ANEMIA NEONATAL

Y
POLICITEMIA
HEMATOPOYESIS

Es el proceso general por el cual las

células madre pluripotenciales que se
renuevan por si mismas
dan lugar a las diversas células
sanguíneas diferenciadas.
 ERITROPOIESIS EN EL FETO
► Controlada por Eritropoyetina
► EPO no cruza la placenta
► Se produce en hígado durante etapa fetal.
► Hígado es menos sensible a hipoxia para respuesta eritropoyética. Respuesta renal
es aún inmadura.
► Concentraciones de EPO se incrementan durante el embarazo y a término
alcanza 5- 100 mU/ml. (adulto: 0-25 mU/ml)
CITOCINAS QUE ESTIMULAN LA
HEMATOPOYESIS

• Factor estimulador de colonias granulocito macrófago (GM-CSF)

• Factor estimulador de células precursoras
• IL 3
• Factor estimulador de macrófagos (M-CSF)
• IL 7
• Eritropoyetina (Epo).
ERITROPOYETINA

• Es el principal fc de crecimiento que regula la

eritropoyesis .
• La eritropoyetina mantiene la producción de GR
durante la vida fetal , neonatal y del adulto al inhibir
la apoptosis de progenitores eritroides y al estimular su
proliferación y diferenciación hacia normoblastos.
• La eritropoyetina no cruza la placenta.
• Estimulos: PO2 venosa central y del pH , DPG y
de la Hb A.
 CAMBIO DEL SITIO PRIMARIO DE
ERITROPOYESIS
Los seres humanos tienen 4 sitios básicos de eritropoyesis embrionario y fetal:
• Saco vitelino (dia 16 )
• Cara ventral de la aorta (dia 23)
• Higado (8va semana)
• Médula osea (6to mes)
ERITROPOYESIS:
► En útero relativa hipoxia: niveles Epo altos,
la producción glóbulos rojos rápida y reticulocitos: 3
–7%
► Despues nacimiento: sat.O2 95%: epo indetectable,
producción de g.r 1/10 , disminuye reticulocitos: 1-2%.
► Las 1ras horas de vida aumenta Hb, luego disminuye
“fisiologicamente” hasta sem 8-12, donde Hb: 9 – 11,
luego se estimula producción de epo y g.r.
ERITROPOYETINA (EPO)

■ Epo es glicoproteina, peso molecular:

34,000 d. 166 residuos de aa. Posee ácido
siálico que tiene efecto biológico
importante.
■ Acción: estimula la producción,
maduración y diferenciación de los
precursores eritroides durante la vida
fetal, neonatal y adulta.
ERITROPOYETINA (EPO)

► Al conocer la secuencia de aa. Se ha podido identificar

el gen responsable de la síntesis de EPO (cromosoma
7).
► La EPO sintética es producida por técnicas de
ingenieria genética con DNA recombinante: Se aisla el
gen, se inserta en células de animales, son cultivadas in
vitro, luego se purifica (98%) por cromatografía y es
concentrado en solución salina (rHuEPO).
ANEMIA NEONATAL
 INTRODUCCION

► Diámetro de eritrocitos: 8.5 – 9.3 μ, 7.5 μ (adulto → 6 meses).

► Reticulocitos: 1.6 – 6.2%; 6 – 16% (30 – 36 semanas); ↑ 2º - 3º día;
↓ a 1% (7º día).
► RNT: 500 células rojas nucleadas/mm3 o 7.3 (0 – 24) por 100
leucocitos, ↓ 50% a las 12 horas de edad y a 20 – 30/mm3 a las 48
horas de edad. Raro en frotis al 4º día de edad.
► RNPT: 1000 – 1500 células rojas nucleadas/mm3 o 21 por 100
leucocitos. Raro en frotis al 7º día de edad.
Indian Journal of Pediatrics 2003; 70: 893 – 902.
 INTRODUCCION

► VCM en RNT: 104 – 118 fL

► VCM en RNPT: 115 ± 5 fL
► VCM en adulto: 82 – 92 fL
► HCM en RN: 33.5 – 41.4 picogramos
► HCM en adulto: 27 – 31 picogramos
► CHCM en RN: 30 – 35%
► CHCM en adulto: 30 – 36%

Indian Journal of Pediatrics 2003; 70: 893 – 902.

Pediatr Clin N Am 2004; 51: 1087 – 1107.
 DEFINICION

► Hb < 13 g% en primeras 2 semanas de edad.1

► Hb < 14 g% en la primera semana de edad.2

(1) Omeñaca F., Muro M. Anemias en el Recién Nacido.

(2) Indian Journal of Pediatrics 2003; 70: 893 – 902.
 ETIOLOGIA

► Pérdida de sangre: Antes, durante o después del parto.

Transfusión feto-materna, feto-fetal, PP, DPP,
malformaciones del cordón, lesión del cordón o placenta,
hemorragia interna (trauma obstétrico).
► Menor producción: Deficiencia de hierro y otros
nutrientes, alteraciones de médula ósea, TORCHS, VIH,
parvovirus B19, sepsis.
► Mayor destrucción: Incompatibilidad Rh y ABO,
deficiencia de G6PD o PK, esferocitosis, eliptocitosis,
talasemias, hemoglobinopatías, sepsis, deficiencia de
vitamina E.

Pediatrics in Review 2007; 28: 33 – 34.

 ANEMIA FISIOLOGICA

► RNT: 8 – 12 semanas; Hb: 9 – 11 g%

► RNPT: 3 – 8 semanas; Hb: 8 – 10 g% en RN de 1200 – 1400 g; Hb: 6 – 9 g% en
RN < 1200 g.

Pediatrics in Review 2007; 28: 33 – 34.

ANEMIA DE LA PREMATURIDAD

► Schulman (1959).1
► < 32 semanas.1
► Hiporregenerativa, normocítica, normocrómica, ↓
reticulocitos.2
► Edad: > 2 semanas.2
► Causas: < depósito de hierro, < producción y >
depuración de EPO, < TV ½ de hematíes (40 – 60 días),
muestreos, rápido crecimiento.1,2
► Se resuelve para los 3 a 6 meses de edad.1

(1) Early Human Development 2008; 84: 525 – 532.

(2) Early Human Development 2001; 65: S63 – S67.
NeoReviews 2008; 9: e520 – e525.
 DIAGNOSTICO

► Hb, hematocrito, reticulocitos, frotis, constantes corpusculares, Coombs.

Indian Journal of Pediatrics 2003; 70: 893 – 902.

 MANEJO
► Muestreo racional.1
► Uso racional de transfusiones.2
► Hierro: 2 semanas (RNPT); 2 – 4 mg/kg/día, 6
mg/kg/día (EPO);
1
1 mg/kg/día (RNT alimentado con
FM exclusiva).
► Vitamina E: 15 UI/día.1
► Suplemento de folato y vitamina B12.2
► Ingesta proteica: 3.5 – 3.6 g/kg/día.2
► EPO.2
► Pinzamiento tardío del cordón.2*

(1) Seminars in Fetal & Neonatal Medicine 2008; 13: 239 – 247.
(2) NeoReviews 2008; 9: e526 – e533.
 Trastorno caracterizado por la
disminución de la masa
eritrocitaria, reflejada en la
concentración anormalmente baja
de la hemoglobina.
FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA

La anemia neonatal de
naturaleza multifactorial es
NEONATAL

común en los recién nacidos

prematuros menores de 32-34
semanas de edad gestacional.
FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA

El hierro es esencial para el

crecimiento y desarrollo, y su deficiencia
durante la gestación y la infancia puede
tener efectos de por vida. El hierro es
NEONATAL

necesario para el transporte de oxigeno,

la respiración celular, la mielinización,
la producción de neurotransmisores y la
proliferación celular.
 Inadecuada Producción de Eritrocitos
FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA

La eritropoyetina (EPO) es considerada el principal factor de crecimiento

hematopoyético, y su producción aumenta significativamente después de las 30
semanas. El hígado es el principal productor de eritropoyetina en el feto, seguido del
NEONATAL

riñón en el neonato a término.

El estímulo principal para la liberación de EPO es la

hipoxia tisular.
En el desarrollo de las células hematopoyéticas
suceden por lo menos 12 replicaciones desde la célula
primordial más primitiva hasta el reticulocito.
La eritropoyesis se desarrolla desde las semanas 4 y 5
de gestación en el hígado y disminuye hacia las 18 a 21
semanas de gestación y la medula ósea se transforma
en el principal sitio eritropoyético.
A partir del nacimiento y a causa del brusco
aumento en la tensión de oxígeno se produce
inhibición en la secreción de eritropoyetina, lo
que tiene como consecuencia la caída
dramática de la síntesis de hemoglobina que
alcanza en el segundo día de vida el 50% y el
décimo día menos del 10% de los valores
intrauterinos.
FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA
NEONATAL
FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA
NEONATAL
FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA
NEONATAL
 Vida Media Corta o Hemólisis
FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA

Recién nacido de
NEONATAL

pretérmino hasta
RNT tiene una en un 50% (35-50
vida media del días)
eritrocito que está
reducida en un
20-25%
 Pérdidas Sanguíneas
FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA

Transfusión feto-materna, feto-placentaria o gemelo-gemelo, extracciones repetidas

de sangre para muestras de laboratorio y hemorragias internas.

Anemia precoz (2 primeras semanas de vida)

NEONATAL

• Principal mecanismo involucrado es el volumen de sangre extraído para estudios de

laboratorio.

Anemia tardía o anemia del prematuro (aparece entre las 3 y 12

semanas de vida posnatal)
• Hiporregenerativa, normocítica, normocrómica.
• Se caracteriza por la progresiva disminución de la concentración de Hb y disminución
del recuento reticulocitario (marcado por la insuficiente producción de eritropoyetina)
y aumento de la ferritina
• En esta fase luego hay un período de recuperación con reanudación de eritropoyesis en
la medula ósea, secundario a los niveles bajos de Hb. Éste se caracteriza por un
aumento de la eritropoyetina y reticulocitos.
MEDIDAS PREVENTIVAS DE LA ANEMIA DEL
PREMATURO (Vit. C, E, Hierro y Ac. Fólico)
Las reservas de hierro presentes al nacimiento, que dependen directamente de la
duración del período gestacional y del peso del RN, y el transporte placentario
insignificante hasta el tercer trimestre del embarazo (1,2 mg/kg/día), son factores
determinantes en la presencia de anemia.

El uso de la vitamina B12 no modifica la evolución de la anemia del

prematuro.

La administración de la vitamina E aumenta significativamente la

hemoglobina en unos 0,4 g/dL5.

El hierro suplementario por vía oral y la leche fortificada con hierro

(10-12mg/l) logró una prevención de la anemia de prematuridad y
disminuyó el índice de transfusiones sanguíneas en los recién nacidos.

El uso de ácido fólico y folatos no previene la aparición de anemia del

prematuro.
MEDIDAS PREVENTIVAS DE LA ANEMIA DEL
PREMATURO (Vit. C, E, Hierro y Ac. Fólico)

Academia
Americana de
Pediatría

Por otro lado, los

recién nacidos El uso de rh-EPO
El déficit de hierro Esto se agrava por el
prematuros enfermos agota los depósitos
corporal total en los crecimiento posnatal
que reciben de hierro en
RNPt aumenta con la rápido y por
múltiples ausencia de hierro
disminución de la flebotomías
transfusiones corren adicional
edad gestacional frecuentes
el riesgo de suplementario.
sobrecarga de hierro
MEDIDAS PREVENTIVAS DE LA ANEMIA DEL
PREMATURO (Vit. C, E, Hierro y Ac. Fólico)

Las recomendaciones de Los recién nacidos sanos Todos los recién

lactancia materna tienen suficiente hierro (4 nacidos prematuros
exclusiva durante 6 meses de vida posnatal), deberían tener una
meses no tienen en posteriormente, dado que la ingesta de hierro
cuenta lactantes que leche humana contiene muy elemental de al menos
nacen con las reservas poco hierro, la lactancia 2 mg/kg por día hasta
de hierro por debajo de exclusiva es un riesgo cada los 12 meses de edad
lo habitual (bajo peso al vez mayor de deficiencia de
nacer, prematuros hierro (complementarse con 1
extremos, hijos de mg/kg por día de hierro
madres con diabetes y elemental por vía oral)
otros).
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA
ANEMIA NEONATAL PRECOZ

La anemia neonatal temprana se define

Algunos factores como el tiempo de la
como la concentración de hemoglobina
ligadura del cordón y el momento de la
y hematocrito por debajo de más de 2
extracción de la muestra pueden afectar
desviaciones estándares (DS) de la
los valores de laboratorio.
media para la edad gestacional (EG).
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA
ANEMIA NEONATAL PRECOZ
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA
ANEMIA NEONATAL PRECOZ

1. Pérdida sanguínea
aguda.

2. Aumento en la
Etiología de la
destrucción de
anemia temprana
eritrocitos.

3. Disminución de la
producción de
eritrocitos.
 Anemia por Pérdida de Sangre
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA
ANEMIA NEONATAL PRECOZ

Las variaciones en el volumen de

sangre al nacer se atribuyen en un
alto porcentaje a trasfusión
placentaria; sin embargo, al tercer día
de vida posnatal, el volumen
sanguíneo del recién nacido se
estabiliza en 85-90 mL/kg.
La pérdida de sangre representa el
10% de los casos de anemia temprana
neonatal. La mayoría de los RN nacen
asintomáticos, pero cuando el
volumen perdido alcanza el 20% del
volumen total, los signos de choque
hipovolémico se hacen evidentes.
 Anemia por Pérdida de Sangre
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA
ANEMIA NEONATAL PRECOZ

Antes del nacimiento: trasfusión fetomaterna,

fetoplacentaria, trasfusión feto-feto

La hemorragia feto materna ocurre en el 50% de los embarazos, pero en cantidad insignificante. Sin embargo,
la pérdida significativa (>30 mL) complica 1/400 embarazos y es frecuente en el tercer trimestre.

La transfusión intergemelar ocurre en el 33% de las gestaciones monocigotas monocoriales. Existen

anastomosis venoarteriales que actúan como “shunts” y permiten la transferencia de sangre. El feto donante
está anémico y en fallo cardíaco congestivo, mientras que el receptor se presenta policitémico. Con el
advenimiento de terapias de tratamiento intrauterino la mortalidad disminuyó del 66% al 15% en la
actualidad.
 Anemia por Pérdida de Sangre
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA
ANEMIA NEONATAL PRECOZ

Posterior al nacimiento: Anormalidades del cordón

umbilical, placenta y procedimientos obstétricos
El estrés y trauma asociados al período intraparto pueden conducir a ruptura del
cordón umbilical o de la placenta. El 33% de los partos que finalizan abruptamente
pueden conducir a ruptura de cordón, más aún si existen malformaciones del cordón
como hematomas y aneurismas.

Las anormalidades de la placenta también pueden complicar el trabajo de parto. Las

más comunes son la placenta previa y el abruptio placentae (o desprendimiento de
placenta).

Algunos procedimientos obstétricos también aumentan el riesgo de sangrado con

pérdida de sangre del RN, por ejemplo, la incisión de placenta anterior durante la
cesárea, así como también la amniocentesis y la punción percutánea del cordón
umbilical.
 Hemorragia Interna
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA
ANEMIA NEONATAL PRECOZ

Muchos factores la pueden producir, como malformaciones vasculares, traumatismos y trastornos

hemorragíparos. Los sitios más frecuentes de sangrado son el cerebro, el pulmón, el hígado, las
suprarrenales y la región cefálica (cefalohematomas y hemorragia subgaleal).

Los cefalohematomas se limitan al espacio subperióstico y se autolimitan, mientras que la

hemorragia subgaleal puede extenderse rápidamente y producir choque hipovolémico y muerte, por
lo que un aumento de la circunferencia craneana, cambios del sensorio y signos de hipovolemia
deben hacer sospechar hemorragia subgaleal.

RN prematuros la hemorragia intraventricular aguda también se acompaña de anemia temprana,

trastornos del sensorio y aumento del perímetro cefálico, y puede producir la muerte. La hemorragia
de bazo, hígado y suprarrenales es menos frecuente, pero puede asociarse a trauma obstétrico.

Ante la presencia de anemia temprana sin causa aparente debe descartarse sangrado cerebral o
subgaleal mediante tomografía de cráneo, o en presencia de distención abdominal sospechar
hemorragia de víscera maciza y solicitar ultrasonografía o tomografía abdominal.
 Hemorragia Interna
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA
ANEMIA NEONATAL PRECOZ

Signos de compromiso hemodinámico en la hemorragia aparecen cuando se

perdió 15-20% del volumen total de sangre en forma aguda.

Los valores de hematocrito pueden no disminuir hasta aproximadamente 6

horas de producida la hemorragia aguda.

Cuando la pérdida es crónica, el RN se puede presentar sin signos de

compromiso hemodinámico por los mecanismos compensatorios y a pesar de
que exista depleción intravascular.

La presencia de anemia con ictericia y/o palidez junto con

hepatoesplenomegalia puede orientar a proceso hemolítico o infeccioso.

Médula ósea compensa con actividad eritropoyética aumentada y esto se

refleja por un aumento de reticulocitos (Recuento normal 5% en RNT)
 Tratamiento
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA
ANEMIA NEONATAL PRECOZ

El tratamiento incluye terapia transfusional y aporte de hierro

según las indicaciones.

La transfusión con concentrado eritrocitario “O negativo” en

caso de urgencia o sangre con compatibilidad bien evaluada, es el
tratamiento común de la anemia severa.

El riesgo de transfusión puede ser minimizado si se limita la

exposición a varios donantes.
 Criterios de Transfusión
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA
ANEMIA NEONATAL PRECOZ

RN con evidencia de insuficiencia respiratoria, con soporte ventilatorio con presión media de vía
aérea >8 cmH2O y FiO2 >0,4 o presión positiva a las vías aéreas (CPAP) >6 cmH2O y FiO2 >0,4:
con hematocrito <35-40%
glóbulos rojos sedimentados (o paquete globular) a razón de 10-15 mL/kg en 2-3 o hasta 4 horas
según el cuadro clínico

Evidencia clínica clara de hipovolemia, con hematocrito <35%

glóbulos rojos sedimentados (o paquete globular) a razón de 15 (20) mL/kg en 1-2 horas según el
cuadro clínico

Hemoglobina <7 g/dL (hematocrito <21-22%), sin síntomas, con reticulocitos <100.000 cels/μL

glóbulos rojos sedimentados o paquete globular a 15-20 mL/kg en 2-4horas.

 Criterios de Transfusión
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA
ANEMIA NEONATAL PRECOZ

RN sin evidencia de déficit respiratorio, con hematocrito <30% en la

primera semana de vida con más de uno de los siguientes signos

Aumento de los
episodios de Se administrarán
Aumento de la
apnea: >10 Pobre ganancia glóbulos rojos
necesidad de Aumento de
episodios por día de peso a pesar Requerimiento de sedimentados o
Taquicardia. oxígeno adicional lactato >2,5
o >2 episodios de recibir aporte cirugía. paquete globular
a lo requerido mEq/L.
que requieran a 100 cal/k/d. a 15-20 mL/kg en
previamente.
ventilación con 2-4 horas.
bolsa y máscara.
 INDICACIONES DE TRNSFUSION
► Hcto < 21% : asintomático con reticulocitos <4 %.
► Hcto.< 31%: O2< 31% en Hood, CPAP,VM con PAM< 6 cm
agua.
Apnea(más de 9 episodios en 12 horas o 2 en 24 horas que
requieran ventilación con bolsa)a pesar de xantinas.
F.C.> 180 o F.R.>80
Pobre ganancia peso. Cirugía mayor.
► Hcto < 36% : O2 en Hood > 35%; CPAP o VM
► NO TRANSFUNDIR: sólo por Hcto bajo o sólo por reponer
sangre extraída para laboratorio. Shanon, 1995
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA
ANEMIA NEONATAL PRECOZ
RETICULOCIT BILIRRUBIN TEST DE COOMBS MORFOLOGÍA DEL POSIBILIDADES DIAGNÓSTICAS
OS A GR
Normal o ↓ Normal Negativo Normal Anemia fisiológica de la infancia o del prematuro;
anemia hipoplástica congénita; otras causas de
disminución de la producción.

Normal o ↑ Normal Negativo Normal Hemorragia aguda (fetomaterna, placentaria, del

cordón o hemorragia interna)

Normal o ↑ Normal Negativo Microcitos hipocrómicos Hemorragia fetomaterna crónica

↑ ↑ Positivo Esferocitos Hemolisis inmune (incompatibilidad de grupo

sanguíneo o autoanticuerpo materno)
Normal o ↑ ↑ Negativo Esferocitos Esferocitosis hereditaria
Normal o ↑ Normal Negativo Eliptocitos Eliptocitosis hereditaria
Normal o ↑ Normal Negativo Microcitos hipocrómicos Síndrome de alfa o gamma talasemia

Normal o ↑ Normal Negativo GR espiculados Déficit de piruvatocinasa

Normal o ↑ Normal Negativo Esquistocitos y GR Coagulación intravascular diseminada; otros
fragmentados procesos microangiopáticos
Normal o ↑ Normal Negativo Células “Bite” (cuerpos Déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
de Heinz con tinción
supravital)
Normal o ↑ Normal Negativo Normal Infecciones; hemorragia encapsulada
 Trastornos de la membrana
ANEMIA DE ORIGEN GENÉTICO

eritrocitaria (esferocitosis,
eliptocitosis)

Defectos de la hemoglobina
Se clasifican en 3 grupos (talasemias, anemia de
células falciformes)

Deficiencias enzimáticas
(G6PD y pyruvate kinase
deficiencies)
ANEMIA DE ORIGEN GENÉTICO
Anemia de Células Falciformes

• Trastorno autosómico recesivo en el que se sustituye un aminoácido (valina por ácido glutámico) en la cadena de globina beta
• Producción de hemoglobina falciforme (Hb.S)

Manifestaciones clínicas
• Aparecen alrededor de los 4 meses de edad
• Crisis de secuestro esplénico
• Crisis óseas en metacarpianos y metatarsianos
• Infecciones por disfunción esplénica por Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae

Diagnóstico: Se recomienda incluir en screening neonatal en sangre de cordón

• Electroforesis de hemoglobina en acetato de celulosa a Ph 8,6.
• Confirmar con electroforesis de hemoglobina en agar con citrato Ph 6,3.
• Electroforesis de focalización isoeléctrica de capa fina (IEF= Thin layer isoelectric focusing).
• Cromatografía líquida HPLC (high performance liquid chromatography).

Tratamiento
• Orientado a la prevención.
• Profilaxis con penicilina a partir de los 2 meses (penicilina V 125 mg 2 veces al día).
• Inmunización antineumocócica.
ANEMIA DE ORIGEN GENÉTICO
Anemia por Déficit de Glucosa 6 Fosfato
Deshidrogenasa (G6PD)
• Hemólisis ante la incapacidad del glóbulo rojo de defenderse ante presiones oxidantes externas asociadas a infección, fármacos o
fiebre. El ataque oxidativo sobre la Hb resulta en la degradación de la globina (cuerpos de Heinz) con daño en la membrana,
reducción de la movilidad y hemólisis.
• Se clasifica en 6 tipos de acuerdo con la magnitud de la deficiencia enzimática y por ende con la severidad de la hemólisis.
• Este déficit está ligado al sexo (ligado al X, por lo que afecta casi exclusivamente a individuos del sexo masculino)

Diagnóstico
• Debe sospecharse ante una anemia hemolítica con Coombs directo negativo, neonatos del sexo masculino.
• Mediante la visualización de cuerpos de Heinz (aspecto de células mordidas).
• Pruebas cualitativas y cuantitativas: “fluorescent spot test” (método simple, confiable y sensible).

Tratamiento
• En los neonatos con hemólisis: transfundir (las células transfundidas sobreviven normalmente).
• Prevenir la hiperbilirrubinemia. En caso de exanguinotransfusión usar sangre sin déficit de G6PD.
• Evitar infecciones y los siguientes fármacos:
• Acetaminofen, Vitamina K, Trimetroprim, Sulfas, Difenhidramina, Ácido ascórbico, L-dopa, Aspirina, Ácido nalidixico.
POLICITEMIA
Se define policitemia como
hematocrito venoso central
mayor de 65%.
ABORDAJE DIAGNÓSTICO
Importante Considerar

Edad posnatal, ya que el Hto asciende en las primeras 6 horas y luego desciende hasta
estabilizarse alrededor de las 18-24 horas de edad posnatal

Sitio de extracción ya que el Hto capilar y de venas periféricas con escaso flujo puede ser
5-25% mayor que el de una vena con buen flujo

Altitud geográfica, Edad gestacional

Método utilizado para la determinación del Hto, con el microhematocrito capilar se

obtiene un valor mayor y con mejor correlación con viscosidad en comparación con el
contador automático.
 El aumento en la viscosidad sanguínea,
ocasiona incremento en la resistencia al flujo
sanguíneo, enlentecimiento del mismo,
ABORDAJE DIAGNÓSTICO

disminución de la perfusión, disminución en

la oxigenación tisular y tendencia a formar
microtrombos.

La policitemia puede o no estar a relacionada

con hipervolemia. Si ésta existe será la causa
de muchos de los síntomas.
 Causa más común de hiperviscosidad neonatal es la policitemia
ABORDAJE DIAGNÓSTICO

Otros factores que pueden contribuir a su presentación:

• Concentración anormal o disfuncional de algunas proteínas plasmáticas y fibrinógeno.
• Poca deformabilidad del eritrocito.
• Profunda leucocitosis.
• Diabetes materna.

Puede haber hiperviscosidad con Hto menor a 65%.

• Idealmente medir la viscosidad sérica total
• Tener en cuenta que el número de los eritrocitos es el factor más importante que afecta
la viscosidad
 Medidas generales

• Destinadas a mantener un buen estado de hidratación

ABORDAJE TERAPÉUTICO

• Corregir las alteraciones metabólicas y electrolíticas que se presenten

• Tratar las complicaciones asociadas.

Tratamiento específico

• Exanguinotransfusión parcial (ETP)

• Destinado a disminuir el Hto y la viscosidad sanguínea
• Reduce la resistencia vascular pulmonar
• Incrementa la velocidad del flujo sanguíneo cerebral.

Se recomienda solicitar Hto entre 8 a 12 horas de vida a aquellos recién nacidos que tienen
factores de riesgo para presentar policitemia/hiperviscosidad:
• Recién nacidos con hipoxia intrauterina crónica (restricción de crecimiento intrauterino (RCIU), diabetes materna,
hipertensión materna, madre fumadora, madre que recibió propanolol).
• Transfusión placentaria (clampeo tardío del cordón, transfusión feto-fetal, transfusión materno-fetal).
• Factores de riesgo fetales (hijo de madre diabética; trisomías 13, 18, 21; hiperplasia suprarrenal congénita;
hipotiroidismo; hipertiroidismo; síndrome de Beckwith-Wiedemann; asfixia perinatal).
 Letargia.

Hipotonía.
Rechazo del alimento o intolerancia
ABORDAJE TERAPÉUTICO

alimentaria.
Hipoglucemia.
La ETP debe realizarse
en recién nacidos Dificultad respiratoria.
policitémicos (Hto
>65%) en presencia de Cianosis, hipoxemia, necesidad de oxígeno.
síntomas:
Oliguria.

Hematuria.

Trombocitopenia.
Signos de hipervolemia (taquipnea,
disfunción miocárdica, etc.).
ABORDAJE TERAPÉUTICO
¿Con qué solución?

Los estudios han mostrado que la ETP debe hacerse con solución
salina, ya que su efectividad no es inferior a los coloides, es más
económica, fácilmente disponible y se disminuyen riesgos de
transmisión de agentes infecciosos.
 ¿Cómo se calcula el volumen para
realizarla?
ABORDAJE TERAPÉUTICO

El volumen calculado está basado en el descenso del Hto a

50-55%.

Generalmente, la volemia se estima en 85 mL/kg pero en

policitemia puede haber hipervolemia (hasta 100 mL/kg o más).
ABORDAJE TERAPÉUTICO
¿Por qué vía se realiza?

Ambos catéteres umbilicales

Catéter arterial o venoso
(arteria y vena). Isovolumétrica
umbilical único, intercalando
simultánea (extracción por la
alícuotas de 5-10 mL.
arteria).

Dos vías periféricas. La Un catéter arterial o venoso

extracción por una vía arterial umbilical y una vena periférica.
periférica y la infusión de la Isovolumétrica simultánea
solución se realiza por una vena (extracción por la vía
periférica. umbilical).
ABORDAJE TERAPÉUTICO
Cuando no está indicado realizarla

• Se recomienda monitoreo cardiorrespiratorio, controles

frecuentes de niveles de glucemia y Hto, y observar la
Pacientes que no presenten aparición de síntomas relacionados y mantener una
sintomatología con Hto menor a adecuada hidratación
70% (75%)

• Pueden ser tratados con alimentación, cuidados

Niños en los que se presume que generales o expansión intravascular.
la policitemia está causada por • En los pacientes con deshidratación se debe rehidratar y
una reducción del volumen realizar controles clínicos y de laboratorio.
sanguíneo o plasma
ABORDAJE TERAPÉUTICO
Riesgos y Beneficios potenciales de EPT

Riesgos Beneficios Pronóstico

• Infección • Corregir los síntomas • Depende más de la causa
• Arritmia cardíaca asociados a policitemia / primaria de la policitemia
• Trombosis hiperviscosidad que de su efecto sobre la
• Embolia • Intentar evitar alteraciones viscosidad sanguínea.
• Perforación venosa en el neurodesarrollo
• Enterocolitis necrosante
• Hemorragia accidental
• Émbolo de aire
• Hipotermia
• Reducción de la presión
sanguínea
• Fluctuación del flujo
sanguíneo cerebral