Reumatologia VHS:

Laboratório em reumatologia É a velocidade de

sedimentação das
Principais mediadores inflamatórios
hemácias dentro de 1
➢ Ib-1b, FNT2m, INFy e IL-6 (principais mediados inflamatórios). hora.

Provas de atividade inflamatória O principal tubo é o

Wetergren com 200mm
➢ VHS, PCR, fibrinogênio, Alfa1-antitripsina, haptoglobina, ferritina,
Proteína Amiloide A (SSA), Complemento. Medida indireta da
o VHS e PCR servem para avaliar quebra da homeostasia interna. inflamação, muito
inespecífico.

VHS= Proteínas =
VHS: Fibrinogênio
➢ Sangue anticoagulado em tubo de vidro (1hora) VHS↑: inflamação
➢ Wetergren (200mm de altura) ou wintrobe (100mm)
o Voce coleta o sangue e coloca no tubo especifico e deixa ali VHS ↓: Cirrótico com
sedimentando por 1 hora. Então mede a altura da coluna de hipoalbuminemia. ICC e
hemácias em MM. Policetemia por causa ↑
o Mulheres 25-30 viscosidade
o Homen 15-20 (valores de referencia) DRC, Síndrome nefrótica
➢ Coluna de Plasma e gestação normalmente
➢ Resposta lenta ao inicio da inflamação tem VHS ↑, mesmo sem
o VHS demora a subir de demora a normalizar infecção/inflamação por
➢ Medida indireta de atividade inflamatória aumento do
➢ Depende de proteínas FIBRINOGENIO
o VHS= FIBRINOGÊNIO
o Gravidez no primeiro trimestre o Fibrinogênio triplica, por isso VHS só tem MUITA
na gestante VHS é muito mais alto. importância na Arterite
o Considera normal até 60-70 Temporal.
o “Todas as vezes que proteínas são jogadas na circulação ➢ Referência
periférica (Principalmente Fibrinogenio), alteram as forças o M: <30mm
elétricas repulsivas que afastam as hemácias, essas diminuem, o H: <20mm
então as hemacias se aproximam, e caem mais rapidamente”.
➢ Inespecifico e sensibilidade variável ➢
➢ Maior importância clinica: ACG (arterite temporal, VHS é muito específico, se torna >100 na primeira hora )
➢ Algumas condições benignas que podem alterar VHS:
o Idoso sadio, mulher jovem, anemia, hipercolesterolemia
➢ VHS ↓:
o Afibrinogenemia; Agamaglobulinemia; Policitemia Vera; ICC; Hipoalbuminemia; Anemia Falciforme
▪ Anemia falciforme ↓ por causa do aumento da viscosidade, decorrente da alteração da
morfologia das hemácias. Tende a empilhar e causar infarto e fenômenos isquêmicos (dor
óssea, esplênica e hepática).
➢ Artrite reumatoide: 5-10% dos casos, mesmo com doença ativa, tem VHS normal (lembrar que VHS tem
sensibilidade variável.
Proteína C Reativa
PCR
➢ Medida direta da atividade inflamatória
➢ Maior especificidade e maior sensibilidade Glicoproteína sintetizada
➢ Proteina da fase aguda da inflamação (IL-6) no fígado
➢ Resposta precoce, queda mais rápida
Tem maior especificidade
➢ Restrição:
e sensibilidade para
o LES, esclerodermia (ESP), dermatomiosite (DP)
processo inflamatório.
o Nessas condições, não há aumento do PCR. Há um aumento de
VHS, mas PCR fica normal ou baixo. É estimulada pela
▪ Por que é importante? presença da IL-6
• Ajuda a diferenciar por exemplo, febre no LES. É
4-6 hrs começa a se
do LES ou é intercorrência junto com o LES ?
elevar e em 72 h tem o
• Se elevar VHS e PCR é febre no LES, pesquisar
pico máximo (mais
infecções.
rápido)
o *** AR (prognóstico)
▪ Se PCR constantemente elevado= Pior evolução da Não se eleva em: LES,
doença= doença mais agressiva que vai causar erosão esclerodermia, e
óssea e outras complicações mais cedo. Dermatomiose.
➢ Relevante em outras condições clínicas ** Se estiver ↑ nessas
o Mieloma múltiplo (MM) (pior prognóstico), Pancreatite aguda condições, pensar em
(PA) (se normal=PA edematosa. Se ↑ após 12 hr indica forma infecção, não inflamação
necrotizante=TC contrastata= Criterios Baltazar) e síndromes da doença.
coronarianas (SC).
➢ * Insuficiencia renal Na AR funciona como
prognóstico também.

Importante na
Complemento pancreatite Aguda: Se ↑
indica forma
➢ Complemento é fração de uma proteína (C3,C4,CH50), são sintetizadas necrotizante.
no fígado, que tem funções importantes. Referencia:
➢ Funções efetoras:
o Opsonização
o Lise de Bactérias e Células
o Promoção de resposta de anticorpos Complemento:
o Depuração de complexos imunes e de células apoptóticas.
➢ Quando pedir complemento? É uma fração de
o Quando suspeitar de doenças mediadas por proteínas, que é
IMUNOCOMPLEXOS produzido no fígado
o Doença que consome complemento (Ex; GNDA PE, LES,
Tem função na resposta
Crioglobuminemia, Vasculites).
mediada por anticorpos e
➢ NÃO É BARATO! Não deve ser solicitado de rotina, apenas para
lise da parede de
confirmar hipótese de doença que cursa com complemento baixo.
bactérias e células.
➢ Complemento ↓:
o Consumo por doenças mediadas por imunocomplexos Complemento ↓:
o Defeito hereditário na síntese das proteínas
1. Doença com
o Defeito adquirido da síntese de proteínas (cirróticos;
imunocomplexo
principalmente Chield C).
2. Defeito
➢ Vias de ativação
hereditário
o Clássica: Imunocomplexos (C1q)
3. Defeito adquirido
o Alternativa: microrganismos e tumores (C3b)
(CIRROSE!)
o Lectina: tem mesmo percurso da via clássica.
o LES ativa tanto clássica quanto alternativa. GNDA só Alternativa Vias: Alternativa (C3);
Clássica (C4); Tudo(Ch50)
 ➢ Como pedir na clinica?
o C3, C4 e CH50
▪ C3 avalia via alternativa
Complemento:
▪ C4 avalia via clássica Doenças que cursam com
▪ CH50 avalia o complemento total complemento baixo:
➢ Doenças que cursam com complemento baixo: Autoimune, Infecciosa e
Outras. 1. Autoimune: LES,
o Autoimune: LES, Vasculites sistêmicas, AR Vasculites, AR
o Infecciosas: Endocardite infecciosa subaguda, sepse bacteriana, 2. Infecciosa:
viremia (HIV), Parasitemia * plasmodium malariae= RIM, e Endocardite,
imunocomplexos. Sepse bacteriana,
▪ Plasmodium não vai ao rim e causa GNDA, ele causa por Viremia (HIV),
imunocomplexos. Parasitemia
o Outras: GNDA PO, GNDA Membronproliferativa, 3. Outras: Nefrites
Crioglobulinemia mista, Nefrite lúpica, Doença do soro. (A. Pos estrep;
▪ Somente 4 glomerulopatias consome Complemento: B.Membranoproli
▪ GNDA PO: Consome C3 por 8 a 12 sem, se não C. Lupica D.
melhorar, indica biopsia. Crioglobulinemia)
▪ GNDA Membranoproliferativa: Consome Deficiência hereditária,
predominantemente C4 (via clássica). com queda de c5 a c9,
▪ Crigobulinemia mista: SOLICITAR VIRUS HEP C. causa ↑ infecção por
• Se tiver GNDA Membranoproliferativa 2º: Neisseria, e ↑ artrite
Pensar em HCV, VIRUS C! (com séptica, infecção
crioglobulinemia). disseminada por essa
▪ Nefrite Lúpica: Classe funcional 4 que é a Proliferativa bactéria.
difusa. (tem gravidade ↑ e consume ↑ Complemento)
➢ Paciente com deficiência da síntese de frações do complemento, podem
cursar com sintomas semelhantes ao LES>
➢ Paciente com deficiência de c5,c6,c8 ec9 pode ter maior infecção por
Neisseria e fazer uma artrite séptica gonocócica, e infecção disseminada,
se fizer uma uretrite, tem maior chance de desenvolver uma infecção
grave.

Crioglobulinas:
Crioglobulinas São Imunoglobulinas
➢ São imunoglobulinas, anômalas, que em baixas temperaturas (<37°C) se anômalas que em baixas
precipitam e formam gel. temperaturas se
➢ Classificação segundo crioprecipitado precipitam e forma gel
o Tipo 1: Monoconal (IgG e IgM). Pico isolado, monoclonal, de (<37°C).
uma imunoglobulina Tipo 1: Monoclonal (IgG
o Tipo 2: Policlonal IgG e Igm (mono) Pico monoclonal (IgG), ou IgM). So aumenta 1
agride uma policlonal (IgM) crioglobulina
o Tipo 3: Policlonal IgG e IgM (poli) Uma poli agride outra poli.
➢ Pico de imunoglobulinas monoclonais, não são sadias, fazem parte dos Tipo 2: Policlonal (Uma
distúrbios plasmocitários *Ex: Mieloma múltiplo, doenças monoclonal ataca uma
linfoproliferativas. Poli)
➢ Ao se precipitarem, estas formam um gel, que obstrui a microcirculação,
Tipo 3: Poli ataca POLI.
podendo desencadear fenômenos oclusivos.
➢ Quando uma imuno, ataca outra, tem um auto anticorpo: Fator São consideradas Crio
Reumatóide. Que é um novo auto-anticorpo, que ativa complemento. mistas: Tipo 2 e 3, estes
Nesses casos, são as Crioglobulinemias mistas. formam auto-anticorpo e
➢ Guardar: FR é +.
o Crioglo 1: Pico monoclonal. Obstrução de microcirculação. ↑ da
viscosidade do sangue e Fenomeno de Raynaud. Causas: Crioglobulinas:
Mieloma, Linfoma, Macroglobulinemia e Waldentrom.
o Crioglo 2: Associação com HCV (Clinica semelhante a vasculite Causas:
sistêmica) Tipo1: Mieloma, linfoma
▪ Pupura cutânea, mononeurite, nefrite e artrite. Macroglobulinemia e
o Crioglo 3: Infecções crônicas e doenças autoimunes. (PoliXpoli = Waldentrom
FR) Gerando um consumo de C4.
Tipo 2: HCV

Tipo 3: Infecção crônica e

doenças autoimunes.

Tipo 2 e 3: Geram
autoanticorpo, que ativa
complemento e consome
C4. (Tipo LES).
O que são? São doenças que tem uma alteração do sistema imune (componente
auto-imune), podem acometer em qualquer idade, pode acometer qualquer ➢
articulação e tem manifestações extra-articulares.

Exames laboratoriais

1. VHS
➢ É a medida em mm de queda das hemácias
➢ Medida indireta de atividade inflamatória
➢ Depende de proteínas
➢ Demora para subir e demora para normalizar (dependente de
proteínas)
➢ Não é especifico e nem sensivel
2. Protecina C reativa
➢ É uma glicoproteína sintetizada pelo fígado, estimulado por citocinas
inflamatórias IL-6
➢ Medida DIRETA
➢ Precoce (eleva por volta de 4 horas de atividade inflamatória)
➢ Restrições- LES (se subir, pensar em infecção)
➢ Na AR- Sobe muito e tem relação com evolução
3. Complemento
➢ Marcadores da fase aguda da inflamação
➢ Nível sérico diminuído- temos defeito de síntese, defeito adquiro ou
consumo
➢ Consumo ocorre por imunocomplexos circulantes (LES! Tem
consumo do complemento)

Diagnóstico das doenças reumáticas

Monoartrites X Poliartrites

Aguda ou crônica (diferença 6 semanas)

9 fatores importantes e reumatologia

1. Sexo
2. Idade
3. Raça
4. Rigidez
5. Deformidade
6. Erosão
7. Sintomas sistêmicos
8. Outros
9. Sintomas articulares

Monoartrites

➢ Principais causas:
o Pseudogota
o Artrite traumática
o Febre Reumática inicial
o Gota
o Artrite idioática juvenil – ATM
Artrite séptica
➢
(É uma emergência médica pelos danos irreversíveis que pode causar)

1. Etiologias
a. Artrite gonocócica
b. Artrite não gonocócica
c. Outras
i. Viral
ii. Fúngica
iii. Artrite infecciosa de curso crônico

Paciente com monoartrite é considerada artrite séptica até que se prove o

contrário (com a punção e analise do liquido sinovial).

ANG: Historia natural: inicio súbito de edema MONO, dor, calor, restrição de
movimento, febre. Grandes articulações (Joelho, quadril, ombro, punho,
tornozelo, cotovelo)

Punção: Tem aumento do volume, com liquido turvo e alta celularidade,

bacterioscopia + e cultura +.

Agentes: Mais comum S Aureus (pode haver Streptococo, bacilos gran negativos
e anaeróbios)

TTO: Empírico!

➢ TTO por 4 semanas (se suspeita de osteomielite= 6 semanas)

➢ Oxacilina 8-12 g IV + gentamicina 240mg/dia
➢ Se suspeita de gonocócica- Ceftriaxona1g/dia (cefalo 3ª)
➢ Drenagem
➢ Lavagem artroscópica
➢ Cirurgia

Artrite Gonococcica (tríade: Artrite, dermatite e tenossinovite)

➢ Mais comum em mulheres

➢ Poliartrite migratória (joelho, tornozelo ou punho)
➢ Tenossinovite
➢ Dermatite
➢ Sintomas inespecíficos

TTO para Art gonocócica

➢ Ceftriaxona 1g/dia Im ou EV OU Cipro 400mg ev 12/12 horas

➢ 2-4 semanas se complicação

Gota

Doença articular inflamatória causada por depósitos de critais de monourato de sódio devido a uma hiperuricemia.

Epidemiologia: homem, obeso, HAS, álcool e doença renal.

Ácido úrico: homem até 7 mulher até 6,5

Hiperprodução ou hipoexcreção (90% dos casos é porque excreta pouco)

A gota tem 3 fazes clínicas

➢ Hiperuricemia assintomática
➢ Gota aguda intermitente
➢ Gota tofácea crônica

Hiperuricemia é um achado comum em exames e não está diretamente vinculada à gota. (Hiperuricemia diferente
de gota

Achados clínicos

➢ Dor aguda e intensa

➢ Sinais flogisticos
➢ Monoarticular
➢ Sintomas gerais
➢ Podagra (mordida do diabo no halux)
➢ Erosa óssea periférica (começa na margem óssea, e é chamada de saca bocado).

Gota tofácea crônica

➢ 10 anos de gota aguda intermitente

➢ Sem períodos de inter crises
➢ Comprometimento poliarticular
➢ Tofos

Associações clínicas

➢ Doença renal, has, obesidade e hiperlipidemia

Doença renal

➢ Nefropatia crônica
➢ Nefropatia aguda
➢ Nefrolítiase (por cálculos de monourato)

Achados laboratoriais

➢ Acido úrico
➢ Aspiração do liquido sinovial→ cristais de gota (formato de agulha e birefrigencia negativa)
➢ Dosagem de ácido úrico na urina 24 h
o >800mg= superprodução
o <800mg= hipoexcreção
 ➢

Reumatologia
Artrite X Artrose

Artrite:
➢ Inflamação articular
➢ Edema e aumento do liquido sinovial
➢ Presença de tecido inflamatório
➢ Perda do espaço articular
➢ AR
o Tem uma inflamação local, que causa aumento do volume intra
articular

Artrose:
➢ Doença crônica degenerativa
➢ Envelhecimento articular
➢ Dor e crepitação
➢ Fator idade (dá mais em idosos, pois a membrana sinoviail será
destruída com a idade)
➢ Não é sistêmica
➢ Deformidades menores
o Tem desgastade da cartilagem e perda do liquido sinovial e o
osso começa a “bater osso com osso”.
 ➢

Artrite reumatoide:
➢ Doença inflamatória auto imune sistêmica
➢ Cronica e progressiva
➢ Com sinovite erosiva
➢ Acontece 2 a 3 X mais em mulheres
➢ 80% acontece 35-50 anos de idade.
➢ Importante dos alelos HLA-DRB1 e HLA-DR4
➢ Tem associação com tabagismo!

Manifestação Clínica
➢ Poliarticular
➢ Artrite em mãos, simétrica, cumulativa
o Começa por Punho e metacarpo-falangeana proximal
➢ Rigidez matinal prolongada (>1 hora)
o É característica de AR!
➢ Descrita com alargamento e edema de das articulação e atrofia de músculos interosseos.
➢ Deformidades:
o Dedos
▪ Pesçoco de cisne 4 dedo
▪ Botoeira 5 dedo.
o Punho
▪ Pode ter síndrome de túnel do carpo por compressão pelo processo inflamatório
o Cotovelo
▪ Nodulos reumatoides em cotovelo e calcanhar (ligados a atidade da doença, se aparecem
doença em atividade)
o Joelho
▪ Hipertrofia sinovial, frouxidão ligamentar e cisto de baker
o Pes e tornozelos
▪ Subluxações plantares metatarsofalageanas, desvio lateral dos artelhos, halux valgo.
o Coluna cervical
▪ É a uniac parte da coluna que é acometida
▪ Pode haver subluxação atlantoaxial (C1 e C2)
▪ Instabilidade de C1 e C2 e a alteração mais comum de coluna
➢ Manifestações extra-articulares
o São mais comuns quando há títulos muito elevados de fator reumatoide
o Nodulos reumatoides (30% dos casos)
o Vasculite reumatoide
 ▪ Ulceras em membros
▪ Lesões cutâneas periungueais ➢
o Manifestações pleuropulmonares
o Disfonia: acometimento cricoaritenoide. ,
➢ LUPUS e GOTA: São as únicas doenças reumatológicas que cursam com
lesão renal.

Laboratório:
➢ Fator reumatoide (mais instável a doença)
o Tem boa sensibilidade mas é muito INESPECIFICO.
➢ Anti-CCP (peptídeo cíclico citrulinado)
o Sensi 75% e Esp 95%
o Muito precoce da doença
➢ Anemia de doença crônica: Normo/normo (por inflamação sistemcia)
➢ Liquido sinovial com característica inflamatória
o Conduta em Artrite monoarticular= Punção sinovial]
o Leucocitos entre 5 e 50 mil (predomínio de polimorfo)
o Proteinas elevados
o Glicose < valor sérico
o Cultura negativa
➢ *** Existe paciente com a doença, mas que são soronegativos para
ambos os testes.
Radiológico
➢ Erosões osseas, com rarefação óssea justa-articular e perda do espaço
articular simétrico.
➢ Novos critérios da artrite reumatoide.
o Paciente com sinovite em pelo menos 1 articulação, não
explicada por outra doença
▪ Articulação
• 1 Grande articulação : zero ponto
• 2 a 10 grandes arts: 1 ponto
• 1 a 3 pequenas arts: 2 pontos
• 4 a 10 pequenas arts: 3 pontos
• > 10 pequenas arts: 5 pontos
▪ Sorologia
• FR - e CCP - : zero
• FR + ou CCP+ em baixos títulos: 2 pontos
• FR + ou CCP+ em altos títulos: 3 pontos
▪ PCR e VHS
• Normais: zero ponto
• Qualquer um anormal: 1 ponto
▪ Sintomas:
• Artrite aguda (<6 sem): zero
• Artrite crônica (>6 sem): 1 ponto
▪ Diagnóstico quando 6 ou mais pontos.

Tratamento:
Visa preservação articular, com controle da atividade inflamatório e alívio sintomático
Sintomático
➢ AINES
o Não muda curso da doença, só alivia dor. Geralmente não é usado sozinho
 ➢ Corticoide
o Predinisona 10-15mg/dia (ou equivalente) ➢
o Uso crônico: Osteoporose, sangramento, DM, catarata (por >3
meses tem que repor cálcio e vit D)
Muda curso da doença
➢ Introduzir 3-6 meses após inicio dos sintomas
➢ Deve usar em todos os pacientes com AR, pois reduz dano articular
➢ Demora a fazer efeito (4-8 sem) por isso começa corticoide.
➢ Metotrexato (Melhora 70% dos casos), cloroquina leflunomide.
o Gestante não usa Metotrexato
o 7.5 a 25mg/semana
➢ Difosfato Cloroquina; 250mg/dia ou 4mg/kg/dia
➢ Hidroxicloroquina: 400mg/dia
➢ Sulfassalazina: 1,5 a 3g/dia
➢ Agentes biológicos só são usados quando há falha na terapia tripla (1 ou
2 modificadores da doença + metotrexato).
o Principal é Anti-TNF

Artrose:
Sexo feminino, >40 anos, 85anos de idade 100% da população tem artrose. Os
fatores de risco são obesidade, fatores genéticos (mãos), traumas ou
deformidades pré existentes.
➢ Artrose 1º: Mão, joelho, quadril e coluna
➢ Artrose 2º: Trauma, artrite, AR, gota, neuropatia.
➢ Axial: acomete coluna cervical e lombar
➢ Periferica: acomete outras articulações, exceto punho, cotovelo e ombro
que são polpados.
➢ Acomete muito as articulações dos dedos. Nodulos de Bouchard e
Heberden.

Dor articular- protocinética (doi em repouso, melhora com movimento inicial e piora após movimentos mais
intensos)
➢ Rigidez matinal < 30 min
➢ Crepitação
➢ Limitação dos movimentos
➢ Pode haver artrite
➢ Deformidade
➢ Não tem sintomas sistêmicos!

RX da osteoartrite tem uma tríade:

➢ Espaço articular reduzido
➢ Esclerose do osso subcondral
➢ Presença de osteófitos

Laboratório:
➢ Quase não usa, somente em casos de monoatrite, que deve ser feito punção do liquido sinovial, que nas
artroses são caracteristicamente não inflamatórios (Patologia de desgaste e não inflamatória).
➢ Diagnóstico: Anamnese, exame físico e RX.

TTO:
 ➢ Paracetamol 4g/dia (intoxicação ocorre por votla de 10-14g/dia)
o Lembrar dos fatores de risco para AINES (Idade >65, uso de ➢
corticoide oral, ulcera péptica, sangramento gastrointestinal e
anticoagulantes).
➢ Se não puder usar paracetamol, usa
o Diacereína (Principalmente para mãos e joelhos
▪ Inibe IL-1
▪ Uso continuo de 50-100mg/dia
▪ Efeito colateral: Diarreia
o Antimalaricos
▪ Hidroxicloroquina 4La00mg/dia ou Difosfato de
cloroquina 250mg/dia
▪ Principalmente artrose erosiva de mão
▪ Deve fazer avaliação com oftalmo 6/6 meses
o Glucosamina (1500mg) e condroitina (1200mg/dia) são
controversso
o Edução para reduzir peso e praticar atividade física
o Infiltração corticoides e acido hialurônico
▪ Pode fazer com segurança corticoide intraarticular a
cada 3 meses por até 2 anos.
o Muito avançada: coloca prótese.

Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES)

Paciente do LES:
➢ Mulher, jovem, na mencame (15-45 anos), 9>1 mulher para homem,
negra.
Cursa com atividade da doença e remissão.
O auto-anticorpo do LES é capaz de agredir diretamente o organismo.
Morte por LES é bimodal. Primeiro por infecções por conta da atividade da doença, depois por DCV.

Patogenia:
➢ Deficiencia de C2 e C4 (células hapoptotica fica mais tempo no organismo, que aumenta a chance de criar
auto-anticorpos contra isso)
➢ HLA DR2 e DR3
➢ Outros fatores
o Estrogênio (não é bem explicado, mas aumenta chance)
o Raça Negra (tem maior chance de ter lúpus e quando tem é mais grave)
o Tabagismo
o Luz ultravioleta
*** Todos esses fatores colaboram com a formação de autoanticorpos que vao causar o LES.

Autoanticorpos do LES
➢ FAN (Anticorpo anti nuclear)
o FAN + (99% dos casos): indica que algum (ou vários) desses anticorpos estão presentes. Há alguns
padrões de FAN que indicam alguns anticorpos específicos. Pode pedir FAN + os fatores isolados, em
caso de disponibilidade no sistema
▪ Antinuclear
• Anti-DNAds (70%) Se achar é muito provável de LES (70% +)
• Anti-SM (30%) Se achar, é LUPUS (30% +)
 •
Antii-Histona (70% +), nos casos de fármaco
induzido é quase 100% ➢
• Anti- RNP (40% +) (Presente também na doença
mista do tecido conjuntivo)
• Anti-RO (SS-A) e Anti-LA (SS-B)
o RO➔
▪ pode causar LES neonatal.
• LES neonatal tem como
principal complicação
bloqueio cardíaco
congênito.
▪ Sjogren
▪ Anticitoplasmático
• Anti-P (20% +) Desenvolve psicose lúpica.
▪ Antimembrana
• Anti-linfócito (70% +) (causa linfopenia
autoimune)
• Anti-eritrócito (60% +) (anemia autoimune)
• Anti-Plaqueta (30% +) (trombocitopenia
automune)
• Anti-fosfolipidio-beta-2glicoproteina (50% +):
Causa eventos trombóticos arteriais e venosos e
abortamento de repetição.
o Padrões de FAN:
▪ Homogeneo: Anti-DNA e Anti-Histona
➢ VHS e PCR
o Aumentadas
➢ Complemento
o Consumido (estará em baixa)

Quais auto Específicos Atividade da doença

•Anti-DNA de duplas •Anti DNA de dupla
anticorpos hélice
•Anti-SM
hélice
•Anti-P
do LUPUS? •Anti-P

***Anemia mais comum do LES não é hemolítica, é a de DC, mas a Hemolítica também acontece muito.
O LES é uma doença multisistemica, e são exuberantes durante atividade da doença. O LES não tem característica de
promover erosões osseas, quem faz isso é AR.

Clínica:
➢ Tem chamados Flares, que são as crises da doença intercaldas por remissões completas ou não.
➢ Febre + asternia + perda de peso.
➢ PASSSRim
o Pele
 ▪ 1. Rash malar(eritema) e fotossensibilidade, 2. pápulas e
placas discoides, 3. alopecia, 4. ulcera oral. ➢
• Rash malar: DDiferencial: dermatomiosite e
dermatite seborreica
o Articulação
▪ 5. Artralgia e artrite não erosiva (simétrica que pega
mão, punho e joelho, mas pode outras. É migratória)
▪ Artropatia de Jaccoud (Parece deformidade, mas é
frouxidão ligamentar)
▪ Não tem erosão e derformidade é raro.
▪ Artrite de LES é AR+ FR: (Simétrica) + (Migratório).
o Serosas
▪ 6. Pleurite e pericardite
• Endocardite de Libman-Sacks é mais comume de
LES
o Sangue
▪ Anemia Hemolítica Auto Imune, leuco-linfopenia e
queda das plaquetas. (O quadro mais comum é anemia
de doença crônica).
• Preocupação (Critérios diagnósticos)
o Leuco <4 k
o Linfo < 1k
o Plaq <100 mil
o SNC
▪ Convulsão, psicose, confusão mental, neuropatia
periférica
▪ Anti-P.
▪ Psicose lupica deve ter cuidado para diferencia da
psicose por corticoide, que geralmente ocorre nas
primeiras semanas de uso de Corticoide.
o Rim
▪ Complicação mais comum é Nefrite com comprometimento Mesangial
▪ PNTúria> 500mg/dia e Cilindros hemáticos
▪ Oligúria, hematúria, edema MMII, HAS.
▪ Quando há manifestação renal tem:
• Anti-DNA + e queda do Complemento
▪ Lesão renal mais comum é Lesão 4: Proliferativa Difusa é a forma mais agressiva.
• Quando há lesão 1 ou 2 (Mesangial mínima) não trata
• Grau 3 corticoide
• Grau 4 corticoide + ciclofosfamida (ou micofenolato)
• Grau 5 (membranosa) Usa prednisonaa + IECA.
• Grau 6 geralmente transplante ou diálise.
Manifestações
Doença leve . Doença moderada . Doença grave .

Critérios Diagnósticos
* ** Precisa de pelo menos 4 dos 17 critérios. São 11 clínicos e 6 Imunológicos. Precisa de pelo menos 1 Clinico+ 1
imune. Exceto Se Anti-DNA ou fator antinucleo positivo + e biopsia renal com glomerulonefrite lúpica.
 ➢

Clínicos Imunológicos
1.Lúpus Cutâneo Agudo 1.FAN +
• Rash malar, fotossensibilidade, lúpus bolhoso 2.Anti DNA dupla hélice +
ou cutâneo subagudo 3.Anti-SM +
2.Lúpus cutâneo crônico 4.+ Anticorpo antifosfolípide
• Rash discoide, lúpus profundo, lúpus 5.Complemento baixo (Total, C3 ou
verrucoso, líquen plano. C4).
3.Alopecia não cicatricial 6.Teste Coombs + na ausência de
4.Ulceras orais ou nasais anemia hemolítica
5.Doença articular:
• Artrite ou artralgia em pelo menos 2
articulações com rigidez matinal >30min
6.Serosite: Pleurite ou pericardite
7.Renal: Proteinuria >500mg dia ou cilindros
hemáticos
8.Neurológico: Convulsão, psicose, mononeurite
multiplex, mielite
9.Anemia hemolítica
10.Leucopenia (<4000) ou linfopenia (<1000)
11.Plaquetopenia (<100.000).

Tratamento do LES
Medidas Gerais:
➢ Cessão do tabagismo, atividade física, dieta rica em cálcio (Por causa do
corticoide).
➢ Tratar HAS e DLP.
➢ Fotoprotessão (Protetor >60)
➢ Repor cálcio e Vit D (se for usar corticoide por >3 semanas).
Farmacológico
➢ AINES
o Uteis como sintomáticos em casos leves
o Artralgias, atrites, serosites leves.
➢ Corticoide
o Prednisona
▪ Quadro leve: (artrite, serosite, manifestação cutânea)
• 0,5mg/kg/dia
▪ Quadro grave: (Nefrite, acometimento SNC, Hemato severo)
• 1mg/kg/dia
o Atividade muito grave
▪ Metilprednisolona 1g/dia por 3 dias consecutivos
➢ Poupadores de corticoides
o Antimaláricos
▪ Difosfato de Cloroquina (250mg/dia) e Hidroxicloroquina (400mg/dia).
▪ Todos os pacientes com LES são candidatos ao uso
▪ Avaliação oftalmológica, por conta de maculopatia causado pela Hidroxicloroquina
o Metotrexato
▪ (7,5 a 25mg/semana). Usado em quadros articulares recorrentes
o Ciclofosfamida
▪ 500 a 100mg/m²/mês (quadro grave-→ renal)
o Azatioprina
▪ 1 a 3 mg/kg
 ▪ Usado para nefrite, manifestações neuropsiquiátricas e hematológicas
o Mofetil Micofenolato
▪ 1 a 3 g/dia
▪ Nefrite lupica classe V
o Rituximabe e belimumabe: Opções para casos refratários (Biológicos)

Depende da forma clínica apresentada

Cutânea ou Articular= protetor solar + antimlaárico ou AINE
Serosite Lúpica= prednisona 0,5mg/kg/dia
Lúpus hematológico= Prednisona 1mg/kg/dia
SNC= Corticosteroide + imunossupressor
Nefrite classe 4= Ciclofosfamida + Corticosteroide
Nova droga no LES: Belimumab (inibe Linfo B)
Febre Reumática ➢
É uma doença endêmica inflamatória sistêmica após infecção pelo Beta Hemo
grupo A

Conceitos Iniciais
➢ Sequela tardia de infecção de vias aéreas superiores (IVAS de repetição)
➢ O agente é o Streptococcus pyogenes que é B- hemolítico grupo A
(SBHGA)
➢ Principais acometimentos fora da VAS.
o Articulações
o Coração
o SNC (Gânglios da base)
o Tecido subcutâneo

➢ Óbito ocorre por doença cardíaca em menos de 40 anos.

“Febre reumática morde o coração e lambe as articulações”. É uma doença de

países pobres e crianças. (pode dar em adultos, mas a incidência é muito mais
baixa).
Até 70 % das pessoas tem bactéria e não tem doença. 1 a 2% desenvolvem FR.

Patogênese
➢ Infecção de via faríngea
➢ Streptococo B hemolítico soro tipo: M1,3,5,6,14,18,19,24,27 e 29.
➢ Reação autoimune (Ataque cruzado dos antígenos da Bacteria com
coração, articulação e outros).
➢ Anticorpos contra componentes da Bactéria e do Tecido envolvido
➢ Proteina M, Glicoproteínas, N-Acetil-B-D-Glucosamina
➢ Depende dos braços humoral e celular
➢ Secreção de citocinas e autoanticorpos
➢ Autoperpetuação exacerbada
➢ Componente genético- HLA-DR7 e a suscetibilidade à FR.

Patogênese

Anticorpos
Streptococo B contra
hemolítico componentes Proteína M,
Infecção de via soro tipo: Reação da Bactéria e Glicoproteínas
faríngea M1,3,5,6,14,1 autoimune. do Tecido , N-Acetil-B-D-
8,19,24,27 e envolvido (No Glucosamina
29. S2 a proteína é
a miosina

Componente Depende dos

Secreção de
genético- HLA- Autoperpetua braços
citocinas e
DR7 e a ção humoral e
autoanticorpo
suscetibilidade exacerbada celular
s
à FR.
Epidemiologia
➢
➢ FR Aguda acomete a faixa etária de 5-15 anos (é raro <3 e cai a
incidência em >18)
➢ Preferencia por sexo não há
➢ Acontece mais nas classes mais baixas
➢ Sexo Feminino tem mais chance de estenose mitral e coreia de
Sydenham
➢ Qual é o risco de ter FR após Faringoamigdalite não tratada? ➔ 1 a 5%
o Quanto maior magnitude da resposta inflamatória e de altos
títulos de Strept Lisina (proteína do streptococ), tem chance
maior 5 X.
o Quanto mais arrastado e grave é o processo infeccioso, maior é
o risco de FR.
o A cardite é um dos fatores que mais elevam o risco de gravidade
da FR (em 50%)

Quadros Clínicos/ Critérios de diagnóstico (2 critérios maiores e 1 critério

obrigatório ou 1 maior e 2 menores + infecção documentada pelo EBHGA).

Os sintomas aparecem geralmente 2-3 semanas após infecção por faringite.

Somente 1-2% das IVAS por EBHGA vão desenvolver FR.

Critérios de Jones.

Critérios Maiores Critérios Menores Critério Obrigatório

Poliartrite 60-80% dos casos Artralgia Infecção recente pelo estrep B
hemolítico do grupo A
Cardite (Valvulite, miocardite, Febre Sorologia positiva, anticorpo
pericardite) 50% dos casos antienzima estreptococa em Altos
títulos
Eritema Marginatum <5% dos casos Reagentes de fase aguda (PCR, VHS) Cultura positiva de Orofaringe
Nodulos subcutâneos <5% dos casos ECG com alargamento do PR Teste rápido para antígeno Estrep
Coreia de Sydenham 20% dos casos História de Escarlatite
Articulações GRANDES: Punhos, ombro, tornozelo, joelho e cotovelos. É uma artrite poliarticular, assimétrica e
migratória. Não tem erosão. (<20% acomete pequenas art e coluna cervical)

Criança pode acometer coluna vertebral.

Pode haver Síndrome de Jaccou (deformidades transitórias que levam a desvio ulnar).

Coreia de Sydenham + evidencia do EBHGA= DIAGNÓSTICO DE FR.

 Acometimento mais
comum da FR é a artrite:
• Ocorre em 75% dos surtos por
FR
• Poliartrite aguda migratória de
grandes articulações
• Comum acometer: Joelhos,
tornozelos, punhos e ombros
• Raro: pequenas articulações
(mãos) e coluna cervical

Acometimento cardíaco: Pancardite reumática que dura 2 meses

Endocardite e valvulite (principalmente mitral depois aórtica)

• Quadro agudo→ Insuficiência Mitral
• Quadro Crônico→ Estenose)

Miocardite reumática
• Evolui com dispneia aos esforços
• Pode evoluir com ICC- O melhor exame é a cintilografia com Gálio 67

Alterações do sistema de condução

• ECG com alargamento do PR (BAV 1 grau)
• Taqui Supra

Pericardite Reumática
• Derrame no Eco
• Atrite pericárdica
• Dor precordial
 ➢
Coreia de Sydenham
• Movimentos involuntários rápidos
em extremidades, face e língua que
desaparecem durante o sono
• Fala arrastada
• Labilidade emocional
• Maior frequência em mulheres
• Maior frequência em adolescentes.

(manifestação mais tardia, mas pode ser a ultima)

Nódulos subcutâneos (semanas depois da doença)

➢ Parecem grãos de arroz e não tem inflamação associado

➢ Firmes e indolores, com 1 -2 cm de diâmetro
➢ Duram < 1 semana (raramente > meses).

Eritema Marginado

➢ Rahs cutâneo evanescente (horas de duração), não pruriginoso e

centrifugo (centro branco e margem eritematosa). E piora com banho
quente.
➢ Acomete Tronco e regição proximal dos membros (raramente atinge a
face).

Laboratório

• PCR
• Primeiro marcador a subir
Reagentes de • VHS
Fase Aguda • Mucoproteinas
• Eletroforese de proteínas

• FAN Negativo
• Fator Reumatóide Negativo
Provas • ALSO 80% dos casos
imunológicas • Anti-Dnase B
• Anti-Hialuronidase

•Leucocitose
Outros
•Anemia Normocítica-Hipocrômica
exames
•Transaminases

Reagentes de Fase Aguda

➢ PCR
o Primeiro marcador a subir
➢ VHS
o As hemácias são aniônicas, com o aumento de proteínas catiônicas, que aumentam aglutinação
de hemacias
➢ Mucoproteinas
o Normalizam com o termino da ativadade inflamatória
o Não sofrem influência dos AINES e Corticodies
 ➢ Eletroforese de proteínas
➢
Provas imunológicas

➢ FAN –
➢ Fator Reumatóide –
➢ ALSO 80% dos casos
➢ Anti-Dnase B
➢ Anti-Hialuronidase

Outros exames

➢ Leucocitose
➢ Anemia Normocítica-Hipocrômica
➢ Transaminases
➢ ECG com alargamento de PR e ECOcardiograma com evidencia de
lesão valvar.

DD: Artrite (AR, LES, Septica), coreia de Sydenham (encefalite viral, Hungtinton),
nódulos subcutâneos (LES) e eritema marginado (Reação a droga e exantemas
virais).

Tratamento (Amigdalectomia não reduz chance de FR e nem recorrência de

infecção).

➢ Erradicação da bactéria
o Penicilina G benzatina IM: 1.200.000 no adulto e metade nas
crianças <25kg (Dose Única)
o Penicilina V oral- 500mg VO 8/8 h 10dias no adulto e meia dose
na criança
o Eritromicina- 40mg/kg/dia dividido em 6/6 h por 10 dias. Para
alérgicos a Penicilina.

➢ Sintomas articulares
o AAS em dose AINE 100mg/kg/dia e 6-8 g/dia adulto (6/6 h) duração e 4-6 semanas
o Resposta dramática em 24 horas

➢ Cardite reumática
o Prednisona 1-2mg/kg/dia (não ultrapassar 80mg/dia) por 2 meses
o Na ICC: faz tto de IC crônica ou aguda
o Cardite grave, faz pulso de Metil: 20mg/kg por 3 dias consecutivos.
➢ Coreia
o Usa benzodiazepínicos
o Pode usar carbamazepina e ácido valproico no controle
o Haloperideol só em casos graves e refratários

Profilaxia primária

➢ Penicilina G benzatina 1.200.000 em adulto e metade na criança.

Profilaxia secundaria

➢ Penicilina G benzatina 1.200.000 em adulto e metade na criança.

Categorias Duração
FR sem cardite Pelo menos até 21 anos ou 5 anos após ultimo episodio
FR com cardite- sem doença valvar Minimo de 10 anos após ultimo episodio e pelo menos até 25 anos
FR com cardite e lesão valvar residual Até idade de 40 anos ou toda vida
FR com cardite e cirurgia de Troca valvar Toda vida
Espondiloartrites soronegativas (artrite de vertebras com FR - )
➢
➢ Espondilite anquilosante
➢ Artrite reativa
➢ Enteroartrites
➢ Artrite psoriásica
➢ Espondiloartrite indiferenciada

Generalidades sobre as espondiloartrites:

➢ Inflamação das articulações axiais

➢ Oligoartrite periférica assimétrica (de 2 ou 4 articulações)
➢ Entesites
o Inflamação das inserções osseas (tendões, capsulas articulares e
ligamentos)
➢ Ausência de FR
➢ HLA-B27
➢ Ocular
o Uveíte anterior
➢ Epidemiologia
o Homens
o Brancos
o HLA-B27

Espondilite anquilosante: É o protótipo das espondiloartrites soronegativas

➢ Informações gerais da doença

o Envolvimento axial, com predomínio de coluna lombar, sacro-
ilíaca da e dor nas nadegas, com rigidez da coluna que evolui
para Anqulose (“dobradura” do paciente)
▪ Geralmente em adulto jovem, raro >40 anos. (Começa
com inflamação e termina com redução do espaço
articular e fusão das vertebras).
o Dor inflamatória com evolução >3 meses e presença de rigidez
matinal > 30 min
▪ Paciente relata que pode acordar a noite para andar,
pois o movimento diminui a dor.
o Pode haver acometimento da cartilagem torácica com
diminuição da expansibilidade.
▪ Tem uma expansibilidade <5 cm entre a ins e a
expiração.
o Fadiga, perda de peso, febre.
o Posição do Esquiador

➢ Manobras
o Distância Tragus parede
o Flexão lateral do tronco
o Teste de Schober modificado
▪ Mais cai na prova de residência, serve para detectar qual o grau de mobilidade da coluna
lombar
 ▪ 2 Marcas: primeira linha na marca entre as espinhas
ilíacas póstero superiores, e outras 10cm a acima. Pede ➢
para o paciente flexão máxima do tronco sem dobrar os
joelhos e vai medir a nova distancia
▪ A distancia máxima deve expandir no MINIMO 5cm para
ser normal.
o Teste de Gaensler e Patrick (avaliar dor na articulação sacro
iliaca)
➢ Quadro Clínico específico
o Oligoartrite periférica assimétrica
▪ Principalmente quadril joelho e tornozelo (raro MMSS)
o Entesite
o Uveíte anterior
o Cardíaco
o Pulmonar
➢ Achados radiológicos
o Acometimento bilateral e simétrico
o Erosões
o Pseudoalargamento do espaço articular
o Vertebra quadrada
o Esclerose óssea subcondral
o Anquilo→ fusão articular
▪ Coluna em bambu
▪ Presença de muitos sindesmófitos
➢ Achados laboratoriais
o FAN e FR negativos
o HLA-B27 positivo (+ em 90% das doenças)
➢ Critérios para diagnósticos (Para todas as espondiloartrites axiais ??)
o *** É aplicado para paciente com dor lombar crônica com inicio
antes dos 45 anos
o Diagnóstico
▪ Sacroileíte em exam e de imagem + pelo menos 1 achado sugestivo de espondiloartrite
▪ HLA-B27 positivo + pelo menos 2 achados sugestivos de espondiloartrite
o Achados sugestivos
▪ Dor lombar inflamatória
▪ Artrite
▪ Uveíte
▪ Dactilite
▪ Psoríase
▪ Doença de Crohn ou retocolite
▪ Boa resposta a AINEs
▪ História familiar de espondiloartrite
▪ Entesite
▪ PCR elevada.
➢ Tratamento
o AINE
▪ Deve começar desde o inicio da doença
▪ Uso continuo, dose máxima tolerada.
▪ NA EA o AINE modifica o curso da doença
o Corticoide
▪ Pode ser usado em dose baixa quando não houver controle das manifestações articulares.
o Anti-TNF
▪ Usa junto quando já tiver tentado 2 AINES e não houver melhora.
Artrite Reativa
➢ Informações gerais
o É uma forma de artrite periférica que ocorre após uma infecção Urinária ou Gastrointestinal.
o Mais comum em homens (9X1)
o HLA-B27 (se houver comprometimento axial 90% + )
o Sindrome de Reiter- uretrite não gonocócica + conjuntivite + artrite.
➢ Quadro clínico
o Articulação periférica
o Oligoartrite assimétrica
o 1-4 sem após infecção
o Dedo em salsicha e entesite de calcanhar
o Manifestações extra articulares
▪ Uretrite (Geralmente por Clamidia trachomatis)
▪ Conjuntivite
▪ Uveíte anterior
▪ Ceratoderma blenorrágico (lesão papulodescamativa em palma das mãos e planta dos pés).
▪ Balanite circinada
➢ Diagnóstico
o Precisa pesquisar o gonococo para diferenciar de artrite Séptica e se for monoarticular= punção.
o Diagnóstico é feito quando ocorre em:
▪ Homem
▪ Jovem
▪ FR negativo
▪ Infecção previa
▪ Acometimento MMII ou Axial.
➢ Tratamento
o AINE
o Corticoide
▪ Dose baixa para artrite persistente
o ATB
▪ TGI: Cipro
▪ Urinária: Tetraciclina

Enteroartrite