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Cetoacidose Diabetica

 Introdução:

CAD é uma situação onde ocorre hiperglicemia, acidose e cetose. Sua

principal causa é a deficiência de insulina. Ocorre principalmente devido ao
atraso no diagnóstico de DM1 é a principal causa de morte nas crianças com essa
patologia.

 Patogênese:

Redução da ação da insulina (insulinopenia) associada à elevação de

hormônios contra-reguladores, como glucagon, catecolaminas, cortisol e GH.
Provoca aumento da produção de glicose pelo fígado e rim e diminuição da
utilização de glicose na periferia.

Ocorre hiperglicemia com diminuição da utilização de glicose pelos

tecidos, diurese osmótica e lipólise que resulta em cetonemia e acidose
metabólica. Figura 1:
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 Fatores Predisponentes:

Início de diabetes Mellitus tipo 1, interrupção do uso de insulina, infecções e

stress emocional grave.

 Diagnóstico:

História clássica de poliúria, polidípsia, emagrecimento, vômitos, dor

abdominal, desidratação, fraqueza, diminuição do nível de consciência e coma.

Exame físico com diminuição do turgor de pele, respiração de Kussmaul,

taquicardia, hipotensão, choque e coma.

Crianças obesas e com acantose nigricans podem apresentar DM2 e,

raramente, apresentar-se com CAD.

 Laboratório:

Para diagnosticar: Glicemia > 200 mg/dl; glicosúria; cetonúria; pH < 7,3;
NaHCO3 < 15 e quadro clínico.

Para tratar adequadamente: glicemia, gasometria arterial, Na, K, uréia,

creatinina, urina tipo I.

 Diagnóstico diferencial:

Ingestão de salicilatos, IRC com acidose hiperclorêmica, coma

hiperglicêmico hiperosmolar (hiperglicemia severa sem acidemia).

 Tratamento:
1. Fluidoterapia Infundir 10-20ml/Kg de SF (opção = RL) na 1ª hora
avaliando o grau de hidratação. Se houver choque a 1ª fase deverá
ser repetida (lembrar que a hiperglicemia leva a hiperosmolalidade
que desloca água do extra para o intravascular, portanto a
desidratação é maior no extravascular e o choque é raro). Não
havendo choque, infundir em 24-48 horas um volume que variará
de 100 a 150 ml/kg dependendo da gravidade do caso (a esse
volume deverá ser adicionado o volume de diurese), tendo o
cuidado de não infundir volume superior a 50 ml/kg nas primeiras
4 horas de tratamento.

Após a 1ª fase, se a criança estiver com diurese, iniciar a infusão de K na

dose de 20-40 mEq/l, dependendo do K e pH dosados no início do
tratamento.
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Com a administração de insulina e hidratação a glicemia pode cair mesmo

o paciente estando em acidose. Quando a glicemia for < 250 mg % deve-se
passar SF 1:1 SG 5%, com K e manter a administração de insulina para que
a cetogênese (e produção de cetoácidos) seja bloqueada.

2. Insulinoterapia:

 Clássico (jurássico): 0,2 – 0,25 U/Kg de insulina regular via IM aplicadas

durante a 1ª hora de hidratação seguido de 0,1 U via SC de 1/1 hora (ou
0,2 U/Kg de 2/2hs) até glicemia < 250 mg% e ausência de acidose. Quando
o paciente estiver hidratado, com glicemia < 250 mg/dl e sem respiração
de Kussmaul (idealmente com gasometria mostrando: NaHCO3 >15 e pH
> 7,3) a dose de insulina será 0,1 U/Kg a cada 4 hs até a manhã seguinte
quando será então iniciado o uso de insulina de ação intermediária (NPH).
 Moderno: 0,1 U/kg/hora de insulina regular em infusão contínua em
bomba de infusão até glicemia < 250 mg/d, quando a infusão será
diminuída para 0,05 U/kg/hora e a necessidade de adição de glicose ao
soro será avaliada. Bolo de insulina inicial não é necessário e pode
favorecer o aparecimento de edema cerebral. Seguir regras descritas
acima para iniciar a utilização de insulina de ação intermediária. A solução
endovenosa contínua é preparada com 50 U de insulina regular em 250
ml de SF e deverá ser trocada a cada 6 hs. Como a insulina se adere ao
equipo de soro, deve-se “lavar” o equipo com a solução antes de iniciar a
infusão.
 Após a etapa inicial de insulinoterapia, na manhã seguinte, iniciar insulina
de ação intermediária, conforme tabela 1.

3. Potássio
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A despeito da depleção de potássio total, devido à acidose é comum

observar uma leve hipercalemia que após a hidratação, insulinoterapia e
consequente melhora da acidose, deverá se transformar em hipocalemia
(existe diminuição do pool intracelular de potássio). A tendência à
hipopotassemia é causada pela perda persistente de ânions cetônicos
ligados ao potássio e ao sódio, mesmo após o início do tratamento.

Após a expansão inicial, se a diurese estiver presente, deve-se iniciar a

infusão de K com adição de 20-30mEq/l de KCl à solução de hidratação.

4. Fósforo

O uso de fósforo não mostrou benefício em estudos prospectivos. Deve-se

usar quando houver suspeita de fraqueza muscular, oferecendo 1/3 da
oferta de K na forma de KPO4.

5. Bicarbonato de sódio

O uso de bicarbonato de sódio é controvertido, pois a acidose pode ser

revertida pela reparação fluídica e insulinoterapia. Pacientes com acidose
severa (pH<6,9) podem apresentar diminuição da contratilidade cardíaca e
vasodilatação periférica, além daqueles com hipercalemia severa, podem
necessitar de terapia com álcalis. Utilizar 1-2 mEq/kg em 1-2hs.

 Complicações:
1- Hipocalcemia, hipoglicemia, acidose hiperclorêmica são as
mais freqüentes.
2- Edema cerebral: é raro, mas freqüentemente fatal. É
caracterizado por deterioração do nível de consciência e
cefaléia. Pode evoluir com convulsões, incontinências,
alterações pupilares, bradicardia com hipotensão arterial e
apnéia, que ocorrem na medida em que ocorre herniação
cerebral. A possível causa é o deslocamento de água para o
SNC quando a osmolalidade plasmática é reduzida
rapidamente durante o tratamento da CAD. Isso ocorre com
infusões hídricas rápidas, redução rápida da glicemia e
diminuição rápida do sódio corrigido. A suspeita desta
complicação deverá ser seguida da utilização de manitol
(0,25 – 1,0 g/kg), infusão salina hipertônica (3%) pode ser
tentada como opção ao manitol (5-10 ml/kg em 30 minutos),
VPM com hiperventilação, contatar o neurocirurgião e o
endocrinologista pediatra (e rezar). Exames de imagem são
recomendados. Glicocorticóides não são recomendados.
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Dr. Marcelo Pinho Bittar

Referências:

 Hyperglycemic Crises in Patients With Diabetes Mellitus – position statement of

American Diabetes Association – Diabetes Care, vol 26, suppl 1, Jan 2003.
 Cetoacidose Diabética – Collett-Solberg,PF – artigo especial – J Ped 2001; (1):
pág. 9 – 16.
 Descompensação Metabólica do Paciente com Diabetes Méllitus – Longui,CA;
Hirschheimer,MR; Bittar,MP – Terapia Intensiva Pediátrica 2ª edição – pág. 604
– 618, Ed Atheneu 1997.
 Diabetic Ketoacidosis in infants, children, and adolescentes – a consensus
statment from American Diabetes Association – Diabetes Care, vol 29, nº 5, may
2006.
 European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric
Endocrine Society Consensus Statement on Diabetic Ketoacidosis in Children
and Adolescents – Pediatrics, vol. 113, No. 2, February 2004.
 Improving Management of Diabetic Ketoacidosis in Children - Eric I. Felner,
Perrin C. White – Pediatrics, vol. 108 No. 3, September 2001.
 Diabetic ketoacidosis - Claire P. Smith - Current Paediatrics (2006) 16, 111–116