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EN EL EMBARAZO
PREECLAMPSIA - ECLAMPSIA
Y OTROS ESTADOS HIPERTENSIVOS
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HIPERTENSION
EN EL EMBARAZO
PREECLAMPSIA - ECLAMPSIA
DOMENICO GUARIGLIA
O bstetra-G in ecó lo g o
P ro feso r A so ciad o C á te d ra de O b ste tricia B.
E scu e la de M e d icin a L uis R azetti.
F acu ltad de M edicina. U n iv ersid a d C en tral de V enezuela (U C V ).
E x Jefe de C átedra. M édico A dju n to (ad h o n o rem ) del S ervicio de
T oxem ia y A lto R iesgo. M C R (1982-1997). C aracas.
D IS IN L IM E D - 2006
CARACAS
HIPERTENSION EN EL EMBARAZO
P R E E C L A M P S IA - E C L A M P S IA
Y O T R O S E ST A D O S H IP E R T E N S IV O S
Ira . E d ició n 2006
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contenido. Q uien fotocopia un libro delinque y contribuye a la “no” existencia de nuevas ediciones; además, a
corto plazo encarece el precio de las ya existentes.
Contenido
D E D IC A T O R IA ........................................................................................................................ 07
C O L A B O R A D O R E S ..............................................................................................................09
P R Ó L O G O ..................................................................................................................................II
P R E F A C IO ................................................................................................................................. 13
IN T R O D U C C IÓ N .....................................................................................................................15
Capítulo 7. C om plicaciones.................................................................................................... 79
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Contenido
A PÉND ICE
V adem écum ..................................................................................................................................235
6 Hipertensión en el embarazo
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Dedicatoria
A la m em o ria de m i pad re
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Colaboradores
Brito Julio
Obstetra-Ginecólogo, Perinatólogo de la M aternidad Concepción Palacios MCP.
Colaborador Docente del Posgrado de Obstetricia y Ginecología de la MCP .
Coordinador Docente de la Unidad de Medicina Materno Fetal de la MCP.
Guariglia Domenico
Obstetra-Ginecólogo
Profesor Asociado Cátedra de Obstetricia B. Escuela de Medicina Luis Razetti.
Facultad de Medicina. Universidad Central de Venezuela (UCV).
Ex Jefe de Cátedra M édico Adjunto (ad honorem) del Servicio de Toxemia y Alto
Riesgo. MCP. (1982-1997). Caracas.
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Colaboradores
Medina G. Luis
Pediatra Neonatólogo
Docente Asistencial de Posgrado Universitario de Neonatología.
Comisión de Estudios de Posgrado. Facultad de Medicina. UCV - MCP.
M édico Adjunto al Servicio de Sala de Partos. MCP. Caracas.
M orante C. Ana T.
Pediatra Neonatóloga
Directora del Curso de Posgrado Universitario de Neonatología UCV - MCP.
M édica Jefe (Jubilada) del Servicio de Cuidados Intermedios MCP, Caracas.
Vera R. Omaira
M édica Internista - Endocrinóloga
Profesora Agregada. Cátedra de Clínica y Terapéutica M édica “A ” Escuela de
Medicina Luis Razetti. Facultad de Medicina. UCV. Hospital Universitario de
Caracas.
10 Hipertensión en el embarazo
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Prólogo
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Prólogo
Finalizaremos con una sincera felicitación a todo el grupo que colaboró en este
interesante y útil libro.
Oscar Agüero
12 Hipertensión en el embarazo
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Prefacio
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Prefacio
radores de nuestra Institución y fuera de la misma, con los cuales conservo nexos
de amistad y en quienes reconozco perfectamente su experto desempeño en la
materia. Aprovecho la oportunidad para agradecerles, una vez más, su desintere
sada colaboración.
Este trabajo, no pretende ser un tratado sobre la materia, sino más bien un
manual donde se ha intentado verter la abundante experiencia nacional y latinoa
mericana, así como los últimos conocimientos y actualizaciones internacionales,
de la forma más simple, clara y resumida posible, a fin de que le sirviera no sólo
al profesional que se inicia en la especialidad, sino al médico interno o rural en su
ejercicio. Si se lograra tan sólo este último objetivo, me sentiría profundamente
satisfecho y quizás llegaría a la conclusión de que al final la empresa no resultó
ser tan ardua.
Domenico Guariglia
Caracas, Marzo 2006
14 Hipertensión en el embarazo
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Introducción
ERRNVPHGLFRVRUJ
Introducción
REFERENCIAS
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16 Hipertensión en el embarazo
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CAPITULO 1
DEFINICION
BREVE HISTORIA
Y CLASIFICACIÓN
D~ ' “
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DEFINICIÓN DE PREECLAM PSIA - ECLAM PSIA
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Domenico Guariglia
Desde la década de los años cuarenta del siglo XX, se han publicado varios es
quemas de clasificación a tal punto que Rippman en 1969 logró compilar una
lista de más de 60 nombres en inglés y 40 en alemán, para la nomenclatura de los
estados hipertensivos del embarazo. Es así como, todavía hoy se utilizan térmi
nos como “Gestosis o Toxicosis” en muchos países europeos, principalmente en
Alemania, “Toxemia” en la escuela anglosajona y “Disgravidia” en la francesa.
y la toxemia recurrente.
Durante los últimos cuarenta años, cuatro grandes comités de estudios han tra
tado de diagnosticar y clasificar las enfermedades hipertensivas del embarazo. A
pesar de que existen conocimientos comunes intemacionalmente aceptados, no
hay consenso absoluto en la nomenclatura y aún persiste confusión en la termi
nología.
La clasificación adoptada en la M aternidad Concepción Palacios (MCP) es la
propuesta por Chesley en 1972 en el “Comité de Terminología del Colegio Am e
ricano de Obstetras y Ginecólogos “, modificada por Gant en 1982 y reafirmada
en 1995. La última modificación se hizo en el año 2000, como veremos más ade
lante, por el llamado “National High Blood Pressure Education Working Group
Report “ (Grupo de Trabajo Nacional sobre Programas de Educación en Hiper
tensión Arterial) de EE.UU. (1,2).
Es sencilla, permite categorizar todos los casos y es la más utilizada intem acio
nalmente.
Hipertensión en el embarazo 21
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Domenico Guariglia
A partir del año 2000 el Grupo de Trabajo Nacional sobre Programas de Edu
cación en Hipertensión Arterial de Estados Unidos de Norteamérica ha tratado
de aclarar y poner orden dentro de la confusión reinante en la clasificación de
los desórdenes hipertensivos del embarazo. Como resultado de lo anterior, se
propuso una nueva clasificación, con pequeñas modificaciones, sobre todo en la
terminología, la cual se presenta a continuación:
4. Hipertensión gestacional
2 ).
Según lo expresado anteriormente, los términos “hipertensión gestacional pree-
clampsia/eclampsia” englobaría un amplio espectro de pacientes, que van desde
la hipertensión gestacional leve y grave, sin proteinuria, que aparece por primera
vez después de la semana 20 de gestación, hasta la preeclampsia, eclampsia y
el síndrome HELLP, caracterizado por hemolisis, enzimas hepáticas elevadas y
trombocitopenia. (3-4).
R E F E R E N C IA S
1. Report of National High Blood Pressure Education Program Working Group: Report on high
blood pressure in pregnancy. Am J Obstet Gynecol. 2000; 183: S1-S22.
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2002;33:1-14.
4. Duley L Preeclampsia and the hypertensive disorders of pregnancy. British Medical Bulletin.
2003; 67: 161-176.
Hipertensión en el embarazo 23
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CAPÍTULO 2
EPIDEMIOLOGIA
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INCIDENCIA
FACTORES PREDISPONENTES
1. Nuliparidad.
2. Antígeno paterno: Cambio de pareja. Exposición a espermatozoides.
3. Edad.
4. Antecedentes de hipertensión arterial crónica o enfermedad renal.
5. Antecedentes personales de preeclampsia-eclampsia.
6. Historia familiar de preeclampsia-eclampsia. Factor genético.
7. Obesidad y resistencia a la insulina.
8. Diabetes.
9. Embarazo múltiple.
10. Embarazo molar.
11. Otros.
11.1 Hidrops fetalis no inmune.
11.2 Anticuerpos antifosfolípidos.
11.3 Tabaquismo.
11.4 Cromosomopatías (Trisomía 13 y 21).
1. Nuliparidad
Según Chesley, el 75 % de las mujeres con PE-E son nulíparas. Es de seis a ocho
veces más frecuente en nulíparas que en multíparas.
2. Antígeno paterno:
Exposición a espermatozoides. Inseminación con donante
La unidad fetoplacentaria, como semialoinjerto, posee antígenos paternos ex
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Domenico Guariglia
3) Edad
Es más frecuente en embarazadas < de 21 años y > de 35.
sido confirmado más recientemente cuando 22% de las mujeres con antecedente
familiar tuvieron preeclampsia grave, en comparación con 5,1% de las pacientes
sin él (13). Se ha abierto un amplio campo de investigación mediante estudios en
gemelos, de consanguinidad, análisis de segregación y de vínculo genético con
varios genes matem os, que pudieran aportar luces en el futuro, como es el caso
de la mutación del factor V de Leiden y variantes del gen del angiotensinógeno
(14).
8) Diabetes
Con respecto a la diabetes, se sabe que es un potente factor pero su valor es difícil
de establecer, ya que parece depender de la severidad y antigüedad de la misma.
La diabetes tipo I se relaciona con m ayor incidencia de preeclampsia, sobre todo
cuando hay lesiones de vasculitis (16-18).
9) Embarazo múltiple
La Preeclampsia, generalmente en etapas más precoces, surge en 14 a 20 % de las
gestaciones múltiples. Los embarazos triples tienen un riesgo aún mayor (19).
11) Otros:
11.1. Hidrops fetalis no inmune
11.3. Tabaquismo
Aunque el hábito de fumar cigarrillos se asocia a una mayor morbimor-
Hipertensión en el embarazo 29
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Domenico Guariglia
La PE-E, sobre todo la eclampsia, está asociada a una elevada pérdida perinatal.
En Venezuela Moreno y col (81) reportan cifras de 30,43% de mortalidad perina
tal, con cifras de mortalidad fetal de 17,39%. Estos mismos autores encontraron
que la morbiletalidad era de 100%, si la madre tenía menos de 31 semanas de
gestación, 62,5% entre 32 y 36 semanas y 20,8% entre 37 y 41,3. Arcay y col
(24), con cifras iguales de mortalidad perinatal (30%), reportan una mortalidad
fetal mayor (27%).
sia, analizaron 1.343 casos atendidos en la MCP desde 1939 hasta 1968 y de un
total de 1.404 productos (incluyendo 64 múltiples), murieron 470 o sea el 33,4
%. La mayoría de las muertes (75,9%) se produjeron antes del parto o intraparto;
el resto fueron muertes neonatales. La patología pulmonar fue el principal hallaz
go autópsico. En un análisis siguiente (26) con la misma casuística, los autores
mencionados encontraron que la prematuridad es indudablemente el factor más
importante y que más contribuye a la mortalidad perinatal de la eclampsia. Aun
que no se hizo diferenciación entre prematuros reales y los de bajo peso para la
edad de la gestación, la prematuridad fue espontánea en el 63,05% y provocada
en el 36,94%. Esta última implica una mayor mortalidad, porque es obligada,
debido a la interrupción del embarazo, por la gravedad del cuadro clínico de la
madre. Los mismos autores (6), demuestran una disminución progresiva de las
tasas de mortalidad perinatal, desde el 36% en el período de 1939-1952 a 26% en
el período 1969-1974.
Gutiérrez y col (27), reportan una mortalidad perinatal de 28%, con una disminu
ción importante de mortinatos (de 75,9% a 58,6%), debido quizás al uso más pre
coz y liberal de la cesárea. En el mismo grupo de investigadores, Valle y col (28),
analizando específicamente la pérdida perinatal de las pacientes anteriormente
estudiadas, establecieron que el 58,6% de las muertes ocurrieron en el período
anteparto, y el 41,3 % en el período neonatal; igualmente establecieron una rela
ción directa entre la prematuridad y el bajo peso con la mortalidad perinatal.
Más recientemente, Uzcátegui y Toro (4) en una revisión del Hospital J.G. Her
nández, encontraron una m ortalidad perinatal de 14,78%, la cual se relacionó con
la gravedad del proceso, la duración, momento de aparición de las convulsiones
y edad de la gestación. La prematuridad y el bajo peso al nacer, también fueron
elevados, 50,65%.
REFERENCIAS
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blood pressure in pregnancy. Am J Obstet Gynecol. 2000; 183: S1-S22.
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Hipertensión en el embarazo 31
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32 Hipertensión en el embarazo
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Epidemiología
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Hipertensión en el embarazo 33
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CAPITULO 3
ETIOPATOGENIA
Y
FISIOPATOLOGÍA
Domenico Guariglia
ERRNVPHGLFRVRUJ
INTRODUCCIÓN
Analizaremos cada una de ellas de m anera separada, sólo desde el punto de vista
didáctico, ya que, al final del capítulo, concluiremos que hay una íntima y estre
cha correlación entre cada una de ellas.
1. Placentación anormal
En el embarazo normal las arterias espirales son transformadas en vasos de baja
resistencia por medio de la sustitución de los elementos musculares y endote-
liales por el trofoblasto. La primera ola de migración trofoblástica ocurre entre
las semanas 10 y 16, cuando se sustituye la capa endotelial. Una segunda oleada
ocurre entre las semanas 16 y 22, cuando se extiende a la capa muscular e iner
vación adrenérgica de dichas arterias, todo lo cual conduce a una vasodilatación
e incapacidad para la vasoconstricción.
El defecto inicial sería, entonces, según esta teoría, una placentación anormal:
Las arterias espirales conservan su capa muscular e inervación adrenérgica, por
inhibición de la segunda ola migratoria del trofoblasto, caracterizada por una in
vasión poco profunda del citotrofoblasto y diferenciación defectuosa del mismo,
por lo tanto se produce y se mantiene una vasoconstricción con la correspondien
te disminución del flujo uteroplacentario (1-5). Como veremos más adelante la
causa de esta implantación anormal sería la alteración de los mecanismos fisioló
gicos y de protección inmunológica, que favorecen el desarrollo del trofoblasto
( 6 ).
Existen también situaciones donde el ambiente materno no permite la normal
ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
3. Estrés oxidativo
La peroxidación lipídica consiste en la conversión oxidativa de ácidos grasos
insaturados a productos conocidos como hidroperóxidos, por efecto de los radi
cales libres. Un radical libre es una molécula que contiene uno o más electrones
no impares, capaz de existir independientemente. De vida breve, es muy reactivo,
transfiere electrones y pueden producir daño celular. Este proceso ocurre normal
mente en todas las células del organismo, pero a baja intensidad.
Así como los lipoperóxidos tienen una gran capacidad de dañar las células endo-
teliales, se ha comprobado que sustancias de tipo proteico, como las citoquinas,
realizan un papel similar. Existe una elevación de las citoquinas en general y de
las citoquinas proinflamatorias en particular, como la “tumor necrosis factor a ”.
(TNF a ) o interleuquina 2 (IL 2), en pacientes con preeclampsia (24).
El otro elemento que se ha propuesto como implicado en la lesión endotelial
serían las mismas células del trofoblasto en la circulación materna, capaces de
producir ellas mismas citoquinas y sustancias vasoactivas (25).
4. Disfunción endotelial
El endotelio cumple una serie de funciones muy importantes:
6. Coagulopatía
Hace más de 100 años se descubrió depósito de fibrina y trombosis de vasos
en pacientes fallecidas por eclampsia y en 1912 se planteó por primera vez la
alteración de la coagulación. En la preeclampsia se produce una activación del
sistema de coagulación, principalmente por disminución de la antitrombina III
e interacción entre las plaquetas y el endotelio dañado, con aumento del consu
mo por adherencia plaquetaria a la colágena subendotelial, lo cual se traduce en
trombocitopenia. La etiología de la coagulopatía es controversial. La teoría ac
tual más aceptada es la que propone que el daño endotelial, tanto en la circulación
sistémica como en la útero-placentaria, es el hecho fundamental que desencadena
la activación plaquetaria y la generación de fibrina (31).
40 Hipertensión en el embarazo
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Etiopatogenia y fisiopatología
L Süstemnarenina-angioteiiaiiia--akloateroiia
El sistema renina -angiotensina-aldosteronajuega un papel esencial en el control
del tono vascular y la presión arterial. En el embarazo normal, la concentración
y la actividad de todos sus componentes están aumentadas, sin embargo, la reac
tividad vascular a la angiotensina n está disminuida. Esta reactividad disminuida
se debe a la producción de prostaciclina y el factor de relajación del endotelio
(EDRF). La prostaciclina y el EDRF están, precisamente, disminuidos en la pre
eclampsia, contribuyendo por lo tanto a la pérdida de dicha refractariedad, que
se observa en esta patología y, por consiguiente, a la aparición del vasoespasmo
(33-34).
2. Volluun ssmgnnflm®®
En la embarazada normal, ocurre una expansión del volumen plasmático, alre
dedor del 50% de la no embarazada, entre las semanas 32 y 34. Este aumento se
debe a los cambios en la producción de prostanoides y del sistema renina-angio-
tensina-aldosterona, secundaria, los aumentos de estrógenos y progesterona. En
la preeclampsia se ha observado una disminución de dicho volumen, que puede
llegar al 30-40% en la preeclampsia grave. Estudios recientes han revelado que
dicha disminución se observa sólo en embarazos con preeclampsia, acompañado
de retardo de crecimiento intrauterino, con proteinuria significativa y además
se acompaña de una hemoconcentración y aumento de la viscosidad sanguínea,
todo lo cual puede llevar a una disminución del flujo uteroplacentario, trombosis
e infartos placentarios (35).
3. Sistema airemérglcffl
La producción y los niveles de catecolaminas en la embarazada normal son muy
variables. Sin embargo, se ha observado una excreción urinaria aumentada de
adrenalina y noradrenalina, así como una respuesta presara aumentada a la infu
sión de noradrenalina en las pacientes con preeclampsia (36).
42 Hipertensión en el embarazo
ERRNVPHGLFRVRUJ
Etiopatogenia y fisiopatología
MEFEMENOAS
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Hipertensión en el embarazo 45
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPITULO 4
CAMBIOS
PATOLÓGICOS
Domenico Guariglia
ERRNVPHGLFRVRUJ
IN T R O D U C C IÓ N
1. CA RD IO V A SCU LA RES
2. H E M A TO L Ó G IC O S
ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
Los productos de degradación del fibrinógeno pueden estar elevados. Las proteí
nas reguladoras de la coagulación, antitrombina III, proteína S y proteína C están
disminuidas y la fibronectina aumentada. La concentración de plasminógeno dis
minuye al igual que la de fibrinógeno.
3. RENALES
4. HEPÁTICOS
Las lesiones más importantes incluyen: Hemorragia focal periportal, depósito si
nusoidal de fibrina, diversos grados de cambios grasos hepatocelulares y necrosis
(6). El sangrado puede distender el espacio subcapsular de la cápsula de Glisson,
y formar un hematoma, responsable del dolor epigástrico o en hipocondrio dere
cho, que generalmente precede a las convulsiones y que puede conllevar a la rup
tura hepática (Ver Cap 7, Fig. 7-4, Fig. 7-5), con hemoperitoneo, complicación
ésta muy grave, la mayoría de las veces fatal, pero que en la actualidad es menos
frecuentes por la conducta activa de interrumpir el embarazo, lo más pronto posi
ble. Por supuesto que los cambios patológicos antes mencionados se acompañan
de aumento de las transaminasas y bilirrubina (7).
5. CEREBRALES
6. PLACENTARIOS
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52 Hipertensión en el embarazo
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 5
ERRNVPHGLFRVRUJ
INTRODUCCIÓN
PREECLAM PSIA
Criterios generales
Síntomas: Los más comúnmente observados son
- Sensación de pesadez y presión craneal
- Cefalea fronto-occipital
- Mareo
- Insomnio
- Agitación
- Trastornos visuales: Escotomas centellantes y ambliopía
- Epigastralgia
Hipertensión
Es el signo capital y guía de esta patología. El conocimiento de los valores pre
vios, antes del embarazo o en los tres primeros meses, facilita la interpretación
para su clasificación.
Habitualmente, se establece de forma progresiva y se pierde su ritmo circadiano
fisiológico. Su medición debe hacerse con un manguito de tamaño apropiado y
ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
Proteinuria
Normalmente la proteinuria aparece en una fase posterior al incremento del peso
y la instauración de la hipertensión. Generalmente no es selectiva, por lo tanto no
se debería hablar de albuminuria, ya que puede acompañarse de otras proteínas
como hemoglobina, globulina, transferrina, así como otras moléculas más pe
queñas. Se considera anormal la eliminación > O, 3 g de proteína en una muestra
total de orina de 24 horas o > 30 mg% o más (1 cruz o más en una cinta reactiva),
en dos muestras de orina tomadas al azar, con 6 o más horas de intervalo, en una
paciente en la cual no hay ningún indicio clínico ni de laboratorio de infección
urinaria. Esta última forma de determinación, generalmente con cintas reactiva
de uso en el consultorio, arroja más falsos positivos y negativos que la obtenida
en orina de 24 h (4). El grado de proteinuria puede fluctuar durante las 24 horas,
por lo cual una sola determinación no refleja gravedad. Tiene un importante va
lor pronóstico, ya que si aumenta persistentemente, es un indicador de empeo
ramiento del cuadro clínico y de aumento de la morbimortalidad materno-fetal
(5). A pesar de lo anterior, un 10% de casos tan graves como la eclampsia y el
síndrome HELLP pueden aparecer en ausencia de proteinuria.
Persiste a pesar del reposo y, según la gravedad del cuadro, puede generalizarse,
llegando incluso a edema pulmonar y ascitis.
Un método de detección es el control periódico del peso materno o la fóvea que
deja la presión del dedo sobre la cara anterior de la tibia, tobillo, etc.
ECLAM PSIA
Clínica
En el período llamado prodrómico, aparecen trastornos nerviosos (excitabilidad
acentuada, cefalea intensa fronto occipital), elevación aguda de la presión arte
rial, trastornos oculares (diplopia, escotomas centelleantes, amaurosis), trastor
nos sensoriales (vértigos, tinnitus) y trastornos digestivos (epigastralgia). Este
período puede durar desde minutos, hasta algunas horas y si no se trata con acier
to aparece el ataque.
Preeclampsia leve
Deben ser etiquetadas como preeclampsia leve, todas aquellas pacientes que pre
sentan las siguientes manifestaciones clínicas o de laboratorio:
1) Presión arterial de 140/90 o mayor, una presión arterial media (PAM) de 105
mmHg o mayor, medidos en la primera mitad del embarazo, en una paciente que
era normotensa hasta la semana 20, debidamente comprobado, en al menos dos
tomas con 6 horas de intervalo.
2) Proteinuria > 0,3 g o más en una muestra de orina de 24 h, sin sobrepasar los
3 gramos o una medición de 2 cruces (++) o más en 2 muestras de orina tomada
al azar, con 6 horas o más de intervalo.
Preeclampsia grave
Deben ser etiquetadas como pre-eclampsia grave, todas aquellas pacientes que
presentan uno o más de los siguientes datos clínicos o de laboratorio (2):
1) Presión arterial >160 mmHg para la sistólica o >110 mmHg para la diastólica,
o una presión arterial media superior a 126 mmHg, con intervalo de 6 horas,
cuando la paciente está en reposo en cama, en una paciente normotensa antes del
58 Hipertensión en el embarazo
ERRNVPHGLFRVRUJ
Diagnóstico
Eclampsia
La aparición de convulsiones no atribuibles a ninguna otra causa subyacente,
como se m encionó anteriormente, en pacientes embarazadas, parturientas o puér
peras en su fase inmediata, debe ser considerada suficiente para el diagnóstico
de eclampsia.
Exámenes complementarios
Se dispone actualmente una serie de exámenes complementarios, que nos permi
ten confirmar el diagnóstico de preeclampsia:
a) Ecografía fetal: Es importante para valorar crecimiento, madurez y vitalidad
fetal, el estado de la placenta y el volumen del líquido amniótico.
b) Control electrónico fetal: Permite valorar la vitalidad fetal, asociado o no al
perfil biofísico.
c) Ultrasonografía Doppler (11): Ha sido utilizada para medir el flujo sanguí
neo a través de las arterias uterinas, las umbilicales y las cerebrales lo cual refleja
la resistencia vascular, estimada por la comparación de ondas sistólicas/diastó-
licas. Normalmente, el lecho vascular uterino es un circuito de baja resistencia
y el flujo sanguíneo continúa a través de la diástole; a medida que la resistencia
aumenta, la velocidad diastólica disminuye en relación a la velocidad sistólica y
ésta es utilizada para estimar la disminución del flujo uteroplacentario. Muchos
autores han encontrado un aumento en dicha relación en las arterias uterinas en
pacientes con preeclampsia. También es utilizada para la predicción temprana de
preeclampsia y del retardo del crecimiento intrauterino.
d) Amniocentesis: Para pruebas de madurez fetal, por estudio del líquido amnió
tico. Hoy en día cada vez menos utilizado por los innumerables signos ecográfi-
60 Hipertensión en el embarazo
ERRNVPHGLFRVRUJ
Diagnóstico
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial debe hacerse con:
a) Hipertensión arterial crónica
b) Glomerulonefritis
c) Síndrome nefrótico
d) Hiperaldosteronismo
e) Feocromocitoma
f) Hiperplasia suprarrenal
g) Coartación de la aorta.
Hipertensión en el embarazo 61
ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
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62 Hipertensión en el embarazo
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 6
TRATAMIENTO
ERRNVPHGLFRVRUJ
PREECLAM PSIA
Tratamiento no farmacológico
Consiste principalmente en reposo y dieta. El reposo permite la movilización de
líquido del intersticio al espacio intravascular, reduce la actividad simpática y
mejora el flujo uterino. Debe ser, fundamentalmente, en decúbito lateral izquier
do, ya que la compresión del útero sobre la vena cava inferior reduce el retomo
venoso, con disminución del volumen minuto y aumento de la resistencia perifé
rica. Sin embargo, no existe evidencia documentada que el reposo mejora la evo
lución del cuadro clínico, tampoco hay estudios comparativos entre la actividad
física limitada y el reposo absoluto en cama y siempre existe el riesgo aumentado
de tromboembolismo (1-2).
En cuanto a la dieta, la hiposódica es perjudicial, ya que la paciente presenta una
marcada hipovolemia y la menor ingesta de Na, puede agravar dicha situación,
al disminuir aún más el flujo útero placentario y renal. Sólo está indicada en tres
situaciones: Hipertensión arterial crónica, sal sensible y en pacientes con insufi
ciencia renal y/o cardíaca.
Tratamiento farmacológico
Se refiere a dos tipos de drogas principalmente, anticonvulsivantes y antihiper-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
tensivos, tanto para ataques agudos, como para el tratamiento a largo plazo y
de mantenimiento. A continuación se mencionan las drogas más comúnmente
utilizadas:
Anticonvulsivantes (1-3)
Sulfato de M agnesio
Fenobarbital
Difenilhidantoína sódica
Diazepam
Hipotensores (1-5)
Alfa metildopa
Hidralazina
Betabloqueantes: Pindolol (6-7), Atenolol, Labetalol (8)
Nifedipina (9)
Diazóxido (10)
P r e e c l a m p s ia l e v e
Tratamiento médico
1. Hospitalización vs tratamiento ambulatorio: Anteriormente, el reposo en
cama de estas pacientes, obligaba casi siempre a la hospitalización. Sin embargo,
en los últimos años, muchos estudios han demostrado que, específicamente en la
preeclampsia leve o en la hipertensión gestacional leve, es factible una vigilancia
ambulatoria o incluso en el hogar de la paciente (12), siempre y cuando:
a) La paciente cumpla con el tratamiento y el reposo
b) Conozca los síntomas que indican gravedad
c) La vigilancia sea frecuente y periódica (1-2 veces por semana)
• Ácido úrico
• Recuento de plaquetas
• Proteinuria de 24 h.
• Enzimas hepáticas
No se utilizan hipotensores, a menos que la presión arterial diastólica sea > 100
mmHg, para no comprometer la perfusión placentaria o que puedan enmascarar
el diagnóstico de una preeclampsia grave. N o se utilizan diuréticos por la misma
razón.
Conducta obstétrica
La interrupción del embarazo es el único tratamiento definitivo, pero antes de
realizarlo se deben revisar ciertos factores como:
• Edad de la gestación
• Condiciones de salud fetal. Mediante la evaluación de los movimientos feta
les diarios, monitoreo fetal no estresante o perfil biofísico y ultrasonido para el
cálculo del peso fetal y la cantidad de líquido amniótico. Estas últimas pruebas
pueden realizarse semanalmente, o más frecuentemente, de acuerdo al caso.
• M ejoría o agravamiento del cuadro clínico materno. Mediante la evalua
ción clínica y de laboratorio arriba mencionados. Es conveniente avisarle a la
paciente en tratamiento ambulatorio que, en caso de presentar dolor abdominal
o en hipocondrio derecho u otros síntomas prodrómicos, contracciones uterinas,
sangrado genital o disminución o ausencia de movimientos fetales, debe acudir
de inmediato al hospital.
• Características del cuello uterino: En los embarazos a término, con cuello ute
rino maduro, se hará inducción del trabajo de parto. Si el cuello no es favorable
se evaluarán las condiciones maternas y fetales, mediante ecosonografía, control
electrónico de la frecuencia cardíaca fetal, perfil biofísico y, en caso necesario,
amniocentesis, para determinación de la madurez pulmonar fetal. Dependiendo
de estos resultados, se decidirá la conducta, la cual puede ser expectante o se
procede a la inducción del parto, mediante la ruptura artificial de membranas y el
uso de oxitocina IV o el uso previo de prostaglandinas, si las características del
Hipertensión en el embarazo 67
ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
Preeclampsia leve
Hospitalización vs.
ambulatorio
Control prenatal
Preeclampsia
grave
68 Hipertensión en el embarazo
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tratamiento
Tratamiento médico:
1. Hospitalización
6.1. Alfa metildopa. Es un agonista de los receptores alfa 2. Actúa a nivel central,
inhibiendo la descarga simpática. Es el hipotensor de mayor experiencia, cuan
do no existe la crisis hipertensiva, y de mayor tiempo de uso en obstetricia, sin
afectar el bienestar fetal. No produce alteraciones en la frecuencia cardíaca, gasto
cardíaco y flujo renal en la embarazada ni en la hemodinámica placentaria.
Dosis: 250-500 mg vía oral cada 6-8 ó 12 horas. Dosis máxima: 2 g/24 h. No se
dispone en el país de la presentación parenteral.
Efectos secundarios: Sequedad de mucosas, somnolencia, hipotensión postural y
prueba de Coombs positiva.
Crisis hipertensiva
Cuando las cifras tensionales sean igual o superior a 170/110 mm Hg, se usará
medicación sublingual o parenteral de emergencia, para la crisis hipertensiva,
asociado al esquema terapéutico anterior en forma de urgencia en cualquier mo
mento de la evolución, siempre y cuando se alcancen o rebasen las cifras antes
mencionadas, con la finalidad de prevenir las potenciales complicaciones cere-
brovasculares y cardiovasculares, como la encefalopatías, la hemorragia y la in
suficiencia cardíaca congestiva (1). Estas drogas son:
Hidralazina
Aunque no se dispone en Venezuela de la presentación parenteral, la dosis reco
mendada es de 5 a 10 mg IV o IM, que puede repetirse a los 15-20 minutos, si la
presión arterial diastólica está entre 105-110 mm H g ., para una dosis máxima de
30 mg. Trabajos recientes han demostrado que la hidralazina, en el tratamiento
de la crisis hipertensiva, está asociada con mayor morbilidad materna y fetal que
la nifedipina y el labetalol, donde se incluyen taquicardia e hipotensión materna,
alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal, y mayor incidencia de desprendi
miento prematuro de placenta normoinserta, oliguria materna y baja puntuación
de Apgar al minuto (28-29).
72 Hipertensión en el embarazo
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tratamiento
Nifedipina
Es un bloqueador de los canales de calcio, que da excelente resultados en las
crisis hipertensiva. Inicialmente se administran 10-30 mg por vía sublingual (8).
Está sustituyendo actualmente a la hidralazina parenteral, por presentar igual efi
cacia con menos efectos secundarios (29).
Labetalol
A la dosis de 10 mg IV; se espera 10 minutos, y si no mejora, se añade una dosis
adicional de 20 mg IV, para pasar luego a 40 mg IV con intervalo de 10 minutos,
hasta un máximo de 80 mg cada 10 min. Disminuye las cifras tensionales más rá
pido que la hidralazina con menor taquicardia, sin embargo con cifras diastólicas
más bajas (29-30). Sibai recomienda, en la crisis hipertensiva, iniciar tratamiento
con labetalol hasta alcanzar su dosis máxima y, si la respuesta no es efectiva,
añadir nifedipina por vía oral (2). Lamentablemente la forma parenteral es difícil
de conseguir actualmente en Venezuela.
Diazóxido
Potente vasodilatador arteriolar, viene en ampollas de 300 mg. Actúa rápidamen
te (1-3 min.). Hay que administrar la ampolla en forma rápida o mejor fracciona
da (30-60 mg c/10 min), porque se une a las proteínas plasmáticas (10). Efectos
secundarios: Taquicardia, hipotensión, náuseas y retención de agua. En el recién
nacido se puede observar trombocitopenia, hipoglicemia y aumento de la bilirru-
bina.
Clonidina
1 ampolla de 0,150 mg, intramuscular. Es un alfa 2, agonista que actúa en forma
similar a la alfa metildopa, sin embargo no supera a esta última en experiencia y
seguridad. Dosis máxima: 0,45 mg/día.
Estas drogas pueden ser administradas cada 6-8 horas y su frecuente requeri
miento nos está indicando la necesidad de aumentar la dosis de los antihiperten-
sivos de base o añadir otros.
7. Evaluación fetal
• Perfil biofísico
• Monitoreo fetal no estresante
• Evaluación ecográfica de crecimiento y cantidad de líquido amniótico
• Determinación de madurez fetal, por ecografía, amniocentesis o ambas
8. Exámenes de laboratorio
Hipertensión en el embarazo 73
ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
• Creatinina
• Acido úrico
• Recuento de plaquetas
• Proteinuria de 24 h.
• Enzimas hepáticas
Conducta obstétrica
Las principales indicaciones para terminar un embarazo en una preeclampsia gra
ve son:
Maternas:
a) Presión arterial diastólica > 110 mmHg, que no responda al tratamiento antihi-
pertensivo antes mencionado, en el lapso de 12-24 horas.
b) Pruebas renales y/o hepáticas alteradas.
c) Trombocitopenia.
d) Coagulación intravascular diseminada.
e) Sospecha o diagnóstico de desprendimiento prematuro de placenta normoin-
serta.
Fetales:
a) Evidencia de madurez pulmonar
b) Control electrónico fetal no reactivo o perfil biofísico fetal bajo
c) Retardo de crecimiento intrauterino
d) Oligohidramnios
74 Hipertensión en el embarazo
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tratamiento
Hospitalización Hospitalización
i
Tratamiento médico
\
Tratamiento médico
(24-48 horas)
No a término A término
\
Esferoides
i ] ■ 5/ \ sem.
/i Interrupción del
< 23 sem. 24 - 32 sem. jj
embarazo
■No
Interrupción del
embarazo
Hipertensión en el embarazo 75
ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
ECLAM PSIA
Conducta médica
Se sigue además de las pautas para preeclampsia grave, las siguientes:
1. Oxigenación.
2. Medidas de protección lingual para evitar traumatismos e inmovilización para
evitar caídas.
3. Mantener las vías aéreas permeables.
Se utiliza el sulfato de magnesio en bolus y mantenimiento por vía endovenosa.
El esquema es igual al utilizado en la preeclampsia grave. Si no hay respuesta fa
vorable se puede intentar con diazepam, fenobarbital o fenitoína, como se descri
be antes. A veces se requiere intubación y ventilación mecánica, por la depresión
respiratoria producida por las drogas.
Cuando se usa en convulsiones eclámpticas recurrentes, 10 al 15 % de las pa
cientes pueden presentar una nueva convulsión, que requiera una dosis mayor
de sulfato de magnesio, a veces hasta 2 g/ hora en una sola administración, y si
tampoco cede, como ocurre en el status convulsivo eclámptico, será necesario
usar amobarbital sódico IV lento hasta 250 mg, tiopenthal sódico o intubación
endotraqueal.
Conducta obstétrica
Una vez iniciado el tratamiento, se procederá a la interrupción del embarazo,
independientemente de la edad de la gestación, preferiblemente 6 horas después
de la última convulsión, si las condiciones de la paciente lo permiten. Se induce
el parto con cuello maduro. Si no ceden las convulsiones y el cuello es desfavora
ble, se hará cesárea. La conducta ante las complicaciones obstétricas se decidirá
de acuerdo a cada caso, tomando en cuenta la patología y la vía que más conviene
para la interrupción.
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78 Hipertensión en el embarazo
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CAPÍTULO 7
COMPLICACIONES
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INTRODUCTION
Médicas
La disfunción de los sistemas nervioso central, cardiorrespiratorio, renal y hepá
tico son las más importantes ( 1), como se observa en el Cuadro 7 . 1.
1. Neurológicas
• Accidente cerebrovascular
• Aumento de la presión intracraneana
• Edema cerebral
• Papiledema
• Desprendimiento de retina
• Amaurosis, ceguera
2. Cardiorrespiratorias
• Edema pulmonar
• Insuficiencia cardíaca
• Paro cardiorrespiratorio
3. Renales
• Insuficiencia renal
4. Hepáticas
• Necrosis periportal
• Hemorragia subcapsular
• Ruptura hepática
5. Síndrome HELLP
1. Neurológicas
Las manifestaciones neurológicas se caracterizan por un aumento de la presión
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Domenico Guariglia
82 Hipertensión en el embarazo
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Complicaciones
Hipertensión en el embarazo 83
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2. Cardiopulmonares
El edema pulmonar ocurre por diversos mecanismos que actúan en forma com
binada como: Disminución de la presión coloidosmótica del plasma, aumento
de la presión capilar, lesión capilar endotelial, hidratación excesiva y disfúnción
ventricular izquierda.
Hay un aumento importante de la resistencia vascular sistémica y pulmonar, con
una función hiperdinámica del ventrículo izquierdo, casi el doble que en la emba
razada normal. Las preeclámpticas con gastos cardíacos elevados, que en oportu
nidades pueden caer en insuficiencia cardíaca, son las que han recibido grandes
volúmenes de líquidos, para expansión vascular, a veces sin control de presión
venosa central ni de la diuresis (9).
El paro cardiopulmonar suele ser el resultado de edema pulmonar o edema cere
bral masivo.
3. Renales
La insuficiencia renal aguda es una complicación que aparece como resultado
de una necrosis tubular aguda o más rara de necrosis cortical (Fig. 7.3). Sue
le manifestarse como hiperazoemia de rápido desarrollo y oliguria/anuria. Es
más frecuente en la eclampsia y/o después de un desprendimiento prematuro de
placenta, en el síndrome HELLP en un 5% de los casos (10) y en la hem orra
gia grave del posparto, que generalmente acompaña a las anteriores patologías.
Aunque la insuficiencia renal en la preeclampsia pura, sin nefropatía de base,
es infrecuente y pocos casos requieren diálisis, su identificación temprana y el
tratamiento adecuado, pueden evitar el futuro daño renal. Sibai en 1990 estudió
31 casos de insuficiencia renal secundaria a preeclampsia pura, hipertensión ar
terial crónica e hipertensión arterial crónica con preeclampsia sobreagregada y
de estos pacientes 50% requirió diálisis, otro 50% sufrió concomitantemente de
desprendimiento prematuro de placenta y casi un 90% padeció de hemorragia
importante posparto.
La necrosis cortical renal bilateral es rara, 15 al 30% de todos los casos de insu
ficiencia renal aguda en el embarazo (Tum ey y col 1989). Hay lesiones focales,
segmentarías o difusas, como resultado de trombosis parcial o de gran parte del
sistema vascular renal. Es un cuadro grave que requiere hemodiálisis y cuya
recuperación depende del porcentaje de tejido renal cortical no dañado.
84 Hipertensión en el embarazo
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Complicaciones
4. Hepáticas
El dolor epigástrico o en el hipocondrio derecho se produce por necrosis hemo-
rrágica periportal, edema e isquemia, que distienden la cápsula de Glisson. La
hemorragia subcapsular puede producir un gran hematoma o rotura hepática (11),
con hemoperitoneo y muerte de la paciente (Fig. 7.4 y Fig. 7.5). Las enzimas
hepáticas y la bilirrubina se encuentran elevadas.
5. S ín d r o m e HELLP (16)
El cual, por su importancia, se describe en el próximo capítulo.
Obstétricas
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88 Hipertensión en el embarazo
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CAPÍTULO 8
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El Síndrome HELLP es una grave complicación de la preeclampsia. Debe su
nombre actual a Weinstein, quien a partir de 1982, se ha dedicado al estudio de
esta entidad. El término resume las iniciales en inglés de los hallazgos más im
portantes desde el punto de vista del laboratorio (1-5):
H= (Hemolisis): Hemolisis
EL= (Elevated Liver enzimes): Aumento de las enzimas hepáticas
LP= (Low Platelets): Trombocitopenia
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
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Clínicamente se caracteriza por malestar general, que puede confundirse con sín
tomas de origen viral, náuseas o vómitos y dolor en hipocondrio derecho o epi
gastrio, cefalea y escotomas e ictericia moderada sin explicación. Estos síntomas
no específicos obligan al médico a efectuar pruebas de coagulación y de enzi
mas hepáticas a las pacientes que los tengan, asociados o no con preeclampsia
(8). Igualmente pueden presentarse cefalea (33% al 60%) y alteraciones visuales
(17%) (9), así como hemorragias en mucosas, hematuria, petequias o equimosis,
que hacen sospechar trombocitopenia. El riesgo de recurrencia es de alrededor
de 15% en el caso de preeclampsia previa (5) y entre 4 y 27% en el caso de un
HELLP previo (8).
92 Hipertensión en el embarazo
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Síndrome HELLP
D IA G N Ó S T IC O D IF E R E N C IA L
Hipertensión en el embarazo 93
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TRATAMIENTO
(14).
2. Esteroides
Han sido usados a la dosis estándar de betametasona: 12 mg IM cada 12 horas
por 2 dosis o dexametasona 6 mg IM cada 12 horas por 4 dosis, para acelerar la
madurez pulmonar fetal y así reducir la morbi-mortalidad perinatal en embarazos
menores de 34 semanas.
Igualmente se ha demostrado que el esteroide usado en otras dosis y por otra
vía, en caso de síndrome HELLP o Hellp incompleto (ELLP) mejora el pro
ceso patológico y los parámetros de laboratorio con detenimiento del consumo
plaquetario, mejoría de las enzimas hepáticas y menor uso de transfusiones (15-
17), además de la beneficiosa aceleración de la maduración pulmonar fetal, para
proceder a la interrupción del embarazo, así como menor riesgo de sangrado en
la anestesia regional (14). Se supone que los esteroides disminuyen o minimizan
la lesión o daño endotelial, mejoran el flujo sanguíneo, especialmente a nivel de
los sinusoides hepáticos y por consiguiente detienen el consumo de plaquetas y
la muerte del hepatocito (18).
Se prefiere la dexametasona a dosis de 10 mg IV cada 12 horas (19), la cual debe
ser continuada 12 horas después del parto, para evitar el fenómeno de rebote, a la
misma dosis cada 12 horas, hasta que las plaquetas sean > 100 000/mm3 y luego
pasar a 5 mg IV cada 12 horas por 2 dosis (13, 14, 20).
La dosis de esteroides utilizada es el doble de la que se usa para maduración pul
monar fetal y además por un tiempo, que generalmente es mayor de 48 horas, por
lo cual se desconoce, por ahora, el efecto a largo plazo en el recién nacido, sobre
todo a nivel de las suprarrenales; además hay que añadir que no todos los autores
están de acuerdo con esta conducta (21).
3. Heparina
A la dosis de 5 000 UI subcutáneo cada 12 horas (20). La terapia con heparina
para pacientes con Síndrome HELLP posparto está asociada a complicaciones
hemorrágicas (22).
Algunos estudios han demostrado que el tratamiento de la preeclampsia con m e
dicamentos antitrombínicos corrigen la hipercoagulabilidad y mejora el estado
fetal y el resultado perinatal. Sin embargo, no hay claras evidencias que sugieran
el uso rutinario de heparina en la embarazada con HELLP (23).
La dexametasona en pacientes con Síndrome HELLP está asociada con una m e
nor incidencia o más rápida regresión de complicaciones, en comparación con el
uso de heparina (20).
Hipertensión en el embarazo 95
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Domenico Guariglia
M ANEJO OBSTÉTRICO
M ANEJO POSPARTO
No roto Roto
Manejo
conservador Inestables -
V ^ondicioneí
^ —►Estables
modinámic ,
TC-RMN h?
Transfusiones
Laparotomía
Observación
Embolización
A. hepática
Abundante
“Packing” de
Drenaje-succión presión
Fig. 8.1. Flujograma del manejo del hematoma subcapsular hepático roto y no roto
98 Hipertensión en el embarazo
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Síndrome HELLP
1. Hemorragia posparto
4. Infección
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FACTORES
PREDICTIVOS
Domenico Guariglia
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INTRODUCCIÓN
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Domenico Guariglia
Disfunción renal
A) MÉTODOS CLÍNICOS
mente (3) con valores predictivos positivos muy bajos, alrededor del 23% (Villar
y Sibai 1989). Es un mal predictor de preeclampsia.
B) PRUEBAS DE LABORATORIO
Calciuria
La excreción urinaria de calcio aumenta progresivamente durante el embarazo
Hipertensión en el embarazo 107
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Domenico Guariglia
Antitrombina III
La antitrombina III es una glucoproteína producida por el hígado. Inhibe la coa
gulación en forma fisiológica al formar complejos irreversibles con todos los
factores activados de la coagulación. Los niveles de antitrombina III permanecen
inalterados en el embarazo normal, pero se encuentran reducidos en pacientes
con preeclampsia. Un descenso de la concentración de la antitrombina III indica
mayor unión de trombina secundaria a incremento en su generación y se encuen
tra, además de la preeclampsia grave, en la coagulación intravascular diseminada
y en los procesos tromboembólicos. Más importante que el descenso de antitrom
bina III parece ser el aumento en los complejos circulantes trombina-antitrombi-
na III, vinculados con la preeclampsia, como marcadores de la activación de la
coagulación y del consumo de antitrombina III (9). La concentración muy baja de
antitrombina III, se vinculó con infartos placentarios y aumento de la morbimor
talidad materna y perinatal (10). Su disminución se debe a mayor consumo y no
a disfunción hepática. No sirve como predictivo, sobre todo en etapas tempranas
del embarazo (Balleger y col 1992).
Fibronectina
Es una glicoproteína importante en la homeostasis y en la reparación de lesión
endotelial vascular. Ballenger y colaboradores en 1989 la registraron durante los
tres trimestres, y encontraron que aumentaba 4± 2 semanas antes de la aparición
de la preeclampsia. Taylor y col en 1991 estudiaron un marcador específico de
fibronectina celular, secretado por las células endoteliales, para diferenciarlo de
la fibronectina plasmática, de origen hepático, y encontraron que, a diferencia
108 Hipertensión en el embarazo
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Factores predictivos
M icroalbuminuria
Si se excluye la paciente con infección urinaria o nefropatía, se considera positiva
una muestra de la primera micción del día con un valor mínimo de 20 mg/L, con
una sensibilidad de 79%, una especificidad de 63%, un valor predictivo positivo
de 46% y un valor predictivo negativo de 88% (12-13). En un trabajo reciente el
nivel de corte para el diagnóstico de microalbuminuria fue de 375 mg/L, como
método de detección precoz de preeclampsia (14).
C) OTROS
Trombofilia
La trombofilia (17) es una condición hereditaria o adquirida que predispone al
individuo de sufrir de tromboembolismo. Los casos de trombofilia tienen que ver
no solamente con la aparición de la preeclampsia grave, sino también con retardo
de crecimiento intrauterino, desprendimiento prematuro de placenta normoinser-
ta y muerte fetal in útero. La baja presión sanguínea en los espacios intervellosos,
causada por el estado de hipercoagulabilidad sanguínea materna, provoca infar
tos placentarios por depósitos de fibrina, que a la larga predisponen a la aparición
de la preeclampsia. Estos factores trombofílicos son:
Deficiencia de proteína S
Aumento de ¡a homocisteína sérica
Transferrina urinaria
La transferrina es una proteína sérica circulante cuya eliminación urinaria se ha
visto aumentada en la preeclampsia. La microtransferrinuria, entre las 10 y 12
semanas de gestación, es potencialmente más predictiva de preeclampsia que la
misma microalbuminuria (20), sin embargo para confirmar lo anterior, se requie
ren más estudios.
Eco-Doppler
Parece ser importante para definir grupos de alto riesgo. El dato más estudiado y
promisorio es la aparición de una muesca diastólica temprana (“diastolic notch”),
entre las 23 y las 26 semanas (21). Para más detalles ver capítulo 11.
En conclusión, con relación a las pruebas clínicas, existe una gran dispersión de
valores en lo que se refiere a la sensibilidad y especificidad, con una alta inci
dencia de falsos negativos y falsos positivos (1) y con respecto a las pruebas de
laboratorio, no están estandarizadas, la mayoría son inconsistentes y contradic
torias, aparte que, en la gran mayoría de estos trabajos, existen serios problemas
terminológicos y metodológicos en la investigación, como lo demostró Conde-
Agudelo y col en su reciente y completa revisión (16), por lo cual, y por ahora, no
existe una prueba suficientemente específica y confiable, para ser utilizada a nivel
clínico (16, 22). Según Conde-Agudelo y col (16), parecen ser promisorios los
estudios realizados específicamente con la kalicreína urinaria (23), anticuerpos
antifosfolípidos (24) y el Eco-Doppler.
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PREVENCION
ERRNVPHGLFRVRUJ
La prevención de la preeclampsia se ve muy limitada por insuficiente inform a
ción sobre su etiología. La mejor forma de prevenirla es a través de la identifica
ción del alto riesgo individual, acompañado esto de un atento seguimiento clínico
y de laboratorio, que nos ayude a realizar un diagnóstico lo más pronto posible, lo
que conocemos como detección precoz o prevención secundaria, a fin de detener
los cambios fisiopatológicos antes que aparezca el cuadro clínico de la enferme
dad. mejorando así el pronóstico.
Los medicamentos y elementos dietéticos ensayados hasta ahora han sido, por
orden de importancia:
1. Aspirina
2. Aspirina más otro antiplaquetario
3. Calcio
4 . Dieta a base de aceite de pescado, (ácidos grasos Omega 3)
5. Antioxidantes: Vitamina C y E.
1. Aspirina
Se usa para evitar que se produzca un desequilibrio entre la producción de pros
taglandinas y tromboxano A2.
El mecanismo de acción de la aspirina es a nivel local y sistémico. A nivel local
actuaría en la placenta. La aspirina se pone en contacto primero con el trofoblas-
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Domenico Guariglia
3. Calcio
Una buena concentración de calcio sérico es indispensable para la producción de
óxido nítrico (ON) endotelial y la regulación del tono vascular. Una disminución
Hipertensión en el embarazo 117
ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
5. Antioxidantes: Vitamina C y E
Basándose en el concepto teórico de que la base fisiopatológica de la enfermedad
se fundamenta en un estrés oxidativo, se ha tratado de revertir este fenómeno
mediante el uso de dos antioxidantes: Vitamina C: 1 000 mg diario y Vitamina
E: 40 UI/ día.
Uno de los estudios más reciente realizados con 283 pacientes, entre las semanas
16 a 22, catalogadas como de alto riesgo por los antecedentes de preeclampsia,
velocimetría Doppler transvaginal anormal y marcadores plasmáticos de acti
vación endometrial, reveló una incidencia preeclampsia de 8% en el grupo de
estudio vs 17% en el grupo control (11-13).
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EL PERINATOLOGO
Y LA
PREECLAMPSIA-
ECLAMPSIA
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INTRODUCCIÓN
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carmen H ernández Yacsirk - Luis Fernando Cadena - Julio Brito
Preeclampsia leve
Embarazo > 3 7 semanas, se procede a la interrupción del embarazo.
Embarazo < 3 7 semanas, puede manejarse con conducta expectante de manera
ambulatoria siempre y cuando se cumplan las siguientes consideraciones:
Preeclampsia severa
Se recomienda su hospitalización, en área de emergencia, con reposo absoluto en
cama, durante su admisión se procede a realizar una evaluación clínica m inucio
sa, Se cateterizan dos vías periféricas, se procede a:
- Hidratación con cristaloides a razón de 500 a 1000 mi / 24 horas
- Profilaxis de convulsiones con sulfato de magnesio (M gS04).
- Protección gástrica parenteral con bloqueantes de los receptores H2 tipo raniti-
dina a una dosis de 50 mg intravenosos cada 8 horas.
- Control de la presión arterial: Los hipotensores más utilizados son:
Alfa metildopa
Hidralazina
Nifedipina
Atenolol
Labetalol
de ingreso.
Establecida la edad de la gestación por antecedentes clínicos se procede a realizar
una evaluación ultrasonográfica del embarazo, de la madurez pulmonar fetal, la
realización de un perfil biofísico, que incluye el monitoreo fetal anteparto y de
una evaluación de Doppler Materno Fetal, con la finalidad de conocer el patrón
de crecimiento fetal, determinar las variables biofísicas de bienestar fetal y cono
cer la afectación fetal.
EVALUACIÓN ECOSONOGRÁFICA
1. Primera etapa
Se realiza una evaluación general donde se establece el número de fetos, vi
talidad, presentación y situación, apreciación subjetiva del líquido amniótico y
localización placentaria.
2. Segunda etapa
Se procede a tomar mediciones antropométricas del feto para determinar la edad
de la gestación y peso fetal estimado.
A partir del II trimestre se recomiendan los siguientes parámetros: Diámetro
biparietal (DBP), circunferencia cefálica (CC), circunferencia abdominal (CA) y
longitud del fémur (LF) (15,16). Peso fetal estimado, según H ad lo ck y col. (17)
así como el nomograma de percentiles de crecimiento ponderal según la edad de
la gestación (18).
Se considera crecimiento fetal adecuado cuando el valor ponderal estimado se
encuentra entre los percentiles 10 a 90 para su edad gestacional. Sospecha de
crecimiento fetal restringido, si el peso calculado se encuentra por debajo del per-
centil 10. Se le puede agregar el adjetivo de severo si el peso estimado no supera
elp ercen til5 (19,20).
Establecido el diagnóstico presuntivo de restricción de crecimiento fetal, se uti
lizan como referencias los índices Morfométricos: CC / CA: > de 1,0 y Fémur /
CA: > de 24,5%, para diferenciar la variante asimétrica del déficit de crecimien
to, característica asociada a la preeclampsia (21,22).
Estructuras intracraneales
Simetría de la hoz, presencia del cavum del septum pellucidum, complejo tálamo
pedúnculo, atrium, fosa posterior incluyendo cerebelo y cisterna magna. Así m is
mo, se revisa el macizo facial, perfil de la cara y rostro.
Tórax
Evaluación de las estructuras intratoráxicas, visualización del corazón, corte de
las cuatro cámaras cardíacas, tractos de salida de los grandes vasos, diafragma.
Abdomen
Pared abdominal, burbuja gástrica, inserción del cordón con sus 3 elementos vas
culares, imágenes renales y vejiga, genitales, miembros e indemnidad de la co
lumna en cortes sagital y transverso. En ocasiones esta evaluación se ve limitada
por la edad de la gestación avanzada o por la presencia de un oligohidramnios.
Este grupo de pacientes de alto riesgo debe permanecer hospitalizadas bajo es
trictas medidas de vigilancia clínica y paraclínica; se procede a aplicar tratamien
to de ataque para estabilizarlas por un período de 24 horas y luego se continúa
con esquemas de mantenimiento; se determina la edad de la gestación, una eva
luación ecosonográfica del feto para conocer su patrón de crecimiento y pruebas
de bienestar fetal seriadas.
P E R F IL B IO F ÍS IC O FETA L
Los criterios para calificar las variables biofísicas fetales se explican en el cuadro
N° 11.1.
Monitoreo no Estresante índice Fisher K rebs < 8 índice Fisher K rebs > 9 Calculado
(MNS) Calculado en 30 minutos de registro. en 30 minutos de registro.
M O N IT O R E O FETA L
minutos de observación.
En la evaluación de este parámetro no se incluyen las alteraciones de la fre
cuencia cardíaca, de la variabilidad cardíaca o la aparición de desaceleraciones
recurrentes durante el estudio, por lo que se recomienda el análisis del monitoreo
no estresante a través de una escala multiparamétrica de puntaje conocido como
índice Fisher-Krebs (38), diseñado por Krebs y col. Esta prueba evalúa de m a
nera integral las alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal (FCF) basal, como
taquicardia y bradicardia, los cambios en la amplitud y en la frecuencia de las
oscilaciones cardíacas, la presencia de aceleraciones y/o desaceleraciones y su
relación con contracciones uterinas o movimientos fetales; de esta manera, se
aumentan los mecanismos de detección de fetos comprometidos en madres pree-
clámpticas con una sensibilidad y especificidad del 92% y 99%, respectivamente
(38).
A continuación se explican los parámetros que conforman el índice de Fisher
Krebs lo que permitirá comprender mejor esta técnica:
Variabilidad: Puede ser descrita como el ancho de banda que delimita el variado
espectro de oscilaciones de la FCF que se originan "latido a latido” a lo largo de
todo el registro cardiotocográfico, incluyendo desde su máxima hasta su mínima
fluctuación. La variabilidad depende de dos elementos fundamentales: La ampli-
132 Hipertensión en el embarazo
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E l perínatólogo y la preeclampsia-eclampsia
Fig. 11.1. Moni/oreo fetal antenatal no estresante: Variabilidad mínima de la frecuencia cardíaca
(ver flechas).
La línea basal puede presentar ciertos cambios transitorios del trazado cardíaco
que se clasifican en periódicos o episódicos según su relación con ciertos even
tos. Los cambios periódicos están relacionados con contracciones uterinas y los
cambios episódicos lo están con movimientos fetales o con maniobras extemas
134 Hipertensión en el embarazo
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E l perinatólogo y la preeclampsia-eclampsia
Mínima <4
Moderada 5 -2 5
Mareada >26
Fig. 11.3. Monitoreo Fetal antenatal no estresante: Aceleraciones de la frecuencia cardíaca, (ver flechas)
Ascensos asociados a movimientos fetales (MF). Mo nitor eo reactivo.
Fig. 11.4. Monitoreo feta l intraparto. Desaceleraciones tempranas. Nótese que el descenso de la FCF (ver
flecha a) está al mismo nivel que el acmé de la contracción (ver flecha b)
Fig. 11.5. Monitor eo feta l intr aparto. Desaceleraciones tardías Nótese el descenso de la FCF (ver flechas a)
es posterior al acmé de la contracción (ver flechas b)
Monitoreo no estresante
Parámetros Puntaje
0 1 2
Aceleraciones: 0 1- 4 >5
> 32 sem:15 lpm x 15 seg
< 31 sem:10 lpm x 10 seg
Movimientos 0 1-4 £5
Fetales
Las adaptaciones vasculares de las arterias uterinas son fundamentales para ase
gurar una perfusión adecuada de oxígeno a los espacios intervellosos de la pla
centa. La red capilar presente en las ramas terminales del tronco de las vellosida
des coriales (troncos de 3er orden) responden a sustancias vasoactivas producidas
localmente por el sincitiotrofoblasto. Estos mediadores locales al parecer regulan
el flujo capilar intravellositario a través de una respuesta dual de constricción o
relajación dependiente de su concentración en el tejido intersticial circundante
de la vellosidad.
Hipertensión en el embarazo 141
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carmen H ernández Yacsirk - Luis Fernando Cadena - Julio Brito
tes de isquemia difusa como áreas de infarto, depósitos de fibrina, aumento del
espesor de las membranas, edema y fibrosis del estroma (52). Estos hallazgos en
globan una entidad que se ha definido como Disfunción uteroplacentaria cuyas
etapas de severidad dependen de la intensidad y duración de la hipoxia, de los
mecanismos hemodinámicos de adaptación fetal y del deterioro circulatorio fetal
inminente, una vez que estos mecanismos compensatorios se agoten.
Se ha descrito que es necesario un deterioro mayor del 50% del árbol vellositario
para que se produzca una alteración evidenciable del funcionalismo placentario.
Antes de este nivel crítico la reserva placentaria es capaz de solventar este déficit
en la circulación uteroplacentaria. En esta primera etapa no se produce hipoxe-
m ia fetal y las pruebas de bienestar permanecen normales. Desde el punto de
vista hemodinámico, la resistencia a nivel de las arterias umbilicales se encuentra
dentro de límites normales. A esta etapa se le ha calificado de Fase Silente de
la disfunción uteroplacentaria, pues no hay signos paraclínicos, evidenciados a
través del Doppler o del perfil biofísico, que sugieran compromiso fetal (53,54).
A medida que avanza la preeclampsia y progresa el deterioro vellositario más
allá del umbral crítico del 50%, el flujo sanguíneo hacia la placenta comienza
a disminuir, esto es reflejo de un aumento progresivo de las resistencias vascu
lares umbilicales proporcional al daño placentario. Sin embargo, el déficit en la
perfusión aún no es tan severo como para alterar el intercambio matem o-fetal a
nivel vellositario, por lo tanto los gases arteriales fetales no se alteran de manera
sustancial. No hay hipoxemia ni acidemia franca y el Perfil Biofísico todavía
presenta un puntaje favorable. A esta etapa se le denomina Fase de aumento de
la resistencia umbilical.
flujo, incluso igual al que tenía previa a la centralización. Esta etapa final se llama
Fase de descentralización o “Falsa normalización” e identifica un feto en estado
de muerte intrauterina inminente (58).
Fig. 11.7. Onda de velocidad de flujo (OVF) de la arteria uterina con aumento
deI índice S/D y presencia de muesca proto diastólica (ver fechas). Cortesía del
Servicio de Prenatal MCP.
I D:12 9 6 5 O ? 0
81cr/s
?.5-2.0 10/DIU
P 3.ÍHHZ
OMC 0"
FPU 60
IU] U .U /lb .U c n
G 5 0 /P 1 0 0 /D 1 1
hA4;«.UMHz
[D | 1 S 7 K H /
C 5 0 /T 1 /A 0
5 v 6 7 :4
12UH z/U b o le n c n li
[CO) 1.70KHz
C50/n/rAi
Fig. 11.9 A. OVF de la arteria umbilical con flujo diastólico borrado, (ver flechas).
Fig. 11.9 B. OVF de la arteria umbilical con flujo diastólico borrado, (ver flechas)
Cortesía de la Unidad de Medicina Materno-Fetal de la MCP.
Fig. 11.10 A. OVF de la arteria umbilical con flujo diastólico reverso, (ver flechas).
Cortesía del Servicio Prenatal de la MCP.
Fig. 11.10 B. OVF de la arteria umbilical con flujo diastólico reverso, (ver flechas).
Cortesía de la Unidad de Medicina Materno-Fetal de la MCP.
Se han reportado una mayor incidencia de acidosis fetal, líquido meconial, in
greso a terapia neonatal y bajo Apgar al nacer, con relación al punto de corte S/D
mayor de 3,0. Así como una mayor frecuencia de cesáreas de emergencia y recién
nacidos pequeños para edad estacional a este grupo (63, 64, 65). Karsdorp y col.
(60) reportan un riesgo de muerte intrauterina asociada con el FDB umbilical del
14% y de 24% para el FDR. Con una tasa de mortalidad perinatal de 450 x 1000
nacidos vivos al englobar ambas situaciones (66).
Fetales Maternos
CONCLUSIONES
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EL ANESTESIOLOGO
Y LA
PREECLAMPSIA-
ECLAMPSIA
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INTRODUCCIÓN
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fernando Goncalves Pórtela
VALORACIÓN PREOPERATORIA
Hemoglobina preoperatoria
El hematocrito nos proporciona una estimación inicial del estado del volumen
sanguíneo. Normalmente la paciente embarazada presenta una anemia fisiológi-
160 Hipertensión en el embarazo
ERRNVPHGLFRVRUJ
E l anestesiólogo y la preeclampsia-eclampsia
ca; si se aprecia un hematocrito por encima de 36%, se puede suponer que se está
en presencia de una hemoconcentración.
Coagulación
La trombocitopenia es la coagulopatía más frecuente durante la enfermedad y
ocurre en aproximadamente el 20 % de los pacientes que padecen de preeclamp
sia (7). Aunque en un reporte hecho por Guariglia, D, y col (8), en la M aternidad
Concepción Palacios, muestra una incidencia de 1,8 %.
Función renal
La disminución del volumen intravascular y vasoespasmo de la arteria renal pue
den ser causa de disminución de la depuración de creatinina y la oliguria, más
aun si se toma en cuenta que estos pacientes en general pueden estar recibiendo
sulfato de magnesio; podrían aparecer niveles tóxicos de magnesio en sangre,
por lo que se sugiere tener niveles sanguíneos y corregir o reajustar para evitar
intoxicaciones.
Función hepática
El laboratorio nos puede mostrar aumento de las enzimas hepáticas debido tam
bién a isquemia y vasoespasmo. Las pacientes pueden presentar dolor en epigas
trio o cuadrante superior derecho, debido a distensión de cápsula hepática, esto
puede llevar a hematoma o rotura hepática que transformaría el cuadro clínico en
una verdadera urgencia quirúrgica, ameritando un acceso intravenoso de calibre
grande, así como disponibilidad de sangre, plasma fresco congelado y plaquetas,
procediéndose a una cesárea más laparotomía sin pérdida de tiempo con aneste
sia general.
Hipertensión en el embarazo 161
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fernando Goncalves Pórtela
Sistema nervioso
Practicar un examen neurológico completo antes de realizar cualquier anestesia,
verificar si hay signos de edema cerebral, hemorragia cerebral, estado post ictal
a través de cefaleas, alteraciones visuales, hiperexcitabilidad, hiperreflexia, crisis
convulsivas y coma.
Valoración fetal
El anestesiólogo, que tiene la responsabilidad de evitar el dolor y conducir una
anestesia en la parturienta, también debe tener en cuenta las mismas precauciones
para con el producto de la gestación. Debe estar vigilante no sólo de la frecuen
cia cardíaca fetal, sino de otros parámetros como son retraso del crecimiento
intrauterino, oligohidramnios e insuficiencia útero placentaria. De allí la relación
estrecha que debe mantenerse con los demás especialistas involucrados en el
caso, quienes a través del Doppler y el perfil biofísico pueden predecir distrés
fetal inminente, ya que en estas condiciones las reservas fetales y su estado áci-
do-base, ocasionará efectos deletéreos en el producto fetal frente a los agentes
anestésicos.
Los halogenados debido a su alta liposolubilidad y bajo peso molecular (el se-
vorano, isofiuorano, enfluorano y halotano), atraviesan la placenta, y son consi
derados categoría B en humanos. El efecto de los halogenados sobre el feto es
irrelevante si se utilizan en el momento del nacimiento, un intervalo prolongado
de tiempo entre la inducción y el nacimiento del feto da como resultado bajos
valores de Apgar en el recién nacido.
Los opiáceos son drogas relativamente seguras usadas en forma aislada durante
el embarazo. La FDA los ha clasificado como categoría C. La situación es distinta
en pacientes con fármaco dependencia a estas drogas y que además de la droga
abusada, puede coexistir tabaquismo, alcoholismo y mala alimentación mater
na. Todas estas condiciones pueden comprometer al feto con malformaciones y
retardos del crecimiento intrauterino. Los opiáceos más frecuentemente usados
son fentanyl, alfentanyl, morfina, meperidina y tramadol. Estas drogas son se
guras, con base en la ausencia de reportes en la literatura de alteraciones fetales
durante el embarazo. La administración de opiáceos en el período periparto tiene
riesgos de posible depresión neonatal, sin embargo, con personal bien entrenado
para la atención neonatal, esto es un problema menor. El remifentanyl merece
comentario aparte, ya que dada sus características farmacológicas, en particular
su metabolismo por esterasas plasmáticas, podría administrarse a grandes dosis
en la madre, sin producir efectos en el recién nacido. Aún no hay estudios dispo
nibles.
mirlo. Los barbitúricos se han estado utilizando desde la década de 1950, atra
viesan la barrera placentaria rápidamente, luego de ser administrados a la madre.
El desconocimiento de cual era la real cinética de la droga, fue aclarada en la
década de 1980, con un trabajo que muestra que los niveles plasmáticos del feto
suben por 3 a 5 minutos luego de la administración de tiopental y luego vuelven
a descender por 6 a 8 minutos (13). En nuestro medio, donde la anestesia gene
ral se reserva para cesáreas de emergencia, el objetivo del equipo quirúrgico es
extraer el feto lo antes posible luego de inducida la anestesia. La situación varía
cuando se usan barbitúricos en forma crónica o durante el primer trimestre del
embarazo.
A nticonvulsivantes
Categoría 3 D rogas com patibles con la lactancia
Betabloqueantes
O piáceos
C afeína
A nestésicos locales
AINES
de tratamiento con esta droga mayor será el efecto frente a los relajantes muscu
lares.
Fig. 12.1. Trazo electromiográfico en el que se compara el bloqueo neuromuscular logrado por
medio de vecuronio, 25 microgramos~'-kg en una paciente con preeclampsia (que estaba reci
biendo sulfato de magnesio por via intravenosa, 2 g-hora) (A), con el que se logró en una partu
rienta testigo (B).
Manejo de fluidos
Es rutina por parte del anestesiólogo el uso de administración de soluciones
cristaloides vía intravenosa, por ejemplo 1 litro de solución de Hartmann, para
minimizar la hipotensión, que resulta del bloqueo simpático por la anestesia con
ductiva. Sin embargo hay trabajos que sugieren que este dogma a veces falla en
la prevención de la hipotensión, de manera que hay investigadores que ponen en
duda este concepto.
Hay que recordar que la condición física del paciente es el factor más importante
que influye en la respuesta cardiovascular a la anestesia epidural. Ahora bien,
frente a una paciente con preeclampsia, hemoconcentrada y con una perfusión
uteroplacentaria disminuida, es prudente la administración de líquidos cristaloi
des, antes de practicar la anestesia. El manejo de líquidos sigue siendo complejo
debido a la baja correlación entre presión venosa central (PVC) y presión arterial
capilar pulmonar (PACP). A veces la paciente está con bajo gasto cardíaco y
amplia variabilidad de su estado hemodinámico; este tipo de paciente es especial
mente sensible al bloqueo simpático, como resultado de la anestesia conductiva.
En ocasiones, la prehidratación no es bien tolerada, aunque se afirme que las
preeclámpticas tienen menos volumen plasmático que la embarazada normal. A
veces se podrá requerir una PVC y o PACP como guía para la hidratación sobre
todo en preeclampsia severa, o si se requiere un reemplazo masivo de líquidos.
Recientes estudios muestran que no hay diferencias en la hipotensión luego de
anestesia espinal comparada con la epidural, sin embargo el requerimiento de
fluidos es mucho mayor en la anestesia espinal (19).
El anestesiólogo debe saber además del estado físico del binomio madre-feto, la
conducta o plan del obstetra, ya sea si la paciente va a un trabajo de parto o a una
cesárea.
En general, se debe estar atento a la vía aérea, ya que la incidencia de fallas en la
intubación es mayor que en las pacientes no embarazadas. Muchos autores esti
man la incidencia de 1:300 (5). Debe evaluarse la cavidad oral, apertura bucal y
articulación temporomandibular, estado de la dentadura, test de M allampati (22),
limitaciones, a la flexoextensión del cuello. Toda paciente al final del embarazo
es potencialmente una intubación difícil por: La ganancia de peso, mamas volu
minosas, edema faringolaríngeo, fácil sangrado de la mucosa oral. La paciente
Hipertensión en el embarazo 167
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Fernando Goncalves Pórtela
Una vez en sala de parto, la paciente debe ser monitoreada con oxicapnografía,
electrocardiograma (EKG), presión arterial (PA) no invasiva, debe suministrarse
02 por mascarilla facial, ya que este tipo de paciente desarrolla hipoxemia con
facilidad. El monitoreo invasivo no debe ser rutinario, pero específicamente in
dicado en algunos casos, como por ejemplo, una preeclampsia grave con cifras
tensionales elevadas de difícil control. Debe tomarse una vía arterial para control,
bajo monitoreo directo, toma de muestras sanguíneas y poder usar drogas hipo-
tensoras de acción inmediata, tener la posibilidad de tomar una línea de PVC y
hasta PACP si es necesario.
M ANEJO ANESTÉSICO
Bloqueo epidural
En casi todos los centros, se considera que el bloqueo epidural para trabajo de
parto y parto vaginal o cesárea es la mejor técnica para las pacientes con pree
clampsia. Además que da comodidad a la paciente y flexibilidad tanto al anes
tesiólogo como al obstetra, realmente ofrece muchos beneficios. En relación a la
hipotensión producida por la técnica conductiva, en varias series, se ha demos
trado que la anestesia epidural en pacientes con preeclampsia, comparativamente
con pacientes normales no ha producido incremento en el riesgo de hipotensión
arterial (25).
168 Hipertensión en el embarazo
ERRNVPHGLFRVRUJ
E l anestesiólogo y la preeclampsia-eclampsia
En el inicio del trabajo de parto seria ventajoso colocar una catéter epidural y
comenzar con bajas dosis de anestésicos locales y opioides, pudiéndose admi
nistrar levobupivacaína o ropivacaína, anestésicos que por sus características fí
sicas provocan menos efecto hipotensor que los antecesores anestésicos locales
(lidocaína, clorprocaína), por lo tanto el tratamiento de la hipotensión es menos
importante que en el pasado, pudiéndose adicionar algún narcótico como el fen-
tanil. De esta manera se estará contribuyendo a la minimización del dolor y por
ende a la no liberación de catecolaminas, que provocan disminución del flujo
útero placentario. La ropivacaína, última generación de anestésicos locales que
disponemos en el mercado, es un amino-amida de acción prolongada y cuyas
características son casi superponibles a la levobupivacaína (Cuadro 12.3). Sin
embargo, tiene la ventaja sobre esta última y más aún sobre la lidocaína, en su
menor toxicidad sobre el SNC. Sobre el sistema cardiovascular tiene menos ca
pacidad tóxica que la levobupivacaína lo que es ventajoso en la paciente con
preeclampsia.
Cuadro 12.3 Características farmacológicas de los principales anestésicos locales
Se ha demostrado que en el alivio del dolor los anestésicos locales y los opioides
muestran sinergismo (26) y alivian el dolor más eficazmente y por más tiempo
que cuando se administran solos. La presencia del opioide en la anestesia con
ductiva además de contribuir con el alivio del dolor visceral no incrementa el
bloqueo simpático, que produce el anestésico local.
La analgesia epidural al contrario de la vieja costumbre de administrarla en las
últimas dilataciones del trabajo de parto, por temor a detenerlo, no aumenta los
a) Lateralización uterina
La disminución de la compresión aorta-cava mejora el aporte de sangre a la pla
centa; es un recurso fácil y a veces olvidado.
b) Adm inistración de oxígeno
La administración de oxígeno por mascarilla, 5 litros por min., mejora la oxige
nación fetal en un 25% promedio.
170 Hipertensión en el embarazo
ERRNVPHGLFRVRUJ
E l anestesiólogo y la preeclampsia-eclampsia
c) Corrección de hipovolemia
Mejora la hipotensión y el flujo útero placentario. No usamos soluciones que
contengan dextrosa por aporte de glucosa exagerado al feto, que con la hipoxia,
desarrolla con más facilidad acidosis metabólica.
d) Suspensión de los oxitócicos
Es causa de hipertonía con bradicardia fetal.
Si se trata de una paciente electiva para una cesárea, se usa la técnica descrita
anteriormente con la administración de anestésicos locales y opioides a dosis
anestésicas, tomando la precaución de utilizar dosis crecientes para evitar los
problemas de inyección intravascular o subaracnoidea no reconocidas. En nues
tro medio el uso de la lidocaína es más aceptado que la levobupivacaína y ropiva-
caína, por ser una droga más económica y por su menor tiempo de latencia para
actuar y producir la pérdida de la sensibilidad en la paciente. Aunque el costo de
la ropivacaína en países como el nuestro es una limitante, éste es de poca impor
tancia, cuando se trata de un caso que requiere manejo especial.
Anestesia raquídea
Otra alternativa que cada día tiene más auge es la anestesia raquídea. Estudios
recientes muestran que es una técnica segura y aceptable (19, 30-31). Este proce
Hipertensión en el embarazo 171
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fernando Goncalves Pórtela
dimiento tiene la ventaja que, con sólo un 10 % de la mezcla del anestésico local
que se utiliza en la técnica peridural, se logra una excelente anestesia: Rapidez en
la inducción y bajo índice de fallas. Tiene como desventaja la hipotensión que se
produce por bloqueo simpático, debido a la velocidad de comienzo del bloqueo,
el cual excede los mecanismos compensatorios y puede afectar al feto cuando se
usa dosis completas de anestésicos, como lidocaína 5% hiperbara.
Los siguientes pasos ilustran en forma resumida la guía técnica para una cesárea
con anestesia regional:
a) Realizar la profilaxis de broncoaspiración
b) Tener disponibilidad de sangre y hemoderivados si son necesarios
c) Comenzar con una línea venosa periférica
d) Hidratar con 1000 cc de cristaloides con control de PVC y o PACP, si lo ame
rita
e) M onitoreo fetal hasta el comienzo de la cirugía
f) Colocar catéter epidural y comenzar con lidocaína 2%, levobupicaína 0,5%
o ropivacaína al 05% más 25 microgramos de fentanil, incrementando las dosis
hasta tener un bloqueo sensitivo de t4
g) Mantenimiento del desplazamiento uterino
h) Tratamiento de la hipotensión con volumen, efedrina o ambos
i) Al final de la cirugía, comenzar con infusiones de narcóticos vía epidural, para
el control del dolor
Anestesia general
En algunas aportunidades necesariamente se tendrá que recurrir a la anestesia
general, que es la que conlleva más complicaciones. Un reporte sobre el período
comprendido entre 1977 a 1999, en Inglaterra, mostró tres muertes atribuidas
directamente a la anestesia, una de ellas por anestesia raquídea masiva y las otras
dos por dificultad para la intubación traqueal y bronco aspiración (40). Según el
centro de control y prevención de mortalidad materna en Estados Unidos (5), se
observa un aumento en el número de muertes por causa de anestesia general y al
contrario una disminución de muertes por anestesia conductiva.
En el caso que el cuadro se presente con preeclampsia severa debe darse prio
ridad a la técnica combinada. En caso de recurrir a la anestesia general, como
último recurso, el anestesiólogo debe manejar el riesgo de la vía aérea con la
respuesta hipertensiva a la laringoscopia, (intubación y extubación) y sus ries
gos de hemorragia intracraneana con la presencia de trombocitopenia. Como se
puede apreciar, es en estas condiciones cuando se produce la mayor mortalidad
materna. Es recomendable el uso de grandes dosis de narcóticos (fentanyl: 5-10
microgramos-Kg.). Debe advertirse al neonatólogo que el recién nacido puede
estar narcotizado. Pueden utilizarse otras drogas para atenuar la repuesta hiper
tensiva (43-45).
ble el uso de atracurrión porque éste no depende del metabolismo hepático para
eliminarse.
Consideraciones generales:
No hay un tiempo exacto entre la administración de un agente de inducción y la
extracción del producto, que garantice la ausencia de depresión farmacológica.
Otro concepto erróneo es el empleo de dosis mínima de agentes anestésicos en
la inducción. No administrar mayores cantidades en el mantenimiento, durante
el período de incisión piel-nacimiento, con la presunción de que esta estrategia
no ocasionará efectos depresores sobre el feto, es un error. Por el contrario, este
método no proporciona un mínimo nivel anestésico, manteniendo a la paciente
en condición de minusvalía por la presencia de dolor y stress; las catecolaminas
secretadas por esta causa empeoran la condición fetal.
CONCLUSIONES
1. La gestante con preeclampsia exige una atención importante por parte del
anestesiólogo, ya que la mortalidad puede incluir tanto a la madre como al feto.
2. Esta atención incluye valoración preoperatoria detallada, monitorización ade
cuada, diseño de planes de trabajo para todas las alternativas posibles de parto.
3. Debe existir una relación de trabajo con el obstetra, perinatólogo y neonató-
logo.
4 . Debe crearse un comité de seguimiento post-anestésico para realizar una base
de datos más exacta, en donde los casos sean analizados para crear pautas y pres
tar un mejor servicio a la parturienta.
5. Deben crearse unidades de atención a la gestante con preeclampsia con adies
tramiento del personal.
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EL HIJO DE LA
MADRE HIPERTENSA
ERRNVPHGLFRVRUJ
INTRODUCCIÓN
Cuadro 13.1 Patología neonatal en madre hipertensa Maternidad Concepcion Palacios MCP. 2002
Patologías Casos %
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ana M orante - Luis Medina
EPIDEM IOLOGÍA
Los desórdenes hipertensivos del embarazo, según los últimos Comités Interna
cionales, se clasifican de acuerdo al grado de elevación de la presión arterial, la
asociación de signos y síntomas y el tiempo de evolución durante el embarazo.
Así tenemos (17):
• Preeclampsia-Eclampsia
• Hipertensión crónica (HTC)
• Hipertensión crónica con preeclampsia-eclampsia sobreagregada
• Hipertensión gestacional
Los anteriores estados hipertensivos han sido exhaustivamente estudiados en
otros capítulos de este libro.
La preeclampsia está asociada con una serie de condiciones que duplican la mor
bimortalidad perinatal:
a) La prematurez, provocada con el fin de preservar la salud materna y fetal
b) El riesgo de desprendimiento prematuro de placenta (DPP), que aumenta con
el avance de la enfermedad
c) Las convulsiones de la eclampsia, que son particularmente riesgosas para el
feto, especialmente si la paciente permanece en apnea por varios minutos
d) El retardo de crecimiento intrauterino (RCIU), que es secundario al aumento
de la resistencia vascular uterina. Y según el grado de disfunción placentaria, este
cuadro puede conducir a secuelas a largo plazo que varían desde el daño hipóxi-
co-isquémico hasta la muerte fetal (5,18).
FISIOPATOLOGÍA
Una vez que un embarazo ha sido clasificado de alto riesgo como consecuencia
de una complicación hipertensiva del mismo, la prim era duda que surge entre
los padres es sobre el pronóstico del feto como tal y después las alteraciones que
pueden ocurrir alrededor del nacimiento.
Los riesgos fetales y neonatales incluyen además del RCIU, prematuridad con to
dos sus problemas, asfixia y mayor mortalidad perinatal. El riesgo se incrementa
si el comienzo es precoz y hay antecedente materno de hipertensión crónica. Las
convulsiones (eclampsia) comprometen más al feto con hipoxemia y acidosis, y
pueden provocarle la muerte intrauterina (19).
Se debe tomar en cuenta el efecto sobre el feto y el recién nacido de los tratamien
tos sedantes y antihipertensivos que recibe la madre. Estas drogas deben vigilarse
ya que al disminuir la presión arterial materna reducen la perfusión placentaria y
comprometen la salud fetal (26). En los casos de compromiso materno severo la
decisión obstétrica es producir el parto o la cesárea con el aumento de la prema-
turez y todos los problemas que ésta conlleva. En un estudio de Sibai de madres
con eclampsia la muerte perinatal fue de 11,8%, debidas en su mayoría a la pre
maturidad extrema, RCIU, infecciones congénitas, anomalías y desprendimiento
de placenta, esta última responsable del 68% de las muertes perinatales (27)
La fisiopatología del hijo de madre hipertensa es reflejada en la Fig. N°. 13.1.
186 Hipertensión en el embarazo
ERRNVPHGLFRVRUJ
E l hijo de madre hipertensa
Complicaciones como el parto antes del término (Fig. 13.2) pueden resultar en
daño a un recién nacido, quién inicialmente es intacto, pero prematuro, y se ca
racteriza por su precisa edad de gestación al momento del nacimiento. La edad de
gestación es un índice que permite inferir el desarrollo y madurez de los órganos
del niño al momento de nacer, mientras mayor sea la edad de gestación, más m a
duros son sus órganos (pulmón, cerebro, riñón, piel, etc.) y mejor preparado está
para enfrentar el mundo extrauterino y la serie de problemas que eventualmente
pudieran aparecer. Los neonatólogos utilizamos métodos como la puntuación de
Ballard (28) o de Capurro (30), para tratar de determinar con exactitud la edad
de gestación, ya que de la madurez de un niño va a depender el nivel de cuidado
y atención que se le debe brindar, y las expectativas que en cuanto a morbilidad
y supervivencia podemos ofrecer. Así pues se ha demostrado que la probabilidad
de sobrevida tiene relación directa con la edad de gestación y el peso al nacer
(31,32).
En mujeres con preeclampsia severa con embarazos cuya edad de gestación es
menor de 25 semanas, el nacimiento está relacionado con mínimas complicacio
nes maternas, pero la morbimortalidad neonatal es elevadísima (33).
Infección
Las infecciones son comunes en los prematuros ya que su sistema inmunológi-
co permite que bacterias, hongos y virus puedan invadir el torrente sanguíneo.
Mientras más inmaduro es el niño, mayor es el riesgo de infección. Este riesgo
se debe, entre otras razones, a que la transferencia de proteínas protectoras de la
madre al niño, que usualmente toma lugar en las últimas semanas del embarazo,
no ocurre, y a la incapacidad de los glóbulos blancos de migrar a posibles sitios
de infección y desarrollar su actividad germicida; hay neutropenia, trombocito
penia y disminución de la Inmunoglobulina G (35).
Según el momento de aparición existen dos tipos: Precoz y tardía. Precoz, aque
lla que se manifiesta durante los primeros 3 días de nacido, por lo general son
microorganismos que residen en la madre: Sangre, útero o canal vaginal. Las
infecciones tardías ocurren después del 3er días de vida y son causadas por una
amplia variedad de patógenos.
Entre las infecciones neonatales más comunes tenemos la sepsis neonatal, neu
monía y meningitis. Todas las infecciones deben ser tratadas pronta y agresiva
mente, ya que pueden convertirse en un serio problema (34).
Apnea de la prematuridad
La apnea es definida como la interrupción de la respiración durante más de 15 a
30 segundos, asociado con una caída de la frecuencia cardíaca por debajo de 100
latidos por minuto y cianosis. Los prematuros normalmente exhiben diferentes
patrones de respiración, que van desde la respiración regular hasta la periódica.
Se ha comprobado que el 50 % de los egresados de UTIN, cuyo peso es menor
de 1 500 g, han requerido soporte respiratorio o farmacológico para las apneas.
Entre los factores predisponentes están: La inmadurez del centro respiratorio
(quimiorreceptores y receptores de tensión pulmonar), la obstrucción del tracto
respiratorio superior, mala regulación de temperatura, PCA, infección, trastornos
metabólicos, acidosis y anemia. Debe elegirse la terapia de acuerdo a la gravedad
y frecuencia de las apneas. Se utilizan las xantinas: Teofilina y cafeína. La simple
estimulación táctil puede recordar a un neonato que debe respirar, sin embargo
hay casos que es necesario aportarle oxígeno a presión positiva por medio de una
cánula nasal (CPAP nasal) (34,42).
Se define como neonato con RCIU aquel cuyo peso sea menor a 2 desviaciones
estándar o esté por debajo del percentil 10 para su edad de gestación, y se han
clasificado en simétricos o asimétricos para diferenciar los que son afectados
precoz o más tardíamente en el embarazo.
194 Hipertensión en el embarazo
ERRNVPHGLFRVRUJ
E l hijo de madre hipertensa
Las causas del RCIU son una amplia gama de entidades heterogéneas y en la
mayoría de ellas la placenta juega un papel primordial. Entre ellas los trastornos
hipertensivos del embarazo son de las más importantes se observa daño en la
decidua placentaria y se altera la adaptación del organismo materno al embarazo.
El recién nacido de las madres con preeclampsia es un RCIU asimétrico, es decir
que el insulto sobre el feto proviene de factores externos a él, generalmente por
insuficiencia uteroplacentaria durante el tercer trimestre del embarazo.
Evidencias iniciales sugirieron que el RCIU estaba asociado con una reducción
en la incidencia de SDR y hemorragia intraventricular (50-52). Basaban su ar
gumento en que el RCIU era una reacción de adaptación a condiciones adversas
intrauterinas y que de alguna forma le aportaba madurez precoz de ciertos y
Bernstein y col., demostraron que el RCIU dentro del rango de 501 a 1 500 g de
peso, está asociado con un incremento en el riesgo de muerte neonatal, enteroco
litis necrosante y presencia de SDR. Informan que el uso prenatal de esteroides
está asociado con una disminución del riesgo y explica que no hay evidencia que
este beneficio sea dependiente del peso fetal (58). Chang y col, informan que más
que beneficio la preeclampsia tiene un efecto perjudicial ya que incrementa la
incidencia de enfermedad de membrana hialina (59). Witlin y col, comprobaron
que la presencia de RCIU afecta adversamente la sobrevida del neonato indepen
dientemente de otras variables (60). Gortner L y col, concluyen que los neonatos
pequeños para su edad de gestación tienen una mayor tasa de m ortalidad neonatal
y un riesgo mayor de enfermedad pulmonar crónica (61).
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HIPERTENSIÓN
ARTERIAL CRÓNICA
Omaira Vera
ERRNVPHGLFRVRUJ
INTRODUCCIÓN
DEFINICIÓN
ERRNVPHGLFRVRUJ
Otnaira Vera
CLASIFICACIÓN
Según los datos del "Trial National Health and Nutrition Examination Survey
(1988-1991)” (8) (Ensayo nacional sobre salud y nutrición), la incidencia de la
hipertensión arterial crónica durante el embarazo, incluyendo la hipertensión ar
terial crónica, es desconocida, con un rango aproximado de 1 a 5 %, usando los
datos del National Discharge Survey, que reporta una incidencia de 1.3 %.
La prevalencia varía de acuerdo a la raza, edad e índice de masa corporal. En 12
millones de mujeres, que parieron durante los años 1988-1991, la incidencia de
hipertensión arterial crónica durante el embarazo fue de 2.5 % en afro-america-
nos y 1 % en otros grupos raciales.
Otro factor de riesgo importante es el embarazo gemelar, donde hay mayor inci
dencia de hipertensión arterial y preeclampsia. Se ha reportado una incidencia de
desordenes hipertensivos durante el embarazo de 12.9 a 37 %, siendo dos o tres
veces mayor que el usualmente reportado en las mujeres con embarazos simples
y la incidencia es el doble en la mujer nulípara con embarazo gemelar en relación
con las multíparas (11). En estudio practicado por Sibai et al (12) en 684 mujeres
con embarazo gemelar, comparadas con 2946 mujeres con embarazo simple, con
cluyeron que en los embarazos gemelares la hipertensión arterial tenia una tasa
mayor con un Riesgo Relativo (RR) de 2.04 (intervalo de confidencia 95% de
1.60 a 2.59) y un riesgo de preeclampsia (RR) de 2.62 (Intervalo de Confidencia
95% de 2.03-3.38). Además demostraron la mayor incidencia de parto prematuro
menor de 35 semanas, y 14.8 % niños pequeños para su edad de gestación, en
relación a mujeres embarazadas con embarazos simples. Concluyeron que tanto
la hipertensión gestacional como la preeclampsia, así como sus complicaciones
son significativamente mayores en las mujeres con embarazo gemelar que en los
embarazos simples.
- ED A D M ATERNA > 40 a
- H IPERTEN SIÓN A RTERIA L > 15 A ÑOS D E EV O LU CIÓ N
- H IPERTEN SIÓN A RTERIA L > 169 > 110 m m Hg A L IN ICIO D E L EM BA RAZO
- EM BA RA ZO G EM ELA R
-D IA B E T E S M ELLITUS
- IN SU FICIEN CIA REN A L
- M IOCARDIOPATÍA
- EN FERM ED AD ES IN M U N OM ED IA DA S
entre el útero, riñones, piel y otros sitios como mamas, gastrointestinal, músculos
respiratorios y cardíaco.
La resistencia vascular periférica disminuye en un 50 % en la fase temprana del
embarazo, antes de que la baja resistencia de la circulación placentaria tenga un
efecto significativo.
La síntesis del angiotensinógeno es regulada por los estrógenos, por lo tanto du
rante el embarazo se aprecia un aumento de 3 a 5 veces de lo normal. Aumenta
la secreción de renina activa durante el primer trimestre del embarazo, mante
niéndose estable a partir de la segunda mitad del embarazo. La Prorrenina es
214 Hipertensión en el embarazo
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hipertensión A rterial Crónica
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
Se dice que toda PAS > 1 3 5 mmHg y /o una PAD > 85 mmHg en por lo menos
dos tomas sucesiva con un intervalo no menor a cuatro horas, es diagnóstico de
hipertensión arterial durante el embarazo (22).
La evaluación precisa de la hipertensión arterial necesita métodos de medición
rigurosa, que permitan afirmar formalmente el diagnóstico y definir su pronós
tico.
Las mediciones clínicas deben ser realizadas en reposo, en decúbito lateral iz
quierdo o en posición semisentada y antes de realizar el examen ginecológico.
Estas mediciones deben ser repetidas e interpretadas con prudencia, descartar
estímulos tales como el estrés, sueño, alimentación, cigarrillo etc. Más que el
nivel medio, la elevación de la presión arterial de una consulta a la otra tienen
un valor peyorativo (23).
A los pacientes que presentan hipertensión en la fase media del embarazo se re
comiendan las pruebas que permitirán distinguir la preeclampsia de hipertensión
crónica o hipertensión gestacional, además son útiles para seguir la progresión de
la enfermedad y su severidad. Es importante recordar que una o más anormali
dades pueden estar presentes en preeclampsia, sin presentar aumento importante
de presión arterial, tales como coagulopatía o función hepática o renal anormal,
condiciones que pueden ser indicativos de interrupción del embarazo, a pesar de
presentar hipertensión leve (26).
Otra patología es el síndrome de Cushing con una prevalencia muy baja. Hasta
1990 han sido reportados un total de 48 casos en la literatura mundial, los cua
les fueron clasificados como ACTH independiente en el 59% de los casos, 33%
ACTH dependiente y un 8% se desconoce (30). Según estudios de Aaron solo 40
% de los embarazos llegan a término, un 35 % terminan en parto prematuro, y un
20% finaliza en aborto. Otra característica de esta patología durante el embarazo
es que el 61 % se manifiesta como diabetes mellitus gestacional y un 87 % desa
rrolla hipertensión arterial, aumentando la incidencia de complicaciones (31).
En relación al hiperaldosteronismo, una patología extremadamente rara, en toda
mujer embarazada con hipertensión de pobre control terapéutico e hipokalemia,
se debe descartar adenoma adrenal, que es la forma más frecuente de presenta
ción.
PRONÓSTICO
Svensson y col., observan una mortalidad fetal en los embarazos normales de 0.8
%, en la preeclampsia-eclampsia 2.7 %, y en la hipertensión crónica 3.8% (34).
Para ciertos autores el pronóstico de un embarazo con hipertensión crónica es
mejor que el de una preeclampsia. Plouin (35), evaluó 76 pacientes hipertensas
conocidas sin presentar muerte fetal o disminución de crecimiento, al ser compa
radas con preeclampsia-eclampsia. Reportó el 10.8 % de mortalidad perinatal y
5% de feto pequeño para la edad de gestación.
matemos: El PAD, que si es igual o mayor de 110 mmHg, tiene un riesgo cinco
veces mayor de retardo de crecimiento intrauterino, la aparición de hipertensión
arterial después de la semana 20 de gestación y la presencia de la proteinuria. La
muerte fetal está presente en el 2 a 5% de los embarazos hipertensos, los indi
cativos son: La detención del crecimiento fetal, alteración del ritmo cardíaco y
disminución de movimientos activos. En la embarazada hipertensa, la prematuri
dad es una de las causas principales de la morbimortalidad neonatal, debido a la
inmadurez visceral del neonato (5).
TRATAMIENTO
Según el National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP), las mu
jeres con diagnóstico de hipertensión crónica antes del embarazo en estadio 1 o
2 (presión sanguínea sistólica entre 140-179 mmHg, o diastólica entre 90 a 109
mmHg.), deben ser evaluadas y hacer seguimiento de daños a órganos blancos.
En la mujer con historia de HTA de varios años se debe descartar daño a órganos
diana como retinopatía, hipertrofia ventricular izquierda, proteinuria y déficit de
función renal, ya que el embarazo puede exacerbar dichas condiciones. Se debe
lograr un buen control del nivel de presión sanguínea, siéndole recomendado:
Cambios del estilo de vida, actividad física, pérdida de peso y restricción de
sodio (5).
El Joint National Committee VI (40), recomienda confirmar el diagnóstico por
múltiples medidas, incluso medidas realizadas en el hogar. La paciente debe ser
evaluada en la búsqueda de enfermedades y / o causa reversibles, y se debe des
continuar los inhibidores de enzima convertidora (IECA).
TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA
Por razones éticas, son pocos los estudios clínicos controlados y comparados con
placebos. Regularmente son estudios de análisis retrospectivos o reporte de ca
sos, los cuales son importantes para evaluar los efectos adversos de determinadas
drogas, con la dificultad que 1 a 2 % de los embarazos en países desarrollados
presentan alguna forma de malformación fetal, dificultando la asociación entre
esas anomalías y las drogas. El objetivo de tratar la hipertensión crónica es redu
cir el riesgo materno, por lo tanto el agente seleccionado debe ser eficaz para la
madre y no deletéreo para el feto. (5)
La elección del agente antihipertensivo debe ser cuidadosa, siguiendo los princi
pios generales que podríamos resumir en los puntos siguientes:
- Las drogas, siempre que se pueda, deben ser evitadas durante el primer trimes
tre del embarazo.
- Se debe iniciar monoterapia con drogas antihipertensivas, que no tienen efectos
adversos maternos ni fetales.
- Debe evitarse el tratamiento episódico.
Hipertensión en el embarazo 223
ERRNVPHGLFRVRUJ
Otnaira Vera
( 4 9 ) '
La indicación de terapia farmacológica antihipertensiva podríamos establecerla
de acuerdo sus niveles de presión sanguínea: Si la PAS es >169 mmHg o PAD
>109 mmHg, con síntomas, debe ser instaurada de inmediato; si la paciente se
encuentra asintomática, debe permanecer en observación las primeras horas y,
si persisten dichas cifras tensionales, se debe iniciar la terapia antihipertensiva.
Después de 24 a 48 horas de observación si la PAS >139 y / o PAD> 89 antes de
28 semanas de gestación en hipertensión crónica o en hipertensión gestacional o
en cualquier paciente con factores de riesgo (con PAS >149 mmHg o PAD> 94
mmHg), se debe iniciar terapia farmacológica.
A lfa m etild op a
Un agonista alfa central, no afecta el flujo uteroplacentario, no atraviesa la barre
ra placentaria., con poca incidencia de efectos adversos como la hepatotoxicidad,
la anemia hemolítica y el síndrome de lupus inducido por droga. Sin embargo,
es preferida por muchos médicos como terapia de primera línea tanto en la pre-
eclampsia-eclampsia como en la hipertensión crónica. En un estudio de segui
miento durante 7,5 años no demostró efectos adversos sobre el desarrollo de los
niños expuestos in útero ni en los índices cardiovasculares y psicomotor del niño.
El efecto secundario más reportado ha sido la somnolencia y diversos reportes
informan sobre la estabilización del flujo sanguíneo uteroplacentario y hemodi-
nám ica fetal. (51).
B eta b lo q u ea n tes
Afectan o retardan el crecimiento fetal, como se ha observado con atenolol, con
el cual se ha reportado hasta un 25 % de retardo de crecimiento intrauterino,
cuando es usado durante el primer trimestre del embarazo, a diferencias de los
últimos dos trimestres (52). Se asume que el efecto es similar con el uso de otros
betabloqueadores, sin embargo, los niños que han sido expuestos al atenolol lo
gran su crecimiento normal después del parto (53).
Ray y col., (54), en el estudio de Mc-Master, en un total de 583 mujeres emba
razadas con hipertensión, en el subgmpo de hipertensión arterial crónica, subdi-
vididas en las que recibían beta bloqueantes y las que no recibieron medicación,
encontraron mayor asociación del uso de beta bloqueantes, en la incidencia de
niño pequeño para la edad gestacional y parto prematuro entre 32 y 37 sema
nas.
Con la terapia combinada se observa una mayor riesgo de parto prematuro, con
cluyendo que los beta bloqueantes son prescritos en la hipertensión del embarazo
cuando hay menos amenaza para el feto o la madre, mientras los otros antihiper-
tensivos no beta bloqueantes, usados aislados o en combinación con beta blo
queantes, se usan cuando la amenaza de riesgo fetal es mayor. (54)
Diversos estudios indican los efectos adversos del atenolol, en particular cuan
do son indicados en las fases más tempranas de gestación y por larga duración
(55).
Otros:
Los IECA están contraindicados, por los reportes de efectos adversos fetales y
neonatales.
En el Cuadro 14.2 se resumen los hipertensivos antes mencionados, sus contrain
dicaciones y principales complicaciones.
CONCLUSIONES
REFERENCIAS
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ALFA-METILDOPA
M ecanismo de acción
Agonista de los receptores adrenérgicos alfa-2 post-sinápticos, con disminución de la actividad
simpática periférica.
Dosis
250-500 mg cada 6, 8 ó 12 horas. Máxima: 2 g /día.
F armacodinamia
Absorción: Oral.
Unión a proteínas: 20%.
Bd: 50%
Eliminación: Urinaria (70% conjugada y 20% libre)
Efecto máximo: 6-8 h.
Efectos secundarios
Hipotensión ortostática, bradicardia.
Sequedad bucal, náuseas, constipación.
Somnolencia, cefalea, visión borrosa, fatiga, miosis.
Contraindicaciones
Enfermedad del nodulo sinusal.
Nombres comerciales
Alfametildopa (Genérico): Tabletas 250 y 500 mg.
Aldomet®. Tabletas 250 mg.
Almepan® Tabletas 250 mg.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Vademécum
CLONIDINA
M ecanismo de acción
Agonista de los receptores adrenérgicos alfa 2 post-sinápticos, con caída de la actividad simpática
periférica. Estimula los receptores alfa 1 periféricos vasculares, con aumento de la presión arterial
por corto tiempo.
Dosis
Inicial: 0,15-0.3 mg.
Mantenimiento: 0,15-1,20 mg/día cada 8-12 h. Máxima: 2,4 mg/día.
F armacodinamia
Absorción: Oral y parenteral. Atraviesa la barrera hematoencefálica.
Unión a proteínas: 40%.
Bd: 75%.
Eliminación Urinaria: 60%.
Inicio del efecto: VO: 30-60 min. Parenteral: 3-15 min.
Duración del efecto: VO: 6-8-h. Parenteral: 4-6 h.
Interacción
Se potencia con otros antihipertensivos, barbitúricos y sedantes.
Efectos secundarios
Hipotensión ortostática, bradicardia
Sequedad bucal, náuseas, constipación.
Somnolencia, cefalea, visión borrosa, fatiga, miosis.
Contraindicaciones
Enfermedad del nodulo sinusal.
Embarazo: Riesgo C.
Lactancia: No se dispone de datos.
Modificar la dosis en insuficiencia renal. Suspender gradualmente para evitar elevaciones bruscas
de la presión arterial.
Nombres comerciales
Catapresan ®: Comp. 0,15mg Ampollas de 0,15 mg/ml.
Clonipres ®: Comp. 0,15 mg Ampollas de 0,15 mg/ml.
Naclodin ®: Tab. 0,15 mg.
Velaril ®: Compr. 0,15 mg
HIDRALAZINA
Indicación
Hipertensión durante el embarazo
Hipertensión arterial crónica, maligna o asociada a insuficiencia renal crónica.
M ecanismo de Acción
Vasodilatador directo. Relajación directa del músculo liso vascular arteriolar, mediante la activa
ción de la guanilciclasa y acumulación del AMPc.
Dosis
Inicial: IV: 5-10 mg (No disponible en Venezuela).
VO: 50-100 mg c/12-24 h.
Mantenimiento: VO: 50-100 mg cada 6,8 o 12 horas.
Farmacodinamia
Absorción: Oral y parenteral.
Unión a proteínas: 87%.
Bd: 31-50%.
Eliminación Urinaria: 14%. Resto hepática.
Inicio del efecto: VO: 45 min. IV: 5-10 min.
Duración del efecto: VO: 3-8 h.
Aumenta la frecuencia cardíaca, el volumen sistólico y el volumen minuto, aumentando por lo
tanto el gasto cardíaco.
Interacción
Sinergismo con otros antihipertensivos.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a la hidralazina.
Administrar con precaución en cardiópatas o pacientes con aneurisma aórtico o con antecedentes
de accidente cerebrovascular y en embarazadas con hipertensión arterial crónica maligna, por el
riesgo de hipotensión y compromiso importante de la perfusión placentaria.
Nombres comerciales
Apresolina ®: Grageas 50 mg.
Amp. (No disponible en Venezuela).
NIFEDIPINA
Vasodilatador. Bloqueante de los canales de calcio. Antianginoso
Indicaciones
Hipertensión arterial crónica
Hipertensión inducida por el embarazo
Crisis hipertensiva
Angor pectoris
Cardiopatía hipertrófica
M ecanismo de acción
Bloqueante de los canales lentos de calcio.
Dosis
Crisis hipertensiva: Inicial: 10-20 mg sublingual, se puede repetir a los 15-20 min.
Mantenimiento: 20 mg cada 2-8 horas.
Hipertensión arterial: Inicial: 20 mg sublingual cada 2-8 horas.
Mantenimiento: 10.20 mg VO cada 8 horas ó 20 mg (LP) VO cada 12 horas
Dosis máxima: 180 mg/día.
F armacodinamia
Absorción: Sublingual y oral
Biodisponibilidad: 45-75% (cáps); 65-85% (Compr.LP)
Rango terapéutico: 30-70 ng/ml
Inicio de acción: 1-5 min. (SL). 15-20 min. VO
Pico de efectos: 20-30 min. (SL) 30-60 min. (VO)
Duración de efectos: 1-12 h
Vía de eliminación: Metabolismo hepático. Eliminación renal de metabolitos.
Efectos secundarios
CV: Edema maleolar, hipotensión ortostática, edema pulmonar, sibilancias, síncope.
GI: Náuseas, vómitos, constipación, diarrea, colestasis, alteraciones hepáticas (raros).
SNC: Cefaleas, somnolencia.
Dermatológicos: Erupciones, disestesias digitales (raro), rubor, sofocos.
Metabólicas: Hiperglicemia (raro).
Generales: Hiperplasia gingival, fiebre, sudoración.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a la nifedipina.
Shock.
Estenosis aórtica.
Cardiopatía obstructiva.
Advertencia: Usar con cautela en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva.
Toxicología
Sobredosis: Hipotensión arterial, síncope, enrojecimiento, alteraciones del ritmo cardíaco, blo
queo A-V, bradicardia.
Tratamiento: Lavado gástrico, administración de carbón activado. Administrar cloruro de calcio:
1-2 g. IV.
Embarazo: Factor de riesgo C.
Lactancia: Posible excreción por leche materna.
Nombres comerciales
Adalat ® : Cáps. de 10 mg.
Adalat LP ®: Comp. 10 y 20 mg
Adalat OROS ®: Tab. de liberación osmótica de 20, 30 y 60 mg.
Nifal ®: Tab. de 10 mg.
Tcnsopin ®: Comp. 10 mg.
Comp. AP 10 y 20 mg.
Gotas de 15 y 20 mi al 2% (0,5 mi =10 mg).
ATENOLOL
Betabloqueante adrenérgico
Indicaciones
Hipertensión arterial.
Arritmias cardíacas ventriculares y supraventriculares.
Mecanismo de acción
Bloqueante selectivo de receptores adrenérgicos 13-1.
Dosis
Inicial: 50 mg/día
Mantenimiento: 50 mg /día. Se puede aumentar a 100-200 mg/día si no hay respuesta en 1-2
semanas.
Farmacodinamia y farmacocinética
Absorción: Oral y parenteral
Biodisponibilidad: 50-60%.
Vida media: 6-8 horas.
Inicio de acción: 0,5-1 h. Pico de efecto: 2-4 h.
Duración de efecto: 24 horas.
Disminuye frecuencia cardíaca y gasto cardíaco en reposo o en ejercicio. Reducción de los niveles
de renina plasmática. Modula la actividad simpática periférica.
Interacción con drogas
Los fármacos simpaticomiméticos agonistas B-l (Isoproterenol, epinefrina y norepinefrina) anta-
gonizan su efecto.
Contraindicaciones
Bloqueo cardíaco de II y III grado.
Bradicardia sinusal.
Edema pulmonar e hipertensión arterial.
Insuficiencia cardíaca.
Insuficiencia renal o hepática.
Advertencias:
En pacientes con antecedentes de broncoespasmo.
Pacientes diabéticos con signos de hipoglicemia.
Efectos secundarios
Inotropismo y cronotropismo negativos que pueden conllevar a insuficiencia cardíaca o bloqueo
cardíaco. Efecto de rebote al suspenderlo abruptamente.
Broncoespasmo.
Agrava la hipoglicemia en diabéticos.
Desorientación, labilidad emocional, mareos, fatiga, somnolencia. Agranulocitosis, púrpura trom-
bocitopénica.
Toxicología
Bradicardia, broncoespasmo, hipoglicemia, insuficiencia cardíaca congestiva, hipotensión arterial.
E m barazo: Factor de riesgo C.
L actancia: Excreción por la leche (2-3 veces los niveles plasmáticos).
Nombres comerciales
Atenolol ® : Tab. y comp. 50 y 100 mg.
Blokium ®: Comp. 50 y 100 mg
Tenolon ®: Comp. 100 mg.
Tenormin ®: Comp. 50 y 100 mg. Amp. 5 mg
Tonidol ®: Tab. ranurada 100 mg.
LABETALOL
Bloqueante de receptores a y B adrenérgicos.
Indicaciones
Hipertensión arterial
Crisis hipertensiva.
Mecanismo de acción
Bloqueo de receptores CX 1.131 y 132.
Agonista parcial de receptores 132.
Inhibición de la captación neuronal de adrenalina.
Reducción de la renina plasmática.
Dosis
Inicial: 100 mg.
Mantenimiento: 200-400 mg cada 12 h.
Dosis máxima: 2 400 mg/ día.
Farmacodinamia y farmacocinética
Absorción: Oral y parenteral.
Biodisponibilidad: 13-23%.
Vida media: 6-8 h.
Vía de eliminación: Renal.
Inicio de acción: 20-120 min. Pico: 1-4 h.
Duración de efecto: 8-12 h.
Efectos secundarios
Bradicardia, hipotensión postural, insuficiencia cardíaca y alteraciones de la conducción A-V.
Cefalea, mareos, trastornos de la conducta.
Broncoespasmo.
Fatiga, congestión nasal y somnolencia.
Contraindicaciones
Bradicardia. Bloqueo auriculoventricular. Insuficiencia cardíaca congestiva. Edema pulmonar.
Shock cardiogénico.
Advertencia: Precaución en pacientes asmáticas, diabéticas y con insuficiencia hepática.
Toxicología
Hipotensión arterial, bradicardia, insuficiencia cardíaca, convulsiones.
Embarazo: Factor de riesgo C
Lactancia: Excreción por la leche.
Nombre comercial
Trandate ®: Tab. 200 mg.
Indicaciones
Anticonvulsivante. Prevención de convulsiones recurrentes en la eclampsia; prevención de convul
siones en la preeclampsia
Mecanismo de acción
Vasodilatación cerebral
Bloquea el impulso motor al nervio periférico, en la unión neuromuscular
Acción depresora central y periférica.
El Mg bloquea el canal del receptor de N- metil-D-aspartato y suprimiría así su activación
Tiene una acción hipotensora transitoria (efecto vasodilatador)
Disminuye frecuencia respiratoria
Atraviesa placenta y los niveles fetales se correlacionan con los maternos.
Depresión neurológica clínica en recién nacidos, sin efectos adversos.
Mejora sobrevida de RN de extremo bajo peso, al protegerlo contra hemorragia cerebral
Dosis
Ataque: 5 g disueltos en 10 cc de solución glucofisiológico para pasar en 10 minutos.
Mantenimiento: 5 g disueltos en 500 cc de solución glucofisiológica, a razón de 35 gotas por
minuto (Velocidad de infusión: lg/hora).
Dosis máxima: 24 g/ 24 horas.
Farmacodinamia y farmacocinética
Los niveles plasmáticos dependen de volumen de distribución y excreción renal.
Con una infusión de 4- 6 gr. IV hay un aumento inmediato y transitorio (2,1-3,8 pool/L) para caer
luego 1,3-1,7 en 1 hora. En 90 min 50% pasa al hueso y otras células. Por vía intramuscular el nivel
máximo de alcanza a los 120 min.
Excretado casi exclusivamente por riñón Con la dosis habitual el 50% es excretado a las 4 horas.
El 90% del Bolo IV de 4 g es eliminado a las 24 horas ( Prichard)
En la oliguria o insuficiencia renal, se deben medir los niveles plasmáticos y bajar la dosis o sus
penderlo
Efectos secundarios
Depresión respiratoria
Paro cardíaco
Hipotensión
Contraindicaciones
Miastenia gravis
Miocardiopatía asociada a defectos de conducción
DIAZEPAM
Indicaciones
Desórdenes de ansiedad, pánico
Espasmo muscular,
Convulsiones,
Sedación preoperatoria y medicación preanestésica.
M ecanismo de acción
Las benzodiazepinas potencian el efecto inhibitorio del ácido gamma aminobutírico (GABA) sobre
las neuronas del SNC por unión a los receptores de las benzodiazepinas Se produce una hiperpola-
rización de la membrana quedando la neurona resistente a la excitación.
Indicaciones
Sedación consciente
Premedicación e inducción de la anestesia
Efecto anticonvulsivante (en epilepsia y tétanos).
Estados de excitación relacionados con trastornos psiquiátricos
Eclampsia
Miorrelajante
Dosis y Administración
Oral
Adultos, 2-10 mg. de 2 a 4 veces al día
Ancianos, 2 mg. de 1 a 2 veces al día
Niños, 1-2.5 mg. de 3 a 4 veces al día
IM o IV
2-10 mg. cada 3-4 horas
Farmacodinamia y farmacocinética
Reduce el índice metabólico cerebral del consumo de oxígeno y el flujo sanguíneo cerebral de una
forma dosis dependiente. Aumenta el umbral de convulsión.
Puede producir depresión respiratoria central dosis dependiente.
Por vía oral e intramuscular la biodisponibilidad es del 86-100%. Se absorbe rápidamente, tiene
una vida media de 20-70 horas
El diazepam es metabolizado en el hígado a desmetildiazepam, un metabolito mayor activo con
una vida media de 50- 100 horas. La vida media del diazepam y sus metabolitos se incrementa en
el anciano, neonatos y pacientes con desórdenes hepáticos.
Pasa a la leche materna. No se recomienda durante la lactancia.
Reacciones adversas
Sedación, incoordinación, somnolencia, ataxia, nistagmus, debilidad muscular. Trastornos del sue
ño. alucinaciones, terrores nocturnos, amnesia retrógrada, abuso dependencia. Depresión respira
toria
Contraindicaciones
Hipersensibilidad.
Miastenia gravis.
Glaucoma agudo de ángulo cerrado y glaucoma de ángulo abierto no tratado.
Debe evitarse en el embarazo por el riesgo del aumento de malformaciones congénitas, especial
mente en el primer trimestre del embarazo.
Pacientes con dependencia física y psíquica, y síndrome de abstinencia parecido a la deprivación
alcohólica.
En pacientes con deterioro hepático y renal y cuando se administra conjuntamente con depresores
del SNC como narcóticos, barbitúricos, anticolinérgicos y alcohol.
La sobredosis de benzodiazepinas, se manifiesta por una excesiva somnolencia, confusión, coma,
hipotensión, y depresión respiratoria
FENITOÍNA
Indicaciones
Convulsiones tónico-clónicas generalizadas, crisis parciales.
Convulsiones focales.
Neuralgia del trigémino.
Antiarrítmico
Farmacología y farmacocinética
La fenitoína es un ácido débil con un pKa de 8.3, soluble sólo en medio alcalino. Ya que la fenitoína
es soluble en medio alcalino se absorbe fundamentalmente en el duodeno.
Por vía oral los niveles pico se alcanzan de dos a ocho horas. El 90% de la fenitoína absorbida se
une a las proteínas plasmáticas, principalmente a la albúmina; aunque esto es muy variable, y por lo
tanto la concentración de fármaco libre varía de una persona a otra. La fenitoína es muy liposoluble
por lo que difunde fácilmente dentro de todos los tejidos incluyendo el SNC (fundamentalmente el
tronco del encéfalo y el cerebelo).
El 90% de la fenitoína se metaboliza a nivel del sistema enzimático microsomal hepático. Segui
damente, los metabolitos sufre un proceso de glucuronoconjugación siendo excretados por la bilis
y posteriormente por la orina.
Los efectos anticonvulsivantes de la fenitoína se consiguen con niveles plasmáticos de 10 a 20
microgr/ml. Esto se alcanza a los 45-60 min. de la administración intravenosa de una dosis de
carga de 15 a 20 mg/kg, o tras una carga oral de 15 a 20 mg/Kg administrada durante 24 horas. No
debe administrarse por vía intravenosa a más de 50 mg por minuto debido a los efectos tóxicos del
propilenglicol. La dosis de mantenimiento es de 4-6 mg/Kg de peso, administrada bien en una sola
dosis o fraccionada en varias.
La ingestión de más de 20 mg/Kg de peso en una sola dosis puede dar lugar a cuadros tóxicos. La
muerte generalmente se produce por depresión del sistema nervioso central con insuficiencia respi
ratoria y las complicaciones relacionadas con la hipoxia
Dosis
Individualizar la dosis de acuerdo a los niveles plasmáticos.
Adultos
VO: Inicial: 100 mg 3 veces/día
Mantenimiento: 300-400 mg /día
IV: Bolo IV lento o por infusión IV. Dosis: 125-250 mg, diluida en 50- 100 mi de solución salina
normal, de modo que la solución final no sea superior a 10 mg/ml; la velocidad máxima de infu
sión: 50 mg / min
Reacciones adversas
Somnolencia principalmente al comienzo. Ataxia. Diplopia.
Irritación gástrica, náuseas, vómito, dolor abdominal, estreñimiento.
Hiperplasia gingival moderada
Anemia megaloblástica: por alteración de la absorción del ácido fólico a nivel intestinal.
Hiperglicemia
Bradicardia, hipotensión, bloqueo cardíaco, fibrilación ventricular
Osteomalacia.
“Rush” cutáneo, hipertricosis
Hipertensión en el embarazo 247
ERRNVPHGLFRVRUJ
Vademécum
Contraindicaciones
Bradicardia sinusal.
Bloqueo senoauricular
Bloqueo AV de segundo y tercer grado.
Síndrome de Stock-Adams.
Insuficiencia hepática
FENOBARBITAL
Indicaciones
Anticonvulsivante. Tratamiento sintomático de la epilepsia (sobre todo Gran Mal).
Farmacología y farmacocinética
Dosis Adultos: VO 2-3 mg/Kg/día en una toma
IM: 200-400 mg/día.
Reacciones Adversas
- S.N.C.= Somnolencia (menor grado que la fenitoína).
Deterioro psicomotor (no se usa en adultos).
Confusión en ancianos.
En dosis bajas produce hiperactivdad en niños.
- Sangre = anemia megaloblástica.
- Otros = osteomalacia.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a los barbitúricos
Porfiria
Insuficiencia respiratoria
Insuficiencia hepática
Indice Analítico
Accidente cerebro-vascular 82
Acidos grasos Omega 3 118
Aldosterona 42,215
A lfa fetoproteína 109
A lfa metildopa 71,224
Amaurosis 81
Analgesia endovenosa 168
Anestesia 159
combinada epidural-espinal 172
en preeclam psia severa 175
en Síndrome HELLP 175
general 174
manejo de fluidos 167
para cesáreas 171
peridural 168
raquídea 171
valoración preoperatoria 160
Angiotensina II 42,215
Antagonistas receptores de angiotensina I I 226
Anticuerpos antifosfolípidos 29
Antígeno de superficie HLA 38
Antígeno paterno 27
Antioxidantes 118
Antitrombina I I I 40, 108
Apnea de la prematuridad 191
Aspirina 115
Atenolol 72,224
Barbitúricos 163
Benzodiazepinas 163,164
Betabloqueantes 72
Biopsia renal 50
Broncodisplasia pulm onar 192
Calcio 117
Catecolaminas 42
ERRNVPHGLFRVRUJ
Índice analítico
Citoquinas 38
Clonidina 73
Coagulación intravascular diseminada 49
Cromosomopatía 27 ’ 30
Glomeruloendoteliosis 50
Hipertensión arterial
Crónica 205
Clasificación 206
Clínica y Diagnóstico 216
Complicaciones 220
fetales 220
maternas 220
Definición 205
Epidemiología y factores de riesgo 208
Fisiología del embarazo 211
Fisiopatología 213
Pronóstico 219
Secundaria 217
Feocromocitoma 217
Hiperaldosteronismo 218
Insuficiencia renal 218
Síndrome de Cushing 218
Tratamiento medidas generales y prevención 221
Terapia antihipertensiva 223
Gestacional 22,23
Hipertensión endocraneana 81
Hipnóticos 163
Hipocalciuria 107
Hipovolemia 49
Homocisteína 110
Labetalol 72,225
Lesiones cerebrales 51
Lupus eritematoso sistémico 93,94
Madurez fe ta l 129
Microalbuminuria 109
Micro angiopatía 94
M onitoreo fe ta l 131
Neonatología 184
Epidemiología 184
Fisiopatología 185
Prematuridad y bajo peso 188
Apnea de la prem aturidad 191
Displasia broncopulmonar 192
Encefalopatía neonatal 197
Enterocolitis necrosante 191
Infección neonatal 189
Hemorragia intraventricular 189
Leucomalasia periventricular 189
Persistencia del ductus arterioso 190
Retardo del crecimiento intrauterino 194
Retinopatía de la prem aturidad 192
Síndrome de dificultad respiratoria 193
Nifedipina 73,226
Cardiopulmonares 84
Hepáticas 85
Neurológicas 81
Renales 84
Síndrome HELLP 85
Obstétricas
Desprendimiento Prematuro de Placenta 86
Óbito fetal 87
Parto prematuro 87
Retardo de crecimiento intrauterino 87
Sufrimiento fe ta l 87
Definición 19
Diagnóstico 55
Eclampsia 5 7
Exámenes complementarios 60
Exámenes de laboratorio 59
Preeclampsia grave 58
Preeclampsia leve 58
Preeclampsia sobreagregada a la hipertensión crónica 59
Epidemiología 27
Factores predisponentes 27
Incidencia 27
M ortalidad materna 30
M ortalidad perinatal 30,31
Etiopatogenia 37
Coagulopatía 40
Disfunción endotelial 39
Estrés oxidativo y peroxidación 39
Factores genéticos 38
Factores inmunológicos 38
Placentación anormal 3 7
Prostaciclina / tromboxano 40
Factores predictivos 105
Alfafetoproteína 109
Antitrombina III 108
Calciuria 107
Eco Doppler 110
Fibronectina 108
Gonadotropina coriónica 109
Homocisteína sérica 110
Infusión angiotensina I I 107
Kalicreina urinaria 110
Microalbuminuria 109
Proteína C y S 109,110
Prueba presora supina 107
Test ejercicio isométrico 107
Transferrina urinaria 110
Trombofilia 109
Fisiopatología 42
Renina-angiotensina-aldosterona 42
Sistem a adrenérgico 42
Volumen sanguíneo 42
Historia 19
Patología 49
Cardiovascular 49
Cerebral 51
Hematológica 49
Hepática 51
Placentaria 51
Renal 50
Prevención 115
Aceite omega 3 118
Antioxidantes vit. E y vit. C 118
Aspirina 115
Aspirina más antiplaquetarios 117
Calcio 117
Síndrome HELLP 91
Diagnóstico 91
Diagnóstico Diferencial 93
Apendicitis 94
Hepatitis viral 94
Hígado graso agudo 94
Litiasis vesicular 94
Lupus eritematoso sistémico 94
Púrpura trombocitopénica Idiop. 94
Síndrome hemolítico urémico 94
Hematoma subcapsular hepático 97
Manejo posparto 97
Tratamiento 94
Médico 94
Esferoides 95
Heparina 95
Plasmaféresis 95
Transfusión plaquetaria 94
Obstétrico 96
Tratamiento 65
Eclampsia 76
Conducta obstétrica 76
Tratamiento Médico 76
Preeclampsia grave
Tratamiento médico 69
Hidratación 69,226
Sulfato de magnesio 69
Alfa metil dopa 71,224
Atenolol 72,224
Clonidina 73
Diazepam 70
Diazóxido 73
Fenitoína 70
Fenobarbital 66,70
Hidralazina 71
Labetalol 72,225
Nifedipina 73,226
Evaluación fe ta l 73
Exámenes de laboratorio 73
Tratamiento (Manejo) obstétrico 74
Preeclampsia leve
Tratamiento 66
Médico 66
Obstétrico 67
Preeclampsia sobreagregada a HAC 22,59
Prematuridad 188
Propofol 164
Prostaciclina 40
Proteína C 109,110
Proteína S 109,110
Prueba presora supina 107
P úrpura trombocitopénica 94
Tabaquismo 27,29
Test ejercicio isométrico 107
Test infusión de angiotensina 107
Tomografia 51
Transferrina urinaria 110
Transfusión plaquetaria 94
Trombofilia 109
Tromboxano 40