El infarto de miocardio perioperatorio (PMI) es uno de los predictores más

importantes de morbilidad y mortalidad a corto y largo plazo en cirugías no cardíacas.

[1] La incidencia de PMI en pacientes de bajo riesgo sin antecedentes de enfermedad
coronaria (CAD) es del 1% al 3% [2], mientras que en pacientes de alto riesgo con
antecedentes de CAD aumenta hasta el 38%. [3] La mayoría de los PMI ocurren dentro
de las 72 h de la cirugía, de los cuales el 90% ocurre en <24 h después de la cirugía.
[4], [5] El PMI es una emergencia, cuyo manejo representa un desafío único para el
anestesiólogo. Por la presente, estamos informando un caso de malunión del codo
izquierdo publicado para osteotomía correctiva que desarrolló PMI que condujo a un
paro cardíaco y se manejó con éxito con la ayuda de un equipo multidisciplinario

Caso reporte

Un caballero de 48 años con dislocación de fractura del codo izquierdo con malunión
vino por osteotomía correctiva. Es hipertenso y diabético con medicamentos
irregulares. Sus investigaciones mostraron una hemoglobina (Hb) de 14.9 g / dl,
azúcar en sangre en ayunas de 110 mg / dl y HbA1C 12, pero todos los valores de
azúcar en sangre fueron <200 mg / dl en los últimos 5 días y urea en sangre de 10 mg
/ dl. dl, la creatinina sérica de 0.7 mg / dl, el electrocardiograma (ECG), la radiografía
de tórax y el ecocardiograma estuvieron dentro de los límites normales.

El día de la cirugía, se aseguró el acceso intravenoso (iv) con 18 G Venflon en su mano

derecha, y el paciente fue trasladado a la sala de operaciones y conectado a monitores
ASA estándar. Bajo precauciones asépticas, el bloqueo del plexo braquial
supraclavicular izquierdo se realizó bajo guía de ecografía (SonoSite M-Turbo) con
sonda lineal. Se administraron 10 ml de bupivacaína al 0,5%, 10 ml de lignocaína al
2% con adrenalina y 8 mg de dexametasona y se obtuvo un efecto de bloqueo
adecuado. Luego, se procedió a la inducción de anestesia general con tiopentona,
fentanilo e intubación endotraqueal facilitada con vecuronio con 8.0 mm de DI (tubo
Portex con manguito de PVC). La posición se confirmó por auscultación y la anestesia
se mantuvo con oxígeno, óxido nitroso e isoflurano.
Luego, el paciente se colocó en la posición lateral derecha y se inició el preescoriado,
después de lo cual el paciente desarrolló repentinamente elevación del segmento ST
en los cables laterales en el trazado de ECG del monitor multiparamétrico seguido de
bradiarritmia que condujo a la asistolia. Inmediatamente se inició la reanimación
cardiopulmonar (RCP) de acuerdo con el protocolo avanzado de soporte vital
cardiovascular. Se administraron un total de 30 ciclos de RCP con dos dosis de
inyección (inj) de adrenalina 1 mg iv cada 5 minutos, después de lo cual el paciente
desarrolló taquicardia ventricular y fibrilación que se manejó con éxito mediante
desfibrilación y inj. amiodarona 150 mg iv administrada durante 10 min. Después de
casi 20 minutos de RCP, el paciente volvió al ritmo sinusal.

Posteriormente, la arteria radial derecha se canuló con 20 G de Venflon, se inició un

control invasivo de la presión arterial (IBP) y se envió sangre para análisis de gases en
sangre arterial (ABG). El IBP mostró una presión arterial de 70/40 mmHg para la cual se
canuló la vena yugular externa del lado derecho con 16 G Venflon para iniciar los
inotrópicos. Inj noradrenalina 0.1 mcg / kg / hy inj dobutamina 5 mcg / kg / h se iniciaron y
la presión arterial mejoró a 120/70 mmHg. Mientras tanto, se insertó una sonda
nasogástrica y se administró una dosis de carga de aspirina, clopidogrel y estatinas bajo
alta sospecha de PMI. También se enviaron muestras de sangre para evaluación de
laboratorio de marcadores cardíacos. Eco reveló estudio normal y ABG mostró pH: 7.30,
PCO2: 33 mmHg, PO2: 400 mmHg, HCO3: 11, BE: −6.7, sodio: 139 meq / L, y potasio:
3.2 meq / L. La cirugía fue diferida y el paciente fue trasladado a la unidad de cuidados
coronarios para observación. Después de 2 horas, el paciente estaba consciente y
orientado al tiempo, el lugar y la persona. Los inotrópicos se redujeron gradualmente y se
extubó al paciente. Los marcadores cardíacos inicialmente fueron negativos, pero cuando
se repitieron después de 6 h fueron positivos. Se planificó un angiograma que mostró un
bloqueo del 95% en la arteria descendente anterior media izquierda y se stentó con un
stent liberador de fármaco debajo de la cubierta de tirofibán. El paciente se recuperó bien
y fue dado de alta después de una semana con doble terapia antiplaquetaria. El paciente
ha estado en un seguimiento regular sin complicaciones, y la cirugía se programará una
vez que la condición cardíaca se estabilice

Discusión
Convencionalmente, el IM está definido por los criterios de la OMS con criterios de
ECG y enzimas cardíacas. Sin embargo, definir PMI a menudo es difícil porque la
mayoría de los PMI ocurren sin síntomas en pacientes anestesiados o sedados. [6] Los
cambios en el ECG son sutiles, transitorios y las enzimas cardíacas (creatina quinasa,
músculo-cerebro) tienen una sensibilidad y especificidad limitadas debido a la lesión
del músculo esquelético coexistente. [7] El diagnóstico de PMI es un desafío ya que la
mayoría son silenciosos; El dolor de pecho, si está presente, se enmascara fácilmente
con analgesia y anestesia perioperatoria residual.

Dos mecanismos distintos pueden conducir a PMI:

1. síndrome coronario agudo (ruptura de la placa inestable o vulnerable)

2. suministro prolongado de oxígeno al miocardio: desequilibrio de la demanda en

presencia de enfermedad coronaria estable. [8]

La terapia inicial en el IM sin elevación del segmento ST es la estabilización médica,

mientras que el infarto de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI) requiere
fibrinólisis o intervención coronaria percutánea. Las opciones de tratamiento para
PMI están limitadas por el riesgo de hemorragia en el sitio quirúrgico en el período
postoperatorio temprano. Se sabe que la diabetes mellitus aumenta los eventos
adversos cardíacos perioperatorios, y los niveles preoperatorios de HbA1C en estos
pacientes se correlacionan con el resultado cardíaco perioperatorio. [9]

El PMI ocurre comúnmente en pacientes con CAD crónica y da como resultado

NSTEMI con depresión del segmento ST en lugar de elevación. [1], [2], [3] La causa del
PMI en nuestro caso es muy discutible. Nuestro paciente no tuvo alteraciones
hemodinámicas significativas durante la inducción de la anestesia. Los eventos
comenzaron después de colocar al paciente en posición lateral y durante el pre-
fregado. El mecanismo desencadenante de PMI en nuestro caso puede deberse a los
siguientes mecanismos:

Debido a la neuropatía autonómica diabética, los cambios hemodinámicos inducidos

por el cambio de posición podrían haber desencadenado la ruptura de la placa o el
vasoespasmo. El paciente tenía un nivel alto de HbA1C preoperatorio de 12. El gas
sanguíneo capilar (azúcar en la sangre capilar) medido durante el período de parada
de detención fue de 83 mg / dl, que es relativamente bajo teniendo en cuenta su nivel
de HbA1C. Por lo tanto, la hipoglucemia relativa podría haber desencadenado la
secuencia de eventos.

Sentimos que este caso era de interés académico ya que el paciente se recuperó
completamente después de un episodio de paro cardíaco. Tampoco se pudo
determinar la causa exacta de PMI en este caso.

conclusiones
La mejor estrategia para el manejo de PMI es aquella que enfatiza la prevención. Las
estrategias preventivas deben basarse en la utilización preoperatoria y la
optimización de los medicamentos. Si ocurre un IM, se debe seguir un enfoque
multidisciplinario que involucre al cirujano, cardiólogo e intensivista para un manejo
exitos