ARENA VIRUS

La familia Arenaviridae, cuyo prototipo es el virus de la cariomeningitis linfocitaria

(LCMV, Lymphocytic ChorioMeningitis Virus), está constituida por 22 especies
reconocidas por el Comité Internacional de Taxonomía de Virus (ICTV). Los arenavirus
que producen enfermedad solamente en el hombre se presentan en la Tabla

PROPIEDADES
Estructura. Los viriones poseen una envoltura en la que se observan proyecciones de
estructuras triméricas constituidas por los productos de procesamiento de la proteína GPC:
G1, G2 y SSP. El péptido señal SSP es esencial para el ensamblaje de las espículas de
glicoproteínas y la fusión de membranas.
Ciclo replicativo.
La interacción virus-célula comienza con el contacto de la proteína G 1 de las espículas
virales con el receptor celular a-distroglicano en el caso de algunos arenavirus o el receptor
de transferrina en otros. Esto provoca la curvatura de la membrana celular para dar lugar a
la endocitosis, seguida de la fusión entre las membranas del virus y de la vesícula
endocítica. Evolución, diversidad y virus emergentes.
EPIDEMIOLOGÍA Los arenavirus suelen establecer una infección persistente con poca o
ninguna sintomatología en el roedor. Sin embargo, ocasionalmente se transmiten a los seres
humanos por la inhalación o el contacto con material contaminado con fómites (saliva,
orina, excretas) de los roedores infectados, pudiendo provocar una fiebre hemorrágica (FH)
severa. La mordedura no es un mecanismo habitual de transmission.
Cuadro clínico Después de un período de incubación de una a dos semanas, en las fiebres
hemorrágicas causadas por arenavirus los síntomas iniciales son inespecíficos e incluyen
malestar general, fiebre, mialgia y anorexia. Unos días después se agregan manifestaciones
clínicas como artralgia, jaqueca, bradicardia, conjuntivitis, náusea, vómitos, diarrea,
diversos desórdenes hemorrágicos (petequias y hemorragias gingivales) y, con cierta
frecuencia, complicaciones neurológicas.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de las infecciones por arenavirus se basa en datos clínicos y de laboratorio.
En este contexto, parámetros como el recuento plaquetario menor a 1 OO.OOO/mm3 y
glóbulos blancos por debajo de 2.500/mm3 son criterios para la detección de enfermos de
fiebre hemorrágica en áreas endémicas. El diagnóstico etiológico de las FH puede
establecerse mediante ELISA o por RT-PCR.
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
Hace pocos años se introdujo una vacuna a virus atenuado, Candid #1 , que ha resultado
efectiva para el control de la fiebre hemorrágica argentina.
En relación al tratamiento, la ribavirina ha sido usada con relativo éxito en pacientes con
fiebre de Lassa, pero su efectividad no ha sido comprobada en infecciones con arenavirus
del Nuevo Mundo. El uso de plasma inmune de pacientes convalecientes (anticuerpos
neutralizantes) mejora notablemente el estado clínico y ha logrado disminuir la tasa de
mortalidad desde el 30% a menos del 1 %.
FILOVIRUS
PATOGENIA E INMUNIDAD
Se desconoce la naturaleza de los receptores celulares que permiten la infección por
filovirus. Se ha descrito que la invasión celular por virus Ébola se inicia por interacciones
entre la proteína de envoltura viral y la membrana celular por la vía de la 3-fosfoinositol
quinasa,
La virulencia de diversas especies es variable, desconociéndose al momento actual dónde
radica esta diferencia.
EPIDEMIOLOGÍA
Las infecciones por virus Ébola (con la excepción de Restan ebolavirus) y Marburg se
originan en África ecuatorial y se presentan como brotes epidémicos de poca cuantía en
localidades semirrurales.
Según se desprende de descripciones de los brotes epidémicos, la infección se adquiere por
contacto con animales muertos, en particular gorilas y chimpancés.
Los pacientes afectados por ebolavirus eliminan partículas infectantes por el sudor, orina,
deposiciones, vómitos, y la tienen en su sangre; no se ha demostrado que se transmita por la
generación de aerosoles.
AsPECTos cLíNicos
La incubación se estima en cuatro a diez días. Al comienzo, las manifestaciones clínicas de
las fiebres hemorrágicas por filovirus son inespecíficas pero de instalación súbita: fiebre
alta, cefalea, malestar general y mialgias; luego de una semana aparecen síntomas
gastrointestinales como náuseas, dolor abdominal, vómitos o diarrea, odinofagia y tos
irritativa. Se describe un exantema maculopapular en el tronco en el 50% de los pacientes,
hemorragia conjuntiva! y de mucosas, petequias, hemorragias en sitios de punción,
deterioro de la función hepática, leucopenia y trombocitopenia. La fiebre desciende o
desaparece y pronto el paciente fallece habiendo presentado hemorragias graves, shock y
falla orgánica múltiple.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Las muestras se deben trasladar a los laboratorios de referencia en condiciones de
refrigeración, recomendación difícil de cumplir, lo que limita el rendimiento de las técnicas.
Aislamiento viral. El virus puede aislarse de la sangre o materiales de autopsia en cultivo de
células Vero y Vero E6.
Biología molecular. Existen técnicas de PCR en tiempo real para cada especie, con buena
sensibilidad (variable entre laboratorios) y altísima especificidad,
Detección de antígenos. Se usa ELISA de captura de antígeno, que es útil para el
diagnóstico precoz en sangre y tejidos.
Serología. Comúnmente se emplean técnicas de inmunofluorescencia y ELISA para
detectar lgM e lgG específicas.
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
Vacunas en desarrollo. Por la alta peligrosidad de manipular este tipo de viriones, no se ha
trabajado mayormente en vacunas atenuadas ni inactivadas.
RABIA
• La rabia es una enfermedad infecciosa mortal, que afecta a todos los animales de sangre
caliente (reservorios) y puede transmitirse al hombre de forma accidental. Es producida
por un virus con forma de bala de la familia Rabdoviridae y género Lyssavirus.
 Existen dos clases de rabia: la urbana, que se propaga en el 85% por perros o gatos, y la
silvestre, transmitida por mapaches, murciélagos y otros animales.
• El hombre puede contraer la rabia corrientemente por mordedura, lamedura o rasguño
producidos por un animal enfermo. • Después de la mordedura el virus replica en el
músculo estriado, alcanza al sistema nervioso periférico, luego la médula espinal y el SNC;
se disemina en forma centrífuga a las glándulas salivales, cuero cabelludo, córnea, riñones
y otros órganos. El período de incubación en humanos varía desde < 1 O días hasta > 6
años, con un promedio de 1 a 3 meses.
• La rabia puede ser prevenida mediante inmunización después de exposición con vacuna
antirrábica; cuando la lesión es grave o producida por un animal silvestre se aplica además
suero antirrábico.
• La vacuna debe ser usada como prevención en personal de laboratorios, veterinarios y
otros sujetos de riesgo, además de ciertos animales domésticos (perros y gatos).
 Hantavirus
• Es el único Bunyaviridae que se transmite al hombre a través de roedores.
• Entre las infecciones virales emergentes, la por hantavirus destaca por su alta letalidad,
que supera el30%.
 • Existen dos formas clínicas de presentación: el síndrome cardiopulmonar (SCPH), descrito
sólo en el continente americano, y la fiebre hemorrágica con compromiso renal (FHSR),
que se observa , fundamentalmente en Asia y Europa.
• El reconocimiento precoz de los síntomas y signos de la enfermedad es fundamental para
la monitorización activa del paciente, idealmente hospitalizado en una UCI.
• La sospecha clínica se confirma por estudio serológico (lgM e lgG).
• La prevención y el conocimiento de los factores de riesgo asociados a la adquisición del
virus debe ser difundido constantemente en la población. No hay vacuna para el SCPH.

ARENAVIRUS

• Los arenavirus son virus de roedores que se clasifican en dos grandes grupos: los del Viejo
Mundo (Eurasia y África) asociados a roedores de la familia Muridae, y los del Nuevo
Mundo, asociados con la subfamilia de Sigmodontinae de roedores americanos.
• Tienen un genoma fraccionado .de ARN ambisens, con hebra positiva hacia el extremo 5 y
negativa hacia el 3'; el aspecto "arenoso" se debe a la presencia de ribosomas.
• La infección en humanos es generalmente inaparente, pero puede producir fiebre
hemorrágica grave y compromiso multisistémico.
• El diagnóstico temprano es clave para evitar el desenlace fatal de casos severos. Se
sospecha por la clínica y la epidemiología regional. Se han desarrollado exámenes de RT-
PCR para algunos arenavirus. La confirmación retrospectiva se realiza por serología.
• El tratamiento es fundamentalmente de soporte: la ribavirina se usa en fiebre de Lassa y el
plasma inmune en pacientes con fiebre hemorrágica argentina. Se han desarrollado
vacunas contra algunos arenavirus.

FILOVIRUS

• Son causa de una de las fiebres hemorrágicas más temidas, por su alta contagiosidad y
letalidad. • El reservorio del virus Ébola es aún desconocido; se cree que esta zoonosis se
adquiere por contacto del hombre con animales de la selva africana, especialmente los
monos.
• Esta infección se puede transmitir entre humanos por contacto directo con sangre o fluidos
de un infectado, especialmente por contagio nosocomial. Los brotes son esporádicos y
autolimitados, con una mortalidad de entre el 70% y el 90%.
• Los síntomas están asociados a fenómenos hemorrágicos que llevan a la muerte del
hospedero. • El diagnóstico de laboratorio debe confirmar la sospecha; sin embargo, hay
pocos laboratorios con bioseguridad nivel 4 que estén capacitados para estudiar filovirus.
• No existe vacuna ni tratamiento específico de la enfermedad.