Semiologia II

Eduarda Mucelin

Semiologia II

“Science and Charity”, signed Pablo Picasso (1897)

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Aula 01 - RACIOCÍNIO CLÍNICO
LISTA DE PROBLEMAS ELABORADOS DURANTE A ANAMNESE: Aspectos anatômicos, fisiopatológicos, epidemiológicos,
psicossocioeconômicos, sinais e sintomas gerais inespecíficos.

OBS: É importante situar-se no tempo e espaço.

FORMULAÇÃO DE HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS: Topográfico, funcional, etiológico, anátomo-patológico à SINDRÔMICO.

Aula 02 - SÍNDROMES ANÊMICAS

SANGUE
Tecido semi-líquido, constituído por uma parte sólida (45%) e por outra líquida, o plasma. Deste plasma 92% são
água e o restante são proteínas (albumina), sais e outros compostos orgânicos. As células que compõem o sangue são
hemácias, leucócitos e plaquetas.

HEMATOPOIESE
• Período hepato-esplênico: do 4º ao 6º mês intrauterino.
• Período medular: no adulto, esterno, vértebras, costelas e ilíacos.
• 1³ do conjunto celular mielóide é de células eritroblásticas e 2/3 da granulocítica.
• As hemácias possuem ciclo vital de 80 a 100 dias e os granulócitos de 5 a 7 horas.


Eritrócitos: 120 dias
Plaquetas: 7 dias

Granulócitos: 6 horas

Linfócitos: horas a anos

∗
Plaquetas: medicamentos que inibem plaquetas são usados 7 dias antes de cirurgias

HEMÁCIAS (eritrócitos/glóbulos vermelhos)

• Células mais numerosas no sangue e têm a forma de um disco bicôncavo, sem núcleo.
• Sua quantidade é variável de acordo com o sexo e idade, nos homens a média é de 5.000.000-5.500.000 e nas
mulheres 4.500.000-5.000.000 milhões/mm³.
• A principal função das hemácias é a troca gasosa e elas possuem vida média de 120 dias, sendo que são fagocitadas e
recicladas.

ERITROPOIESE
• Processo de formação, desenvolvimento e maturação dos
elementos do sangue a partir de um precursor celular comum e
indiferenciado, conhecido como célula hematopoiética,
pluripotente, ou célula-tronco, unidade formadora de colônicas,
hemocitoblasto ou stem-cell.

• Depende de um bom estado nutricional, com bom aporte
alimentar, principalmente de ferro, vitaminas B12, B6, C e ácido
fólico (B9).
• Ocorre na medula óssea dos ossos do crânio, costelas, vértebras,
esterno, escápulas, clavículas, pelve, região média-superior do sacro, cabeça do fêmur e úmero. Nas demais
cavidades medulares ósseas há células adiposas, e, por isso, são denominadas de medulas amarelas.

CITOCINAS
• Substâncias produzidas por células mononucleares sanguíneas ou por células do estroma da medula que atuam na
hemopoiese.
• Eritropoietina: citocina produzida nos rins, fator importante na diferenciação final das células eritrocitárias e
estimulada durante quadro de anemia.

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ERITROPOIETINA
A regulação da produção de eritrócitos pela eritropoietina depende do consumo de oxigênio tecidual e
notadamente da queda da pO2 renal. Assim, quando ocorre a diminuição da massa eritrocitária circulante por uma alteração
patológica, há um prejuízo na vascularização tecidual modificando o débito cardíaco, a função pulmonar e a liberação de 2,3-
difosfoglicerato.
• Acelera a diferenciação da célula-tronco mielóide multipotente para a linhagem específica da célula-mãe eritróide
blástica (UFB-E, ou unidade formadora de blastos eritróides).

∗ Ao acelerar a diferenciação da célula-tronco mielóide multipotente, outra célula similar deve apenas dividir-se, para evitar o esgotamento
do compartimento.

HEMATÓCRITO
• Fração ocupada pelas hemácias em uma coluna de sangue centrifugada, express em
porcentagem.
• Depende do número de eritrócitos e do tamanho da hemácia (VCM).

ANEMIA
• É definida como uma redução no número ou no volume das hemácias circulantes ou na
concentração da hemoglobina.
• Não é uma doença, mas sim um sintoma.
• Diminuição da concentração da hemoglobina sanguínea abaixo de 13 g/dL para homens, 12 g/dL para mulheres
adultos, e 11 g/dL para gestantes e crianças entre 6 meses e 6 anos, ao nível do mar.

∗ O limiar de anemia para grávidas é menor, pois elas retêm mais líquido, o que dilui o sangue.

QUADRO CLÍNICO
• As manifestações clínicas podem variar desde um quadro grave e agudo até situações com sintomatologia muito
pobre.
• Nas anemias crônicas não há baixa do volume sanguíneo, que é compensado por aumento do volume plasmático,
sinais de hipoxemia.
• Na anemia aguda a falta de volume no sistema circulatório é mais importante que a falta de hemoglobina.
• A perda de até 10% do volume sanguíneo, como a que ocorre numa doação de sangue, é bem tolerada. Perdas entre
10 e 20% causam hipotensão postural, tonturas e desmaios. Nas perdas acima de 20% há taquicardia, extremidades
frias, palidez extrema, e hipotensão, depois choque. Se a perda ultrapassar 30%, o choque torna-se rapidamente
irreversível e mortal.
• O SNC, o coração e a massa muscular são os órgãos mais afetados, pois são os que mais necessitam oxigênio para
suas funções.
• A sintomatologia aumenta com a atividade física, pois esta consome oxigênio.
• Com hemoglobina entre 9 e 11 g/dL há irritabilidade, cefaléia e astenia psíquica. Nos idosos há muita fadiga e pode
ocorrer dor anginosa.
• Com hemoglobina entre 6 e 9 g/dL há taquicardia, dispnéia e fadiga aos menores esforços.

SINAIS E SINTOMAS
• Dispneia progressiva aos esforços, fadiga em graus variáveis, taquicardia, palpitações.
• Dor em MMII.
• Irritabilidade, labilidade emocional, redução da concentração, vertigens e cefaléia.
• Alterações tróficas da pele e anexos.
• Palidez cutâneo-mucosa, pulsos finos, extremidades menos perfundidas, sopro sistólico pancardíaco.
• Complicações: “Cor anêmico” (aumento da FC e diminuição da oferta de oxigênio podendo causar IAM, congestão
pulmonar).

ANAMNESE
1. Dieta – vegetariano (anemia), perda de peso importante?
2. Há perda sanguínea evidente? Qual local e há quanto tempo?
3. Momento de instalação dos sintomas? (Hereditária ou Adquirida)
4. Uso de medicamentos pode estar envolvido?
5. Há icterícia associada ao quadro?

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6. Presença de linfonodomegalias associada ao quadro?

7. Sinal ou sintoma de doença sistêmica?
8. Há parestesias, alteração da memória e ou/marcha?

∗ Causa mais comum de anemia é a perda sanguínea.

∗ Alguns sintomas de anemia são facilmente confundidos com sintomas de outras doenças. Ex: perda de memória é confundido com
Alzheimer e alteração da marcha é confundido com Parkinson.
∗ História familiar = Esferocitose hereditária à hemácia esferoide à baço tem os menores sinusóides do corpo, o que causa hemólise
nessas células. TTO: Esplenectomia.
∗ Álcool é a principal causa de anemia megaloblástica devido a deficiência de ácido fólico.
∗ Gastrectomia: causa anemia, pois é o principal local de absorção de vit. B12.
∗ Insuficiência renal crônica: estágio I (fator de risco), II (IFG ↓ - 50 – 60), III começa a diminuir a produção de eritropoietina (IFG ↓↓ - 30 –
50), IV (clearence de creatinina <10).

USO DA HISTÓRIA NO DIAGNÓSTICO

Achados clínicos Possível etiologia da Anemia

Contagem glóbulos completa e normal no passado Provavelmente não é uma desordem hereditária

Anemia desde a infância Anemia hemolítica hereditária/ congênita

História familiar de Esplenectomia ou Cálculos biliares e/ou icterícia Anemia hemolítica hereditária (Esferocitose Hereditária,
Anemia Falciforme).

Dieta pobre ou não convencional, desnutrição ou alcoolismo grave Anemia Megaloblástica – Deficiência de ácido fólico

Parestesias, dormência, perda de equilíbrio – alteração da marcha, Deficiência de Cobalamina (vitamina B12)
alterado estado mental

Gastrectomia, a remoção cirúrgica do íleo, desordem crônica má- Deficiência de Cobalamina (vitamina B12) à anemia com
absorção icterícia

Gastrite crônica, úlcera péptica, uso crônico de ASS ou Deficiência de ferro

antiinflamatórios não-esteróides, epistaxe recorrente ou
sangramento retal, melena, menorragia, metrorragia, várias
gestações, cirurgia duodenal, gastrectomia.

Crônica, infecciosas ou tumorais. Anemia de inflamação

Doenças reumatológicas, imunológicas Anemia hemolítica auto-imune

Insuficiência Renal Crônica Anemia secundária a deficiência de eritropoetina

Hematúria Anemia hemolítica (hemólise intravascular)

Recente aparecimento de infecções, mucosas e pele sangramento, Aplasia de medula óssea/hipoplasia, leucemia aguda,
fácil contusões, ulcerações orais mielodisplasia.

Exposição ocupacional/ambiental toxina (benzeno, radiações Aplasia de medula óssea/hipoplasia, leucemia aguda,
ionizantes, chumbo) mielodisplasia, envenenamento por chumbo.

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SINTOMAS

SINAIS
• Palidez
• Icterícia
• Úlceras de membros inferiores (comum na anemia falciforme)
• Alterações ungueais
• Glossite
• Sopro cardíaco
• Esplenomegalia
• Queilite angular (alteração na rima labial própria da deficiência de ferro)
∗ Dependem da etiologia da anemia.

EXAME FÍSICO
• PELE: Icterícia, petéquias, aranhas vasculares, telangectasias, cianose.
• FACIES: Descorada, típica de uma patologia, com bossa frontal, etc.
• OLHOS: Icterícia, hemorragia retiniana.
• MUCOSAS: Glossite, queilite angular.
• LINFONODOS: Adenomegalias.
• CORAÇÃO: Sopros.
• ABDOME: Esplenomegalia (manobra de Schuster), hepatomegalia.
• PELVE E RETO: Hemorroidas, massas.
• EXTREMIDADES: Deformidade articular, úlceras, miopatia, unhas (coiloníquia).
• NEUROLÓGICO: Diminuição da sensibilidade vibratória, demência, neuropatia, alteração da marcha.
∗ Telangiectasias – def de ferro, fácies- hemolise congênita severa, hemorragia retiniana em qualquer anemia severa.
∗ Wendy Osler Weber: telangectasia hereditária.
∗ Deficiência de ácido fólico geralmente não causa alteração neurológica ou da marcha (geralmente é de B12)
∗ IMPORTANTE: pedir contagem de reticulócitos (sangue periférico). OBS: Valor absoluto é mais importante que o relativo (%).
∗ Anemia microcítica hipocrômica = principal causa é anemia ferropriva (desnutrição ou perda sanguínea – causa mais comum de anemia
ferropriva -, causada por lesão do TGI, sangramento uterino disfuncional, etc).

HEMOGRAMA
• DOSAGEM DE HEMOGLOBINA (globina + heme): Expressa em gramas por decilitro de sangue.
ü VN homens: 14 a 18g/dl.
ü VN mulheres: 12 a 17g/dl.
∗ O limiar de anemia é definido pelo valor da hemoglobina.

• HEMATÓCRITO: Fração de glóbulos vermelhos por litro de sangue.

ü VN homens: 0,41–0,51L/L ou 38–50%.
ü VN mulheres: 0,36–0,47 L/L ou 36–44%.
∗ Mulheres possuem menos hemácias, pois tem massa óssea menor.

• VCM (VOLUME CORPUSCULAR MÉDIO): Refere-se ao volume médio de uma única hemácia. Calcula-se dividindo o
Ht% pelo número de hemácias em milhões.
ü VN = 80 – 100 Ht/hemácias (FI)

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• HCM (HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MÉDIA): Quantidade média de hemoglobina contida em uma hemácia. Hbg x
10/hemácias.
ü VN = 28–32 pg
• CHCM (CONCENTRAÇÃO HEMOGLOBÍNICA CORPUSCULAR MÉDIA): Expressa a quantidade média de hemoglobina
por hemácia, independente do tamanho da hemácia. Hb g/dl / Ht%.
ü VN = 32–35g/dl
• RETICULÓCITOS: hemácias imatura.
ü VN: 0,5 A 2%. 40.000 – 100.000
∗ Deficiência de vit. B12 ou ácido fólico = neutrófilos segmentados.

Níveis de hemoglobina indicativos de anemia ao nível do mar

Grupos por faixa etária/sexo Hemoglobina g/dl

6 meses - 5 anos < 11

6 anos a 14 anos < 12

Homens adultos < 13

Mulheres adultas < 12

Mulheres grávidas < 11

MORFOLOGIA ERITROCITÁRIA
• MACROCITOSE: VCM aumentado (>110). Ex: alcoolismo, deficiência de B12 e ácido fólico.
• MICROCITOSE: VCM diminuído. Ex: anemia ferropriva, falciforme, talassemia e sideroblástica.
• HIPOCROMIA: Redução da concentração corpuscular de hemoglobina. Ex: anemia ferropriva e talassemia.
• ANISOCITOSE: Presença de macro e microcitose.
• RETICULOCITOSE: Aumento do número de reticulócitos.

CLASSIFICAÇÃO FISIOPATÓLOGIA DAS ANEMIAS

1. Falta de produção
2. Excesso de destruição
3. Perdas

∗ IMPORTANTE: contagem de reticulócitos.

RETICULÓCITOS
• São hemácias jovens, recém liberadas da medula óssea.
• Contém RNA ribossômico no citoplasma, o que permite sua identificação pela coloração supravital (azul brilhante de
cresil).
• Sua contagem reflete a taxa de produção de eritrócitos pela medula óssea.

Porcentagem normal: 1-1,5%

Contagem corrigida: Ret encontrado X Ht encontrado/Ht ideal
Contagem normal: 100-150 000/mm3

1. ANEMIAS POR DEFICIÊNCIA DE PRODUÇÃO DE ERITRÓCITOS

• Deficiência de elementos essenciais: ferro, vitamina B12, ácido fólico, proteínas.
• Deficiência de eritroblastos: aplasia medular.
• Infiltração medular.
• Endocrinopatias (hipotireoidismo à anemia macrocítica).
• Insuficiência renal crônica (eritropoetina).

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2. ANEMIAS POR EXCESSO DE ERITRÓCITOS

• Corpusculares: defeito de membrana, hemoglobinopatias, déficit enzimático.
• Extracorpusculares: anticorpos, hipersequestração esplênica, traumas mecânicos, infecções (malária).

3. ANEMIAS POR PERDAS SANGUÍNEAS

• Hemorragias agudas.
• Hemorragias crônicas: úlceras, parasitas, menstruações abundantes.

CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA DAS ANEMIAS

• Índices hematimétricos;
• Morfologia à microscopia optica:
1. Microcíticas hipocrômicas (VCM baixo, HCM e CHCM baixos)
2. Macrocíticas (VCM alto)
3. Normocíticas normocrômicas (Índice hematimétricos normais)

1. MICROCÍTICAS E HIPOCRÔMICAS

ANEMIA FERROPRIVA
• Causa mais comum de anemia, muito freqüente nos dois primeiros anos de vida.
• METABOLISMO DO FERRO: 75% hemácias e 25% ferritina e hemosiderina (proteínas armazenadoras).
• Transferrina: glicoproteína sintetizada pelo fígado responsável pelo transporte do ferro no plasma.
• Local de absorção: Duodeno e Jejuno proximal.
• ETIOLOGIA:
ü Principal - sangramento crônico (mulheres com alteraçao menstrual ou adultos/idosos com sangramento
gastrointestinal).
ü Parasitoses – ancilostomídeos
ü Crianças – ingestão baixa de ferro – idade mais comum de 6 -24 meses.
ü Má absorção – doença celíaca.

Fatores etiológicos da deficiência de ferro

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Balanço de ferro negativo Aumento do

requerimento

Ingestão inadequada Infância

Diminuição da absorção (acloridria, gastrectomia, doença celíaca) Gravidez

Aumento da perda (sangramento trato gastrointestinal (TGI), fluxo Lactação

menstrual aumentado, miomas, doação de sangue)

ACHADOS CLÍNICOS
• Astenia
• Palpitações
• Cefaléia, angina
• Dispnéia
• Glossite, queilite angular
• Unhas quebradiças
• Coiloníquia (estado ferropênico avançado),
perversão do apetite - pica (gelo/terra).

DIAGNÓSTICO
• Diminuição do hematócrito e Hb (número de hemácias pode ser normal), reticulócitos normais que aumentam com
tratamento.
• Diminuição do ferro sérico, ferritina sérica e saturação de transferrina, com aumento da transferrina sérica.

TALASSEMIA
• Hemoglobinopatia com defeito no gene das cadeias beta ou alfa globina.
ü Betatalassemia: diminuição ou ausência da cadeia beta da talassemia. (Descêndencia italiana).
ü Alfatalassemia: diminuição ou ausência da cadeia alfa da talassemia. (Descêndencia Sudeste da Ásia , Oeste da
África , italiana).
• Lab. Hb > 10 microcitose/hipocromia
• Hemácias em alvo no sangue periférico.
• Não há deficiência de ferro.
• Diagnóstico por eletroforese de hemoglobina

2. NORMOCÍTICAS E NORMOCRÔMICAS

ANEMIAS DE DOENÇA CRÔNICA
• Somatório de alterações fisiopatatológicas de um estado pró inflamatório (IL1, IL6 e TNF alfa e IFN gama):
• Diminuição do tempo de sobrevida das hemácias.
• Redução da produção renal de eritropoetina
• Menor resposta dos precursores eritróides à eritropoetina.

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• Aumento de hepcidina = inibe a síntese de ferroportina, proteína responsável pela absorção de ferro no enterócito

1. Infecções Subagudas ou Crônicas: Endocardite , Doença Inflamatória Pélvica, ITU crônica, Osteomielite, HIV, TB.

2. Doença Inflamatória Auto Imune: AR, LES, Vasculites Sistêmicas, Doença Inf. Intestinal.

3. Neoplasia Malignas: Carcinomas.

ANEMIA DA INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA

• Instala-se a Anemia no Estágio III da insuficiência renal crônica.
• O principal fator da anemia na insuficiência renal crônica é a deficiência de produção de eritropoetina pelo
parenquima renal.
• Outros fatores:
ü Ambiente urêmico inibe eritropoiese
ü Diminuição do tempo de vida das hemácias
ü Paratormônio inibe a eritropoiese e promove fibrose medular.

ANEMIA HEMOLÍTICA HEREDITÁRIA

• Esferocitose Hereditária – Defeito de proteínas de membrana altera a forma biconcava da hemácia transformando
em esferócito.
• Anemia normocítica hipercrômica.
• Criança: Anemia + Icterícia + Esplenomegalia.
• Dx = Teste de Fragilidade Osmótica.
• Tratamento Curativo: Esplenectomia.
• Comum em Santa Catarina.

ANEMIA FALCIFORME
• A causa é a alteração na hemoglobina (presença da hemoglobina S).
• É encontrada em indivíduos negros / mulatos e pardos.
• Manifestações clínicas: venooclusão capilar, úlceras nas pernas, crises de intensa dor óssea e dor torácica (sd
torácica aguda), autoesplenectomia e suscetibilidade a infecções.
• Crise de hemólise aguda – desidratação/infecção.
• Teste do Pézinho – caso dx uso de pen V oral mudou a evolução natural da doença.

3. ANEMIAS MACROCÍTICAS

ANEMIA HEMOLÍTICA AUTO-IMUNE

• Produção de auto anticorpos IgG ou IgM contra antígenos da membrana eritrocitária
• Tríade Clínica
1. Anemia
2. Icterícia
3. Esplenomegalia
• Diagnóstico = Teste de Coombs Direto / TAD: Teste da
antiglobulina Direta

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DEF. DE B12

• As únicas fontes dietéticas de cobalamina são compostos
de origem animal (carnes, ovos e laticínios).
• A deficiência de vitamina B12 tem como etiologia mais
frequente a má absorção.
• Causas:
ü Anemia Perniciosa (principal causa).
ü Vegetarianos estritos.
ü Gastrectomia parcial ou total.

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ü Desordens do Íleo Terminal (Ressecção/Doença de Crohn).

ü Drogas – Colchicina / Neomicina.
• Manifestações Clínicas:
ü Hematológicas: Anemia, Bicitopenia ou Pancitopenia.
ü Neuropsiquiátricos: parestesia em extremidades, diminuição da sensibilidade profunda (proprioceptiva e
vibratória), desequilíbrio , marcha atáxica, sinal de Romberg, sinal de Babinski, hiperreflexia profunda.
ü Déficit cognitivo, demência e psicoses.
ü Glossite: sensação dolorosa na língua e atrofia de papilas.

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DEF. DE ÁC. FÓLICO
• A principal fonte de ácido fólico são os vegetais verdes, além de fígado, aveia e frutas.
• A principal causa de deficiência de ácido fólico é o alcoolismo.
• Causas:
ü Ingesta Diminuída – Alcoólatras/Anorexia
ü Gravidez
ü Hemólise
ü Doença celíaca
ü Drogas (fenitoína / barbiturícos / MTX/ pirimetamina , sulfametoxazol –
trimetropim/ zidovudina)
• Laboratório:
ü Anemia macrocítica, presença de bicitopenia ou pancitopenia podem estar
associadas ao quadro.
ü Aumento de Lactato Desidrogenase - DHL, Bilirrubina Indireta
ü Reticulocitopenia
ü Neutrófilos hipersegmentados

MIELODISPLASIAS
• Produção de células displásicas do sangue a partir de uma célula tronco hematopoiética mutagênica, levando a uma
redução das diversas linhagens hematopoiéticas.
• Incidência em idosos >60 anos.
• Pode cursar com citopenia isolada, bi ou pancitopenia.

TROMBOSE VENOSA PROFUNDA

• Manifestações Clínicas:
ü Edema
ü Dor
ü Alteração da coloração
ü Palidez, cianose
• Exame Físico:
ü Assimetria dos membros
ü Edema
ü Perda da curvatura do arco plantar
ü Cianose e palidez
• Sinais Semiológicos:
ü Sinal de Pratt (dilatação de veias superficiais)
ü Sinal de Neuhoff (empastamento da panturrilha)
ü Sinal de Homans (dor na panturrilha à dorsoflexão do pé)
ü Sinal da Bandeira (pouca mobilidade da panturrilha)
• Fatores de Risco (condições adquiridas):
ü Cirurgia (mobilidade)
ü História prévia de TVP
ü Idade
ü Gravidez
ü Idade
ü Neoplasia
ü Uso de anticoncepcional (estrógeno)

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CASOS CLÍNICOS

CASO 1
FRS, 26 anos, sexo feminino, vem ao pronto socorro com queixa de astenia há uma semana. Refere que há dois
meses começou a apresentar astenia progressiva, taquicardia, sonolência, dispnéia aos esforços e náuseas ocasionais. Nega
febre ou outros sintomas. Evoluiu com progressão dos sintomas há uma semana. Nega patologias prévias, internações,
cirurgias, etilismo e tabagismo. Cita menorragia e metrorragia com surgimento de coágulos e duração de uma semana. Ao
exame físico encontra-se hipocorada e taquicardia, sem alterações nos demais sistemas. O hemograma inicial revela
hemoglobina de 5.0, 1.500.000/mm3, Reticulócitos 2%, apresenta microcitose e hipocromia, leucócitos de 7.500 e plaquetas
de 600.000.

Qual a interpretação do hemograma?

Hemoglobina de 5.0 , 1.500.000/mm3 , Reticulócitos 2%, apresenta microcitose e hipocromia, leucócitos de 7.500 e plaquetas
de 600.000.

Interpretação do hemograma: Hb baixa, Ht baixo, Reticulocitopenia.

Principal hipótese diagnóstica: Anemia microcítica hipocrômica (ferropriva por perda sanguínea.

Exames: ferritina, tranferrina, USG.

Opções terapêuticas: Anticoncepcional e reposição de sulfato ferroso via oral (com suco de laranja para melhor absorção.

CASO 2
RTT, 56 anos, vem ao ambulatório para avaliação de anemia. Refere que há aproximadamente quatro meses
começou a apresentar astenia, palpitações e parestesias em mãos e pés. Nega febre, diarréia, depressão, sangramentos ou
alterações do hábito intestinal; Cita gastrectomia por úlcera benigna há quatro anos. Foi avaliado pelo médico da empresa e
encaminhado para segunda opinião. Ao exame apresenta-se hipocorado e discretamente ictérico, sem alterações nos demais
sistemas. O hemograma inicial revela hemoglobina de 9.0, com macrocitose e presença de neutrófilos hiperssegmentados,
leucócitos de 3500 com 67% de segmentados e plaquetas de 50.000.

Qual a interpretação do hemograma?

Hemoglobina de 9.0, com macrocitose e presença de neutrófilos hiperssegmentados, leucócitos de 3500 com 67% de
segmentados e plaquetas de 50.000.

Interpretação do hemograma: Anemia macrocítica e pancitopenia (3 séries alteradas).

Principal hipótese diagnóstica: Anemia megaloblástica por deficiência de B12.

Exames: Endoscopia alta, dosagem de B12, visualização de neutrófilos (procurar por hipersegmentados).

Opções terapêuticas: Reposição de B12 intramuscular (não absorve oral).

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Aula 03 - DOR TORÁCICA

CAUSAS CARDIOVASCULARES: Angina estável e instável, IAM, pericardite, prolapso mitral, dissecção de aorta.
CAUSAS NÃO CARDIOVASCULARES
• PULMONAR: TEP, pneumonia, pneumotórax.
• PAREDE TORÁCICA: Herpes zoster, costocondrite.
• GASTROINTESTINAL: DRGE, espasmo de esôfago, ruptura de esôfago, úlcera
• PSICOGÊNICA

∗ * Dores torácicas podem ter origem abdominal. O contrário também é válido.

DOR DE ORIGEM CARDIOVASCULAR

1. SÍNDROMES ANGINOSOS DE ETIOLOGIA ISQUÊMICA: Angina estável, angina instável, angina variante (angina de
Prinzmetal), IAM (com ou sem supra desnível do segmento ST).

ISQUEMIA MIOCÁRDICA
Desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio, pode ser por:
1. Aumento da demanda
2. Diminuição da oferta (anormalidades na pressão de perfusão coronariana, no tempo de perfusão, na resistência
ao fluxo coronariano e no conteúdo de oxigênio).

∗ Doença coronariana em 90% dos casos.

ATEROSCLEROSE
• Geralmente indolente por décadas.
• Associação com HAS, DM, dislipidemia, obesidade, história familiar positiva, tabagismo, sedentarismo, dieta rica em
gordura.
• Processo evolutivo: Lipoproteínas na íntima, endotélio ativado (rolamento, parada, espalhamento e diapedese de
leucócitos), fagocitose do LDL (macrófagos espumosos), multiplicação celular e apoptose, neovascularização,
hemorragia/trombose levando ao AVC, IAM e angina.
• Vulnerabilidade da placa: Tamanho e consistência do núcleo aterosclerótico, espessura da capa fibrótica,
inflamação e reparo dentro da placa aterosclerótica.
• Oclusões: Ruptura ou erosão da placa, infarto e angina instável.

ANGINA PECTORIS
• Dor visceral de localização retroesternal ou precordial de caráter constritivo, em queimor, em aperto.
• A dor irradia para ombro, braço esquerdo, região cervical e mandíbula.
• Ocasionada por desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio.
• Classificação:
ü ANGINA CLASSE I: Dor à atividades físicas extenuantes.
ü ANGINA CLASSE II: Pequena limitação das atividades físicas.
ü ANGINA CLASSE III: Importante limitação das atividades físicas.
ü ANGINA CLASSE IV: Dor ao repouso. Sempre será instável.

ANGINA ESTÁVEL
• Sem mudança no quadro nas últimas duas semanas.
• Duração de 30 segundos a 10 minutos.
• Fatores desencadeantes: Esforço físico, refeições volumosas, frio, estresse emocional.
• Fatores de alívio: Repouso, nitrato sublingual (vasodilatador – para alívio da dor, apenas).

ANGINA INSTÁVEL
• Em geral é mais intensa
ü De recente começo (duas semanas), em “crescendo”.
ü De repouso sub-aguda (mais de 48h).
ü De repouso aguda (menos de 48h).
• Duração inferior a 20 minutos.
• Fatores desencadeantes: Esforço físico, refeições volumosas, frio, estresse emocional.

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• Fatores de alívio: Repouso, nitrato sublingual.

• Pacientes em repouso, com começo recente em duas semanas e também uma angina que vem piorando.

ANGINA DE PRINZMETAL – Não cobrada em prova.

• Angina variante (espasmódica)
• Angina súbita e imprevisível, sem relação com esforço ou emoções, em um mesmo período do dia.
• Consequência de um espasmo coronariano, ocluindo a coronária e causando a dor.
• Em geral iniciada pela manhã.
• Pode ser difícil distinguí-la da angina estável ou instável pela anamnese.

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM)

• Dor precordial/retroesternal mais intensa com irradiação.
• Duração de 30 minutos ou mais.
• Fatores desencadeantes: Esforço físico, refeições volumosas, frio, estresse emocional.
• Fatores de alívio: Sem alívio com repouso ou nitrato.
• Sintomas associados: Náuseas/vômitos, diaforese (sudorese), dispneia (por congestão pulmonar – crepitação à
ausculta).

2. SÍNDROMES ANGINOSOS DE ETIOLOGIA NÃO ISQUÊMICA

PERICARDITE AGUDA
• Lesão inflamatória do pericárdio sem aumento significativo do líquido pericárdico.
• Fatores etiológicos: Infecciosos (virais, bacterianas –TB-, micóticas e parasitárias); doença auto-imunes; metabólicos;
pós-infarto do miocárdio (síndrome de Dressler); traumáticos; síndrome pós-pericardiectomia; neoplasias; pós-
radioterapia; medicamentos (procainamida, hidralazina, metisergida, isoniasida, hidantoina).
• Dor ventilatório-dependente, precordial e sem irradiação de
duração contínua.
• Fatores de agravo: Piora com a respiração e tosse.
• Fatores de alívio: Posição genupeitoral (prece maometana).

DISSECÇÃO DA AORTA
• Separação das camadas da média aórtica por sangue.
• Fatores etiológicos: HAS e aterosclerose (70%); síndrome de Marfan (10%, maior fragilidade da aorta); síndromes
Ehler-Danlos (maior fragilidade da aorta); doença de Beçet; medionecrose cística de Erdhein; coarctação de aorta;
válvula aórtica bicúspide; estenose aórtica congênita.
• No seu trajeto de dissecação pode atingir coronárias, carótidas, artérias renais, artéria mesentérica, artérias ilíacas.
PODE DISSECAR QUALQUER ARTÉRIA NO TRAJETO.
• Válvula aórtica pode perder sustentação devido à dissecção, o que leva a insuficiência aórtica severa.
• Hemopericárdio, hemotórax e morte.
• Quando envolve a aorta ascendente (tipo A) é mais grave.
• Dor intensa, lancinante, retroesternal nas dissecções tipo A e no dorso nas tipo B.
• Sintomas associados: Síncope, dispnéia, hemoptise, hemiplegia, dor abdominal.

3. EXAME FÍSICO DE SÍNDROMES ANGINOSOS

• O exame físico é habitualmente normal

• Geral:
ü Febre (não cursa com angina instável, mas sim infecções - pericardite, pneumonia);
ü FC;
ü Pulsos (diferença de pulsos pode indicar dissecção de aorta);
ü PA (pulso paradoxal – redução da pressão em inspiração profunda - pode indicar
derrame pericárdico/tamponamento)
ü Fácies (dor), diaforese, posição genupeitoral;
ü Sinal de Levine (“segurando o peito”).

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• Pescoço: Inspeção (estase jugular); ausculta (sopros carotídeos por comprometimento carotídeo por dissecção de
aorta).
• Tórax:
ü Inspeção: Dispneia, taquipneia, B3 pode indicar insuficiência cardíaca aguda;
ü Palpação: Ictus cordis, frêmitos de sopros, B3;
ü Ausculta:
Ritmo: Regular ou irregular
Bulhas:
- B1/B2;
- B3: Disfunção ventricular sistólica;
- B4: Complacência ventricular reduzida – HAS, EAo, IAM;
Intensidade de Bulhas:
- Normofonese;
- Hiperfonese;
- Hipofonese – Derrame pericárdico
Tríade de Beck – Hipotensão,estase jugular e hipofonese;
Sopros sistólicos:
- Ejetivo: Sopro sistólico aórtico em “crescendo-decrescendo”: EAo;
- Regurgitativo: Sopro holossistólico mitral: IMi – Aguda? Rupura de m. papilar?
- Sopro telesistólico mitral: PVM
Sopros diastólicos:
Regurgitativo: Sopro diastólico Ao: Dissecção Ao?

ü Tríade de Beck – Tamponamento cardíaco (derrame pericárdico): Hipotensão, estase jugular e hipofonese
das bulhas.
ü Classificação de Killip-Kimball (IAM)

KILLIP CARACTERÍSTICA MORTALIDADE

I Sem sinais de congestão 6%

II Algum grau de estertores 17%

III Edema agudo de pulmão 38%

IV Choque cardiogênico 67%

• Neurológico: Síncope (IAM, dissecção da aorta), déficit neurológicos focais (dissecção da aorta).

DOR DE ORIGEM PLEURO-PULMONAR

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• Trombo geralmente de origem dos MMII ou da região pélvica.
• Outras causas: TVP, embolia gordurosa (fratura de ossos), embolia de outras substâncias.
• Tríade de Virchow:
ü Estase: Pós-operatório, viagens longas, paciente acamado.
ü Lesão vascular: Cirurgias, traumas.
ü Hipercoagulabilidade: Alterações na cascata de coagulação, neoplasias, gestação, medicações
(anticoncepcional), tabagismo.
• Dor ventilatório-dependente e/ou dispnéia de início súbito.
• Sintomas associados: dispenia; tosse; hemoptise; edema de MMII.

∗ Nem sempre é necessário sentir dor e dispneia. Um trombo não causa AVC, exceto por algum defeito na parede ventricular que permita a
comunicação do lado direito para o esquerdo e passagem do trombo.

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EXAME FÍSICO
• Geral: Hipotensão/choque (Cor pulmonale agudo), taquicardia é frequente, avaliar cianose.
• Tórax: Dispnéia, ausculta pulmonar com estertores creptantes, ausculta cardíaca com hiperfonese P2.
• Neurológico: Síncope.
• MMII: Edema, hiperemia, empastamento de panturrilhas.
ü Sinal de Holmans: Tentar fazer dorsoflexão do pé, se o paciente relatar dor na panturrilha é sugestivo de TEP.
ü Sinal de Bandeira: Fazer com que a panturrilha balance, quando positivo a mesma encontra-se enrijecida.

PNEUMOTÓRAX
• Pneumotórax espontâneo primário: Ruptura de “blebs” ou vesículas enfisematosas sub-pleurais, 85% abaixo dos 40
anos.
• Pneumotórax espontâneo secundário: DPOC, neoplasias, “bullae” formadas por destruição das paredes alveolares.
• Pneumotórax hipertensivo: entrada de ar na inspiração, mas não ocorre a saída pela expiração, aumentando o
volume do pneumotórax até que ocorra o deslocamento dos vasos da base, levando o paciente ao choque.
• Trauma: Iatrogênico.
• Sintomas dependem da causa e da quantidade de pulmão colapsado (pode ser assintomático).
• Dor é o sintoma mais freqüente. Inicialmente intensa e de tipo pleural, mas com o tempo torna-se mais persistente.
• Sintomas associados: Dispnéia (severa no pneumotórax hipertensivo), tosse seca ou com hemoptise.

EXAME FÍSICO
• Pode ser normal quando o pneumotórax for pequeno.
• Geral: Cianose, taquipnéia.
• Pescoço: Desvio da traqueia e jugulares distendidas (hipertensivo).
• Tórax: Hipomobilidade do hemitórax, ausência de frêmito tóraco-vocal, ictus cordis desviado para o lado são,
timpanismo à percussão, MV diminuído ou ausente.

PNEUMONIA
• Infecção do trato respiratório inferior com inflamação do parênquima pulmonar (porção distal aos bronquíolos
terminais)
• Patogênese: Inalação direta, aspiração da nasofaringe, disseminação hematogênica, contigüidade.
• Diagnóstico etiológico: S. pneumoniae (17%), M. pneumoniae (6%), C. pneumoniae (6%), Legionella sp. (4%), vírus
respiratórios (3%), bacilos gram negativos, S. aureus, P. aeruginosa.
• Classificação de acordo com: Local de aquisição (comunitária, nosocomial), gravidade da apresentação inicial,
condição imunológica do paciente, tempo de permanência hospitalar, necessidade de ventilação mecânica.
• Apresentação aguda com sintomas de 2 a 6 dias.
• Dor torácica pleurítica ventilatório-dependente, localizada, febre e tosse com expectoração purulenta.

EXAME FÍSICO
• Geral: Febre (mais comum), taquicardia, taquipnéia, hipotensão (choque séptico), cianose, baqueteamento digital
(DPOC), mialgia.
• Tórax: Inspeção (dispnéia, tiragem intercostal), palpação (diminuição da expansibilidade local, frêmito tóraco-vocal
aumentado), percussão submaciça ou maciça, ausculta com MV reduzido ou abolido, crepitações (principalmente
após tosse) e sopro tubário.
• Neurológico: Confusão mental em idosos e casos com maior gravidade – sugere infecção grave.

DOR DE ORIGEM PARIETAL (SÍNDROME DA PAREDE TORÁCICA)

HERPES ZOSTER
• Doença causada pela reativação do vírus da Varicella zoster.
• Geralmente associada com:
ü Dor em queimor, de forte intensidade acompanhando o dermátomo. Não apresenta
fatores de alívio e agravo.
ü Pródromos de hiperestesia, parestesia ou prurido acometendo apenas umas dermátomo,
com duração de 1-2 dias.
ü Lesões de pele a partir de 2-3 dias, que podem durar até 3 semanas.
ü Possível neuralgia pós-herpética após resolução das vesículas.

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COSTOCONDRITE E SÍNDROME DE TIETZE

• Inflamação de articulações costo-condrais, provocando dor local e ocasionalmente edema/hiperemia.
ü COSTOCONDRITE: Dor recorrente nas articulações costo-condrais. Edema das articulações costo-condrais
(Síndrome de Tietze), dor à palpação das articulações da parede torácica anterior.
ü SÍNDROME DE TIETZE: Presença de sinais flogísticos no exame físico.

DOR DE ORIGEM GASTROINTESTINAL

DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE)

• Dor que pode mimetizar a dor anginosa por ser em queimor e retroesternal.
• Pode irradiar para MMSS, sem associação com atividade física.
• Duração da dor é variável.
• Fatores de agravo: Refeições volumosas, estresse emocional.
• Fatores de alívio: Anti-ácidos, espontâneo.
• Sintomas associados: Dispepsia, regurgitação.
• Exame físico habitualmente normal.

ESPASMO ESOFÁGICO
• Dor retroesternal irradiada para o dorso ou mandíbula.
• Disfagia intermitente, súbita e acompanhada de parada transitória do alimento.
• Pode ser desencadeada pela ingestão de líquidos ou em repouso.
• Faixa etária entre 50 e 60 anos.
• Exame físico em geral normal.
• Alivia com nitrato. Não piora com atividade física.

RUPTURA ESOFÁGICA (SÍNDROME DE BOERHAAVE) – Raro. Não cobra em prova.

• A perfuração espontânea do esôfago habitualmente resulta de um aumento da pressão intraesofágica (vômito),
associado à pressão negativa intratorácica.
• Dor torácica severa associada à odinofagia e dispnéia. Taquipneia, cianose, hipotensão, febre, choque.

DOR DE ORIGEM PSICOGÊNICA

SÍNDROME DE HIPERVENTILAÇÃO
• Até 20% dos casos de dor torácica que procuram a emergência.
• Dor torácica associada à depressão, transtornos ansiosos, síndrome do pânico.
• Exame físico habitualmente normal, pode existir hiperventilação.

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Aula 04 - DOR ABDOMINAL

CLASSIFICAÇÃO GERAL DA DOR

• DOR AGUDA: Curta duração, finalidade biológica (“sentinela” que dispara alarme).
• DOR CRÔNICA: Persistente independente da causa, não tem finalidade biológica, perde a função de alertar se
transformando em doença, associada à limitação funcional, atinge 30% da população em geral.

TIPOS DE DOR ABDOMINAL

• VISCERAL: mal definida e de difícil localização
• PARIETAL/SOMATICA: é intensa e facilmente localizada
• REFERIDA: qualquer dor distante da víscera enferma

CAUSAS COMUNS DE DOR ABDOMINAL SEGUNDO A LOCALIZAÇÃO DA DOR

QUADRANTE SUPERIOR DIREITO Doenças da vesícula biliar, hepatite, hepatomegalia

QUADRANTE SUPERIOR ESQUERDO IAM, pneumonia, crise de anemia falciforme, linfoma, esplenomegalia,
gastrite

QUADRANTE INFERIOR DIREITO Apendicite, doença de Crohn, doenças ginecológicas (ruptura de cisto
ovariano, gravidez ectópica, DIP, litíase, pielonefrite

QUADRANTE INFERIOR ESQUERDO Diverticulite, obstrução intestinal, colite isquÊmica/ulcerativa/infecciosa,

sacroileíte, doenças ginecológicas (ruptura de cisto ovariano, gravidez
ectópica, DIP), litíase, pielonefrite

PERIUMBILICAL Apendicite precoce, gastroenterite, obstrução intestinal, hérnia umbilical,

aneurisma de aorta roto.

DIFUSA OU GENERALIZADA Parede abdominal, doença celíaca, constipação, diarréia crônica, SII,
gastrenterite, linfadenite mesentérica, colo perfurado, ruptura de AAA,
traumatismo

CAUSAS ABDOMINAIS DE DOR ABDOMINAL

Causas

Gastrointestinais Apendicite, obstrução intestinal, perfuração intestinal, isquemia mesentérica, diverticulite, doença
inflamatória intestinal

Pâncreas, vias biliares, Pancreatite, colecistite aguda, colangite, hepatite, abscesso hepático, ruptura esplênica, tumores
fígado e baço hepáticos hemorrágicos

Peritoneal PBE (peritonite bacteriana espontânea), peritonites secundárias

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Urológica Cálculo ureteral, cistite e pielonefrite

Retroperitoneal Aneurisma de aorta e hemorragias

Ginecológica Cisto ovariano roto, gravidez ectópica, endometriose, torção ovariana, salpingite, rotura uterina

Parede abdominal Hematoma do músculo reto abdominal

CAUSAS EXTRA-ABDOMINAIS DE DOR ABDOMINAL

Causas extra-abdominais

Torácicas IAM, pneumonia, infarto pulmonar, embolia, pneumotórax, pericardite, derrame pleural

Hematológica Crise falciforme, leucemia aguda

Neurológica Herpes Zoster, compressão de raiz nervosa

Metabólica Cetoacidose diabética, porfiria, hiperlipoproteinemia, crise addisoniana

Relacionada a intoxicações Abstinência de narcóticos, intoxicação chumbo, picada de cobra e insetos

Etiologia desconhecida Fibromialgia

CLASSIFICAÇÃO DE ABDOMEN AGUDO

TIPOS

Inflamatório Apendicite, colecistite aguda, pancreatite aguda, diverticulite, doença inflamatória

intestinal, peritonites, outros

Perfurativo Úlcera péptica, neoplasia gastrointestinal perfurada, amebíase, febre tifoide,

divertículos de cólon, outros

Obstrutivo Aderências intestinais, hérnia estrangulada, fecaloma, obstrução pilórica, volvo (quando
a alça intestinal gira em torno de si, intussuscepção (invaginação do intestino), cálculo
biliar, corpo estranho, bolo de áscaris, outros

Vascular Isquemia intestinal, trombose mesentérica, torção do omento, torção do pedículo de

cisto ovariano, infarto esplênico, outros

Hemorrágico Gravidez ectópica rota, ruptura do baço, ruptura de aneurisma da aorta abdominal, cisto
ovariano hemorrágico, necrose tumoral, endometriose, outros

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1. ABDOME AGUDO INFLAMATÓRIO

APENDICITE
• Principal causa de cirurgias abdominais na urgência.
• Obstrução da luz do apêndice, seguida de inflamação, infecção secundária e necrose,
evoluindo para perfuração do órgão.
• Dor abdominal peri-umbilical, irradiada para fossa ilíaca direita.
• Geralmente associada a náuseas e vômitos, inapetência e febre baixa
• Inspeção: Em geral normal
• Ausculta: Ruídos hidroaéreos reduzidos ou ausentes- íleo paralítico
• Percussão: Pode ser dolorosa
• Palpação: Dor à palpação profunda; Dor à descompressão da fossa ilíaca direita
(Blumberg +)
ü Sinal de Rovsing: dor referida na FID após compressão do hemi-abdômen esquerdo,
levando a distensão do ceco.
ü Sinal de Blumberg
ü Sinal do Psoas
ü Sinal do obturador

COLECISTITE AGUDA
• Dor secundária à distensão, inflamação e infecção biliar por obstrução do ducto cístico.
• Principal causa: litíase (90%).
• 75% dos pacientes apresentam antecedentes de cólica biliar e diagnóstico de colecistite crônica
calculosa.
• A colecisitite acalculosa é responsável por 5% dos casos. Está associada a jejum prolongado
(traumatismo, cirurgia ou hiperalimentação parentereal e a consistência viscosa da vesícula).
• Dor no epigástrio ou hipocôndrio direito , que aumenta gradativamente de intensidade e se localiza
na área da vesícula biliar.
• Ao contrário da cólica biliar, a dor da colecistite aguda não desaparece espontaneamente.
• Anorexia, náuseas, vômitos, febre e hiperestesia subcostal direita, sinal de Murphy +. Icterícia pode
estar presente (20%).
ü Sinal de Murphy: aumento da hiperestesia sub-hepática e parada respiratória durante
inspiração profunda).

COLANGITE
• Fisiopatologia: Obstrução do ducto biliar principal, seguido de infecção secundária, o qual irá acometer o fígado
disseminar-se para todo o organismo, evoluindo para quadros graves e fatais.
• Principal causa de obstrução do ducto biliar principal: coledocolitíase.
• Outras causas: estenoses, neoplasias, parasitas, manipulação da via biliar.
• Dor em hipocôndrio direito aguda, em cólica e contínua
ü Tríade de Charcot: Dor no hipocôndrio direito, febre e icterícia
ü Pêntade de Raynauds: Quando não tratada pode evoluir para confusão mental e sepse (Tríade de Carchot +
confusão mental e sepse)

DIVERTICULITE
• Inflamação ou infecção do divertículo decorrente da oclusão do seu óstio por fezes ou resíduos alimentares,
podendo levar à perfuração.
• Mais frequente em homens e à esquerda
• Qualidade da dor: em cólica ou constante
• Sintomas associados: Febre, náuseas, vômitos, constipação.
• Outros: obstrução, perfuração, fístulas
• Sintomatologia variável (conforme localização) -> Pode evoluir com pneumoperitônio (se perfurado) ou abscessos
em flanco e bloqueios abdominais.
• Inspeção: Em geral normal
• Ausculta: Ruídos hidroaéreos reduzidos ou ausentes- íleo paralítico
• Percussão: Em geral normal

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• Palpação: Dor à palpação profunda com presença de massa abdominal. Dor à descompressão se houver peritonite.

PANCREATITE AGUDA
• Distúrbio inflamatório do pâncreas associado a edema, autodigestão, necrose e, hemorragia
• Causas mais comuns (80%): alcoolismo e coledocolitíase
• Hiperlipidemias; Viroses (caxumba, HIV, coxsackie B); Traumas abdominais; Cirurgias abdominais; Vasculites;
Tumores pancreáticos; Parasitoses intraductais (áscaris); Drogas; Venenos de algumas aranhas e escorpião etc.

• QUADRO CLÍNICO:
ü Dor no andar superior do abdômen que pode irradiar-se para o dorso
ü Dor contínua, associada ou não a icterícia
ü Vômitos são frequentes e precoces (compressão do pâncreas sobre o duodeno e estômago)
ü Distensão abdominal é comum
ü Quadros graves: hipotensão arterial, taquicardia, sudorese, febre, torpor e coma.
• Inspeção: Distensão abdominal
• Ausculta: Redução ou ausência de ruídos hidroaéreos
• Percussão: Macicez móvel e piparote positivo (na ascite- raro)
• Palpação: Dor à palpação profunda em abdome superior e massa epigástrica (pseudocisto)
ü Sinal de Piparote: Coloca- se a mão do paciente no centro do abdômen e o médico dá um
peteleco e sente a onda vibratória. É usado para ascite de grande monta.
ü Macicez móvel de decúbito: O paciente em decúbito dorsal apresenta uma área central
timpânica e lateral maciça. Ao colocar o paciente em decúbito lateral e percutir observa-se
macicez. É usado para ascite moderada.
PANCREATITE AGUDA

Sinal de Grey Turner Sinal de Cullen (equimoses na

(pigmentação dos flancos) região periumbulical)

∗ Decorrentes da dissecção do tecido retroperitoneal por hemorragia

Decorrentes da dissecção do tecido retroperitoneal por hemorragia
DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA
• Dor por infecção polimicrobiana de trato genital superior (foco uretral, vaginal ou cervical).
• É comum corrimento, sangramento vaginal, dispaurenia e disúria, febre e náuseas/ vômitos.
• Exame físico:
ü Febre;
ü Dor à palpação de descompressão brusca no baixo ventre;
ü Dor à palpação de colo uterino e anexos;
ü Corrimento cervical (branco, amarelado).

∗ SÍNDROMES DIARREICAS PODEM MIMETIZAR ABDOME AGUDO INFLAMATÓRIO!

o Dor abdominal (difusa); Diarréia
o Exame físico: febre, RHA aumentados, dor difusa à palpação, sem dor à descompressão.

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2. ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO

OBSTRUÇÃO INTESTINAL
• Obstáculo que dificulta ou impede o trânsito intestinal;
• Principal causa por aderência entre alças (75%), provenientes de cirurgias abdominais prévias
• Outras causas: hérnias, fecalomas, neoplasias, doença de Crohn, volvos, intussuscepção, íleo biliar.
• QUADRO CLÍNICO:
ü Dores abdominais difusas tipo cólica;
ü Náuseas/ vômitos;
ü Parada da da eliminação de flato e fezes;
ü Distensão abdominal progressiva.

∗ Os vômitos são inicialmente com conteúdo gástrico, seguido de bile, chegando até a característica fecalóide.

• Inspeção: Grande distensão abdominal com possível herniação inguinal;

• Ausculta: Ruídos incialmente aumentados (com timbre metálico), podendo estar ausentes (quadro avançado)
• Percussão: timpanismo.
• Palpação: Dor difusa à palpação com possível herniação inguinal . Dor abdominal peri-umbilical, irradiada para fossa
ilíaca direita.
• Geralmente associada a náuseas e vômitos, inapetência e febre baixa

3. ABDOME AGUDO VASCULAR

ISQUEMIA MESENTÉRICA
• Perda súbita do suprimento arterial, geralmente decorrente de um tromboembolismo.
• Pode acometer o tronco celíaco, artéria mesentérica superior ou a inferior ou seus ramos menores
• O evento pode ser catastrófico, levando a infarto, necrose e morte de grandes porções ou até de todo o trato
digestório.
• Dor abdominal súbita e intensa na região periumbilical, que evolui para abdome agudo franco.
• Pode estar associado a vômitos fecalóides e diarreia com muco.
• Fatores de risco: idade, cardiopatias, doenças vasculares, fibrilação atrial, doenças valvares, hipercoagulação.
• Geral: Febre, taquicardia, hipotensão, taquipnéia
• Tórax: Ausculta- ritmo cardíaco irregular- FA?
• Abdome: dor à palpação profunda difusa

4. ABDOME AGUDO PERFURATIVO

PERITONITE QUÍMICA POR PERFURAÇÃO DE VÍSCERA OCA

• Causa mais frequente: Úlcera péptica
• Outras causas: Neoplasia gastro-intestinal perfurada; Amebíase; Febre tifoide; Divertículos de cólon.
• Epigastralgia de longa data com piora recente e dor de início súbito, em andar superior, generalizando a todo o
abdome.
• Pode existir história de uso de AINEs.
• Sintomas associados: náuseas e vômitos frequentes e distensão abdominal (em tábua).
• Geral: Hipotensão/ choque hipovolêmico; taquicardia; sudorese; imobilidade.
• Abdome: Ruídos hidroaéreos reduzidos ou abolidos
• Palpação: Abdome em tábua com dor à descompressão difusa.
ü Sinal de Jobert: Perda da macicez à percussão na projeção hepática.

5. ABDOME AGUDO HEMORRÁGICO

ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL ROTO

• Ruptura de aneurisma (dilatação com diâmetro em geral superior a 3cm) na aorta abdominal, com exanguinação
para o peritônio;
• É a complicação mais frequente e grave dos aneurismo de aorta abdominal.
• Dor abdominal SÚBITA, de FORTE INTENSIDADE (ou dor lombar), podendo irradiar-se para fossa ilíaca.
• Exame físico geral:

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ü Hipotensão/choque;
ü Mucosas descoradas;
ü Pulsos femorais e distais ausentes;
ü Massa pulsátil em mesogastro.

GRAVIDEZ ECTÓPICA
• Presença de ruptura de gestação em tuba uterina
• Dor pélvica e abdominal, presente em 95% dos casos.
• Pode ocorrer em qualquer região do abdome, sendo mais frequente na região pélvica
• Sintomas associados: amenorreia, sangramento vaginal anormal, dor cervical ou escapular (irritação diafragmática).
• Exame físico geral:
ü Hipotensão/choque;
ü Mucosas descoradas;
ü Dor à palpação profunda em abdome inferior
ü Abaulamento do fundo de saco
ü Massa pélvica palpável

TRAUMA ABDOMINAL – RUPTURA DE BAÇO

• Dor aguda na região abdominal esquerda
• Geralmente associado a queda de pressão arterial e choque hipovolêmico.

6. DORES ABDOMINAIS CRÔNICAS

RETOCOLITE ULCERATIVA
• Inflamação difusa e inespecífica, confinada à mucosa e submucosa da parede do trato gastrointestinal (TGI), restrita
ao cólon e reto.
• Pode apresentar-se como uma doença confinada ao reto ou estender-se proximalmente, envolvendo todo o cólon
(Pancolite).
• Aproximadamente 45% dos pacientes têm inflamação limitada à região retossigmóide, 35% têm inflamação
envolvendo todo o cólon esquerdo, e outros 20% apresentam acometimento além da flexura esplênica.
• Dor abdominal, em cólica.
• Início insidioso ou abrupto, com evolução crônica e períodos de acalmia.
• Sintomas associados: diarreia, hematoquesia, pus, perda de peso e febre
• EXAME FÍSICO:
ü Forma leve ou remissão: pode ser normal
ü Doença ativa: abdômen doloroso e distensão de cólon
ü Dilatação tóxica: timpânico, distendido e doloroso

∗ Exame retal: pode ser bastante doloroso.

DOENÇA DE CROHN
• Inflamação crônica que compromete todo o tubo digestivo, da boca até o reto e o ânus.
• Parte mais afetada: porção terminal do intestino delgado (íleo) e segmento inicial do intestino grosso (ceco)
• A inflamação costuma ser descontínua e transmural (atinge toda a parede do TGI).
• Dor em FID contínua, noturna
• Agrava com alimentação e alivia com defecação
• Outros sintomas: Vômitos, fístulas, diarréia, obstrução parcial (constipação ou cólicas e dor periumbilical aliviada
com defecação).

∗ Pode apresentar constipação ou diarreia.

• Diarreia
ü Alta: 4-6 evacuações, noturna, líquida, esteatorréia, sem sangue;
ü Baixa: mais frequente, com sangue, tenesmo e urgência.
• Inspeção: distensão abdominal
• Palpação: Pode ser dolorosa com presença de massas, em geral em FID- plastrão
• Região perianal: fissuras, fístulas, abscessos, estenoses

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ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÔNICA

• Geralmente causada por arterosclerose e leva a angina abdominal.
Caracterizada por dores abdominais após as refeições, podendo levar a quadros de desnutrição devido a recusa

•
alimentar.
• Dor difusa, mesogástrica ou epigástrica, desencadeada pela alimentação, com duração de 1-3h
• Qualidade da dor: cólica, peso ou empachamento
• Sintomas associados: emagrecimento e diarréia às vezes presente
• Exame físico: Presença de sinais periféricos de obstrução arterial crônica.
• Sopro ou frêmito abdominal pode ser um indicativo.

CÓLICA BILIAR
• Dor resultante da contração da vesícula biliar durante a obstrução transitória do ducto cístico por cálculos.
• Dor tipicamente do tipo cólica no epigastro e hipocôndrio direito, associada a náuseas e vômitos e duração menor
que 6 horas.
• Fatores de agravo: alimentos gordurosos
• Exame físico habitualmente normal

PANCREATITE CRÔNICA
• Destruição lentamente progressiva dos ácinos pancreáticos, com graus variados de inflamação, fibrose, dilatação e
deformação dos ductos pancreáticos.
• Causas: Alcoolismo (adultos); fibrose cística (crianças); desnutrição proteico-calórica.
• Sintomas: Dor abdominal, perda ponderal, diabetes melitus (Quando a destruição da glândula é > 90%, ocorrem má
absorção e insuficiência endócrina), esteatorreia, icterícia, pseudocisto palpável, ascite pancreática, hemorragia
digestiva.
• Dor abdominal de moderada a intensa, embora a dor seja leve ou mesmo ausente em alguns pacientes
• A dor pode localizar-se no dorso ou irradiar-se para o dorso, como na pancreatite aguda.
• A perda ponderal pode resultar de anorexia ou de má absorção associada (esteatorréia).
• Exame físico: desnutrição; icterícia; macicez móvel e piparote positivo (possível presença de ascite); massa palpável
(pseudocisto pancreático).
• Pode evoluir para:
ü ICTERÍCIA OBSTRUTIVA, por aprisionamento do colédoco devido a fibrose, produzindo
ü HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL, por trombose de veia esplênica, ocorrendo

SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL

• Alteração funcional do trato gastrointestinal sem quaisquer alterações bioquímicas
• Dor intermitente, sem irradiação, em cólica, no abdome inferior
• Agravo 1-2h após as refeições e piora com estresse.
• Alívio com defecação
• Sintomas associados: Diarréia e/ou constipação; Fezes pastosas ou líquidas
• Pode haver distensão abdominal

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Aula 05 - DIARRÉIA

DEFINIÇÕES
• SINTOMÁTICA : Aumento da freqüência, do teor de água ou volume (ou a combinação destes).
• FISIOLÓGICA: Redução da absorção ou aumento da secreção (ou habitualmente ambos), causando excreção superior
a 200g de água por dia.

FISIOLOGIA
• O intestino delgado recebe cerca de 10L/dia, destes 9,9L são absorvidos e 100mL são excretados nas fezes.
• O intestino grosso absorve até 4-5L/dia, sendo que volumes maiores que estes podem gerar diarréia.

ABSORÇÃO DE ÁGUA
• ABSORÇÃO PASSIVA: Maior concentração de sódio no interior do enterócito, via inibida pelo AMPc e GMPc
(estimuladas pela adenilciclase e guanilciclase, as quais são estimuladas por toxinas bacterianas).
• ABSORÇÃO ACOPLADA SÓDIO-GLICOSE: Sódio ativamente absorvido, sem alteração por infecção bacteriana.

CLASSIFICAÇÃO

QUANTO AO TEMPO
• AGUDA: Duração de até 14 dias, causada geralmente por fatores infecciosos.
• CRÔNICA: Duração superior a 14 dias.

QUANTO AO LOCAL
• NÃO-INFLAMATÓRIA: Grandes perdas de volume, vírus ou bactérias produtores de enterotoxinas, alta (intestino
delgado).
• INFLAMATÓRIA OU SANGUÍNEA: Mais grave, diarréia exsudativa (disenteria), pequeno volume com muco, pus ou
sangue. Bactérias invasivas, parasitas, bactérias produtoras de citotoxinas, baixa (íleo e cólon).

FISIOPATÓLOGICA
• DIARRÉIA SECRETORA: Patógenos não-invasivos, enterotoxinas promovem aumento da secreção de água e
eletrólitos. Diarréia com grande volume de evacuações.
• DIARRÉIA DISABSORTIVA: Lesão parietal, distúrbio de absorção, presença de esteatorréia.
• DIARRÉIA OSMOLAR: Aumento da osmolaridade na luz intestinal, atraindo água para a luz.
• DIARRÉIA MOTORA: Alteração na motilidade intestinal (hiper ou hipo), síndrome do intestino curto (perda de área
intestinal).
• DIARRÉIA EXSUDATIVA: Processo inflamativo ou infiltrativo com lesão da mucosa, infecção por agentes invasivos,
com agressão de íleo distal e cólon. Perda de muco, pus e sangue.

SÍNDROME DIARREICA

DIARRÉIA AGUDA
Diarréia de instalação súbita, causada principalmente por processos infecciosos ou toxinas e com prevalência de 3 a 5
bilhões de casos/ano.

FISIOPATOLOGIA
• Mecanismos de defesa do TGI: pH gástrico, motilidade intestinal, sistema imunológico.
• Mecanismos de virulência dos microorganismos: adesividade, invasividade, toxigênese (enterotoxinas, citotoxinas).

AGENTES ETIOLÓGICOS
• BACTÉRIAS
ü Escherichia coli (principal): Diarréia secretora (E. coli enteropatogênica e enterotoxigênica), diarréia exsudativa
(E. coli enteroinvasiva e enterohemorrágica).
ü Shigella e Salmonella: Diarréia exsudativa.
ü Vibrião colérico e Campylobacter jejuni (também secretória): Diarréia secretora.
ü Clostridium difficile: Colite pseudomembranosa (após antibióticos).
• VÍRUS: Diarréia secretora/osmótica, rotavírus (mais frequentes dos 6 meses aos 2 anos), adenovírus entérico, vírus
norwalk, astrovírus.

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• PROTOZOÁRIOS
ü Cryptosporidium: Diarréia secretora.
ü Ameba histolítica: Colite (rara).
ü Giardia lamblia: Fator etiológico para diarréia crônica em zonas endêmicas, raramente causa diarréia aguda.

DIARRÉIA AGUDA INFLAMATÓRIA (BAIXA)

• Fezes amolecidas com muco, pus e sangue.
• Eliminações repetidas, em pequenas porções, com dor à evacuação e tenesmo.
• Dor abdominal, principalmente em quadrante inferior esquerdo.
• EXAME FÍSICO: Febre alta, pode ocorrer desidratação.

DIARRÉIA AGUDA NÃO INFLAMATÓRIA (ALTA)

• Fezes líquidas, abundantes e claras, fétidas e sem sangue, muco ou pus. Desconforto abdominal em cólica
principalmente periumbilical.
• Em casos de diarréia viral pode existir história familiar. Pode haver vômitos.
• EXAME FÍSICO: Desidratação, febre pode estar presente, hipotensão e aumento da FC, redução do turgor cutâneo.
• COMPLICAÇÕES: Desidratação, distúrbio hidroeletrolítico, desnutrição (inapetência e vômitos, mau aproveitamento
dos alimentos e catabolismo aumentado).
• CASOS ESPECIAIS
ü COLITE PSEUDOMEMBRANOSA: Relacionada ao uso de antibióticos (penicilinas, cafalosporinas, clindamicina),
causada pelo Clostridium difficile. Diarréia aquosa, com 10-12 evacuações/dia, vômitos, distensão abdominal,
muco e sangue nas fezes. Desidratação, febre e distensão abdominal.
ü DIARRÉIA DOS VIAJANTES: Locais com condições sanitárias inadequadas. Pode ser causada por Escheria coli
enterotoxigênica, Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni e outros. 4-6 evacuações/dia, dor abdominal em
cólica, vômitos, desidratação e febre.

DIARRÉIA CRÔNICA

DIARREIA DISABSORTIVA
1. Déficit de digestão: Insuficiência pancreática, redução de sais biliares, supercrescimento bacteriano.
2. Déficit de absorção: Ressecção intestinal, redução da área absortiva por redução das vilosidades, danos em
mecanismos moleculares específicos.
3. Obstrução linfática: Doença de Whipple.
4. Drogas;
5. Doença inflamatória intestinal.

PANCREATITE CRÔNICA
• Insuficiência pancreática por destruição progressiva dos ácinos pancreáticos, com inflamação, fibrose, dilatação e
deformação dos ductos.
• Associada ao abuso de álcool e outras patologias como fibrose cística.
• Dor abdominal ausente ou severa, recorrente ou constante, com irradiação para dorso, tórax e flancos. Perda de
peso, diarréia e esteatorréia.
• EXAME FÍSICO: Desnutrição, icterícia pode estar presente. Abdome com macicez móvel e piparote positivo (se
houver ascite), massa palpável em casos de pseudocisto pancreático.

DOENÇA CELÍACA
• Enteropatia imuno-mediada (produção de auto anticorpos) causada por sensibilidade permanente ao glúten em
indivíduos geneticamente suscetíveis. Ocorre atrofia das vilosidades intestinais prejudicando a absorção.
• Diarréia e/ou constipação crônica, dor abdominal, dispepsia, perda de peso, anorexia, fadiga, flatulência, vômitos,
aftas e artralgia.
• Emagrecimento/desnutrição, deficiência de crescimento (em crianças), irritabilidade e/ou apatia, mucosas
descoradas, aftas, distensão abdominal e dor difusa à palpação abdominal.

INTOLERÂNCIA À LACTOSE
• A lactose não degradada será fermentada no cólon causando aumento do trânsito intestinal e da pressão
intracolônica, acidificação do conteúdo colônico e diarréia.

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• Em pacientes com este quadro a enzima lactase não está presente ou tem sua função reduzida.
• TIPOS
ü Hipolactasia primária: Lactase diminui após o desmame.
ü Hipolactasia secundária: Danos na borda em escova da mucosa intestinal, transitória e reversível.
ü Hipolactasia congênita: Autossômica recessiva.
• Sintomas variados que surgem após 2h do consumo de leite/variados.
• Flatulência, distensão abdominal, diarréia líquida sem muco, pus ou sangue. Náuseas, vômitos, história familiar
positiva.
• Deficiência de crescimento (em crianças), distensa abdominal.

DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL

RETROCOLITE ULCERATIVA
• Doença crônica de etiologia desconhecida e multifatorial.
• Inflamação da mucosa e submucosa do cólon esquerdo e reto (eventualmente todo cólon). Surtos de exacerbação e
remissão.
• Pode piorar com estresse e estudos indicam que o cigarro pode ajudar a reduzir os surtos.
• Diarréia, hematoquesia, pus.
• Início insidioso ou abrupto, com evolução crônica e períodos de acalmia. Dor abdominal em cólica, perda de peso e
febre.
• Forma leve ou remissão (pode ser normal), abdome doloroso e distensão do cólon (doença ativa), abdome
timpânico, distendido e doloroso (dilatação tóxica). O exame retal pode ser bastante doloroso, pode haver presença
de hemorróidas, fissuras, fístulas e abcessos.

DOENÇA DE CROHN
• Afecção inflamatória aguda e crônica incurável que pode envolver qualquer segmento intestinal.
• Dor contínua e noturna em fossa ilíaca direita, que se agrava com alimentação e alivia com defecação.
• Vômitos, febre, fístulas, obstrução parcial (constipação ou cólicas, dor periumbilical aliviada com defecação) e
diarréia.
ü Diarréia alta: 4-6 evacuações, noturna, líquidas, esteatorréia, sem sangue.
ü Diarréia baixa: mais frequentes, com sangue, tenesmo e urgência.
• O exame físico pode ser normal.
• Pode ocorrer distensão abdominal, a palpação pode ser dolorosa e haver a presença de massas.
• Na região perianal podem ocorrer fissuras, fístulas, abscessos e estenoses.

DIARRÉIA SECRETÓRIA
SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
• Gastrinoma (aumento de gastrina) principalmente no duodeno, sendo pequenos tumores frequentemente
múltiplos.
• 99% dos pacientes apresentam úlcera péptica (dor epigástrica, azia), diarréia (aumento da secreção gástrica ácida,
com sobrecarga de volume).

ETIOLOGIA VARIADA
SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL
• Alteração funcional do TGI sem quaisquer alterações bioquímicas. Afeta 14-24% das mulheres e 5-19% dos homens.
Inicia na adolescência e em adultos jovens.
• Dor intermitente, em cólica no abdome inferior, 1-2h após refeições e alívio com defecação. Diarréia e/ou
constipação, fezes em “cíbalos/caprinas” ou fezes pastosas e/ou líquidas, piora com estresse.
• Pode haver distensão abdominal.

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Aula 06 – SÍNDROME DISPÉPTICA

ESTÔMAGO - TIPOS CELULARES

• Células parietais (oxinticas)
ü Corpo e fundo;
ü HCl;
ü Fator Intrínseco;
• Células Principais:
ü Corpo e fundo;
ü Bases das glândulas
ü Pró-enzimas proteolíticas como pepsinogênio I e II.
• Células Mucosas:
ü Muco – Camada de 0,2cm de espessura;
• Endócrinas (células G):
ü Antro;
ü Gastrina.

FISIOLOGIA DA MUCOSA GASTRICA

• Secreção Ácida: HCl (3 fases)
ü Fase Cefálica – Cerebral;
ü Fase Gástrica – Ação mecânica. Nervo Vago;
ü Fase Intestinal – CCK, GIP, Secretina;
• Proteção da Mucosa:
ü Secreção do Muco;
ü Secreção de Bicarbonato;
ü Prostaglandinas;
ü Barreira Epitelial;

Helicobacter pylori:
• Bactéria gram negativa;
• Forma espiralada ou cocóide;
• Flagelada - mobilidade , penetra rapidamente no muco gástrico; Coloniza locais com mucosa:
ü TGI (estômago);
ü Placa dentária;
• Homem é único hospedeiro natural;
• Transmissão fecal-oral;

DISPEPSIA
• Desconforto/dor, crônico/recorrente no abdome superior;
• Pode ser orgânica ou funcional;
• O Consenso de Roma III define como sintomas de dispepsia:
ü Dor epigástrica;
ü Pirose epigástrica;
ü Plenitude pós-prandial;
ü Saciedade precoce;

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DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAS PARA SIND. DISPEPTICA

1. SÍNDROME DISPÉPTICA – DISPEPSIA FUNCIONAL
• Critérios de Roma:
ü Dor/desconforto epigástrico pós-prandial;
ü Saciedade precoce;
ü Náuseas/Vômitos;
ü Flatulência;
ü Duração > 4 semanas;
ü Sintomas de > 25% do tempo;
ü 2 grupos:
1. Dispépticos com TODOS os exames normais;
2. Dispépticos com APENAS alterações fisiopatológicas/microbiológicas sem relevância – H. pylori

ETIOLOGIA
• Desconhecida - Podem estar envolvidos:
ü Dieta – Gordura, café, álcool;
ü Maior sensibilidade à secreção gástrica de ácido (?);
ü Motilidade gastroduodenal – retardo no esvaziamento;
ü Atividade miolétrica – “disritmias gástricas”;
ü Hiperalgesia visceral e alodinia;
ü Gastrite crônica e Helicobacter pylori;
ü Erosões pré-pilóricas e duodenite crônica;
ü Fatores psicossociais.
DISPEPSIA TIPO ÚLCERA
• Sintoma predominante: Dor em andar superior;
• Associação com 3 ou mais dos seguintes:
ü Dor epigástrica;
ü Alívio com alimentação;
ü Alívio com anti-ácidos;
ü Períodos de remissão de até 2 semanas;
ü Antes das refeições ou com jejum prolongado e pode acordar paciente;

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DISPEPSIA TIPO DISMOTILIDADE

• Sintoma predominante: Desconforto (e não dor!)
• Associação com 3 ou mais dos seguintes:
ü Saciedade;
ü Náusea;
ü Plenitude pós-prandial;
ü Ânsia de vômito e/ou vômito;
ü Sensação de gases, SEM distensão abdominal;
ü Desconforto agravado com alimentação;

DISPEPSIA TIPO INESPECÍFICA
• Sintomas vagos e inespecíficos;
• Não se enquadram nos outros subgrupos;
• Sinais e Sintomas de Alerta
• Habitualmente SEM alterações ao exame físico;
• Características AUSENTES na dispepsia funcional:
ü Perda de peso inexplicada;
ü Vômitos recorrentes;
ü Disfagia progressiva
ü Sangramento gastrointestinal;
ü Anemia;
ü Icterícia;
ü Visceromegalia;
ü Cirurgia gástrica prévia;
ü Tumoração ou adenopatia abdominal;
ü Idade;
ü Uso de AINH;

2. SÍNDROME DISPÉPTICA (?) - GASTRITE
• Gastrite é a INFLAMAÇÃO da mucosa gástrica podendo ser aguda ou crônica.
• Gastrites Agudas: Gastrite Aguda por H. pylori; Gastrite Flegmonosa Aguda; Gastrite Aguda Hemorrágica (LAMG);
• Gastrites Crônicas: Gastrite Crônica por H. pylori; Gastrite Crônica Auto-Imune; Gastropatias Específicas;


GASTRITE AGUDA
• Acomete todo o estômago inicialmente e após, predomina em antro e duodeno;
• Alterações histológicas em áreas adjacentes à lesões;
• Achados inflamatórios ausentes/discretos – “Gastropatia”;
• Despercebida na maioria;
• Redução de produção de ácido inicialmente;
• Sintomas – Duração 1-2 semanas:
ü Dor/mal-estar epigástrico; o Pirose;
ü Náuseas/vômitos;
ü Flatulência;
ü Sialorréia;
ü Halitose;
ü Cefaléia;
ü Astenia;
• Exame Físico: Normal;

GASTRITE FLEGMONOSA AGUDA
• Infecção bacteriana da muscular da mucosa e submucosa com linfócitos e
polimorfonucleares – RARO!
• Mucosa pouco comprometida;
• Complicação de doença sistêmica/sepse;

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• Infecção em geral por Gram positivos – Streptococcus sp;

• Sintomas: Dor epigástrica; Náuseas; Vômitos purulentos;
• Exame físico: Irritação peritoneal PODE estar presente.

GASTRITE AGUDA HEMORRÁGICA
• Também conhecida por:
ü Lesão Aguda da Mucosa Gastroduodenal (LAMG);
ü Úlcera de Estresse;
ü Gastrite Erosiva Aguda;
ü Úlcera de Cushing/Úlcera de Curling;
• Erosões superficiais na mucosa;
• Múltiplas lesões hemorrágicas puntiformes, com alteração epitelial e edema

ETIOLOGIA
• Alteração da secreção de bicarbonato e muco:
ü Álcool;
ü AINH;
• Alteração na renovação epitelial:
ü AAS;
ü Álcool;
• Alteração do fluxo sanguineo na mucosa (Isquemia)
• Depleção de prostaglandinas (AINH – Principalmente em idosos)

• Sintomas:
ü Dor epigástrica;
ü Náuseas;
ü Vômitos;
ü Hematêmese;
ü Melena;
• Exame Físico: – Geral:
ü Palidez cutâneo-mucosa;
ü Hipotensão;
ü Aumento da frequencia cardíaca;
ü Abdome: Dor à palpação, sem irritação peritoneal;

GASTRITE CRÔNICA
• Muito associada a presença do Helicobacter pylori;
• Dores epigástricas de intensidades variáveis;
• Anemia ferropriva;

GASTRITE CRÔNICA POR H. PYLORI
• 95% das gastrites crônicas;
• Envolvimento do antro em primeiro momento;
• Evolução:
ü Gastrite crônica superficial;
ü Atrofia;
ü Metaplasia intestinal;
ü Aumento da incidência de carcinoma gástrico;
• Alguns estudos tentaram associá-la à dispepsia funcional, mas NÃO há evidências!
• Sintomas e Exame físico: Em geral sem alterações – anemia (?)

GASTRITE CRÔNICA AUTO-IMUNE
• Acomete corpo e fundo (rara no antro);
• Componente auto-imune;

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• Atrofia seletiva das glândulas com metaplasia intestinal;

• Consequências:
ü Hipocloridria ou acloridria:
1. Supercrescimento bacteriano;
2. Redução da absorção de ferro
ü Redução ou ausência do fator intrínseco:
1. Anemia perniciosa;
ü Hiperplasia de células ECL
1. Aumento de gastrina – Tumores carcinóides;
ü Aumento da incidência de carcinoma gástrico;

Anemia Perniciosa
• Sintomas: Astenia; Parestesias; Dificuldade de locomoção;
• Palidez cutâneo-mucosa;
• Boca: Atrofia de papilas da língua;
• Neurológico:Redução da sensibilidade vibratória; Parestesias; Hiperreflexia; Demência;

FORMAS ESPECIAIS DE GASTRITE
• Gastrite Química: Refluxo biliar – após ressecção gástrica;
• Gastrite Linfocítica: Mucosa colonizada por linfócitos do tipo T CD8+;
• Gastrite Granulomatosa: Mucosa infiltrada por granulomas epitelióides;
• Gastrite Eosinofílica: Infiltrados eosinofílicos na mucosa gástrica;
• Gastrite Hipertrófica: Pregas hiperplásicas;

3. SÍNDROME DISPÉPTICA – ÚLCERA PÉPTICA
• Lesão crônica que ocorre em qualquer local do trato gastrointestinal, inclusive estômago, quando exposto à ação
agressiva dos sucos pépticos ácidos.
• Recidivante, predominante na meia-idade e associado ao Helicobacter pylori.
• Etiopatogenia
ü Fatores genéticos;
ü Tabagismo: incidência 2x maior por possível redução de prostaglandinas e bicarbonato)
ü Álcool;
ü Fatores psicológicos (estresse);
ü Anomalidades Fisiológicas: alterações na secreção ácido-péptica;
ü Metaplasia gástrica no duodeno;
ü Virulência e patogenicidade do H. pylori;
ü Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma)

• Dor epigástrica, em queimação, com ritmicidade: o 2 a 3h após a alimentação;
• Despertar pela dor (entre meia-noite e 3h) – “Clocking” · 2/3 dos pacientes com UD;
• Caráter periódico: duração de dias/semanas e remissão por semanas/meses;
• Fatores de alívio: alimentos alcalinos e anti-ácidos;
• Complicações: Alguma 35%, HDA 25%, Perfuração 5-10%, Obstrução <5%;

4. SÍNDROME DISPÉPTICA – DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO
• Conjunto de sintomas e formas de dano tecidual secundários ao refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago;
• Etiopatogenia:
ü HCl, pepsina e secreção bileopancreática;
ü Redução da pressão do EEI;
ü Alterações no peristaltismo do esôfago;
ü Alterações motoras no esôfago (retardo no esvaziamento);
ü Hérnia hiatal: Queda na pressão do EEI causando reservatório de ácido
ü Inflamação do cárdia por H. pylori (?)
• Sintomas típicos: Pirose; Regurgitação ácida; Plenitude pós-prandial; Náuseas; Eructações;

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• Sintomas atípicos: Dor torácica; Tosse crônica; Pneumonia aspirativa; Asma; Rouquidão; Disfagia cervical;
Hipersalivação.
• Complicações: Úlcera péptica do esôfago; Estenose esofágica; Esôfago de Barret; Complicações extra-esofágicas
(Erosões dentárias; Asma; Pneumonia aspirativa;Abscesso pulmonar...)
5. SÍNDROME DISPÉPTICA – SÍNDROME DE MALLORY-WEISS
• Ruptura da mucosa gástrica da junção esôfago-gástrica;
• Elevação da pressão esofágica, dilatação e laceração da mucosa após:
ü Vômitos repetidos ou forçados (etilistas crônicos);
ü Tosse incontrolável;
ü Crises de soluços;
ü Exercícios extenuantes;
ü Trabalho de parto;
ü Ressuscitação cardio-pulmonar;

6. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA)
• Sangramento proximal ao ligamento de Treitz;
• Complicações possíveis incluem re-sangramento e óbito;
• Manifestação:
ü Hematêmese: Sangue vivo ou em “borra de café”; 50-100ml;
ü Melena: Sangue digerido, escuro e fétido; Após mais de 14h no TGI; 500-1000ml.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DE HDA
• Etiologia - Causas mais comuns:
ü Úlcera péptica
ü Varizes esofágicas/gástricas;
ü Gastrite hemorrágica;
ü Esofagite;
ü Duodenite;
ü Síndrome de Mallory-Weiss;
ü Angiodisplasia;
ü Neoplasia gastrointestinal alta;
ü Úlceras anastomoticas (ex: pós-cirurgia bariátrica);
ü Lesão de Dieulafoy.

VARIZES DE ESÔFAGO
• Causa menos comum de HDA;
• Varizes na submucosas;
• Etiologia: Hipertensão portal (Cirrose; Esquistossomose; Síndrome de Budd-Chiari)
• HDA com maior severidade: Doença hepática!
• Sintomas da doença de base: Astenia; Icterícia; Ascite;
• EXAME FÍSICO:

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ANGIODISPLASIA – SD. DE RENDU OSLER WEBER

• Doença autossômica dominante que afeta a parede dos vasos sangüíneos.
• Manifestações clínicas são secundárias a sangramentos, podendo afetar qualquer parte do organismo:
ü Epistaxe recorrente;
ü Teleangiectasias maculares: Em palmas das mãos e leitos ungueais, lábios e língua, face, extremidades,
conjuntiva e tronco.
ü Hemoptise;
ü Hemotórax;
ü Hematêmese;
ü Melena;
ü Enterorragia;

ÚLCERA DE DIEULAFOY
• Causa incomum de HDA;
• Lesão difícil de identificar, causa de sangramento recorrente;
• Ocorre em uma lesão puntiforme arterial não ulcerada;
• Maioria localizada no estômago, dentro de 6cm da junção gastroesofágica;


6. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA (HDB)
• Sangramento distal ao ligamento de Treitz;
• Manifestação: Enterorragia; Hematoquezia;

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DE HDA
• Etiologia - Causas mais comuns:
ü Doença diverticular;
ü Angiodisplasia;
ü Colite isquêmica;
ü Neoplasias;
ü Doenças anorretais;

Doença Diverticular
• 17-40% das HDB -> Aguda e indolor.
• Divertículos: 2/3 maiores de 80 anos;
• 75% dos divertículos no cólon descendente;
Colite Isquêmica
• Redução do fluxo sangüíneo mesentérico geralmente temporário;
• Dor abdominal associada a HDB e/ou diarréia com sangue (sangramento auto-limitado);

Idosos
• Aterosclerose/doença coronariana;
• Vasculite;
• Inflamação da Mucosa
• Etiologias: RCUI; Doença de Crohn; Colite infecciosa;

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• AINH aumentam risco de sangramento de lesões pré-existentes; Dano à mucosa, ulceração e erosão;

Neoplasias
• Carcinomas:
ü Anemia ferropriva (perda crônica);
• Erosões e ulcerações na superfície do tumor:
ü Sangramento;
ü AINH pode precipitar;
• Neoplasia esquerda (sigmóide): Sangramento precoce;
• Neoplasia direita: Anemia ferropriva mais freqüente;

Doenças Anorretais
• Hemorróidas;
• Fissuras (raro);
• Úlceras retais;
• Varizes retais (hipertensão portal)
• Neoplasias (>50 anos)

Caso Clínico 1
• D.M.A., masculino, 48 anos, branco, casado, natural e procedente de Florianópolis
(SC), contador.
• QP: Dor no estômago
• HDA: Há 1 ano com desconforto epigástrico em queimor, de leve intensidade, com piora ao jejum prolongado e
melhora com a alimentação. Remissão ocasional com retorno da dor após 1 semana.
• HMP: NDN
• HMF: NDN
• HFS: Etilismo social, sedentário;

Ao exame:
• Bom estado geral, fáscies atípica, corado, hidratado, eupneico;
• PA:120x80 em ambos os braços, FC:70, Tax: 36,2oC;
• Asculta cardíaca: Ritmo cardíaco regular, 2 tempos, bulhas normofonéticas e sem sopros.
• Ausculta pulmonar: Murmurio vesicular presente bilateralmente e sem ruídos adventícios;
• Abdome: Plano, ruídos hidroaéreos presentes, sem dor;
• Pulsos presentes e amplos em todos os membros.

RESPOSTA:

Caso Clínico 2
• J.S.S., feminina, 38 anos, parda, solteira, natural e procedente de Palhoça (SC),
balconista.
• QP: Fraqueza
• HDA: Há 2 anos com astenia. Sem outras queixas sustentáveis
• HMP: Hipotiroidismo (Hashimoto), sem outras co-morbidades, em uso de Levotiroxina 100mcg/dia;
• HMF: Mãe com AVC com 45 anos
• HFS: Tabagista (10 maços/ano), sedentária, etilista (1 garrafa cerveja/dia);

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Ao exame:
• Bom estado geral, fáscies atípica, hipocorada +++/4, hidratada, eupneica;
• PA:100x70 em ambos os braços, FC:70, Tax: 36,2oC;
• Asculta cardíaca: Ritmo cardíaco regular, 2 tempos, bulhas normofonéticas e sopro sistólico ++++/6 pancardíaco.
• Ausculta pulmonar: Murmurio vesicular presente bilateralmente e sem ruídos adventícios;
• Abdome: Plano, ruídos hidroaéreos presentes, sem dor;
• Pulsos presentes e amplos em todos os membros

Ht: 19%, Hb:6,3
– RDW:14
– VCM: 110
– Hipocromia
Leucócitos: 4200
TSH: 1,2

RESPOSTA:

Caso Clínico 3
• M.D.F.O feminina, 19 anos, negra, casada, natural e procedente de Florianópolis (SC),
estudante. Sem internações anteriores.
• QP: Vômito com sangue
• HDA: Há 1 dia com hematêmese após trabalho de parto prolongado. Há 3 horas com
melena. Nega dor abdominal.
• HMP: NDN
• HMF: NDN
• HFS: NDN
Ao exame:
• Bom estado geral, fáscies atípica, hipocorada +/4, hidratado, eupneica;
• PA:120x80 sentada e 100x60 em pé;
• FC:70 sentada e 95 em pé, Tax: 36,2oC;
• Asculta cardíaca: Ritmo cardíaco regular, 2 tempos, bulhas normofonéticas e sem sopros.
• Ausculta pulmonar: Murmurio vesicular presente bilateralmente e sem ruídos adventícios;
• Abdome: Plano, ruídos hidroaéreos presentes, sem dor;
• Pulsos presentes e amplos em todos os membros.

RESPOSTA:

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Aula 07 - SÍNDROMES CONSUPTIVAS

Cansaço, exaustão, desgaste, alteração da capacidade funcional, falta de energia

FADIGA

• Antecedentes ou consequentes de fadiga:

ü Letargia;
ü Sonolência;
ü Diminuição da motivação, atenção e concentração;
ü Necessidade extrema de descanso;
ü Mal estar.

CAUSAS DE FADIGA
Mais comuns e outras Estresse, excesso de atividade física, distúrbio do sono e alimentares,
sedentarismo, obesidade, neoplasias, pós trauma, IRC

Hematológicas e carenciais Anemias, desnutrição, desidratação, hipocalemia, hipomagnesemia

Psicológicas e psiquiátricas Depressão maior, bulimia, anorexia,...

Endocrinológicas Diabetes Mellitus, hipotireoidismo, Addison

Cardiovasculares Insuficiência Cardíaca, arritmia, endocardite

Reumatológicas Lúpus Eritematoso Sistêmico, polimialgia reumática, fibromialgia

Pulmonares DPOC, asma, infecções respiratórias

Infecciosas Causas virais ou bacterianas

Neurológicas Síndrome da Fadiga Crônica

Drogas e substâncias tóxicas Barbitúricos, pregabalina, gabapentina, miorelaxantes,...

FADIGA X FRAQUEZA
Fraqueza = falta de força muscular
ü Miastenia gravis
ü Guilhain Barré
ü Botulismo
ü Poliomielite
ü Difteria
ü Neuropatia tóxica

CASO CLÍNICO
Um jovem de 19 anos com fadiga há 6 meses relaciona o fato a um quadro de cefaleia, odinofagia e angioedema facial,
seguido de febre alta e linfonodonomegalia generalizada ocorridos há 7 meses. Das hipóteses abaixo, qual a etiologia mais
provável para a fadiga crônica?
a) Mononucleose Infecciosa c) AIDS aguda
b) Tuberculose d) Toxoplasmose

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SÍNDROME DA FADIGA CRÔNICA

• Sexo F > M
• Instalação insidiosa
• Na maioria das vezes inicia-se após um processo infeccioso
• A infecção cessa, mas deixa sintomas de indisposição - retornam em ciclos por meses ou anos

Fukuda e colaboradores:
ü Prejuízo substancial na memória a curto prazo e na concentração
ü Dor de garganta
ü Sensibilidade nos linfonodos cervicais ou axilares
ü Dor muscular
ü Dor nas articulações sem evidência de artrite
ü Dores de cabeça de tipo diferente do que o paciente costumava apresentar antes de ser acometido
ü Sono não restaurador
ü Mal-estar após o exercício físico (de duração maior que 24h)

∗ Mínino: 4 do 8 queixas
∗ Duração mínima: de 6 meses

CRITÉRIOS MAIORES (2) Holmes, Kaplan e Gantz:

ü O início ou o retorno de uma persistente e deliberante fadiga que não é solucionada com o repouso ao leito ou com
uma redução a atividade diária para um nível menor do que a metade das atividades realizadas pelo paciente antes
de adoecer, por pelo menos 6 meses.
ü A exclusão de outras causas conhecidas que possam provocar sintomas semelhantes, tais como infecções
específicas, neoplasias, distúrbios da psiquiatria ou clínicas.

CRITÉRIOS MENORES (de 6 a 14):

ü Febre moderada, infecção de garganta, fraqueza muscular, mialgias, artralgias, linfonodomegalias, cefaleias,
distúrbios cognitivos, fadiga pós atividade física, sintomas neuropsicológicos (ansiedade, depressão, irritabilidade),
mal estar, diarreia, constipação intestinal

TRATAMENTO
Tratamento não farmacológico
• Exercícios físicos
• Terapia cognitiva comportamental
• Terapia do sono
• Aconselhamento: manejo do estresse e ansiedade

Tratamento farmacológico
• Cloridrato de metilfenidato 5mg 2x/dia
• Guaraná 50mg 2x/dia
• Antidepressivo
• Modafilina 100 a 200mg/d
• Corticoesteróides – CA terminal ou avançado

QUESTÕES
São manifestações da síndrome de fadiga crônica, exceto?
a) Febre moderada, irritação de garganta
b) Diarréia e leucocitose
c) Fraqueza muscular, mialgias
d) Artralgias, linfonodomegalias

A prática desportiva tem sido bem indicada nas fadigas emocionais devido a qual das alternativas?
a) Modulação neuroendócrina provocada pelo exercício
b) Paciente com fadiga são mais sedentários que outros pacientes

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c) Recuperação dos receptores pré-sinápticos

d) Liberação de ocitocina

CASO CLÍNICO 1
Homem de 44 anos, natural do RS, previamente saudável, procura atendimento com história de fadiga há 3 semanas.
Apresentava linfonodomegalia cervical anterior e sem outras alterações ao exame físico. É divorciado. Refere uso de
álcool diariamente, 2 a 3 latas de cerveja, e nos finais de semana faz abuso de ocasional. Fumante de 20 cigarros/dia, Nega uso
de drogas ilícitas.
É açougueiro e relaciona esse quadro com a sua profissão, pois está frequentemente resfriado por trabalhar em
câmara fria. A febre geralmente ocorria no final do dia e era associada com mialgias e calafrios. Apresentou alguns episódios
de dor epigástrica e começou a usar paracetamol. Na semana anterior, teve dispnéia quando subia escadas, tosse seca e
sudorese noturna. Paciente perdeu 3,2 Kg nos últimos 6 meses.
Uma revisão detalhada dos sistemas não mostrou outros problemas.
Eletrólitos séricos, creatinina, cálcio, função hepática e hemograma: normais.
RX de tórax: numerosos pequenos nódulos bilateralmente com um padrão miliar. O hilo direito, a região paratraqueal direita e
a janela aorticopulmonar pareciam discretamente maiores do que há 1ano antes, e foram interpretadas como representando
linfonodos aumentados.
O resultado do PPD foi negativo, com reação positiva a antígenos controle. A broncoscopia revelou formação
brônquica leve a moderada. O exame do lavado broncoalveolar foi negativo para células neoplásicas. O esfregaço para BAAR e
fungos foi negativo.

PERDA DE PESO
• Perda de peso significativa:
ü Perda >5% do peso habitual no período de 6 as 12 meses
ü Perda de peso > 10% é considerado estado de desnutrição associado à deficiência celular e humoral mediada.

Principais causas:
35.402 pacientes- estudo retrospectivo
• Neoplasias (45,3%)
• Distúrbios psiquiátricos (16,9%)
• Doenças do aparelho digestivo (9,7%)
• Endocrinopatias (7,2%)
• Doenças reumáticas (6,8%)
• Infecções (5,5%)
• Indeterminada (3,5%)
• Fatores sociais

ANAMNESE
• Apetite
• Atividade física
• Padrão de perda de peso- flutuante? Estável?
• Tempo de perda de peso
• Voluntária? Involuntária?

EXAME FÍSICO
• Peso e altura- IMC;
• Pele: sinais de desnutrição;
• Cavidade oral;
• Palpação da tireóide;
• Propedêutica cardiovascular, respiratória e abdominal;
• Toque retal;
• Palpação de linfonodos;
• Exame neurológico.

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FISIOLOGIA DA PERDA DE PESO

1. Diminuição da ingesta de alimentos
2. Metabolismo acelerado
3. Aumento da perda de energia


Multifatorial:
• Alteração da ingesta calórica
• Alteração da absorção/ motilidade intestinal
• Uso de medicamentos
• Abuso de drogas
• Produção aumentada de substâncias endógenas
• Náuseas e vômitos provocados pela QT
• Dor oncológica
• Compressões tumorais do trato gastrointestinal

PERDA DE PESO INVOLUNTÁRIA COM AUMENTO DE APETITE
• Aumento do gasto energético ou perda de calorias (pelas fezes ou urina). As calorias ingeridas são insuficientes para
suprir o gasto energético
• Algumas causas são:
ü Hipertireoidismo
ü DM descompensado
ü Síndrome da má absorção
ü Feocromocitoma
ü Aumento importante da atividade física (desbalanço entre ingesta e gasto)

HIPERTIREOIDISMO
• Produção em excesso de T3 e T4 aumentando o gasto energético, podendo estar associado a má absorção pelo
aumento da motilidade intestinal.

DIABETES MELITUS DESCOMPENSADA
• A causa da perda de peso está associada à deficiência de insulina (hormônio anabólico) e à hiperglicemia com
glicosúria (diurese osmótica), causando depleção de líquido extra e intracelular (desidratação).

SÍNDROME DA MÁ-ABSORÇÃO
• Independente da etiologia a má absorção pode cursar com perda de peso e aumento de apetite.
• Nem sempre vem associada com um quadro de diarréia ou aumento dos ruídos hidroaéreos.
• Se associada outras doenças inflamatórias intestinais, pode haver perda de peso e diminuição do apetite.

FEOCROMOCITOMA
• São tumores das células cromafins do eixo-simpático adrenomedular, produtores de catecolaminas, que e geral,
desenvolvem hipertensão arterial sustentada ou paroxística
• Pico de exacerbação clínica: entre terceira e quarta década de vida;
• 90% dos casos- hipertensão arterial
• Outros sinais e sintomas: Cefaléia, sudorese, palpitação e taquicardia, palidez, ansiedade, náuseas/ vômitos e perda
de peso
• A atividade adrenérgica exacerbada aumenta a taxa de metabolismo basal.

PERDA DE PESO INVOLUNTÁRIA COM DIMINUIÇÃO DE APETITE
• Algumas causas são:
ü Malignidades
ü Endocrinopatias
ü Doenças crônicas (cardiopatia, pneumopatia, doença renal, doenças neurológicas)
ü Doenças infecciosas (TB, HIV, infecções fúngicas, doenças parasitárias, endocardite)
ü Doenças gastrointestinais

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ü Doenças psiquiátricas (depressão, distúrbio de personalidade, paranóia)

ü Drogas ilícitas e álcool
ü Medicamentos
ü Isolamento social

CÂNCER
• Perda de peso involuntária. Pode ser a única manifestação de tumores ocultos.
• Os gastos energéticos e anorexia parecem ser mediados por TNF-alfa, IL-6 e PCR
• Fatores ambientais: tratamento com quimioterapia e radioterapia (anorexia, náuseas, vômitos)
• Sintomas da própria doença:
ü Disfagia
ü Dor abdominal
ü Empaxamento por hepatoesplenomegalia ou massas abdominais
ü Distensão abdominal por ascite
ü Má absorção por invasão tumoral
ü Ressecção cirúrgica de segmentos intestinais

Manifestação inicial Manifestação tardia

Câncer de Estômago Melanomas

Câncer de Esôfago Câncer de pele não melanoma

Câncer de Pâncreas Câncer de próstata

Câncer Colorretal Câncer de rim

Câncer de Pulmão Câncer ginecológico

Câncer de Vesícula biliar Câncer de fígado

Câncer intestinal Câncer do SNC

Linfoma Linfoma e Leucemia

PERDA DE PESO VOLUNTÁRIA
CONTROLE DIETÉTICO
• Obesos
• Pacientes submetidos a cirurgia bariátrica

ANOREXIA
• Busca incessante por uma imagem corporal distorcida muito abaixo do peso esperado para a pessoa, além de uma
recusa muito grande em ganhar peso.
• “ Fobia do peso”

BULIMIA NERVOSA
• Episódios de ingesta abundante e descontrolada de alimentos, seguido de comportamentos compensatórios
inadequados dentro da faixa normal de peso.
• Nível elevado de ansiedade
• Baixo limiar à frustação
• Prejuízo no controle dos impulsos

EXAMES COMPLEMENTARES INICIAIS
ü Hemograma; ü Função renal e hepática;
ü Eletrólitos; ü TSH;
ü Glicemia; ü Sorologia para HIV;

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üProteína C reativa; ü PPD;

üParasitológico de fezes; ü Raio X de tórax.
üParcial de urina;

RASTREAMENTO DE CANCER
Idade Exame
Mulheres À partir do início da relação sexual Papanicolau
À partir dos 20 anos Exame das mamas
À partir dos 40 anos Mamografia
Homens À partir dos 40 anos se HF de CA de próstata ou aos 45 Toque retal + PSA
a
Ambos os sexos À partir dos 50 anos Sangue oculto nas fezes
Retossingmoidoscopia
Colonoscopia

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SÍNDROME CONSUPTIVA X GRUPOS ACOMETIDOS
• Idosos: depressão, demência, maus tratos
• Doenças sistêmicas: Dispnéia, fadiga, edema , causas cardiovasculares, pulmonares, infecciosas, metabólicas
• Medicamentos: sedativos, antidepressivos, clonidina, diuréticos, digoxina, teofilina, suplementos tireoidianos,
levodopa, agentes quimioterápicos
• Síndromes febris: infeccões, neoplasias, doenças metabólicas, infecciosas.

CAQUEXIA
• Definições:
ü Sindrome multifatorial, na qual há perda contínua da massa muscular, que não pode ser totalmente revertida
pela terapia nutricional convencional, levando ao comprometimento funcional de organismo.
ü Processo no qual há perda de peso e massa celular, em concomitância a perda de ingestão
ü Síndrome multifatorial, na qual há balanço energético e nitrogenado negativo, em combinação com redução da
ingestão e anomalias metabólicas.
ü Síndrome metabólica complexa em associação a doenças, caracterizada por perda da massa muscular em
concomitância ou não, à perda de massa gorda. Outros sintomas relevantes são: anorexia, inflamação,
resistência à insulina e proteólise.
• Manifestações clínicas:
ü Anorexia
ü Perda de peso involuntária (massa gorda e magra)
ü Alteração de paladar
ü Fadiga exacerbada
ü Deficiências imunológicas- infecções
ü Apatia
ü Desequilíbrio iônico
ü Náuseas/ vômitos
ü Perdas de habilidades motoras
ü Alteração do metabolismo de proteínas, carboidratos e lipídios
ü Edema
ü Úlceras de decúbito
ü Óbito

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Aula 08 - ICTERÍCIA

DEFINIÇÕES
• Pigmentação amarelada da pele e mucosas por deposição de bilirrubina.
• A hiperbilirrubinemia é a concentração sérica da bilirrubina superior a 1,1 mg/dl.
• A icterícia só se manifesta quando a bilirrubina ultrapassada 2,5 mg/dl.

METABOLISMO DA BILIRRUBINA
Hemácias senescentes são destruídas no baço, liberando o grupo heme (Hb+Fe). A enzima heme-oxigenase
transforma o grupo heme na biliverdina, esta sofre a ação da biliverdina redutase transformando-se em bilirrubina indireta. A
bilirrubina indireta é captada pelo fígado e sofre ação da glicorunil transferase dando origem à bilirrubina direta.
A bilirrubina direta é excretada pelos hepatócitos e é acumulada na vesícula biliar. Daí ela é liberada junto com toda
a secreção biliar no intestino. Dentro do intestino sofre ação da beta glicorunidase bacteriana, sendo transformada em
urobilinogênio (eliminado na urina) e em estercobilina (dá coloração às fezes).

BILIRRUBINA NÃO-CONJUGADA/INDIRETA BILIRRUBINA CONJUGADA/DIRETA

Lipofílica Hidrofílica

Circula no plasma ligada à albumina (ligação reversível e Resulta da glicuronoconjugação da bilirrubina não-
não-covalente) conjugada

Atravesse a BHE, não é captada pelo rim Não atravessa BHE, captada pelo rim (encontrada na urina
em situações patológicas)

CAUSAS DE ICTERÍCIA
1. AUMENTO DE BI: Aumento da produção, diminuição da captação ou distúrbio da conjugação.
2. AUMENTO DE BD: Defeitos na excreção, obstrução biliar extra-hepática.

1. HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA

AUMENTO DA PRODUÇÃO
• Hemólise e eritropoiese ineficaz: Anemia falciforme (vida útil diminuída), esferocitose, malária.
• Reabsorção de hematomas

DISTÚRBIO NA CAPTAÇÃO HEPÁTICA

• Drogas: Rifampicina, probenecide, contrastes radiológicos.

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DISTÚRBIOS NA CONJUGAÇÃO
• Enzima glicorunil transferase não funciona ou tem sua ação reduzida. É a forma mais freqüente de
hiperbilirrubinemia indireta.
OBS: Luz UV pode estimular a enzima glicorunil transferase.

ICTERÍCIA NEONATAL
• Período neonatal: Todas as etapas do metabolismo da bilirrubina são incompletas.
• Associação com hemólise por incompatibilidade: Eritroblastose fetal, hiperbilirrubinemia indireta intensa,
Kernicterus (alteração do SNC por conseqüência da hiperbilirrubinemia).

SÍNDROME DE GILBERT
• Afeta até 7% da população, 2ª-3ª década de vida, piora com jejum, estresse e álcool, benigna.
• Mecanismos: Aumento da produção, redução da captação, déficit na conjugação.
∗ Atividade da Glicuronil-transferase reduzida!

SÍNDROME DE CRIEGLER-NAJJAR
• Tipo 1: Ausência completa da enzima, risco de Kernicterus. Herança autossômica recessiva.
• Tipo 2: Redução acentuada da enzima. Herança autossômica dominante, resposta ao fenobarbital.

2. HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA

ALTERAÇÃO NA EXCREÇÃO DE BILIRRUBINA

• A bilirrubina direta aparecerá na urina em forma de colúria.

SÍNDROME DE DUBBIN-JOHSON
• Autossômica recessiva, benigna.
• Prejuízo na secreção da bilirrubina conjugada pelos hepatócitos.
• Grânulos de pigmento preto são encontrados nos hepatócitos e nas células de Kupffer.
• SÍNDROME DE ROTOR: Similar a anterior, entretanto o fígado é normal na biópsia hepática.

DOENÇAS HEPATOCELULARES
HEPATITES
• Lesão hepática, resultando em inflamação dos hepatócitos.
ü Etiologias: Álcool, infecções bacterianas, fúngicas, virais (hepatite, febre amarela) ou por protozoários
(leptospirose), ação de medicamentos/agentes hepatotóxicos, ação de células citotóxicas (autoimune).

CIRROSE
• Resultado final e irreversível de cicatrização fibrosa e regeneração hepatocelular, conseqüentes à diferentes
agressões. Perda da arquitetura lobal.
• Clinicamente apresentada com estigmas de doença hepática crônica e sinais e sintomas de hipertensão portal.
• Etiologia: Álcool, cirrose biliar primária, hepatites crônicas, hemocromatose (alteração enzimática congênita
impedindo a eliminação de ferro), doença de Wilson (alteração enzimática congênita impedindo a eliminação de
cobre).

HEPATITES
• Lesão hepática, resultando em inflamação dos
hepatócitos
• Etiologias: Álcool; Infecções bacterianas, fúngicas, por
protozoários (Leptospirose;) Ação de
medicamentos/agentes hepatotóxicos; Ação de
células citotóxicas (auto-imune); Infecções virais
(Hepatites A, B, C, D, E; Febre amarela)

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OBSTRUÇÃO BILIAR EXTRA-HEPÁTICA

• Impede que a bilirrubina seja liberada no intestino, gerando acolia fecal.
• Geralmente ocasionada por cálculos biliares: Coledocolitíase, colangite (distensão, inflamação e infecção
biliar/hepática por obstrução do ducto colédoco).
• Tumores: De cabeça do pâncreas, ductos biliares e de ampola de Vater.

ANAMNESE
IDENTIFICAÇÃO
• Idade
ü Hepatite A em crianças e adolescentes, câncer de vias biliares em pacientes mais idosos.
• Profissão
ü Risco de hepatite em profissionais da saúde.
• Procedência/viagens (regiões endêmicas)
ü Esquistossomose, hepatites, malária, febre amarela e leptospirose.
• Raça
ü Anemia falciforme em negros.
HISTÓRIA MÓRBIDA PREGRESSA
• Transfusões de sangue ou derivados.
• Antecedentes de operações, particularmente em vias biliares.
• Antecedente de tumores.
• Uso de medicamentos e exposição a tóxicos (inclusive chás).
HÁBITOS
• Etilismo.
• Drogas injetáveis causando hepatites B/C.

HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL
• Icterícia
ü Tempo de evolução, fatores de alívio/agravo, sintomas associados.
• Pródromos de hepatite
ü Náusea, anorexia, febre.
• Dor abdominal
ü Cólica biliar, dor ou desconforto no hipocôndrio direito (aumento rápido do volume do fígado), dor pancreática
(pancreatites/tumores).
• Colúria
• Acolia/Hipocolia fecal
• Prurido cutâneo
ü Comum em doenças hepáticas colestáticas intra ou extra-hepáticas.

EXAME FÍSICO
GERAL
• Icterícia, febre baixa sem calafrios (hepatite aguda viral/alcoólica), febre com calafrios (colangite, sepse), mucosas
descoradas (anemias hemolíticas, hipertensão portal/cirrose, neoplasia), perda de peso, desorientação
(encefalopatia hepática).

CABEÇA
• Telangectasias, anel de Kayser-Fleischer.

TÓRAX
• Ginecomastia.

MMSS
• Eritema palmar, contratura de Dupuytren, unhas de Muehrckes e de Terry, Flapping/Asterix.

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ABDOME
• Inspeção: Cabeças de medusa, ascite, cicatriz cirúrgicas.
• Ausculta: Em geral normal.
• Percussão: Macicez móvel.
• Palpação: Vesícula biliar palpável (obstrução biliar extra-hepática/coledocolitíase, neoplasia justa-ampolar),
hepatomegalia dolorosa (hepatites agudas/colangites, tumores, congestão hepática), fígado nodular (tumores e
cirrose), fígado diminuído (hepatite grave/cirrose), esplenomegalia (síndrome de hipertensão portal, hemólise).

MMII: Edema.

Caso Clínico
Identificação: V.F.L., feminina, 12 anos, negra, solteira, natural de São José (SC), estudante.
Sem internações anteriores.
QP: Amarelão
HDA: Icterícia há 3 dias com evolução progressiva, associada a febre e tosse seca. Nega colúria ou acolia fecal. Nega
colúria/acolia.
ISDAS: sp
HMP: “Anemia”
T: 37,2°C; FR: 18 rpm; PA: 100x50 mmHg; FC: 124 bpm.
Bom estado geral, hidratada, pele e mucosas hipocoradas (+++/4), acianóticas e ictéricas (++/4).
AC: Ritmo cardíaco regular, em 2 tempos, bulhas normofonéticas, com sopro holossistólico ++/6 pancardíaco.
AP: Murmúrio vesicular simétrico e normal, sem ruídos adventícios. Ressonância vocal normal e simétrica.
Abdome: Plano, ruídos hidroaéreos +, fígado palpável a 3 cm do RCD, com superfície lisa, fibro-elástico e borda fina. Baço
palpável a 3cm do rebordo costal esquerdo.

1. Qual a fração de bilirrubina está elevada? 2. Qual o diagnóstico mais provável?

a) Bilirrubina direta e indireta em igual proporção a) Hepatite A
b) Bilirrubina indireta b) Leptospirose
c) Bilirrubina direta c) Malária
d) Nenhuma das anteriores d) Anemia Falciforme
e) Síndrome de Gilbert

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Aula 09 - DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS SÍNDROMES REUMATOLÓGICAS

“OS 7 REUMATISMOS”

Distúrbios musculoesqueléticos regionais

• Reumatismos mecânicos (bursite, tendinite), dor não articular provocada pela alteração da força na mecânica do
movimento.

Distúrbios osteocartilaginosos
• Reumatismos degenerativos (osteoartrose), acontece principalmente durante o envelhecimento, rigidez matinal < 1
hora.

∗ OBS: Com o envelhecimento e a diminuição/parada da produção de hormônios sexuais pode ocorrer saída do cálcio para fora do osso
causando osteoporose ou depósito nas epífises (principalmente perto das articulações) causando a osteoartrose.

Distúrbios da regulação inflamatória/imunológica

• Reumatismos inflamatórios (artrite reumatóide, espodiloartropatias, conectivopatias, vasculites), reação dependente
do depósito de anticorpos dentro da articulação, normalmente o calor não aparece nesses casos, rigidez matinal > 1
hora.

Distúrbios associados a agentes microbianos

• Reumatismos infecciosos (artrite séptica).

Distúrbios metabólicos
• Reumatismos metabólicos (gota).

Distúrbios musculoesqueléticos secundários a afecções difusas ou em outros sistemas orgânicos

• Reumatismos secundários (sarcoidose, hipotireoidismo).

ANAMNESE
“Key questions”:
ü É aguda ou crônica?
ü É articular? É inflamatória?
ü Quantas articulações estão envolvidas?
ü Quais articulações estão envolvidas?

47
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ü O envolvimento articular é simétrico ou assimétrico?

ü A doença é sistemica ou localizada?

AVALIAÇÃO DO PACIENTE REUMÁTICO

\











REVISÃO DE SISTEMAS

MONOARTRITE

ARTRITE SÉPTICA
• Causa extrema inflamação, destrói as articulações acometidas e acomete o joelho.
ü GONOCÓCICA: Ocorre em adultos sexualmente ativos, fase poliarticular migratória, tenossinovites e lesões
cutâneas. Pesquisar gonococos no cérvix, reto e faringe. Pode ser acompanhada de mancha de Januway (nas
mãos).
ü NÃO-GONOCÓCICA: S. aureus (70%), Streptococcus sp. (15%) e BGN (15%).

ARTRITE POR DEPOSIÇÃO DE CRISTAIS (GOTA)

• Deposição de purina dentro da articulação, gerando um processo inflamatório que geralmente se apresenta na
forma de podagra e pode também acometer o tornozelo.

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• Cristais característicos sendo fagocitados na ausência de bactérias, mais de um episódio de artrite aguda com
características típicas em 1º MTF ou tarso, em pacente hiperuricêmico. Boa resposta a AINHS.
TRAUMA: A localização e extensão da artrite depende do tipo de trauma.
EXACERBAÇÃO DE DISTÚRBIO OSTEOCARTILAGINOSO: Crise aguda da osteoartrose.

MONOARTRITE CRÔNICA
• Infecções (crônicas): Micobactérias (TB), Fungos (Esporotricose), Gonococos, Lyme
• Apresentações monoarticulares de artropatias inflamatórias: AIJ, Espondiloartropatias, Artrite Reumatóide
• Osteoartrose e osteonecrose
• Outros: Sinovite Vilonodular Pigmentada, Sinovite de corpo estranho

OLIGOARTRITE

ENDOCARDITE INFECCIOSA
• Solicitar hemocultura + ECG (avaliar sopro). Paciente apresenta sopro, febre, fenômenos vasculares e imunológicos.

ESPONDILOARTROPATIAS (ESPONDILITE ANQUILOSANTE, ARTRITE PSORIÁSICA, ARTRITE REATIVA)

• Sacroiliíte, lombalgia inflamatória > 3 meses, limitação da coluna lombar e limitação torácica.

FEBRE REUMÁTICA
• Artrite migratória, cardite, coréia, eritema marginado, nódulos subcutâneos.

POLIARTRITE

LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO

• Rash malar • Nefrite
• Rash discóide • Neurológico
• Fotossensibilidade • Hematológico
• Úlceras orais • Imunológico
• Artrite 3 ou mais articulações • FA N +
• Serosite

ARTRITE REUMATÓIDE
• Artrite simétrica, comum nas mãos, rigidez matinal > 1 hora, nódulos reumatóides (metacarpofalangianas,
interfalangianas próximas e raramente nas distais), fator reumatóide positivo, raio-X com osteopenia e erosões

DERMATOPOLIMIOSITE
• Alteração por infiltrado de colágeno na face, paralisando-a. Paciente apresenta também rash malar.

ESCLEROSE SISTÊMICA PROGRESSIVA/ESCLERODERMIA

• Infiltrado de colágeno, rigidez da face.

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Aula 10 - LINFONODOMEGALIAS

SISTEMA LINFÁTICO
• Rota acessória pela qual fluidos e proteínas podem fluir do espaço intersticial para o sistema vascular. Composto
pelo baço, timo, tonsilas amigdalianas, apêndice e placas de Peyer.
• Células: Linfócitos, NK, células dendríticas,macrófagos e monócitos, neutrófilos, eosinófilos, mastócitos e basófilos.

IMUNIDADE INATA/NATURAL/NATIVA
• Ocorre antes da infecção.
• CÉLULAS NK: Não expressam receptores de antígenos como as células B ou T, importante contra vírus e tumores.

IMUNIDADE ESPECÍFICA/ADAPTATIVA/ADQUIRIDA
• Estimulada por agentes infecciosos e não-infecciosos. A resposta específica usa vários dos mecanismos efetores da
imunidade inata e aumenta a atividade antimicrobiana destes.
• Componentes: LT, LB, anticorpos (IgG, IgM, IgA, IgE, IgD).
• Tipos:
ü HUMORAL (LB): Mediada por anticorpos que reconhecem especificamente antígenos microbianos,
neutralizam e facilitam sua eliminação. Principal mecanismo contra microorganismos extracelulares e suas
toxinas.
ü CELULAR (LT): Defesa contra vírus e bactérias
intracelulares.

DRENAGEM LINFÁTICA
• CERVICAIS: Os linfonodos occipitais drenam a parte posterior
do couro cabeludo. Os linfonodos retro-auriculares drenam a
porção lateral da cabeça.
• Os linfonodos parotídeos superficiais drenam a porção
superior da face e a região temporal.
• Os linfonodos submandibulares drenam a região
submandibular e porção lateral da língua.
• Os linfonodos submentais drenam a gengiva, o lábio inferior e
parte mediana da língua.

LINFONODOMEGALIAS
AVALIAÇÃO
• Localização, consistência, aderência, número de cadeias
acometidas, sintomas concomitantes.
∗ Linfonodos neoplásicos à pétreos, aderido a plano profundo.
∗ Linfonodos infecciosos à móveis, dolorosos e com sinais flogísticos.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• Febre • Manifestações Clínicas
• Sudorese noturna • Sinais de compressão vascular
• Fadiga • Prurido
• Perda de peso • Tosse
• Hepatoesplenomegalia • Derrame pleural
• Artralgias • Ascite
• Rush cutaneo • Mialgias

CAUSAS DE LINFONODOMEGALIA LOCALIZADA

• AURICULAR ANTERIOR OU SUBOCCIPITAL: Infecções de couro cabeludo, conjuntivite, infecções virais sistêmicas.
• SUBMANDIBULAR OU CERVICAL: Infecções bucais e dentárias, faringite, tumores de nasofaringe, tumores de tiróide,
doença de Graves, infecções virais sistêmicas, dengue, tuberculose, paracoccioidomicose e toxoplasmose.

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• SUPRACLAVICULAR ESQUERDA OU DIREITA: Altamente sugestivo de malignidade (tumor gastrintestinal, pulmonar,

mediastinal, retroperitoneal, linfoma,infecções bacterianas ou fúngicas de caixa torácica ou retroperitônio).
• EPITROCLEAR: Infecção da mão.
• AXILAR: Neoplasia ou infecção mamária, infecção do membro superior, doença da arranhadura do gato.
• INGUINAL: Infecção de membro inferior, micose interdigital, doenças sexualmente transmissíveis (sífilis primária,
herpes genital, linfogranuloma venéreo, cancro mole), metástase de neoplasia pélvica ou anal.
• ADENOPATIA HILAR Sarcoidose, infecções fúngicas, linfoma, carcinoma broncogênico e TB.
• MEDIASTINAL: Sarcoidose, infecções fúngicas, linfoma, carcinoma de pulmão e de mama, tumores de células
germinativas e TB.
• ABDOMINAL E RETROPERITONEA: Tumores pélvicos e gastrintestinais, tuberculose, linfoma, tumores renais e
infecções fúngicas.
• QUALQUER REGIÃO: Doença da arranhadura do gato, linfoma, leucemia, câncer metastático, tuberculose, infecções
fúngicas, tularemia e peste bubônica.
∗ Devem ser investigados por exames laboratoriais, imagens (radiologia), punções, biópsias e/ou laparotomia exploradora.

MONONUCLEOSE INFECCIOSA
• Idade: Principalmente adolescentes e adultos jovens.
• Quadro clínico: Febre, mialgias, fadiga, artralgias, odinofagia, amigdalite, hepatoesplenomegalia. Após a fase aguda,
pode se arrastar por vários meses.
• Linfócitos atípicos, sorologia.

CITOMEGALOVIROSE
• Idade: Principalmente adultos.
• Quadro clínico: Semelhante mononucleose infecciosa (síndrome da mononucleose LIKE).

HIV AGUDO
• Doença crônica: Linfoma, leucose, TB, Cmv, toxoplasmose, tumores, etc.
• Sorologias.

TOXOPLASMOSE
• Quadro clínico: Febre, dor abdominal, mialgias, fadiga. Fase aguda e crônica.

LINFOMAS (HODKING E NÃO HODKING)

• Quando clínico: Hepatoesplenomegalia, fadiga, febre, icterícia, artralgia, petéquias, hematomas, queda da
imunidade ( alterações hematológicas, anemia, linfopenia, plaquetopenia), pneumonia.
• Biopsia, mielograma.

LEUCOSES
• Agudas e crônicas, linfocíticas e mielocíticas.
• Quadro clínico: Anemia, pancitopenia (semelhante aos linfomas).
• Mielograma.

TUBERCULOSE (TB)
• Idade: Pode ocorre em qualquer idade, mas é mais comum em adultos.
• Formas: TB pulmonar, miliar, ganglionar, pleural, outras.
• O quadro clínico é variado.
• Diagnóstico: Clínico, escarro, PPD, outros.

BAÇO
• Quadro clínico: Esplenomegalia, pancitopenia, icterícia.
• Baço é sítio de várias doenças infiltrativas, infecciosas e inflamatórias.
• Hipertensão portal.

AGENTES QUE PODEM CAUSAR LINFODONOMEGALIA

• Alopurinol, atenolol, captopril, hidralazina, carbamazepina, penicilinas e cefalosporinas.
• Ouro, fenitoína, pirimetamina.
• Primidona, quinidina, sulfonamidas.

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DADOS DA ANAMNESE/EXAME FÍSICO NAS CAUSAS DA LINFONODOMEGALIA

• Sintomas agudos → Doenças virais ou bacterianas.
• Sintomas crônicos → Doenças neoplásicas, inflamatórias ou granulomatosas.
• Linfonodomegalia localizada → Processo reacional por infecção ou tumor.
• Linfonodomegalia generalizada → Doenças sistêmicas.
• Paciente idoso → Aumenta a probabilidade de processo neoplásico.
• Paciente jovem → Diminui a probabilidade de processo neoplásico.
• Linfonodo < 1 cm → Favorece processo benigno.
• Linfonodo > 1 cm (principalmente > 2,25) → Favorece processo neoplásico.
• Sintomas constitucionais (emagrecimento, febre, sudorese noturna) → Favorece neoplasia, tuberculose, doenças
granulomatosas e doenças do colágeno .
• Linfonodomegalia localizada associada a processo infeccioso local → Linfonodomegalia reacional.
• Tabagismo, etilismo e idade avançada com linfonodomegalia cervical → Favorece neoplasia de cabeça e pescoço
• Linfonodomegalia supraclavicular direita ou esquerda → Altamente sugestivos de malignidade
gastrintestinal,pulmonar,mediastinal,retroperitoneal, linfoma, infecções bacterianas ou fúngicas de caixa torácica ou
retroperitônio
• Linfonodomegalia axilar com nódulo mamário → Neoplasia de mama
• Linfonodomegalia localizada ou generalizada associada a sintomas constitucionais e hepatomegalia → Linfoma
• Linfonodomegalia generalizada (pode ser localizada) associada a sangramentos espontâneos, hematomas e anemia
→ Leucemia
• Linfonodomegalia generalizada aguda com febre → Infecções virais sistêmicas (mononucleose, HIV,
citomegalovírus, rubéola, hepatite B), toxoplasmose, sífilis secundária
• Linfonodomegalia cervical aguda (50% dos casos) com febre, cefaléia e mialgia. Pode haver rash cutâneo.Ocorre em
áreas endêmicas,principalmente no verão → Dengue/SMNLike
• Linfonodomegalia generalizada aguda com febre associada a comportamento sexual de risco, transfusões ou uso de
drogas injetáveis → HIV agudo, hepatite B, sífilis secundária
• Linfonodomegalia generalizada associada a lesões eritematosas maculopapulares e contato sexual de risco → Sífilis
secundária
• Linfonodomegalia localizada (principalmente axilar ou cervical) e contato com gatos → Doença da arranhadura do
gato, Toxoplasmose
• Linfonodomegalia generalizada (predomina em região cervical) e contato com gatos ou ingestão de carne mal cozida
→ Toxoplasmose
• Linfonodomegalia generalizada associada a febre, artralgia, urticária e exposição a drogas ou soro → Doença do
soro
• Linfonodomegalia hilar, tosse, dispnéia, infiltrado pulmonar difuso, eritema nodoso → Sarcoidose, tuberculose ou
infecções fúngicas
• Linfonodomegalia hilar, tosse, dor torácica, infiltrado pulmonar difusoe contato com fezes de morcego ou aves →
Histoplasmose
• Linfonodomegalia supurativa em região cervical → Tuberculose, paracoccioidomicose ou infecção bacteriana
• Linfonodomegalia hilar, tosse produtiva, infiltrado pulmonar podendo cavitar → Tuberculose ou
paracoccioidomicose
• Linfonodos coalescidos e dolorosos em região inguinal (geralmente unilateral), febre e mal-estar associado a contato
sexual de risco → Linfogranuloma venéreo
• Linfonodomegalia inguinal unilateral com úlcera dolorosa na genitália associada a contato sexual de risco → Cancro
mole
• Linfonodomegalia inguinal unilateral com úlcera indolor na genitália associada a contato sexual de risco → Sífilis
primária
• Linfonodomegalia inguinal (unilateral ou bilateral) associada a erosões, fissuras ou vesículas agrupadas sobre bas
eritematosa. Pode ser recidivante → Herpes genital
• Linfonodomegalia generalizada associada a artrite, alterações cutâneas típicas, serosites, manifestações renais,
hematológicas ou neurológicas → Lúpus eritematoso sistêmico

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• Linfonodomegalia generalizada associada a artrite → Artrite reumatóide

• Linfonodomegalia generalizada, febre, rash cutâneo e artrite → Doença de Still
• Linfonodomegalia generalizada, hepatoesplenomegalia, febre intermitente, artralgias e cefaléia associada a contato
ou ingestão de carne contaminada e laticínios não-pasteurizados → Brucelose
• Linfonodomegalia generalizada (pouco freqüente), dor abdominal, hepato-esplenomegalia, diarréia ou constipação,
febre, rash, dissociação pulsotemperatura.Viagens com ingestão de alimentos ou água contaminados → Febre
tifóide
• Linfonodomegalia generalizada (pouco freqüente) associada a febre e mialgia, podendo haver acometimento renal,
hepático ou pulmonar na forma ictérica da doença. Contato com água de enchente, esgotos ou urina de rato →
Leptospirose

CAUSAS DE LINFONODOMEGALIA GENERALIZADA
• Infecciosas virais → Mononucleose, HIV, citomegalovírus, rubéola, sarampo, hepatites virais agudas
• Infecciosas bacterianas → Brucelose e febre tifóide
• Infecções por micobactérias → Tuberculose (miliar)
• Infecções por fungos → Histoplasmose, coccioidomicose e paracoccioidomicose
• Infecções por protozoários → Toxoplasmose
• Infecções por espiroquetas → Sífilis secundária, leptospirose
• Neoplasias → Linfoma, leucemia, mieloma, macroglobulinemia de Waldestron, metástases de tumores sólidos
• Imunológicas e reumatológicas → Reação a agentes, lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide, síndrome de
Sjöegren, doença de Still
• Miscelânea → Sarcoidose, amiloidose, doença de Kawasaki

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Aula 11 – CEFALEIAS

TIPOS DE CEFALEIA
• Primárias (a doença é a dor de cabeça mesmo)
• Secundárias (doenças que vão gerar uma cefaléia)
• Neuralgias cranianas
• Dor facial primária
• Outras cefaléias

CEFALEIAS PRIMÁRIAS
ü As cefaléias primárias têm origem específica na cabeça, a dor de cabeça é a doença.

ENXAQUECA/MIGRÂNEA
ü É a causa mais comum de procura por atendimento médico e a mais comum das cefaléias. As fases da síndrome
enxaquecoso são:
ü Pródromos: Sintomas premonitórios em >50% dos pacientes. Fadiga, bocejos, retenção de fluido, dor músculo,
desejo por determinados alimentos (chocolates, carboidratos), alteração de humor.
ü Aura: Presente em 15% dos pacientes, disfunção neurológica transitória, origem no córtex e/ou tronco cerebral,
antes ou durante a crise, duração de 5 a 60 minutos. Sintomas visuais!
ü Cefaleia: Dor unilateral, pulsátil.
ü Resolução (pósdromo): Intolerância a alimentos, cansaço, dificuldade de concentração, dor muscular.

CEFALEIA TENSIONAL
ü Segunda causa mais comum de cefaleia, contração da musculatura temporal.
ü Dor em pressão ou aperto (raramente pulsátil), leve ou moderada, bilateral, não piora com atividade física e dura de
30 minutos a 7 dias.
ü Ausência de náuseas, vômitos foto e/ou fonofobia.

CEFALEIA EM SALVAS (“CLUSTER”)

ü Também chamada de cefaléia histamínica, é vascular, afetando mais homens que mulheres.
ü Dor súbita, intensa, retroorbicular, periódica e fugaz acompanhada de
lacrimejamento, obstrução nasal e coriza.
ü Intensidade muito forte.
∗ Como vou fazer a diferença entre a sinusite e o cluster? Sinusite é a inflamação devido a infecção
do seio maxilar ou frontal e para isso precisa ter infecção, ou seja, precisa que tenha febre e
rinorreia purulenta. No cluster não tem febre e tem coriza. Para saber também da sinusite,
aperta-se o seios da face, se sentir dor é sinusite.

OUTRAS CEFALEIAS
ü Idiopática em facadas, CP da tosse, CP do exercício físico, CP da atividade sexual (masculina, imediatamente
antes da ejaculação), CP hípnica (cefaléia após o sono), cefaléia crônica diária.

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SECUNDÁRIAS
ü As cefaleias secundárias são consequências de outras doenças.
ü Podem ser devido a trauma da cabeça e/ou pescoço, doença vascular craniana ou cervical, doença craniana não
vascular, uso ou abstinencia de substâncias e infecção.
• SINAIS DE ALERTA: Início da cefaléia após os 50 anos, febre, irritação meníngea, papiledema e fatores de risco para
causas potenciais (câncer, HIV, TCE, doenças sistêmicas).

CAUSAS IDENTIFICÁVEIS DE CEFALEIA

1. Febre
2. Enxaqueca
3. HIC
4. Distúrbios visuais
5. Glaucoma agudo
6. Sinusites
7. Neuralgia trigeminal
8. Arterite temporal
9. Hematoma/hemorragia
10. Pós – TCE
11. Pós – convulsões
12. Meningite
13. Disfunção ATM
14. Tumor SNC
15. Artrose cervical
16. Medicamentos
17. Ansiedade
18. Tensã

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Aula 12 - VERTIGENS, SÍNCOPE E COMA

TONTURAS
1. ESCLARECER O TERMO TONTURA
• VERTIGEM: Alucinação verdadeira de movimento do ambiente, indivíduo roda ou o mundo roda.
• LIPOTÍMIA: Sensação iminente de desmaio sem perda de consciência.
• TONTURA (PSICOFISIOLÓGICA/INESPECÍFICA): Atordoamento, sensação de balanço/flutuação, cabeça pesada.

2. CAUSAS COMUNS DE VERTIGEM
Periféricas:
• VPPB à cristais de cálcio ficam andando nos canais semicirculares gerando turbilhonamento do fluxo dentro do
labirinto. A endolinfa normalmente corre num fluxo fixo e laminar. Quando entra o cristal de cálcio no líquido e
ocorre o turbilhonamento e o cara vê tudo rodar. É paroxística porque dá em crises. Posicional porque quando muda
de posição, os cristais se chacoalham e ocorre o turbilhonamento.
• Meniére à doença causada por alteração periférica em que o indivíduo também sofre de vertigens ocasionais.
• Neurite vestibular à inflamação dos ramos periféricos do nervo vestibular. É a chamada labirintite. O nervo fica
transitoriamente afetado devido a infecção ou alteração da osmolaridade plasmática.
• Medicamentos à o Plasil, que é anti-hemético, também pode causar vertigens.
Centrais
• Enxaqueca à pode dar náusea, pródromo, pósdromo, e é uma causa central de vertigem.
• Isquemias à AVC de cerebelo ou em qualquer região, gerando confusão neuronal e vascular pode gerar sensação de
vertigem.
• Esclerose múltipla à atinge a substância branca intracerebral e pode causar vertigem
• Tumores à podem comprimir as estruturas
Outras
• Hiperventilação; Hipoxemia; Anemia; HAS; Ansiedade...

3. FATORES DESENCADEANTES
• Movimentos da cabeça, veículo em movimento, trauma, ansiedade, enxaqueca, idade avançada, descompesações
metabólicas, rolha de cerúmen, substâncias ototóxicas, etc.

4. DETERMINAR INÍCIO E RITMO DOS SINTOMAS

• Agudos X crônicos.
• Episódicos:
ü Podem durar segundos (VPPB, acidente isquêmico transitório, hipotensão ortostática)
ü Minutos (enxaqueca, hipotensão ortostática, pânico, acidente isquêmico transitório)
ü Horas (enxaqueca, doença de meniére)
ü Dias (labirintite, doença de meniére, neuronite vestibular).

5. SINTOMAS ASSOCIADOS
• Isquemia de sistema vértebro-vasilar: Disartria, ataxia, transtorno motor ou sensorial, transtorno visual, cefaléia.
• Disfunção do tronco cerebral: Diplopia, disfagia, soluções, dor facial.
• Auditivos (VIII): Hipoacusia, zumbido, fonofobia, distúrbio de atenção.
• Neurovegetativos (X): Náuseas, vômitos, palidez, sudorese, taquicardia.

6. IDENTIFICAR MEDICAMENTOS EM USO

• Antibióticos, antieméticos, AINH, moderadores do apetite, sedativos, antidepressivos, betabloqueadores,
miorrelaxantes, expectorantes, diuréticos, antiarrítmicos, supressores vestibulares, broncodilatadores,
anticoncepcionais, metais pesados, anticonvulsivantes, antimigranosos.

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7. EXAME FÍSICO
TESTES VESTIBULOPATIAS PERIFÉRICAS VESTIBULOPATIAS CENTRAIS

ROMBERG E PSEUDO Desvio para o lado lesado Desvio sem direção preferencial
ROMBERG

BRAÇOS ESTENDIDOS Desvio para o lado lesado Queda de um ou ambos os braços

BABINSKI-WEIL Desvio para o lado lesado (marcha em Marcha ebriosa (cerebelar), ceifante, talonante
estrela) (lesões corticais)

TESTE DE COORDENAÇÃO Sem alteração Dismetria, hipometria, hipermetria,

incoordenação (lesões cerebelares).

ü Manobra de Dix-Hallpike: Faz o diagnóstico de VPPB, serve para corrigir as

otoconias. Paciente na maca, médico pega a cabeça gira para um lado e
para o outro, em seguida vira a cabeça para um lado e pede para o paciente
deitar, quando o paciente deitar ele gira a cabeça para o outro lado. Se
nesse momento tiver nistagmo, é teste positivo. Esse teste é diagnóstico. O
nistagmo ocorre porque o olho sempre tenta buscar uma compensação do
equilíbrio, mas como o labirinto está muito descompensado, o olho fica
descontrolado.
ü Menobra de Semont

DESMAIO/SÍNCOPE
• Perda ou comprometimento transitório da consciência, habitualmente secundário ao hipofluxo cerebral de causas
diversas.

ETIOLOGIA
• Cardiogênica: Taqui ou bradiarritmias, obstrução de saída e entrada do VE, hipertensão pulmonar, IAM.
• Não-cardiogênica: Choque hipovolêmico, vaso-vagal, hipoglicemia, seio carotídeo, crise conversiva (crise nervosa),
epilepsia, AVC.

Isquemia cerebral à redução do DC à vasodilatação periférica à reflexos e alteração da composição do sangue que chega ao
cérebro.

CLASSIFICAÇÃO
• Mediada por reflexo (36 a 62%), cardíaca (10 a 30%), ortostática (2 a 24%) e cérebro-vascular (1%).

DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Anamnese + exame físico (sinais vitais, PA e FC em pé e deitado, semiologia cardíaca, déficit neurológico focal,
pesquisa de perda oculta de sangue).

COMA (“sono profundo”)

• Distúrbio de consciência caracterizado pela incapacidade do SNC de receber, integrar e reagir aos sinais ambientais.
• Estado patológico de inconsciência, causado por disfunção tanto no sistema retículo ativador (SRA) como nos
hemisférios cerebrais, onde o paciente está ausente do seu ambiente e desacordado.

ESTADOS DE CONSCIÊNCIA
Capacidade do indivíduo de reconhecer a si mesmo e ao ambiente. Vai desde a desorientação ao coma.
• Letargia, sonolência ou torpor: diminuição da consciência mas reage a estímulos brandos
• Estupor: diminuição da consciência, mas só reage a estímulos vigorosos

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• Locked: mantém a consciência mas não fala, não move e tem dificuldade em mover olhos
• Morte encefálica: irreversível -glasgow 3 / pupilas arreflexas -stop cerebral
• Estado vegetativo: geralmente sequelar tem importantes disfunções motoras e cognitivas
• Delírio: desorientação,défict de atenção e alterações sensoriais
• Demência: progressiva e lenta- mantém consciência

BASES NEUROLÓGICAS DO COMA

• LESÕES ESTRUTURAIS (anatômicas)
ü Primárias (lesão cortical) ou supratentoriais: Oclusão bilateral da carótida, HSA, hidrocefalia, sangramento
parenquimatoso.
ü Secundárias (lesão do SRA) ou infratentoriais: Oclusão da artéria basilar, tumor de tronco cerebral, hemorragia
pontina, sangramentos e infartos no tronco cerebral.
• LESÕES NÃO ESTRUTURAIS (metabólicas): Intoxicações por metais pesados (chumbo, tálio, monóxido de carbono),
drogas (morfina, cocaína), álcool, barbitúricos, distúrbios eletrolíticos (hipoglicemia, hiponatremia, uremia, acidose
metabólica), hipotermia, meningite.
ü Estados concomitantes: DM, IR, DPOC, insuficiência hepática.

SISTEMA RECITULAR ATIVADOR (SRA)

• Sistema localizado nos 4 níveis do tronco cerebral (tálamo, mesencéfalo, ponte e medula). Qualquer alteração em uma
dessas estruturas vai trazer alterações significativa no coma. É onde é regulada a FC, Temperatura, PA...

SEMIOLOGIA DO TRONCO CEREBRAL

• TÁLAMO: Melhor avaliado através do estímulo doloroso.
ü Descerebração: lesão estrutural ou metabólica do tálamo.
ü Decorticação: lesões hemisféricas estruturais ou metabólicas.
• MESENCÉFALO
ü Reflexos pupilares, pupilas mesencefálicas tem tamanho médio e não reagem à luz (média-fixas).
∗ OBS: Outra causas de pupilas média-fixas são a hipotermia e intoxicação por barbitúricos.

• PONTE:
ü Reflexos pupilares (pupilas puntiformes e fotorreagentes)
ü Reflexo oculocefálico (nos pacientes comatosos a ausência do reflexo sugere lesão no mesencéfalo ou ponte,
“olhos de boneca”)
ü Reflexo corneano.
∗ OBS: Pupilas puntiformes e fotorreagentes podem ocorrer também na intoxicação por opióides.

• MEDULA: Quando há lesão isolada não é causa de coma. Irregularidades da FC, instabilidade da PA, apnéia.
∗ OBS: Teste da apnéia à incapacidade do paciente de respirar espontaneamente após estimulação máxima com CO2 (60mmHg).

ABORDAGEM DO PACIENTE COMATOSO

História clínica (passado de doenças CV, DM, HAS, uso de drogas, atividades de risco, trauma, intoxicação, acidentes,
crises convulsivas) e exame físico (glasgow, pupilas, padrão respiratório, paralisias oculares, rigidez nucal, posições anormais).

TIPOS DE LESAO PUPILAR

ü Midríase- lesão do III par

ü Miose –bloqueio simpático
• Quando iluminada a pupila de tamanho normal, em caso de anisocoria:
ü Reflexo consensual- negativo na lesão do III par
ü Paralisia amaurótica- positivo na lesão do II par

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Aula 13 - DISTÚRBIOS DA VOLEMIA – EDEMA E SEROSITES

• A água e os eletrólitos são mantidos em equilíbrio dentro das células e
compartimentos hídricos do corpo.
• O deslocamento de líquidos e solutos através das células por mecanismo bem
definidos e pela capacidade renal em regular a excreção urinária de água,
eletrólitos e solutos conforme a necessidade do organismo.
• A água corporal total (ACT) é inversamente proporcional à gordura corporal total,
que varia com a idade, sexo e estado nutricional.
• ACT (Agua corporal total): 2/3 do peso corporal (60%) à 2/3 no LIC e 1/3 no LEC
(3/4 intersticial e 1/4 plasmático).
• A osmolalide plasmática é de 280 mOsm/L e pode ser calculada pela fórmula
ü Osm= 2x(Na) + glicose/18 + uréia/5,6.
∗ OBS: Um paciente com hiposmolalidade pode ter um volume circulante efetivo (VCE) normal em um caso de excesso de ADH, para
verificar isto no exame físico é necessário avaliar a PA. O VCE é afetado quase que apenas pelo coração.

EQUILÍBRIO DE FORÇA ENTRE OS GRADIENTES DE PRESSÃO HIDROSTÁTICA E OS GRADIENTES DE RESSÃO ONCÓTICA

PLASMÁTICA
• EQUAÇÃO DE STARLING à Qf=Kf(Pc-Pi) – Kp(πc-πi).

Qf: TAXA DE FILTRAÇÃO DE FLUÍDOS. Kf: COEFICIENTE DE TRANSPORTE DE ÁGUA.

Pc: PRESSÃO HIDROSTÁTICA CAPILAR. Pi: PRESSÃO HIDROSTÁTICA INTERSTICIAL.

Kp: COEFICIENTE DE TRANSPORTE DE PROTEÍNAS. Πc: PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA CAPILAR.

Πi: PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA INTERSTICIAL.

HOMEOSTASE DO VOLUME NORMAL
• Proteção do volume do LEC e do VEC.
• O enchimento e pressão dentro do sistema arterial (aproximademente 15% do total de VCE) é igual a volume de LEC
total na maioria dos casos.
• A diminuição do VCE, por meio de mecanismos aferentes, ativa efetores da resposta integrada de volume.




















• Distúrbios com VCE ↓ e volume de LEC ↑: Ocorre nos casos de diminuição do DC e vasodilatação arterial, resulta em
um menor enchimento e menor pressão no sistema arterial.
ü Insuficiência cardíaca
ü Hepatopatia (cirrose)
ü Síndrome nefrótica (minoria dos casos)
ü Gravidez

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ü Sepse
ü Anafilaxia
+
• Para efeitos práticos, os distúrbios de volume EC decorrem de alterações no balanço do sódio (↓ Na =excesso
+
H2O/↑ Na =redução H2O).
∗ O valor normal do sódio plasmático é de 135 a 145 mEq/l.

EXCESSO DE VOLUME CIRCULANTE EFETIVO

• A expansão volumétrica ocorre quando a ingesta de sal e água supera as perdas renais e extrarrenais.
• A anormalidade subjacente é a retenção de sódio e água pelo rim.
• Esta retenção pode ser primária (↑ VCE) ou secundária (resposta a ↓ VCE).
• Causas:
ü Retenção renal primária: IRA, IRC, glomerulonefrite difusa aguda, síndrome nefrótica, hiperaldosteronismo
primário, síndrome de Cushing e doença hepática.
ü Retenção renal secundária: IC, insuficiência hepática, síndrome nefrótica (doenças de lesões mínimas), gravidez
e desnutrição grave.
ü Alteração na permeabilidade do endotélio vascular: Sepse, doenças imunológicas/inflamatórias do colágeno,
doenças inflamatórias das membranas serosas (serosites) e reações alérgicas/anafiláticas.
• POLISSEROSITE: Afeta membranas serosas (pleura, pericárdio e peritônio) e as manifestações clínicas incluem
derrame pleural, derrame pericárdio e ascite. Muito relacionadas com doenças do colágeno.

REDUÇÃO DO VOLUME CIRCULANTE EFETIVO

• Caracterizado por estados de hipovolemia, como na desidratação, diarréia e hemorragias, gerando choque.
• Incapacidade do sistema circulatório em atender as demandas de O2 nos tecidos orgânicos por aumento da
necessidade metabólica, diminuição da capacidade de transporte ou ambos.
• O conteúdo arterial de O2 (oferta de O2 para os tecidos) depende da capacidade do organismo realizar as trocas
gasosas e transportar o sangue oxigenado e da capacidade dos tecidos periféricos extraírem O 2 que chega de forma
adequada.
∗ Nem sempre é por perda, pode ser por obstrução ou “roubo” de fluxo.
∗ Nem só a hipovolemia causada pela perda à choque. Qualquer situação que há a derivação ou roubo da circulação à pode fazer com
que o individuo entre em choque.
∗ Na gravidez é uma adaptação, entao não existe um choque, mas o roubo de circulação pode acarretar em diminuição de retorno venoso e
o rim pode interpretar como diminuição do volume circulante efetivo e retem sódio e água.

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CHOQUE
Incapacidade do sistema circulatório em atender as demandas de O2 nos tecidos orgânicos. Pode ser por três motivos:
ü Aumento da necessidade metabólica;
ü Diminuição da capacidade transporte;
ü Ambos.

CHOQUE HIPOVOLÊMICO
• Perda de volume circulante com diminuição da oferta de O2 e disfunção celular. Causado por desidratação, diarréia,
hemorragias. Classificado em hemorrágico e não hemorrágico.

PARÂMETROS CLASSE I CLASSE II CLASSE III CLASSE IV

PERDA VOLÊMICA (%) < 15% 15-30% 30-40% > 40%

PERDA VOLÊMICA (ml) < 750 750-1500 > 1500-2000 >2000

FREQUÊNCIA CARDÍACA < 100 > 100 > 120 > 140

PRESSÃO ARTERIAL Sem alteração Sem alteração Hipotensão Hipotensão

ENCHIMENTO CAPILAR Sem alteração Reduzido Reduzido Reduzido

FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA < 20 20-30 30-40 40

DÉBITO URINÁRIO (ml/h) > 30 20-30 5-20 Desprezível

NÍVEL DE CONSCIÊNCIA Pouco ansioso Ansioso Ansioso/confuso Confuso/letárgico

CHOQUE OBSTRUTIVO
• Roubo agudo do volume diminuindo o retorno venoso.
• Causado por pneumotórax hipertensivo, doença pericárdica (tamponamento e constricção), embolia pulmonar,
hipertensão pulmonar, apnéia do sono (central ou obstrutiva), tumor cardíaco (mixoma atrial), trombos atriais
murais e doença valvar obstrutiva.

CHOQUE DISTRIBUTIVO
• Choques séptico, anafilático, neurogênico, drogas vasodilatadoras e insuficiência adrenal aguda.

CHOQUE CARDIOGÊNICO
• Forma mais grave de falência do VE, com estado de hipoperfusão tecidual global.
• Causa 5 a 10% dos IAM e tem mortalidade maior que 70% apesar do tratamento.
• Pode ser causado por tamponamento cardíaco, miocardiopatias, disfunção valvar, arritmias cardíacas, insuficiência
do VD (embolia pulmonar) e sepse (alteração da microcirculação e liberação de mediadores inflamatórios
depressores do miocárdio).

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE CHOQUE

CHOQUE HIPOVOLÊMICO OBSTRUTIVO CARDIOGÊNICO NEUROGÊNICO SÉPTICO

FC Aumentada Aumentada Aumentada Diminuída Aumentada

PVC Diminuída Variável Aumentada Diminuída Diminuída

POAP Diminuída Variável Variável Diminuída Diminuída

RVS Aumentada Aumentada Aumentada Diminuída Diminuída

IC Diminuído Diminuído Diminuído Diminuído Aumentado

DISTÚRBIOS DA OSMOLALIDADE
• A água desloca-se livremente pela membrana celular e as alterações da osmolalidade do LEC causam alterações
recíprocas no volume intracelular.
• Os mecanismos osmorreguladores são ativados por alterações do volume do líquido intracelular.
• Estes distúrbios decorrem de alterações no balanço da água e não do balanço de sódio.
• A regulação da osmolalidade é feita pela alteração da excreção renal de água, sendo que a excreção de sódio não é
afetada por fatores reguladores da osmolalidade a não ser que exista depleção conjunta do VCE.
• A osmolalidade do líquido extracelular é regulada por duas vias na chamada REAÇÃO DE REPOSIÇÃO DE ÁGUA.


AUMENTO DE 2% DA REDUÇÃO DE 7ª 10% DO VOLUME

OSMOLALIDADE DO LEC CIRCULANTE
↓ ↓

OSMORRECEPTOR DO SNC BARORRECEPTOR

↓ ↓
LIBERAÇÃO DE ADH ANGIOTENSINA II
↓ ↓

ANTIDIURESE SEDE


↓ ↓
CONSERVAÇÃO DE ÁGUA AQUISIÇÃO DE ÁGUA
↑ VOLUME CIRCULANTE
PNA ← ↓OSMOLALIDADE DO LEC → PNA



HIPONATREMIA

↓ ↓ ↓
HIPEROSMOLAR HIPOOSMOLAR ISOOSMOLAR
↓ ↓ ↓

HIPERGLICEMIA (maioria) PSEUDOHIPONATREMIA

(hiperlipidemia,
MANITOL HIPERTÔNICO ↓ hipertrigliceridemia,
hiperproteinemia)
↓ PÓS PROSTATECTOMIA

↓ TRANSURETRAL

↓ PÓS HISTEROSCOPIA
↓
HIPERVOLÊMICA EUVOLÊMICA HIPOVOLÊMICA
(↑ DO VOLUME TOTAL DO LEC) (↓VOLUME TOTAL DO LEC, ↓ VCE)
↓ ↓ ↓
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↓ VCE ↑ VCE SSIHAD PERDAS TGI, PERDAS RENAIS,
SEQUESTRO
IC IRA DROGAS HIPOCALEMIA INTENSA
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CAUSAS DA SÍNDROME DE SECREÇÃO INAPROPRIADA DO ADH (SIHAD)

• Distúrbios do SNC: Trauma, infecção, tumores.
• Distúrbios pulmonares: TB, pneumonia, ventilação com pressão positiva.
• Neoplasias: Carcinomas brônquico, pancreático, prostático e vesical.
• Drogas que causam aumento da liberação de ADH : Clorpropamida, clofibrato, carbamazepina, vincristina.
• Drogas que potencializam a liberação do ADH: Clopropamida, ciclofosfamida, AINH.

QUADRO CLÍNICO DA HIPONATREMIA

• Manifestações neurológicas secundárias ao edema cerebral como cefaléia, náuseas, alucinações, incontinência
urinária e fecal, reação tipo extrapiramidal, postura de descerebração ou decorticação, pupilas fixas, anisocoria,
letargia, fraqueza, bradicardia, hipoventilação, comportamento alterado, atividade epilética (crises focais ou
generalidazas), coma e opistótono.

TRATAMENTO DA HIPONATREMIA
• AGUDA (SINTOMÁTICA): Restrição da oferta de água livre, correção do sódio sérico (lentamente para não ocorrer
mielinólise pontina) com soluções salinas hipertônicas (NaCl a 3% e a 5%).
OBS: Todos os pacientes com hiponatremia sintomáticos com concentração urinária > 200 mOsm/kg e euvolêmicos ou pacientes
hipovolêmicos necessitam de infusão de solução salina.
• CRÔNICA: Restrição da oferta de água livre, solução salina isotônica (SF 0,9%) em caso de hipovolemia, uso de
diurético de alça (furosemida).

CASO CLÍNICO
Paciente de 42 anos, sexo feminino, 46 kg, apresenta convulsões tônico clônicas e torpor, com pressão arterial de 130/80 mm
Hg. Seu sódio plasmático está em 112 mEq/l (há dois dias o sódio sérico estava em 132 mEq/l), a Osm sérica em 228 mOsm/kg,
potássio sérico de 4,1 mEq/l, e Osm urinária de 510 mOsm/Kg.

Hipótese diagnóstica:

Tratamento proposto:

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Aula 14 – FEBRE

• O organismo humano é homeotérmico e a temperatura corporal é uma das constantes homeostáticas do organismo,
sendo sujeita a variações bem estreitas (35,5 a 36,8˚C).
∗ A temperatura corporal encontra-se mais elevada no final da tarde e início da noite.

MECANISMO FISIOLÓGICO
• Ocorre produção de calor por reações bioquímicas e intracelulares, eliminação do calor por líquidos orgânicos e ar
expirado.
• A pele é um órgão de extrema importância no controle da temperatura corporal.
• O centro termo-regulador do organismo localiza-se no hipotálamo posterior, sendo responsável pelo equilíbrio
homeostático endócrino.
• Existem ainda nervos que participam na regulação motora da microcirculação, sendo responsáveis pelos mecanismos
de vasoconstrição e vasodilatação.

CARACTERÍSTICAS PROPEDÊUTICAS
• INÍCIO: Brusco com calafrios (gripe, pneumonia lobar, erisipela, leptospirose, osteomielite, crise hemolítica aguda,
sepse puerperal) ou sem, lento e insidioso (TB).
OBS: Doenças com calafrios repetidos à sepse, abscessos, flebites, endocardite bacteriana, neoplasias, malária.
• INTENSIDADE: Leve/febrícula (37 a 38˚C), moderada (38,1 a 39˚C,) ou alta (> 39˚C).

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∗ Em casos de febrícula não há necessidade do uso de antitérmicos (reduz o fluxo sanguíneo de leucócitos), já nos outros casos utiliza-se
apenas quando os sintomas causados pela febre causam desconforto aos pacientes. No caso das crianças não se pode deixar a febre
passar de 39˚C).

• DURAÇÃO: Muito variável, podendo durar horas, dias, semanas ou meses.

• TÉRMINO: Em crise (queda brusca, paciente refere grande mal-estar, comum na malária) ou em lise (queda lenta,
comum no uso de antitérmicos).
• HORÁRIO E EVOLUÇÃO: Contínua (variação < 1˚C), remitente (variações diárias > 1˚C), intermitente (quedas de
temperatura até a normalidade), recorrente (aparece por dias/semanas com períodos afebris), invertida
(temperatura mais alta pela manhã) e febre de Pel-Ebstein (descrita em pacientes com linfoma de Hodking, febre
alta, recorrente, com calafrios e acompanhada de linfonodemegalia).
EXAME FÍSICO
• LOCAIS DE AFERIÇÃO DA TEMPERATURA: Axilar, sublingual (T normal de 37˚C), inguinal, retal (T normal de 37 a

QUADRO TÉRMICO NORMAL

FEBRE INTERMITENTE
FEBRE REMITENTE

37,5˚C, utilizado em pacientes com

hipotermia, temperatura “real”).
• SINAIS E SINTOMAS: Pele quente, taquipneia, taquicardia, boca seca (sialoquiése), sede, sudorese, oligúria, rigidez,
depressão, ansiedade, delírios visuais, midríase, fenômeno de Faget (dissociação pulso-temperatura comum em
pacientes com febre tifóide, infecções por Campilobacter jejuni e lesão do SNC-hemorragias-, temperatura alta e FC
baixa).

FEBRE x HIPERTERMIA x HIPERPIREXIA

• FEBRE → Elevação da temperatura corporal normal juntamente com um aumento do ponto de ajuste hipotalâmico.
Doses adequadas de ácido acetilsalicílico, parecetamol ou dipirona resultando em redução da temperatura.
• HIPERTERMIA → Regulação inalterada do ponto de ajuste hipotalâmico em conjugação com um aumento
descontrolado da temperatura corporal que excede a capacidade do corpo de perder calor. Pode ser rapidamente
fatal e não responde aos antipiréticos. Frequentemente diagnosticada com base em eventos que precedem
imediatamente a elevação da temperatura central (exposição ao calor, fármacos que interferem na
termorregulação).
ü INSOLAÇÃO: Falha termorreguladora em associação com um ambiente quente. Pele fica quente e seca.
ü HIPERTERMIA MALIGNA: Resposta hipertérmica e sistêmica ao halotano e outros anestésicos inalantes em
pacientes com anormalidade genética.
ü USO DE NEUROLÉPTICOS (ex: haloperidol): Síndrome de hipertermia, desregulação autonômico e efeitos
colaterais extrapiramidais.
• HIPERPIREXIA → Temperatura > 41,5°C e pode ocorrer com infecções graves, ou mais comumente em hemorragias
do SNC ou hipertermia. Doses adequadas de ácido acetilsalicílico, parecetamol ou dipirona resultando em redução da
temperatura.

CAUSAS DE FEBRE
• INFECÇÕES: Vírus, bactérias, fungos e parasitas. Algumas manifestações clínicas como início repentino, febre > 40˚C,
inflamação da garganta, rinorréia, tosse, mal estar, milagia, artrite, cefaléia, náuseas, diarréia,
linfonodomegalia/esplenomegalia, sinais meníngeos e leucocitose/leucopenia favorecem a infecção como causa.
ü Bacteremias: estafilococos, estreptococos, bactérias gram negativas, anaeróbios.
ü Infecções localizadas com abscesso: apendicular, perirrenal, hepático, subdiafragmático, pulmonar,
cerebral, do psoas, esplÊnico, dentário, tromboflebite séptica.
ü Infecções localizadas sem abscesso: encefalite, meningite, pneumonia, hepatite, colescistite, colangite,
flebite, erisipela, sinusite, amigdalite, otite, enterocolite, pancreatite, pielonefrite.
ü Infecções específicas: TB, febre tifóide, febre paratifóide, listeriose, sífilis, tétano, malária, amebíase,
mononucleose, histoplasmose, citomegalovírus, SIDA, endocardite, leptospirose, brucelose, toxoplasmose,
meningococcemia.
• DOENÇAS NÃO INFECCIOSAS: Processos inflamatórios, neoplasias, doenças do tecido conjuntivo.

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• FACTÍCIA: Manipulação do termômetro, ingestão de substâncias pirogênicas.

• NEOPLASIAS: Carcinoma de pulmão, hipernefroma, mesotelioma, hepatocarcinoma, mixoma atrial (tumor que mais
gera febre, porém é pouco comum).
• DOENÇAS HEMATOLÓGICAS E DOS ÓRGÃOS LINFÁTICOS: Linfomas, leucemias, anemias aplástica, perniciosa e
hemolítica.
• DOENÇAS MESENQUIMAIS OU DO COLÁGENO: Febre reumática, artrite reumatóide, LES, poliarterite nodosa,
polimiosite/dermatomiosite.
• TOXINAS E ALERGÊNICOS: Drogas (sulfonamidas, betalactâmicos, iodetos, antieméticos), proteínas estranhas ao
organismo, vacinas, acúmulo de sangue em cavidades ou no intestino, produtos de morte tissular (IAM, AVC, infarto
pulmonar, gangrena, necrose com inflamação estéril).

FEBRE DE ORIGEM OBSCURA: Pode ser de origem clássica, em pacientes hospitalizados, neutropênicos (neutrófilos < 500
células/mm³) e febre relacionada à AIDS.
• CLÁSSICA: Febre > 38,5˚C que permanece inexplicada por mais de 3 semanas após os exames iniciais haverem sido
completados. Geralmente causada por uma apresentação atípica de uma doença comum. Deve-se considerar sítios
óculos ou profundos como retroperitônio, ossos, seios da face, dentes, ovário, espaço subfrênico (após cirurgia
abdominal), rim, próstata, baço e próteses.
ü Infecções (40%): HIV, TB, endocardite, osteomielite, malária, sífilis, zoonoses, febre tifóide.
ü Neoplasias (20%): Linfoma, metástase hepática, carcinoma de células renais, mixoma atrial.
ü Colagenoses (20%): LES, arterite de células gigantes, vasculite, febre reumática, doença de Still.
ü Outras (20%): Drogas, hipertermia maligna, êmbolos pulmonares múltiplos, AVC, factícia.
• Quando a febre de origem obscura se prolongar por mais de 6 meses considerar febre factícia, hepatite
granulomatosa, neoplasias, doenças de Still e doença vascular do colágeno.

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Aula 15 - SÍNDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA (SRIS)

• A incidência de SEPSE e CHOQUE SÉPTICO praticamente triplicou nas últimas 3 décadas.
• Mortalidade elevada: média de 35%.
• Necessidade de estabelecer um diagnóstico precoce e uniformizar termos e definições.

VÁRIOS TERMOS UTILIZADOS

• Septicemia
• Toxemia
• Síndrome séptica
• Choque bacteriêmico
• Choque toxêmico
• Infecção grave
• Bacteremia
• Falência de órgãos e sistemas...

TERMOS ATUAIS
• Infecção
• Bacteremia (viremia, fungemia ...)
• SRIS
• Sepse
• Choque séptico
• SDMO (DMOS em inglês)

O termo Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SRIS) foi assim designado para incluir todos os pacientes que
apresentam uma significativa liberação de mediadores inflamatórios como resposta do organismo à uma variedade de
insultos clínicos graves.

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• É uma síndrome sistêmica de resposta inespecífica do organismo, caracterizada pela presença de dois ou mais dos
seguintes achados clínicos:
ü TEMPERATURA CORPORAL > 38◦C ou < 36◦
ü FREQÜÊNCIA CARDÍACA > 90 bpm
ü FREQÜÊNCIA RESPIRATÓRIA > 20 incursões/min ou PaCO2 < 32 mmHg
ü LEUCÓCITOS > 12.000 por mm³ ou > 10% de formas jovens (bastões)

CAUSAS
• Infecção
ü Bactérias – bacteremias
ü Vírus – viremias
ü Fungos – fungemias
ü Parasitas – parasitemias
• Pancreatite
• Trauma
• Queimaduras
• Outras
ü Cirurgias de grande porte
ü Circulação extra-corpórea
ü Hemorragia sub-aracnóide
ü Neoplasias

DEFINIÇÕES

INFECÇÃO

• Infecção: Fenômeno microbiano caracterizado por uma resposta
inflamatória reacional à presença de microorganismos ou à invasão de
tecido normalmente estéril por esses microorganismos.

BACTEREMIA
• Presença de bactéria viável na corrente circulatória.
ü Vírus → viremia
ü Fungos → fungemia
ü Parasitas → parasitemia

SÍNDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA (SRIS)

• Resposta inflamatória sistêmica a uma variedade de insultos clínicos graves, manifestada por dois ou mais achados
clinicos (temperatura, FC, FR, leucócitos).

SEPSE
• É a resposta inflamatória sistêmica à infecção. Essa resposta é manifestada por duas ou mais das seguintes
condições:
ü Temperatura > 38◦C ou < 36◦C
ü FC > 90 bpm
ü FR > 20 incursões/min
ü Leucócitos > 12.000 mm³ ou > 10% bastões

SEPSE GRAVE
• Caracteriza a SEPSE associada à disfunção orgânica, hipoperfusão ou hipotensão arterial.
• Hipoperfusão (ou anormalidades da perfusão) pode incluir (mas não limitada a) acidose, oligúria ou alteração aguda
do estado mental.

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• Hipotensão é caracterizada por PAS < 90 mm Hg ou uma redução de >40 mm Hg da linha de base na ausência de
outras causas de hipotensão.

CHOQUE SÉPTICO
• SEPSE com hipotensão, apesar da adequada ressuscitação volêmica com líquidos I.V.
• Associada à presença de anormalidades da perfusão que podem incluir, mas não estão limitadas à acidose lática,
oligúria ou alteração aguda do estado mental.
• Pacientes que estão recebendo drogas para melhorar a função cardíaca (inotrópicos) ou para elevar a pressão
arterial (vasopressores), podem não apresentar hipotensão no momento em que as anormalidades da perfusão são
mensuradas.

SÍNDROME DA DISFUNÇÃO DE MÚLTIPLOS ÓRGÃOS (SDMO)

• Caracteriza a presença de função orgânica alterada em pacientes agudamente enfermos, onde o equilíbrio
(homeostase) não pode ser mantido sem intervenção médica.
ü Choque (disfunção cardiovascular)
ü Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto (S.A.R.A.)
ü Coagulação Intravascular Disseminada
ü Insuficiência Renal Aguda
ü Coma
ü Disfunção Hepática

• Em 2001 – novas definições de sepse critérios antigos. Baixa especificidade para o diagnóstico de sepse?
• Dosagem de plaquetas biomarcadores choque oculto ou inexplicado outras características do choque distributivo
(como aumento do débito cardíaco).

• 2001 – Sistemática de PIRO

ü Predisposição
ü Infecção
ü Resposta do hospedeiro
ü Disfunção orgânica
ü Foi preconizada como forma de organizar a chance de e o prognostico da SEPSE

CASOS CLÍNICOS
1. Uma mulher branca de 78 anos é trazida à Emergência onde se apresenta sonolenta, com temperatura axilar de 38,6◦C,
FC de 110 bpm e FR de 24 incursões/min. Os exames laboratoriais iniciais mostram: leucócitos totais de 14.500 p/ mm³ e
piúria (presença de pus na urina) no exame parcial de urina. Seu diagnóstico se encaixa em:
∗ R: Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica.

2. Uma mulher branca de 72 anos é trazida à Emergência onde se apresenta torporosa, com temperatura axilar de 38,7◦C,
PA de 85/55 mmHg, FC de 115 bpm, FR de 28 incursões/min. Os exames iniciais mostram: leucócitos totais de 18.500 p/
mm³, exame parcial de urina com leucocitúria e piúria, creatinina sérica em 2,0 mg/dl, e gasometria arterial: pH 7,24 pO2
92 mmHg pCO2 29 mmHg e bicarbonato de 14,2 mEq/l. Seu diagnóstico se encaixa em:
∗ R: Sepse Grave.

3. Um homem de 34 anos chega à Emergência apresentando dor abdominal mesogástrica em faixa, irradiada para a região
dorsal de forte intensidade. O exame físico revela: PA-100/60 mmHg, FC-104 bpm, FR-26 incursões/min e T.Ax.-38,1◦C. Os

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exames iniciais mostram: leucócitos-22.000 p/ mm³, exame parcial de urina com albumina (+), leucocitúria e cilindrúria e
amilase de 1.250 U/l. Seu diagnóstico se encaixa em:
∗ R: Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica.

4. Um homem branco de 82 anos chega à Emergência com quadro de retenção urinária aguda. Tem antecedentes de DM,
HPB e HAS. Apresenta-se comatoso, respondendo somente a estímulos dolorosos, desidratado, com PA 100/55 mmHg, FC
100 bpm, FR 24 incursões/min, T. Ax. de 35◦C, pupilas isocóricas, sem sinais neurológicos de localização. Na sondagem
vesical de alívio, a urina estava purulenta, drenando um volume de 800 ml. Os exames iniciais mostravam: leucócitos
12.700 p/mm³, creatinina 3,50 mg/dl, HCO3 15 mEq/l, sódio 150 mEq/l. Seu diagnóstico se encaixa em:
∗ R: Sepse Grave.

5. Paciente negro de 22 anos, usuário de drogas injetáveis, chega à Emergência torporoso, febril (39,2◦C), taquicárdico (FC-
140 bpm), taquipnéico (FR-32 incursões/min), com extremidades frias e mal perfundidas e PA de 80/30 mmHg.
Constatada uma tromboflebite séptica no MSD. Após infusão de 2.500 ml de solução salina 0,9% em 90 minutos, a PA
ficou em 90/40 mmHg e diurese medida de 100 ml. Seu diagnóstico se encaixa em: R: Choque Séptico.

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