GENERALIDADES DE HELMINTOS

Las helmintiasis se encuentran entre las infestaciones de mayor prevalencia del mundo y son una causa
destacada de morbilidad, sobre todo en las áreas con escasos ingresos y recursos limitados. Más de mil
millones de personas son huéspedes de al menos una especie de gusano parásito. Entre los helmintos que
parasitan al ser humano se encuentran los nematelmintos, gusanos cilíndricos (clase nematodos) y los
platelmintos, gusanos planos (clases tremátodos y cestodos). Algunos helmintos son exclusiva o
prioritariamente humanos, mientras que otros parasitan tanto al hombre como a otros mamíferos.

BIOLOGÍA DE LOS HELMINTOS

Los helmintos son organismos pluricelulares cuyas dimensiones oscilan entre menos de 1 cm y más de 10 m.
Están recubiertos por una cutícula que los protege de los agentes digestivos y ambientales. Los órganos
reproductores comprenden una buena parte de su cavidad corporal, con independencia de que los sexos estén
diferenciados o se trate de especies hermafroditas, como los cestodos o los tremátodos, no esquistosomas.

El ciclo vital de todos los vermes incluye un huevo, uno o más estados larvarios y un ejemplar adulto.
Según las especies, los humanos son los huéspedes únicos, los huéspedes intermediarios (en los que tiene
lugar la reproducción asexual) o (cuando existen uno o dos huéspedes intermediarios) los huéspedes
definitivos, en los que se produce la reproducción sexual. La mayor parte de los helmintos no puede
completar su ciclo vital en el huésped humano, por lo que es necesario el desarrollo de los huevos o las
larvas en el suelo, en agua, en una planta, en un artrópodo o en otro animal, que actúen como
huéspedes intermediarios. La distribución geográfica de estos parásitos refleja las condiciones
medioambientales que requieren para el desarrollo de los huevos o las larvas o para la supervivencia de
huéspedes intermediarios y vectores. La infestación puede persistir a lo largo de toda la vida del huésped y,
en un contexto de inmunosupresión, la aceleración de la autoinfección puede dar lugar a cifras apabullantes
de organismos, aunque la exposición haya ocurrido a distancia y haya sido poco intensa.

EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia de las enfermedades de origen helmíntico es mayor en las zonas en vías de desarrollo de
clima cálido, en las que la temperatura, el medio ambiente y la abundancia de vectores favorecen el ciclo
vital completo de los parásitos, y en las que la pobreza da lugar a un aumento de la exposición a ellos como
consecuencia de las precarias condiciones sanitarias, la carencia de agua limpia y las inadecuadas
condiciones de vivienda. Los helmintos producen grandes cantidades de huevos o larvas y tienen una alta
capacidad de reproducción, lo que puede dar lugar a una incidencia de infestación humana muy elevada
cuando las condiciones de transmisión son las propicias, como en las zonas rurales tropicales.

PATOGENIA Y RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO

La mayor parte de las personas afectadas albergan pocos gusanos y presentan escasos o nulos síntomas de
enfermedad, mientras que una reducida proporción de personas presenta una parasitación con gran número
de helmintos y riesgo de enfermedad grave. Los niños con un moderado número de parásitos tienen riesgo
de padecer malnutrición, inhibición del crecimiento y deterioro del desarrollo intelectual. La
poliparasitación está muy extendida en los trópicos y subtrópicos y la infestación con múltiples especies
de helmintos parece tener mi efecto aditivo o multiplicador sobre la nutrición y la patología. Aunque las
tasas de mortalidad atribuidas a las enfermedades helmínticas son bajas, las de morbilidad crónica y
debilitación son notables. Los helmintos originan enfermedades a través de diferentes mecanismos, entre los
que se encuentran:

 Efectos mecánicos, tales como obstrucción intestinal (p. ej., ascariasis).

  Invasión de células o tejidos del huésped con lesión o pérdida de función (p. ej., triquinelosis).
 Competencia por los nutrientes (p. ej., en la carencia de vitamina B12 producida por la infestación
con tenías del pescado).

Las respuestas del huésped están constituidas por numerosos factores tanto de carácter inmunológico como
no inmunológico. La eosinófilia es una característica propia de numerosas infestaciones helmínticas. Parece
que los eosinófilos desempeñan un papel significativo en la destrucción de helmintos y en la resistencia del
huésped a las infestaciones helmínticas y son responsables de una cantidad considerable de patología
inflamatoria.

Los helmintos han desarrollado con éxito numerosas estrategias para eludir las repuestas protectoras del
huésped. Entre los mecanismos cabe citar la encapsulación en una reacción fibrosa del huésped (quiste
hidatídico), la localización intraluminal (Ascaris), la inhibición y modulación de la respuesta inmune
(filarías, cisticercos) y la adquisición de antígenos del huésped (esquistosomas).

NEMÁTODOS
Los nemátodos parásitos del hombre son gusanos alargados de forma cilíndrica. Aparato reproductor muy
desarrollado y sexos separados. Se reproducen por medio de huevos que dan origen a larvas. De acuerdo al
modo de transmisión de los nemátodos intestinales, predominan los transmitidos a través de la tierra, la cual
se contamina con huevos o larvas que salen en las materias fecales; a este grupo de parasitosis se les
denomina geohelmintosis. Las principales son: ascariosis, tricocefalosis, uncinariosis y estrongiloidosis.

CÉSTODOS
Los céstodos son parásitos aplanados, compuestos por un órgano de fijación llamado escólex y un cuerpo o
estróbilo constituido por segmentos, llamados proglótides. El número de proglótides varía grandemente, así
como la longitud de los parásitos, que puede ser de pocos centímetros a 10 metros. Los últimos proglótides
son grávidos y constituyen esencialmente un saco de huevos, pues están formados por un útero muy
agrandado que los contiene en gran cantidad.

Los céstodos no poseen sistemas digestivo ni circulatorio, por consiguiente, las funciones de nutrición las
hacen por absorción directa de los materiales digeridos que se encuentran en el intestino del huésped. Viven
adheridos a la pared intestinal por el escólex. Algunos tienen ciclos de vida relativamente complejos en los
que intervienen huéspedes intermediarios, mientras que otros pueden transmitirse directamente de persona a
persona por ingestión de huevos.

Los principales cestodos que afectan al hombre son:

a) Cestodos grandes: Taeniasolium, Taenia saginata y Diphyüobothrium latum.

b) Cestodos medianos y pequeños: Hymenolepis nana, Hymenolepis diminuta y Dipylidium caninum.

TREMÁTODOS
La mayoría son aplanados en forma de hoja y hermafroditas, de lo cual se exceptúan los esquistosomas.
Los tremátodos tienen ciclos de vida complejos, con las siguientes etapas: huevo, que embriona en el agua;
primera lana ciliada o miracidio que entra al caracol, primer huésped intermediario; esporoquiste y en
algunos tremátodos, redia, que tiene reproducción asexual dentro del mismo caracol; y finalmente cercaria
que invade el huésped definitivo o metacercaria, que llega a este último a través de plantas o de un segundo
huésped intermediario.
ASCARIS
Epidemiologia
 La helmintiasis más frecuente del tracto gastrointestinal en el mundo es causada por el Ascaris
lumbricoides.
 Se estima que más de mil millones de personas en el mundo están infestadas Ascaris, con la mayor
prevalencia en los países tropicales y subtropicales.
 Los niños son los más frecuentemente afectados.
 La temperatura y la humedad son críticos en determinar la maduración de los huevos hasta su estado
infectante y su sobrevivencia.
 Prevalece y es endémica en áreas desprovistas de infraestructura sanitaria, con viviendas precarias,
pobreza e ignorancia.

Características
A lumbricoides es un nematodo intestinal (vive en el intestino delgado), cilíndrico, de color blanquecino,
amarillento o rosado. La hembra adulta mide de 25 a 35 cm de longitud y tiene un diámetro de 3 a 6 mm de
ancho. El macho, en su estado adulto posee una longitud de 15 a 20 cm, con un diámetro de 2 a 4 mm de
ancho

Ciclo

Estos huevos se desarrollan en el suelo en un plazo de 2 a 3 semanas, dadas ciertas condiciones favorables
de temperatura (22 a 33 ºC), presencia de oxígeno, humedad, sombra y suelos arcillosos. Son resistentes a
las bajas temperaturas, desecación, ácidos fuertes y formol; en suelos sembrados persisten entre 7 y 12 años.

Los reservorios son el hombre, cerdos y perros. Las fuentes de infección de la ascariosis son principalmente
el suelo, los alimentos, agua, manos y objetos contaminados con materia fecal que contiene huevos
infectantes de A.lumbricoides.

Patogenia
Los efectos patológicos causados por A. lumbricoides dependen de la localización de las diversas formas
evolutivas del parásito.

 Las larvas pueden ocasionar rupturas de capilares alveolares y pared alveolar. Síndrome de Löeffler:
exudado inflamatorio y hemorragico.
 A nivel intestinal: irritación de la mucosa intestinal. Cuando los parásitos son abundantes causan
obstrucción intestinal.
  Migraciones erráticas a diferentes sitios del organismo.
 Existe discreta interferencia con la absorción intestinal. Puede ocasionar desnutrición. Los efectos
negativos de Ascaris sobre la absorción de vitamina A, grasas, y determinados azúcares,
conjuntamente con la anorexia, dan razón del crecimiento deficiente.

Manifestaciones clínicas
La ascariosis evoluciona en la mayoría de los casos en forma asintomática, o con escasos síntomas
digestivos. La intensidad de los síntomas está relacionada con el número de parásitos presentes, edad del
paciente, estado nutricional y la presencia de patologías concomitantes en el huésped.

RESPIRATORIOS:
 Tos seca.
 Disnea.
 Expectoración.

INTESTINALES:
 Dolor abdominal.
 Meteorismos.
 Náuseas y vómitos.
 Estreñimiento o diarrea.

En caso de obstrucción intestinal se observa ausencia de evacuaciones intestinales, meteorismo y vómitos.

Detección de masa abdominal. Otros síntomas menos frecuentes son: dolor en hipocondrio derecho,
ictericia, leucocitosis, neutrofilia, vómitos y defensa muscular.

Complicaciones de la Ascariosis
Las complicaciones que se observan con cierta frecuencia son: obstrucción intestinal, obstrucción biliar,
infecciones secundarias, migración de Ascaris del intestino a la cavidad peritoneal es poco frecuente y suele
presentarse como abdomen agudo, colangitis, hepatitis granulomatosa, abscesos piógenos, apendicitis,
peritonitis, pancreatitis, granulomas a cuerpo extraños, cálculos del colédoco o intrahepáticos, trombo-
embolismo arterial, entre otros.

Diagnóstico
Los huevos y adultos se detectan mediante estudio coproparasitológico directo. Se pueden emplear Métodos
de concentración: Técnica de concentración formol-éter, Técnica Kato Katz, Métodos de sedimentación y
Método Cuantitativo de Stoll. Más reciente, sea empleado las técnicas moleculares para el diagnóstico.

Tratamiento
 Albendazol: 400 mg VO diario por 3 días o

 Mebendazol: 100 mg VO bid por 3 días. Inhiben la utilización de la glucosa por parte de los
helmintos. (a lbendazol, mebendazol: larvicida, ovicida y vermicida, al inhibir la polimerización de
la tubulina. Esto causa la disrupción del metabolismo del helminto, al que inmoviliza y después
mata)

 Nitazoxamida: Mayores de 12 años y Adultos: 500 mg (1 Tableta) cada 12 horas por 3 días
consecutivos.

Alternativas:
 Piperazina (bloquea la Acetilcolina en la unión mioneural – ocasionando parálisis flácida): 50
mg/Kg durante 5 días o 75 mg/Kg dosis única. Droga de elección en caso de migración de
 adultos. (Produce parálisis flácida activando receptores GABA (canales de cloro que inducen
hiperpolarización)
 Pamoato de Pirantel: 10 mg/Kg (Dosis única) (inhibe la actividad neuromuscular-produce
parálisis espástica). Nunca administrar Piperazina con Pamoato de Pirantel. Dar en caso de
Obstrucción intestinal. ( produce liberación de acetilcolina e inhibe a la colinesterasa,
paralizando a los helmintos)
 Ivermectina: 150-200 µm/Kg VO una sola dosis. (efecto agonista de los receptores GABA en
los nematodos y artrópodos, el GABA controla la neurotransmisión, inhibiendo las neuronas
motoras y generando la parálisis flácida del parásito)

Tratamiento quirúrgico sólo cuando hay oclusión y perforación intestinal, así como penetración de conductos
biliares

UNCINARIAS O ANQUILOSTOMAS.
Epidemiologia
 A duodenale se le conoce como anquilostoma del viejo mundo, porque se encuentra distribuido en el sur de
Europa, norte de África, norte de la India, norte de la China y Japón.
 N. americanus existe en el sur de los EEUU, en el Caribe. América central, Norte de Sudamérica, centro y sur
de África, Asia, Malasia y Polinesia
 La prevalencia más elevada de parasitación se da en niños en edad escolar.

Características
 Son gusanos cilíndricos
 En relación al tamaño el A. duodenale (el macho mide 8-11 mm y la hembra 10-13 cm) es mayor
que N. americanus (el macho mide 7-9 mm y la hembra 9-12 mm)
 Tubo digestivo que se inicia en una cápsula bucal provista de dientes cortantes en el A. duodenale o
láminas cortantes en el N. americanus

Ciclo biológico

El hombre se contamina cuando su piel, principalmente manos o pies, entran en contacto con larvas
filariformes. Estas pueden penetrar por pequeñas lesiones de la piel, pero también a través de los folículos
pilosos, las larvas perforan la piel hasta conseguir entrar en los vasos linfáticos o sanguíneos que les
permiten alcanzar el corazón derecho.

Las larvas filariformes de A. duodenale también tienen capacidad infectante cuando penetran por vía oral.
Patogenicidad
Las manifestaciones clínicas están directamente relacionadas con la carga parasitaria.
Las infecciones leves cursan asintomáticas. Sin embargo, parasitaciones intensas van a dar manifestaciones:
Manifestaciones en la puerta de entrada o fase invasiva
Lo frecuente es que, en esta etapa, curse asintomático el paciente.
En la zona donde penetran las larvas o en algunos casos se produce dermatitis (prurito intenso, edema y
eritema), evolucionando a pápulas y vesículas pruriginosas. Puede haber infección bacteriana sobre agregada
por las lesiones de rascado.
Fase de migración del parásito. Manifestaciones pulmonares
La reacción que provoca en los pulmones es menor que la producida por Ascaris lumbricoides, el paciente
cursa con tos, disnea y fiebre (Síndrome de Löffler) de pocos días de evolución.
Manifestaciones digestivas. Anemia. Fase de estado
Cuando el parásito alcanza el estado adulto en el intestino delgado, en ese momento aparecen síntomas.
Siempre las manifestaciones clínicas dependen de la carga parasitaria. Se puede observar, dolor epigástrico,
distensión abdominal, náusea, vómito, pirosis, diarrea simple o mucosa, presencia de sangre digerida en las
heces (melena) y heces fétidas.
La fase crónica la gravedad depende del número y especies de parásitos implicados. Cada 4 adultos de A.
duodenale extrae diariamente 1 ml de sangre. Mientras que para obtener esa misma cantidad se precisan 33
adultos de N. americanus. El principal síntoma es la anemia, palidez cutánea y mucosa. La malnutrición
y alteración del estado en general pueden dar lugar a trastornos físico y mental.

Patogenia
 Ruptura de capilares alveolares y pared alveolar.
 Síndrome de Löeffler: exudado inflamatorio y hemorrágico.
 Adhesión a la mucosa intestinal, provocando necrosis y hemorragia.
 Sustancia anticoagulante.

Diagnóstico
Se realiza por la demostración de los huevos característicos del parásito en las heces, o mediante técnicas de
concentración: flotación (Faust), sedimentación espontánea; o si se quiere investigar la magnitud de la
infección, realizar métodos cuantitativos como los de Stoll, o Kato-Katz.
No es posible distinguir entre los huevos de A. duodenale y de N. americanus.

Tratamiento
Si existe anemia, es necesario la administración de hierro, ácido fólico y en casos graves: concentrados
globular.
El tratamiento específico de los gusanos se puede realizare con Albendazol en dosis única (400 mg VO por
3 días) o
Mebendazol 100 mg VO BID durante tres días consecutivos. Alternativas: Nitazoxanida: 500 mg cada 12
horas por 3 días consecutivos o Pamoato de pirantel: 11mg/Kg, dosis máxima 1 g VO por 3 días.

ENTEROBIASIS
Características
Gusano pequeño y delgado de color blanco. La hembra mide aproximadamente 1 cm de longitud, con el
extremo posterior recto y muy puntudo, de lo que deriva el nombre popular, en habla inglesa, de gusano en
alfiler (pinworn). Los huevos son blancos, transparentes, con un lado aplanado, por lo cual tienen una forma
similar a la letra D, cuando se observan en una posición que muestre el lado plano. Si esto no sucede, se ven
en forma ovalada.

Poseen doble membrana y desde el momento que salen están muy evolucionados, por lo cual es frecuente
observarlos con larva en su interior.
Epidemiología
La oxiurosis es una de las parasitosis más cosmopolitas, debido a que no requiere condiciones ambientales
propicias, pues la transmisión es directa de persona a persona sin necesidad de la intervención del suelo. Se
presenta en todos los climas y niveles sociales y económicos. En las zonas tropicales cálidas, donde los
niños viven con poca ropa y en frecuente contacto con el agua (quebradas, ríos, mar, etc.), la prevalencia es
menor, a diferencia de las regiones frías, en las cuales el ambiente cerrado, la gran cantidad de ropa y el
baño poco frecuente, favorecen la diseminación de los oxiuros.

Los niños frecuentemente se rascan directa-mente la región anal, lo cual permite que los huevos del parásito
se adhieran a los dedos y a las uñas. También es frecuente la diseminación a través de ropas.

Ciclo de vida

El ciclo de vida de los oxiuros tiene características muy especiales, debido a que la hembra sale por el ano
del paciente a depositar los huevos en la región perianal. Esos huevos son infectantes casi inmediatamente,
sin necesidad de caer a la tierra. La salida de los gusanos puede hacerse en cualquier momento, pero es más
frecuente durante la no-che, posiblemente debido a la mayor relajación muscular del paciente.

Los huevos en la piel, en las ropas o en el polvo, pueden permanecer por varias semanas, siempre que haya
humedad, pues la desecación los mata rápidamente.

Algunos autores han defendido la teoría de la retroinfección, según la cual algunas larvas que se han
liberado en la región anal. pueden volver directamente al recto y de ahí al colon, donde se convierten en
adultos.

Manifestaciones clínicas
En el caso de la oxiurosis, como en la mayoría de las parasitosis intestinales, las infecciones leves producen
muy poca o ninguna sintomatología. Por lo general la intensidad de los síntomas está en relación directa con
el grado de infección parasitaria.

La oxiurosis es más frecuente en niños que en adultos, por lo cual la sintomatología que describiremos a
continuación se refiere principalmente a los primeros. Podemos dividir los síntomas causados por los
oxiuros en varios grupos:

a) Por acción mecánica. La principal molestia causada por estos helmintos se origina en la salida y entrada
por el ano. Esto causa prurito, ligero dolor o sensación de cuerpo extraño. Si el número de parásitos es
grande y la migración perianal frecuente, la rasquiña puede ser intensa e interferir con el sueño o con las
actividades normales del día. Como consecuencia de lo anterior, el rascado puede originar excoriaciones de
la piel y posibles infecciones secundarias. Hay también irritación de la región anal por la causa anotada
anteriormente.

b) Invasión genital. En las mujeres, principalmente en niñas que padecen intensa oxiurosis, los parásitos
adultos que salen a través del ano pueden invadir vulva y vagina y producir irritación o infección. La entrada
de bacterias u hongos, secundaria a la invasión parasitaria, así como la inflamación que los gusanos mismos
pueden producir, originan flujo vaginal.

c) Alteraciones del comportamiento. La alteración de la conducta que se pueden presentar son secundarias a
las molestias mecánicas que producen los parásitos, bien sea en región anal o en el aparato genital de las
niñas. El prurito hace que los niños pierdan atención en la escuela, que se despierten durante la noche, que
sientan preocupación ante otras personas que los observan rascándose las regiones anal y genital. Otros
síntomas, como rasquiña nasal, chasquido de dientes, enuresis nocturna.

f) Localizaciones ectópicas. Se han descrito en peritoneo, pared de intestino, apéndice cecal, ovario, hígado,
pulmón, etc., cuando por migra ciones de los parásitos se localizan en estos órganos. Merece especial interés
la invasión apendicular que puede ser causante o coadyuvante en casos de apendicitis.

Diagnóstico
Se hace generalmente por el hallazgo de los huevos en la región perianal, perineal o vulvar, utilizando el
método de la cinta engomada transparente, que fue descrito original-mente por Graham. Las muestras deben
tomarse en las mañanas, preferiblemente antes de defecar y sin previo lavado de la región perianal.

El examen coprológico corriente usado para el diagnóstico de otros parásitos intestinales, no es efectivo para
el diagnóstico de oxiuros.

TRICHURIS TRICHIURIA
La tricocefalosis es una helmintiasis intestinal causada por el Trichuris trichiura o tricocéfalo (del griego
trichos = pelo y kephale = cabeza). También se le llama gusano látigo, gusano con forma de capulla, tiene
muchos nombres, es recomendable quedarse con dos términos básicos que son Trichuris trichiuria y
Tricocéfalo.

Características
El cuerpo de T. trichiura es de color blanquecino. La hembra mide entre 35 y 50 mm de longitud y el macho
de 30 a 45 mm. Una característica morfológica importante de este gusano es que su tercio anterior es mucho
más delgado que los dos tercios posteriores, por lo que también se le llama gusano látigo.

Epidemiologia
• Geohelmintiasis frecuente en zonas tropicales, subtropicales y rurales.
• Afecta 600millones de personas en el mundo
• Parásito intestinal más prevalente en el estado Bolívar
• Niños en edad escolar
• Ambos sexos por igual
Ciclo biológico

Es muy parecido al ciclo de Ascaris; El ciclo inicia cuando el individuo ingiere los huevos maduros,
infectantes. Para ingerir esos huevos existe un factor importante en el ciclo de Trichuris y es que es un
geohelminto, es decir, parte de su ciclo evolutivo ocurre en la tierra. Para ingerir los huevos de Trichuris
debe existir contacto con la tierra, a través de una fruta mal lavada, contacto con la tierra y no lavado de
manos.
Adherido a la pared del intestino grueso, específicamente en el ciego. Fijado a las vellosidades, se ha
encontrado también en apéndices y en colón. Dice la literatura que cuando la infección es masiva, el parásito
puede dirigirse o invadir intestino delgado (todo el intestino).

Patogenia
La lesión principal generada por los tricocéfalos es de carácter mecánico al penetrar a la mucosa la porción
anterior del parásito. El traumatismo causado por el estilete produce inflamación, edema y hemorragias
petequiales; la gravedad es directamente proporcional al número de los parásitos enclavados. Se tiene
registro de apendicitis como resultado de la infección masiva y obstrucción de la luz del apéndice, por la
inflamación y el edema inducidos por los gusanos.

Clínica
Infecciones leves
Asintomático.
Infecciones moderadas
Diarrea ocasional y dolor tipo cólico.
Tricocefalosis masiva:
 Diarrea
 Crisis disentéricas a repetición
 Pujo
 Tenesmo
 Dolores Abdominales
 Meteorismo
 Prolapso rectal
 Deshidratación
Trichuriosis-ascariosis crónica
 Retardo de crecimiento
 Deterioro del rendimiento
 Anemia
 Eosinofilia
Métodos diagnósticos
Métodos coproparasitológicos cualitativos.
Conteo de huevecillos Stoll o Kato.

Tratamiento
Benzimidazoles:
 Mebendazol 100mg 2 veces al día por 3 días
 Albendazol 400mg diarios por 3 días
 Flubendazol 300mg diarios por dos días o 500mg dosis única.
Estos antihelmínticos actúan lentamente, inhiben la captación y utilización de glucosa por el gusano, y los
parásitos muertos demoran 4 días en eliminarse. No se recomienda usarlos en las embarazadas.

ESTRONGILOIDES

Epidemiologia
La transmisión de S. stercoralis depende de las condiciones del suelo, de las climáticas e higiénicas y de las
pautas de comportamiento humano.
Además de en las zonas tropicales y subtropicales, puede que el parasito siga siendo endémico en aéreas
limitadas del sudeste de Estados Unidos, los montes Apalaches, Europa, Australia y Japón. La transmisión
de persona a persona es la causa de otros casos de estrongiloidiasis registrados fuera de las aéreas endémicas
en instituciones de salud mental y centros de día, y entre varones que mantienen relaciones homosexuales.
Su importancia medica se debe sobre todo a su capacidad de producir una infestación fulminante en
personas inmunocomprometidas, como consecuencia de su singular capacidad para replicarse y aumentar de
numero sin abandonar su huésped.

Características
Las hembras de este gusano, semitransparentes e incoloras, miden 2,2 mm de longitud y viven fijadas en el
epitelio mucoso de la parte superior del intestino delgado, donde depositan sus huevos. Estos son producidos
por partenogénesis, ya que no existen machos adultos. Un rasgo esencial de la biología de Strongyloides es
que un número reducido de larvas rabditiformes se transforman en larvas filariformes en el intestino,
volviendo a entrar en el huésped a través de la mucosa del colon o de la piel perianal y, en consecuencia,
completan su ciclo vital sin abandonar un mismo huésped. Este proceso de auto infestación explica el modo
en que el parasito puede aumentar su número en ausencia de reinfestación exógena, persiste de manera
indefinida en un único huésped y es transmitido directamente de una persona a otra durante el contacto
físico.
Ciclo vital

Síndromes clínicos
En las infestaciones agudas puede producirse exantema maculopapular, prurito, localizado, poco después de
la penetración larvaria. Varios días después pueden aparecer síntomas pulmonares con eosinófilas y algunas
semanas más tarde se presentan diarrea y dolor abdominal, justo antes de la aparición de las larvas en las
heces.
En la estrongiloidiasis crónica sin complicaciones el huésped y el parasito viven en armonía, la auto
infestación es bien regulada por la inmunidad mediada por células del huésped y el número de vermes
adultos es reducido y estable.
La estrongiloidiasis grave, complicada, incluida la hiperinfestacion estrongiloidea y los síndromes por
estrongiloidiasis diseminada, es consecuencia del aumento en la generación de larvas filariformes (auto
infestación acelerada), habitualmente cuando la inmunidad del huésped esta alterada. Se han registrado
relativamente pocos casos de hiperinfestacion entre personas coinfectadas por el VIH, y algunas de ellas
estaban recibiendo tratamiento con corticoides o se encontraban muy malnutridas.

Con hiperinfestación el mayor número de larvas se encuentra en los intestinos y los pulmones, órganos
implicados en el ciclo normal de auto infestación. En la estrongiloidiasis diseminada las larvas se hallan
también en el sistema nervioso central (SNC dando lugar a meningitis y abscesos cerebrales con presencia
de larvas en líquido cefalorraquídeo y tejidos.), los riñones, el hígado y prácticamente cualquier otro órgano.
La ulceración de la mucosa produce en ocasiones hemorragia masiva, peritonitis o sepsis bacteriana. Las
larvas que migran más allá del tracto gastrointestinal producen neumonía, con tos, hemoptisis e insuficiencia
respiratoria. De manera ocasional, el esputo contiene vermes adultos, larvas rabditiformes y huevos, además
de las más habituales larvas filariformes.

Diagnostico
Puede diagnosticarse por la presencia de larvas rabditiformes en la exploración microscópica de heces, bien
por frotis directo, tras la concentración por la técnica de Baermann, o bien por cultivo en placas de agar, que
es el método de concentración más sensible de los disponibles.
Las pruebas de inmunoanalisis ligado a enzimas, que utilizan antígenos larvarios crudos tienen mayor
sensibilidad y deberían utilizarse para descartar la infestación por Strongyloides cuando los análisis
microscópicos son negativos o no se realizan. Una PCR en tiempo real para detectar el ADN de
Strongyloides en muestras de heces también logro un 100% de especificidad y una elevada sensibilidad. La
hiperinfestacion y la estrongiloidiasis diseminada se diagnostican rápidamente por examen de heces, esputo
y otros fluidos y tejidos corporales, que siempre contienen cantidades considerables de larvas.

Tratamiento
Todas las personas infestadas por S. stercoralis deben ser tratadas con el objetivo de erradicar de ellas la
infestación.
La estrongiloidiasis no complicada se trata con ivermectina oral en dosis de 200 (mg/kg, 1 vez al día
durante 2 días, pauta que es al menos igual de eficaz, y mejor tolerada, que el tiabendazol en dosis de 25
mg/kg dos veces al dia123,136,137.
El albendazol 400 mg dos veces al día durante 10-14 días es una alternativa; los ciclos más cortos de
albendazol no son tan eficaces como la ivermectina.
El fármaco de elección de la estrongiloidiasis grave, complicada, es la ivermectina, que debería ser
administrada diariamente y de forma continuada hasta que no se detecten larvas en las heces, el esputo y la
orina durante 2 semanas. Otros abordajes terapéuticos incluyen la administración rectal de ivermectina o
tiabendazol.

ONCOCERCOSIS
Onchocerca volvulus se transmite a través de las moscas negras hematófagas de la especie Simulium. La
infestación puede causar dermatitis, nódulos subcutáneos, queratitis y coriorretinitis. La enfermedad tiene
gran impacto socioeconómico porque causa perdida de visión (ceguera de los ríos) y enfermedad cutánea
crónica en adultos.

Epidemiologia
La oncocercosis es endémica en África Occidental, aéreas limitadas de África Oriental y la península
arabica. El mayor número de individuos infestados viven en África Occidental, especialmente en Nigeria y
en la República Democrática del Congo, la mayoría de los individuos infestados son asintomáticos. La
oncocercosis de las regiones de la sabana de África Occidental se caracteriza porque la probabilidad de
pérdida de visión y ceguera es mayor que en las regiones de bosque tropical.

Ciclo vital
La infestación se adquiere cuando las hembras de las especies emparentadas con Simulium damnosum (en
África) y otras especies de Simulium (en toda América y en la península arábica) se alimentan de sangre. Las
larvas infectivas de tercer estadio migran al tejido subcutáneo, sufren dos mudas y finalmente se desarrollan
durante 6-12 meses en vermes filiformes sexualmente maduros machos (300 X 0,3 mm) o hembras (400 X
0,3 mm). Los nematodos adultos se agregan en nódulos en el tejido subcutáneo y muscular. Las hembras
grávidas liberan microfilarias carentes de vaina (200 X 8 pan) que migran a la dermis y al ojo.
Ciclo vital del parasito.

Manifestaciones clínicas
Los vermes adultos de ambos sexos residen en nódulos fibrosos vascularizados no dolorosos (0,5 X 3 cm) de
localización subcutánea o intramuscular. Las lesiones pueden ser palpables. Las principales secuelas
patológicas de significado clínico son debidas a las respuestas inflamatorias a las microfilarias. En la piel
comprenden la dermatitis papular aguda y crónica, la dermatitis liquenificada, la atrofia y la
despigmentación.
Generalmente el síntoma inicial es el prurito. En el ojo las microfilarias que han migrado a la cornea pueden
desencadenar queratitis punteada. Esto puede progresar hasta una queratitis esclerosante que causa ceguera.
La infestación por O. volvulus también puede causar fibrosis de los ganglios linfáticos inguinales y atrofia
de la piel suprayacente que produce la apariencia de ingle colgante.

Diagnostico
Para el diagnóstico definitivo se requiere la identificación de microfilarias en la piel o el ojo o los vermes
adultos en los nódulos. Para acceder a las microfilarias de la piel se usa un instrumento corneoescleral que
obtiene una muestra de biopsia de 1-2 mg de la dermis superpuesta a ambas escapulas, crestas iliacas y
regiones gemelares. Estos se identifican mediante microscopio de bajo aumento. Las microfilarias en el ojo
pueden identificarse mediante una exploración con lámpara de hendidura.

Tratamiento
La ivermectina, que es eficaz para la destrucción de las microfilarias pero no de los vermes adultos de O.
volvulus, es el fármaco de elección. La dosis es de 150-200 (xg/kg administrada como dosis única. En 2
semanas puede observarse una reducción en las microfilarias cutáneas, pero puede ser incompleta.

FILARIAS:
son nematodos filiformes que se transmiten a los humanos por vectores que son insectos hematofagos
obligados. Los órganos más afectados son el sistema linfatico, la piel y los ojos.
FILARIASIS LINFÁTICA:
Wuchereria bancrofti, es la causante de filariasis bancroftiana y brugiana (en ocasiones denominada
malaya). Aproximadamente 1.000 millones de personas en todo el mundo tienen riesgo de presentarla
transmitidas no solo por uno sino por varios generos de mosquitos. Estos comprenden especies de
Anopheles, Culex y Aedes, que difieren notablemente en su eficiencia de transmisión (las especies de
Anopheles y de Culex son las menos y las más eficientes,
respectivamente).

Epidemiología:
La filariasis linfática es endémica en el sur de Asia, África subsahariana y el Pacifico. Los países con la
mayor prevalencia son India, Indonesia, Papua Nueva Guinea, Nigeria, Ghana, Kenia y Tanzania.
Wuchereria bancrofti se transmite en prácticamente todas las áreas endémicas y constituye el 90% de los
casos en todo el mundo. No existe reservorio animal de W. bancrofti. Menos del 1% de los mosquitos
vectores competentes contienen larvas infectivas, es necesaria una exposición intensa a los mosquitos para
desarrollar una infestación manifiesta.

Ciclo vital del parasito:

Los nematodos adultos residen principalmente en los vasos aferentes linfáticos de las extremidades
superiores e inferiores y en los linfáticos de los genitales masculinos, como los que drenan el epidídimo, los
testículos y el cordón espermático. También pueden albergar vermes adultos otras partes del cuerpo, como la
piel.
Una característica de la filariasis linfática en la mayoría de las áreas endémicas es la periodicidad nocturna
de la microfilaremia, en la que los niveles máximos de los parásitos aparecen en sangre periférica por la
noche, cuando los mosquitos vectores están buscando comida. Durante el día las microfilarias son
secuestradas en los lechos vasculares profundos y pueden no ser detectables en sangre periférica.

Manifestaciones clínicas:
 secuelas patológicas evidentes aparecen por primera vez durante la adolescencia y la juventud, con
frecuencia en forma de linfangioadenitis aguda con fiebre e inflamación de la pierna, el brazo o los
genitales masculinos. Estos episodios pueden durar de 4 a 7 días en personas que previamente han
permanecido asintomáticas, o más en personas que han tenido crisis repetidas.
 Episodios repetidos de enfermedad filarial con frecuencia preceden al desarrollo de patología
linfática crónica que incluye el linfedema de las piernas, los brazos y las mamas, y la desfiguración
crónica de los genitales masculinos.
 La afectación genital masculina comprende la hidrocele, la funiculitis, la epididimitis y la orquitis.
Diagnostico.
 El diagnóstico definitivo se realiza mediante la detección microscópica de microfilarias en sangre
u ocasionalmente en otros lugares, como en el líquido aspirado de los hidroceles. La sangre para
detectar la microfilaremia debería obtenerse generalmente por la noche, cuando se produce la
máxima densidad de parasitemia.
 Análisis de captura de antígeno con formato de análisis de inmunoabsorcion ligada a enzimas
que detecta antígenos secretados por los vermes adultos de W. bancrofti, porque esta prueba
permite la documentación a la cabecera del paciente dela infestación activa en ausencia de
microfilaremia.
 Los nematodos adultos pueden observarse in vivo mediante el uso de la ecografía Doppler.

Tratamiento.
 Dietilcarbamazina con dosis de 6 mg/kg de peso corporal/día dividida en dos a tres dosis durante 14
días hasta un total de 72 mg/kg.
Los efectos secundarios comprenden fiebre y ocasionalmente síntomas similares al asma en personas con
microfilaremias elevadas y nódulos dolorosos que aparecen en los vasos linfáticos, los ganglios linfáticos, la
piel y los genitales masculinos. El desarrollo de estos nódulos, generalmente menores de 1 cm de diámetro,
es una reacción inflamatoria frente a la muerte de vermes adultos o de las larvas en migración. Pueden
aparecer dias o semanas tras la toma de fármacos antifilariales,

ESQUISTOSOMIASIS
La esquistosomiasis es una enfermedad parasitaria aguda y crónica causada por duelas sanguíneas
(trematodos) del género Schistosoma. OMS (2018) La esquistosomiasis es una infección parasitaria,
importante de las regiones tropicales, causada por Schistosoma, conocida también como bilharziosis o fiebre
de los caracoles.

Epidemiologia
 Es un problema del mundo en desarrollo, con aproximadamente 200 millones de personas infectados
y más de 650 a riesgo en zonas endémicas.En las Américas, sigue siendo endémica en Brasil, Venezuela y
el Caribe. Es una enfermedad de los pobres que viven en condiciones que favorecen la transmisión.

Existen más de 16 especies de esquistosomas conocidos de los cuales 5 parasitan más frecuentemente
al hombre:
 Schistosoma mansoni, distribuido en Venezuela y Brasil. África, Madagascar, India, Surinan, Los
huéspedes definitivos son el hombre, primates y ratas.
 Schistosoma haematobium, distribuido en África, Oriente Medio, India y Portugal. El hospedador
definitivo es el hombre.
 Schistosoma japonicum localizado en la China, Indonesia, Japón y Filipinas.
 Schistosoma intercalatum en África Central.
 Shistosoma mekongi en el Sudeste Asiático.
 En su mayoría son sintomáticos y solamente el 10% de las personas infectadas tienen
manifestaciones graves de la enfermedad.
 La esquistosomiasis por S. mansoni es endémica en la mayoría de los países del África, Suroeste de
Asia y, América.
 En Venezuela los sitios endémicos de esquistosomiasis conocidos fueron Yaracuy, Aragua, Miranda,
Carabobo, Vargas, Distrito Capital, Portuguesa y Guárico. (Ver Mapa de Venezuela) con una
prevalencia del 14,6%
Características
Los esquistosomas difieren de los otros tremátodos en no ser hemafrodita, tienen sexos separados, existen
machos y hembras.
El macho es aplanado y tiene un canal ginecóforo, donde se deposita la hembra.
Ciclo de vida
La esquistosomiasis existe en los lugares donde las aguas residuales se eliminan directamente a aguas en las
que vive el hospedador intermediario. Para que el hombre se infecte es necesario que se ponga en contacto
con el agua que contenga cercarias, ya sea habitualmente por motivos profesionales o por actividades de
recreación.
Los huevos que no siguen esta vía, son arrastrados por la corriente sanguínea hacia el hígado, en especial en
S. japonicum posiblemente a causa de que su espícula es pequeña. También son frecuentes las localizaciones
hepáticas en parasitaciones intensas de S. mansoni. Los huevos pueden localizarse en cualquier lugar del
organismo en especial en genitales, pulmones y sistema nervioso central. Desde la penetración de la cercaria
hasta la emisión de huevos suelen pasar 60-40 días.
Los huevos tienen que realizar una migración desde los pequeños vasos al tubo digestivo o a la vejiga, según
la especie, para ser eliminados ya embrionados con las heces y orina respectivamente.
A través de los años de contacto con el parásito se adquiere una inmunidad que atenúa los signos y síntomas
de la infección y protege ante otras.
Por esta razón así: como por estar más tiempo en contacto con el agua, los niños son el grupo de edad que
más sufre la equistosomiasis (actividades de recreación). En ciertas condiciones epidemiológicas, por
actividades laborales (pesca, agricultura de regadío, amas de casa (lavado de ropa en ríos), los adultos
también constituyen un grupo de riesgo.
Las infecciones por esquistosomas persisten muchos años en el hombre.

Manifestaciones clínicas
La clínica de la esquistosomiasis está relacionada con la intensidad de la parasitación, de la fase de la
enfermedad (estadio de infección), de la exposición previa y de la respuesta del huésped.

 Existen tres fases, de las cuales las dos primeras son comunes a todos los equistosomas.
 En los individuos infectados existe un incremento de la inmunoglobulina IgE, eosinofilia y la IgG.
  En la equistosomiasis aguda los niveles de IgA e IgM se correlacionan con la intensidad de la
infección.

Dermatitis por cercaria

Frecuente en infecciones por S. haematobium y S. mansoni. Donde ocurre la penetración de las cercarias se
produce a las 48 horas una erupción maculo papular que se acompaña de prurito y en algunas ocasiones de
fiebre. Es más frecuente en personas que se infectan por primera vez, que los residentes habituales.

Esquistosomiasis aguda o Fiebre de Katayanma

Va desde la migración de los equistosómulas hasta la puesta de los huevos. Dura aproximadamente 3 meses-
Existe fiebre, hepatoesplenomegalia, linfadenopatías, eosinofilia en sangre periférica, lesiones cutáneas (tipo
urticaria). Esta es más frecuente en las infecciones por S. japonicum y menos S. mansoni. Se observa
predominantemente en personas provenientes de áreas no endémicas (viajeros).

Esquistosomiasis crónica
Se manifiesta meses o años después de la parasitación. Está relacionada con la puesta de los huevos por las
hembras de esquistosoma, su posterior emigración y reacciones inmunopatológicas que desencadenan en el
huésped, manifestaciones clínicas que dependerán de la especie involucrada. Se puede producir
esquistosomiasis intestinales, hepatoesplénica y urogenitales.

Esquistosomiasis intestinal: Se afecta principalmente el colon ascendente. La mucosa intestinal aparece

edematosa, hiperemia, ulceraciones, granulomas, pólipos y papilomas. Estas lesiones son las causantes del
dolor abdominal, diarrea disenteriforme, tenesmo y prolapso rectal. La enfermedad grave cursa con
hepatoesplenomegalia, hipertensión portal y hematemesis. S. japonicum produce los cuadros más graves,
que llevan a cirrosis y puede localizarse ectopicamente, como en el cerebro.

Equistosomiasis hepatoesplénica: Es la forma más grave de la enfermedad. Aunque muchos huevos son
evacuados, otros permanecen en la circulación y son filtrados en el hígado ocasionando hepatomegalia y
esplenomegalia. Esta es frecuente en las infecciones crónicas por S. mansoni. En algunas áreas, S. mansoni
y S. japonicum y la hepatitis viral son la causa más frecuente de enfermedad hepática crónica. Los pacientes
con hepatitis viral pueden desarrollar formas más severas de equistosomiasis hepatoesplénica.
Los huevos son depositados en el sistema porta y en el hígado, estimulando la producción de granulomas y
fibrosis. La fibrosis, origina hipertensión portal, la cual es responsable de la red venosa colateral, a veces
visible, en el abdomen de los pacientes con equistosomiasis y de las varices esofágicas. Ascitis puede ser
observada, dependiendo del grado de obstrucción.

Esquistosomiasis urogenital: las lesiones se producen por los depósitos de los huevos en los aparatos
urinario, genital y recto. En la mucosa vesical se observan granulomas, papilomas y ulceraciones
responsables de la sintomatología que presentan los pacientes infectados S. haematobium.

Los principales síntomas son hematuria, poliaquiuria y dolor subpubiano. Puede existir engrosamiento de la
pared cervical, hidrouréter e hidronefrosis. En el hombre puede haber epididimitis, prostatitis y en la mujer
lesiones vulvovaginales, uterinas, entre otras.

Diagnóstico
 El diagnóstico parasitológico directo se realiza por la búsqueda de huevos del parásito en heces por
técnicas de concentración (Kato-katz, sulfato de zinc, formol eter).
 El análisis en fresco de la biopsia rectal de la zona lesionada, también permite el diagnóstico.
 Para el diagnóstico serológico de la esquistosomiasis, se emplea IFI, ELISA, las cuales son útiles
para el diagnóstico y no para el seguimiento de los pacientes tratados, ya que los títulos de
anticuerpos permanecen altos durante mucho tiempo. La detección por ELISA de antígenos
 circulantes en suero es una buena técnica para valorar la evolución posterior al tratamiento, ya que
los niveles de antígeno caen rápidamente en los pacientes tratados.

La detección de IgA puede ser útil para la diferenciación de la fase aguda de la equistosomiasis de la
crónica. Niveles elevados de IgM pueden ser detectados tanto en la forma aguda como crónica.

Tratamiento
El tratamiento de primera elección en la equistosomiasis es el Praziquantel (20 mg/Kg de peso cada 12 horas
VO en un día, dos dosis) y de segunda elección es la oxamniquina (15-20 mg/Kg de peso VO dosis única
durante 3 días consecutivos). El tratamiento puede ser repetido después 2 o 8 semanas después de la dosis
inicial.

TENIASIS
La teniasis humana es una infección parasitaria causada por parásitos adultos de tres especies de Taenia:
Taenia saginata (conocida como tenia bovina), Taenia solium (tenia porcina) y Taenia asiatica (tenia
asiática).

Epidemiologia
T. saginata y T. solium son:

 Parásitos cosmopolitas, hermafroditas, ambos endémicos en Latinoamérica. Esta parasitosis

prevalece en zonas rurales y urbanas con infraestructura sanitaria deficiente.

 En las zonas donde se crían y se sacrifican cerdos, sin control sanitario predomina T. solium.
 El hombre es el principal responsable de la transmisión de esta zoonosis, ya que contamina el
ambiente con sus huevos.

 En primer lugar, puesto que la teniosis es una enfermedad exclusiva del humano, éste es el único
responsable de la dispersión de los huevos del parásito; así, la defecación al aire libre y/o la
inadecuada eliminación de excretas es la primera práctica de riesgo.
 En segundo lugar, una crianza de los cerdos que tolere o promueva el contacto de éstos con el
excremento humano permite la infección del cerdo. La falta de control sanitario de la carne de cerdo,
su manejo y los hábitos de alimentación que incluyen el consumo de esta carne en forma poco cocida
o cruda, también son prácticas que contribuyen a la infección.
 Relacionada con las condiciones de pobreza, el bajo nivel cultural y la falta de educación para la
salud

T. saginata:

 El reservorio está constituido por el ganado bovino y en América, también las llamas.
 Se encuentra en todos los países donde se consume carne de res cruda o mal cocida.
 Su prevalencia es mayor en África subsahariana y en los países del Medio Oriente.
 El hospedador intermediario es el cerdo. El ciclo de infección se mantiene en el ganado si es
alimentado en pasturas contaminadas directamente con heces humanas o con efluentes cloacales.
 En Venezuela la infección por T. saginata es más común que por T. solium, debido a la costumbre
más difundida de comer la carne de res “vuelta y vuelta” o mal cocida. Sin embargo, la carne de
cerdo siempre se cocina bien.

Características
T. saginata T. salium
8 a 10 m de longitud (2000 proglótides). 5 m de longitud (posee hasta 1000 proglótides)
Presenta un escólex (cabeza) que mide 1 a 2 mm Escólex mide 3 a 5 mm de diámetro, tiene forma
de diámetro, de forma cuadrangular, con cuatro piriforme, presenta cuatro ventosas y una
ventosas predominantes, carece de ganchos eminencia retráctil, denominada róstelo. Este
róstelo tiene dos coronas de ganchos
El escólex mantiene al cestodo fijado a la mucosa intestinal

Ciclo biológico
Los ciclos de vida de T.solium y T. saginata son semejantes en muchos aspectos; el hombre es el hospedero
definitivo obligatorio y los hospederos intermediarios son el cerdo y las reses, respectivamente. En el ciclo
biológico del género Taenia se distinguen tres estadíos: el adulto, el cisticerco y el huevo: Los huevos son
eliminados en las heces del portador del adulto, contaminando aguas, suelos o alimentos, y son ingeridos por
cerdos o vacas.

El hombre se infecta de taeniosis o teniasis cuando ingiere carne cruda o mal cocida con cisticercos (carne
de ganado vacuno/T.saginata y carne de ganado porcino/T. solium). el parásito se fija a intestino delgado por
medio del escólex (ventosas y/o ganchos) y se desarrolla hasta adulto en el transcurso de 2 - 3 meses. El
daño que produce en la mucosa intestinal es mínimo. La tenia adulta puede vivir hasta 30 años, si el paciente
no recibe un tratamiento adecuado.
El hombre también puede de forma accidental adquirir la cisticercosis al ingerir los huevos de T. solium a
través alimentos y aguas contaminadas. Estos huevos se desarrollan hasta la fase larvaria (cisticerco o
metacestode) en diferentes tejidos, como músculo esquelético, tejido subcutáneo, ojo y sistema nervioso
central (SNC), causando en este último caso la neurocisticercosis.
Clínica
La taenosis es asintomática con frecuencia; se han descrito:

 Dolor abdominal, náuseas, alteraciones en el apetito (aumento o disminución), pérdida de peso,

cefalea, diarrea o constipación, mareo, meteorismo y prurito anal.
 La parasitosis se identifica con mayor facilidad debido a la eliminación de proglótides con las
heces fecales y a la sensación particular que produce el movimiento espontáneo de los segmentos
al pasar por el ano.
 Los cisticercos se pueden encontrar en cualquier parte del cuerpo, pero se alojan con mayor
frecuencia en el encéfalo, líquido cefalorraquídeo (LCR), músculo esquelético, tejido
subcutáneo y ojo. La sintomatología depende del número y localización de los cisticercos, así
como del grado de respuesta inflamatoria y cicatrización que generan.
 Las manifestaciones más frecuentes son las neurológicas. Las convulsiones se relacionan con la
inflamación que rodea a los cisticercos en el parénquima cerebral. Éstas pueden ser
generalizadas, focales.
 La hidrocefalia se debe a que los cisticercos obstruyen el paso de líquido cefalorraquídeo y a la
inflamación que provocan. Con frecuencia aparecen signos de aumento de la presión
intracraneal: cefalea, náusea, vómito, alteraciones de la vista, inestabilidad, ataxia y confusión.
 . Los síntomas digestivos son inespecíficos, se han descrito reacciones alérgicas o toxicas.

Diagnóstico
 Se realiza identificando los proglótidos y/o escólices en materia fecal. El hallazgo de huevos es
difícil, ya que habitualmente se eliminan en los proglótidos grávidos desprendidos.
 Las técnicas que se emplean son el tamizado de heces, diferentes métodos de concentración (formol-
éter, formol-etil- acetato, entre otras) y el método de Graham.
 La detección de coproantígenos o de anticuerpos mediante tira reactiva (“dipsticks”), con una
sensibilidad menor al 85%, aunque con esta variante se puede analizar un mayor número de muestras
y no se necesita de equipo costoso de ELISA que es la prueba con mayor sensibilidad y
especificidad.
Tratamiento

1. Prazicuantel: 5-10 mg/kg 1 dosis.

Generalidades: Piperazinoisoquinolona
Mecanismo de acción
 Incrementa la permeabilidad del parásito al calcio, produciendo parálisis espástica y daño
tegumental.
 inhibe la captación de glucosa del parásito forzándolo a consumir su propio glucógeno, produciendo
contracción, espasmo, parálisis, vacuolización y muerte del parásito.
 Rápida absorción oral • Alto metabolismo de primer paso • Vida media: 1-3 horas • Excreción de
metabolitos por riñón

Efectos secundarios: Frecuentes: dolor abdominal, diarrea, mareos, cefalea, malestar general.
Ocasionales: fiebre, náusea. Raras: prurito, hipo

Alternativa:
2. Niclosamida 2 g 1 dosis.
Mecanismo de acción:
 Bloquea respiración
  Inhibe la fosforilación mitocondrial anaerobia del parásito sobre el ATP. • Es letal para el escólex y
los segmentos del cestodo, pero no para los huevecillosLuego de ingerida
 la droga los Helmintos se vuelven vulnerables a las enzimas proteolíticas del intestino del huésped y
sufren digestión parcial y desintegración.
 Efectos secundarios ocasionales: nauseas, vomito, mareos, prurito. No hay interacciones importantes.

Tratamiento de NEUROCISTICERCOSIS
 Praziquantel. Niclosamida, dosis iguales a la de T. saginata.

La neurocisticercosis es una afectación del sistema nervioso central por las larvas de la Taenia
solium.
El tratamiento inicial de la neurocisticercosis:
 Se debe dirigir al tratamiento de los síntomas como convulsiones o hidrocefalia (tratamiento
antiepiléptico).
 Si las lesiones parenquimatosas se resuelven sin el desarrollo de calcificaciones y si el paciente
permanece sin convulsiones, el tratamiento antiepiléptico se puede interrumpir después de uno o dos
años.
 Para el tratamiento de individuos con cisticercos en el parénquima cerebral, la mayoría de los autores
recomienda el uso de fármacos antiparasitarios, lo que incluye Albendazol (15 mg/kg/día por ocho a
28 días) o praziquantel (50 a 100 mg/kg/ día en tres dosis divididas por 15 a 30 días).

Albendazol

 Inhiben la síntesis de microtúbulos uniéndose a la -tubulina, esto produce inmovilización y muerte

(lenta) de los parásitos. Absorción oral variable, se incrementa con los alimentos ricos en grasa. • Se
metaboliza completamente a albendazol sulfóxido. • Se distribuye ampliamente en los tejidos. •
Excreción renal. • Vida media: 4-15 horas.
 Afectos adversos: Molestias gastrointestinales leves en el 1% de los pacientes en tratamientos cortos.
• Ocasionalmente cefalea y mareo. • En tratamientos prolongados elevación de las enzimas hepáticas
e ictericia. • Es embriotóxico en animales, no hay evidencia en humanos, pero se recomienda no usar
en el 1er trimestre.

HIMINOLEPIOSIS O HIMINOLEPIASIS
Epidemiologia:

 La himenolepiosis es la causa más frecuente de infección por cestodos a nivel mundial.

 Es la infección parasitaria del intestino delgado del hombre causado por cestodos del género
Hymenolepis, los cuales pueden producir manifestaciones clínicas. Los agentes etiológicos son
Hymenolepis nana e Hymenolepis diminuta.
 La infeccion por himenolepis nana, la tenia enana, es la mas frecuente de todas las infecciones por
cestodos. Eventualmente H. diminuta.
 La infeccion se disemina por contaminación fecal oral y es frecuente en los niños que viven en
instituciones cerradas.

Caracteristicas.
 H. nana es el único cestodo cuyo ciclo biológico no requiere de hospederos intermediarios.
 Tanto la fase de larva como la de gusano adulto tiene lugar en el mismo hospedador.
 Se aloja en la porción proximal del ileon.
 Las proglótides, bastante pequeñas y que rara vez se observan en las heces.
 Los huevos son infecciosos desde el primer momento.
Ciclo biológico
Un hospedero cubre sus necesidades. Sin embargo, ocasionalmente, el humano puede adquirir la infección
mediante la ingesta de artrópodos - pulgas, escarabajos - infectados con la forma cisticercoide (mecanismo
indirecto). H. diminuta es un parásito heteroxeno. La infección se adquiere a partir de agua, alimentos y
manos contaminadas con huevos que son infectantes inmediatamente al ser eliminados con las heces de
individuos parasitados.

Cuando los huevos son ingeridos por insectos (pulgas, escarabajos coprófagos), los cisticercoides se
desarrollan en el hemocele de los artrópodos y el humano se infecta de manera indirecta si ingiere de los
insectos infectados.

Patogenia
El daño ocasionado por estos parásitos depende de la carga parasitaria y del estado inmunológico del
huésped. Causa daño mecánico – traumático (Larva cisticercoide y escólex del adulto), causa enteritis por
la absorción de desechos metabólicos del parásito (tóxico alérgico y productos líticos presentes en el huevo).
Las lesiones causadas por un gran número de parásitos dan lugar a manifestaciones clínicas. Se considera
una parasitosis masiva >15,000 hgh (huevos por gramo de heces).

Clínica
La infección por H. nana suelen ser asintomáticas, mientras que las infecciones con muchos parásitos, con
más de 2.000 gusanos pueden inducir a una amplia gama de síntomas gastrointestinales y reacciones
alérgicas. Urticaria crónica, erupción de la piel, y queratoconjuntivitis flictenular se reportan con frecuencia
para estar relacionado con himenolepiasis.

Los signos y síntomas dependen de la intensidad y duración de la infección. En la himenolepiosis masiva

(más de 15 000 huevos/g de heces) se presenta dolor abdominal, anorexia, disminución de peso y diarrea. Se
señalado prurito anal, nasal, bruxismo, irritabilidad. Algunos pacientes muestran alergia, como urticaria,
artritis. Es posible que exista erosión de la mucosa.

Diagnóstico
Se realiza mediante estudios coproparasitoscópicos en fresco, métodos de concentración cualitativos y
cuantitativos para evaluar la carga parasitaria, con la identificación de los huevos.
Tratamiento
El fármaco de elección es prazicuantel (dosis única: 25 mg/Kg/día). Destruye a parásitos adultos y
cisticercoides.

Alternativa:Albendazol y nitazoxanida (500 mg dos veces al día por tres días).

DIFILOBOTRIOSIS
La Difillobotriosis o Difilobotriasis es una infección parasitaria por cestodos del género Diphyllobothrium,
cuyos adultos se desarrollan en mamíferos y/o aves y los estadios juveniles en cepépodops y peces. Se
presenta habitualmente en ecosistemas de agua dulce, donde coinciden la contaminación con heces fecales,
el parásito y la ingesta de carne de pescado crudo o mal cocido. A diferencia de otros cestodos del humano,
Diphyllobothrium requiere de dos hospederos intermediarios.

Actualmente se reconocen numerosas especies, en diversas áreas geográficas. Los agentes etiológicos
identificados en Sudamérica son: Diphyllobothrium latum, D. nihonkaiense y D. denditricum, en aguas
dulces, y D. pacificum en ambiente marin

Características del helminto

El escólex tiene botrios delgados y profundos. El tamaño del cestodo adulto oscila entre 4 - 10 m, con un
promedio de 3 000 - 4 000 proglótidos y produce diariamente alrededor de 1 millón de huevos; éstos son son
elipsoidales, presentan un opérculo y miden 73 mm x 50 mm.

Ciclo biológico

El hábitat del estadio adulto de Diphyllobothrium latum es el intestino delgado, al que se adhiere mediante
un escólex que presenta dos hendiduras musculares denominadas botrios. El gusano adulto inicia la
eliminación de huevos un mes después y vive 4.5 años en promedio.

Patogenia y fisiopatología
Produce pocas alteraciones patológicas. Un porcentaje de los pacientes desarrollan anemia macrocítica e
hipocrómica.

Manifestaciones clínicas
Clínica La difilobotriosis es habitualmente una infección asintomática, aunque un porcentaje de pacientes
refiere: dolor abdominal, diarrea, vómito y pérdida de peso. Entre las complicaciones Se encuentra
deficiencia de vitamina B12, anemia megaloblástica y hasta alteraciones neurológicas severas, obstrucción
intestinal y colecistitis o colangitis (por migración de proglótidos).
Diagnóstico
El diagnóstico se hace mediante el hallazgo de los característicos huevos operculados en las materias
fecales. Para ello pueden emplearse la técnica de examen directo con Lugol parasitológico y técnicas de
concentración por sedimentación como la de formol-éter. Si después del tratamiento se expulsa el escólex,
es distintivo observar la presencia de botridias. Los proglótides rara vez son expulsados con las heces, pero
de ocurrir se puede observar que son más anchos que largos.

Tratamiento
 Prazicuantel 5-10 mg/kp po 1 sola dosis. Alternativa: Niclosamida: 2 g VO 1 dosis. En caso de
anemia debe administrarse vitamina B12, hierro y ácido fólico.
 Niclosamida

MEBENDAZOL
Generalidades
Benzimidazólico, Elevado indice terapéutico, Amplio espectro

Mecanismo de acción:
 Inhibe sintesis microtúbulos
 Disminuye captacion glucosa
 Inhibe LA FUMARATO REDUCTASA
 Ovicida (asc, trich, uncin)
 Larvicida (uncin)

Farmacocinética
 Pobre absorción oral (10%)
 Biodisponibilidad oral 22%
 95% unión a prot. Plasm
 Rápido metabolismo (descarboxilado - orina (conjugado – bilis)

Toxicidad pobre
 Ocasional: tgi
 Raro: leucopenia, agranulocit, hipospermia alergias
 Teratogénico en ratas

Usos: ascaris, enterobius, uncinarias, trichuris, manzonella

ALBENDAZOL
Generalidades
Benzimidazólico, Elevado indice terapéutico, Amplio espectro

Mecanismo de acción
 Inhibe sintesis microtúbulos
 Disminuye captacion glucosa
 Disminuye formación atp o
 Vicida (asc, trich, uncin)
 Larvicida (uncin)

Farmacocinetica
 Buena absorción oral.
 Distrib. Errática
  70% unión a prot. Plasm
 Rápido metabolismo (sulfóxido) otros
 Excreción renal ppalmente

Toxicidad pobre.
 Oral y dosis terapéut= ninguna
 Vev y dosis altas: depres cardio resp
 30 dias: diarrea, anemia, leucopenia, depres medula osea,
 Teratogénico y embriotóxico en ratas

Usos: ascaris, enterobius, uncinarias, trichuris, strongyloides cisticercosis hidatidosis,

trichostrongylosis

TIABENDAZOL
Generalidades
 Benzimidazólico
 Menor índice terapéutico
 Amplio espectro

Mecanismo de acción

• Inhibe fumaratoreductasa

• Inhibe achasa

• Es inmunomodulador

• Ovicida (ascaris)

• Larvicida (trichinella) antipiret, antiinflam, antimicot, escabicida

Farmacocinética

• Muy buena y rápida absorción oral

• Conc. Max. 1-2h

• Excreción renal (90%, 1h) 5-oh-tiab

• Conjug. Glucoron y sulfato

• Se absorbe por piel

Toxicidad

• Frecuente: nauseas, vómitos, vértigos

• Ocasional: leucopenua, cristaluria, rash, alucinaciones, disturbios olfatorios, eritema

multiforme, SSJH

• Raro: tinitus, colapso, xantopsia, shock, colestasis, edema angioneurótico

Usos: lmc strongylosis

Levamisol

Generalidades: Imidazotiazol, Isomero del tetramizol

Mecanismo de accion

• Inhibe fumaratoreductasa

• Aumenta pot. Reposo musculo

• Es inmunoestimulante

Farmacocinetica

• Muy buena y rápida absorción oral

• Conc. Max. 1-2h. T1/2= 4h e

• Xcreción renal ppalmente

• Metab hepático 100%

Toxicidad

• Ocasional: nauseas, vómitos, fatiga, cefalea, insomnio, confusión

• Raros: agranulocitosis, fiebre, eritema

Usos: ascaris, uncinarias, strongyloides

Piperazina

Generalidades:

• Piperazinico

• Sal de citrato, fosfato, adipato

• Indice terapéutico muy elevado

Mecanismo de acción

• Agonista gaba directo

• Bloqueo ach en pnm

Farmacocinetica

• Muy buena absorción oral

• Conc. Max. 2-4h. T1/2= 4h

• Excreción renal ppalmente

Toxicidad

• Ocasional: mareos, urticaria, tgi

• Raros: exacerbac. Epilepsia, disturb. Visuales, ataxia, hipotonia temblor, visión borrosa,
letargo, confusión

• Altas dosis: convulsiones, depresión respiratoria usos: ascaris + mebendazol no usar en

oxiuriasis

Pirantel

Generalidades: Tetrahidropirimidina

Mecanismo de acción

• Inhibe achasa

• Antagoniza a piperazina

Farmacocinetica: Pobre absorción oral, Excretada sin cambios >50% heces <15% orina

Toxicidad pobre

• Ocasional: mareos, fiebre, TGI, rash

• Altas dosis en conejos: bloqueo neuromuscular completo

Usos: ascaris, enterobius, uncinarias, trichostrongylosis trichuris + oxantel

Dietilcarbamazina

Generalidades: Piperazinico sal de dicitrato

Mecanismo de acción

• Agonista gaba directo

• Altera la membrana de microfilaria

• Microfilaricida en sangre y piel, (wuchereria, brugia, loa)

• Poco en ganglios

Farmacocinetica:

• Muy buena absorción oral

• Conc máx = 1-2h

• T1/2-3h orina ácida ≈ 10h orina alcalina

• Metabolismo rápido y extenso

• Excreción renal ppalmente. >50% inalterada

Toxicidad

• Frecuente: alergia severa (reacción de mazzoti), tgi. Anorexia, nauseas, cefalea. Vomitos
con dosis altas

• Raros: encefalopatia, ceguera (oncocerc)

Usos: wuchereriasis, brugiasis, loaloasis, manzonelosis lmv

Ivermectina

Generalidades: Derivado avermectina β1 strectomices avermitilis

Mecanismo de acción: Agonista gaba indirecto

Farmacocinpetica

• Buena absorción oral

• Conc máx = 4 - 5h

• T1/2 larga = 12h – 57h

• Union a pp: 93%. No atraviesa la bhe

• Metabolismo hepático amplio (hidroxilac y desmetilac)

• Excreción heces (ppalmente)

Toxicidad

• Ocasional: fiebre, prurito, nódulos tensos.

• Raros: hipotensión

Usos: oncocercosis, strongyloidiasis otras filariosis

Praziquantel

Generalidades: Piperazinoisoquinolona

Mecanismo de acción

• Aumenta permeabilidad al calcio

• Vacuolización y vesiculación de tegumento

Farmacocinética

• Muy buena absorción oral 80%

• Conc máx = 1 - 2h

• T1/2 corta = 1,5h

• Union a pp: 80%. No atraviesa la bhe

• Metabolismo hepático (hidrolisis y conjugac)

• Excreción 70% renal 24h, 80% 4dias

• Atraviesa bhe

Toxicidad ocasional: fiebre, prurito, nódulos tensos.

Raros: hipotensión usos: teniasis, hymenolepiasis, cysticercosis, schistosomiasis contraindicado
en cysticercosis ocular

Niclosamida

Generalidades: Derivado salicilamida

Mecanismo de acción:

• Bloquea respiración

• Inhibe fosforilación anaeróbica adp

Farmacocinetica: Pobre absorción oral, requiere purgante (cisticercosis)

Toxicidad casi no hay. hOcasional: tgi

Usos: teniasis, hymenolepiasis, diphylobotriasis segunda elección

Nitazoxamida

Generalidades: Derivado niclosamida, Amplio espectro

Mecanismo de acción

• Bloquea respiración

• Inhibe fosforilación anaeróbica adp

Farmacocinetica

• Absorción oral rápida, t1/2 6min

• Metabolito tizoxanida, t1/2 1,2h

• Union a pp= 99,99%

• Excreción 33% orina, 66%heces

Toxicidad casi no hay. Ocasional: dolor abdominal, diarrea, vomitos y cefalea

Usos: antiprotozoasis (amebiasis, giardiasis, tricomoniasis blastocistosis, cryptosporidiasis)