UNIDAD II CLASE 2

 Metabolismo
BETALACTÁMICOS
 Producción de proteinas

HISTORIA 5. ESTRUCTURA QUIMICA

 Resorcina: En 1886 se utiliza para tratar
CURVA CONCENTRACIÓN VS TIEMPO
infecciones dérmicas.
 Valsartán y Cloruro de mercurio: tratamiento de
la sífilis.
 Sulfonamidas: Previo a la primera guerra mundial
en Alemania se utilizan como el primer ATB
sintético.
 Penicilina: En 1928 Alexander Fleming (británico)
descubre que el hongo Penicillium tiene actividad
antimicrobiana. Recién en 1940 se puede sintetizar
industrialmente.
 Tetraciclinas: En 1930 se descubre que su agente
derivado también tiene actividad antibacteriana.
La mayoría de los análisis toxicológicos de
Si se tiene la concentración de un fármaco, en el tiempo, lo
antibióticos durante la segunda guerra mundial
que se necesita saber es en qué momento el ATB genera una
fueron realizados en campos de concentración. (Ej:
acción terapéutica.
tetraciclinas).
CONCENTRACIÓN INHIBITORIA MÍNIMA (CIM).
CLASIFICACIONES
Tiempo en el que al menos el 50% de los organismos que se
1. ORIGEN están tratando, van a ser eliminados o inhibidos.

 Biológicos: síntesis por organismos. Ej: Penicilina. Si se quiere saber cuánto del fármaco necesito para eliminar el
 Semisintéticos: modificaciones a moléculas 100% de las colonias, se tiene que hacer una relación entre
sintetizadas por organismos. Ej: ampicilina. Cmáx y Concentración mínima de actividad o también, se
 Sintéticos: síntesis química. Ej: sulfas. puede determinar, entre la relación de AUC y CIM.

2. ACTIVIDAD SOBRE LOS MICROORGANISMOS. EFECTO POST ANTIBIÓTICO:

Efecto que poseen los ATB, sobretodo los beta-lactámicos, es
un efecto residual, independiente si se agrega o no más ATB,
el ATB sigue ejerciendo una acción sobre la colonia
bacteriana.

 Penicilina: el efecto post-ATB es de 6-8 horas aprox.

Tiempo de acción es de 40 min a 1 hora con 10 min
por lo que su tiempo de acción importante depende
de su efecto post ATB.

TIEMPO DE CARGA
3. ESPECTRO DE ACCION Es cada cuanto tiempo se debe administrar el ATB. Depende
 Reducido (+ o -) de dos factores:
 Amplio (+ y -)
 Clearence del medicamento
4. MECANISMO DE ACCION  Efecto post antibiótico.

 Pared bacteriana
UNIDAD II CLASE 2
Empíricamente, se busca que con la primera CIM haya BETALACTÁMICOS
inhibición de bacterias en un tiempo determinado. Siempre se
quiere que las bacterias se inhiban en un menor tiempo para  Familia de espectro ampliado.
evitar intoxicaciones del paciente. Por eso se realizan curvas  Depende de la presencia del anillo
de CIM para determinar la CIM ideal (el aztreonam tiene una betalactámico.
CIM de 500 mg).  Generación: se define por modificaciónes al
anillo betalactámico.
 Bacteria sensible: se puede dar entre 4-6 CIM.
 Medianamente sensible: solo se puede hasta la 1. PENICILINAS:
concentración mínima toxica (CmT).
 Biológicas: Penicilina G y Penicilina V.
 Bacteria resistente: el ATB no se puede administrar.
 Antibetalactamasas: Cloxacilina.
* Si la dosis es superior a la concentración mínima toxica se  Aminopenicilinas: amoxicilina y anticilina.
debe cambiar el antibiótico. De hecho, es la mejor manera de  Antipseudomona: pentacilina.
saber cuándo cambiarlo.
2. CEFALOSPORINAS:
TERAPIA COMBINADA  1ª, 2ª, 3ª y 4ª generación.

 Considerar la farmacodinamia
3. CARBAPENEMS.
 Si se administra un antibiótico tipo A se esperaría que
con el tiempo se vayan inhibiendo las colonias, pero CRECIMIENTO DEL PEPT IDOGLICANO
si hay más de una interacción, puede que el
Las bacterias, particularmente las Gram negativo poseen
antibiótico A no reaccione al segundo agente y por lo
PBP`s, encargadas de actuar sobre la porinas para ingresar
tanto llegara un momento donde se inhiba la primera
sustratos relacionados con el crecimiento del peptidoglicano y
colonia, pero dejara de ejercer su acción porque la
de la bacteria.
segunda colonia va a empezar a aparecer, entonces
para eso se debe dar terapia combinada.
 Se debe buscar que juntos hagan sinergia, es decir
que el antibiótico B actúe sobre el siguiente agente,
así, los dos sumados van a eliminar toda la colonia.
 Puede ocurrir que el agente A y B funcionen, pero
cada uno por separado, cada uno eliminará su propia
colonia. Entre A y B no hay actividad.
 Puede ocurrir que uno inhiba la acción del otro, lo que
se llama antagonista.

Los bactericidas son dependientes de la actividad, si a este

se le agrega un bacteriostático que inhibe a la colonia, o
sea, inhibe la división celular, el bactericida podrá actuar,
por lo tanto, se van a antagonizar.

* NUNCA se puede administrar un bacteriostático y un

bactericida.

Si se quiere sinergia, se puede administrar un bactericida

(aminoglucósido), que por ejemplo va a actuar sobre el
material genético y al mismo tiempo va a actuar con la
amoxicilina que actúa en la pared.
*El aminoglucósido es bacteriostático, pero DEPENDE DE
SU CONCENTRACIÓN. A dosis altas son bactericidas.
 Se tiene el n-acetilmurámico y la n-acetil glucosamina.
N-acetilmurámico: tiene dentro de su cadena dos
aminoácidos D-Ala y un pentapéptido de glicina
 PBP: crecimiento mediante cruzamientos D-Ala x D-
Ala
UNIDAD II
 Penicilinas: inhiben las PBP (PBP no genera
entrecruzamiento D-Ala x D-Ala). Como no se pueden
entrecruzar, la pared no tiene fuerza, por lo tanto, la
bacteria queda sometida a las características
osmóticas del medio, lo que la conlleva a lisis.
FUNCIÓN DE LOS BETALACTÁMICOS
 Bloquear la actividad enzimática transpeptidasa de
la bacteria.
 Bactericidas de efecto lento: se necesita que se deje
de producir la matriz para que se muera.
 * Pueden ser bacteriolíticos dependiendo del medio
en que se encuentre.
 Lo único que cambia entre un betalactámico y otro,
es si actúa sobre solo un tipo de PBP o sobre todas.
 Imipenem actúa sobre la PBP-2.
RESISTENCIA A LOS BETALACTÁMICOS
1.Alteración de PBP: si las PBP ya no son reconocibles por el
anillo betalactámico, el ATB no puede ejercer su acción.
2.Alteración de la porina: las PBP ayudan al ingreso de
sustancias vía porinas, se puede generar una alteración de las
porinas para que el ATB ya no entre o se producen bombas de
reflujo.
3. Acción de las betalactamasas: La hidrólisis del anillo beta-
lactámico del núcleo estructural de las penicilinas - el ácido 6-
aminopenicilámico - provoca la formación de ácido penicilóico
sin actividad antimicrobiana. De forma similar, ocurre con las
cefalosporinas y carbapenémicos.
ACCIÓN DE LAS LACTAMASAS SOBRE EL
ANTIBIÓTICO:
 Familias A, B, C, D, E
 La más fácil de tratar o contrarrestar su acción son las
bacterias que tienen actividad tipo C lactamasa.
 BLEE= 100% resistente a los betalactámicos
 Bacterias con lactamasas de manera normal:
estafilococos, enterococos, pseudomonas, etc.
PENICILINAS
Cuando se administra con un relajante muscular que es la
Benzatina, esta ralentiza su acción y pasa de 0,8 horas de vida
media a 21 días que es lo que demora completamente en
CLASE 2
liberarse del espacio intramuscular. Útil en amigdalitis.
Se tienen 3 opciones:
 Penicilina sola
 Penicilina Procaínica (procaína disminuye dolor)
 Penicilina Benzatina.
Si la persona es deportista el tiempo que tardará en liberarse
del espacio intramuscular va a ser menor y si está en estado
postrado va a ser mayor. Depende de la capacidad contráctil
y de la irrigación del músculo.
Se puede agregar Burocaina o Lidocaína, dependiendo del
estado actual del ministerio. También se le puede agregar
Dipirona, todo con el objetivo de disminuir el dolor al aplicarla.
 Bencilpenicilina: concentración de Penicilina
Benzatina en el plasma. Tiene 2 a 6 semanas de
acción.
 Penicilina G IM (parenteral) y Penicilina V: se les hizo
una pequeña modificación para que pudiera entrar
por la vía oral pero ya casi no se utiliza porque tiene
muchas resistencias.
Usos iniciales de la Penicilina G y V:
Neisseria meningitidis y gonorrhoeae.
Streptococcus pyogenes y pneumoniae.
Staphylococcus aureus.
Treponema pallidum.
Pero este antibiótico se viene utilizando desde los
años 40, por lo que entre los años 60-70 aparecieron
las primeras cepas resistentes y por el año 2000 solo
quedaba algunas cepas sensibles.
FARMACOCINÉTICA
Metabolismo: Hepático (solo hidrólisis). El ácido peniciloico es
una molécula inactiva que produce hipersensibilidad a los
betalactámicos
Excreción: Todos los metabolitos se excretan vía renal. La
mayoría de las penicilinas se excreta por vía renal casi
inalterada si no pudiese metabolizarse por metabolismo
hepático por hidrólisis.
Son sustancias poco lipofílicas, por lo que no tienden a llegar
a tener acción a nivel del SNC y no se acumulan en el LCR.
UNIDAD II
La única manera de que se pueda aumentar la concentración
de penicilina y de cualquier betalactámico es aumentando la
permeabilidad de la BHE, para ello tiene que haber
inflamación (penetrancia aumenta hasta un 30%).
Barrera hematotesticular: difícilmente la atraviesa. En
infecciones testiculares se concentra en menos de un 1% y por
lo tanto no cumple ninguna función importante.
Barrera placentaria: Si la atraviesa, por lo que tiende a tener
una pequeña acumulación en la placenta y en el feto, pero
como es lipofílica el feto la elimina por vía renal y después la
madre lo absorbe del líquido amniótico y también lo elimina
por vía renal, por lo que el camino es más largo, pero tiene el
mismo resultado (aumenta la vida media). Las penicilinas en
general no producen efectos dañinos en el feto por lo que se
consideran seguras.
ESPECTRO DE ACCIÓN
En la actualidad son útiles para:
COCOS GRAM (+) AEROBIOS:
 S. viridans, S. agalactiae, S. pyogenes
S. pneumoniae.
 T. pallidum y leptospira.
CLASE 2
es grave por lo que hay que tener cuidado con la
generación de hipersensibilidad.
HIPERSENSIBILIDAD
Puede ser de 3 tipos:
 Inmediata: una vez administrada, ocurre de
inmediato la reacción de hipersensibilidad. Es la más
grave, inmediatamente aparecen las respuestas
inmunológicas exacerbadas y genera anticuerpos IgE,
lo que significa que la próxima inyección será aún más
rápida la respuesta de hipersensibilidad que en la
primera instancia.
 Acelerada: ocurre entre las primeras horas, hasta 2 o
3 días. IgG.
 Tardías: ocurre 3 días después de la administración.
Hay aparición de sarpullido, mácula, urticaria leve y
no generan IgG, lo que significa que el paciente no
tiene la respuesta tan grave por lo que no debería
ocurrir una hipersensibilidad tan potente con la
segunda inyección.
y

COCOS GRAM (-):

 N. meningitidis.
 C. diftheriae
 L. Monocytogenes.
 C. perfringes y C. tetani.

NO TIENE ACCIÓN EN:

SHOCK ANAFILÁCTICO
 Enterococos, estafilococos y gonococos.
 Chlamydia y rickettsia.
 Micobacterias.
*Mayoritariamente se utilizan para infecciones del tracto
respiratorio alto.
EFECTOS SECUNDARIOS
La probabilidad de generar reacciones alérgicas hacia el ácido
penicilinoico es baja.
 Menos del 5% de la población produce una reacción
alérgica y menos de ese 5% de la población y aprox.
el 0.05% de este genera una reacción anafiláctica, que
 Es lo más grave
 Pocos pacientes se han presentado con este shock
primario, es decir, donde en la primera dosis ocurrió,
ya que normalmente primero el paciente toma el
ATB, se produce urticaria, se produce una reacción
grave inmunológicas y después cuando se le vuelve a
administrar el ATB produce el shock.
*Si la hipersensibilidad es tardía, lo más probable que
nunca vaya a generar reacciones de nuevo.
Normalmente es acelerada y puede ser inmediata pero
no presentara el shock.
UNIDAD II
REACCIÓN DE JARISH-HERXHEIMER:
 Reacción febril aguda que ocurre tras la
administración de antimicrobianos en diversas
enfermedades espiroquetales.
SÍNDROME DE STEVENS -JOHNSON
 Síndrome hepato-renal-hemorrágico, que genera una
hemorragia masiva en el organismo producto de la
respuesta inmunológicas y el paciente se ve con
petequias. (se asocia generalmente a fármacos, sobre
todo antiepilépticos) Puede ser mortal.
TEST DE HIPERSENSIBILIZACIÓN
Se hace un test parecido al Prick test (test de inyección
subcutánea) y se inyecta una concentración tipo molar de
ácido penicilinoico y solo en la subdermis e inmediatamente el
paciente genera una respuesta exacerbada en toda la zona de
la piel, con lo que se puede decir que el paciente es sensible a
las penicilinas y podría hacer un shock anafiláctico.
OTROS EFECTOS SECUNDARIOS :
GASTROINTESTINALES:
 Diarreas por sobreinfección (muerte de la flora
bacteriana normal).
 Elevación transaminasas (reversible).
HEMATOLÓGICAS:
 Anemia, neutropenia y plaquetopenia.
RENALES
 Nefritis intersticial
ENCEFALOPATÍA:
 Cursa con mioclonías y convulsiones clónicas o T-C de
extremidades.
PENICILINAS ANTIESTAFILOCÓCICAS
 Espectro reducido, actividad solo en gram (+).
 Casi no se usan, ya que la mayoría son
multirresistentes
 Se cuenta con la meticilina, la oxacilina, la cloxacilina
y la dicloxacilina.
CLASE 2
 La idea central de este grupo de ATB era ampliar el
espectro inicial de la penicilina a los estafilococos en
particular, es decir, son de espectro ampliado.
 Se utilizaba frente a la bacterias que tenían actividad
penicilinasa mediada por estafilococos, pero se
generaron cepas multirresistentes (SAMR) y se dejó
de utilizar.
 Cuando hay cepas multirresistentes o con grandes
cantidades de betalactamasas se administra mejor la
vancomicina.
AMINOPENICILINAS
 Las más utilizadas son la ampicilina y la amoxicilina.
 Ya no se usa mucho la amoxicilina, sino que de
entrada se da la ceftriaxona (cefalosporinas) o
azitromicina (macrólidos).
AMOXICILINA
 Administración: oral, parenteral, en polvo, jarabe,
suspensión, etc.
Vía intramuscular y subcutánea, funcionan bastante
bien.
Vía oral: tiene un 20% de unión a proteínas con una
vida media de 60 minutos, cada vez que se ingiere
amoxicilina la acción es de 1 hora, pero el efecto post
antibiótico es de 7-8 horas, por lo que se administra
cada 8 horas con un régimen de 3 veces al día.
 Uso: Mayoritariamente en tratamiento de la vía
respiratoria como la amigdalitis, sinusitis, bronquitis
de fácil tratamiento, etc.
 La amoxicilina se absorbe mejor que la ampicilina.
AMPICILINA
 Viene en polvos para tratamiento dérmico y se puede
utilizar para el pie diabético
 Es más útil que otros ATB por su formulación, resiste
mejor los cambios de temperatura y humedad.
El orden de trabajo es:
1. Amoxicilina: si es que es una primera amigdalitis o no está
agravada
2. Amoxicilina clavulánica: segunda amigdalitis sin agravar
3. Azitromicina: si es la tercera amigdalitis o si es la primera
amigdalitis agravada.
*La norma dice que siempre hay que usar un betalactámico
como primera opción a menos que esté agravada, si está
UNIDAD II CLASE 2
agravado hay que tomar la decisión del más uno, de todas las  Se utilizan en profilaxis quirúrgica (ortopédica y
familias que se tengan. abdominal), ITU e infecciones de la piel.

Siempre se tiene que considerar la probabilidad de embarazo CEFADROXILO:

en la mujer, porque las otras familias, salvo los
Se usa por vía sistémica para profilaxis de cirugías torácicas y
betalactámicos (la familia completa) y los macrólidos, son
abdominales, fiebre reumática y también para infecciones
extremadamente tóxicos, pero hay que considerar que a dosis
respiratorias, pero se prefiere amoxicilina en ese caso (Vía IM).
muy altas de betalactámicos pueden producir convulsión y los
macrólidos a dosis altas producen nefrotoxicidad.
CEFALEXINA:
Menor actividad contra gram (+), mayor actividad contra gram
CEFALOSPORINAS (-), se puede utilizar contra algunos estreptococos y klebsiella.

 Se dividen en 4 generaciones, las generaciones tienen TERCERA GENERACIÓN

que ver con el año en que fueron creadas.
 Todas son sintéticas o semisintéticas. CEFTRIAXONA Y CEPODOXINA
 Son mayoritariamente parenterales, aunque existen
Tienden a una buena actividad en general contra gram (+) y
algunas versiones orales.
gram (-) pero aerobios.

El uso indiscriminado de ceftriaxona ha llevado a un aumento

de resistencia cruzada y disminuye la acción de otros ATB. Se
usa en infecciones urinarias, meningitis, gonorrea, etc.

La ceftriaxona no se excreta por vía urinaria. Esta sufre alto

metabolismo hepático, es lipofílico y se excreta por vía biliar.
No sirve para tratar una ITU, pero si es un absceso hepático
sería muy útil.

En pacientes con insuficiencia hepática se tiene que dar en

menor dosis la ceftriaxona, ya que se demorara más en
eliminarlo.

Amoxicilina y penicilina en pacientes con insuficiencia renal:

se baja la dosis y asegurar que sea dializable, si no, me cambio
de familia, sino encuentro otra familia buscar un medicamento
que se elimine por la vía biliar. Se debe tomar decisiones según
las características de cada familia de ATB.
*Ninguno es potente contra anaerobios, sólo tienen
actividad.
FARMACOCINÉTICA

PRIMERA GENERACIÓN  Administración: Parenteral

 Semividas: acotadas de aprox. 1 hora u hora y media,
 Poco usada.
por lo que uno se aprovecha del efecto post
 Muy buena actividad contra gram (+)
antibiótico para acumularlo en el tiempo. Si bien la
 Limitada contra gram (-) amoxicilina en el día 3 destruye casi el 90% de las
 Presenta actividad anaerobia. colonias del organism, se da por más días para
asegurar que este eliminado el 100% de las colonias.
ACCIÓN PRINCIPAL:
 En gram (+): Staphylococcus y Streptococcus.
 En gram (-): E. coli y Klebsiella.
UNIDAD II
EFECTO POST ANTIBIÓTICO
Si administro un fármaco este circula y llega a la zona donde
está la colonia bacteriana, si se le quita el medicamento a las
dos horas que dio su tiempo de acción, empieza a decrecer en
el organismo y se acumula en el riñón y luego se va, sin
embargo si se comienza a contar la cantidad de colonias
viables siguen disminuyendo a pesar que el fármaco ya se
retiró, siguen muriendo colonias, eso es el efecto post
antibiótico. Siguen muriendo bacterias ya que parte del
antibiótico queda dentro de las estructuras de las bacterias
entonces no son cuantificables de manera física en el
organismo, “yo no las tengo, pero la bacteria si lo tiene,
entonces sigue ejerciendo su acción.”
Dosis: se da por 7 días, lo mínimo son 5, ya que al 4to día hay
el 90% de colonias muertas. Pero si es un tejido al cual le cuesta
llegar ejemplo, osteomielitis ¿aumento la dosis o el tiempo?
Aumento el tiempo, la dosis no la aumento ya que se puede
alcanzar la concentración mínima toxica, además el
medicamento se acumula en los riñones y después se excreta,
por lo que si doy 3 veces la dosis inicial se excretara 3 veces la
dosis eso no va a generar que llegue con mayor proporción al
tejido óseo, entonces se aumenta el tiempo, de lo poco que
llega se tiene que mantener para que siga ejerciendo su
función aunque sea más lento. *Normalmente en infecciones
óseas el tratamiento es de 14 días o más
*Todas se excretan por la vía urinaria, excepto la ceftriaxona.
 3ra y 4ta poca actividad anaerobia
 Toda esta familia penetra mal en terceros
espacios, algunas mejor que otras, pero en
general todas la penetran mal.
 Todas son relativamente seguras en el embarazo
CLASE 2
CARBAPENEMES Y
MONOBACTAMOS
MONOBACTAM:
 Aztreonam y carumonam.
CARBAPENEM:
 Imipenem, meropenem, etc.
*Son la reserva, ya que se han utilizado menos en la
población, por lo tanto hay menos cepas resistentes y hay
más sensibilidad, pero a partir del 2012 en Chile se encontró
la primera cepa BLEE contra Imipenem.
En todas las familias de ATB hay un grupo de antibióticos de
reserva (para disminuir las resistencias cruzadas).
TIPOS DE TRANSFERENCIA DE INFORMACIÓN (3)
1. Transferencia del plásmido: Es el más común.
Estos no solo se transmiten desde un mismo tipo o
cepa celular si no que se pueden transmitir entre
diferentes tipos de bacterias.
2. Adquirir DNA libre: les permite generar cierto tipo de
resistencia, por ejemplo bacterias que no tienen
actividad lactamasa pueden adquirir el DNA desnudo
y pueden empezar a producirlo como un genoma
externo, ahora resistente a las lactamasas.
IMIPENEM
 Es el más utilizado de esta familia.
 Administración: vía intravenosa
 Actúa sobre las pseudomonas (anti-pseudomonas).
En el 2016 apareció el primer estudio de la resistencia
de las pseudomonas al imipenem, en este momento
hay una resistencia cercana al 27% (es baja)
comparado a la resistencia de 92% que tienen hacia
los betalactámicos, a toda la familia.
 Usos: cuadros intrabdominales agudos, meningitis
donde ya está agravada donde ya no sirven los otros
medicamentos, cuadros sépticos, enterococos donde
no tengo buen control, en algunos staphylococcus
donde no hay control y en las multirresistentes.
 Desde que se usa el imipenem han empezado a
aparecer las resistencias cruzadas a todos los otros
tipos de carbapenem de las pseudomonas. A veces
UNIDAD II CLASE 2
basta usar un solo tipo de ATB para que todos los Hay 3 tipos:
otros del mismo subgrupo queden asociados a los
tipos de resistencia.  Acido clavulánico
 Sulbactam
EFECTOS ADVERSOS DE LA FAMILIA  Tazobactam.

 Diarrea, nausea, trastornos gastrointestinales
por pérdida de la flora bacteriana, cuadro
convulsivo al igual que otros betalactámicos
(poco probable, ocurre cuando está aumentada
la permeabilidad de la BHE), reacciones de
hipersensibilidad cruzada con los betalactámicos,
pero es poco común.
 En nuestro organismo hay una enzima llamada
dehidropeptidasa 1 a nivel de los túbulos
secretores que inhibe al imipenem.
 Para aumentar la vida media del imipenem se
administra con cilastatina que es in inhibidor de
dehidropeptidasa 1, así se aumenta la
biodisponibilidad del fármaco.
No puedo dar tazobactam con amoxicilina ya que pueden
tener interacciones y generar antagonismos, sin embargo, el
ácido clavulánico si genera agonismo sinérgico con la
amoxicilina.
Piperacilina: existe inyectable pero casi no se usa.
*Lo importante es que los inhibidores de la betalactamasa
que actúan en el subtipo C, se verán inhibidas por el inhibidor
de las betalactamasas. Existen 4 otros inhibidores, el
problema más grave es el D y el E que son carbapenemasas y
cefalosporinasas.
En las bacterias mientras más abajo corresponde la letra, más
resistentes son. Por lo que amoxicilina más acido clavulánico
no siempre es la solución.

La vida media de estas partículas que de por si son cortas,

Las bacterias pueden producir betalactamasas, que hay de tipo
A, B, C, D y E. Cuando producen los 5 tipos se llamaban BLEE.
La única que nosotros podemos atacar farmacológicamente
es la C.
para aumentarlas es administrarlo con probenecid que es un
antigotoso, que permite se excrete el ácido úrico y hace que
compita con los betalactámicos, que finalmente no puede ser
excretado y se reabsorbe y pasa a circulación, dándole una
nueva vida al betalactámico.

INHIBIDORES DE LAS BETALACTAMASAS (IBL)

 Son inhibidores, agentes que tienen el anillo

lactamico pero en su radical lateral tienen una
estructura que impide que la lactamasa pueda
ingresar y genera una especie de campo de batalla.

AMOXICILINA MÁS ÁCIDO CLAVULÁNICO

*Es el más utilizado a nivel oral. El ácido clavulánico envuelve
a la amoxicilina y se presta como martir para lactamasa, pero
como no se puede cortar el anillo, se van a inhibir
completamente las lactamasas de la bacteria. Y eso va a
generar que la amoxicilina ahora exprese su función normal,
son restauradores de la función antimicrobiana.

A pesar de tener el anillo lactámico no tienen acción

antibacteriana o su acción es tan mínima que no cumple una
acción química.