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ANGINA ESTÁVEL

- Dor inicia-se com esforço, frio, refeições ou stress emocional


- 2 a 5 minutos de duração; sintomas durante 20-30 minutos são sugestivos de SCA!
- Alivia após alguns minutos de repouso
- Não ocorre em repouso; não tem frequência nem gravidade crescente
- Mais de 4 semanas de evolução
- EO: normal; durante o episódio de isquemia pode ter taquicardia e HTA, IM aguda, congestão pulmonar (dispneia e crepitações),
choque de ponta discinético, S3 ou S4
- Sinais de doença aterosclerótica – pulsos periféricos fracos, sopro carotídeo …
- ECG em repouso N ou alterações inespecíficas ST-T; durante o episódio tem infra-ST
- Diâmetro lúmen < 70%

PPT BAIXA < 15% PPT INTERMÉDIA 15-85% - Maioria casos está aqui!
♀,< 40/50A, dor atípica Angina atípica ♂ todas as idades, angina atípica ♀ > 50A, angina típica ♀ 30-50 anos, PPT ALTA > 85%
Angina típica, ♂, > 50A / ♀ > 60 anos
Investigar outras causas; PROVA DE ESFORÇO EM TAPETE ROLANTE
considerar doença MAU OUTCOME: infraST precoce ou que persiste durante a recuperação, queda da TAS
Diagnóstico angina estável
coronária funcional ou ausência de subida durante o esforço, má tolerância ao esforço (cumpre < 6 minutos)
estabelecido!
PARAR PROVA: sintomas (dor, palpitações, fadiga, dispneia), infraST > 2 mm, ↓ TAS >
10 mmHg, TAS > 250 ou TAD > 120, taquidisritmia ventricular
PPT intermédia baixa PROVA +: infraST horizontal ou em rampa descendente > 1 mm (ascendentes são inesp)
pode fazer ATC coronária ATENÇÃO: tem de atingir 85% da FC prevista (220 – idade) para que a prova seja dx
(elevada S; calcificação (parar BB, BCC e nitratos 48h antes) ANGIOGRAFIA CORONÁRIA INVASIVA
coroaria não indica (PCI): gold standard a avaliar extensão e
obstrução mas sim DAC) LIMITAÇÕES: > E das alterações TECNICAS gravidade; permite guiar tx revascularização;
ST se BCRE, HVE, pré-excitação, IMAGIOLÓGICAS estudos de reserva de fluxo fracionada
ANGINA MICROVASCULAR mulheres, digoxina DURANTE O ESFORÇO! Indicações: doentes de alto risco, prova de
- Coronárias aparência esforço positiva, ↓ FEVE, refratário a tx
normal; sem espasmo; ↓ CINTIGRAFIA DE PERFUSÃO (SPECT/PET): avalia perfusão; se capta em repouso mas médica, resultados exames não invasivos
vasodilatação endotélio não capta durante o esforço – isquemia reversível; se não capta em repouso nem durante não esclarecedores
dependente (não consegue o esforço – enfarte Reserva de fluxo < 0,8 – geralmente tem
aumentar fluxo quando há VENTRICULOGRAFIA COM RADIONUCLEOTIDOS: avalia perfusão e contratilidade indicação para revascularização
aumento das necessidades) (feita em conjunto com cintigrafia)
- Mais frequente em mulheres ECO DE ESFORÇO: alterações da motilidade segmentar - ↓ FEVE durante o stress ou ANGINA DE PRINZMETAL:
- Sintomas podem ocorrer em ≥ 3 segmentos VE disfuncionais após o stress; avalia função valvular - Vasoespasmo coronário transitório
repouso ou stress emocional RMN CARDÍACA: alterações da motilidade; captação tardia de Gd – fibrose - Doente sem FRCV
- Sintomas induzidos por - Dor torácica em repouso, ++ à noite, sem
esforço respondem bem a BB INCAPACIDADE DE REALIZAR SOBRECARGA relação com esforço
- Nitratos também são EXERCÍCIO FÍSICO FARMACOLÓGICA - SupraST (reversível), sem elevação de
eficazes troponinas, espasmo coronário na
- Posso adicionar BCC VASODILATADORES (dipiridamol, adenosina, regadenosina) – evidenciam disparidades
angiografia
no fluxo; desvio do fluxo das artérias estenóticas – cintigrafia; CI se BAV ou TAS < 90
- Pode ser induzido por frio, alcalose
(parar dipiridamol 48h antes, amiofilina 24h e cafeína 12h)
ISQUEMIA SILENCIOSA (hiperventilação), stress, álcool, tabagismo,
INOTRÓPICOS/CRONOTRÓPICOS + (dobutamina) – aumenta o consumo de O2 e
++ diabéticos; pode ocorrer estimulantes, sumatriptano
induz isquemia segmentar – ECO ou RMN (alterações na contratilidade segmentar); CI
em todas as formas de DAC - Pode estar relacionado com F. Raynaud ou
se EAM < 1S, CMP obstrutiva, EAo, taquiarritmias, aneurisma Ao torácica, BCRE
enxaqueca
CONTROLAR FR: estatina (objetivo LDL < 70 mg/dL), tx HTA (IECA/ARA), cessação tabágica, perda ponderal, exercício físico TX: nitroglicerina (agudo); nitratros PO + BCC
(aeróbio, 30-60 minutos 5x por semana), alterações dieta (crónico)
ANTI-AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA: AAS ou clopidogrel (se alergia/intolerância) BB AGRAVAM O ESPASMO!
TERAPEUTICA ANTI-ISQUÉMICA:
- Nitratos: vasodilatação coronária (melhora perfusão) e venodilatação (↓ pré-carga e pós-carga - ↓ consumo O2); SL (ação rápida, curta duração, SOS), PO (longa duração,
tolerância, 2ª linha), EV (usado no SU em caso de SCA); EA flushing, cefaleia, hipotensão ortostática
- Beta-bloqueadores:↓FC, ↓contratilidade e ↓TA - ↓consumo O2; EA bradicardia, BAV (CI se BAV completo), broncospasmo e vasoconstrição (evitar na angina vasospástica)
- BCC: ↓FC, ↓contratilidade, ↑vasodilatação arterial, ↓TA - ↓consumo O2; EA bradicardia, hipotensão, obstipação, taquicardia reflexa, edema periférico; não usar os DHP
(só se em combinação com BB); diltiazem e verapamil (o melhor; CI se fizer BB) – AMBOSS diz 2ª linha, se não pode tomar BB
2ª linha:
- Ranolazina: inibe corrente tardia de Na+ - ↓ sobrecarga de Ca2+; não ↓FC nem TA; bom para
angina refratária; EA cefaleia, náusea, tonturas, obstipação, prolongamento QT
- Nicorandil, trimetazina, ivabradina
REVASCULARIZAÇÃO CORONÁRIA: refratário a tx médica, alto risco (IC ou arritmias) ou áreas grandes
de isquemia nos exames não invasivos; pode fazer PCI ou CABG

COCAINA – pode provocar espasmo coronário!  EAM


- Também pode ter disseção aorta e hemorragia intracraniana
- Hiperatividade simpática – taquicardia, hipertensão, midríase
- TX dor torácica: BZD (para a TA e ansiedade), aspirina, nitroglicerina + BCC
- B estão CI! Fibrinolíticos aumentam risco hemorrágico
SÍNDROME CORONÁRIO AGUDO = suspeita / confirmação de isquemia aguda do miocárdio e / ou enfarte do miocárdio
- ATEROSCLEROSE!*1 - Instabilização da placa – formação de trombo – oclusão - isquemia aguda do miocárdio +/- enfarte do miocardio (enfarte tipo 1)
- Desequilibrio entre o fornecimento / consumo de O2 – diminuição do fornecimento (anemia, hipoxemia, hipotensão) e/ou aumento do consumo (HTA, febre, taquicardia, tirotoxicose);
mais provável em doentes com DAC previamente assintomática (mas pode ocorrer na ausência de DAC) – tratar causa subjacente! (enfarte tipo 2)
- Dor ANGINOSA = dor retrosternal em aperto, queimadura ou pressão; irradiação para o braço (++ esquerdo; direito ou ambos é mais E), pescoço, dorso, maxilar, epigastro (raramente
abaixo do umbigo ou acima da mandíbula); pode ter apenas dor irradiada
- Em repouso, de novo (< 3-4 semanas), severa, persistente e/ou em crescendo, menos responsiva a nitratos
- Dor aguda, fugaz OU dor tipo moinha na região infra-mamária raramente se deve a isquemia do miocárdio
- Pode ter sintomas autonómicos – diaforese, ansiedade, tonturas, síncope, palpitações, N&V, dispneia de esforço, palidez
- Pode ter APENAS equivalentes anginosos (+++ idosos, mulheres e DM)
- Pico de incidência entre as 8h - 11h (pico hipertensivo início da manhã; cortisol?)
- Taquicardia e HTA (parede anterior – hiperatividade simpática), arritmias, sinais de IC, S3 ou S4 de novo, sopro de novo (pe regurgitação mitral aguda por isquemia dos músculos
papilares), crepitações; Bradicardia e dor epigástrica (pensar em enfarte da parede inferior – hiperatividade parassimpática)

AVALIAÇÕES
Deve ser feito em menos ECG MARCADORES DE NECROSE
SERIADAS!!!
de 10 minutos!
- TPN I ou T de alta sensibilidade: S e E, elevado VPN,
12 derivações; se sem alterações / aumentam nas primeiras 4h, permanecem elevadas 7 a 10d
inconclusivo e suspeita de enfarte da parede (falsos +: IR, miocardite, TEP, IC, SCA tipo 2, pessoas normais)
direita ou posteiror – pedir mais derivações; - CK-MB: aumenta mais cedo e normaliza mais rápido; boa para
ECG SERIADOS!!! Cada 20 minutos eventualmente pedir ECO ver re-enfarte (LDH e AST não se usa por rotina)

ANGINA INSTÁVEL EAM SEM SUPRA ST (+ freq mulheres) EAM COM SUPRA ST
- Angina de novo, em repouso ou para esforços - Oclusão subtotal – isquemia subendocárdica - Oclusão total – isquemia transmural
menores, aumento da frequência (oclusão total pode dar enfarte sem supra se tiver colaterais) - Elevação das troponinas
- SEM elevação das troponinas - Elevação das troponinas - Alterações ECG COM supra-ST (em duas
- SEM alterações no ECG (pode ter infra ST - Alterações ECG SEM supra ST (infra ST persistente, derivações consecutivas ou BCRE de novo)
transitório) inversões onda T de novo e profundas) REVASCULARIZAÇÃO IMEDIATA!

- Monitorização cardíaca contínua


- Avaliações seriadas ECG 12 derivações; avaliações seriadas troponinas
- Repouso no leito nas primeiras 12h
- Nitratos SL ou EV  CI se toma inibidores 5PD nas últimas 24-48h (risco de hipotensão), enfarte da parede inferior ou hipotensão
- Morfina SC ou EV  Se dor persistente e severa ou ansiedade severa
- Beta-bloqueadores  Recomendado iniciar nas primeiras 24h; evitar se hipotensão, IC, choque cardiogénico (bradicardia, hipotensão)
- BCC em alternativa aos BB, especialmente se TA não controlada; evitar se IC ou FE reduzida; DHP apenas em conjunto com BB
- Furosemida se EAP ou IC
- Fluidoterapia se enfarte da parede inferior com disfunção do VD; suporte com dobutamina a curto-prazo
- O2 se cianose, dispneia severa ou SatO2 < 90% (<95% se supraST)
- DUPLA ANTIAGREGAÇÃO: AAS + inibidor P2Y12 (1ª escolha é o ticagrelor; prasugrel se ICP; clopidogrel se fibrinólise) – manter dupla pelo menos durante 1 ano após o EAM
- ANTICOAGULAÇÃO: HNF (EV ou SC; amdx 48h e interromper após PCI; tem antídoto! Risco de trombocitopenia) ou HBPM (SC, amdx até 8 dias após hospitalização OU interromper
após ICP; dose depende da idade e da função renal; tem efeito mais previsível que a HNF e menor risco de trombocitopenia e hemorragia MAS não reverte com protamina) ou
fondaparinaux (inibidor seletivo Xa; não induz trombocitopenia, menor risco de hemorragia MAS maior risco de trombose do cateter na angiografia) ou bivalirudina (inibidor direto
trombina; doentes submetidos a PCI pois tem = eficácia com < risco hemorrágico peri-procedimento)
- Inibidores Gp IIB/IIIA – doentes de alto risco/instáveis durante PCI e manter 12 a 24h, recorrência da dor em repouso, alterações ECG ou elevações Tpn ou trombo intracoronário na
PCI (pouco usado)
- Estatina alta potência! (reduzem risco de novos eventos isquémicos)

Angina instável e EAM sem supra  ESTRATIFICAR RISCO (TIMI e GRACE) EAM COM SUPRA ST
REVASCULARIZAÇÃO IMEDIATA!
BAIXO RISCO ALTO RISCO Se o fluxo coronário for reestabelecido nas primeiras
Prova de esforço / stress farmacológico - Se positiva ANGIOGRAFIA E 6h – redução do tamanho da zona de enfarte e risco
ANGIOGRAFIA E REVASCULARIZAÇÃO REVASCULARIZAÇÃO de morte – reperfusão URGENTE!

IC aguda, hipotensão, choque, arritmias no contexto PCI (< 90 in FIBRINÓLISE (tempo


de SCA = angiografia IMEDIATA (< 2h) porta-balão, < porta-agulha < 30
60 min se minutos); se não
HEMORRAGIA PERIPROCEDIMENTO estiver num consegue fazer PCI < 120
FR: Sexo feminino, baixo peso, DM, IR, baixo Htc, centro com PCI; min; se sintomas há > 12 h
HTA – angiografia via arterial para reduzir o risco nunca > 120 não há beneficio
hemorrágico min)
APÓS fibrinólise pode realizar – angiografia/PCI de
Angioplastia por balão – elevada taxa de re-estenose emergência se isquemia recorrente ou re-oclusão,
Stent metálico – menor taxa de re-estenose MAS PCI de recurso se fibrinólise mal sucedida ou PCI
maior risco de trombose do stent eletiva 2-24h após fibrinólise bem sucedida
Stent revestido fármaco – menor risco de re-estenose Se apenas fizer fibrinólise deve fazer angiografia
MAS risco trombose mais tempo (endotelização para determinar gravidade e extensão da doença.
tardia)
*1FATORES DE RISCO ATEROSCLEROSE:
- NÃO MODIFICÁVEIS: idade (> 45 anos ♂ / 55 anos♀), sexo (♂), história familiar (DCV prematura > 55 anos ♂ / 65 anos♀
- MODIFICÁVEIS: dislipidemia (LDL aumentado, HDL baixa), síndrome metabólico (3 ou mais: Pabdominal > 102 cm ♂ / 88 cm ♀, Tg > 150 md/dL,
HDL < 40 mg/dL ♂ / 50 mg/dL ♀, TA ≥ 130/85 mmHg, glicemia em jejum ≥ 100-110 mg/dL) DM (controlo hiperglicemia não reduz risco DAC), HTA
(stress de cisalhamento), obesidade (associa-se a outros FR mas é FR independente; +++ obesidade abdominal), sedentarismo (exercício aeróbio
reduz o risco), tabagismo (aumento da reatividade PLT e risco de trombose; cessação tabágica é a medida preventiva com maior impacto!),
alcoolismo (efeito bivalente?)
Outros: LPa (semelhante ao fibrinogénio – efeito pró-trombótico), hiperhomocisteinemia (tx: ácido fólico), ↑ PCR (> risco de rutura da placa),
hiperfosfatémia

Score de calcificação coronária – fluoroscopia na angiografia OU TC por feixe de eletrões ou multidetetor – quantifica os depósitos de
cálcio – correlação com a probabilidade de existir obstrução significativa – identificar doentes em risco – tx agressivo FR CV!
COMPLICAÇÕES DO EAM: podem ser elétricas, mecânicas (mais frequentes na
primeira semana; > risco se não reperfundido/reperfundido tardiamente) ou funcionais
- Angina pós-enfarte: re-oclusão artéria coronária – nova angiografia
0 a 24h após enfarte:
- Morte súbita cardíaca
- Arritmias (>ria primeiras 24 a 48h) – a mais comum é taquicardia sinusal; TV ou
FV; pode ter bradicardia sinusal ou BAV se enfarte parede inferior
1 a 3 dias após enfarte:
- Pericardite: 2 a 4 dias após enfarte transmural; tx AINE ou AAS
3 a 14 dias após enfarte:
- Rutura músculo papilar (2 a 7d): + freq enfarte art descendente posterior; sopro
sistólico de novo; IM aguda - IC aguda grave – dispneia, tosse, crepitações,
hipotensão; tx nitroprussiato + furosemida + balão intra-aórtico – cx substituição valvular
- Rutura septo ventricular (3 a 5d): mais frequente em idosos, HTA e doentes submetidos a fibrinólise; ++ enfarte descendente anterior
esquerda; sopro holossitólico de novo no bordo esternal esquerdo, IC aguda – distensão jugular, edema periférico – pode evoluir para
choque (!); cx de reparação emergente + CABG; dispositivos de encerramento percutâneo como ponte até à cirurgia
- Rutura parede livre do VE (5 a 14d): tamponamento cardíaco ou pseudoaneurisma (rutura contida pelo pericárdio)
2 semanas a meses após o enfarte:
- Aneurisma auricular ou ventricular: discinesia ou movimento paradoxal localizado – sopro, S3 ou S4, impulso apical duplo, difuso ou
desviado; dx ECO; constituído por tecido cicatricial – não tem risco de rutura (no AMBOSS diz que pode romper); formação de trombo
transmural e embolização; anticoagulação (HNF ou HBPM transição para varfarina, manter 6M), possivelmente cx
- Síndrome de Dressler (2 a 10s): pericardite imunomediada; leucocitose, elevação Tpn, elevação difusa ST; AAS ou AINEs; raramente
pode complicar com hemopericárdio ou tamponamento
- Arritmias: arritmias ventriculares tardias (> 48H) associam-se a mau px! CDI se FEVE < 30% ou < 35% se sintomas (40d depois EAM)
- IC congestiva: classificação de Killip – I sem congestão; II crepitações basais, S3, taquipneia, congestão venosa e hepática; III edema
pulmonar; IV TAS < 90, vasoconstrição e cianose, confusão, oligúria