Costae 11-12: Tidak ada perlekatan anterior
– Sternum
 Manubrium
– Perlekatan clavicula dan costae 1
– Tonjolan Jugular
 Corpus Sterni
– Arcus Sternal (Angle of Louis)
 Penghubung manubrium dengan corpus
sternum
 Perlekatan mulai dari costae 2
 Processus Xiphoideus
– Bagian Distal dari sternum
 Skeleton Thorax
– Garis-Garis Topografi Rongga Thorax
 Linea Midclavicularis
 Linea axillaris Anterior
 Linea Mid-axillaris
 Linea axillaris Posterior
– Spatium Intercostal
 Arteri, Vena dan Saraf pada batas inferior tiap costae
– Thoracic Inlet
 Pintu Masuk Superior Rongga Thorax
 Curvatura costae 1
– Thoracic Outlet
 Pintu Masuk Inferior rongga Thorax
100
 Costae 12 dan sambungan Xipho-sternal

 Diafragma
– Muscular, struktur berbentuk kubah.
– Yang memisahkan rongga abdomen dan thorax
– Melekat pada batas bawah costae terakhir
– Batas superior berada dari costae 4 di anterior dan costae 6 di
posterior
– Otot Respirasi utama
 Bergerak turun selama inspirasi
 Bergerak naik selama expirasi
 Otot-otot yang berhubungan

– Otot pembentuk bahu
– Otot pernafasan
 Diafragma
 Otot Intercostal
– Berkontraksi mengangkat costae dan menambah
diameter rongga thorax
– Menambah kedalaman respirasi
 Sternocleidomastoideus
– mengangkat costae bagian atas dan sternum
 Fisiologi Respirasi
– Perubahan tekanan menyebabkan:
 Kembalinya darah ke jantung
 Pemompaan darah ke sirkulasi sistemik
– Inhalasi
 Diafragma berkontraksi dan berubah mendatar
 Otot-otot Intercostal berkontraksi dan memperbesar rongga
thorax
 Peningkatan volume Thorax
– tekanan dalam rongga lebih kecil dari tekanan
atmosfer
– Udara masuk ke paru
– Exhalasi
 Otot pernafasan relaksasi
 Diafragma & intercostals kembali ke normal

– tekanan
atmosfer dalam rongga lebih besar dari tekanan
– Udara keluar dari paru
 Trachea, Bronchus & Paru
– Trachea
 Tabung & didukung oleh tulang rawan
– Bronchus
 Kanan & kiri terpisah 3 cm
 Memasuki paru pada Hilus Pulmonar
– Juga tempat masuknya arteri dan vena
 Kemudian bercabang-cabang dan berakhir di alveoli
– Unit terkecil dari struktur dan fungsi paru
101
– Paru
 kanan = 3 lobus
 Kiri = 2 lobus
Pleura
Pleura Visceral Menutupi seluruh paru (melekat pada paru)
Pleura Parietal Melapisi rongga thorak dalam
Rongga Pleural(ruang antara pleura visceral dan parietal) Ruang potensial terisi
material
Jika ada Udara = PNEUMOTHORAX; Darah = HEMOTHORAX
Normal Berisi Cairan Serous (pleural) berfungsi  lubrikasi & memudahkan
expansi paru
 MEDIASTINUM
 Ruang kosong di tengah rongga thorax
 Batas-batas
 Lateral: Paru
 Inferior: Diafragma
 Superior: Thoracic outlet
 Struktur Sekitar
 Jantung
 Pembuluh darah besar
 Esofagus
 Trachea
 Saraf
– Vagus
– Phrenicus
 Ductus Thoracicus
 Jantung,
 Bilik
 Katup
 Pembuluh-pembuluh darah besar
 Pembuluh darah dalam
 Arteri coronaria
 Siklus jantung
 Sistole
 Diastole
 Terjadi pengisian arteri koronaria

 Aorta
Pembuluh darah Besar
 Superior Vena Cava
 Inferior Vena Cava
 Pulmonary Arteries
 Pulmonary Veins
 Esofagus
 Masuk ke thoracic inlet
 Posterior dari trachea
 Keluar lewat esophageal hiatus
Mekanisme cedera:
102
Trauma tembus
n Trauma tusuk
n Biasanya mengenai jaringan paru
n Haemothorax
n Pneumothorax
n Dpt mengenai jantung, pembuluh darah besar atau esofagus
Trauma tumpul
Dapat berupa:benturan langsung (fraktur costa); deselerasi atau kompresi
n Fraktur costae adalah tanda utama terjadinya trauma tumpul dada
n Fraktur scapula, sternum, atau costa pertama menandakan trauma tumpul
yang masif.
Trauma dinding dada:
n Fraktur costae
Trauma dada yang plg sering terjadi
Nyeri terlokalisir, jejas, krepitasi
Radiologis utk menyingkirkan trauma lain.
ABC dan pemberian analgesik
Fraktur costae 1-2, clavicula atau scapula : curiga trauma vascular
n Flail chest
Fraktur costa multiple menyebabkan terdapatnya segment yang bergerak
berlawanan dgn gerakan respirasi
Disebabkan benturan yg hebat
Diagnosis secara klinis
Rx: ABC
analgetik
bebat tekan
n Pneumothorax terbuka
Defek pada dinding dada menyebabkan terdapatnya hubungan antara
ruang pleura dgn udara luar
Paru kolaps dan terjadi pergeseran mediastinum .
“luka dada menghisap”
Rx: abc…penutupan luka…  drain dada
Tra uma paru:
n Kontusio paru
n Pneumothorax
n Haemothorax
n Trauma parenchymal
n Trauma trachea dan bronchial pneumomediastinum
Pneumothorak:
103
n Terdapatnya udara di rongga pleura

n Terjadi karena trauma tumpul atau tembus yang merobek pleura parietal
atau visceral
n Tanda unilateral : pegerakan dan suara nafas, perkusi hipersonor
n Konfirmasi dgn radiologis
n Rx: dekompresi
Tension pneumothorak:
n Udara masuk ke rongga pleural dan tidak dapat keluar lagi

n P/c: nyeri dada, dyspnoea
n Dx: - respiratory distress
- deviasi trachea (away) - hilangnya suara nafas
- distensi vena-vena leher - hipotension
Gawat darurat bedah
n Rx: dekompresi emergensi sebelum dilakukan pemeriksaan radiologis
n Pemasangan chest tube atau kanul besar pada sic ke2
n Radiologis utk konfirmasi letak insersi
Haemothorak:
n disebabkan trauma tembus atau trauma tumpul dada
n membutuhkan dekompresi cepat dan penggantian cairan
n mungkin membutuhkan tindakan bedah
n klinis: hipovolaemia: hilangnya suara nafas redup pada perkusi
n radiologis mgkn diartikan sbg kolaps paru
jantung, aorta, diafragma:
n Trauma tumpul pada jantung: kontusio; ruptur ventricular, septal atau

katup
n Tamponade cordis
n Ruptur aorta thorakalis
n Ruptur diafragma
tamponade cordis:
n kumpulan darah di cavum pericardium
n plg sering disebabkan trauma tembus
n shock,  jvp, pulsus paradoxus
n trias beck:

- distensi vena leher
104
- suara jantung melemah

- hypotension
n rx: resusitasi cairan (awasi overload) pericardiocentesis
rupture aorta:
n biasanya disebabkan oleh trauma tumpul, dengan mekanisme deselerasi
n ~90% meninggal dalam hitungan menit
n lokasi paling sering pada ligamentum arteriosum
n dx: curiga klinis, radiologis thorax, aortography, contrast ct
n rx: pembedahan …. prognosis buruk
trauma iatrogenic:
n NGT: -melingkar -masuk ke bronchus -pneumothorax
n Chest tubes: - subcutaneous – intraparenchymal - intrafissural
n Iv sentral: - leher - sinus coronarius- pneumothorax
Cara pasang WSD
Peralatan pasang WSD di RSMS
105
Perlengkapan:
Bahan dan antiseptik :
1. Poviodone Iodone 10 %
2. Kasa steril
3. Sarung tangan steril
4. Duk lubang steril
Obat anestesi lokal :
1. Lidocain 1% 10 cc
2. Disposable 10 cc 1 buah
Alat-alat dan material :
1. Tangkai pisau + pisau No. 18
2. Klem bengkok 18 cm 1 buah
3. Klem bengkok 16 cm 1 buah
4. Needle Holder + jarum kulit
5. Pinset Chirurgis 2 buah
6. Gunting benang
7. Benang silk 2- 0,50 cm
8. NaCl 10% 1 kolf
9. Plester
10.NGT No. 18 (u/ slang WSD dewasa) 1 buah
11.NGT No. 14 (u/slang WSD anak)1 buah.
Posisi:
½ duduk sedikit miring ke arah sehat,
tangan sisi yang sakit diangkat di atas kepala.
Persiapan:
Botol WSD
1. Botol cairan NaCl 0,9% dibuatkan lubang memakai gunting (cukup dapat
dilewati pangkal NGT)
2. Isinya dibuang dan disisakan 200 cc
3. Masukkan Poviodone Iodone 10% 20 cc
4. Buatkan agar dapat digantung pada bed pasien
Slang WSD
Slang WSD diberi tanda dengan mengikatkan benang 3-5 cm dari lubang terakhir
(tergantung tebal tipisnya dinding toraks penderita)
Teknik:
1. Operator memakai sarung tangan
2. Tindakan a dan antiseptik daerah operasi, thoraks/dada bagian lateral dari
linea axillaris anterior ke arah posterior. Dari kranial ke kaudal/ mulai axilla
sampai ke angulus kostarum
3. Observasi sela iga 6-7 linea axillaris media
4. Daerah operasi ditutup duk lubang
5. Lakukan infiltrasi anestesi daerah tersebut dengan radius + 3 cm
6. Insisi sejajar kosta 6 atau 7 sampai memotong fascia
106
7. Membuat saluran dengan klem menelusuri permukaan kosta sampai tepi
atasnya, seterusnya tusukan ujung klem tadi untuk menembus m.
Interkostalis dan pleura
8. Setelah pleura tembus, klem dibuka untuk melebarkan lubang.
9. Klem dicabut, masukkan jari kelingking (untuk menilai apakah lubang tadi
cukup besar agar NGT dapat masuk) (Prosedur ini tidak dianjurkan pada
bayi dan anak)
10. NGT ujungnya dipegang dengan klem bengkok kemudian dimasukkan
melalui lubang tadi hingga masuk rongga pleura
11. Klem dibuka slang WSD didorong sampai batas yang sudah diberi tanda
(jangan ada lubang slang WSD berada di luar rongga pleura)
12. Kemudian klem dicabut
13. Fiksasi slang WSD dengan menjahitkan benang yang diikatkan sebaai tanda
tadi dengan kulit sekaligus menjahit luka insisi.
14. Pada pneumothoraks, segera masukkan ujung slang ke dalam cairan botol
WSD
15. Pada kasus hidro/hemato/pyo-thoraks, keluarkan dulu cairan tersebut
sebanyak mungkin (jangan lupa cairan yang dikeluarkan harus ditampung
dan diukur) baru kemudian ujung slang WSD dimasukkan ke dalam cairan
botol WSD
16. Selanjutnya slang WSD difiksasi dengan botol WSD.
17. Sekitar luka dibersihkan, lukanya diberi salep antiseptik baru ditutup kasa
steril selanjutnya difiksasi dengan plester
18. WSD dikatakan patent bila undulasi +
CARA MENGGANTI BOTOL WSD

1. Menyiapkan botol baru
2. Ambil cairan NaCl 0,9% atau RL isi 500cc
3. Buatlah lubang pada salah satu sudut botol yang ada gelang penggantungnya
4. Ukuran lubang secukupnya agar slang WSD dapat dimasukkan
5. Arah irisan: dari sudut/pojok botol miring ke arah tengah
6. Keluarkan isi/cairan dalam botol sebanyak 300cc (cairan yang tersisa: 200 cc)
7. Tambahkan ke dalam botol antiseptik (Betadine atau Savlon) sebanyak 15cc.
8. Bagian gelang botol diikatkan verband panjang
9. Digantung disamping botol WSD yang lama dan harus betul-betul terikat
dengan baik
PROSES PEMINDAHAN SLANG WSD

1. Sebelum slang WSD dipindahkan ke botol yang baru, slang WSD diklem dulu
dengan klem Kocher atau klem apa saja yang ada.
2. Kemudian slang WSD dikeluarkan/diangkat dari botol yang lama dan
dimasukkan ke dalam botol yang baru yang sudah disiapkan.
3. Setelah ujung slang WSD betul-betul terendam ke dalam cairan di botol (± 1cm
dari dasar botol) baru klem dilemas/dibuka.
4. Slang difiksasi dengan baik menggunakan plester rangkap 2 terhadap botol
agar slang WSD tidak terlepas.
Perhatikan bahwa ujung slang WSD betul-betul terendam dalam cairan di botol .
107
• Predileksi: punggung, leher belakang, aksilla, bokong
“cellulitis”

• Radang akut jaringan ikat, biasanya di subkutis yang disertai pernanahan
yg luas
• Infeksi streptokokus
• Berawal dr luka kecil
• Gx: malaise dan demam
• Tx: antibiotik, debrideman, incisi abses.
“necrotizing fasciitis”
• Peradangan akut fascia

• Gejala: demam, menggigil,gejala sistemik
“Trauma tumpul”
• - jaringan hematome luas (p.darah pecah)

• -terjadi penonjolan/krn tertimbun
• -jk tubuh baik-bisa diaspirasi; jika buruk akan terlokalisir dan berkantung,
kemudian menjadi pus
• -tindakan di kuret-hingga kantung juga terlepas-tnd lepas kantung, ada
perdarahan berwarna merah/bukan hitam; jika kantung masih ada, dpt
terbentuk lagi, setelah kantung hilang akan terbentuk jaringan bru, sembuh
sempurna- tidak dijahit,biarkan terbuka, karena tidak diketahui adakah
sisanya, sehingga diharapkan akan keluar sendirinya, serta pembentukan
jaringan itu dari dalam
“Prinsip penangan abses”
• insisi
• Perawatan terbuka
• Obat sesuai jenisnya
109
dr. Lopo Triyanto, SpB
A. TUMOR PARU, PLEURA DAN MEDIASTINUM
Pendahuluan Melanoma maligna , 4.

Neoplasma bronki dan paru
• limfoma maligna )
berdasar sitologi dan atau • V. Metastasis
histopatologi • VI. Tumor tidak terklasifikasi
Klasifikasi WHO
• • VII. Lesi terkesan tumor
Yang paling sering karsinoma
• ( Hamartoma, lesi
bronki limfoproliferatif, tumorlet,
Tumor paru yang tersering
• granuloma
adalah tipe campuran eosinofil, hemangioma,
•
Tumor pleura mesotelioma yang

penting dan sering •
pseudotumor inflamatoar,
Tumor atau lesi berkesan tumor
• Tumor mediastinum ada Mediastinum
bermacam macam a. Timoma
Klasifikasi b. Tumor Neurogen
Tumor paru dan pleura
• c. Tumor mesenkimal
I. Tumor paru dan pleura
• d. Tumor sel benih
a. Tumor epitel e. Tumor endokrin
1. Papiloma f. linfoma
2. Adenoma g. Kista coelum
b. Displasia :Karsinoma insitu h. Kista bronkogen
c. Maligna i. Kista enterogen
1. Karsinoma planoselulair Karsinoma bronki
2. Karsinoma tak terdiff sel • Epidemiologi
kecil • Belanda kurang lebih di dapat
3. Adenoma karsinoma 9000 tiap tahun
4. Karsinoma tak terdiff sel 8600 meninggal primer krn panyakit
besar ini
5. Karsinoma adenoskuamosa Pria 35%, wanita 8%
6. Karsinoid Etiologi /Predisposisi
7. Karsinoma dari kelenjar • Merokok ( 10% kanker paru
mukosa bronkus tidak merokok), udara kotor
8. Karsinoma adenokistosa termasuk gas buangan ( diesel
9. Karsinoma dan radon.
mukoepidermoid • Karsinogenesisnya bagaimana?
• II. Tumor non epitelial Patologi
• III. Tumor mesotelial • Carsinoma planoselulair ( 60%),
a. Mesotelioma benigna lokasi sentral, diff buruk, sering
b. Mesotelioma maligna metastasis, proses berkembang
• IV. Tumor campuran dari displasi-ca insitu-ca
a. Benigna infiltratif.
b. Maligna ( 1. • Carsinoma tidak terdiff sel kecil
Karsinosarkoma,2. Blastoma (20 -25% ) 60% lokasi di
pulmonal,3. sentral, asal dari neuroendokrin
110
• Adenokarsinoma (10 -15 % ), Diagnostik

asal sel epitel respiratoar,kel Anamnesa( cari predisposis )
•
mukus, sel clara atau pneumosit dan pem klinis

tipe II, tipe asiner di sentral, tipe Awal biasanya tidak di dapat
•
lain di perifer ( kelainan

papiler,bronkialveolar ca solid ), • Inspeksi pehatikan sindroma
cenderung meta di luar torax horner, bendungan kepala
Carsinoma tidak terdiff sel
• laher,sirkulasi kolateral, jari
besar ( 5% ), tipe sel raksasa tabuh, benkak kulit lokal,
dan tipe sel jernih separo thorak bisa tertinggal
Carsinoid, Ca adenokistosa, Ca
• saat bernafas, suara serak.
mukoepidermoid Palpasi cari pembesaran kgb,
•
Simtomatologi hepar.
Tumor primer
• Perkusi dan auskultasi pada
•
Gejala umum: malaise,

• kedua paru
anoreksia, bb turun Pemeriksaan penunjang, laborat
•
Gejala spesifik ditentukan letak

• darah, sputum.
tumor sentral atau perifer Radiologi , fluoroskopi, ct scan,
•
letak tumor perifer kebanyakan

• bronkografi, toroskoskopi
tidak memberi keluhan Pungsi transtorakal,
•
letak tumor sentral: batuk,

• mediastinoskopi,
sputum,hemoptoe,dispnoe,pneu mediastinostomi para sternal
monia obstruksi Penetapan stadium
Stadium berdasar TNM
•
perluasan: Stadium 0 TisNoMo

•
Stadium I T1NoMo; T2NoMo

•
Stadium IIIa
•
T3NoMo;T3N1Mo;T1N2Mo;T
3N2Mo
Stadium IIIb semuaT N3Mo;T4
•
semuaN Mo
Stadium IV semua T semua N
•
M1
Terapi
Tujuan terapi
•
1. kuratif: ankat total atau

•
• pemusnahan tumor ke tumor

2. paliatif: ditujukan
dan atau metastasis, dengan
tujuan meringankan penderitaan
dan memperpanjang hidup
3. suportif: di tujukan pada yang
•
sudah metastasis.
Jenis terapi
Operasi
•
Imunoterapi ( BCG,levamisol,
•
antigen tumor yang di isolasi )
111
hasil tak memuaskan shg komorbiditas dan terapi yang

sekarang tak di anjurkan telah diberikan.
Kombinasi
• • Stadium I: ca sel tidak kecil
Radioterapi
• ketahanan 5 tahun 70%
• •
Kemoterapi
Prognosis Stdium
10%.
I : ca sel kecil 5 ysr 5-
Tergantung tipe histologik,

•
perluasan waktu diagnosis,
B. TUMOR PAYUDARA
PENDAHULUAN
Payudara sebagai kelenjar subkutis mulai tumbuh sejak minggu keenam

masa embrio yaitu berupa penebalan ektodermal sepanjang garis yang disebut
garis susu yang terbentang dari aksila sampai regio inguinal.
Beberapa hari setelah lahir, pada bayi dapat terjadi pembesaran unilateral
atau bilateral diikuti dengan sekresi cairan keruh (mastitis neonatorum), yang
disebabkan oleh berkembangnya sistem duktus dan tumbuhnya asinus serta
vaskularisasi pada stroma yang dirangsang secara tidak langsung olah tingginya
kadar estrogen ibu di dalam sirkulasi darah bayi.

1. Anatomi
Normalnya kelenjar payudara rudimenter pada anak-anak dan laki-laki.
Pada wanita pertumbuhan mulai saat pubertas.
Kelenjar susu bentuknya bulat, merupakan kelenjar kulit atau apendiks kulit
yang terletak di fasia pektoralis. Payudara kiri biasanya lebih besar daripada
payudara kanan. Pada bagian lateral atas, jaringan kelenjar ini keluar dari
bulatannya ke arah aksila, disebut penonjolan Spence atau ekor payudara. Setiap
payudara terdiri dari 15-20 lobulus kelenjar, yang menyalurkan ekskresinya ke
duktus laktiferus pada papila mamae. Kelenjar lemak memenuhi di antara
kelenjar susu dan fasia pektoralis serta di antara kulit dan kelenjar, sehingga
kelenjar sulit untuk teraba. Di antara lobulus tersebut ada jaringan ikat yang
disebut ligamentum Cooper yang memberi rangka untuk payudara.
Papila mamae bentuknya silinder dan letaknya di tengah payudara. Papila

mamae dikelilingi oleh areola mamae. Warna kulit areola mamae berkerut dan
lebih berpigmen tergantung dari jenis warna kulit individu.
Penyaliran limfe dari payudara kurang lebih 75% ke aksila, sebagian lagi ke
kelenjar parasternal, terutama dari bagian yang sentral dan medial dan ada pula
penyaliran ke kelenjar interpektoralis. Di aksila terdapat rata-rata 50 buah
112
kelenjar getah bening yang berada di sepanjang arteri dan vena brakhialis.
Saluran limfe dari payudara ke aksila, menyalir ke kelompok anterior aksila,
kelompok sentral aksila, kelenjar aksila bagian dalam, dan berlanjut ke kelenjar
servikal bagian kaudal dalam di supraklavikular.
2. Fisiologi
Payudara mengalami perubahan mulai dari masa hidup anak melalui masa
pubertas, fertilitas dan klimakterium-menopause. Sejak pubertas, pengaruh
estrogen dan progesteron yang diproduksi ovarium dan hormon hipofise telah
menyebabkan duktus dan asinus berkembang.
Perubahan semasa masa fertilitas sesuai dengan siklus menstruasi. Sekitar

hari kedelapan menstruasi payudara menjadi lebih besar dan pada beberapa hari
sebelum menstruasi berikutnya terjadi pembesaran maksimal. Kadang-kadang
timbul benjolan yang nyeri dan tidak rata. Waktu pemeriksaan payudara yang
tepat berdasarkan siklus fisiologis wanita adalah setelah menstruasi, dimana
payudara tidak tegang dan nyeri dan mencegah pemeriksaan yang false positif.
Pada kehamilan dan menyusui, payudara menjadi besar karena kelenjar

mengalami hipertropi.
PEMERIKSAAN FISIK
Payudara dibagi dalam empat kuadran oleh garis horisontal dan vertikal
yang melalui papilla mamae (kuadran kanan atas, kanan bawah, kiri atas dan kiri
bawah). Untuk menunjukkan lokasi lesi pada payudara dapat ditunjuk dengan
jam dan dengan jarak tertentu dalam sentimeter dari papila mamae.
Pada wanita
1. Inspeksi
113
a. Posisi duduk tegak, kedua lengan menggantung di samping badan.

Amati payudara secara keseluruhan :
- Bentuk kedua payudara

- Ukuran dan simetrinya, apakah terdapat perbedaan ukuran mamae,
areola mamae dan papila mamae.
- Warna kulit, adakah penebalan atau udem, adanya kulit berbintik
seperti kulit jeruk, ulkus, gambaran pembuluh darah vena.
- Adakah tampak massa, retraksi/lekukan, tonjolan/benjolan.
Papila mamae diamati :
- Ukuran dan bentuk

- Arahnya
- Ujud kelainan kulit atau ulserasi
- Discharge
b. Posisi mengangkat kedua lengan di atas kepala.
c. Posisi kedua tangan di pinggang.
Kedua posisi ini adalah untuk melihat lebih jelas adanya kelainan retraksi
atau benjolan.
Amati sekali lagi bentuk payudara, perubahan posisi dari papila mamae,
lokasi retraksi, benjolan
d. Posisi duduk/berdiri dengan membungkukkan badan ke depan, bersandar

pada punggung kursi atau lengan pemeriksa.
Posisi ini diperlukan jika payudara besar atau pendular. Payudara akan
bebas dari dinding dada, perhatikan adakah retraksi atau massa.
2. Palpasi
Penderita disuruh berbaring, jika payudara tidak mengecil, tempatkan bantal
tipis di punggung, sehingga payudara terbentang rata, dan lebih memudahkan
menemukan suatu nodul. Palpasi dilakukan menggunakan permukaan volar tiga
jari yang ditengah, dengan gerakan perlahan-lahan, memutar menekan secara
114
halus jaringan mamae terhadap dinding dada. Lakukan palpasi pada setiap
kuadran, payudara bagian perifer, kauda aksilaris dan areola mamae, bandingkan
payudara kanan dan kiri.
Bila ditemukan adanya nodul perhatikan dan catat :
- Lokasi, dengan cara menggunakan kuadran atau jam dengan jarak berapa
centimeter dari papila mamae.
- Ukuran (cm)
- Bentuk, bulat/pipih, halus/berbenjol-benjol
- Konsistensi, kenyal/keras
- Batas dengan jaringan sekitar, jelas atau tidak
- Nyeri tekan atau tidak
- Mobilitas terhadap kulit, fascia pektoralis dan dinding dada di sebelah
bawahnya.
Palpasi papila mamae, tekan papila dan areola mamae sekitar dengan ibu jari
dan telunjuk, perhatikan adakah pengeluaran discharge. Jika dijumpai discharge,
atau riwayat mengeluarkan discharge, coba cari asalnya dengan menekan areola
mamae dengan ibu jari dan telunjuk dan pada sebelah radial sekitar papila mamae.
Perhatikan adakah discharge yang keluar dari salah satu duktus papila mamae.
Pada pria
Karena rudimenter, pemeriksaan payudara pada pria lebih mudah daripada

wanita. Prinsip pemeriksaannya sama dengan wanita.
115
Pembesaran payudara bisa terjadi pada laki-laki mulai dari usia muda
sampai tua, yang biasanya disebabkan karena pengaruh hormonal.
Pemeriksaan :
1. Inspeksi
Inspeksi papila mamae dan areola mamae, adakah ulserasi, nodul, atau
pembengkakan.
2. Palpasi
Palpasi areola mamae, adakah nodul.
Pemeriksaan fisik aksila
Jika ditemukannya karsinoma mamae, kemungkinan sudah terjadi metastasis

ke limfe nodi regional.
Posisi penderita duduk, kedua lengan rikleks di samping badan.
1. Inspeksi
Inspeksi kulit aksila, perhatikan adakah rash, infeksi, ulkus, benjolan.
2. Palpasi
Letakkan jari-jari tangan kanan di bawah aksila kiri, rapatkan untuk
mencapai sejauh mungkin apek fossa aksilaris. Suruh lengan kiri

penderita rileks, dan topang lengannya dengan tangan/lengan kiri
pemeriksa. Kemudian tekan jari-jari pemeriksa ke dinding dada, coba cari
nnll grup aksila sentralis yang terletak di tengah dinding dada dari aksila.
Angkat lengan penderita lebih jauh, raba dan cari nnll grup aksila lateral
yang terletak di lengan atas dekat pangkal humerus, kemudian raba dan
cari nnll grup pectoral yang terletak di tepi lateral m. pektoralis mayor,
serta raba dan cari nnll grup subskapular yang terletak di tepi depan m.
latisimus dorsi. Nnll. aksila sering dapat diraba, biasanya lunak, kecil dan
tidak nyeri.
Pemeriksaan dilanjutkan dengan meraba nnll grup infraklavikular dan

supra klavikular . Perhatikan dan catat, adakah pembesaran nnll, perubahan
konsistensi, bentuk dan adakah nyeri tekan.
Untuk pemeriksaan aksila kanan, pemeriksaan dilakukan dengan

menggunakan tangan kiri pemeriksa.
116
DIAGNOSIS KLINIS
KANKER PAYUDARA
Lopo Triyanto, dr., SpB (K) Onk.

BAG/SMF ILMU BEDAH
RSMS PURWOKERTO
117
 Diagnosis Klinis:
- Anamnesis
- Pemeriksaan Fisik
- Pemeriksaan Penunjang Sederhana
(Martatko)
Diagnosis
Diagnosis klinis onkologi harus mencakup
 Substrat nya
 Lokasi
 Ekstensi
 Histopatologi
Diagnosis Kanker Payudara:

Payudara:
- Tumor Primer (T)
- Metastasis Regional (N)
- Metastasis Jauh (M)
118
Anamnesis
TNM
 T Status tumor terakhir
Tumor doubling time
 N Aksila, supraklavikula
 M Paru, hati, tulang, otak , kulit
 Faktor risiko : umur, hormonal, keturunan, dll
Anamnesis
Anamnesis
 Status tumor terakhir

Keluhan utama
- Benjolan 78 %
- Nyeri 12 %
- Krusta Nipple 6%
- Nipple Discharge 4%
(Ackerman, del Regato)
119
KELUHAN UTAMA
NIPPLE DISCHARGE
ULKUS
lump
PAIN
FRACTURE PATOLOGIS

“ Tumor Doubling Time”
8 – 200 Hari
120
121
Pemeriksaan Fisik
Tumor Primer
 Benjolan:
- T0 / Tis :
- T1 < 2 Cm
- T2 2 – 5 Cm
- T > 5 Cm
3
Pemeriksaan Fisik
Tumor Primer
 T4a infiltrasi
dinding dada
 T4b infiltrasi kulit

T4c keduanya
 T4d tipe inflamasi
122
T4
Ulkus Retraksi Nipple
Peau De Orange
123
Pemeriksaan KGB Regional
KGB Regional:
 N0 : Tidak terdapat metastasis kgb.
 N1 : Metastasis ke kgb aksila ipsilateral yg

mobil.
 N2 : Metastasis ke kgb aksila ipsilateral terfiksir,

berkonglomerasi, atau adanya pembesaran
kgb mamaria interna ipsilateral tanpa
adanya metastasis ke kgb aksila.

124
 N3 : Metastasis pada kgb infraklavikular

ipsilateral dg atau tanpa metastasis kgb
aksila atau klinis terdapat metastasis pada
kgb mamaria interna ipsilateral klinis dan
metastasis pada kgb aksila; atau metastasis
pada kgb supraklavikula ipsilateral dg atau
tanpa metastasis pada kgb aksila / mamaria
interna.
Metastasis Jauh
Metastasis Jauh
 Mx : Metastasis jauh belum dapat dinilai
 M0 : Tidak terdapat metastasis jauh
 M1 : Terdapat metastasis jauh
125
Metastasis Jauh
 Paru batuk,
batuk, sesak,
sesak, f oto
oto thorax
 Hati hepatomegali, USG hepar
 Tulang nyeri ketok, foto polos, scan
 Otak nyeri kepala hebat, scan
Pemeriksaan Penunjang
Sederhana
 Laboratorium
–
– Tes fungsi hati
 Radiologis
–
– USG payudara / mammografi
–
– Foto thorax
–
– Foto polos tulang
–
– USG hati
126
 Stadium IIIA : T0 N2 M0
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
 Stadium IIIB : T4 N0 M0
T4 N1 M0
T4 N2 M0
 Stadium IIIC : TiapT N3 M0
 Stadium IV : TiapT Tiap N M1

(Hermanek, UICC, 2002)

ST I: T1N0M0
129
ST IIb:
ST IIa: T2N1M0
T0N1M0 T1N1M0 T3N0M0
T2N0M0
ST IIIa: T3N1M0 T0-3N2M0
130
ST IV: T0-4N0-3M1

TERAPI
 T1N0-1M0
– Breast Conserving Treatment
– Modified Mastectomy Radical
– Mastectomy + Reconstruction
 T2N0-1M0
– Modified Mastectomy Radical
– Mastectomy + Reconstruction
 T3N0-1M0
– Neoadjuvant CT Mastectomi
– Preoperative Radiotherapy Mastectomi
– Primary Radiotherapy
132
 T4N0-3M0
–
– Neoadjuvant Chemotherapi Mastectomi
–
– Primary Radiotherapi + Mastectomi
 T1-4N0-3M1
–
– Chemotherapi primer
primer
–
– Paliative Care
Klasifikasi TNM
Ukuran T secara klinis, radiologis & mikroskopis adalah sama, nilai
nilai dalam
dalam cm
 Tx : Tumor primer tidak dapat dinilai.

 T0 : Tidak terdapat tumor primer.
 Tis : Karsinoma in situ.
 T1 : Tumor dengan ukuran diameter terbesarnya 2 cm atau kurang.
 T2 : Tumor dengan ukuran diameter terbesarnya lebih dari 2 cm sampai
sampai 5 cm.
 T3 : Tumor dengan ukuran diameter terbesar lebih dari 5 cm.
 T4 : Ukuran tumor berapapun dg ekstensi langsung ke dinding dada/k ulit.ulit.
 T4a: Ekstensi ke dinding dada (tidak termasuk otot pektoralis ).
 T4b: Edema (termasuk peau d'orange), ulserasi, nodul satelit pada kulit

terbatas pada
T4c: Mencakup 1 payudara
kedua hal diatas.
 T4d: Mastitis karsinomatosa.
Catatan :: Peny.
Peny. Paget dg adanya tumor dikelompokkan sesuai dg ukuran tumornya.
tumornya.
Dinding dada : termasuk
termasuk iga,
iga, otot interkostalis,
interkostalis, & serratus anterior tapi
tidak termasuk otot pektoralis.
pektoralis.

133
N = Kelenjar getah bening regional

 Nx : Kgb regional tidak bisa dinilai ( telah diangkat sebelumnya ).
 N0 : Tidak terdapat metastasis kgb.
 N1 : Metastasis ke kgb aksila ipsilateral yang mobil.
 N2 : Metastasis ke kgb aksila ipsilateral terfiksir, berkonglomerasi,
berkonglomerasi, atau
adanya pembesaran kgb mamaria interna ipsilateral
ipsilateral ( klinis* ) tanpa adanya
metastasis
metastasis ke kgb aksila.
aksila.
 N2a : Metastasis pada kgb aksila terfiksir atau berkonglomerasi atau melekat ke
struktur lain.
 N2b : Metastasis hanya pada kgb mamaria interna ipsilateral secara klinis klinis * dan tidak
terdapat metastasis pada kgb aksila.
 N3 : Metastasis pada kgb infraklavikular ipsilateral dengan atau tanpa ta npa metastasis
kgb aksila atau klinis terdapat metastasis pada kgb mamaria inte rna ipsilateral
klinis dan metastasis pada kgb aksila ; atau metastasis pada kgb kgb supraklavikula
ipsilateral dengan atau tanpa metastasis pada kgb aksila / mamaria interna.
 N3a : Metastasis ke kgb infraklavikular ipsilateral.
 N3b : Metastasis ke kgb mamaria interna dan kgb aksila.
 N3c : Metastasis ke kgb supraklavikula.
MMx
: Metastasis
: Metastasis jauhjauh
belum dapat dinilai.
 M0 : Tidak terdapat metastasis jauh.
 M1 : Terdapat metastasis jauh.
Jenis Pembedahan
134
Diagnosis klinis tumor mamae
Contoh kasus :
 Tumor mammae dextra suspek maligna,
T2N1M0, suspek invasif ductal carcinoma
(Stadium II B)
PAYUDARA PAYUNYONYA
PAYUNENEK
PAYUBONYOK
135
C. TUMOR TIROID
Embriologi:
• Kelenjar tiroid adalah kelenjar endokrin pertama kali tampak pada fetus.
Tonjolan kelenjar ini berkembang sejak minggu ke 3 – 4 dan berasal dari
penebalan entoderm dasar faring, penebalan ini akan tumbuh kearah
kaudal dan di sebut divertikulum tiroid

• Akibat bertambah
divertikulum panjangnya
ini akan mengalami embrio
desensusdan pertumbuhan
sehingga berada dilidah maka
bgn depan
leher dan bakal faring. Divertikulum ini dihubungkan dg lidah oleh satu
saluran yg sempit yaitu duktus tiroglosus yg muaranya pd lidah yaitu
foramen cecum
136
• Divertikulum ini berkembang cepat membentuk 2 lobus yg tumbuh ke

lateral sehingga terlihat kelenjar tiroid terdiri dari 2 lobus lateralis dengan
bagian tengahnya disebut isthmus
137
• Pd mg ke-7 perkembangan embrional kel.tiroid mencapai posisinya yg

terakhir pd ventral dari trakea yaitu setinggi vertebra C5,6,7 dan Th1, dan
secara bersamaan duktus tiroglosus akan hilang
Anatomi:
138
• Pd sebelah anterior kel.tiroid ditutupi otot pretrakealis (m.sternotiroid dan

m.sternohioid) kanan dan kiri yg bertemu pd midline, otot ini diinervasi
oleh cabang akhir nervus kranialis hipoglossus desendens dan yg kaudal
oleh ansa hipoglossi
• Kelenjar tiroid terdiri dari 2 lobus (kiri dan kanan) dihubungkan melalui
isthmus. (dan kadang2 lobus piramidalis / 50%), warna coklat terang,
kenyal
• Lokasi: anterior leher, vertebra C5-T1, berat 15-20g, panjang 4-5cm, lebar
2cm, tebal 2-4cm. Tebal isthmus 2-6mm.
• Dikelilingi 2 kapsul: true capsule dan false capsule (perithyroid sheath,
surgical capsule)
• Pada sisi posterior melekat erat pada trakea dan laring (Lig.suspensorium
dari Berry)
• Posterior dari sisi medialnya terdapat kelenjar paratiroid, n.rekuren

laringeus dan esofagus
• Esofagus terletak di belakang trakea dan laring, sedang n.rekuren
laringeus terletak pd sulkus trakeo-esofagus
139
Vaskularisasi:
• A.tiroidea superior : cabang dari a.karotis eksterna dan memberi darah
sebesar 15-20%. Sebelum mencapai kelenjar tiroid, bercabang dua
menjadi ramus ventral yg akan beranastomose dgn arteri yg sama dari
pihak lain dan ramus dorsal, yg akan beranastomose dg r.ascendens
a.tiroidea inferior
• Drainase vena dari kelenjar tiroid berawal dari pleksus venosus yg
kemudian bergabung menjadi tiga percabangan yaitu :
V.tiroidea superior yg menuju ke vena jugularis interna atau vena fasialis,
V.tiroidea media ke vena jugularis interna,
V.tiroidea inferior ke vena brakiosefalika/anonyma
Pembuluh limfe:
140
• Subtotal tiroidektomi: mengangkat sebagian besar tiroid kedua lobus (kiri-

kanan) dengan menyisakan jaringan tiroid masing-masing 2 – 4 gram.
• Near total tiroidektomi: ismolobektomi dekstra dgn subtotal lobektomi
sinistra dan sebaliknya, sisa jaringan tiroid masing-masing 1 – 2 gram.
• Total tiroidektomi: pengangkatan “seluruh” kelenjar tiroid
Epidemiologi:
• USA
– Kanker thyroid merupakan 1% dari seluruh kasus baru kanker
setiap tahunnya.
– Sekitar 17.200 kasus baru kanker thyroid didiagnosis tahun 1998
– Insidensi pada wanita 3 kali daripada pria
– Puncak insidensi pada usia dekade 3 dan 4
– Jenis karsinoma: papilifer 80%, folikuler 10%, medulare 5-10%,
dan tipe anaplastik 1-2%. Jenis yang lain (sangat jarang): limfoma
primer dan sarkoma
• Geografi dan lingkungan: pada daerah dengan endemik goiter dijumpai
peningkatan insidens kanker tiroid tipe folikuler dan anaplastik, terutama
pada usia lanjut. Sedangkan pada daerah yang kaya akan yodium (laut,
pantai) ternyata tipe papilare yang meningkat
• Lebih sering ditemukan pada struma nodosa non toksik (17%), terutama
nodul soliter (25%)
• Dapat ditemukan pada semua golongan usia, dijumpai peningkatan pada
golongan usia 7-20 tahun dan pada usia 40-65 tahun dengan perbandingan
laki laki dan wanita 1:3.
• Paparan radiasi secara signifikan meningkatkan insidensi keganasan
thyroid;
• Pemaparan radiasi pada daerah kepala dan leher semasa anak untuk
pengobatan lesi jinak (acne, hipertrofi adenotonsiler) ternyata 6-35 tahun
kemudian dapat mengakibatkan terjadinya kanker tiroid.
• Paparan radiasi dosis rendah dari pencitraan radiologis tidak terbukti
menimbulkan karsinoma thyroid; dan efek radiasi langsung pada kelenjar
thyroid (dosis tinggi) tampaknya tidak meningkatkan risiko karsinoma
thyroid.
• Faktor genetik / familial: tipe Medulare; berhubungan dengan multiple
endocrine neoplasia (MEN) baik tipe MEN 2A maupun MEN 2B.
Patologi:

• Karsinoma thyroid berasal
folikular endodermal dari 2asal
merupakan jenis
dariselkarsinoma
yang adatipe
di papilare
thyroid. dan
Sel
folikulare, dan tipe anaplastik. Sedangkan Sel C neuroendokrin yang
menghasilkan kalsitonin, merupakan asal dari karsinoma tipe medulare.
• Klasifikasi bergantung pada gambaran histopatologik yang menunjukkan
gambaran invasi sel-sel, dan bukan morfologi sel murni
• Klasifikasi yang biasa digunakan (WHO)
– Tumor epitel maligna
• Karsinoma folikulare
• Karsinoma papilare
• Karsinoma campuran papilare dan folikulare
• Karsinoma anaplastik
142
• Karsinoma sel skuamosa

• Karsinoma medulare
– Tumor non epitel maligna
• Fibrosarkoma
• Lain-lain
– Tumor maligna lainnya:
• Sarkoma
• Limfoma maligna
• Hemangiothelioma maligna
• Teratoma maligna
– Tumor sekunder dan Unclassified tumor
• Klasifikasi McKenzie untuk menyederhanakan penatalaksanaannya:
Karsinoma papilare, Karsinoma folikulare, Karsinoma medulare, dan
Karsinoma anaplastik
Karsinoma papilare
• Gambaran Klinis
• Merupakan jenis keganasan thyroid terbanyak (80%), dan merupakan
karsinoma jenis well-differentiated
• Banyak ditemukan pada wanita, 3 kali daripada pria; dan terbanyak pada
usia diatas 45 tahun.
• Berhubungan dengan radiasi; pada anak-anak dengan riwayat radiasi,
biasanya timbul setelah 20 tahun
• Diduga juga insidensi kanker ini meningkat pada pasien dengan thyroiditis
Hashimoto.
• Tumor tumbuh lambat, berasal dari sel folikuler thyroid yang
memproduksi thyroxine dan thyroglobuline.
• Patologi
• Merupakan massa dengan batas tidak tegas, warna keputihan, secara
mikroskopis tidak berkapsul (unencapsulated), tumbuh dengan papila
yang mengandung epitel neoplasma. Inti memberikan gambaran empty
ground glass appearance; mitosis jarang ditemukan
• Gambaran lain, yaitu adanya Psammoma bodies pada 50% kasus, dan
merupakan konsentrasi kalsifikasi berbentuk sirkular, ditemukan dalam
stroma tumor
• Dapat bersifat multisentrik, dengan fokus timbul pada lobus ipsilateral
• atau kontralateral.
Invasi Lokal
• Tumor dapat tumbuh langsung menembus kapsul thyroid, menginvasi
struktur jaringan sekitarnya
• Dapat tumbuh ke trachea, menyebabkan hemoptysis
• Keterlibatan ekstensif dapat menyebabkan obstruksi jalan nafas.
• Keterlibatan nervus laryngeus reccurent karena letaknya di
tracheoesophageal groove sering terjadi, ditandai dengan serak, kadang
disfagia.
• Sekitar 47% terjadi invasi ke N. laryngeus reccurent, 37% ke trachea, 29%
ke pembuluh darah besar, 22% ke otot, dan 21% ke esofagus.
• Metastasis Regional dan Jauh
143
• Secara mikroskopis, tumor tampak solid dengan pola pertumbuhan

trabekular dari sel poligonal dan granular sel Hürthle
• Sulit diidentifikasi ganas atau jinak berdasarkan FNAB
• Tindakan
• Tumor ini bersifat sangat agresif, dengan risiko rekurensi dan metastasis
yang tinggi
• Tumor ini tidak menangkap radioaktif iodine dan tidak sensitif TSH,
sehingga terapi radiasi dan terapi supresi tidak berperan
• Thyroidectomy total merupakan tindakan utama; untuk tumor dengan
ukuran lebih dari 5 cm atau telah teraba metastasis ke KGB, radical neck
dissection dilakukan.
Karsinoma medulare:
• Gambaran Klinis
• Merupakan sekitar 5% seluruh keganasan thyroid
• Perbedaan antara pria dan wanita, sedikit lebih banyak pada wanita
• Tumor berasal dari sel Parafolikular C thyroid, yang memproduksi
kalsitonin.
• Sekitar 75% kasus timbul sporadik, 25% familial
• Tipe familial (Familial Medullary Thyroid Cancer, FMTC) biasanya
multifokal / bilateral pada seluruh kelenjar thyroid, sedangkan tipe
sporadik unifokal
• Sindroma FMTC, terdiri dari MEN 2A dan MEN 2B dan FMTC.
Diturunkan secara autosomal dominan. Anak dengan sindroma FMTC
mempunyai kemungkinan 100% terbentuk karsinoma medulare.
• MEN 2A, terdiri dari karsinoma medulare (MTC), pheochromocytoma
(50% kasus), dan hiperparatiroid (10-20% kasus). MEN 2B terdiri dari
karsinoma medulare, pheochromocytoma (50% kasus), postur marfanoid,
dan ganglioneuromatosis.
• Jenis MTC pada MEN 2B merupakan yang paling agresif, biasanya
terbentuk pada usia 10 tahun dengan pertumbuhan yang cepat. Jenis MTC
pada MEN 2A terbentuk pada usia dekade ke 2, dan MTC pada FMTC
pada usia dewasa.
• Test Genetik untuk MEN dan FMTC
• Pada MTC, telah ditemukan adanya RET proto-oncogen mutations
(kromosom lengan 10q); dan merupakan reseptor tirosin-kinase dimana
fungsi
MEN 2A dan mempunyai
peranannya pada sindroma
germline RET ini belum diketahui.
mutations, Pasiensubtitusi
menyebabkan dengan
dari residu cysteine pada exons 10 an 11. Semua pasien dengan MEN 2B
mempunyai germline mutations yang menyebabkan substitusi threonine
untuk methionine pada kodon 918 dari exons 16. Sedangkan pada FMTC
ditemukan mutasi pada exons 13 dan 14.
• Screening genetik dengan sensitive PCR-based assay untuk germline RET
mutations sebaiknya dilakukan pada pasien dengan risiko. Anak dengan
orang tuanya yang menderita MEN atau FMTC diperiksa untuk terapi
lanjutan dan konsul genetik.
• Patologi
148
• Secara gross, MTC berbentuk sirkumsripta (terbatas), walaupun tidak

berkapsul; berwarna pink kecoklatan, dan sering mengandung daerah
granular kekuningan, yang merupakan fokal kalsifikasi.
• Kebanyakan tumor timbul pada daerah tengah dan sepertiga atas lobus
thyroid, sesuai dengan lokasi sel parafolikular C
• Secara mikroskopis: Sel ganas tampak bulat, poligonal atau berbentuk
spindel. Pada stroma, tampak deposit amyloid yang merupakan
karakteristik.
• Gambaran unik tipe familial adalah adanya hiperplasia sel C; dan setiap
adanya penemuan hiperplasia sel C harus mencurigai kemungkinan tipe
familial.
• Metastasis Regional
• Pada 50% kasus biasanya telah terjadi metastasis regional. Pada jenis
familial, biasanya telah melibatkan KGB cervical bilateral.
• Tindakan
• Baik MTC maupun FMTC tindakannya adalah total thyroidectomy dengan
diseksi KGB kompartemen anterior leher
• Pada anak dengan MEN 2A dan MEN 2B, disarankan dilakukan
profilaksis thyroidectomy dan diseksi KGB kompartemen sentral,
mengingat mortalitas bila telah terjadi MTC.
• Follow Up
• Setelah terapi, pasien dimonitor dengan test stimulasi kalsitonin dengan
pentagastrin. Setelah pengukuran kadar serum kalsitonin, dilakukan injeksi
IV pentagastrin untuk menstimulasi pengeluaran kalsitonin. Jika setelah
pemberian pentagastrin ternyata kalsitonin meningkat diatas normal, dapat
menduga kearah MTC. Follow up ini dilakukan setahun sekali
• CEA, dapat merupakan marker; dan peningkatan kadar diatas normal
dapat menduga adanya rekurensi
• Radioiodine, sidik thyroid, tidak mempunyai peranan dalam follow up
MTC karena MTC tidak menangkap iodine.
Karsinoma anaplastik:
• Gambaran Klinis
• Merupakan jenis karsinoma thyroid yang cukup jarang, sekitar 1,6%
• Paling agresif dibanding jenis karsinoma lainnya, dengan prognosis dan
survival rate paling buruk

•• Banyak diderita
Timbul pada usiawanita dibanding
lebih tua, pria, dengan
kebanyakan rasio 2:1.
pada dekade 6 atau 7.
• Biasanya timbul sebagai massa thyroid yang tumbuh cepat, dan pasien
biasanya datang dengan gejala invasi lokal; serak dan sesak terdapat pada
50% kasus.
• Pemeriksaan fisik biasanya ditemukan massa keras dengan ukuran lebih
dari 5 cm; 40% datang dengan metastasis ke KGB servikal, dan lebih dari
setengah pasien datang dengan metastasis jauh ke paru-paru, tulang,
ataupun otak.
• Patologi
• Secara gross memberikan gambaran tumor yang sangat invasif dan besar
149
• Pada seluruh area tumor terdapat area nekrosis fokal, dan dapat disertai
perdarahan
• Kadang ditemukan daerah dengan gambaran karsinoma well-
differentiated, sehingga dipercaya bahwa tipe anaplastik berasal dari
karsinoma tipe well-differentiated sebelumnya.
• Secara mikroskopis memberikan gambaran squamoid, sel spindel dan
giant cell. Kesemua sel tersebut menunjukkan aktifitas mitosis tinggi,
dengan fokus nekrosis yang besar dan infiltrasi signifikan.
• Tindakan
• Progresifitas tumor sangat cepat, kebanyakan pasien meninggal karena
obstruksi jalan nafas dan metastasis ke paru, walaupun telah dilakukan
berbagai upaya terapi
• Total atau subtotal tyhroidectomy dilakukan bila masih memungkinkan,
dan neck dissection dilakukan jika terdapat metastasis servikal.
• Tracheostomy kadang dilakukan jika sudah ada invasi ke trachea
• Radiasi eksterna cukup efektif untuk kontrol lokal
• Kemoterapi ditambahkan sebagai paliatif; paling sering dipakai
doxorubicin; kadang kemoterapi dan radioterapi digunakan dalam
kombinasi
• Respon terapi sangat rendah, sehingga median survival hanya 8,1 bulan
Diagnostik:
Anamnesa
• Usia : Bila ditemukan nodul pada usia dibawah 20 tahun atau diatas 50
tahun, risiko terjadinya keganasan lebih tinggi.
• Jenis kelamin : pria mempunyai risiko lebih tinggi terjadinya keganasan
• Kecepatan pertumbuhan tumor : Kecepatan tumbuh nodul tidak spesifik
berhubungan dengan keganasan; jika membesar sangat lambat, dapat
jinak. Jika cepat, kemungkinan ganas. Nodul anaplastik tumbuh sangat
cepat. Dapat juga nodul awalnya tumbuh sangat lambat, kemudian
berubah membesar dengan cepat.
• Riwayat gangguan mekanik : gejala klinik paling sering dari kanker
thyroid adalah: Nodul soliter yang teraba dan tidak nyeri; namun
kecurigaan kearah keganasan semakin besar bila ditemukan gejala suara
serak, sesak nafas, atau sulit menelan.
• Keluhan benjolan di tempat lain, di lateral leher, nyeri pada tulang,
benjolan pada tulang, kemungkinan adanya metastasis tumor.
• Riwayat geografis : apakah berasal dari daerah endemik goiter, daerah
pegunungan atau pantai. Daerah pantai, banyak ditemukan karsinoma tipe
papilare, sedangkan daerah pegunungan, tipe folikulare.
• Riwayat keluarga : bila ada, biasanya berhubungan dengan tipe medulare.
• Pemeriksaan Fisik
• Adanya benjolan di leher depan, yang ikut bergerak keatas waktu menelan.
• Apakah nodul soliter, atau multinodular.
• Konsistensi nodul, apakah kistik atau solid, atau keduanya; apakah nodul
teraba keras, terfiksir.
• Ukuran nodul
• Pemeriksaan kelenjar getah bening leher.
150
• Kelemahan pemeriksaan ini adalah tidak dapat membedakan adenoma

folikulare dan karsinoma folikulare, karena gambaran histologisnya sama;
hanya invasi ke kapsul dan vaskular yang membedakan.
• Biopsi
• Merupakan pemeriksaan terbaik dan utama setelah dilakukan
thyroidectomy. Biospi insisi dapat dilakukan pada kasus inoperabel
Klasifikasi TNM 2002:
T Tumor Primer
Tx Tumor primer tidak dapat di nilai
T0 Tidak didapat tumor primer
T1 Tumor dengan ukuran 2 cm atau kurang masih terbatas

pada tiroid
T2 Tumor dengan ukuran lebih dari 2 cm tetapi tidak lebih

dari 4 cm masih terbatas pada tiroid
T3 Tumor dengan ukuran lebih dari 4 cm masih terbatas pada

tiroid
T4a Tumor telah berekstensi keluar kapsul tiroid dan

menginvasi ke tempat berikut : jaringan lunak subcutan,
T4b laring, trakea, esofagus, n. Laryngeus recuren
T4a* Tumor menginvasi fasia prevertebralis, pembuluh
mediasinal atau arteri karotis
T4b*
(karsinoma anaplastik) Tumor (ukuran berapa saja) masih
terbatas pada tiroid
(karsinoma anaplastik) Tumor (ukuran berapa saja)

berekstensi keluar kapsul tiroid
N Kelenjar Getah Bening Regional
Nx Kelenjar Getah Bening tidak dapat dinilai
N0 Tidak didapat metastasis ke kelenjar getah bening
N1 Terdapat metastasis ke kelenjar getah bening
152
– Tetani hipokalsemia

– Krisis tiroid (thyroid storm)
• Lanjut:
– Keloid
– Hipotiroid
– Hipertiroid yang kambuh
Komplikasi:
• Non metabolik:
– Perdarahan
– Nerve injury (n.laryngeus recurrens  serak ; cabang external
dari n.laryngeus superior  tidak bisa bersuara high pitch)
– Obstruksi saluran nafas atas
• Metabolik: (hipoparatiroidisme)
– Terjadi sekitar 0,6-2,8%
– Klinis: baal-baal, baal ujung jari, gelisah, spasme carpopedal
(tetani)
– Th/: 10 cc Calcium Gluconas IV dilanjutkan pemberian calsium
oral 1,5-2 g per hari atau Calcitriol (Rocatrol) 0,25 – 10
microgram, 2 kali sehari
Krisis tiroid:
= hyperthyroid crises precipitated by surgical stress or trauma (Current)
= Mortalitas ±75% jika tidak ditangani dgn baik.
Gejala: • Beta bloker (propranolol) 40 –

• Febris 60mg p.o. tiap 4 jam atau 2 mg
• Delirium iv selama 4 jam
• Kejang • PTU 1200 – 1500 mg/ hari
• Diare (200-250 mg/ 4 jam peroral/
• Muntah ngt)
• Takikardia • Methimazole 120 mg/ hari (20
• Congestive heart failure mg/ 4 jam peroral) atau
• Berkeringat carbimazole 14-40 mg peroral
Th/: • Lugolisasi (KI 5 gtt/ 6 jam)
• Hentikan operasi / manipulasi • Dexamethason 2 mg / 6 jam iv
tiroid • Antipiretik
• Oksigen • Koreksi elektrolit

• Bolus D 40% (large dose) • Cegah hipotermi
D. KEGAWATDARURATAN ONKOLOGI
Pendahuluan
Keadaan gawat darurat merupakan keadaan yang dapat mengancam nyawa

dan memerlukan pertolongan dengan segera. Keadaan gawat darurat di bidang
onkologi dapat dikelompokan menjadi Non metabolik dan Metabolik
154
Non Metabolik
Terbagi menurut masing-masing organ yang terkena :
I. Sistem saluran Pernapasan

1. Sumbatan Airway
Etiologi : Neoplasma primer pada trachea
Kanker kepala dan leher
Ca. Bronchogenik
Invasi trakea oleh ca paru atau ca tyroid
Klinis : Dispneu, Batuk dan hemoptysis
Diagnosa : Dapat melalui Thoraks foto, CT scan, MRI. Dengan

bronkoskopy dapat dipergunakan sebagai diagnostik
maupun sebagai terapi
Terapi : Bergantung pada tempat sumbatannya.
Dapat dilakukan trakeostomi
Terapi adjuvannya diberikan antibiotik dan cortikosteroid
2. Hemoptysis
Etiologi : Infeksi : Bakteri virus dan jamu
Inflamasi : Bronkitis
Trauma
Neoplasma : Ca. Bronkogenik
Klinis : Darah pada sputum atau pendarahan yang masif
Diagnosa : Dengan pemeriksaaan mikroskopik dan sampel dari

sputum
Hemoptisis yang masif bila (> 600 ml darah dalam 24

jam)
Bronkoskopy
Terapi : Non spesifik :Bed rest, O2, IV line, transfusi darah bila
perlu
Spesifik : Mencari tempat pendarahan dengan bronkoskpy

dan intubasi yang selektif kedalam paru yang sehat
155
3. Dyspnea
Etiologi : Paru-paru merupakan tempat metastasis ca yang tersering,
yang digambarkan sebagai nodul pada paru-paru.
Penyebaran tumor
menyebabkan melalui
fibrotik sistem limfatik dapat
Klinis : Batuk yang tidak berdahak & Hipoksia
Diagnosa : Dapat melalui Thoraks foto, CT scan, MRI.
Terapi : O2, prednison dan kemoterapi untuk penyakit parunya
4. Efusi Pleura Maligna
Etiologi : Karena
inflamasipeningkatan permeabilitas
atau kerusakan kapiler
dari endotel ataudariobstruksi
proses
limfatik karena tumor
Klinis : Dyspnea, batuk, nyeri dada yang tidak spesifik namun

ada juga yang tanpa gejala.
Diagnosa : Dari pemeriksaan fisik dan imaging (thoraks foto & CT

scan)
Prosedur invasive (thorakosintesis)
Terapi : Thorakosintesis hanya untuk mengeluarkan sedikit cairan

CTT untuk efusi pleura yang banyak dan berulang
Pleurodesis
Kemoterapi atau radoterapi pada kanker penyebab
II. Sistem Kardiovaskular

1. Perikardial Tamponade
Etiologi : Dapat berupa primer dari tumor pericardial ataupun dari
obstuksi vena dan limfatik (dari ca mamae dan ca paru)
Klinis : Nyeri dada, dispneu dan anxietas
Diagnosa : Non Invasif :
 melalui pemeriksaan fisik, bunyi jantung yang

semakin menjauh, peninggian tekanan vena jugular,
penurunan tekanan arteri., takikardia dan pulsus
paradoksus.
 Thoraks foto menunjukan gambaran ”water bottle”
156
 EKG menggambarkan sinus takikardi, ST segmen

yang tidak spesifik dan gelombang T.
 CT scan dan MRI
Infasif : Dengan parakardiosintesis dengan guiding USG
Terapi : Non Spesifik :
 Pericardiosintesis
 Terapi Bedah (Subxiphoid pericardiotomi,
Pericardial window, Pericardiectomy)
Spesifik
Kemoterapi dan radioterapi
2. Sindrom Vena Cava Superior

Etiologi : a. Keganasan (78% - 86%)
 Kanker paru (65%). Paling sering adalah small
cell carcinoma (38%), squamous cell carcinoma
(14%), lain-lain (9%).
 Limfoma maligna, sekitar 10% penyebab
obstruksi. Paling sering kasus high grade
histologi.
 Keganasan mediastinal primer lainnya (10%)
seperti thymoma dan germ cell tumor, metastase
b. Lesi
(terutama dari ca mammae).
jinak (12%)
 Fibrosis mediastinum
 Trombosis vena cava
Keteterisasi vena sentral yang lama,
pemasangan pace maker transvenous,
balloning catheter arteri pulmonal, peritoneal
venous shunting
 Tumor mediastinum jinak

Tumor dermoid, teratoma, thymoma
Sarcoidosis
Patogenesa : a. Obstruksi dan thrombosis

Pertumbuhan tumor di mediastinum menekan VCS
sehingga collaps. Trombosis disebabkan stasis atau
invasi tumor, juga bertanggung jawab terhadap
onset akut sindroma VCS.
b. Sirkulasi kolateral

Obstruksi vena cava yang disebabkan keganasan
lebih cepat membentuk sirkulasi kolateral. Jika
obstruksi terjadi diatas vena azygos, bagian
157
obstruksi vena cava superior akan terlihat

mengalihkan drainage ke sistem azygos. Obstruksi
v.azygos lebih sering karena keganasan yang berasal
di bawahnya.
c. Inkompeten katup vena juguralis interna

Jarang terjadi, merupakan kasus emergensi yang
mematikan. Penderita akan meninggal dalam
beberapa jam atau hari jika tidak diterapi segera
karena terjadi edema cerebri.
Klinis : Gejala tersering adalah mengeluh sesak napas (63%),

wajah dan leher bengkak (50%), badan dan ekstemitas
bengkak, batuk , rasa penuh dan tertekan di kepala serta
nyeri kepala walaupun jarang timbul, nyeri dada,
lakrimasi, nyeri menelan ,

Diagnosa : - Umumnya ditemukan distensi vena di dinding thorak
, distensi vena-vena leher dan edema wajah ,
plethora wajah dan sianosis , edema ekstremitas
superior, paralisis pita suara dan Horner’s sindroma.
Vena fossa cubiti tidak collaps jika lengan diletakan
lebih tinggi dari jantung. Pada funduscopy vena
retina mungkin dilatasi. Dullnes di atas sternum
mungkin ada, stridor dan koma merupakan tanda
lebih lanjut.
- Radiografi
Foto thoraks tampak pelebaran mediastinum

superior efusi pleura, massa di hillus kanan, infiltrat
difuse bilateral, kardiomegali, kalsifikasi paratrakeal
, massa di mediastinum anterior.
- CT scan dada dengan kontras
akan terlihat daerah pin point obstruksi, derajat

oklusi dan adanya kolateral.
Superior venocavogram menunjukan letak obstruksi

secara tepat
MRI daerah vertebra cervical dan thoracal atas

harus diplanning pada pasien dengan VCS dan nyeri
punggung atas.
-Diagnosis histologis
Terapi : Suportif
Koreksi obstruksi, oksigenasi pada hipoksia,
pemberian kortikosteroid untuk mengurangi edema
158
otak dan mengurangi obstruksi karena reaksi

inflamasi karena tumor atau karana radioterapi
tahap awal. Pemberian diuretik mungkin membantu.
Stenting
Penempatan self expanding metal endoprotesis
secara percutaneus mengurangi obstruksi secara
nyata
Radioterapi
Total dosis bervariasi antara 3000-5000 cGy,
tergantung dari kondisi pasien dan beratnya gejala,
letak anatomi serta tipe histologis tumor
 Respon. Kebanyakan 3-7 hari, respon komplit

pada 75% pasien limfoma dan 24% pada
carcinoma paru.
 Median survival rata-rata 10 bulan untuk SLCL
dan 3-5 bulan untuk tipe kanker paru lainnya
 Relaps lokal dan rekurensi sydroma ini 15-20%
tetapi jarang untuk pasien limfoma
Dekompresi secara bedah pada kasus VCS akut
obstruksi dan inkompeten katup jugulovenous yang
dilakukan rekonstruksi atau bypass dengan
menggunakan v.saphena graft atau saphenoaxillary
graft yang dapat dilakukan dengan anestesi lokal
III. Sistem Saraf

1. Kenaikan tekanan intra kranial
Etiologi : Adanya massa pada intrakranial akan menyebabkan
pendesakan dari 3 komponen utama pada kepala yaitu
darah, otak & LCS, sehingga akan meningkatkan tekanan
intra kranial
Klinis : Nyeri kepala, mual dan muntah
Diagnosa : CT scan dan MRI
Jangan melakukan lumbal punksi
Terapi : Peningkatan tekanan dengan herniasi
- Elevasi kepala untuk meningkatkan venous return

- Hiperventilasi
- Pemberian manitol
- Pembedahan
Peningkatan tekanan tanpa herniasi
- Cortikosteroid
159
- Kadang-kadang diberikan antikonvulsan
2. Komperesi medula spinalis
Etiologi : Menyebabkan penekanan ke epidural. Setiap penderita

kanker yang mengeluh nyeri punggung atau kelainan
neurologis spinal dengan cauda equina sindroma perlu
segera di evaluasi dan terapi. Distribusi 10% di cervical,
70% di thoracal, 20% di lumbosacral, 46% melibatkan
satu vertebra, 26% beberapa vertebra, 28% bersifat
multiple. Epidural metastasis dilaporkan sebesar 9-30%
dari seluruh kasus. Tumor metastasis berasal dari kanker
paru, keganasan mammae, prostat, limfoma, myeloma
Paling sering ekstensi langsung tumor dari corpus vertebra
ke ruang epidural
limfoma (kompresi langsung).
dan neuroblastoma masuk Tumor
melaluilainforamen
seperti
intravertebra. Akibat sekunder terhadap penekanan
pembuluh darah menyebabkan infark dan perubahan yang
irreversibel.
Klinis : Manifestasi klinik berupa nyeri punggung yang diikui

gejala radikulopati dan myelopati. Nyeri lokal dirasakan
beberapa minggu atau bulan. Gejala radikuler jika keadaan
berlanjut tetapi masih awal. Setelah kompresi nyata maka
gejala menjadi semakin cepat memberat. Midline atau
paravertebra
90% kasus. back
Nyeripain merupakan
tumpul keluhan
dan nyeri utama
tulang pada
belakang
biasanya ada. Radikulopati, nyeri pada dermatom, juga
sensasi dan motorik pada daerah roots saraf yang terkena.
Mielopati akibat progresi penyakitnya tergantung level
yang terkena, bilateral mielopati bisa menyebabkan
kelamahan atau kekakuan dari ekstremitas bawah,
kehilangan fungsi berkemih dan BAB.
Diagnosa : a. Foto plain : loss of pedicle, lesi destruksi, kolaps

corpus vertebra

b. Bone scan : bila foto plain masih meragukan dan
masih curiga
c. MRI : akurat untukmelihat derajat kompresi
d. Myelografi : jika MRI tidak dapat dilakukan, bila
kontras terblok diperlukan dari kedua daerah dari
kompresi dan cairan serebrospinal sekaligus diperiksa
etiologinya
Terapi : Pemberian kortikosteroid, dexamethason 10 mg i.v.
diikuti 4 mg tiap 6 jam membantu mengurangi nyeri dan
mengurang gejala neurologis, dimulai secepatnya
walaupun studi diagnosis belum ditegakan., terapi primer
bukan hanya mengurangi massa tumor tetapi juga
160
mengurangi nyeri.
IV. Sistem Saluran Kemih

1. Pendarahan saluran kemih
Etiologi : Dapat mikroskopik sampai gross hematuri
Terjadi pada:
o Tumor primer traktus urinarius : renal cell ca,

transitional cell ca, ginjal, ureter, buli, dan urethra serta
prostat
o Metastasis ca cervic serta keganasan GIT bawah
o Sistitis hemoragika akiba agen sitotoksik
Klinis : Hematuria, kadang-kadang disertai dengan nyeri
Diagnosa : Pemeriksaan urinalisa, USG dan sitoskopi
Terapi : Kateterisasi dan pembilasan buli-buli dengan kateter three

way
2. Obstruksi uropati

Etiologi : Terjadi karena sumbatan oleh penekanan atau invasi tumor
dan bila terjadi bilateral keadaan jadi lebih gawat
Penyebab
 Invasive transitional ca bladder

 Metastasis dari payudara, paru-paru dan GIT
 Sarcoma, tumor testis, prostat dan limfoma
Dapat terjadi pada sepanjang ureter proximal sampai
distal, buli-buli dan urethra
Mekanisme
o Mekanik : sumbatan langsung massa tumor dan

merupakan yang paling sering
o Neurofisiologis : metastasis tumor otak atau spinal cord
menyebabkan gangguan pusat miksi

Klinis : Nyeri pada flank, mual, muntah, hematuri, BAK menetes
sampai overflow incontinence, azotemia
Diagnosa : Foto polos perut & Uretrografi
Terapi : Diversi urine
161
Terapi : Intake zat besi, vitamin B,
2. Leukopenia
Etiologi : Terjadi pada terapi dengan antineoplastik (kemoterapi dan
radioterapi)
Klinis : Asimptomatik
Diagnosa : Pemeriksaan laboratorim
Terapi : Pengobatan hanya bersifat suportif
3. Trombositopenia
Etiologi : Jarang, contohnya pada ITP like sindrom
Klinis : Purpura, Petechiae dan pendarahan
Diagnosa : Pemeriksaan laboratorium
Terapi : Mengobati penyakit keganasan dasarnya.
Transfusi platelet hanya dipergunakan pada kasus yang

darurat
II. Metabolik
Hiperkalsemia (HK)
Merupakan keadaan yang paling sering mengancam kehidupan pada penderita

kanker dengan angka kejadian 15-30 kasus per 100.000 penderita. Insidensi
bervariasi tergantung dari jenis kankernya, tertinggi pada myeloma dan kanker
payudara, jarang pada kanker colon, prostat, dan small cell ca paru.
Dibedakan
yang primerantara
terjadiHK primer
secara dan dan
kronis sekunder (akibattimbul
lama tidak penyakit kanker).
gejala, Pada
sedangkan
yang sekunder gejala timbul lebih cepat dan disertai penurunan berat badan.
Pada umumnya peningkatan kadar immunoreactive parathyroid hormone
(PTH) terutama peningkatan kadar PTH related protein dapat untuk
menyingkirkan HK primer.
Gejala klinik
Penderita HK dapat menyingkirkan gejala klinik yang sangat bervariasi

tergantung dari organ yang terlibat dan tidak berhubungan dengan kadar
163
kalsium serum. Contoh pasien yang mengalami peningkatan kadar kalsium

serum ringan (12-13 mg/dl) dapat terjadi gejala yang cukup hebat bilaterjadi
secara akut. Sedangkan pasien dengan carcinoma paratiroid dapat toleran
terhadap kadar kalsium serum >14 mg/dl dengan gejala yang minimal. Faktor
lain yang mempengaruhi beratnya gejala seperti umur, keadaan umum, tempat
metastase dan fungsi ginjal atau hepar.
Gejala awal yang paling sering timbul adalah fatique, konstipasi, nausea dan
poliuria. Sedangkan gejala yang lebih lanjut dapat terjadi stupor bahkan koma.
Patofisiologis
Pendapat lama mengatakan hiperkalsemia sekunder pada kanker dihubungkan

dengan ada tidaknya destruksi pada tulang oleh sel kanker (lokal osteolitik
hiperkalsemia) dan ditandai dengan mekanisme mediator humoral. Namun
bukti sekarang menunjukan bahwa hiperkalsemi terjadi akibat adanya mediasi
oleh faktor yang dilepaskan oleh sel kanker yang menyebabkan resorbsi
kalsium tulang. Faktor ini juga merangsang responsi kalsium di tubulus ginjal.
Penatalaksanaan
Meskipun terapi terbaik adalah menangani penyakit dasarnya, hiperkalsemia

paling sering timbul pada pasien dengan kanker lanjut yang mengalami
kegagalan terapi sitostatik. Terapi secara langsung ditujukan untuk
menurunkan kadar kalsium serum dengan cara meningkatkan ekskresi kalsium
melalui urine atau menurunkan resorbsi kalsium tulang dengan cara
menghambat osteoclast. Bila memungkinkan, immobilisasi harus
diminimalisasi karena akan meningkatkan kadar kalsium serum. Obat-obatan
yang menghambat ekskresi kalsium melalui urine dan yang menurunkan renal
blood flow, diet dan obat yang mengandung kalsium tinggi, vitamin D,
vitamin A atau retinoid harus dihentikan.
Penderita hiperkalsemia dapat digolongkan menjadi 2 yaitu pasien yang tidak

memerlukan dan yang memerlukan penanganan segera dirumah sakit.
Outpatient Inpatient
Serum calcium < 12 mg/dl Serum calcium ≥ 12 mg/dl
No significant nausea Nausea or vomiting
Able to ingest fluids Dehydration
Fatique Altered mental status
164
Normal renal function Renal insufficiency
Stable cardiac rhythm Cardiac arythmia
Mild constipation Obstipation, ileus
Companion for supervision Lives alone
Access to EMG care Limited access to medical care
Penanganan penderita di rumah sakit
Penderita diberikan rehidrasi melalui infus. Furosemid diberikan bila diuresis

kurang atau bila terdapat retensi cairan. Kebanyak an pasien hiperkalsemia (≥
12 mg/dl) tidak mendapatkan reaksi yang memuaskan dengan terapi cairan
intravena saja. Pamidronate, first line therapy harus diberikan segera setelah
rehidrasi dimulai dan diuresis adekuat tercapai. Pasien yang tidak memberikan
respon terhadap pemberian dua pamidronat infus (diberikan terpisah 48-72
jam) dapat diberikan terapi tambahan gallium nitrat.
Untuk pasien dengan kadar kalsium ≥ 15 mg/dl atau dengan gejala yang berat
dapat diberi tambahan calcitonin (8 u/kg i.m. tiap 6 jam selama 2-3 hari) untuk
menghasilkan suatu hipokalsemia akut. Kortikosteroid dapat diberikan bila
penyakit dasarnya respon terhadap steroid. Mithramycin dapat diberikan pada
pasien (tanpa adanya gangguan fungsi ginjal, hepar, trombositopenia) yang
tidak berespon terhadap pamidronat dan gallium nitrat. Hemodialisis
secepatnya dipertimbangkan pada pasien hiperkalsemia dengan gagal ginjal
(terutama pada penderita myeloma)
Tumor Lysis Syndrome (TLS)
Terjadi sebagai hasil dari pelepasan isi intraseluler ke dalam aliran darah
dengan akibat meningkatkan ancaman terhadap kehidupan. Sindroma ini
ditandai dengan :
1. Hiperuricemia
Etiologi : - Kelebiihan produksi dari asam urat dalam malignansi
- Pelepasan asam urat dari selyang hancur selama terapi
sitotoksik
- Beberapa obat seperti obat diuretik dan anti tuberkulin
Diagnosa : Kadar asam urat > 8 mg/dl
Terapi : Pengenalan pasien dengan resiko hyperuricemia

sepatutnya dilakukan dan pencegahan dilakukan
sebelum dilakukan terapi sitotoksik.
Obat yang cenderung meningkatkan kadar asam urat

sebaiknya dikurangi. Semua pasien harus diberikan
165
hidrasi intravena untuk mengkoreksi cairan

intravaskuler dan output urine. Peningkatan volume
urine akan menurunkan kadar urat urine dan juga
meminimalisasi problem terhadap kelarutan urat.
Furosemid dapat diberikan untuk menjaga diuresis
yang adekuat selama kadar elektrolit dan hidrasi terus
dipantau. Alkalinisasi dapat dinilai dengan menjaga
pH urine ≥ 7. Bicnat diberikan intravena (50-100
mmol/L)untuk menjaga alkalinisasi. Acetazolamid
dapat diberikan untuk menambah efek alkalinisasi.
Allopurinol bekerja dengan cara menghambat xanthin

oksidase sehingga akan meningkatkan kadar xanthin
dan hypoxanthin dalam plasma dan urine. Pada
keadaan akut dapat diberikan dosis 300-900 mg.
2. Hiperkalemia
Etiologi : Dapat terjadi karena gagal ginjal
Klinis : Kelemahan dan paralisis
Diagnosa : Perubahan gambaran EKG
Pada pemeriksaan nilai K darah > 5,5 mg/dl
Terapi : Pemberian NaCl dengan furossemid

Bila kadar kalium > 6,5 mg/dl maka pasien akan
dimonitor di ICU dengan pemberiandekstrose dan insulin
dan 1 amp sodium bikarbonat
Hiperkalemia (serum K ≥ 5 mg/dl)harus diterapi dengan

sodium potasium exchange resin oral (kayexalat 15 gr per
oral/6 jam) atau harus diterapi dengan kombinasi terapi
glukosa dengan insulin. Bila fungsi ginjal menurun secara
akut, dapat dipertimbangkan hemodialisa untuk
mengkontrol kadar kalium, kalsium, fosfat, dan asam urat.
Dosis obat anti neoplastik mungkin membutuhkan
modifikasi (diturunkan) ada gagal ginjal.
3. Hiperfosfatemia
Etiologi : Peninggian kadar fosfat dalam darah
Diagnosa : Pemeriksaan laboratorim
166
Terapi : Diberikan NaCl, pasien dipuasakan
Bila kadar > 20 maka memerlukan dialisis.
4. Hipokalsemia
Etiologi : Karena penyembuhan yang cepat dari metastase tulang
Klinis : Parastesia, Letargi, kram otot, tetani, laringospesme dan

kejang
Diagnosa : Pemeriksaan laboratorium
Terapi : Bila terjadi tetani maka secara akut dimasukan Ca

glukonas dan akan diikuti oleh infus calsium
Lactic acidosis
Jarang terjadi namun potensial untuk menjadi komplikasi yang parah. Dibagi
menjadi 2 tipe. Tipe A terjadi dari kegagalan mengirim oksigen ke jaringan
perifer, dan umumnya terlihat pada keadaan sepsis dan syok. Tipe B
dihubungkan dengan keadaan berbagai penyakit seperti diabetes, gagal ginjal,
hepar, infeksi dan kanker.
Keadaan ini ditandai dengan turunnya pH arteri (< 7,37) sekunder dari
penumpukan laktat di dalam darah (> 2mEq/L). Gangguan ini akibat dari
peningkatan produksi laktat dan penurunan penggunaannya. Laktat merupakan
metabolit dari piruvat dan diproduksi dalam reaksi sitolitik yang dikatalisis
oleh laktat dehidrogenase.
Dalam penelitian dikatakan bahwa dari 25 kasus asidosis laktat dengan

penyakit dasarnya kanker, 2/3 berhubungan dengan leukemia dan limfoma.
Terjadinya bersamaan dengan progresifitas penyakitnya pada kanker darah,
sedang pada pasien dengan tumor solid sejalan dengan adanya metastasis ke
hepar. Secara tipikal pasien asidosis laktat ditandai dengan hiperventilasi dan
hipotensi. Gejala klinik nonspesifik seperti takikardia, kelemahan, nausea,
stupor merupakan tanda dari memburuknya asidosis. Laboratorium ditandai
dengan memburuknya pH darah, selisih kadar anion yang melebar dan
bikarbonat serum yang rendah. Terapi dengan natrium bikarbonat masih
kontraversi.
Hipoglikemia
Paling sering terjadi pada tumor insulin producting islet cell. Pada tumor non
insulin producting islet cell terjadi pada tumor mesenkim (fibrosarcoma,
leiomyoma, rhabdomyosarcoma, liposarcoma, mesothelioma). Gejala klasik
hipoglikemia (kelemahan, pusing, diaporesis,dan mual) merupakan gejala
167
Dr Agus BS, Sp.BS
A. PENGANTAR ILMU BEDAH SARAF
Neuroanatomi
Anatomi scalp dasar:
dan kranium
Anatomi selaput otak 1. Konsep tekanan intrakranial
Anatomi otak termasuk sistem ventrikel 2. Patofisiologi edema serebri
Anatomi columna vertebralis * 3. Patofisiologi herniasi otak
Anatomi medula spinalis *
Karakteristik pasien BS:
Anamnesis gejala neurologis fokal dan umum
Pemeriksaan neurologis dasar dan pemeriksaan tingkat kesadaran berdasarkan

GCS
Tatalaksana:
1. Prinsip dekompresi
2. Prinsip drainase LCS
SCALP
 Skin Kaya akan pembuluh darah
 Sub Cutan Pada trauma kepala dapat terjadi
 Galea Aponeurotica perdarahan yang terakumulasi pada
 Loose areolar tissue ruang subgaleal dan subperiosteal
 Periosteum/Pericranium Manifestasi klinis : sakit kepala
Merupakan lapisan pelindung Aspirasi dilakukan menunggu proses
terluar kranium hematolisi

Basis cranii: (1)Fossa kranium anterior terletak di
antara os frontal dan os sphenoid
(2)Fossa kranium media terletak di
antara os sphenoid dan os petrosum
(3)Fossa kranium posterior terletak di
antara os petrosum dan os occipital
Terdiri dari 3 regio :
169
FOSSA ANTERIOR
Fossa kranium anterior menjadi dasar FOSSA POSTERIOR
lobus frontalis sekaligus membentuk Fossa kranium posterior menjadi dasar
struktur atap cavum orbita. brain stem dan cerebellum
Di bagian tengahnya terdapat lamina Di bagian tengahnya terdapat foramen
cribrosa os ethmoid yang merupakan magnum yang merupakan tempat
tempat keluarnya ujung-ujung saraf keluarnya medula oblongata yang
kranialis I (N. Olfactorius) melanjutkan diri menjadi medula
Pada fraktur basis kranium anterior spinalis (cervicomedullary junction)
dapat terjadi gangguan visus dan Bagian atap fossa ini ditutupi oleh
anosmia struktur duramater yang disebut
tentorium cerebelli, sehingga fossa
FOSSA MEDIA posterior disebut juga ruang
Fossa kranium media menjadi dasar infratentorial.
lobus temporalis. Pada Fossa ini terdapat foramen2, yang
Di bagian tengahnya terdapat sella merupakan tempat keluarnya N
tursica yang merupakan tempat kelenjar Cranialis VII, VIII, IX, X, XI dan XII
hipofisis (pituitary gland) dari ruang intrakranial.
Di atas kelenjar hipofisis ini terdapat Adanya tentorium cerebelli
struktur chiasma opticum yang menyebabkan volume ruang
merupakan tempat persilangan kedua infratentorial menjadi kecil, sehingga
tractus opticus menjadi N. Opticus. setiap lesi desak ruang pada daerah ini
Di regio ini terdapat foramen2, yang menjadi lebih berbahaya dibandingkan

merupakan tempat keluarnya N daerah supratentorial.
Cranialis II,III,IV,V, dan VI dari ruang
intrakranial
170
SELAPUT OTAK
Terdiri dari 3 lapisan : duramatris, yang berfungsi menampung
• Duramater aliran darah balik (vena) dari otak,
• Arachnoid yaitu antara lain sinus sagitalis
• Piamater superior, sinus transversus, dan sinus
Duramater : merupakan lapisan sigmoid.
terluar yang terletak di permukaan 2 lapisan yang saling berpisah ini akan
tabula interna ruang intrakranial menyatu kembali membentuk :
termasuk basis kranium. 1. Falx serebri di garis tengah,
Pada ruang intrakranial duramater yang memisahkan hemisfer
terdiri dari 2 lapisan, sedangkan pada serebri kiri dan kanan
columna vertebralis hanya 1 lapisan 2. Tentorium serebeli yang
Pada beberapa tempat 2 lapisan ini memisahkan regio
memisahkan diri membentuk struktur supratentorial dan infratentorial
seperti saluran, disebut sinus
171
TEKANAN INTRAKRANIAL
Tekanan dalam ruang intrakranial • Parenkim otak
sangat dipengaruhi oleh volume • Cairan otak ( LCS )
komponen-komponen yang terdapat di • Darah ( dalam sistem vaskular )
dalamnya Resultan volume ketiga komponen
Komponen-komponen tersebut adalah : tersebut dapat berfluktuasi secara
172
fisiologis dan berbanding relatif dengan volume ruang intrakranial yang absolut
Tekanan Perfusi Serebral merupakan selisih antara tekanan rata-rata arteri dengan
tekanan intrakranial
CPP = MAP - ICP
MAP = 2 X TD DIASTOLIK + TD SISTOLIK
3
Mekanisme AUTOREGULASI OTAK berfungsi menjaga nilai CPP dalam batas
normal bila terjadi perubahan MAP dan ICP.
Setiap proses patologis di otak berpotensi menimbulkan kerusakan mekanisme
autoregulasi tersebut
EDEMA SEREBRI
Klasifikasi edema serebri :
1. EDEMA VASOGENIK : terjadi akibat gangguan permeabilitas
pembuluh darah sehingga menyebabkan kerusakan pada sawar darah otak
( Blood Brain Barrier)
2. EDEMA SITOTOKSIK : timbul akibat kerusakan pada pompa Na/K
sehingga terjadi influx ion Na+ intrasel
3. EDEMA INTERSTITIAL : terjadi akibat peningkatan tekanan
hidrostatik intraventrikel yang menyebabkan perpindahan cairan ke
intraparenkim otak
173
Etiologi edema serebri :

1. EDEMA VASOGENIK : umumnya terjadi pada kasus tumor serebri
2. EDEMA SITOTOKSIK : terjadi akibat proses hipoksia otak dan
trauma kepala
3. EDEMA INTERSTITIAL : terjadi pada kasus hidrosefalus
EDEMA SEREBRI
Penatalaksanaan edema serebri :
1. EDEMA VASOGENIK : kortikosteroid
2. EDEMA SITOTOKSIK : manitol
3. EDEMA INTERSTITIAL : drainase LCS
174
Umumnya proses edema serebri terjadi tidak hanya melalui satu mekanisme,
sehinggga penatalaksanaannya melibatkan multimodalitas.
Gejala neurologis:
FOKAL :
• Sakit kepala terlokalisir
• Kejang fokal
• Kelemahan ekstremitas
Gangguan nervus kranialis : anosmia, gangguan visus, nyeri wajah,
ganggguan pendengaran dan keseimbangan, gangguan menelan, dll.
UMUM :
Merupakan manifestasi klinis peningkatan tekanan intrakranial (TIK), yaitu :
1. Sakit kepala : muncul terutama pada pagi hari, bertambah berat jika batuk
dan mengejan.
2. Muntah proyektil
3. Penurunan visus
4. Penurunan kesadaran
Pemeriksaan neurologis:
DILAKUKAN SETELAH KONDISI AIRWAY, BREATHING, AND

CIRCULATION CLEAR
Urutan pemeriksaan
1. Tingkat :
Kesadaran : menggunakan standar GCS
2. Pupil
3. Nervus Kranialis
4. Motorik
5. Sensoris
6. Otonom
Pemeriksaan GCS:
Merupakan standar baku pemeriksaan tingkat kesadaran

Diukur berdasarkan respon terbaik penderita terhadap rangsang yang diberikan
oleh pemeriksa
Terdiri atas 3 komponen :
1. Eye
2. Motoric
3. Verbal
Nilai terendah adalah 3, sedangkan nilai tertinggi adalah 15
Nilai GCS < 8 disebut kondisi koma
Kondisi kondisi yang dapat menyebabkan kesalahan penilaian adalah :
1. Edema palpebra hebat bilateral
2. Tetraparese
3. Pasien terintubasi
Pemeriksaan pupil meliputi :
175
1. Kesimetrisan : isokor atau anisokor

2. Ukuran : dalam satuan milimeter
3. Refleks cahaya : langsung dan tidak langsung
Anisokoria menunjukkan adanya suatu lesi otak di sisi yang sama dengan
kelainan pupil (IPSILATERAL).
Dilatasi pupil disebabkan gangguan persarafan parasimpatis N III dan atau
kelainan pada N II
Mekanisme refleks cahaya terdiri atas 2 komponen :
1. Komponen aferen : N. II
2. Komponen eferen : N. III
Kerusakan N. II di satu sisi akan menyebabkan gangguan refleks cahaya langsung
di sisi yang sama dan refleks cahaya tak langsung di sisi berlawanan.
Kerusakan N. III di satu sisi akan menyebabkan gangguan refleks cahaya
langsung di sisi yang sama.
Pemeriksaan N. Cranialis, meliputi :

1. N. Olfactorius : anosmia
2. N. Opticus : penurunan visus
3. N. Oculomotorius : ptosis, ophtalmoplegia, dilatasi pupil
4. N. Trochlearis : ophtalmoplegia
5. N. Trigeminus : gangguan sensibilitas wajah
6. N. Abducens : ophtalmoplegia
7. N. Facialis : Bell’s Palsy
8. N. Vestibulocochlearis: gangguan pende-ngaran dan keseimbangan
9. N. Glosopharyngeus : gangguan menelan
10. N. Vagus : gangguan otonom
11. N. Accessorius : kelemahan otot sternocleidomastoideus
12. N. Hypoglosus : asimetri lidah
B. TRAUMA SPINAL
Pendahuluan tingkat ringan sampai berat, hingga

menyebabkan kematian
Trauma kepala masih merupakan kasus Hampir keseluruhan kasus trauma
terbanyak yang ditangani oleh ahli medula spinalis disertai oleh trauma
bedah saraf, termasuk di Indonesia tulang belakang
Hampir 10% dari keseluruhan kasus Penyebab terbanyak adalah kecelakaan
trauma kepala disertai oleh trauma kerja dan kecelakaan lalu lintas
medula spinalis (spinal cord injury) Penatalaksanaan dini dan adekuat
Menyebabkan defisit neurologis merupakan faktor utama keberhasilan
permanen yang bergradasi mulai dari terapi
176
PENEGAKAN DIAGNOSIS • Gunakan alas keras dan

1. Anamnesis : mekanisme datar (long spine board)
trauma dan defisit neurologis 2. Pasang Neck collar sampai
2. Pemeriksaan fisik : tanda vital, terbukti sebaliknya
kekuatan motorik, gangguan 3. Nilai A B C, jika stabil lakukan
sensoris, otonom, waspada pemeriksaan neurologis
tanda-tanda SPINAL SHOCK 4. Berikan analgesik dan
3. Pemeriksaan radiologis metilprednisolon 30 mg/KgBB
1. Foto polos tulang bolus dalam 1 jam ( golden
belakang period 8 jam), diikuti terapi
2. Myelografi rumatan 5,4 mg/KgBB/jam
3. CT Scan selama 23 jam
4. M R I 5. Lakukan pemeriksaaan
radiologis
PENATALAKSANAAN 6. Teknik operasi laminektomi
1. Memperbaiki defisit neurologis diikuti tindakan fiksasi
2. Membebaskan jepitan atau 7. Prinsip fiksasi dikerjakan
penekanan saraf dengan berbagai teknik,
3. Memperbaiki struktur tulang disesuaikan dengan kondisi
belakang setempat
4. Memperbaiki stabilitas tulang 8. Rehabilitasi Medis
belakang 9. Edukasi keluarga
PENATALAKSANAAN PROGNOSIS
1. Transportasi pasien 1. Sangat bergantung dengan
Jaga kesegarisan kepala,
• derajat defisit neurologis
leher, badan, dan 2. Cedera akibat kompresi saraf
ekstremitas secara umum mempunyai
prognosis lebih baik dibanding
kontusio medula spinalis
C. TRAUMA KEPALA
 Neurosurgery began with the treatment of head injuries

 Problem trauma kepala:

–
– Mortalitas-morbiditas
Pada usia produktif tinggi
– Resusitasi awal tak adekuat
– Dx cepat – Tx tepat
– Proses rehabilitasi lama
– Biaya mahal
 Definisi:
– Cidera Kepala
– Cidera Otak
 Klasifikasi berdasarkan:
– Mekanisme
178
– Severity
– Morfologi
Indikasi CT-Scan
» Nyeri kepala, muntah menetap dengan obat-obatan
» Kejang
» Luka tusuk atau tembak, korpus alienum
» GCS < 15
» Penurunan GCS > 1 point
» Lateralisasi (anisokor, hemiparese)
179
» Masih terdapat reflex batang otak

– Radiologis, terdapat efek masa yang berarti, yaitu :
» Deviasi garis tengah lebih dari 0,5 cm.
» Penekanan atau penyempitan sisterna basalis
» Pembuntuan aliran liquor atau kompresi batang otak pada
lesi di fossa posterior
– Fraktur impresi yang menimbulkan gejala neurologis.
 Trauma Kepala Terbuka
Fraktur basis cranii:

 Fraktur basis tengkorak tidak selalu dapat dideteksi oleh foto rontgen,
karena terjadi sangat dasar. Tanda-tanda klinik yang dapat membantu
mendiagnosa adalah :
 Battle sign (warna biru/ekhimosis dibelakang telinga di atas os
mastoid)
 Hemotipanum (perdarahan di daerah gendang telinga)
 Periorbital ecchymosis/ raccoon eye’s/ mata panda (mata warna
hitam tanpa trauma langsung)
 Rhinorrhoe ( liquor keluar dari hidung )
 Otorrhoe ( liquor keluar dari telinga)
CEDERA KEPALA
PENURUNAN DEFISIT
JENIS CEDERA KEPALA GCS KESADARAN AMNESIA NEURO-
LOGIK
Simple/Minimal Head Injury 15 (-) (-) (-)
Cedera Kepala Ringan (CKR) 14-15 (+) < 10’ (+) (-)
Cedera Kepala Sedang (CKS) 9-13 (+) 10’-6 jam (+) (+)
Cedera Kepala Berat (CKB) 3-8 (+) > 6 jam (+) (+)
Cedera primer lokal : Kontusio serebri, laserasio serebri, perdarahan

intraserebral, dan hematom subdural akut.
Cedera primer difus : Komosio serebri, diffuse axonal injury, perdarahan
subarakhnoid.
Cedera sekunder lokal : hematom epidural, hematom subdural subakut atau
kronik, infeksi, infark batang otak.
Cedera sekunder difus : iskemia, hipoksia, edema, bra in swelling, diffuse
vascular injury, TIk meninggi.
Lesi intra kranial :

1. Diffuse Brain Injury (Kerusakan Otak Menyeluruh)
181
 pasien mengalami koma sejak peristiwa cedera terjadi namun tidak ada
gambaran lesi desak ruang pada CT scan
- dibagi menjadi diffuse axonal injury dan diffuse vascular injury. Pada diffuse
vascular injury biasanya pasien langsung meninggal beberapa menit setelah
benturan
2. Fokal :
a. EDH (berhubungan dengan benturan fokal)
 Mungkin dapat dijumpai cedera kepala luar.
 Bervariasi : sadar, kehilangan kesadaran singkat, kehilangan kesadaran
yang berkepanjangan.
 20-50 % mengalami lucid interval.
 Pemeriksaan tanda-tanda lateralisasi.
 CT Scan: Hematom memiliki bentuk bikonveks. Ini terjadi karena
ekspansi hematom terbatas. Tepi menunjukkan batas yang tegas. Terdapat
sedikit pergeseran struktur mediana.
b. SDH (berhubungan dengan cedera kepala akselerasi-deselerasi)

 Pengumpulan darah yang terletak di ruang antara dura dan araknoid.
 Klasifikasi
Akut < 72 jam  hiperdens
Sub akut : 3-20 hari  isodens
Kronis > 20 hari  hipodens
 Klinis
SDH akut :
- Penurunan tingkat kesadaran
- Dilatasi pupil dan penurunan reaksi terhadap cahaya ipsilateral dari
hematom
- Hemiparese kontra lateral dari hematom.
SDH kronis :
 Penurunan tingkat kesadaran, disfungsi kognitif dan kehilangan
memori, defisit motorik, headache, afasia.
 CT Scan: gambaran bulan sabit dan batas dalam yang irregular. Lebih
menggeser struktur mediana
c. ICH (Intra serebral hematom)

- akibat laserasi atau kontusio jaringan otak  pecahnya pembuluh darah di
jaringan otak tersebut
- > 5 cc = ICH. <5cc = petekial intraserebri (kontusio serebri)
- Bisa terdapat lucid interval yang lama
- Gambaran klinis: perdarahan ortak akibat HT: koma, hemiplegi, dilatasi
pupil, Babinsky + bilateral, pernafasan iregular
- CT scan: bayangan hiperdens homogen batas tegas dan terdapat edema
perifokal di sekitarnya
d. SAH (berhubungan dengan cedera kepala berat)
- akibat ruptur bridging vein pd ruang subarakhnoid
- perdarahan masuk ke dalam sistem LCS
182
- umumnya lesi disertai kontusio atau laserasi serebri

- gejala terdapat gejala iritasi meningeal: nyeri kepala, demam, kaku kuduk,
iritabilitas, fotofobia, penurunan kesadaran, gangguan pernafasan Chayne
Stokes
- dapat terjadi hidrosefalus

- CT Scan: lesi hiperdens mengikuti pola sulkus pada permukaan otak.
e. IVH
- biasanya menyertai trauma kepala dengan SAH
- Sakit kepala. Disfungsi neurologis (-), hidrosefalus
- CT scan = gambaran hiperdens di ruang ventrikel
f. Higroma subdural
 timbunan cairan antara duramater dan araknoidea. Lapisan araknoid robek
 LCS masuk ruang subdural
 Paling sering di frontal dan temporal

 Simpleks
 disertai
tidak disertai
kerusakan yangcedera yang
berat (akut berat
<24(sub
jam)akut/ kronik). Kompleks
 Gejala: tidak ada  penurunan kesadaran, nyeri kepala kronik semakin
berat bila batuk atau mengejan, mual muntah, gangguan kognitif, tidak
dapat konsentrasi, abnormalitas pupil, hemiparase, kejang
 CT scan: gambaran bulan sabit di ruang subdural dengan densitas
mendekati LCS
Anatomi relevant :
 SCALP
 Hemisfer cerebri  lobus – lobus
 Lobus frontal  control motorik gerakan volunteer; bicara; emosi; tingkah
laku  gangguan perilaku (jika kedua sisi/1 sisi tidak terganggu 
kejang); lobus frontal bagian depan  kegembiraan >>, suka menentang;
bagian belakang  apati, ceroboh.
 Lobus temporal  pendengaran, keseimbangan, emosi dan memori 
gangguan  ingatan suara dan bentuk  memori jangka panjang <<
 Lobus ocipitalis  visual, mengenali objek
 Lobus parietal  sensori umum  ex.pengecapan
1. Trauma kepala

a. Trauma kepala terbuka  pecah cranium/penetrasi  besarnya
tergantung velositas, massa, dan bentuk benturan  jika tulang
menusuk parenkim  kerusakan otak  melukai duramater
 jaringan otak  pathogen mudah masuk.
b. Trauma kepala tertutup  benturan jaringan otak didalamcranium
 goncangan mendadak/ sesuatu yang bergerak cepat mendadak
berhenti  jika di dalam otak ada cairan  tumpah.
i. Primer
ii. sekunder
2. Trauma daerah lain
a. Trauma otak
183
b. Trauma servikal

c. Trauma thoraks  periksa thoraks dbn/abn
d. Trauma abdomen  periksa abdomen dbn/abn
e. Trauma tungkai  periksa ekstremitas dbn/abn
ii. Trauma tungkai bawah

i. Trauma tungkai atas
Trauma kepala berdasarkan GCS
Ringan Sedang Berat
GCS 14-15 GCS 9-13 GCS 3-8
Tidak ada kehilangan Ada pingsan > 10 menit Kesadaran hilang > 24
kesadaran, atau jika ada 30 menit – 24 jam jam
tidak > 10 menit/ < 30
Gejalanya serupa dengan
menit
Pasien mengeluh pusing/ Ada
kejangsakit kepala,
dan muntah,
amnesia CKS, hanya dalam tingkat
vertigo sakit kepala retrogad yang lebih berat
Ada muntah, ada amnesia Pemeriksaan neurologis Terjadinya penurunan
retrogad dan tidak terdapat lelumpuhan saraf kesadaran secara progesif
ditemukan kelainan pada dan anggota gerak. Adanya fraktur tulang
pemeriksaan neurologist. lesi operatif dan tengkorak dan jaringan otak
abnormalitas dalam CT- yang terlepas
Lesi operatif (-)  48 jam scan dalam 48 jam rawat
rawat inap di RS Pada cedera kepala berat
inap di RS
terjadinya cedera otak
hilangnya fungsi neurologi dengan GCS 9-13  primer seringkali disertai
ata u menurunnya kesadar an cedera otak sekunder
tanpa menyebabkan bingung ataumampu
namun tetap somnolen apabila proses patofisiologi
kerusakan lainnya untuk mengikuti perintah sekunder yang menyertai
sederhana tidak segera dicegah dan
dengan GCS: 15 (sadar dihentikan
penuh) tidak kehilangan kadar asam laktat rata-rata
kesadaran, mengeluh pusing 3,15 mmol/L dapat disertai dengan
dan nyeri kepala, hematoma, peningkatan titer asam
laserasi dan abrasi laktat dalam jaringan otak
dan LCS  kondisi
cedara otak karena tekanan asidosis otak.
atau terkena benda tumpul
kadar rata-rata asam laktat
adalah cedera kepala 3,25 mmol/L
tertutup yang ditandai
dengan hilangnya
kesadaran sementara
kadar laktat rata-rata pada

penderita cedera kepala
ringan 1,59 mmol/L
Tanda: Tanda: Tanda:
Pasien tertidur atau Simptom atau tanda-tanda
184
kesadaran yang menurun cardinal yang menunjukkan

selama beberapa saat peningkatan di otak
kemudian sembuh. menurun atau meningkat.
Sakit kepala yang menetap Perubahan ukuran pupil

atau berkepanjangan. (anisokoria).
Mual atau dan muntah. Triad Cushing (denyut

jantung menurun,
Gangguan tidur dan nafsu hipertensi, depresi
makan yang menurun. pernafasan).
Perubahan keperibadian diri. Apabila meningkatnya
tekanan intrakranial,
Letargik.
terdapat pergerakan atau
posisi abnormal ekstrimitas.
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien dengan trauma kepala
adalah:
1. CT-Scan
Untuk melihat letak lesi dan adanya kemungkinan komplikasi jangka pendek.
2. Lumbal Pungsi
Untuk menentukan ada tidaknya darah pada LCS harus dilakukan sebelum 6
jam dari saat terjadinya trauma
3. EEG
Dapat digunakan untuk mencari lesi
4. Roentgen foto kepala
Untuk melihat ada tidaknya fraktur pada tulang tengkorak
Diagnosa
Berdasarkan : Ada tidaknya riwayat trauma kepala
Gejala-gejala klinis : Interval lucid, peningkatan TIK, gejala laterlisasi
Pemeriksaan penunjang.
Trauma
kepala Trauma kepala tertutup
terbuka
fraktur tulang Komusio Kontusio Perdarahan Perdarahan Landasan

tengkorak; serebri/ serebri/ subdural intraserebral Patofis
laserasi Gegar Memar otak
duramater; otak
Kerusakan otak
dapat terjadi Trauma perdarahan Di subdural penumpuka Cedera 
bila tulang ringan, kecil / ptechie meliputi n darah dst
tengkorak dimana (CT scan: salt perdarahan pada
menusuk otak pingsan and papper) vena. (1) jaringan
<10 pada jaringan akut, (2) otak.
Fraktur menit. otak e.c subakut, dan Perdarahan
longitudinal  pecahnya (3) kronis mungkin
kerusakan Gejala pembuluh menyertai
meatus lain. darah kapiler. akut  contra coup
akustikus pusing, + rusaknya cedera phenomenon
185
interna, noda- jaringan saraf cerebrum .

foramen noda / otak  dan cedera Dihubungkan
jugularis dan didepan edema batang dg kontusio
tuba mata dan jaringan otak otak dan terjadi
eustachius. linglung di daerah sakit kepala, dalam area
sekitarnya perasaan frontal dan
Setelah 2-3 hari kantuk, dan temporal.
akan tampak. Berdasarkan kebingunga adanya
lokasi n, respon substansi
Battle sign benturan, yang darah dalam
(warna biru (1)koup lambat, dan jaringan otak
atau ekhimosis kontusio  gelisah   edema
dibelakang lesi terjadi Keadaan otak 
telinga di atas pada sisi kritis Gejala
os mastoid) benturan, dan terlihat neurologik
tempat dengan  tergantung
Hemotipanu
m (perdarahan benturan.
Pada kepala perlambatan dari ukuran
reaksi dan lokasi
di daerah yang relatif ipsilateral perdarahan.
menbran diam pupil.
timpani biasanya
telinga) terjadi lesi subakut,
koup, 7 - 10 hari
Periorbital post trauma
ecchymosis sedang bila 
(mata warna kepala dalam dihubungka
hitam tanpa keadaan n dg
trauma bebas kontusio
langsung) bergerak
akan terjadi serebri
yang agak
Rhinorrhoe (2) kontra berat
(cairan koup. Tekanan
serobrospinal serebral
Gejala
keluar dari yang terus-
perdarahan menerus 
hidung) epidural yang
penurunan
klasik atau
Otorrhoe tingkat
temporal kesadaran
(cairan
berupa
serobrospinal yang dalam
kesadaran
keluar dari
telinga) yang makin
menurun, kronik 
karena luka
disertai oleh ringan
anisokoria Mulanya
pada mata ke perdarahan
sisi dan kecil 
mungkin ruang
terjadi subdural 
hemiparese Beberapa
kontralateral minggu
. kemudian
menumpuk
perdarahan di sekitar
186
epidural di membran
daerah vaskuler dan
frontal dan pelan-pelan
parietal atas meluas 
gejala tidak Gejala
khas, kecuali mungkin
penurunan tidak terjadi
kesadaran dalam
(biasanya beberapa
somnolen) mingggu
yang tidak atau bulan
membaik  Keadaan
setelah ini pada
beberapa hari. proses yang
lama akan
terjadi
penurunan
reaksi pupil
dan
motorik.
Epidural Subdural
Bikonveks; hipodens jika darah belum Konkaf/ bulan sabit; hipodens jika darah
beku, jika sudah beku hiperdens, efek belum beku, jika sudah beku hiperdens,
penggeseran garis tengah efek penggeseran garis tengah
187
Perdarahan epidural Perdarahan subdural
Fraktur/kompresi Trauma berat
Laserasi a.meningeal Pergeseran rotatorik

(a.meningea media)
Tarikan bridging vein
parietotemporal
100-200 cc
Karena dura – tengkorak (perlahan/langsung)
menempel kuat
Hematoma
Butuh kekuatan untuk
menimbulkan Desak intracranial
tumpukan cairan
TIK
cedera tidak serius
lucid interval
(tak sadar-sadar- tak sadar)
TIK ↑
hematoma temporal
>>
Desak bagian medial lobus

unkus girus hipokampus
herniasi tentorium lateral
(1)tekan formasio retikularis
Kesadaran turun
(2)desak N.III
Dilatasi pupil, ptosis
(3)tekan kortikospinal
Lemah motorik kontralateral
(a)Stimulasi vagal  hiperasiditas  muntah
(b)Stimulasi hipotalamus  ACTH + alosteron  retensi Na + air 

nitrogen 
(c)CPP  O2 + glukosa   gx.Fungsi sel  disfungsi sel  kematian

sel otak
(d)(-) stimulus endogen  simpatis  (-) katekolamin/adrenergic

 DJ ↓  COP    tekanan
(epinefrin, norepinefrin) medulla adrenal 188
atrium kiri   sistol  TD ↑
Dr. Yazid Achari, SpOT

OSTEOMYELITIS
Definisi : Timbul gejala :

 Infeksi pada tulang dan sumsum  Septic semi, demam tinggi,
tulang disebabkan malaise
microorganisme patogen
 Anak tampak sakit berat
 Infeksi sampai ke Tulang &  Tidak mau menggerakan
Sumsum Tulang melalui 2 cara: anggotanya yang sakit
 Hematogen Local :
 Percontinuitatum  Tumor
SALTER dan Aegerter membagi  Rubor
berdasar :  Dolor
 Supurative  Fungsiolesa
 granulomatous Laboratorium :
 Pengertian tentang infeksi  Darah tepi
specifik dan non specifik ialah  CED
pada infeksi specifik dapat  Lecositosis
diketahui kuman penyebabnya  Difcell
dan memberikan gambaran  Anemia
klinik yang khas dan bukan Radiologi :
khusus TBC. S/D Minggu ke II masih normal
Atas dasar gejala klinik:  Rave faction dan destruksi
 Osteomyelitis Acute  Periosteal reaktion
 Osteomyelitis crhonic  Widening intraarticuler
Osteomyelitis Acute : Osteomyeliti acute :
 Umumnya disebabkan kuman Dx klinik
pyogenic  Kuman kultur &
 Secara hematogen ke TL & STL sensitivitatest
(TU. Stapphylococum) Terapi :
 Kebanyakan pada anak-anak Umum
 Lesi awal pada metaphysis  Bed rest
Metaphysis :  Infus-transfusi
 Aliran darah lambat  Obat – AP
 Kuman berkembang biak - AB (Brod Sp s/d ada

Membentuk
infeksi sarang-sarang Suportive,
hasilK & S) raboratia
 Kemudian meluas Local
 Pengumpulan pus  Immobilisasi
 Tekanan intra osseus   Drilling ke tulang
 Kerusakan jaringan tulang Drilling ke tulang ini tekanan
necrosis, pain  intra oseus  gejala 
 Pus akan cari jalan keluar, ke Prognosis : Tergantung :
arah lokus minoris, ke medulla,  Resistensi tubuh
keluar, periost, permukaan  Virulensi kuman
dapat pula masuk ke dalam pengobatan
sendi  Septic arthritis
189
 Osteomyeltis acute dapat  Ke sendi gangguan gerak

berakibat fatal sendi
 Jika dapat diatasi bisa sembuh,  Lab : DBN
tenang atau menjadi kronis  Xray :
Sewaktu-waktu dapat terjaadi  squester
remisi, exacerbasi akut kembali.  Involcrum
Serinng dikatakan “Once an  Rane faction
Asteomyelitis Forever an (penostedrechim)
Osteomyeltis”  Dapat terjadi #patologis
Osteomyeliti Chonic Terapi :
 Inflamasi sign   debridement
 Sinus, fistula pus   sequesterektomi
 squester  Chains beat (AB)
 Fixasi pada # patologi
 Useles limb amputasi
190
GAWAT DARURAT ORTHOPEDI

dr. Yazid A, SpOT
Pendahuluan:  Kematian dalam menit pertama

 Trauma merupakan suatu sampai beberapa jam (35%)
keadaan dimana seseorang  Kematian disebabkan oleh
mengalami cidera oleh salah satu pendarahan subdural atau
sebab. epidural, hematopneomotoraks,
 Penyebab utama trauma adalah robekan limpa, laserasi hati,
kecelakaan lalu lintas, industri, fraktur panggul serta fraktur
olah raga dan rumah tangga. multipel yang menyebabkan
Setiap tahun 60 juta penduduk di pendarahan yang masif.
amerika Serikat mengalami  Sebagian penderita pada tahap
trauma dan 50 % memrlukan ini dapat diselamatkan dengan
tindakan medis, 3.6 juta ( 12 % pengetahuan dan
dari 30 juta) membutuhkan penanggulangan trauma yang
perawatan dirumah sakit dan memedai.
menghabiskan biaya sebesar 100  Kematian setelah beberapa hari
milyar dollar (40 %) dari biaya sampai beberapa minggu setelah
kesehatan di Amerika Serikat. trauma (15%). Kematian
Didapatkan 300 ribu orang biasanya disebabkan oleh
diantaranya menderita kecacatan kegagalan beberapa organ atau
yang bersifat menetap (1%) dan sepsis.
8.7 juta orang menderita Trauma + tx umum:
kecacatan sementara (30%).  Beberapa prinsip yang perlu
Keadaan ini dapat menyebabkan diketahui:
kematian sebanyak 145 ribu  Melakukan survei awal dan
orang per tahun (0,5%). survei lanjutan
 Di Indonesia kematian akibat  Menentukan preoritas
kecelakaan lalu lintas ± 12.000 penanggulangan kasus trauma
orang per tahun.  Melakukan resusitasi dan
pengobatan denitif dalam 1 – 2
Kematian penderita: jam pertama setelah trauma
 Kematian penderita dibagi dalam  Mengidentifikasi penderita yang
tiga periode waktu: harus dirujuk segera
 Kematian dalam detik-detik  Mengetahui protokol
pertama
(50%) sampai menit berikutnya  penanggulangan
Mengerti dan dapatbencana
melakukan
 Kematian disebabkan oleh beberapa tindakan seperti :
laserasi otak dan pangkal otak, Intubasi, torakosintesis, water
kerusakan sumsum tulang saeled drainage ( WSD ),
belakang bagian atas, kerusakan perikardisintesis, peritoneal
jantung, aorta serta pembuluh- lavase, serta mamasang Central
pembuluh darah besar, Venous Catheter dan vena seksi.
Kebanyakan penderita tidak  Mengidentifikasi cidera vertebra
dapat ditolong dan meninggal servikal dan vertebra lainnya
ditempat. serta mengetahui cara
imobolisasinya
191
 Mengidentifikasi trauma toraks yang bersih dan imobilisasi

baik dengan pemeriksaan fisik fraktur.
maupun dengan pemeriksaan  penilaian klinis
foto rontgen  apakah luka itu luka tembus
 Mengetahui adanya fraktur dan tulang, adakah trauma pembuluh

dapat melakukan imobilisasi darah/saraf ataukah ada trauma
sementara. alat-alat dalam yang lain
Trauma muskuloskletal;  resusitasi
 Fraktur dan dislokasi merupakan  fraktur multipel tiba di rumah
prioritas terakhir dalam sakit dengan syok .
penanganan trauma multipel Ada enam prinsip umum pengobatan
yang mengalamikegwatan fraktur:
dibanding dengan kelainan lain, 1. Jangan membuat keadaan lebih
yang akan menyebabkan jelek
kematian dalam waktu singkat. 2. Pengobatan berdasarkan atas
Walaupun demikian pada fraktur diagnosis dan prognosis yang
daerah tertentu seperti pada akurat.
panggul dan femur, mungkin 3. Seleksi pengobatan dengan
disertai pendarahan yang masif tujuan khusus
yang menyababkan  Menghilangkan nyeri
syokhemoragikyang merupakan  Memperoleh posisi yang
urut-urutan yang penting dalam baik dari fragmen
menanganinya. Sedangkan  Mengusahakan terjadinya
penanganan fraktur sendiri dapat penyembuhan tulang
ditunda sesuai denagn prioritas  Mengembalikan fungsi
tindakan. secara optimal
 Dislokasi pada sendi merupakan 4. Mengingat hukum-hukum
kelainan yang perlu ditindaki penyembuhan secara alami
segera dalam enam jam pertama 5. Bersifat realistik dan praktis
seperti pada fraktur terbuka. dalam memilih jenis pengobatan
Emergency rate: 6. Seleksi pengobatan sesuai
 Blood dengan penderita secara
 Brain indivudual
 Breast Prinsip tx 4R
 Bowel (1)Recognition; diagnosis dan penilaian
 Bladder fraktur

Boneortho;
Emergency Pada awal pengobatan perlu
diperhatikan:
• Open frakture  Lokalisasi Fraktur
• Dislokasi sendi  Bentuk fraktur
Prinsip tx fraktur:  Menentukan tehnik yang sesuai
penatalaksanaan awal dengan pengobatan
 sebelum dilakukan pengobatan  Komplikasi yang mungkin terjadi
definitif pada satu fraktur, maka selama dan sesudah pengobatan
diperlukan: (2)Reduction; reduksi fraktur apabila
 pertolongan pertama perlu
 membersihkan jalan napas, Posisi yang baik adalah:
menutup luka dengan verban  Aligment yang sempurna
192
 Aposisi yang sempurna  Sebagai alat bantu tambahan

(3)Retention; imobilisasi fraktur pada fiksasi interna yang kurang
(4)Rehabilitation; mengembalikan kuat
aktifitas fungsional semaksimal  Reduksi tertutup dengan traksi
mungkin berlanjut diikuti dengan

Metode tx frakt: imobilisasi
FRAKTUR TERTUTUP Reduksi:
metode pengobatan fraktur pada
umumnya dibagi dalam: 
Reduksi tertutup dengan fiksasi
 konservatif eksterna atau fiksasi perkutaneus
 reduksi tertutup dengan fiksasi dengan k-wire
interna atau fiksasi perkutaneus  Reduksi terbuka dengan fiksasi
dengan k-wire interna atau fiksasi eksterna
 reduksi terbuka dengan fiksasi tulang
interna atau fiksasi eksterna FRAKTUR TERBUKA:
tulang
 eksisi frakmen tulang dan  Fraktur terbuka merupakan suatu
penggantian dengan protesis fraktur dimana terjadi hubungan
dengan lingkungan luar melalui
konservatif: kulit sehingga terjadi
kontaminasi bakteri sehingga
Terdiri atas: timbul komplikasi berupa infeksi
1. Proteksi. (Tanpa reduksi atau  Luka pada kulit dapat berupa
imobilisasi) tusukan tulang yang tajam keluar
2. Sling (mitela) tongkat pada menembus kulit (Fr om within)
anggota gerak bawah atau dari luar oleh karena
Indikasi: tertembus misalnya oleh peluru
 Impaksi fraktur pada humerus atau trauma langsung (From
proksimal serta fraktur yang without)
sudah mengalami union secara Klasifikasi yang dianut adalah menurut
klinis, tetapi belum mencapai Gustilo,
konsolidasi radiologik Merkow dan Templemen (1990).
 Imobilisasi dengan bidai eksrena Tipe I  Luka kecil kurang dari 1 cm
(tanpa reduksi) panjangnya, terdapat sedikit kerusakan
Indikasi: jaringan. Fraktur simple, transversal,
 Digunakan pada fraktur yang oblik pendek atau sedikit komunitif.
perlu dipertahankan posisinya Tipe II Laserasi kulit melebihi 1 cm
dalam proses penyembuhan. terdapat kerusakan yang sedang dari
 Reduksi tertutup dengan jaringan dengan sedikit kontaminasi dari
manipulasi dan imobilisasi fraktur.
eksterna, memperguna gips Tipe III  Terdapat kerusakan yang
Indikasi: hebat dari jaringan lunak termasuk otot,
 Sebagai bidai pada fraktur untuk kulit dan struktur neurovaskuler dengan
pertolongn pertama kontaminasi yang hebat. Tipe ini
 Imobilisasi sebagai pengobatan biasanya disebabkan oleh karena trauma
definitif pada fraktur dengan kecepatan tinggi.
 Imobilisasi untuk mencegah Tipe IIIa  Jaringan lunak cukup
fraktur patologis menutup tulang yang patah walaupun
193
terdapat laserasi yang hebat ataupun 4. Fraktur dengan luka yang
adanya flap. Fraktur bersifat segmental hebatmemerlukan suatu traksi
atau komunitif yang hebat. skeletal atau reduksi terbuka
Tipe IIIb  Fraktur disertai dengan dengan fiksasi eksterna tulang.
trauma hebat dengan kerusakan dan Fraktir grade II dan III sebainya
kehilangan jaringan, terdapat difiksasi dengan fikdsdi interns
pendorongan (stripping) periost, tulang 5. Penutupan kulit
terbuka, kontaminasi yang hebat serta 6. Pemberian antibiotik
fraktur komunitif yang hebat 7. Pencegahan tetanus
Tipe IIIc  Fraktur terbuka yang Komplikasi fktr terbuka:
disertai dengan kerusakan arteri yang
memerlukan perbaikan tanpa 1. Perdarahan, syok septik sampai
memperhatikan tingkat kerusakan kematian
jaringan lunak. 2. Septikemia, toksemia oleh
Penanggulangan fxt terbuka: karena injeksi piogenik
Beberapa prinsip dasar pengelolaan 3. Tetanus
fraktur terbuka 4. Gangren
1. Obati fraktur terbuka sebagai 5. Perdarahan skundar
satu kegawatan 6. Osteomielitis kronik
2. Adakan evaluasi awal dan 7. Daleted union
diagnosis akan adanya kelainan 8. Nunonion dan malunion
yang dapat menyebabkan 9. Kekakuan sensi
kematian 10. komplikasi lain oleh karena
3. Berikan antibiotik dalam ruang perawatan yang lama.
gawat darurat, dikamar operasi Perawatan lanjut dan rehab:
dan setelah operasi Ada lima tujuan pengobatan fraktur:
4. Segera dilakukan debrideman 1. Menghilangkan nyeri
dan irigasi yang baik 2. Mendapatkan dan
5. Ulangi debrideman 24-27 jam mempertahankan posisi yang
berikutnya memadai dari fragmen fraktur
6. Stabilisasi fraktur 3. Mengharapkan dan
7. Biarkan luka terbuka antara 5 – 7 mengusahaakan union
hari 4. Mengembalikan funsi secara
8. Lakukan Bone gra ft autogenous optimal dengan cara
secepatnta memperhatikan fungsi otot dan
9. Rehabilitasi anggota gerak yang sendi, mencegah atrofil, adhesi
dan kekakuan sendi, mencegah
terkena
Tahap tx frkt terbuka: terjadinya komplikasi seperti
dekubitus, trombosis vena,
1. Pembersihan luka. Dengan cara infeksi saluran kencing serta
irigasi dengan dairan NaCL pembentukan batu ginjal.
Fisiologo secara mekanik umtuk 5. Mengembalikan fungsi secara
mengeluarkan benda asing yang maksimal merupakan tujuan
nmelekat akhir pengobatan fraktur.
2. Eksisi jaringan yang mati dan Dislokasi sendi:
tersangka mati (debridemen)  SHOULDER
3. Pengobatan fraktur itu sendiri  HIP
Shoulder discular:
194
 ANTERIOR Dislokasi anterior:

 POSTERIOR Lebih jarang ditemukan daripada
 INFERIOR / AXILLER dislokasi posterior
HIP: Gambaran Klinis
 POSTERIOR  Tungkai bawah dalam keadaan
 ANTERIOR rotasi eksterna, abduksi dan
 OBTURATOR sedikit fleksi. Tungkai tidak
 ILIAKA mengalami pemendekan karena
 PUBIK perlekatan otot rektus femur
 SENTRAL /ASETABULUM mencegah kaput femur bergeser
Dislokasi dan frkt sendi panggul: ke proksimal. Terdapar benjolan
Dislokasi merupakan suatu trauma yang didepan daerah inguinal, dimana
hebat. kaput femur dapat diraba dengan
Gambaran Klinis mudah. Sendi panggul sulit
 Trauma yang hebat disertai nyeri digerakkan.
dan deformitas pada daerah sendi Pemeriksaan Radiologis
panggul, dalam posisi  Pemeriksaan foto rontgen posisi
adduksi,fleksi dan rotasi interna. AP pada dislokasi anterior sering
Terdapat pemendekan anggota kurang jelas dan untuk itu
gerak bawah. diperlukan pula foto lateral.
Pemeriksaan Radiologis Pengobatan
 Dengan pemeriksaan rontgen  Dilakukan reposisi seperti pada
akan diketahui jenis dislokasi dislokasi posterior kecuali pada
dan apakah dislokasi fraktur atau saat fleksi dan tarikan tungkai
tidak. pada dislokasi posterior,
Pengobatan dilakukan aduksi pada dislokasi
 Dislokasi harus direposisi anterior.
secepatnya dengan pembiusan Komplikasi
umum disertai relaksasi yang  Komplikasi yang sering
cukup. didapatkan yaitu: nekrosis
Rawat pasca reposisi: avaskuler.
 Traksi kulit selama 4 – 6 Frktur dislokasi sentral:
minggu, estela itu tidak Pengobatan
menginjakkan kaki dengan jalan  Selalu diusakan untuk
menggunakan tongkat selama 3 mereposisi fraktur dan
bulan. mengembalikan bentuk
Komplikasi:
Komplikasi Dini asetabulum ke bentuk
normalnya. Pada fraktur
 Kerusakan nervus skiatik asetabulum tanpa penonjolan
 Kerusakan pada kaput fémur kaput femur ke dalam panggul,
 Kerusakan pada pembuluh darah maka dilakukan terapi
 Fraktur diafisis femur konservatif dengan traksi tulang
Komplikasi Lanjut selama 4 – 6 minggu. Pada
 Nekrosis avaskuler fraktur dimana kaput femur
 Miositis osifikans tembus kedalam asetabulum,
 Dislokasi yang tidak dapat sebaiknya dilakukan traksi pada
direduksi. 2 komponen yaitu komponen
 Osteoartitis longitudinal dan lateral selama 6
195
minggu dan setelah 8 minggu  Kerusakan alat-alat dalam

diperbolehkan untuk berjalan panggul yang dapat terjadi
dengan menggunakan penopang bersama-sama fraktur panggul
berat badan.  Kaku sendi merupakan
Komplikasi: komplikasi lanjut

 Osteoartitis
Grade fraktur terbuka:
Grade I:
Grade II:
196
Grade IIIa:
Grade IIIb:
197
ANOMALI KONGENITAL ORTHOPEDI
dr. Yazid A, SpOT

didapat
fungsi  waktu
lokal;lahir gx bentuk; gx
general • Kelainan
dari oranggenetik ini jika
tua secara didapat
menurun :
Maka TIDAK selalu dapat dideteksi pd herediter
saat lahir, bayi, anak karena semua • Kelainan (defect) dpt juga terjadi
organ belum berfungsi dengan baik sbg satu perubahan yg disebut
Yg bersifat kelainan bentuk, dlm muidsi
perkembangan janin dpt bersifat lokal: • Kelainan gen ini ada yg bersifat
• Aplasia (agenesis) : tidak dominan dan ada pula yg resesif.
berbentuk menurun menurut hukum mendel
• Displasia : salah defek gx lingkungan:
bentuk • Kehamilan dpt terganggu karena
• Hypoplasia : terbentuk beberapa factor  gangguan
tapi ukuran kecil pertumbuhan janin
• Hyperplasia : terbentuk • Terganggu pd usia berapa saat
tapi ukuran besar gravid tsb tergaggu.
• Arrest : terbentuk • Makin muda gravid, kelainan yg
tapi stop pd perkembangan dpt timbulpun akan makin berat,
• Duplikasi : terbentuk krn janin belum sempurna
kelebihan diferensiasi dan
Yang general  sbg akibat gx: perkembangannya.
• Epiphyscal growtl plato Faktor:
• Balance antara disposisi & • Infeksi : ruhela (TORCH)
resorpsi pd metabolisme • Obat-obatan : bahan kimia,
• Tissue elasticity akibat jamu
perubahan sifat shg terjadi • Radiasi ( x shg pd K gravid hati-
hiperelastisitas/rigiditas hati ! )
Etio: • Trauma
• Genetika • Usia > 35 th
• Gangguan environ mental Gx gen + lingkungan:
• Kombinasi genetik & • Pada ras tertentu Ex. CDH
envesonment  genelli  gerak janin
Genetic: terbatas, janin selalu pd posisi tertentu
• sel : - 23 pasang ckromosome  CDH
• 1 ps : penentu sex : x & y • Diagnosis dibuat sedini mungkin
disebut sex … Krn perlu plan yg baik & perlu
• 22 ps : antosome  antosonal jangka waktu yg lama yg berkaitan dgn
• Setiap ps chromosome  masalah pertumbuhan
banyak gen di inti (nuc leus) yg • Perlu genetika cruseling
juga berps  allel atau mengingat masih ada
allelomorph; Ps ini diturunkan kemungkinan mempunyai anak
dari ayah & ibu lagi.
• Ps yg serupa  homo zygole Diagnosis dini:
• Berbeda  heteso zygote • Prof. Siffert dari Mts. Hospital
N.Y. : orthopaedic check list
198
– Look • Radial ulnar synostosis, sering

– Fed disertai aplasia otot pro dan
– Mone (apley) supinasi
• Ax : Riwayat : • Radial club hand
– Gravid Hand:
– Partus • Closp thumb
– Perkembangan • Trigger thumb
• Umumnya : kongenital anomali • Brachiodactily : jari-jari pendek
hrs dianggap sbg kelainan yg • Syndroctily
multipel/ganda sampai dpt • polydoctily
dibuktikan bahwa kelainan tsb tulang belakang:
tunggal • Klieppel feil syndrome
Ceklist orthopedic: • Sprengel’s defosmity (sprengel’s
• Besar kecilnya kepala : ukuran shoulder)  scapula letak tinggi,
lingkar kepala kecil embryologi migrosi scapule
• Mata : blue seleral ketempat seharusnya arrest.
• Kelainan yg mungkin terlihat : • Scollosis
- labioschizis • Spio bifido
- dll. • Meningocele/meningo myelocele
• Ubun-ubun Ekstr.bawah:
Leher: • CDH  DDH
• Congenital muscular terticoles • Proxiral femur focol deficien
adanya spindle like tumour • AMC
• Gangguan segmentasi cervical • Habitual dislocation of the
spine klieppel feil syndrome, patella
rotasi leher tetap baik krn rotasi • Pseudo arthrosis tibia
is gerakan atlarpo oxial • Neurofibromatosis
Ekstr. Atas: • Absence fibula sering disertai
• Clavicula : pseudo arthrosis ray amputasi sisi lateral
clavicula  cranio cleido Ankle:
disostosis • CTEV (treu)
• Bedoka if fract clavicula akibat • AMC
trauma partus  shvulder • Constriction band
distocia • CP
• Pseudo paralysis extremitas atas • Meningo myelocele
 lesi plexus brachialis : atas & • Plano valgin

bawah •• Curlins toe
Pigeon toe
( Erb’s Duchene atau klumpke)
• Aplasia clavicula Deformitas perkembangan:
• Congenital amputee • Coxa vara
– Amelia • Genu vara
– Phocomelia • Fenu volgus
– Radial club hand • Flat feex
• AMC (Arthrogryposis Multiplex Penutup:
Congenita) • Dx . dini
Antebrachii: • Perencanaan penanggulangan
sampai selesai tumbuh
• Genetic counseling
199
Dr. Bambang AT, SpOT
Status orthopedic:
Primary
A : Survey:
clear?
B : RR:
C : TD: N:
D : GCS:
Secondary Survey a.r………………………

 Look
1. Warna dan perfusi
2. Luka
3. Deformitas (angulasi, pemendekan)
4. Bengkak, perubahan warna dan baret-baret
 Feel
1. Sensasi
2. Nyeri tekan
3. Krepitasi (raba secara hati-hati hindarkan manipulasi secara kasar)
4. Capillary filling
5. Kehangatan
6. Denyut nadi
 Move
1. Aktif: gerakan volunter menunjukkan fungsu unit otot-tendon. Jarang normal
bila sendi tercedera. Walaupun adanya gerakan aktifbelum merupakan
jaminan sendi normal.
2. Pasif: gerakan yang dilakukan oleh pemeriksa untuk mengindentifikasikan
gerakan yang sebelumnya tidak ada, seperti misalnya pada cedera atau
kestabilan ligamen atau pada fraktur yang tidak jelas. Bila cedera jelas ada
pemeriksaan gerakan pasif tidak diperlukan, karena akan mengakibatkan nyeri
dan dapat menyebabkan kerusakan lebih lanjut pada jaringan lunak.
STATUS GENERALIS
(seperti biasa)
PEMBIDAIAN
Penanganan patah tulang yang paling disekitar bagian tulang yang patah.
utama adalah dengan melakukan 3. Memberi istirahat pada anggota
pembidaian. Pembidaian adalah badan yang patah.
berbagai tindakan dan upaya untuk 4. Mengurangi rasa nyeri.
mengistirahatkan bagian yang patah. 5. Mempercepat penyembuhan
Tujuan pembidaian Beberapa macam jenis bidai :

1. Mencegah pergerakan/pergeseran
dari ujung tulang yang patah.  1. Bidai keras.
2. Mengurangi terjadinya cedera baru Umumnya terbuat dari kayu,
200
alumunium, karton, plastik atau keadaan darurat. Kesulitannya

bahan lain yang kuat dan adalah mendapatkan bahan yang
ringan. Pada dasarnya memenuhi syarat di lapangan.
merupakan bidai yang paling Contoh : bidai kayu, bidai
baik dan sempurna dalam udara, bidai vakum.
 2. Bidai traksi.
Bidai bentuk jadi dan bervariasi tergantung dari pembuatannya, hanya
dipergunakan oleh tenaga yang terlatih khusus, umumnya dipakai pada
patah tulang paha.
Contoh : bidai traksi tulang paha.
 3. Bidai improvisasi.
Bidai yang dibuat dengan bahan yang cukup kuat dan ringan untuk
penopang. Pembuatannya sangat tergantung dari bahan yang tersedia dan
kemampuan improvisasi si penolong.
Contoh : majalah, koran, karton dan lain-lain.
 4. Gendongan/Belat dan bebat.

Pembidaian dengan menggunakan pembalut, umumnya dipakai mitela
(kain segitiga) dan memanfaatkan tubuh penderita sebagai sarana untuk
menghentikan pergerakan daerah cedera.
Contoh : gendongan lengan.
201
 Pedoman umum pembidaian.

Membidai dengan bidai jadi ataupun improvisasi, haruslah tetap mengikuti
pedoman umum.
 1. Sedapat mungkin beritahukan rencana tindakan kepada penderita.
2. Sebelum membidai paparkan seluruh bagian yang cedera dan rawat
perdarahan bila ada.
3. Selalu buka atau bebaskan pakaian pada daerah sendi sebelum
membidai, buka perhiasan di daerah patah atau di bagian distalnya.
 4. Nilai gerakan-sensasi-sirkulasi (GSS) pada bagian distal cedera sebelum

melakukan pembidaian.
5. Siapkan alat-alat selengkapnya.
1. 6. Jangan berupaya merubah posisi bagian yang cedera. Upayakan
membidai dalam posisi ketika ditemukan.
 6. Jangan berusaha memasukkan bagian tulang yang patah.

7. Bidai harus meliputi dua sendi dari tulang yang patah. Sebelum
dipasang diukur lebih dulu pada anggota badan penderita yang sehat.
8. Bila cedera terjadi pada sendi, bidai kedua tulang yang mengapit sendi
tersebut. Upayakan juga membidai sendi distalnya.
 9. Lapisi bidai dengan bahan yang lunak, bila memungkinkan.10. Isilah

bagian yang kosong antara tubuh dengan bidai dengan bahan pelapis.
11. Ikatan jangan terlalu keras dan jangan longgar.
12. Ikatan harus cukup jumlahnya, dimulai dari sendi yang banyak
bergerak, kemudian sendi atas dari tulang yang patah.
 13. Selesai dilakukan pembidaian, dilakukan pemeriksaan GSS kembali,

bandingkan dengan pemeriksaan GSS yang pertama.
14. Jangan membidai berlebihan.
GAWAT DARURAT ORTHOPAEDI
1. Open fraktur

2. Dislokasi
202
- Penutupan luka untuk patah tulang teruka tipe 1 dapat dilakukan dengan
penutupan secara primer
- Penutupan luka untuk patah tulang teruka tipe 2 dan 3 sebaiknya dibiarkan
terbuka dan memerlukan debridemen ulang bila ada tanda-tanda infeksi.
Pemberian antibiotika
- Pemberian antibiotiotika pada patah tulang bukanlah tindakan profilaksis,
tapi merupakan tindakan terapeutik
- Cephalosorin merupakan broad spectrum yang diberikan secara parenteral,
penambahan dengan aminoglikosida diindikasikan bila luka hebat (patah
tulang tipe 3)
Pencegahan tetanus
KOMPARTEMEN SINDROM
 kondisi peningkatan tekanan intertisial di dalam ruangan kompartemen

osteofasial yang tertutup  mengganggu sirkulasi dan fungsi jaringan 
menekan pembuluh darah dan saraf tepi  Perfusi kurang, serat saraf rusak 

iskemia  nekrosis otot.
Dapat terjadi di ekstremitas atas, ekstremitas bawah, tangan, kaki, mata, dan
abdomen.
Penyebab:
1. Penurunan volume kompartemen :
- Penutupan defek fascia yang ketat
- Traksi internal berlebihan pada fraktur ekstremitas
- Casts, dressing atau splint
- Pakaian militer antishock
- Kompresi eksternal dalam waktu lama pada anggota tubuh Posisi
litotomi yang lama
2. Peningkatan tekanan struktur kompartemen:
- Pendarahan atau pembentukan hematoma akibat trauma vaskuler atau
koagulopati
- Peningkatan permeabilitas kapiler
- Trauma akibat fraktur atau kerusakan jaringan
- Penggunaan otot berlebihan akibat olahraga intensif, kejang, tetanus,
eklampsi

-- Luka bakar
Operasi ortopaedi
- Gigitan ular
- Penurunan osmolaritas plasma akibat sindrom nefrotik
- Injeksi obat intraarteri
- Hipertrofi otot
Gejala klinisnya (5P):
1. Pain (nyeri)
2. Pallor
3. Pulselesness
4. Parestesia
5. Paralisis
204
 Extensi
Dislokasi ke arah posterior:
 Trauma pada sendi siku dalam keadaan sedikit fleksi/truma yang
menyebabkan hiper ekstensi siku
 Sering disertai fraktur dari proc coronoideus, capitullum humerus atau
caput radii
Sendi bengkak dalam posisi semi flexi dan olecranon teraba di bagian posterior
METODE REDUKSI
REDUKSI TERTUTUP DENGAN TRAKSI
Indikasi Skin Traksi:

1. Terapi pilihan pada fraktur femur dan beberapa fraktur suprakondiler
humeri anak-anak.
2. Pada reduksi tertutup dimana manipulasi dan imobilisasi tidak dapat
dilakukan
3. Pengobatan sementara pada fraktur
4. Fraktur-fraktur yang sangat bengkak dan tidak stabil misalnya fraktur
suprakondiler humeri pada anak-anak
5. Untuk traksi pada spasme otot / kontraktur sendi misalnya sendi lutut dan
panggul
6. Untuk traksi pada kelainan-kelainan tulang belakang seperti HNP atau
spasme otot-otot tulang belakang.
Skeletal traksi dengan kawat K (Kirschner) – wire dan pin Steinmann

dimasukkan ke dalam tulang dan traksi dengan berat beban bantuan bidai Thomas
dan bidai brown Bohler. Tempat memasukkan pin pada bagian proksimal tibia di
bawah tuberositas tibia, bagian distal tibia, trokanter mayor, bagian distal femur
pada kondilus femur, prosesus olekranon, distal metacarpal
Indikasi Skeletal Traksi
 Beban > 5 kg
 Traksi pada anak-anak yang lebih besar
 Fraktur yang bersifat tidak stabil, oblik atau komunitif

 Fraktur-fraktur
Fraktur terbukatertentu
dengan daerah sendi
luka yang sangat jelek dimana fiksasi eksterna
tidak dapat dilakukan
 Traksi langsung yang sangat berat misalnya dislokasi panggul yang lama
sebagai persiapan terapi definitif
REDUKSI TERBUKA
Indikasi ORIF:
- fraktur intra artikuler
- reduksi tertutup yang mengalami kegagalan
- bila terdapat interposisi jaringan di antara kedua fragmen
- bila diperlukan fiksasi rigid
206
- fraktur dislokasi yang tidak dapat direduksi secara baik dengan reduksi
- fraktur terbuka grade 1
- fraktur multiple
- eksisi fragmen kecil
- fraktur avulse
Indikasi FE (Fiksasi Eksterna)
- Fraktur terbuka gradeII dan III
- Fraktur terbuka disertai hilangnya jaringan atau tulang yang hebat
- Fraktur dengan infeksi
- Fraktur yang miskin jaringan ikat
- Kadang-kadang pada fraktur tungkai bawah penderita DM
PENYEMBUHAN FRAKTUR
Proses penyembuhan:
1. fase hematom
2. fase proliferasi sel
3. fase kalus
4. fase konsolidasi
5. fase remodeling
Faktor Yang Mempengaruhi Penyembuhan Fraktur:

• Umur penderita
• Letak dan konfigurasi fraktur
• Besarnya pergeseran fragmen fraktur
• Suplai darah ke daerah fraktur
Kriteria Union Secara Klinis
• tidak ada pergerakan antara kedua fragmen
• tidak ada nyeri tekan
• tidak merasa nyeri jika diberi stres angulasi
Perkiraan Penyembuhan Fraktur Pada Orang Dewasa (dalam minggu)

Falang/metakarpal/metatarsal/kosta 3-6
Distal radius 6
Diafisis ulna dan radius 12
Humerus
Klavikula 10
6 - 12
Panggul 10 - 12
Femur 12 - 16
Kondilus femur/tibia 8 - 10
Tibia/fibula 12 - 16
Vertebra 12
Penyembuhan Abnormal Fraktur

1. Malunion
• fraktur sembuh dalam waktu yang normal tapi pada posisi yang jelek
dengan deformitas residual (angulasi, rotasi, shortening, lengthening)
207
• Penyebab:
a. fraktur yang tidak ditindaki
b. pengobatan yang tidak adekuat
c. reposisi / imobilisasi tidak adekuat
d. osifikasi prematur lempeng epifisis
2. delayed union
fraktur dapat sembuh tetapi proses penyembuhan memerlukan waktu yang lebih
lama dari penyembuhan normal (tidak sembuh setelah selang waktu 3 bulan untuk
ekst atas dan 5 bulan untuk ekst bawah)
3. non union (pseudoartrosis)
kegagalan penyembuhan fraktur setelah waktu yang lebih lama dari waktu
yang diperlukan untuk penyembuhan normal (tidak menyembuh antara 6-8 bulan
dan tidak didapatkan konsolidasi sehingga terdapat pseudoartrosis)
208
Dr. Fridayati, FlnaCS
TRAUMA FASIAL

Trauma Fasial (Trauma
A. Trauma JaringanMuka)
Lunak : •• Otot
Nervus (VII)
B. Trauma Tulang • Arteri/vena
Dasar diagnosis : B. Trauma tulang
• Deformitas • Duktus stensen
• Gerakan palsu • Zygoma
• Maloklusi • Nasal
• Perubahan okuler • Maxila
A. Trauma Jaringan Lunak • mandibula
Trauma Maxilla
1. Le fort I (transveral) :
 Proximal alveolari  (septum nasi)
2. Le fort II (piramid) :
 Postero lateral sin. Maxilaris
 Superomedial sulcus infraorbila
3. Le fort III (craniofacial disfruction):
 Fisura orbitalis superior os thmoid dan os nasal
209
Terapi
• Airway:bebaskan jalan nafas
• Breathing :pemberian oksigen adekuat
• Circulation :keseimbangan cairan cegah dehidrasi
Operatif bila ABC stabil
Fraktur maxila/mandibula:
• Interdental wiring/intermaxillar wiring
• Plating mini
• Suspensi ke arcus zygomaticus/orbita rim
210
211
KEGAWATAN ILMU BEDAH

dr. Fridayati, FlnaCS
gawat mengancam jiwa  Establish management priorities
 TRAUMA  kepala, leher,dada,  Initiate primary / secondary

perut, anggota gerak management
 INFEKSI  peritonitis  Demonstrate the skills necessary
 TUMOR  pendesakan tumor to
pada organ vital / obstruksi tumor assess / manage the critically
 KONGENITAL  atresia esofagus, injured patient
hernia diafragmatika, megacolon
kongenital, atresia ani the need:
Contoh gawat:
 BEDAH SARAF = trauma kepala,  Trauma is the leading cause of
ruptur pembuluh darah otak death in
 BEDAH DIGESTI = ileus the first four decades of life
obstruksis, peritonitis, trauma  3 patients permanently disabled
abdomen per death
 BEDAH UROLOGI = retensi urine TRAUMA MANAGEMENT:
(BPH, batu saluran kemih),trauma
saluran kemih Airway with c-spine protection
 BEDAH ONKOLOGI = obstruksi Breathing
tumor Circulation
 BEDAH ANAK = peritonitis, ileus Disability / Neurologic status
obstruksi, hernia Exposure / Environment
diafragmatika,invaginasi,atresia ani
tanpa fistula adekuat Initial Assessment / Management:
 BEDAH PLASTIK = luka bakar
 BEDAH KARDIOVASKULER
=trauma jantung dan pembuluh
darah, sumbatan pembuluh darah
 BEDAH ORTOPAEDI = sindrom
kompartemen pd fraktur tertutup,
fraktur tulang terbuka
Program Goals
 Rapid accurate assessment

Resuscitate
priority and stabilize by Summary:
 ABCDE-approach to trauma care
 Determine needs and capabilities
 One, safe way
 Arrange for transfer to definitive
 Do no further harm
care  Treat greatest threat to life first
 Assure optimum care
Course Objectives Initial Assessment and Management

 Demonstrate concepts /
principles of Objc:
primary and secondary  Identify Management Priorities
assessment
212
 Apply principles of primary and  Adult / pediatric / pregnant

secondary survey women –
 Institute appropriate resuscitation Priorities are the same !
and monitoring A Airway with c-spine protection
 Recognize value of patient’s B Breathing and ventilation
history and biomechanics of C Circulation with hemorrhage
injury control

 Anticipate pitfalls D Disability
Concept: E Exposure / Environment
 Rapid Primary survey Special consideration:
 Resuscitation Trauma in the Elderly
 Adjuncts to primary survey /  5 leading cause of death
th
resuscitation   Physiologic reserve

 Detailed secondary survey  Comorbidities : Diseases /
 Adjuncts to secondary survey medications
 Reevaluation  Outcome depends on early,
 Definitive care aggressive care
 Primary survey and resuscitation Establish patent airway:
of vital functions are done  C-spine injury
simultaneously – a team approach  Pitfalls
• Equipment failure
Preparation: • Inability to intubate
• Occult airway injury
Prehospital System • Progressive loss of
 Transport guidelines / protocols airway
 On-line medical direction Suspect C-Spine Injury:  Spinal
 Mobilization of resources protection; C-spine x-ray when

 Periodic review of care appropriate
 Closest appropriate facility Breathing:
Inhospital  Assess
 Preplanning essential  Oxygenate
 Equipment, personnel, services  Ventilate
 Standard precautions Pitfalls  Airway vs ventilation
 Transfer agreement problem ?:  Iatrogenic pneumothorax /
Standart precaution: tension pneumothorax
 Cap Assessment of Organ Perfusion :
 
 Gown
Gloves  Level of consciousness
Skin color and temperature
 Mask  Pulse rate and character
 Shoe covers Circulatory Management
 Goggles / face shields  Control hemorrhage
Triage:  Restore volume
 Sorting of patients according to :  Reassess
ABCDEs; Available resources Pitfalls
Elderly Children
 Multiple casualties
Athletes Medication
 Mass casualties
Disability
Primary survey:  Baseline neurologic evaluation
213
• GCS scoring  Special diagnostic tests

• Pupillary response   Reevaluation
Observe for neurologic History
deterioration  A Allergies
Exposure / Environment  M Medications
 Completely undress the patient  P Past Illnesses
 Prevent hypothermia  L Last meal
Resuscitation:  E Events / Environment
 Protect and secure airway
 Ventilate and oxygenate Head
 Stop the bleeding!  Complete neurologic
 Vigorous shock therapy examination
 Protect from hypothermia  GCS score determination
 Comprehensive eye/ear exams
Pitfalls
 Unconscious patient
 Periorbital edema
 Occluded auditory canal
Maxillofacial
 Bony crepitus / stability
 Palpable deformity
Pitfalls
• Potential airway
Diagnostic Tools obstruction
 Chest and pelvic x-ray • Cribriform plate fracture
 DPL • Frequently missed injury
 Ultrasound Cervical Spine
Consider Early Transfer  Palpate for
 Do not delay transfer for tenderness
diagnostic tests  Complete motor / sensory
 Use time before transfer for exams
resuscitation  Reflexes
Re-evaluate:  C-spine imaging
Proceed to Secondary Survey After :  Pitfalls
 Primary survey completed  Altered LOC for any
 ABCDEs are reassessed reason
 Vital functions are returning to 
normal painful injuryOther severe,
Secondary survey: Neck (Soft tissues)
The complete history and physical,  Mechanism : Blunt
examination vs penetrating
Key Components  Symptoms : Airway obstruction,
 History hoarseness
 Physical examination : Head-to-  Findings : Crepitus, hematoma,
toe stridor,
 “Tubes and finger in every bruit
orifice”  Pitfalls

Complete neuro exam • Delayed symptoms
214
Look
 Agitation / obtunded
  Air movement
 Retraction /”rocking”
respirations
 Deformity
 Airway debris
Listen
Record, legal consideration:  Normal speech  No
 Concise, chronologic obstruction
documentation  Noisy breathing  Obstruction
 Consent for treatment • Gurgle
 Forensic evidence • Stridor
Summary: • Hoarseness
 Primary Survey Feel
 Resuscitation  Maxillofacial / laryngeal crepitus
Adjuncts fractures
 Secondary Survey  Tracheal deviation
Adjuncts  Hematoma
 Definitive care Adequate breathing:
Airway obstructions:  Provide supplemental oxygen
Listen  Subtle deterioration of breathing
 Normal speech  No  Coma
obstruction  Spinal cord injury
 Noisy breathing  Obstruction  Direct chest trauma
• Gurgle Inadequate:
• Stridor Look
• Hoarseness  Cyanosis
Airway and Ventilatory Management   in mental status
Objc:  Chest asymmetry
 Identify when airway  Tachypnea
compromise will occur  Neck vein distention
 Recognize acute airway  Paralysis
obstruction Listen
 Describe techniques to establish  “I can‘t breathe !”
and maintain  Stridor, wheezes
patent airway
 Define definitive airway with c-
Feel 
or absent breath sounds
spine  Subq. emphysema
protection  Chest wall
 Demonstrate ventilatory
crepitus / tenderness
techniques  Tracheal deviation
Obstructive: Adjuncts
 Coma
 Pulse oximeter
 Aspiration
 CO2 detector
 Maxillofacial
 ABGs
trauma  Chest x-ray

Neck trauma Requires
216
 Supplemental O2
 Airway Maintenance techniques
or a definitive airway
 Ventilation
 Protect c-spine
Airway maintenance:
Rapid sequence intubation:

Definitive airway:
 Be prepared for surgical airway
Need for Airway
 Requires skill and training
 Coma Urgency must justify risk !
 Maxillofacial injury
Surgical airway:
 Aspiration
 Indications: Inability to intubate
 Airway injury
trachea
Definitive =
 Maxillofacial trauma
Airway
 Neck injury
Need For breathing
 Methods
 Apnea
 Needle cricothyroidotomy with
 Hypoxia
jet insufflation
 Hypercarbia
 Surgical cricothyroidotomy
 Brain Injury
Tube In trachea Definitive
Immediateairway:
Need : Apneic Patient
with cuff inflated
 Suspect c-spine injury
definitive airway:
 Oxygenate and ventilate
 Orotracheal intubation, protect c-
spine
 If unable to intubate  Surgical
airway
Immediate Need: Breathing Patient
 Oxygenate and ventilate as
Right brachial intubation needed

 Oro- or nasotracheal intubation,
protect
c-spine
 If unable to intubate  surgical
airway
Immedieate Need : Maxillofacial
Trauma
 Oxygenate and ventilate as
needed
217
 If unable to intubate  surgical  Identify the cause

airway • Hemorrhagic vs
Oxygenate and ventilate: nonhemorrhagic
 Goal: Achieve Maximal cellular  Treatment
O2 • Stop the bleeding!
 O2 at 10-12 liters / minute • Restore volume
 Tight-fitting oxygen reservoir
mask
 Ventilate
 Avoid prolonged attempts at
intubation without oxygenation
Monitor oxygenation
Pulse Oximeter
 Measures O2
hemoglobin sat.
 Utility
• Difficult intubation
• During transport
• Pa O2 O2 Hgb Sat
• 90 mm Hg 100% Recognition shock state:
• 60 mm Hg 90% 1. Tachycardia
• 30 mm Hg 60% 2. Vasoconstriction
• 27 mm Hg 50% 2.  Cardiac output
Summary: Narrow pulse pressure
 Suspect airway compromise 3.  Map
 Protect c-spine 3.  Blood Flow
 Open airway and ventilate
 If in doubt  Definitive airway Caution : Compensatory
• Urgency of need mechanisms
• Clinical judgment and Pitfall:
skill  Extremes of age
 Adequate O2 delivery  Athletes
SHOCK:  Pregnancy
Obj:  Medications
 Define shock  Hematocrit / hemoglobin
 Recognize the shock state concentration

 Determine the cause
Apply treatment principles Etio:
Hemorrhagic
 Apply principles of fluid  Most common
management  Clinical clues
 Monitor patient’s response • H & P
 Employ options for vascular • Selected
access diagnostic tests
 Recognize complications of Nonhemorrhagic
vascular access  Tension pneumothorax
Management:  Cardiogenic
 Recognize inadequate organ  Neurogenic
perfusion  Septic
218
Hemorrhagic shock:
 Loss of circulating blood volume
 Normal blood volume
• Adult 7% of ideal weight
• Child: 9 % of ideal
weight
Classification hemorrhagic:
 Class I-IV
 Not absolute
 Only a clinical guide Ass + manage:
 Subsequent treatment determined  Recognize shock
by patient response  Stop the bleeding !
Class I  750 mL BVL  Replenish intravascular volume
 Restore organ perfusion
Asses:
 Airway and Breathing
• Oxygenate and ventilate
• PaO2 > 80 mm Hg (10.6
kPa)
Class ii  750 – 1500 mL BVL  Circulation
• Assess
• Control
• Treat
 Disability – cerebral perfusion
 Exposure / Environment

•• Associated injuries
Prevent hypothermia
 Gastric and bladder
Class iii  1500 – 2000 mL BVL decompression
 Urinary output
Manage: vascular acces
 2 large – caliber, peripheral IVs
 Central access
• Femoral
• Jugular
• Subclavian
 Intraosseous
 Obtain blood for crossmatch
Class iv  ≥ 2000 mL BVL Tx fluid:
 Warmed crystalloid solution
 Rapid fluid bolus Ringer’s
lactate
• Adult : 2 liters Ringer’s
lactate
• Child : 20 ml /kg
Ringer’s lactate
 Monitor response to initial
therapy
219
Re-evaluate oxy perfusion  Continued hemorrhage :

Monitor Operation
 Vital signs Minimal to No Response
 CNS status  > 40% blood loss
 Skin perfusion  No response to fluid

 Urinary output resuscitation
 Pulse oximetry  Immediate surgical consultation
 Hourly Urinary Output  Exclude nonhemorrhagic shock
 Inadequate output suggests  Immediate operation
 inadequate resuscitation Replace vol:
Warmed fluids
 Crossmatched PRBCs
 Type – specific
 Type O, Rh negative
 Autotransfusion
Abn: asam-basa  Coagulopathy

Pitfall:
 Monitor with ABGs
 Equating Bp with cardiac output
 Usual etiology
 Extremes of age
• Adult : Acidosis due to
 Hypothermia Athletes
inadequate perfusion
 Pregnancy
• Child : Acidosis due to
 Medications
inadequate ventilation
 Pacemaker
• Treatment
Complication:
• Oxygenate and ventilate
 Continued hemorrhage
• Stop the bleeding !
 Fluid overload
• Consider inadequate  Invasive monitoring (ICU)
volume restoration
• CVP
• Bicarbonate rarely indicated • Pulmonary artery catheter
Tx:
 Other problems
 Patient response determines
Tx success:
subsequent therapy
 Early control of hemorrhage
 Hemodynamically “normal” vs
 Euvolemia
hemodynamically “stable”
 Continuous reevaluation
 Recognize need to resuscitate in
Summary:
operating room
 Restore organ perfusion
Rapid Response

 < 20% blood loss Early
state recognition of the shock
 Responds to fluid replacement
 Oxygenate and ventilate
 Surgical consultation evaluation
 Stop the bleeding
 Continue to monitor
 Restore volume
Transient Response
 Continuous monitoring of
 20% - 40% blood loss
response
 Deteriorates after initial fluids
 Anticipate pitfalls
 Surgical consultation evaluation
 Continued fluid plus blood
220
APPENDISITIS AKUT
dr. Fridayati, FlnaCs
EPIDEMIOLOGI

Kondisi tersering yg membutuhkan tindakan pembedahan pd anak.

1 dari 15 populasi normal (7%) mengalami appendicitis.
 insidensi puncak 10 - 30 tahun.
 perbandingan pria:wanita = 2:1.
 1/3 kasus mengalami ruptur.
 angka mortalitas <1%, meningkat smp ~5% pd pasien anak dan lansia.
 sampai sekitar 30% letak appendiks bervariasi
 retroperitoneal
 pelvical, retroileal atau retrocolical
DEFINISI
 peradangan akut dari appendiks vermiformis
 variasi letak appendiks
 patofisiologi
 obstruksi lumen
 appendicoliths, parasit (ascaris, enterobius), benda asing, carcinoid,
lymphoid hyperplasia (pd anak)
 produksi mukos distal & pertumbuhan berlebihan dari bakteri
 distensi  perfusi berkurang  ischemia  perforasi
GEJALA UMUM
 neri abdomen ~100%
 anorexia ~100%
 nausea ~90%
 vomitus ~75%
 migrasi nyeri ~50%
 perjalanan gejala klasik ~50%
 gejala yg berlangsung selama 24-36 jam jarang pd appendiks yg non
perforasi
MANIFESTASI KLINIS KLASIK
 nyeri periumbilical yg tersamar vague periumbilical pain  anoreksia,
nausea, vomitus  migrasi nyeri ke rlq  demam
PEMERIKSAAN FISIK
 nyeri tekan kuadran kanan bawah

 demam – biasanya low grade 38.0ºC
tanda peritoneal:
 nyeri tekan rebound – plg baik dimunculkan lewat perkusi
 kekakuan otot perut
 tanda inflamasi peritoneal lain:
 psoas sign
 nyeri pada ekstensi dari tungkai kanan
 pd apendiks yg letaknya retroperitoneal retrocecal
 obturator sign
 nyeri pd saat rotasi internal dari tungkai kanan
 pd letak appendik yg pelvical
 rovsing’s sign
221
 nyeri di RLQ saat palpasi pd LLQ

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
 LEKOSIT > 10,000
 ditemukan pada 80% kasus appendicitis
 ditemukan pd 70% kasus dgn nyeri di RLQ


URINE ANALISIS
 dpt terlihat pyuria ringan, proteinuria & hematuria
 biasanya digunakan utk menyingkirkan kasus kelainan traktus
urinarius
PEMERIKSAAN RADIOLOGIS
 foto polos abdomen
 non-specifik
 ultrasound
 sensitivitas 85%
 specificitas 92%
 CT SCAN
 sensitivitas 90 – 100%
 specificitas 95 – 97%
 ultrasound
 keuntungan
 non invasif
 terjangkau
 dpt mendiagnosis kelainan sistem reproduksi wanita
 kerugian
 bergantung pd keahlian operator
 dikacaukan oleh adanya gas dlm usus
 menimbulkan nyeri
 CT SCAN
 keuntungan
 lebih akurat
 dpt mengidentifikasi plegmon dan abses lebih baik
 dpt mengidentifikasi appendiks normal
 kerugian
 mahal
 radiasi
 kontras
SKOR
 ALVARADO
Nyeri perut :1
 Mual muntah :1
 Demam :1
 Nyeri tekan :2
 Nyeri lepas :1
 Anoreksia :1
 Shift to the left :1
 Leukositosis :2
Interpretasi
1-4 : bukan
5-6 : ragu (observasi 6 jam tanpa analgetik)
222
PEMERIKSAAN FISIK  Debrideman peritoneal

 umum  penyaliran
 suhu badan meningkat PROGNOSIS
 gangguan sirkulasi dan Mortalitas sesuai kisaran kriteria ranson
•
elektrolit 3 kriteria 5 %
PEMERIKSAAN LAB: • 5 atau > 50 %
1. amilase lipase meningkat kriteria ranson
2. fungsi hati & gula darah  Pemeriksaan pertama
kadang-kadang meningkat  Umur > 55 th
3. gangguan elektrolit  Sel leukosit >
PEMERIKSAAN RADIOLOGIS 15.000/mm3
1. usg abdomen  Kadar glukosa > 200
2. ct-scan abdomen mg/dl
3. ercp (endoskopik retrograte  LDH (lakto
cholangio pankreatico grafi) dehidrogenase) > 35 U/I
RINGKASAN PENANGANAN  SGOT > 250 unit/dl
PANKREATITIS AKUT  Pemeriksaan setelah 48 jam
 Puasa  Hematokrit turun > 10%
 Infus  Ureum darah > 5 mg/dl
 Pipa lambung  Kalsium < 8 mg/dl
 Antibiotik  Saturasi O2 darah arteri
 Pemantauan turun
 Cairan & elektrolit  Defisit basa > 4 meq/I
 Penanganan  Sekuestrasi cairan > 6
hipokalsemia liter
 Ventilasi/napas buatan
 Laparotomi
225
Dr. Tri Budiyanto, SpBU
BPH

Pendahuluan: • Gejala : sindroma
* G. Obstruktif : prostatisme
- Diketahui sejak 1500 S.M. - Hesitansi
- 1000 tahun kemudian didiskusikan - Pancaran mengecil & melemah
oleh Hippocrates - Intermitensi
- Insidensi: 50% (klinis) pria 60-69 - Terminal dribbling
- Tidak tuntas
tahun, k.l. 100% pada umur 80 tahun
* G. Iritatif :
(mikroskopik sejak umur 35 tahun) - Urgensi
- Frekuensi
Anatomi:
- Disuria
Prostat terdiri dari :
- Komponen kelenjar, stroma dan otot
polos
Topografi
- Proksimal ( basis prostat ) : leher buli-
buli
- Distal ( apek prostat ) :
* " diafragma urogenital " / sfingter
eksterna
* Uretra anterior
Teori DHT:
Testoteron
Provokator Retensi Urine Akuta
5 reduktase
1. Minum alkohol
DHT 
Stimulan simpatetik
DHT + AR ( Androgen receptor) 
Tonus Prostat &
Sel tumbuh otot polos bladder outlet
2. Bepergian jauh
Keluhan dipengaruhi: 3. Masukan cairan banyak
* OBSTRUKSI MEKANIS 4. Konstipasi
* OBSTRUKSI DINAMIS 5. Agen anti cholinergik
* RESPONS DETRUSOR PF:
• St. Umum
Klinis: - Tanda vital
- Penyakit lain
226
• St. Urologis
- Pinggang --- massa, nyeri ?
- Buli-buli --- penuh, kosong ?
- Colok dubur
- Konsistensi prostat
- Besar prostat
- Menentukan sistem saraf VUS (BCR)
Penunjang:
• Laboratorium rutin
• Khusus :
* PSA (Prostat Spesific Antigen)
* Uroflowmetri
* Imaging :
- KUB / BOF
- PIV (Pielografi Intra Vena)
- USG :
- transrektal
- abdominal
* Uretrosistoskopi
Interpretasi PSA:
Flowmeter:
PSA value
0.5 - 4 ng/ml
4 - 10 ng/ml
> 10 ng/ml
rise of > 20%/year
Interpretation
Normal
20% chance of Ca
50% chance of Ca
Refer for biopsy
Flowmetogram:
a. Normal
b. Obstruktif
227
Uroflowmetri: - Alpha blocker (terazosin; prazosin;

tamsulosin, dll)
Max.flow rate (ml/sec) - Supresi Androgen 5 alfa-
> 15 ml/sec  normal reduktase inhibitor
10 - 15 ml/sec  mild obstruksi - Fitoterapi
< 10 ml/sec  obstruksi Rasional penggunaan alfa blocker:
- Kontraksi otot polos prostat
DD: dimediasi oleh : stimulasi simpatis
• Striktura uretra reseptor alpha
• Stenosis leher buli-buli - Kontraksi otot polos (kapsul,
• Batu buli atau uretra yang adenoma, leher buli) : merupakan
menyumbat 40% dari penyebab obstruksi
• Karsinoma prostat saluran keluar
• Prostatitis / Prostatodinia - Alpha blocker : relaksasi otot polos
• Buli neuropati prostat; mengurangi simtom;
• Obat-obatan memperbaiki pancaran kencing
Tx:
• Observasi (Watchfull Waiting) Distribusi reseptor:
• Medikamentosa
• Operasi :
·Terbuka
·Endoskopis
·Alternatif lain
Kontraindikasi tx medic:
- Retensi urin (akut atau kronik)
- Insufisiensi renal
- Dilatasi traktus atas
- Hematuria berulang
Agen fitoterapi:
- ISK berulang
- Batu buli-buli / divertikel
- Pygeum africanum (African plum)
Tx medic:
- Urtica spp. (stinging nettle)
- Sabal serrulatum (Dwarf palm)
228
- Serenoa repens B (American dwarf • Flowmetri pola obstruktif

palm)
- Cucurbita pepo (Pumpkin seed)
- Populus tremula (Aspen)
- Echinaceapurpurea (Purple
coneflower)
- Secale cerelea (Rye)
Indikasi op:
• Retensi urin
• ISK berulang
• Sisa kencing pasca miksi > 100
ml
• BPH dengan penyulit
• Terapi medikamentosa gagal
Divertikula VU:
229
- TURP (transurethral resection of

the p.)
- Laser TURP
- Open prostatectomy
Penyulit BPH:
• Menurunnya kualitas hidup

• ISK
• Terbentuk batu-buli
Intervensi uro di Surabaya: • Sakulasi - divertikel - hidronefrosis
• Hernia, hemoroid
- Balloon dilatation • Hematuria
- Prostatic stent • Gangguan fungsi ginjal
- Thermotherapy • Inkontinensia paradoksa
- TUIP (transurethral incision of the
prostate)
230
Torsio testis:
 Torsio testis adalah suatu
keadaan dimana korda

spermatika terpeluntir
mengakibatkan gangguan aliran
darah ke testis dan epididimis
Etio:
 Belum diketahui pasti.
 Trauma skrotum (4-8% kasus) Komplikasi:
 Spasme dan kontraksi otot
kremaster dan tunika dartos  Infark testis
 Peningkatan kadar testosteron  Hilangnya testis
dan elevasi & rotasi testis  Infeksi

selama siklus respon seksual  Infertilitas
Deformitassekunder
kosmetik
Faktor predisposisi :
 peningkatan volume testis

Orkhidoepididimitis
(pubertas)
 tumor testis  sindroma klinis akibat
 testis horisontal keradangan, nyeri dan
 kriptorkismus pembengkakan dari epididimus
 korda spermatika intraskrotal yang berlangsung kurang dari 6
panjang minggu
etio:Dibagi 2 kelompok
Sexually :
transmitted: C.
klinis:
trachomatis, N. gonorrhoe
 Nyeri yang hebat  Non sexually transmitted:
 Eritema dan pembengkakan Enterobacteriacae,
testis pseudomonas, biasanya
 1/3 pasien mengalami episode bersamaan dengan infeksi
nyeri yang berulang traktus urinarius atau prostatitis
 Reflek kremaster (-) Patogenesis dan patologi:
 Menjalar dari vas deverens ―›
kauda epididimis
 Nyeri bisa sangat hebat
 Bengkak bisa berlangsung
sangat cepat, dalam waktu 3-4
jam bengkak bisa 2 kali lipat
Lab:
 Darah lengkap
 Kultur urin
 C R P
Tx:
 Kultur urin dan tes sensifitas
Teknik bedah:  Antibiotik spektrum luas
232
 Tirah baring dan penyangga hingga kapasitas maksimal buli-

skrotum buli terlampau
 Pemmeriksaan dan terapi etio:
terhadap istri ( STD )
 Kelemahan otot detrusor
 Inkoordinasi antara uretra -
Fournier gangrene
detrusor
 Fasitis nekrotikan yang terdapat  Hambatan obstruksi uretra
di sekitar genetalia eksterna Tx: kateterisasi; sistostomi
 Kegawat daruratan urologi 
Septikemia Urosepsis:
 Gejala : demam tinggi sampai
toksemia, syok dan delirium  Sepsis yg disebabkan M.O yg
Tx: berasal dari saluran genitalia
Gejala & Tanda :
 Terapi suportif : * Suhu tubuh > 38° C atau < 36° C
* perbaiki KU pasien
* Denyut nadi > 90
* Antibiotik
* Frekuensi nafas >20
* Debridemen
* Leukosit darah > 12000/dL atau
< 4000/dL
Retensi urin Tx:
 Ketidakmampuan seseorang  Hilangkan Sumber infeksi
untuk mengeluarkan urine yg  Antibiotik

 Tx Suportif
terkumpul didalam buli-buli
233
BATU SALURAN KEMIH

(urolithiasis)
dr Tri Budiyanto, SpBU
EPIDEMIOLOGI
Intrinsik: * iklim dan musim
* heriditer * cairan masuk
* umur & gender * diit
Ekstrinsik * pekerjaan
* geografi
ETIOLOGI
Fenomena
Terbentuk nukleasi
Inhibitor tidak efektif secara umum
=================================Produk pembentukan
perkembangan kristal
Timbul agregasi kristal
Inhibitor akan menghambat kristalisasi
Nukleasi sangat lambat
Nukleasi heterogenus dapat terjadi
Matriks akan terlibat
------------------------------------------------------------Produk solubilitas
Kristal tidak terbentuk
Batu yang ada dapat larut
Faktor risiko
• Kristaluria: yang abnormal: • Pekerjaan: dokter & pekerja
kristal sistin dan struvit kantoran (white-collar worker)
• Sosio-ekonomik: negara-negara • Iklim
industri • Riwayat keluarga
• Diit: perubahan diit, terutama • Obat-obatan
asam lemak, protein hewani,
masukan natrium >>
PATOFISIOLOGI
• Batu kalsium oksalat • Kelainan metabolik multipel
• Batu hiperkalsemik • Renal tubular acidosis
• Hiperoksaluria • Batu asam urat
• Hiperurikosuria • Batu infeksi (struvite)
• Hipositraturia • Batu sistin
• Hipomagnesuria • Batu lain-lain
KLINIS
Episode akut:
Keluhan: kolik renal/ureter
234
• terjadi krn obstruksi oleh batu di: • CT scan, Renogram (radio-

kaliks, UPJ , pelvic brim, pelvis isotop)
posterior, UVJ
• tiba2, wkt santai, penjalaran khas
(ke pinggang, genitalia, + kd2
frekuensi, urgensi
• mual, muntah, ileus, diare
• DD: app.itis, kolitis, salpingitis
Gejala:
• pend.sulit mencari posisi
yg.enak, gelisah
• T/N dpt.meningkat, kd2 demam
Fisik:
• nyeri tekan lumbal atau pd
tempat batu
Urinalisis:
• hematuria
mikroskopik/makroskopik
• leukosituria / piuria
• (kristaluria)
• (bakteriuria)
Darah:
• Hb, leko, LED, faal ginjal: BUN,
Skreat, As.urat
Radiologis:
• Foto polos abdomen (BOF)
• IVP / IVU
• USG
EVALUASI MEDIS
EVALUASI SEDERHANA • Foto polos abdomen / USG/
Ax: IVP
• Kebiasaan / diit EVALUASI EKSTENSIF
• Obat2 provokator batu Mendeteksi kelainan metabolik,
• Kehilangan cairan disamping pemeriksaan pada evaluasi
• ISK sederhana.
Lab:• Analisis batu Ada

masihbeberapa macam cara, kebanyakan
eksperimental.
• Darah lengkap, faal ginjal, Prinsip:
as.urat, Ca, P, K, CO2 • koleksi urin 24 jam dan analisis
• Urinalisis & biakan metabolit urin yang lebih teliti
Radiologis: dengan cara khusus (a.l. diit
• khusus dan analisis faktor risiko yang ada)
TERAPI MEDIS
TUJUAN:
235
• Tx episode akut: simtomatik: • batu ureter sama atau lebih kecil

analgetik (antiprostaglandin = dari 4-5 mm
NSAID) • tidak ada obstruksi
• prevensi kekambuhan & • tidak ada episode bakteriemia
pembentukan batu baru atau urosepsis
Jarang sekali Tx medis berguna untuk • kolik tidak mengganggu
mengobati BSK yang sudah ada; penderita
sebagian besar perlu tindakan (kecuali 2. Hidrasi (& diuretika)
batu asam urat) 3. Olah raga
Angka kekambuhan: 4. Obat pelarut: alkalinisasi atau
• 7% dalam 1 tahun asidifikasi
• 50% dalam 10 tahun 5. Bila perlu: analgetika (serangan
1. Observasi (konservatif):syarat kolik)
6. Follow-up (kontrol) teratur
PRINSIP TERAPI MEDIS
Diit jangka panjang untuk semua 4. Diit rendah purin
penderita dg. episode berulang atau 5. Restriksi kalsium (moderat) pada
episode pertama dg. risiko hiperkalsiuria (hanya bila densitas
1. Masukan cairan banyak tulang normal)
2. Restriksi garam (natrium) 6. Follow-up / kontrol teratur
3. Restriksi oksalat
TERAPI MEDIS
Antibiotika hanya diberikan pada:
1. Bila ada tanda bakteriemia atau urosepsis, tetapi harus segera direncanakan
tindakan urgen
2. Bila akan dilakukan tindakan / instrumentasi atau pembedahan
3. Bila sudah pasti bebas batu, tetapi masih ada infeksi, karena dapat terbentuk
batu infeksi (struvit)
TERAPI BEDAH / INVASIF MINIMAL

1. BEDAH TERBUKA
2. BEDAH INVASIF MINIMAL
• endoskopik: sistoskopi, ureterorenoskopi (URS), renoskopi (PNL)
• litotripsi intrakorporeal: mekanik, ultrasonik, laser, elektrohidraulik,
pneumatik

• litotripsi ekstrakorkorporeal (ESWL):piezoelektrik, elektrohidraulik,
elektromagnetik
TERAPI BEDAH / INVASIF MINIMAL

Indikasi tindakan segera / urgen:
1. Bila ada bakteriemia atau urosepsis
2. Profesi tertentu tidak melihat besar batu, tetapi lebih bersifat preventif: pilot;
pekerja / insinyur konstruksi; dokter spesialis bedah (serangan kolik
membahayakan orang lain atau diri sendiri)
Klinis
Efek obstruksi ureter pada faal ginjal
236
 obstruksi ureter  fungsi ekskresi ginjal  redistribusi RBF dari nefron

medulla ke korteks  GFR & RPF  fungsi glomerulus dan tubulus
Algoritma tindakan:
< 5 mm: bila 2 minggu tetap, perlu tindakan:
• Batu kaliks, pielum, ureter 1/3 prox.:
– ESWL/URS/PNL/terbuka
• Batu ureter 1/3 tengah:
– URS/terbuka
• Batu ureter 1/3 distal:
ESWL/URS/terbuka

Dokumen - Tips Ilmu Bedah FK Unsoed Libre

Загружено:

Сведения о документе

Оригинальное название

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Dokumen - Tips Ilmu Bedah FK Unsoed Libre

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

7/26/2019 ILMU BEDAH Fk Unsoed-libre

1. Dr. Ahmad Fawzy, SpBP ................................................................ 01

c. Appendisitis akut................................................................. 221

INTRODUCTION: BEDAH PLASTIK

(1)Sushruta samhita (script of sushruta)  600 BC

day) : fibroblasts invited by

1979 promoted professor in

science in which character & occurs in area where skin is (1)

potential of tissue flexibility under tension, (2) very mobile

• contamination if > 100,000

 clean wounds : non-adherent

substance / tulle to protect

 chronic wounds : saline- or

 indication : clean wound

open intended to heal by

Important physiology of skin: GRADE IIB

Barrier against infection, prevent

loss of evaporating fluids,

 intact epidermal layer

• cover with moist

don’t delay, refer to the nearest

RULE OF NINES (WALLACE) AND LUND-BROWDER CHART:

Perhitungan luas luka bakar:

Pembagian luka bakar:

Prinsip-prinsip penanganan pertama luka bakar:

 Bila tanpa penyulit :

Tanda-tanda : - kesadaran menurun - RR > 32 kali/menit

Terapi cairan pada luka bakar :

Resusitasi cairan pada luka bakar :

 Cairan diberikan dari saat terjadi kebakaran

= 3000 cc x 15 gtt/8 x 60 menit

= 3000 cc x 15 gtt/16 x 60 menit

Luka bakar listrik:

 Tempat keluar  dikelilingi kulit yang pucat

 Kontak lama  kerusakan pembuluh darah, jantung (aritmia)  kematian

ACCURATE MEASUREMENT OF • A thin & sticky film on the

adults : * dead bacteria

 1 % bsa equals to 1 palm (0.94%) mrsa

physical character (high

dubois ef. a formula to estimate the Easily applied for dressing

approximate surface area if height and changes

1916 Cheap, easily obtained

** nagel tr. using the hand to No expired time

estimate the surface ar ea of a burn SURGICAL MANAGEMENT OF

closed space, blast injury, lesions including surrounding

• Circulation evaluation & visible / palpable lesion borders

management burn shock

substance & generalized increase

FROM SILVER SULFADIAZIN: tuberosity, sacrum, heel, elbow,

• stages • Failure to heal, mostly due to

2. Nasal bone

3. Maxillary bone

5. Ethmoid bone

modify risk factor (smoking,

regional blood flow

over the metatarsal, heel

care, antibiotics, skin-grafting

Le Fort fracture type I, II, & III:

PEDIATRIC PLASTIC SURGERY

(mostly for congenital deformity)

immediately, 10-wks old / 5 part of human body more

with hypoallergenic tapes surgery procedure that does not

only accessory look very tired