Hipertensión en El Embarazo

HIPERTENSION
EN EL EMBARAZO
PREECLAMPSIA - ECLAMPSIA
Y OTROS ESTADOS HIPERTENSIVOS
ERRNVPHGLFRVRUJ
HIPERTENSION
EN EL EMBARAZO
PREECLAMPSIA - ECLAMPSIA
Y OTROS ESTADOS HIPERTENSIVOS
DOMENICO GUARIGLIA
O bstetra-G in ecó lo g o
P ro feso r A so ciad o C á te d ra de O b ste tricia B.
E scu e la de M e d icin a L uis R azetti.
F acu ltad de M edicina. U n iv ersid a d C en tral de V enezuela (U C V ).
E x Jefe de C átedra. M édico A dju n to (ad h o n o rem ) del S ervicio de
T oxem ia y A lto R iesgo. M C R (1982-1997). C aracas.
D IS IN L IM E D - 2006
CARACAS
HIPERTENSION EN EL EMBARAZO
P R E E C L A M P S IA - E C L A M P S IA
Y O T R O S E ST A D O S H IP E R T E N S IV O S
Ira . E d ició n 2006
Autor: Dom enico Guariglia

Copyright (c) M M VI DISINLIM ED, C.A.
Derechos Reservados (c) 2006
Editorial D ISIN LIM ED C.A.

Av. los Ilustres, Edificio D oña Rosa, Locales 1 y 2
Valle A bajo, Caracas 1040, Venezuela
Telfs: (0212) 693 1003, 661 3280
Fax: (0212) 693 1147
Apartado Postal 47237 Caracas 1040, Venezuela
E-M ail: pablolug@ telcel.net.ve
D irección Científica: Dr. Federico Guillerm o Klinkert

- M édico Cirujano (U.C.V.)
- M édico y D octor en M edicina de la U niversidad de Buenos Aires
- E specialista en Salud Pública y Psiquiatría
- D irección y A dm inistración Hospitalaria.
Editor Coordinador: Abg. H enry Lugo R.
Diseño y D iagram ación: K efren G raphics Service, C.A. (0416) 827.90.12
Im preso por: Im presos Honda Prints C.A.
I S 11 \ ;
Ih |Hi' iI11 I , -;ll:
FOTOCOPIAR ES UN DELITO
Este libro, está legalm ente protegido por los derechos de Propiedad Intelectual. C ualquier uso, fuera de los lím i
tes establecidos por la legislación vigente, sin el consentim iento del editor, es ilegal. Esto se aplica en particular
a la reproducción, fotocopia, traducción, grabación o cualquier otro sistem a de recuperación de alm acenaje de
información.
Para que existan libros es necesario el trabajo de un im portante colectivo (autores, traductores, dibujantes,
correctores, im presores, editores...) El principal beneficiario de este esfuerzo es el lector que aprovecha su
contenido. Q uien fotocopia un libro delinque y contribuye a la “no” existencia de nuevas ediciones; además, a
corto plazo encarece el precio de las ya existentes.
Contenido
D E D IC A T O R IA ........................................................................................................................ 07
C O L A B O R A D O R E S ..............................................................................................................09
P R Ó L O G O ..................................................................................................................................II
P R E F A C IO ................................................................................................................................. 13
IN T R O D U C C IÓ N .....................................................................................................................15
1111*1 U I I \ M< >\ ( ,1 s I \( l< ) \ \ \ l ' UI I ( I \ \ lj-jsl \ I ( I \ M I ’M \
Capítulo 1. Definición, breve historia y clasificació n .......................................................17
Capítulo 2. E pidem iología........................................................................................................25
Capítulo 3. Etiopatogenia y fisiopatología...........................................................................35
Capítulo 4. Cam bios p a to ló g ic o s........................................................................................... 47
Capítulo 5. D ia g n ó stic o ........................................................................................................... 53
Capítulo 6. T ratam ien to ........................................................................................................... 63
Capítulo 7. C om plicaciones.................................................................................................... 79
Capítulo 8. Síndrom e H E L L P .................................................................................................89
Capítulo 9. Factores p re d ic tiv o s............................................................................................ 103
Capítulo 10. P re v e n ció n .......................................................................................................... 113
ERRNVPHGLFRVRUJ
Contenido
Capítulo 11. El perinatólogo y la preeclam psia-eclam psia............................................ 121
Capítulo 12. El anestesiólogo y la preeclam psia-eclam psia.......................................... 157
Capítulo 13. El hijo de m adre h ip e rte n sa ............................................................................181
HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA
Capítulo 14. H ipertensión arterial c ró n ic a ......................................................................... 203
A PÉND ICE
V adem écum ..................................................................................................................................235
ÍNDICE A N A L ÍT IC O ............................................................................................................ 251
6 Hipertensión en el embarazo
ERRNVPHGLFRVRUJ
Dedicatoria
A la m em o ria de m i pad re
G iu sep p e G u arig lia
ejem p lo de h o n estid a d y p ersev eran cia
ERRNVPHGLFRVRUJ
Colaboradores
Brito Julio
Obstetra-Ginecólogo, Perinatólogo de la M aternidad Concepción Palacios MCP.
Colaborador Docente del Posgrado de Obstetricia y Ginecología de la MCP .
Coordinador Docente de la Unidad de Medicina Materno Fetal de la MCP.
Cadena Luis Fernando

Obstetra-Ginecólogo, Perinatólogo (MCP).
Colaborador Docente del Posgrado de Obstetricia y Ginecología de la MCP.
Coordinador Docente de la Unidad de Medicina Materno Fetal de la MCP.
Caracas.
Goncalves Pórtela Fernando

Anestesiólogo
M édico Adjunto al Servicio de Anestesia de la MCP - Caracas.
M édico Adjunto al Servicio de Anestesia del Hospital José Gregorio Hernández.
Guariglia Domenico
Obstetra-Ginecólogo
Profesor Asociado Cátedra de Obstetricia B. Escuela de Medicina Luis Razetti.
Facultad de Medicina. Universidad Central de Venezuela (UCV).
Ex Jefe de Cátedra M édico Adjunto (ad honorem) del Servicio de Toxemia y Alto
Riesgo. MCP. (1982-1997). Caracas.
Hernández Yacsirk Carmen E.

Obstetra-Ginecóloga
Profesora Asistente. Cátedra de Obstetricia. Facultad de Medicina.UCV.
Perinatólogo del Hospital General del Oeste “Dr. José Gregorio Hernández”
Docente del Posgrado de Obstetricia y Ginecología de la MCP y Hospital
General del Oeste “Dr. José Gregorio Hernández”. Caracas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Colaboradores
Medina G. Luis
Pediatra Neonatólogo
Docente Asistencial de Posgrado Universitario de Neonatología.
Comisión de Estudios de Posgrado. Facultad de Medicina. UCV - MCP.
M édico Adjunto al Servicio de Sala de Partos. MCP. Caracas.
M orante C. Ana T.
Pediatra Neonatóloga
Directora del Curso de Posgrado Universitario de Neonatología UCV - MCP.
M édica Jefe (Jubilada) del Servicio de Cuidados Intermedios MCP, Caracas.
Vera R. Omaira
M édica Internista - Endocrinóloga
Profesora Agregada. Cátedra de Clínica y Terapéutica M édica “A ” Escuela de
Medicina Luis Razetti. Facultad de Medicina. UCV. Hospital Universitario de
Caracas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Prólogo
El tema al que se refiere el presente libro, editado por el Profesor Do

menico Guariglia, es apasionante y ha suscitado el interés de muchas personas
(clínicos, investigadores, biólogos, fisiólogos, farmacólogos), atraídas por el des
conocimiento de su causa y por el afán de disminuir y, si fuera posible, eliminar
su morbi-mortalidad matemo-perinatal. Esta preocupación se ha traducido en
una gran cantidad de publicaciones en libros y revistas.
Venezuela ha participado en esos estudios desde 1857 cuando Carlos

Arvelo (“Eclampsia durante el embarazo. Muerte del feto. Fórceps. Eco Cient
Venez 1857; 1: 34-37”) da a conocer la primera comunicación sobre eclampsia.
Desde entonces y hasta el año 2000, se registran 176 trabajos publicados, pero no
había aparecido un libro como el que tenemos el privilegio de prologar, ya que
el intento de Vicenta Lugo de Franco, en 1981 (“Hipertensión arterial inducida
por el embarazo”), aparentemente no pasó a la impresión, de modo que es ésta
la primera monografía sobre el tópico en nuestro país y, es de advertir que son
pocas las revisiones de conjunto que se han hecho en latinoamérica, a pesar de la
importancia del problema en la región.
El autor de esta obra, Domenico Guariglia, Profesor de Clínica Obsté

trica de la Universidad Central de Venezuela, redactó el 44% de la misma pero,
muy adecuadamente, solicitó y obtuvo la colaboración de perinatólogos y neona-
tólogos, anestesiólogo e internista, para resaltar así la necesidad e importancia de
la actuación combinada del equipo médico y de enfermeras que debe enfrentarse
a una entidad que, con frecuencia, amenaza la vida y bienestar de la madre y su
hijo. Esta aceptación de lo imprescindible del trabajo conjunto y de la aplicación
de técnicas avanzadas de exploración y monitorización, tanto clínica como m e
diante múltiples métodos y dispositivos, es un logro de los tiempos actuales y
ello marca una abismal diferencia con lo que ocurría hace cuarenta o cincuenta
años cuando el obstetra estaba solo ante la complicación.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Prólogo
En los catorce capítulos de la obra, sus autores muestran su amplio cono

cimiento del tópico enfocado, así como su capacidad de análisis e interpretación
de la extensa y, a veces confusa y contradictoria, literatura consultada; proponen
algoritmos de estudios y tratamientos y hacen recomendaciones orientadas a lo
grar el propósito de que sirvieran “no sólo al médico que se inicia en la especiali
dad, sino al médico interno o rural en su ejercicio profesional”, tal como asienta
en el “Prefacio” su autor.
La lectura del texto nos ha impulsado a presentar dos sugerencias a los

jóvenes y entusiastas autores, casi todos integrantes de la M aternidad Concep
ción Palacios:
1) Que realizaran una revisión de la citada extensa literatura venezolana especí

fica, ya que ello no puede esperarse, ni exigirse de un planteamiento como el que
se les anunció, o sea, escribir un “manual”.
2) Planificar un trabajo futuro que haga un escrutinio detallado y profundo de los

resultados obtenidos con la aplicación de los métodos de estudio y tratamientos
con los que cuentan actualmente.
Finalizaremos con una sincera felicitación a todo el grupo que colaboró en este
interesante y útil libro.
Oscar Agüero
ERRNVPHGLFRVRUJ
Prefacio
Escribir sobre los cuadros hipertensivos del embarazo siempre ha sido un

reto difícil de afrontar. Las mismas características de la preeclampsia-eclampsia,
conocida como la enfermedad de las teorías, con su intrincada etiopatogenia,
diagnóstico y controversial manejo médico y obstétrico, han hecho desistir a mu
chos docentes y expertos de enfrentar las dificultades que conlleva resumir en un
solo texto los nuevos conceptos y las constantes investigaciones que se realizan
en el ámbito mundial.
Por otra parte, existen excelentes tratados sobre la materia, reconocidos

intemacionalmente, como por ejemplo el de Chesley, con una larga lista de re
putados expertos internacionales que hacen de este intento o aproximación una
tarea aún más dificultosa y comprometida.
Mi interés en la preeclampsia y en la hipertensión de la gestación en ge

neral, se remonta a mis primeros años de carrera docente universitaria en la M a
ternidad Concepción Palacios de Caracas. Esta actividad, que debió haber sido
un corto entrenamiento en mi capacitación docente, se prolongó durante 14 años
en las salas de hospitalización del Servicio de Toxemia y en la Sala de Gestosis
de Sala de parto, a tal punto que dos de mis trabajos de ascenso en el escalafón
universitario fueron fruto de mis años de experiencia.
Aparte de la abundante bibliografía de trabajos publicados en revistas,

las pautas y las normas de los servicios de obstetricia, han existido pocas inicia
tivas de autores venezolanos de publicar un texto específico sobre esta temática.
Como ocurre hoy en toda el área del conocimiento médico, es práctica

mente imposible que una sola persona pueda dominar todo el extenso conoci
miento que se genera diariamente, incluyendo lo perinatológico, neonatológico y
de la medicina interna, razón por la cual consideré conveniente invitar a colabo
ERRNVPHGLFRVRUJ
Prefacio
radores de nuestra Institución y fuera de la misma, con los cuales conservo nexos
de amistad y en quienes reconozco perfectamente su experto desempeño en la
materia. Aprovecho la oportunidad para agradecerles, una vez más, su desintere
sada colaboración.
M ención especial merecen los maestros y profesores, doctores: Oscar

Agüero, por aceptar gentilmente prologar el libro en tiempo record, e Itic Zighel-
boim, por las correcciones y siempre acertadas observaciones.
Este trabajo, no pretende ser un tratado sobre la materia, sino más bien un
manual donde se ha intentado verter la abundante experiencia nacional y latinoa
mericana, así como los últimos conocimientos y actualizaciones internacionales,
de la forma más simple, clara y resumida posible, a fin de que le sirviera no sólo
al profesional que se inicia en la especialidad, sino al médico interno o rural en su
ejercicio. Si se lograra tan sólo este último objetivo, me sentiría profundamente
satisfecho y quizás llegaría a la conclusión de que al final la empresa no resultó
ser tan ardua.
Domenico Guariglia
Caracas, Marzo 2006
ERRNVPHGLFRVRUJ
Introducción
Los trastornos hipertensivos, son los desórdenes médicos más comunes

durante el embarazo; de todos ellos la hipertensión gestacional y preeclampsia-
eclampsia (PE-E) constituyen aproximadamente el 70%, el otro 30% está repre
sentado por la hipertensión arterial crónica, primaria o secundaria, diagnosticada
antes del embarazo o en las primeras 20 semanas del mismo (1-2). La PE-E es
una patología muy controversial en todos los aspectos, desde su definición, cla
sificación y etiología hasta su prevención y tratamiento y sigue siendo un área de
intenso estudio e investigación a nivel mundial.
La preeclampsia-eclampsia es un desorden multisistémico, donde existe

hipertensión y proteinuria, pero que puede estar asociado con anormalidades de
la coagulación, de la función hepática, con fallo renal o isquemia cerebral (3).
Su etiología aún hoy es desconocida, sin embargo, se han aclarado algu

nos de los mecanismos fisiopatológicos, lo que ha permitido avanzar en el campo
de su manejo y tratamiento; además se han identificado los factores predisponen
tes de mayor riesgo, sobre los cuales se pueden aplicar medidas preventivas y
terapéuticas para dism inuir la morbimortalidad materna y perinatal.
En los últimos años, varios comités internacionales, como el “National

High Blood Pressure Education Program Working Group” (Grupo de Trabajo
Nacional sobre Programas de Educación en Hipertensión Arterial) de EE.UU.,
han tratado de aclarar y poner orden dentro de la confusión reinante en la cla
sificación de los desórdenes hipertensivos del embarazo. Como resultado de lo
anterior, en los últimos 4-5 años, ha aparecido el término “Hipertensión gestacio
nal”, que puede ser catalogada posparto como“Hipertensión tardía o transitoria”o
hipertensión crónica, y se eliminó el término “Hipertensión inducida por el em
barazo” (1-2,4)
ERRNVPHGLFRVRUJ
Introducción
La PE-E se considera un problema de salud pública y está asociada a

una alta morbimortalidad maternofetal y prematuridad. En Estados Unidos de
Norteamérica se estima una frecuencia entre el 6 y 8% de todos los embarazos
y constituye aproximadamente el 15% de todas las muertes maternas y el m a
yor factor de riesgo de morbimortalidad perinatal (1). En Venezuela oscila entre
1,5% y 6,2% para la preeclampsia y 0,05 a 0,5% para la eclampsia (5-7) y es la
segunda causa de muerte materna, sólo superada por la infección.
En todo el mundo mueren cada año de medio a un millón de mujeres por

causas relacionadas con el embarazo y de estas muertes el 99% ocurren en los
países en vías de desarrollo (M ahler 1987). Alrededor de 50 000 muertes anuales
en el mundo ocurren a causa de la eclampsia (Duley 1992). En los países donde la
mortalidad materna es muy elevada, las primeras causas de muerte siguen siendo
la infección y la hemorragia, sin embargo muchas de estas muertes se deben a la
preeclampsia-eclampsia (PE-E). En los países desarrollados, donde se ha podido
disminuir la mortalidad materna, a expensas de la reducción de la hemorragia y
sobre todo de la infección, una gran proporción de las muertes están relacionadas
con la PE-E.
Por lo anteriormente expresado, consideramos que este tema es de im
portancia fundamental para el médico general y el especialista en formación, el
primero, porque se topará seguramente con estos casos clínicos durante sus pri
meros años de ejercicio profesional, como médico rural o interno, y el segundo,
por ser una patología importante e inherente a su especialidad.
Además por ser una patología multisistémica, ocupa el interés e involucra la in-
terconsulta con varias especialidades como medicina interna, nefrología, hem a
tología, cuidados intensivos, etc., haciendo de la misma una patología que rebasa
el campo de la obstetricia y se nutre de los beneficios de los equipos médicos
multidisciplinarios de la medicina moderna.
REFERENCIAS
1. R e p o r t o f N a tio n a l H ig h B lo o d P re s s u r e E d u c a tio n P ro g ra m W o rk in g G ro u p : R e p o r t o n h ig h
blood pressure in pregnancy. Am J O bstet Gynecol. 2000; 183: S1-S22.
2. A COG D iagnosis and m anagem ent o f preeclam psia and eclampsia. A C O G Practice Bulletin. 2002; 33: 1-
14.
3. D uley L. Preeclam psia and the hypertensive disorders o f pregnancy. B ritish M edical Bulletin. 2003; 67:
161-176.
4. Sibai BM. D iagnosis and m anagem ent o f gestational hypertension and preeclam psia. O bstet Gynecol. 2003;
10 2 (1 ): 181-192.
5. U zcátegui O, Toro J. M orbim ortalidad en la eclampsia. R ev O bstet G inecol Venez. 1992; 52: 149-152.
6. G utiérrez O, G onzález Blanco M , Valle M, Pérez C. Eclam psia en la M aternidad C oncepción Palacios 1975-
1986. Rev O bstet Ginecol Venez. 1988; 48: 183-186.
7. Agüero O, Aure M. Eclam psia, 36 años de experiencia. G inecol O bstet M éx. 1977; 41: 195-213.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPITULO 1
DEFINICION
BREVE HISTORIA
Y CLASIFICACIÓN
D~ ' “
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEFINICIÓN DE PREECLAM PSIA - ECLAM PSIA
La Preeclampsia-Eclampsia (PE-E) es una enfermedad que abarca un espec

tro clínico que va desde la preeclampsia a la eclampsia y el síndrome HELLP.
Comprende un grupo de trastornos observados en el embarazo, parto y puerperio
caracterizado por hipertensión y proteinuria después de la semana 20 de gesta
ción. La preeclampsia puede evolucionar a un proceso agudo con convulsiones
generalizadas tónico-clónicas y/o coma, llamándose entonces eclampsia o puede
complicarse con un cuadro agudo de ataque multisistémico conocido como sín
drome HELLP, el cual será explicado más adelante.
La preeclampsia es una enfermedad propia de la embarazada, que no ha podido
ser reproducida en modelos animales.
BREVE HISTORIA Y CLASIFICACIÓN (CHESLEY)
Hasta la mitad del siglo XIX se asimiló la eclampsia a la enfermedad urémica

de Bright y se creía que sufrían de nefritis las que tenían proteinuria y edema.
Schroeder, en 1878, consideraba como nefritis aguda lo que llamamos hoy pree
clampsia y lo más interesante es que el autor proponía la interrupción inmediata
del embarazo, para evitar que se transformara en una nefritis crónica. En 1881
Leyden descubrió lo que él denominó “el riñón del embarazo”, cuyos hallazgos
anatomopatológicos eran muy similares a los observados en las pacientes falle
cidas por eclampsia.
Hasta 1900 no se conocía el término preeclampsia y a las pacientes que sufrían

los síntomas y signos prodrómicos, se les catalogaba como pacientes con “ame
naza de eclampsia” o “eclampsismo”.
A partir de 1903 se empezó a utilizar el término “Toxemia del embarazo”, por

el concepto de la presencia de una toxina circulante, causante de una serie de
enfermedades propias del embarazo, donde se incluían: Vómitos perniciosos o
hiperemesis gravídica, atrofia amarilla del hígado, toxemia nefrítica, toxemia
preeclámptica, eclampsia y supuesta toxemia.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
En 1940 el “American Committe on M aternal Welfare” (Comité Americano de

Bienestar Materno) propuso una nueva clasificación, eliminando todos los cua
dros clínicos confusos y de etiopatogenia desconocida, a excepción de los vó
mitos incoercibles del embarazo. Dicha clasificación quedó estructurada de la
siguiente manera:
Grupo A: Enfermedades peculiares del embarazo

I. Enfermedad hipertensiva
a) Benigna
Leve
Intensa
b) M aligna
II. Enfermedades renales
a) Nefritis vascular crónica
b) Glomerulonefritis aguda o crónica
c) Nefrosis aguda o crónica
d) Otras formas de enfermedad renal
Grupo B: Enfermedades dependientes del embarazo

I. Preeclampsia
a) Leve
b) Grave
II. Eclampsia
a) Convulsiva
b) Comatosa
Grupo C: Vómitos del embarazo
Grupo D: Toxemias no clasificadas
Desde la década de los años cuarenta del siglo XX, se han publicado varios es
quemas de clasificación a tal punto que Rippman en 1969 logró compilar una
lista de más de 60 nombres en inglés y 40 en alemán, para la nomenclatura de los
estados hipertensivos del embarazo. Es así como, todavía hoy se utilizan térmi
nos como “Gestosis o Toxicosis” en muchos países europeos, principalmente en
Alemania, “Toxemia” en la escuela anglosajona y “Disgravidia” en la francesa.
En 1952 el mismo comité revisó la clasificación y eliminó el vómito del embara

zo y se añadió la preeclampsia-eclampsia sobreagregada a la hipertensión crónica
ERRNVPHGLFRVRUJ
Definición, breve historia y clasificación
y la toxemia recurrente.
Durante los últimos cuarenta años, cuatro grandes comités de estudios han tra
tado de diagnosticar y clasificar las enfermedades hipertensivas del embarazo. A
pesar de que existen conocimientos comunes intemacionalmente aceptados, no
hay consenso absoluto en la nomenclatura y aún persiste confusión en la termi
nología.
La clasificación adoptada en la M aternidad Concepción Palacios (MCP) es la
propuesta por Chesley en 1972 en el “Comité de Terminología del Colegio Am e
ricano de Obstetras y Ginecólogos “, modificada por Gant en 1982 y reafirmada
en 1995. La última modificación se hizo en el año 2000, como veremos más ade
lante, por el llamado “National High Blood Pressure Education Working Group
Report “ (Grupo de Trabajo Nacional sobre Programas de Educación en Hiper
tensión Arterial) de EE.UU. (1,2).
Es sencilla, permite categorizar todos los casos y es la más utilizada intem acio
nalmente.
1. Hipertensión inducida por el embarazo (HIE)

1.1. Preeclampsia
1.1.1. Leve
1.1.2. Grave
2.1. Eclampsia
2. Hipertensión crónica que precede al embarazo (de cualquier etiología)

3. Hipertensión crónica (de cualquier etiología) con HIE sobreagregada
3.1. Preeclampsia sobreagregada
3.2. Eclampsia sobreagregada
4. Hipertensión tardía o transitoria
Preeclampsia: Hipertensión después de la semana 20 de gestación, acompañada

de proteinuria. El edema, aunque frecuente, no es indispensable.
Eclampsia: Lo anterior, conjuntamente con convulsiones tónico-clónicas y

coma.
Hipertensión crónica, de cualquier etiología, incluye pacientes con hiperten

sión preexistente, con elevaciones de la presión arterial igual o mayor de 140/90
mmHg en dos ocasiones antes de la semana 20 de gestación y pacientes en las
cuales la hipertensión persiste más de 6 semanas después del parto.
Hipertensión en el embarazo 21
ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
Hipertensión crónica con preeclampsia-eclampsia sobreagregada: Es el de

sarrollo de una preeclampsia-eclampsia en una paciente con hipertensión crónica
previa. Se diagnostica por el aumento de por lo menos 20 mm Hg en la presión
arterial media, con respecto a los valores de la misma antes de la semana 20, en
una paciente hipertensa crónica, conjuntamente con la aparición de proteinuria
importante. Es la forma clínica de peor pronóstico materno-fetal y se acompaña
generalmente de retardo de crecimiento intrauterino (RCIU).
Hipertensión tardía o transitoria: Elevaciones de la presión arterial cerca del

término del embarazo sin otra evidencia de preeclampsia; tiene una rápida reso
lución después del parto y, si se hace recurrente, puede anunciar la aparición de
una hipertensión crónica.
A partir del año 2000 el Grupo de Trabajo Nacional sobre Programas de Edu
cación en Hipertensión Arterial de Estados Unidos de Norteamérica ha tratado
de aclarar y poner orden dentro de la confusión reinante en la clasificación de
los desórdenes hipertensivos del embarazo. Como resultado de lo anterior, se
propuso una nueva clasificación, con pequeñas modificaciones, sobre todo en la
terminología, la cual se presenta a continuación:
1. Hipertensión arterial crónica

1.1. Primaria o esencial
1.2. Secundaria
2. Preeclampsia -Eclam psia

2.1. Preeclampsia
2.1.1. Leve
2.1.2 Grave
2.2. Eclampsia
3. Preeclampsia sobreagregada a la hipertensión arterial crónica
4. Hipertensión gestacional
4.1 Hipertensión transitoria
4.2 Hipertensión crónica
Se añadió el término de hipertensión gestacional y se eliminó el de hipertensión

inducida por el embarazo, por el más específico de preeclampsia-eclampsia. (1-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Definición, breve historia y clasificación
2 ).
Según lo expresado anteriormente, los términos “hipertensión gestacional pree-
clampsia/eclampsia” englobaría un amplio espectro de pacientes, que van desde
la hipertensión gestacional leve y grave, sin proteinuria, que aparece por primera
vez después de la semana 20 de gestación, hasta la preeclampsia, eclampsia y
el síndrome HELLP, caracterizado por hemolisis, enzimas hepáticas elevadas y
trombocitopenia. (3-4).
La hipertensión gestacional sería entonces, según esta nueva nomenclatura, una

elevación de la cifras de presión arterial igual o mayor de 140 mm Hg en la
sistólica y 90 mm Hg en la diastólica, en 2 ocasiones con una diferencia de 6
horas, sin proteinuria, después de las 20 semanas de gestación, en una paciente
conocida normotensa antes del actual embarazo y antes de las 20 semanas. Estas
cifras tensionales no deben tener más de 7 días de haber sido tomadas (1). Los
conceptos de preeclampsia y eclampsia así como de hipertensión arterial cróni
ca y embarazo, siguen siendo sustancialmente iguales a los antes mencionados.
Hasta que los distintos comités de estudio no se pongan de acuerdo, como parece
que va a suceder sobre esta última nomenclatura, es todavía común ver y oír los
términos de hipertensión inducida o provocada por el embarazo como sinónimo
de preeclampsia-eclampsia.
R E F E R E N C IA S
1. Report of National High Blood Pressure Education Program Working Group: Report on high
blood pressure in pregnancy. Am J Obstet Gynecol. 2000; 183: S1-S22.
2. ACOG diagnosis and management of preeclampsia and eclampsia. ACOG Practice Bulletin.
2002;33:1-14.
3. Sibai B M. Diagnosis and management of gestational hypertension and preeclampsia. Obstet

Gynecol. 2003; 102(1): 181-192.
4. Duley L Preeclampsia and the hypertensive disorders of pregnancy. British Medical Bulletin.
2003; 67: 161-176.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 2
EPIDEMIOLOGIA
ERRNVPHGLFRVRUJ
INCIDENCIA
La Preeclampsia-eclampsia (PE-E) ocurre en el 5 a 10 % de los embarazos y su

frecuencia es mayor si existen factores predisponentes, que constituyen el grupo
de alto riesgo (1-3). En Venezuela la frecuencia de la PE-E oscila entre 1,56% y
6,2% para la preeclampsia y 0,05 a 0,48 % para la eclampsia (4-6).
FACTORES PREDISPONENTES
Los factores predisponentes son (1-3)
1. Nuliparidad.
2. Antígeno paterno: Cambio de pareja. Exposición a espermatozoides.
3. Edad.
4. Antecedentes de hipertensión arterial crónica o enfermedad renal.
5. Antecedentes personales de preeclampsia-eclampsia.
6. Historia familiar de preeclampsia-eclampsia. Factor genético.
7. Obesidad y resistencia a la insulina.
8. Diabetes.
9. Embarazo múltiple.
10. Embarazo molar.
11. Otros.
11.1 Hidrops fetalis no inmune.
11.2 Anticuerpos antifosfolípidos.
11.3 Tabaquismo.
11.4 Cromosomopatías (Trisomía 13 y 21).
1. Nuliparidad
Según Chesley, el 75 % de las mujeres con PE-E son nulíparas. Es de seis a ocho
veces más frecuente en nulíparas que en multíparas.
2. Antígeno paterno:
Exposición a espermatozoides. Inseminación con donante
La unidad fetoplacentaria, como semialoinjerto, posee antígenos paternos ex
ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
traños a la madre. Recientemente se ha confirmado la teoría de la inadaptación

inmunitaria en la aparición de la preeclampsia. Se ha visto que la exposición de la
mujer al semen de la pareja, antes de la gestación, la protege de la preeclampsia.
Los hechos observados que apoyan esta teoría de un componente inmunológico,
serían:
-No usar preservativo por tiempo prolongado, no cambiar pareja y el sexo oral,
protegen contra la preeclampsia (7,8).
-El efecto protector de la m ultiparidad se pierde al cambiar de pareja (8,9).
-La inseminación artificial con donante causa un incremento casi al doble de
preeclampsia, al igual que la donación de oocitos (10).
-Cuando un padre ha tenido una pareja con preeclampsia, el riesgo de una nueva
pareja de tener preeclampsia es mayor, aún siendo su segundo embarazo (11).
3) Edad
Es más frecuente en embarazadas < de 21 años y > de 35.
4) Antecedentes de hipertensión arterial crónica o enfermedad renal

Con respecto a la hipertensión arterial crónica, el riesgo de preeclampsia-eclamp-
sia sobreagregada aumenta si la paciente presenta una presión arterial > de
160/110 mm Hg, una creatinina > de 1,5 mg por decilitro o hipertrofia ventricular
izquierda en el ecocardiograma al comienzo de la gestación. Igual sucede en la
paciente con insuficiencia renal, donde depende de la severidad y cronicidad de
la misma. Un estudio prospectivo encontró preeclampsia sobreagregada en 25%
de las hipertensas crónicas, que aumentaba a 35% si la misma tenía una duración
de 4 o más años, previos al embarazo (12).
5) Antecedentes personales de preeclampsia

Sibai y col en 1991 demostraron que si la paciente presentó una preeclampsia
al finalizar el embarazo anterior, la posibilidad de que la presente nuevamente
aumenta a 20 % si estaba a término, a 37 % si se encontraba en el tercer trimestre
y a 64 % en el segundo trimestre; por lo tanto el riesgo de recidiva aumenta en la
preeclampsia grave de aparición temprana.
6) Historia familiar de preeclampsia. Factor genético

Se cree que la preeclampsia estaría ligada a un gen autosómico recesivo. Las mu
jeres con enfermedad grave y repetitiva durante el embarazo m uy probablemente
tienen una tendencia genética. La incidencia de preeclampsia es cuatro veces ma
yor en hijas de mujeres que la padecieron en su primer embarazo (Adams y Fin-
layson 1961). Chesley y Cooper en 1986 encontraron que era más frecuente en
hermanas (37%), hijas (26%) y nietas (16%) que en hermanastras (6%). Esto ha
ERRNVPHGLFRVRUJ
Epidemiología
sido confirmado más recientemente cuando 22% de las mujeres con antecedente
familiar tuvieron preeclampsia grave, en comparación con 5,1% de las pacientes
sin él (13). Se ha abierto un amplio campo de investigación mediante estudios en
gemelos, de consanguinidad, análisis de segregación y de vínculo genético con
varios genes matem os, que pudieran aportar luces en el futuro, como es el caso
de la mutación del factor V de Leiden y variantes del gen del angiotensinógeno
(14).
7) Obesidad y resistencia a la insulina

La obesidad es un factor de riesgo para el desarrollo de hipertensión arterial
incluyendo preeclampsia. Un índice de masa corporal >29,0 aumenta en 10% el
riesgo (15). La obesidad está muy ligada a la resistencia a la insulina y aunque no
se conoce exactamente el mecanismo de la asociación, parecen que influyen los
siguientes factores: A) El estado hiperdinámico de la obesa, B) Dislipidemia, C)
Producción de citosina por los adipositos, lo cual agravaría el estrés oxidativo de
la preeclampsia y D) Aumento de la actividad simpática y de la resorción tubular
de sodio o ambas (10, 16,17).
8) Diabetes
Con respecto a la diabetes, se sabe que es un potente factor pero su valor es difícil
de establecer, ya que parece depender de la severidad y antigüedad de la misma.
La diabetes tipo I se relaciona con m ayor incidencia de preeclampsia, sobre todo
cuando hay lesiones de vasculitis (16-18).
9) Embarazo múltiple
La Preeclampsia, generalmente en etapas más precoces, surge en 14 a 20 % de las
gestaciones múltiples. Los embarazos triples tienen un riesgo aún mayor (19).
10) Embarazo molar
11) Otros:
11.1. Hidrops fetalis no inmune
11.2. Anticuerpos antifosfolípidos

Sobre todo los anticuerpos anticardiolipina y anticoagulante lúpico, tie
nen una relación bien establecida con la pérdida fetal recurrente y en
algunos casos de preeclampsia (20).
11.3. Tabaquismo
Aunque el hábito de fumar cigarrillos se asocia a una mayor morbimor-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
talidad perinatal, se ha observado una menor incidencia de preeclampsia

en las pacientes fumadoras (20, 21).
11.4. Crom osomopatías (Trisomía 13 y 21)

La importancia de conocer estos factores predisponentes, es la de per
mitir la identificación del grupo de mujeres de alto riesgo, en quienes se
puede, con una detección precoz y un adecuado manejo, a nivel prenatal,
impedir que evolucione a formas clínicas más graves.
MORTALIDAD MATERNA Y PERINATAL
La Preeclampsia-eclampsia es una de las principales causas de muerte mater

na. En la M aternidad Concepción Palacios (MCP), en el período 1975-1986, en
un estudio realizado por Gutiérrez y col (5), sobre la mortalidad materna por
eclampsia, ésta tuvo una frecuencia de 0,21% y la mortalidad materna fue de
11,21%, siendo la segunda causa de mortalidad en esa institución. Estos mismos
autores concluyen que las pacientes menos jóvenes, multíparas, de menor edad
de gestación y con más altas cifras de presión arterial sistólica, tienen mayor
riesgo de morir.
Para períodos anteriores, la frecuencia permaneció casi constante, como lo m ues

tran Agüero y Aure en su revisión (6),obteniéndose un 0,18% en el período 1959-
1963, un 0,19% entre 1964-1968 y de nuevo 0,19% entre 1969 -1974. En una
revisión, más reciente (1974-1990), realizada por Uzcátegui y Toro (4), en el
Hospital “José Gregorio Hernández” de Caracas la mortalidad materna fue de
7,20%, siendo el accidente cerebro-vascular la principal causa, al igual que lo
reportado por otros autores (8). Esta mortalidad es menor a la de Gutiérrez y
col. (5), pero similar a la de Agüero y col (22) de 8,76% y Moreno y col (23) de
7,52%.
La PE-E, sobre todo la eclampsia, está asociada a una elevada pérdida perinatal.
En Venezuela Moreno y col (81) reportan cifras de 30,43% de mortalidad perina
tal, con cifras de mortalidad fetal de 17,39%. Estos mismos autores encontraron
que la morbiletalidad era de 100%, si la madre tenía menos de 31 semanas de
gestación, 62,5% entre 32 y 36 semanas y 20,8% entre 37 y 41,3. Arcay y col
(24), con cifras iguales de mortalidad perinatal (30%), reportan una mortalidad
fetal mayor (27%).
Agüero y Aure (25), en un estudio para evaluar el riesgo perinatal en la eclamp-

ERRNVPHGLFRVRUJ
Epidemiología
sia, analizaron 1.343 casos atendidos en la MCP desde 1939 hasta 1968 y de un
total de 1.404 productos (incluyendo 64 múltiples), murieron 470 o sea el 33,4
%. La mayoría de las muertes (75,9%) se produjeron antes del parto o intraparto;
el resto fueron muertes neonatales. La patología pulmonar fue el principal hallaz
go autópsico. En un análisis siguiente (26) con la misma casuística, los autores
mencionados encontraron que la prematuridad es indudablemente el factor más
importante y que más contribuye a la mortalidad perinatal de la eclampsia. Aun
que no se hizo diferenciación entre prematuros reales y los de bajo peso para la
edad de la gestación, la prematuridad fue espontánea en el 63,05% y provocada
en el 36,94%. Esta última implica una mayor mortalidad, porque es obligada,
debido a la interrupción del embarazo, por la gravedad del cuadro clínico de la
madre. Los mismos autores (6), demuestran una disminución progresiva de las
tasas de mortalidad perinatal, desde el 36% en el período de 1939-1952 a 26% en
el período 1969-1974.
Gutiérrez y col (27), reportan una mortalidad perinatal de 28%, con una disminu
ción importante de mortinatos (de 75,9% a 58,6%), debido quizás al uso más pre
coz y liberal de la cesárea. En el mismo grupo de investigadores, Valle y col (28),
analizando específicamente la pérdida perinatal de las pacientes anteriormente
estudiadas, establecieron que el 58,6% de las muertes ocurrieron en el período
anteparto, y el 41,3 % en el período neonatal; igualmente establecieron una rela
ción directa entre la prematuridad y el bajo peso con la mortalidad perinatal.
Más recientemente, Uzcátegui y Toro (4) en una revisión del Hospital J.G. Her
nández, encontraron una m ortalidad perinatal de 14,78%, la cual se relacionó con
la gravedad del proceso, la duración, momento de aparición de las convulsiones
y edad de la gestación. La prematuridad y el bajo peso al nacer, también fueron
elevados, 50,65%.
REFERENCIAS
2002; 33: 1-14.
3. Zhang J, Zeisler J Hatch MC, Berkowitz G. Epidemiology of pregnancy-induced hypertension.

Epidemiologic Rev. 1997; 19: 218-232.
4.-Uzcátegui O, Toro J. Morbimortalidad en la eclampsia. Rev Obstet Ginecol Venez. 1992; 52:
149-152.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
5. Gutiérrez O, González Blanco M, Valle M, Pérez C. Eclampsia en la Maternidad Concepción

Palacios 1975-1986. Rev. Obstet Ginecol Venez. 1988; 48: 183-186.
6. Agüero O, Aure M. Eclampsia, 36 años de experiencia. Ginec Obstet Mex. 1977, 41: 195-213.
7. Dekker GA, Robillard PY, Hulsey TC. Immune maladaptation in the etiology of pregnancy: A
review o f corroborative epidemiologic studies. Obstet Gynecol Survey. 1998; 53: 377-382.
8. Robillard PY, Hulsey TC, Dekker GA. Revisiting the epidemiological standard of preeclampsia:
Primigravidity or primipatemity? Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1999; 84: 37-41.
9. Dekker GA, Tubbergen P, Valk M, Althuisius SM, Lachmeijer AMA. Change in paternity: A risk
factor for preeclampsia in multiparous women. Am J Obstet Gynecol. 1998; 178: S 120.
10. Dekker GA, Sibai BM. Etiology and path physiology of preeclampsia. Current concepts. AJOG
Review. Am J Obstet Gynecol. 1998; 179: 1359-1375.
11. Lie RT, Rasmussen S, Brunborg H, Gjessing HK, Lie-Nielsen E, Irgens LM. Fetal and maternal
contributions to risk of preeclampsia: A population-based study. BMJ. 1998; 316: 1 343-1 347.
12. Sibai BM, Lindheimer M, Hauth J, Caritis S, Van Dorsten P, Klebanoff M et al. Risk factors
for preeclampsia, abruption placenta and adverse neonatal outcomes among women with chronic
hypertension. N. Engl. J. Med. 1998; 339: 667- 671.
13. Cincotta RB, Brennecke SP. Family history of preeclampsia as a predictor for preeclampsia in
primigrávida. Int J Gynecol Obstet. 1998; 60: 23-27.
14. Ward K, Lindheimer MD. Factores genéticos. En: Lindheimer MD, Roberts JM, Cunningham
FG editores. Chesley Hipertensión en el embarazo. 2a Edición. México. Me Graw Hill Interameri-
cana; 2001. p. 401.
15. Conde-Agudelo A, Belizán JM. Risk factors for preeclampsia in a large cohort of Latin Ameri
can and Caribbean women. Br J Obstet Gynecol. 2000; 107: 75-83.
16. Reyna-Villasmil E, Prieto-Franchi M, Torres Montilla M, Reyna-Villasmil N, Mejias - Mon-

tilla J. Alteración en el metabolismo de los carbohidratos y lípidos en mujeres que han sufrido
preeclampsia. Rev Obstet Gynecol. Venez. 2002. 62: 97-102.
17. Ness RB, Roberts JM. Heterogenous causes constituting the single syndrome of preeclampsia:
A hypothesis and its implications. Am J Obstet Gynecol. 1996; 175: 1 365-1 370.
18. Khan KS, Daya S. Plasma glucose and preeclampsia. Int J Gynecol Obstet 1996. 53: 111-116.
19. Mastrobattista JM, Skupski DW, Monga M, Blanco JD, August P. The rate of severe preeclamp
sia is increased in triplet as compared to twin gestations. Am J Perinatol. 1997; 14: 263-265.
20. Teppa AD, Terán J. Factores de riesgo asociados con la preeclampsia. Rev. Obstet. Ginecol.
Venez. 2001;61:49-56.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Epidemiología
21. Conde-Agudelo A, Althabe F, Belizan JM, Kafury-Goeta AC. Cigarette smoking during preg
nancy and risk of preeclampsia: A systematic review. Am J Obstet. Gynecol. 1999; 181: 1 026-1
035.
22. Agüero O, Aure M. Cesárea en eclampsia. Rev. Obstet. Ginecol. Venez. 1979; 39: 201-207.
23. Moreno LF, Miquilena de Moreno E. Morbiletalidad perinatal en eclampsia. Rev Obstet Gine
col. Venez. 1974; 34: 369-372.
24. Arcay A, Rodriguez A. Toxemia eclámptica durante el período 1958-1969 en el Hospital Cen
tral de Valencia. Rev. Obstet. Ginecol. Venez. 1970; 30: 473-495.
25. Agüero O, Aure M. Riesgo perinatal en la eclampsia. Rev. Obstet. Ginecol. Venez. 1974; 34:
359-364.
26. Agüero O, Aure M. Prematuridad espontánea e iatrogénica en la eclampsia. Rev. Obstet. Gine
col. Venez. 1974; 34: 365-368.
27. Gutiérrez O, González M, Valle M, Lugo LM, Lemus A. Mortalidad materna por eclampsia
en un hospital de referencia: Maternidad Concepción Palacios (1975-1986). Rev Obstet Ginecol
Venez. 1988; 48: 84-89.
28. Valle M, Gutiérrez O., González M., Pérez C., Chan KW, Mascaro A. Mortalidad perinatal por
eclampsia 1975-1986. Rev Obstet Ginecol Venez. 1989; 49: 113-116.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPITULO 3
ETIOPATOGENIA
Y
FISIOPATOLOGÍA
Domenico Guariglia
ERRNVPHGLFRVRUJ
INTRODUCCIÓN
La Preeclampsia-eclampsia (PE-E) es un desorden de etiología desconocida. A

través de los años se han propuesto una serie de teorías, muchas de ellas ya des
echadas. Las que están actualmente en consideración son:
1. Placentación anormal
2. Factores inmunológicos y genéticos
3. Estrés oxidativo y peroxidación lipídica
4. Disfunción endotelial
5. Desequilibrio de la relación prostaciclina/tromboxano
6. Coagulopatía.
Analizaremos cada una de ellas de m anera separada, sólo desde el punto de vista
didáctico, ya que, al final del capítulo, concluiremos que hay una íntima y estre
cha correlación entre cada una de ellas.
1. Placentación anormal
En el embarazo normal las arterias espirales son transformadas en vasos de baja
resistencia por medio de la sustitución de los elementos musculares y endote-
liales por el trofoblasto. La primera ola de migración trofoblástica ocurre entre
las semanas 10 y 16, cuando se sustituye la capa endotelial. Una segunda oleada
ocurre entre las semanas 16 y 22, cuando se extiende a la capa muscular e iner
vación adrenérgica de dichas arterias, todo lo cual conduce a una vasodilatación
e incapacidad para la vasoconstricción.
El defecto inicial sería, entonces, según esta teoría, una placentación anormal:
Las arterias espirales conservan su capa muscular e inervación adrenérgica, por
inhibición de la segunda ola migratoria del trofoblasto, caracterizada por una in
vasión poco profunda del citotrofoblasto y diferenciación defectuosa del mismo,
por lo tanto se produce y se mantiene una vasoconstricción con la correspondien
te disminución del flujo uteroplacentario (1-5). Como veremos más adelante la
causa de esta implantación anormal sería la alteración de los mecanismos fisioló
gicos y de protección inmunológica, que favorecen el desarrollo del trofoblasto
( 6 ).
Existen también situaciones donde el ambiente materno no permite la normal
ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
invasión del trofoblasto, como la diabetes, lupus eritematoso sistémico y la obe

sidad (4).
2. Factores inmunológicos y genéticos

Por ser de etiología desconocida, se ha planteado la intervención de fenómenos
inmunológicos, ya que se ha observado en estudios epidemiológicos un aumento
de la frecuencia en primigestas y en pacientes que cambian de pareja sexual, o
que usan métodos anticonceptivos de barrera por tiempo prolongado así como
en pacientes con enfermedades vasculares o del colágeno (7-10). Existiría una
respuesta inmunológica anormal contra el trofoblasto, con ausencia de anticuer
pos bloqueadores, disminución de la reacción inmunitaria mediada por células,
activación de los neutrófilos y linfocitos T, participación de radicales libres de
oxígeno y citoquinas (11-14), capaces de producir lesión de células endoteliales
y activación del sistema de coagulación.
En la gestación normal existe un equilibrio entre la producción de citoquinas y

factores de crecimiento, que favorecen la respuesta inmunomoduladora materna
y por consiguiente el crecimiento del trofoblasto. Las citoquinas son proteínas
que actúan como efectores del sistema inmunológico y también como factores
de crecimiento en determinados tejidos (5). En la preeclampsia se ha detectado
una sobreproducción de citoquinas proinflamatorias, con efecto nocivo sobre el
trofoblasto (15-16). Igualmente, la diferenciación del trofoblasto proliferativo en
invasivo, así como la expresión de marcadores vasculares, no se produce en la
paciente con preeclampsia (17-18).
También se menciona la presencia del antígeno de superficie HLA-DR4 en el

trastorno de la m igración trofoblástica (11,19).
Para resumir lo anterior, parecería, según las últimas teorías, que una insuficiente
exposición al componente paterno de los antígenos trofoblásticos así como la
falta de diferenciación del mismo, impiden la aparición de las señales para la
aparición del efecto inmunomodulador , que se produce en la interfase materno-
fetal en el embarazo normal (6).
Otra teoría, como se mencionó antes, es la existencia de bases genéticas, princi

palmente herencia de tipo recesivo (20). No se descarta el papel del factor gené
tico en gran parte de los casos de preeclampsia, como alteraciones genéticas que
provoquen el aumento de la síntesis de citoquinas pro-inflamatorias, angiotensi-
nógeno, hiperlipidemias familiares, que pudieran aumentar los procesos oxidati-
vos o enfermedades autoinmunes, que alteren la microcirculación o la coagula
ción, como la trombofilia (6).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Etiopatogenia y fisiopatología
3. Estrés oxidativo
La peroxidación lipídica consiste en la conversión oxidativa de ácidos grasos
insaturados a productos conocidos como hidroperóxidos, por efecto de los radi
cales libres. Un radical libre es una molécula que contiene uno o más electrones
no impares, capaz de existir independientemente. De vida breve, es muy reactivo,
transfiere electrones y pueden producir daño celular. Este proceso ocurre normal
mente en todas las células del organismo, pero a baja intensidad.
En nuestro organismo hay sistemas antioxidativos enzimáticos y no enzimáticos

como las enzimas superóxido dismutasas, catalasas, glutatión peroxidasa y vita
mina C, tocoferol y ceruloplasmina respectivamente.
Cuando los procesos de oxidación sobrepasan los mecanismos antioxidantes, se

produce un estrés oxidativo, siendo la peroxidación lipídica una de sus manifes
taciones más importantes, que involucra cambios en la composición química y
estructural de las membranas celulares.
En el embarazo normal aumenta la peroxidación lipídica y el total de lípidos cir

culantes, pero es compensado por los sistemas antioxidantes. En la preeclampsia,
el proceso de isquemia placentaria aumenta los niveles de radicales libres, hidro
peróxidos y la activación de los neutrófilos y citocinas, perdiéndose el equilibrio
antioxidativo (21-23).
Así como los lipoperóxidos tienen una gran capacidad de dañar las células endo-
teliales, se ha comprobado que sustancias de tipo proteico, como las citoquinas,
realizan un papel similar. Existe una elevación de las citoquinas en general y de
las citoquinas proinflamatorias en particular, como la “tumor necrosis factor a ”.
(TNF a ) o interleuquina 2 (IL 2), en pacientes con preeclampsia (24).
El otro elemento que se ha propuesto como implicado en la lesión endotelial
serían las mismas células del trofoblasto en la circulación materna, capaces de
producir ellas mismas citoquinas y sustancias vasoactivas (25).
4. Disfunción endotelial
El endotelio cumple una serie de funciones muy importantes:
a) Conservar el tono vascular, por el equilibrio entre vasoconstrictores, como las

endotelinas y el tromboxano, y vasodilatadores, como el óxido nítrico (ON) y la
prostaciclina (Pg 12).
b) Preservar la integridad de todo el aparato vascular.
c) Prevenir la coagulación intravascular, por la acción equilibrada entre los efec-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
tos procoagulantes y anticoagulantes.
El daño endotelial en la preeclampsia puede ser causado por la hipoxia que

estimula la producción de endotelina, sustancias producidas por los neutrófilos,
macrófagos y linfocitos T y por acción de los radicales libres de oxígeno (2,
22). Esto se manifiesta por lisis de las células endoteliales, fragmentación del
endotelio y aumento de la permeabilidad. Además, se produce una disminución
de la relación prostaciclina/tromboxano y de los niveles de óxido nítrico o factor
de relajación del endotelio (EDRF) en el flujo placentario, con predominio de la
acción vasoconstrictora. El vasoespasmo asociado al daño endotelial lleva a la
producción de endotelinas, agregación plaquetaria y la activación del sistema de
coagulación (2, 26).
5. Desequilibrio en la relación prostaciclina/tromboxano

En el embarazo, en general, existe un aumento de la producción de prostaglandi-
nas, tanto del tromboxano A2, vasoconstrictor y agregante plaquetario, producido
por las plaquetas y el trofoblasto, como de la prostaciclina (Pg 12), vasodilatador
e inhibidor de la agregación plaquetaria, secretado por el endotelio y la corte
za adrenal. El balance, en el embarazo normal, está a favor de la prostaciclina.
Muchos investigadores han encontrado evidencias de una síntesis disminuida de
prostaciclina en pacientes con preeclampsia, debido a que los elevados niveles de
peróxidos lipídicos inhiben la ciclooxigenasa (27-28).
Hoy en día se acepta que más que una lesión o daño endotelial se produce, por lo
menos al principio, una disfunción endotelial, caracterizada por una hiperestimu-
lación de los sistemas que mantienen el tono vascular n o rm a l, como la prostaci
clina y el óxido nítrico (ON); y sólo cuando esta hiperestimulación es sostenida
y mantenida en el tiempo, ocurre un agotamiento de estos sistemas y aparece el
vasoespasmo (29-30).
6. Coagulopatía
Hace más de 100 años se descubrió depósito de fibrina y trombosis de vasos
en pacientes fallecidas por eclampsia y en 1912 se planteó por primera vez la
alteración de la coagulación. En la preeclampsia se produce una activación del
sistema de coagulación, principalmente por disminución de la antitrombina III
e interacción entre las plaquetas y el endotelio dañado, con aumento del consu
mo por adherencia plaquetaria a la colágena subendotelial, lo cual se traduce en
trombocitopenia. La etiología de la coagulopatía es controversial. La teoría ac
tual más aceptada es la que propone que el daño endotelial, tanto en la circulación
sistémica como en la útero-placentaria, es el hecho fundamental que desencadena
la activación plaquetaria y la generación de fibrina (31).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Como se puede deducir de lo expuesto anteriormente, existe una estrecha inte-

rrelación entre todas las teorías antes mencionadas. Los numerosos fenómenos y
eventos fisiopatológicos que ocurren, primaria o secundariamente, nos impiden
desligarlos, sino más bien observarlos en su conjunto.
En el flujograma de la Fig. 3.1 se resume la mayoría de estos procesos etiofisio-
patogénicos.
Es importante anotar que, a luz de los conocimientos actuales, se considera a
la preeclampsia como una enfermedad inflamatoria, ya que hay una activación
anormal inmunológica (Hiperactivación neutrocitaria, aumento de citoquinas y
de otros marcadores inmunológicos). Esto constituiría lo contrario de lo que ocu
rre en una embarazada normal, donde existe una respuesta inmunomoduladora
con síntesis de citoquinas protectoras del crecimiento trofoblástico (32).
HTA= Hipertensión arterial crónica. DPP = Desprendimiento prematuro de placenta.

LES = Lupus eritematoso sistémico SF= Sufrimiento fetal.
RCIU=Retardo de crecimiento intrauterino CID= Coagulación intravascular diseminada.
Figura 3 J . Etiofisiopatogenia
ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
OTROS CAMBIOS MSIOPATOLÓGICOS
Otros mecanismos fisiopatológícos a analizar serian:

1. Sistema renina-angiotensina-aldosteroiia
2. Volumen sanguíneo
3. Sistema adrenéigico
L Süstemnarenina-angioteiiaiiia--akloateroiia
El sistema renina -angiotensina-aldosteronajuega un papel esencial en el control
del tono vascular y la presión arterial. En el embarazo normal, la concentración
y la actividad de todos sus componentes están aumentadas, sin embargo, la reac
tividad vascular a la angiotensina n está disminuida. Esta reactividad disminuida
se debe a la producción de prostaciclina y el factor de relajación del endotelio
(EDRF). La prostaciclina y el EDRF están, precisamente, disminuidos en la pre
eclampsia, contribuyendo por lo tanto a la pérdida de dicha refractariedad, que
se observa en esta patología y, por consiguiente, a la aparición del vasoespasmo
(33-34).
2. Volluun ssmgnnflm®®
En la embarazada normal, ocurre una expansión del volumen plasmático, alre
dedor del 50% de la no embarazada, entre las semanas 32 y 34. Este aumento se
debe a los cambios en la producción de prostanoides y del sistema renina-angio-
tensina-aldosterona, secundaria, los aumentos de estrógenos y progesterona. En
la preeclampsia se ha observado una disminución de dicho volumen, que puede
llegar al 30-40% en la preeclampsia grave. Estudios recientes han revelado que
dicha disminución se observa sólo en embarazos con preeclampsia, acompañado
de retardo de crecimiento intrauterino, con proteinuria significativa y además
se acompaña de una hemoconcentración y aumento de la viscosidad sanguínea,
todo lo cual puede llevar a una disminución del flujo uteroplacentario, trombosis
e infartos placentarios (35).
3. Sistema airemérglcffl
La producción y los niveles de catecolaminas en la embarazada normal son muy
variables. Sin embargo, se ha observado una excreción urinaria aumentada de
adrenalina y noradrenalina, así como una respuesta presara aumentada a la infu
sión de noradrenalina en las pacientes con preeclampsia (36).
Correlacionando los puntos anteriores, se podría concluir que la falta de equili

brio en la producción entre las sustancias vasodilatadoras, como la prostaciclina
ERRNVPHGLFRVRUJ
y EDRF y las vasoconstrictoras, como el tromboxano, la angiotensina n y ca-

tecolaminas, en el lecho vascular materno, uteroplacentario y umbilical, parece
tener un papel fundamental en la aparición de la preeclampsia y sus secuelas.
MEFEMENOAS
1. Lain KY, Roberta JM. Contemporary concep® of die pathogenesis and management of pree
clampsia. JAMA. 2002; 287:3 183- 3 186.
2. Roberts JM, Cooper DW. Pathogenesis and genetics of preeclampsia. Lancet 2001; 357:53-56.
3. Matijevic R, Johnston T. Invivo assessment of filled trophoblastic invasion ofthe spiral arteries
in preeclampsia. BrJ Obstet GynecoL 1999; 106:78-82.
4. Fisher SJ, Roberts JM. Defectos en la placentación y petfbaidnplacentería. En: LmdhehnerMD,

Roberts JM, Cunningham FO editores. Chesley Hipertensión en el embarazo. 2* Edición. México.
Me Qraw Hill Interamericana. 2001. p. 351-367.
5. Sosa A., Alonso JF. Rugosa A. Biopsia del leda» plácentelo y de las vellosidades canales en
gestaciones normales y de alto riesgo. Ose Med Caracas.1995; 103 (4): 358-374.
6. Gratacós Solsona B. Fisiopatología de la preeclampsia. Conceptos actuales. En: Cabero L, Car

rarach V. Curso intensivo de formación continuada en Salud Matemo-FeteL Caracas. Editorial
Ateproca. 2000. p.50-60.
7. Dekker GA, Rbbillard PY, Hulsey TC. Immune maladaptation in the etiology of pregnancy: A
review of corroborative epidemiologic studies. Obstet Gynecol Survey. 1998; 53:377-382.
8.RobillardPY, Hulsey TC, Dekker OA. Revisiting the epidemiological standard ofpreeclampsia:
Primigravkhty orpmnipateraity? Eur J Obstet Gynecol Reprod BioL 1999; 84:37- 41.
9. Dekker GA, Tubbergen P, TOkM, AUbuishis SM, LachmeijerAMA. Change in paternity: A risk
factor for preeclampsia in nrultiparous women. Am J Obstet OynecoL 1998; 178: S 120.
10. Dekker GA, Sibai BM Etiology and pathophysiology of preeclampsia. Current concepts.
AJOG Review. Am J Obstet OynecoL 1998; 179:1359-1375.
11. Dekker GA, Sibai BM. Immunology of preeclampsia. Sem PerinatoL 1999; 23:24-33.
12. Benyo DF, SmarasonA, Redman CW, Sims C, Conrad KP. Expression of inflammatory cytoki
nes in placentas from women with preeclampsia. J Clin Endocrinol Metab. 2001; 86:2 505-2 512.
13. RomeroAdriánT, RuizA, Molina VilchezR, HerediaW,Atencio R. Interleocina 10 sérica. Rev

Obstet Ginecol Venez. 2000; 60:165 -167.
14. Molina VilchezR, RomeroAdrián T, RnizA, Haredia W, AtencioRy coL Interieucina4 enel
ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
rogo de embarazadas normales y preoclámpticas Rev Obstet Ginecol Venez. 2000; 60:77- 80.
15. Pijnehbotg R, McT«ighlm PJ, Vercmyssc L, Hanssena M, Johnson PM, Keith JC et aL lmnm-
nolocalization of tnmoor necrosis Actor - alpha (TNF-alpha) in the placental bed of narmotensive
and hypertensive human pregnancies. Placenta. 1998; 19:231-239.
16. Estelles A, Gilabert J, Trancha S, Yamamoto K, Uñes T, Espana F, Aznar J, LoskutoffDJ. Ab
normal expression oftype 1 plasminogen activator inhibitor and tissue factor in severe proeclamp-
sia. Thromb Haemost 1998; 79:500-508.
17. ZhouY, Dairaky CH, Fisher SJ. Preeclampsia is associated with jailure ofhnman cytotropho-
blasts to mimic a vascular adhesion phenotype. One canse of defective endovascolar invasion in
tins syndrome? J d in Invest 1997; 99:2152-2164.
18. Lim KH, Zhou Y, Janapour M, McMaster M, Bass K, Chun SH, et aL Human cytotrophoblast
differentiation/invasion is abnormal in pre-eclampsia. Am J PathoL 1997; 151:1809-1818.
19. ThkakuwaK, Aiakawa M, IfemuraM, Hataya I, Higashino M, Yasnda M et aLHLA antigens in

patients with severe preeclampsia. JPerinat Med. 1997; 25:79-83.
20. Ward K, LrndhermerMD. Factores genéticos. En: LindhehnerMD, Roberts JM, Cunningham
FO editares. Chesley Hipertensión en el embarazo. 2* Edition. México: Me draw Hill Interameri-
cana. 2001. p. 401.
21. Walsh SW. The role of oxidative stress and antioxidants in preeclampsia. Contemporary Ob
Gyn. 1997; 5:113-124.
22. Huber CA, Roberts JM. Metabolismo de laidos y estrés rstidativo. En: Lmdhehner MD, Ro
berts JM, CumringhamFG editores. Chesley Hipertensión en el embarazo. 2*Edición. México: Me
Qraw Hül Interamericana 2001. p. 421-452.
23. Molina R, Herrera JLAngiopatia de la gestación (El Quijote y la preeclampsia). Rev Obstet
Ginecol Venez. 2001; 61:73-75.
24. Centrad Kp, Benyo DF. Placental cytokinnes and the pathogenesis of preeclanq>sia. Am J Re-
prod hnmunoL 1997; 37:240-249.
25. Redman CW, Sacks GP, Sargent IL. Preeclampsia: An excessive maternal inflammatoryrespon-
se to pregnancy. Am J Obstet GynecoL 1999; 180:499-506.
26. TtoylorRN, Roberts JM Disfunción de células endoteliales. En: LmdheimerMD, Roberts JM,
CunninghamFG editores. Chesley Hipertensiónend embarazo. 2?Edición, México: Me GrawHill
Interamericana 2001. p. 369-400.
blood pressure in pregnancy. Am J Obstet GynecoL 2000; 183: S1-S22.
2002; 33:1-14.
ERRNVPHGLFRVRUJ
29. BakerPN.Dovidge ST, BanmkiewiczJ, Roberts JM Plasmaof preeclampticwomen stimulates

atui then inhibits endothelial prostacyclin. Hypertension. 1996;27:56-61.
30. Bruckdorfer KR. Antioxidants, lipoprotein oxidation, and arterial function. Lipids. 1996; 31:
S83 - 85.
31. Baker PN, Cunningham FO. Anomalías plaquetarias y de coagulación. En: Lindheimer MD,
Robots JM, Cunningham FO editores. Chesley Hipertensión en el embarazo 2* Edición. México:
Me Grew S il Interamericana 2001. p. 325-347.
32. SackB GP, Studena K, Sargent K, Redman CW. Normal pregnancy and preeclampsia both pro
duce inflammatorychanges in peripheral blood akin to those of sepsis. Am J Obstet GynecoL 1998;
179:80-86.
33. Baylis C, Bonder E, Snto T, August P. Recent insights into the role of nitric oxide and rennin-
angiotensin in the pathophysiology of preeclamptic pregnancy. SemNephroL 1998; 18:201-230.
34. Brown MA, Wang J, Whitworth JA. The romin-angiotensm-aldosterane system in die pree
clampsia. Clin Exper Hypertension. 1997; 19:713-726.
35. Silver H, Seebeck M, Carlson R. Comparison of total blood volume in normal, preeclamptic
and nonproteimiric gestational hypertensive pregnancy by simultaneous measurement of red blood
cell andplasma volume. Am J Obstet GynocoL 1998; 179:87-93.
36. Schdbel HP, Fisher T, Heuszer K, Geiger H, Schmieder RE. Preeclampsia- a state of sympathe
tic over activity. N Engl J Med. 1996; 335:1480-1485.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPITULO 4
CAMBIOS
PATOLÓGICOS
Domenico Guariglia
ERRNVPHGLFRVRUJ
IN T R O D U C C IÓ N
Los cambios patológicos son las modificaciones producidas por la enfermedad

en órganos, aparatos y sistemas. La disfunción y posterior daño endotelial cons
tituyen la lesión fundamental de la preeclampsia y a partir de ésta se explican
todas las manifestaciones clínicas (signos y síntomas), consecuencia del ataque
de todos los aparatos, que a continuación vamos a mencionar:
1. CA RD IO V A SCU LA RES
En los últimos años se han reportado numerosos estudios hemodinámicos obte

nidos mediante la utilización de catéter de Swan Ganz, y todos concuerdan en
que:
1. La contractibilidad miocárdica no está comprometida

2. La poscarga se encuentra elevada
3. El gasto cardíaco está reducido
4. La presión capilar pulmonar está normal o baja
5. Hipovolemia relativa (hemoconcentración) por el vasoespasmo que disminuye
la capacidad del sistema vascular y por lo tanto el volumen plasmático; aumento
de la permeabilidad vascular y disminución de la presión oncótica plasmática.
La hipertensión es consecuencia del vasoespasmo arteriolar.
2. H E M A TO L Ó G IC O S
Consisten en cambios en la función plaquetaria y en el sistema de la coagulación.

Se ha demostrado disminución de las cifras de plaquetas, aumento de su tamaño,
menor vida media y aumento de la producción de tromboxano.
Cuando la lesión endotelial es importante, se produce hemolisis, por destrucción
de hematíes a su paso por las arteriolas.
La trombocitopenia es un hallazgo común en la preeclampsia, se debe a agrega

ción de plaquetas en los sitios de daño endotelial.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
Los productos de degradación del fibrinógeno pueden estar elevados. Las proteí
nas reguladoras de la coagulación, antitrombina III, proteína S y proteína C están
disminuidas y la fibronectina aumentada. La concentración de plasminógeno dis
minuye al igual que la de fibrinógeno.
Todas estas alteraciones representarían una microangiopatía en la que el daño

endotelial estimularía una mayor activación de la coagulación sanguínea y riesgo
elevado de coagulación intravascular diseminada o CID (1,2).
Según M etz y col. (3), a excepción de los dímeros D, fragmentos producidos por
la digestión lítica de la fibrina entrecruzada, la combinación de recuento plaque-
tario y el tiempo parcial de tromboplastina activado son los exámenes de labo
ratorio mínimos que, por su costo y efectividad, nos pueden hacer sospechar de
CID en la preeclampsia.
3. RENALES
La mayoría de las preeclámpticas experimentan una leve a moderada disminución

de la perfusión renal y del índice de filtración glomerular, debido a vasoconstric
ción y disminución de calibre de los capilares glomerulares e hipovolemia, con
aumento de creatinina y ácido úrico en el plasma, sobre todo en los casos de
enfermedad grave. El incremento de la permeabilidad a nivel de los capilares
glomerulares se manifiesta por la aparición de proteinuria, no constante, tardía
y no selectiva. También se observa hipocalciuria, alteración de la excreción de
sodio y del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Los cambios renales reversibles se han denominado glomeruloendoteliosis (Spar-
go 1958), patognomónicos de esta patología, e incluyen vasoconstricción de las
arteriolas, edema de células endoteliales, depósitos subendoteliales de fibrina,
y edema de células mesangiales. Al principio esta lesión fue considerada como
específica de la preeclampsia, sin embargo, ha sido encontrada en otros tipos de
hipertensión de tipo renal, sin relación con el embarazo, a través de la biopsia
renal (4, 5). Pollack y Nettles en 1960 demostraron que la tasa de concordancia
entre la clínica y la biopsia renal en preeclámpticas era del 58%.
El glomérulo es la parte más afectada al principio. Se ha encontrado un incre
mento moderado del tamaño del ovillo glomerular. La vasoconstricción arteriolar
glomerular resulta de la combinación de daño endotelial, cambios bioquímicos
y estructurales de la pared capilar y alteraciones del tono vascular por sustancias
vasoactivas. A veces se produce necrosis tubular o cortical aguda, secundaria a
isquemia, que puede llevar a insuficiencia renal. Otra causa es la hemolisis y he
moglobinuria, conocida como necrosis tubular aguda pigmentaria (6).
Hay un predominio de depósito de fibrina en los glomérulos (Vassalli y col 1963).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cambios patológicos
Petrucco y col en 1974 encontraron depósito de IgG e IgM y complemento en

67% y 77% de biopsia de preeclámptica y una relación directa entre la intensidad
de la tinción inmunitaria y la gravedad de las lesiones.
Con microscopía electrónica se ha encontrado hipertrofia endotelial, con oblite

ración casi completa de la luz capilar; expansión segmentaria de la membrana
basal y acumulación de depósito electrodensos subendoteliales (6).
La biopsia renal significó en una época el diagnóstico diferencial entre una glo-
méruloendoteliosis típica y una patología renal crónica, pero hoy se ha descar
tado por los elevados riesgos del procedimiento y el bajo porcentaje de concor
dancia.
4. HEPÁTICOS
Las lesiones más importantes incluyen: Hemorragia focal periportal, depósito si
nusoidal de fibrina, diversos grados de cambios grasos hepatocelulares y necrosis
(6). El sangrado puede distender el espacio subcapsular de la cápsula de Glisson,
y formar un hematoma, responsable del dolor epigástrico o en hipocondrio dere
cho, que generalmente precede a las convulsiones y que puede conllevar a la rup
tura hepática (Ver Cap 7, Fig. 7-4, Fig. 7-5), con hemoperitoneo, complicación
ésta muy grave, la mayoría de las veces fatal, pero que en la actualidad es menos
frecuentes por la conducta activa de interrumpir el embarazo, lo más pronto posi
ble. Por supuesto que los cambios patológicos antes mencionados se acompañan
de aumento de las transaminasas y bilirrubina (7).
5. CEREBRALES
Las lesiones cerebrales postmortem de preeclámpticas o eclámpticas son: Hi

peremia, isquemia focal, trombosis y hemorragia (6) (Ver Capítulo 7, Fig. 7-1 y
Fig. 7- 2). El flujo cerebral, el consumo de oxígeno y la resistencia vascular y los
resultados del electroencefalograma no están alterados. En la tomografía axial
computarizada se observaron áreas hipodensas en la corteza, que corresponden
a hemorragia e infarto. El área occipital es extraordinariamente sensible a las
situaciones de vasoespasmo y disminución de la perfusión. Actualmente se están
haciendo estudios de resonancia magnética nuclear y ultrasonografía Doppler.
6. PLACENTARIOS
Se observan con mayor frecuencia vasoespasmo, degeneración del trofoblasto e

infartos y microscópicamente, adelgazamiento del citotrofoblasto, nodulos sinci-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
cíales, arteriosclerosis aguda y aterosis de arterias espirales.
REFERENCIAS
1. Saveliera GM, Efimov US, Grishin VL, Shalina RI, Kashezheva AZ. Blood coagulation changes
in pregnant women at risk of developing preeclampsia. Int. J Gynecol Obstet. 1995; 48: 3-8.
2. Baker PN, Cunningham FG. Anomalías plaquetarias y de coagulación. En: Lindheimer MD,
Roberts JM, Cunningham FG editores. Chesley Hipertensión en el embarazo. 2a Edición, México.
Me Graw Hill Interamericana. 2001. p. 325-347.
3. Metz J, Cincotta R, Francis M, De Rosa L, Balloch A. A screening for consumptive coagulopathy

in preeclampsia. Int J Ginecol Obstet. 1994; 46: 3-9.
4. Conrad KP, Lindheimer MD. Alteraciones renales y cardiovasculares. En: Lindheimer MD, Ro
berts JM, Cunningham FG editores. Chesley Hipertensión en el embarazo. 2a. Edición. México:
Me Graw Hill Interamericana 2001. p. 245-303.
5. Roberts JM, Milne J, Lindheimer MD, Davison J.Glomerular dynamics and membrane porosity
in gravidas with renal disease and preeclampsia. Am J Obstet Gynecol. 1998; 178: S- 109.
6. Gaber LW, Lindheimer MD. Patología de riñón, hígado y encéfalo. En: Lindheimer MD, Rober
ts JM, Cunningham FG editores. Chesley Hipertensión en el embarazo. 2a Edición. México: Me
Graw Hill Interamericana 2001. p. 215-243.
7. Byrd DE, Riely CA. Liver disease in pregnancy. Gastroenterologist. 1996; 4: 65-69.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 5
ERRNVPHGLFRVRUJ
INTRODUCCIÓN
El cuadro clínico de la preeclampsia-eclampsia puede ser variado. Aparece des

pués de las 20 semanas; sin embargo, sólo puede aparecer una preeclampsia ge-
nuina con anticipación a las 20 semanas en la enfermedad del trofoblasto, cuando
ésta alcanza un cierto desarrollo.
A continuación mencionaremos los criterios generales diagnósticos que compar

ten las distintas entidades: Preeclampsia, eclampsia, preeclampsia sobreañadida
a una hipertensión crónica. Igualmente actualizaremos, a la luz de las últimas
reuniones o consensos, los nuevos conceptos sobre hipertensión gestacional y su
variante la hipertensión tardía o transitoria.
Dejaremos para un capítulo aparte todo lo concerniente a la hipertensión crónica
en la embarazada.
PREECLAM PSIA
Criterios generales
Síntomas: Los más comúnmente observados son
- Sensación de pesadez y presión craneal
- Cefalea fronto-occipital
- Mareo
- Insomnio
- Agitación
- Trastornos visuales: Escotomas centellantes y ambliopía
- Epigastralgia
Signos: Consisten en:
Hipertensión
Es el signo capital y guía de esta patología. El conocimiento de los valores pre
vios, antes del embarazo o en los tres primeros meses, facilita la interpretación
para su clasificación.
Habitualmente, se establece de forma progresiva y se pierde su ritmo circadiano
fisiológico. Su medición debe hacerse con un manguito de tamaño apropiado y
ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
preferiblemente con la paciente sentada. Se utiliza la fase V de K orotkoff para

definir a la presión arterial diastólica. Las cifras diastólicas tienen, como diagnós
tico temprano, mayor significación que la sistólica.
Se define como un incremento sostenido de 140 mmHg en la sistólica y 90 mmHg
en la diastólica, por lo menos en 2 oportunidades, con 6 horas de diferencia. U l
timamente se ha cuestionado el valor pronóstico de la elevación de las cifras
tensionales en 30 mmHg en la sistólica y 15 mm Hg en la diastólica, sobre el
promedio de estas cifras antes de la semana 20 (1), siempre y cuando no esté
acompañado de proteinuria e hiperuricemia (2). Los valores y rangos varían de
acuerdo a la patología y se explicará más adelante. El fondo de ojo muestra alte
raciones evolutivas características de la preeclampsia (3).
Proteinuria
Normalmente la proteinuria aparece en una fase posterior al incremento del peso
y la instauración de la hipertensión. Generalmente no es selectiva, por lo tanto no
se debería hablar de albuminuria, ya que puede acompañarse de otras proteínas
como hemoglobina, globulina, transferrina, así como otras moléculas más pe
queñas. Se considera anormal la eliminación > O, 3 g de proteína en una muestra
total de orina de 24 horas o > 30 mg% o más (1 cruz o más en una cinta reactiva),
en dos muestras de orina tomadas al azar, con 6 o más horas de intervalo, en una
paciente en la cual no hay ningún indicio clínico ni de laboratorio de infección
urinaria. Esta última forma de determinación, generalmente con cintas reactiva
de uso en el consultorio, arroja más falsos positivos y negativos que la obtenida
en orina de 24 h (4). El grado de proteinuria puede fluctuar durante las 24 horas,
por lo cual una sola determinación no refleja gravedad. Tiene un importante va
lor pronóstico, ya que si aumenta persistentemente, es un indicador de empeo
ramiento del cuadro clínico y de aumento de la morbimortalidad materno-fetal
(5). A pesar de lo anterior, un 10% de casos tan graves como la eclampsia y el
síndrome HELLP pueden aparecer en ausencia de proteinuria.
El edema no condiciona el diagnóstico de preeclampsia-eclampsia, pero sí es

más frecuente en ésta. Sin embargo ha sido abandonado como marcador de pre
eclampsia y, según los últimos consensos internacionales, no es imprescindible
para el diagnóstico (2, 6). Creemos sin embargo que el obstetra debe seguir bus
cando este signo, siempre y cuando esté acompañado de hipertensión y franca
proteinuria, para lo cual nos permitimos mencionar algunas de sus característi
cas:
Su localización es preferentemente en los tobillos extendiéndose luego a la región

pretibial, muslos y pared abdominal, o bien en cara (facies abotagada) y manos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Diagnóstico
Persiste a pesar del reposo y, según la gravedad del cuadro, puede generalizarse,
llegando incluso a edema pulmonar y ascitis.
Un método de detección es el control periódico del peso materno o la fóvea que
deja la presión del dedo sobre la cara anterior de la tibia, tobillo, etc.
ECLAM PSIA
Es el accidente agudo paroxístico que complica la preeclampsia y se caracteriza

por la aparición de convulsiones y coma. Habitualmente es precedida por los sín
tomas preeclámpticos y se alcanza cuando éstos adquieren un grado de extrema
gravedad. Según su relación con el parto se define como:
- Eclampsia preparto
- Eclampsia intraparto
- Eclampsia posparto: Primeras 24-48 horas
La eclampsia se presenta con mayor frecuencia en el último trimestre del em
barazo y aumenta al aproximarse el término. Casi todos los casos de eclampsia
puerperal ocurren en las primeras 24-48 horas. En casos poco habituales, 3% de
todas las eclampsias, aparece en la semana que sigue al parto (7-8). En estos úl
timos casos hay que descartar otras causas de convulsión, como epilepsia, tumor
cerebral, meningitis y encefalitis, rotura de aneurisma cerebral e incluso neurosis
de conversión.
En la eclampsia preparto, el trabajo de parto suele iniciarse espontáneamente des
pués de las convulsiones, y si ocurre durante el trabajo de parto, el mismo es más
corto, por aumento de la frecuencia e intensidad de las contracciones uterinas.
Clínica
En el período llamado prodrómico, aparecen trastornos nerviosos (excitabilidad
acentuada, cefalea intensa fronto occipital), elevación aguda de la presión arte
rial, trastornos oculares (diplopia, escotomas centelleantes, amaurosis), trastor
nos sensoriales (vértigos, tinnitus) y trastornos digestivos (epigastralgia). Este
período puede durar desde minutos, hasta algunas horas y si no se trata con acier
to aparece el ataque.
El ataque eclámptico evoluciona en tres períodos:

1. Contracciones tónicas: Comprende una fase de invasión (4 a 5 segundos) de
contracciones fibrilares que originan gestos producidos por las contracciones de
los músculos faciales. Los ojos giran hacia arriba y lateralmente con contractura
de los maxilares, lo cual puede originar mordeduras de la lengua. Luego la con
tractura invade todos los músculos corporales. La cara rígida se vuelve cianótica.
Durante este período el diafragma se paraliza y la respiración se detiene durante
ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
20 a 30 segundos. Este período, peligroso por las caídas, mordeduras y la apnea

que amenaza asfixia, termina con una profunda inspiración.
2. Contracciones clónicas: Movimientos respiratorios entrecortados e irregu
lares. Agitación de brazos transversalmente en movimientos desordenados; los
miembros inferiores están extendidos pero con movimientos regulares. Aparece
nistagmo y la lengua se proyecta hacia afuera con peligro de mordedura; la facies
continúa cianótica. Este período puede durar de 40 a 50 segundos. Las sacudidas
musculares rápidas y de pequeña amplitud al comienzo, se vuelven más amplias
y espaciadas después, para caer en coma luego de una crisis que, en total, ha
durado de un minuto a minuto y medio. A veces siguen otras crisis, que pueden
durar varios minutos, para term inar siempre en coma, del que se sale para un
nuevo ataque. Después de cada crisis se va profundizando el coma y empeora el
estado general.
3. Período de coma: Las sacudidas cesan por fin, y la paciente entra en coma
completo con pérdida total del conocimiento: Ausencia de reflejos y abolición del
sensorio. La respiración es estertorosa y las pupilas midriáticas. El estado gene
ral se afecta: Taquicardia, temperatura hasta 40°C, oliguria-anuria, albuminuria
masiva. La hipertensión es máxima. Este período tiene duración indeterminada:
Desde minutos hasta horas. Cuando se recupera, se advierte una disminución
general del sensorio, con embotamiento e indiferencia.
Criterios específicos. (2, 9)
Preeclampsia leve
Deben ser etiquetadas como preeclampsia leve, todas aquellas pacientes que pre
sentan las siguientes manifestaciones clínicas o de laboratorio:
1) Presión arterial de 140/90 o mayor, una presión arterial media (PAM) de 105
mmHg o mayor, medidos en la primera mitad del embarazo, en una paciente que
era normotensa hasta la semana 20, debidamente comprobado, en al menos dos
tomas con 6 horas de intervalo.
2) Proteinuria > 0,3 g o más en una muestra de orina de 24 h, sin sobrepasar los
3 gramos o una medición de 2 cruces (++) o más en 2 muestras de orina tomada
al azar, con 6 horas o más de intervalo.
Preeclampsia grave
Deben ser etiquetadas como pre-eclampsia grave, todas aquellas pacientes que
presentan uno o más de los siguientes datos clínicos o de laboratorio (2):
1) Presión arterial >160 mmHg para la sistólica o >110 mmHg para la diastólica,
o una presión arterial media superior a 126 mmHg, con intervalo de 6 horas,
cuando la paciente está en reposo en cama, en una paciente normotensa antes del
ERRNVPHGLFRVRUJ
Diagnóstico
actual embarazo y antes de la semana 20 de gestación.

2) Proteinuria de 5 g o más en una muestra de orina de 24 h o una medición de 3 a
4 cruces (+++/++++), en dos muestras, tomada al azar, con 6 horas de diferencia.
Esta proteinuria debe ocurrir por primera vez durante el embarazo y desaparecer
posparto.
3) Trastornos cerebrales o visuales: Cefalea persistente, escotomas centellantes,
visión borrosa, reflejos osteotendinosos exaltados y alteraciones de la concien-
4) Dolor persistente en epigastrio y/o hipocondrio derecho. Este signo, es premo-

nitoreo de hemorragia subcapsular o de probable ruptura hepática.
5) Edema agudo de pulmón.
6) Trombocitopenia (< 100 000 plaquetas x mm! ).
7) Oliguria, menos de 400 mL de orina en 24 h, o menos de 30 mL en 1 hora.
Es de hacer notar que en los últimos consensos internacionales se ha estipulado

con más precisión la cuantía de la proteinuria, como parámetro de clasificación.
Eclampsia
La aparición de convulsiones no atribuibles a ninguna otra causa subyacente,
como se m encionó anteriormente, en pacientes embarazadas, parturientas o puér
peras en su fase inmediata, debe ser considerada suficiente para el diagnóstico
de eclampsia.
PREECLAM PSIA SOBREAGREGADA A LA HIPERTENSIÓN

CRÓNICA
Se sospecha que una preeclampsia puede estar sobreagregada a una hipertensión
crónica, previamente conocida y tratada, cuando:
1. La paciente hipertensa no presenta proteinuria antes de la semana 20 de gesta
ción, sino después de esa semana
2. La paciente es hipertensa y proteinúrica antes de la semana 20 o previo al em
barazo, pero se presenta:
• Aumento repentino de la proteinuria
• Aumento de las cifras tensionales, por encima del valor promedio registrado
con tratamiento antihipertensivo
• Trombocitopenia
•Elevación importante de las enzimas hepáticas
Exámenes de laboratorio (2, 9)

Son útiles para el diagnóstico:
a) Hematocrito: La hemoconcentración es un indicador de severidad, sin embar-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
go el valor puede estar m uy disminuido si hay hemolisis o anemia previa.

b) Creatinina: Niveles aumentados especialmente cuando están asociados con
oliguria, sugieren gravedad de la enfermedad.
c) Acido úrico: Es importante en el diagnóstico y sobretodo en el pronóstico fe
tal. Valores por encima de 4,5 mg deben considerarse como de alarma y un valor
por encima de 6 mg ominoso.
d) Recuento de plaquetas: La trombocitopenia (menos de 100.000 plaquetas/
mm3) sugiere una preeclampsia severa, pero el comportamiento de la misma es
sumamente variable; puede encontrarse una plaquetopenia en el 10 % en los
casos leves y en el 50 % en casos de pre-eclampsias graves. En un trabajo en la
MCP con preeclampsia grave en el tercer trimestre, se encontró una baja frecuen
cia de dicho hallazgo cuando el contaje, se realizo en orma mecanica (10). Es
más frecuente e importante encontrarlo en el síndrome HELLP.
e) Proteinuria 24 h: Su presencia nos está indicando compromiso renal (glo-
memlosis endotelial); es un indicador que aparece generalmente en etapas tardías
de la enfermedad. Se prefiere a la determinación en muestras separadas de orina
(2 ).
f) Transaminasas pirúvicas y oxaloacéticas: Su aumento indica un cuadro de
preeclampsia grave con compromiso hepático. Se encuentran muy elevadas en el
síndrome HELLP.
Exámenes complementarios
Se dispone actualmente una serie de exámenes complementarios, que nos permi
ten confirmar el diagnóstico de preeclampsia:
a) Ecografía fetal: Es importante para valorar crecimiento, madurez y vitalidad
fetal, el estado de la placenta y el volumen del líquido amniótico.
b) Control electrónico fetal: Permite valorar la vitalidad fetal, asociado o no al
perfil biofísico.
c) Ultrasonografía Doppler (11): Ha sido utilizada para medir el flujo sanguí
neo a través de las arterias uterinas, las umbilicales y las cerebrales lo cual refleja
la resistencia vascular, estimada por la comparación de ondas sistólicas/diastó-
licas. Normalmente, el lecho vascular uterino es un circuito de baja resistencia
y el flujo sanguíneo continúa a través de la diástole; a medida que la resistencia
aumenta, la velocidad diastólica disminuye en relación a la velocidad sistólica y
ésta es utilizada para estimar la disminución del flujo uteroplacentario. Muchos
autores han encontrado un aumento en dicha relación en las arterias uterinas en
pacientes con preeclampsia. También es utilizada para la predicción temprana de
preeclampsia y del retardo del crecimiento intrauterino.
d) Amniocentesis: Para pruebas de madurez fetal, por estudio del líquido amnió
tico. Hoy en día cada vez menos utilizado por los innumerables signos ecográfi-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Diagnóstico
cos de madurez fetal, ya sea por métodos convencionales o flujometría Doppler,

e) Fondo de ojo: Se puede observar espasmo arterioral, isquemia, edema y en
casos especiales, desprendimiento de la retina (3).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial debe hacerse con:
a) Hipertensión arterial crónica
b) Glomerulonefritis
c) Síndrome nefrótico
d) Hiperaldosteronismo
e) Feocromocitoma
f) Hiperplasia suprarrenal
g) Coartación de la aorta.
Cuadro 5.1 Diagnóstico diferencial entre HTA crónica y la preeclampsia
PREECLAMPSIA HTA CRONICA

Edad Edades extremas Mayor edad
(precoces y añosas)
Paridad Nulípara Multípara
Hipertensión previa Ausente Presente
Aparición hipertensión Después de 20 semanas Antes de la semana 20 de
de gestación gestación o del embarazo
Proteinuria Positiva Ausente o escasa
Edema Acentuado Ausente o escaso
Reflejos osteotendinosos Hiperreflexia Normales
Fondo de ojo Edema-espasmo arteriolar Retinopatía hipertensiva crónica
Examen cardíaco Normal Hipertrofia ventricular izquierda
Acido úrico Aumentado Normal
Función hepática “Hígado toxémico” Normal
Dolor hipocondrio derecho
Aumento de transaminasas
Pruebas hematológicas Trombocitopenia Normal
Coagulación intravascular
diseminada
Anemia hemolítica
HTA: Hipertensión Arterial
ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
REFERENCIAS
1. Levine RJ. Should the definition of preeclampsia include a rise in diastolic blood pressure > 15
mmHg? (abstract). Am j Obstet Gynecol. 2000; 182: 225.
3. Agüero O, Torres C. El fondo de ojo en las toxemias del embarazo. Acta Méd Venez. 1958; 7:
104-111.
4 Halligan AW, Bell SC, Taylor DJ. Dipstick proteinuria: Chaveta emptor. Br J Obstet Gynaecol.
1999; 106: 1 113- 1 115.
5. Leveno KJ, Cunningham FG. Tratamiento de la preeclampsia. En: Lindheimer MD, Roberts JM,
Cunningham FG editores. Chesley-Hipertensión en el embarazo. 2a Edición. México: Me Graw
Hill Interamericana. 2001. p. 505-539.
6. Brown MA, Hague WM, Higgins J, Lowe S, Me owan L, Oates J et al. The detection, investiga
tion and management o f hypertension in pregnancy, full consensus statement of recommendations
from the Council of the Australasian Society for the study of Hypertension in Pregnancy (ASSHP).
Aust N Z J Obstet Gynecol. 2000; 40: 139-156.
7. Lubarsky SL, Barton JL, Friedman SA, Nasreddine S, Ramadan MK, Sibai BM. Late postpartum
eclampsia revisited. Obstet Gynecol. 1994. 83: 502-505.
8. Miles JF, Martin JN, Blake PJ, Perry KG Jr, Martin RW, Meeks JR. Postpartum eclampsia: A
recurring perinatal dilemma. Obstetric Gynecology. 1990. 76: 328-331.
2002. 33: 1-14.
10. Guariglia D, Vázquez de Martínez N, Laya C, Magnelli A. Recuento plaquetario y tiempo de

sangría en embarazadas con preeclampsia severa. Pronóstico de morbi-mortalidad matemo-fetal.
Rev Obstet Ginecol Venez. 1996. 56: 89-97.
11. Yoon BH, Lee CM, Kim SW. An abnormal umbilical artery waveform: A strong and indepen
dent predictor of adverse perinatal outcome in patients with preeclampsia. Am J Obstet Gynecol.
1994; 171:713-721.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 6
TRATAMIENTO
ERRNVPHGLFRVRUJ
PREECLAM PSIA
Una vez diagnosticada la Preeclampsia, se hace necesario la implantación de un

tratamiento temprano, con las finalidades de:
1. Evitar las convulsiones
2. Evitar el accidente cerebrovascular y la hipertensión permanente
3. Lograr la sobrevida del feto, tratando de conservar su bienestar y lograr alcan
zar o acelerar la madurez pulmonar.
4. Efectuar la extracción o expulsión del feto con traumatismo mínimo.
El tratamiento puede ser farmacológico y no farmacológico, pero el único trata

miento definitivo es la finalización del embarazo.
Se indica tratamiento no farmacológico cuando la TA diastólica está entre 90 y
100 mm de Hg., y tratamiento farmacológico cuando la TA diastólica es mayor
a 100 mm de Hg.
Tratamiento no farmacológico
Consiste principalmente en reposo y dieta. El reposo permite la movilización de
líquido del intersticio al espacio intravascular, reduce la actividad simpática y
mejora el flujo uterino. Debe ser, fundamentalmente, en decúbito lateral izquier
do, ya que la compresión del útero sobre la vena cava inferior reduce el retomo
venoso, con disminución del volumen minuto y aumento de la resistencia perifé
rica. Sin embargo, no existe evidencia documentada que el reposo mejora la evo
lución del cuadro clínico, tampoco hay estudios comparativos entre la actividad
física limitada y el reposo absoluto en cama y siempre existe el riesgo aumentado
de tromboembolismo (1-2).
En cuanto a la dieta, la hiposódica es perjudicial, ya que la paciente presenta una
marcada hipovolemia y la menor ingesta de Na, puede agravar dicha situación,
al disminuir aún más el flujo útero placentario y renal. Sólo está indicada en tres
situaciones: Hipertensión arterial crónica, sal sensible y en pacientes con insufi
ciencia renal y/o cardíaca.
Tratamiento farmacológico
Se refiere a dos tipos de drogas principalmente, anticonvulsivantes y antihiper-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
tensivos, tanto para ataques agudos, como para el tratamiento a largo plazo y
de mantenimiento. A continuación se mencionan las drogas más comúnmente
utilizadas:
Anticonvulsivantes (1-3)
Sulfato de M agnesio
Fenobarbital
Difenilhidantoína sódica
Diazepam
Hipotensores (1-5)
Alfa metildopa
Hidralazina
Betabloqueantes: Pindolol (6-7), Atenolol, Labetalol (8)
Nifedipina (9)
Diazóxido (10)
En la M aternidad Concepción Palacios (MCP) se establecieron una serie de pau

tas en el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión durante el embarazo, que
fueron publicadas en el año 1986 y que, resumidas y actualizadas, recomiendan
lo siguiente (11):
P r e e c l a m p s ia l e v e
Tratamiento médico
1. Hospitalización vs tratamiento ambulatorio: Anteriormente, el reposo en
cama de estas pacientes, obligaba casi siempre a la hospitalización. Sin embargo,
en los últimos años, muchos estudios han demostrado que, específicamente en la
preeclampsia leve o en la hipertensión gestacional leve, es factible una vigilancia
ambulatoria o incluso en el hogar de la paciente (12), siempre y cuando:
a) La paciente cumpla con el tratamiento y el reposo
b) Conozca los síntomas que indican gravedad
c) La vigilancia sea frecuente y periódica (1-2 veces por semana)
2. Reposo en decúbito lateral izquierdo, el cual no debe ser absoluto
3. Dieta hiperproteica normosódica
4. Laboratorio semanal o cada 15 días:

• Creatinina
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tratamiento
• Ácido úrico
• Recuento de plaquetas
• Proteinuria de 24 h.
• Enzimas hepáticas
5. Control de peso, signos vitales
6. Sedantes: En ocasiones, el uso de fenobarbital en dosis de 50 a 200 mg dia

rios, vía oral, o diazepam, en dosis de 5 a 10 mg diarios, vía oral, ayudan a man
tener la paciente en reposo relativo y a una menor producción de catecolaminas.
Su uso no debe ser rutinario.
No se utilizan hipotensores, a menos que la presión arterial diastólica sea > 100
mmHg, para no comprometer la perfusión placentaria o que puedan enmascarar
el diagnóstico de una preeclampsia grave. N o se utilizan diuréticos por la misma
razón.
Conducta obstétrica
La interrupción del embarazo es el único tratamiento definitivo, pero antes de
realizarlo se deben revisar ciertos factores como:
• Edad de la gestación
• Condiciones de salud fetal. Mediante la evaluación de los movimientos feta
les diarios, monitoreo fetal no estresante o perfil biofísico y ultrasonido para el
cálculo del peso fetal y la cantidad de líquido amniótico. Estas últimas pruebas
pueden realizarse semanalmente, o más frecuentemente, de acuerdo al caso.
• M ejoría o agravamiento del cuadro clínico materno. Mediante la evalua
ción clínica y de laboratorio arriba mencionados. Es conveniente avisarle a la
paciente en tratamiento ambulatorio que, en caso de presentar dolor abdominal
o en hipocondrio derecho u otros síntomas prodrómicos, contracciones uterinas,
sangrado genital o disminución o ausencia de movimientos fetales, debe acudir
de inmediato al hospital.
• Características del cuello uterino: En los embarazos a término, con cuello ute
rino maduro, se hará inducción del trabajo de parto. Si el cuello no es favorable
se evaluarán las condiciones maternas y fetales, mediante ecosonografía, control
electrónico de la frecuencia cardíaca fetal, perfil biofísico y, en caso necesario,
amniocentesis, para determinación de la madurez pulmonar fetal. Dependiendo
de estos resultados, se decidirá la conducta, la cual puede ser expectante o se
procede a la inducción del parto, mediante la ruptura artificial de membranas y el
uso de oxitocina IV o el uso previo de prostaglandinas, si las características del
ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
cuello uterino no son favorables.

En embarazos menores de 37 semanas, con respuesta favorable al tratamiento,
con paciente asintomática y cifras tensionales menores de 150/100 mm Hg, pro
teinuria menor de 1 g en orina de 24 horas, plaquetas y enzimas hepáticas norma
les, así como bienestar fetal conservado, se perm itirá la evolución del embarazo
Preeclampsia leve
Hospitalización vs.
ambulatorio
Control prenatal
Preeclampsia
grave
Figura 6.1. Flujograma de la atención médica y obstétrica de la preeclampsia leve

RCIU: Retardo del Crecimiento Intrauterino
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tratamiento
en beneficio de la maduración pulmonar fetal (2). (Fig. 6-1)

Preeclampsia grave
Tratamiento médico:
1. Hospitalización
2. Reposo en decúbito lateral izquierdo
3. Dieta hiperproteica normosódica. Se indicará dieta absoluta en aquellas pa

cientes que lo ameriten, sobre todo a su ingreso.
4. Soluciones hidroelectrolíticas. El tipo y cantidad de dichas soluciones depen

derá de la diuresis horaria, la presión venosa central, cuantía y distribución del
edema y cifras del hematocrito. La hidratación básica es de 30 mL por kilo de
peso y por día. Se utilizarán preferiblemente soluciones de dextrosa al 5% y clo
ruro de sodio al 0,30%. También se pueden utilizar soluciones glucosadas al 5%
alternadas con soluciones glucofisiológicas, en proporción de 3 a 1. El ingreso
controlado de líquidos mediante el uso de presión venosa central y actualmente,
en algunos centros, las técnicas invasivas (13), han permitido un mejor control
de la expansión del espacio intravascular y, por lo tanto, mejorar la perfusión
renal en pacientes oligúricas así como manejar a las pacientes con edema agudo
pulmonar y crisis hipertensivas intratables.
5. Sulfato de Magnesio. Se utiliza como preventivo y tratamiento de las convul

siones, por vía endovenosa, cuando ingresa la paciente. Se inicia con 5 g diluidos
en 10 mL de solución glucosada, intravenoso, lento, para pasar en un período no
menor de 5 minutos, seguido de 5 g diluidos en 500 mL de solución hidroelec-
trolítica, para pasar a una dosis máxima de 1 g/hora, que generalmente no se al
canza. Puede administrarse también por vía intramuscular intermitente siguiendo
el esquema de Pritchard (14). En Venezuela se prefiere el esquema intravenoso,
aunque en estudios prospectivos no ha habido diferencias entre las dos vías. Por
lo general se administra en preeclampsia grave y eclampsia y hasta las 12-24
horas posparto.
Durante su infusión debe vigilarse:

• Presión arterial
• Reflejos osteotendinosos
• Diuresis horaria
• Frecuencia respiratoria
• Estado del sensorio.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
La droga se debe suspender cuando:

a) Hay hipo o arreflexia. El reflejo rotuliano desaparece por su acción curarifor-
me y este hecho es importante porque permite prevenir la intoxicación, si no se
dispone de valores séricos de magnesio. Por lo general este efecto se alcanza con
cifras plasmáticas de M g entre 4 y 7 meq/L. El efecto anticonvulsivante también
se atribuye al bloqueo del ingreso de calcio a las neuronas e involucra receptores
de N-metil-aspartato en el hipocampo (15).
b) Frecuencia respiratoria menor de 15 por minuto, por el mismo efecto anterior
c) Diuresis menor de 30 mL/hora, debido a que el magnesio se elimina casi ex

clusivamente por el riñón y su concentración plasmática a la dosis antes mencio
nada puede ser m uy elevada, si la filtración glomerular está disminuida. Si existe
insuficiencia renal se deben hacer determinaciones seriadas del ión magnesio en
plasma. Si, además, hay somnolencia o estupor y descenso brusco de las cifras
tensionales diastólicas, se debe sospechar una intoxicación con la droga y admi
nistrarse gluconato de calcio al 10% IV lento. Los efectos del calcio, sin embar
go, pueden no ser suficientes o ser breves, lo cual obliga a la intubación traqueal
y ventilación mecánica, cuando se presenta la depresión o paro respiratorio.
En el posparto, se continuará el uso de la droga, por un período de 6 a 12 horas

hasta un máximo de 24 horas, según la evolución clínica. Se ha visto además que
el sulfato de magnesio inhibe la agregación placentaria, por medio de la prostaci
clina (16) y deprime la contractilidad miometrial al impedir el ingreso del calcio
por bloqueo de los canales, lo cual se obtiene con una infusión de por lo menos 8
meq/L de magnesio (17). A nivel fetal, cruza la barrera placentaria, hasta que su
concentración se equilibra con la concentración sérica del feto (18).
En caso de no disponer de sulfato de magnesio o no hay una respuesta favorable

y reaparecen las convulsiones, se puede administrar:
Fenobarbital: 100-200 mg IV diario y luego dosis de mantenimiento: 100 mg
cada 8-12 horas.
Difenilhidantoína sódica: 1 g IV en 20 minutos (1 ampolla =100 mg). Esto
equivale a 15 mg por Kg de peso IV a una velocidad no mayor de 50 mg/min (1),
seguido por 100 mg IV cada 8 horas por 24 horas
Diazepam: Más utilizado en el momento de la convulsión, a la dosis de 10-20
mg IV lento. Se requiere experiencia en intubación traqueal para la administra
ción por esta vía. Luego dosis de mantenimiento de 10-20 mg IM cada 6-8 horas
( 1).
En los últimos años se han publicado varios estudios comparativos de la eficacia
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tratamiento
del sulfato de magnesio y otros anticonvulsivantes en pacientes preeclámpticas

graves o eclámpticas. Se han estudiado la difenilhidantoína sódica (19-21), el
diazepam y el “cocktail lítico”. Igualmente se ha comparado con antihiperten-
sivos con la misma finalidad. El estudio más grande se hizo con nimodipina, un
bloqueador de los canales de calcio con efecto vasodilatador cerebral, donde la
incidencia de eclampsia fue menor en el grupo tratado con sulfato de magnesio
(22).
El estudio más importante hasta ahora, el “Collaborative Eclampsia Trial”, que
incluyó varios centros hospitalarios de Sudáfrica y Sudamérica, entre los cuales
nuestra -MCP-, reveló que el sulfato de magnesio era superior a la difenilhidan
toína sódica y al diazepam en la prevención de las convulsiones (23). Dos traba
jos más recientes han llegado a la misma conclusión (24-25).
6. Hipotensores. Se utilizan para lograr mantener la presión diastólica entre 90

y 100 mm de Hg, puesto que cifras menores o mayores pueden repercutir negati
vamente sobre la madre o el feto. El uso de los hipotensores debe ser juicioso, en
forma progresiva y de acuerdo con la respuesta de cada paciente. La vía de admi
nistración y su duración, dependerá de la magnitud de las cifras tensionales, así
como del cuadro clínico, agudo o crónico. En términos generales, en los servicios
de toxemia y alto riesgo obstétrico de la MCP, se utiliza el siguiente esquema:
6.1. Alfa metildopa. Es un agonista de los receptores alfa 2. Actúa a nivel central,
inhibiendo la descarga simpática. Es el hipotensor de mayor experiencia, cuan
do no existe la crisis hipertensiva, y de mayor tiempo de uso en obstetricia, sin
afectar el bienestar fetal. No produce alteraciones en la frecuencia cardíaca, gasto
cardíaco y flujo renal en la embarazada ni en la hemodinámica placentaria.
Dosis: 250-500 mg vía oral cada 6-8 ó 12 horas. Dosis máxima: 2 g/24 h. No se
dispone en el país de la presentación parenteral.
Efectos secundarios: Sequedad de mucosas, somnolencia, hipotensión postural y
prueba de Coombs positiva.
6.2. Hidralazina. Si se llega a la dosis máxima de alfametil dopa o se alcanzan

efectos colaterales indeseables, se puede añadir hidralazina, por vía oral. Es un
vasodilatador arteriolar directo. Se tiene amplia experiencia y es eficaz. Ha sido
utilizado desde hace muchos años, sobre todo en Norteamérica, como droga de
elección para la hipertensión grave o crisis hipertensiva en su presentación paren
teral y también como mantenimiento en su forma oral. Mejora el flujo sanguíneo
renal y uterino. La dosis de mantenimiento es por vía oral: 50 mg cada 6-8 horas.
No se dispone en Venezuela de la presentación parenteral. Efectos secundarios:
Cefalea, taquicardia, náuseas y vómito (26).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
6.3. Betabloqueantes. Si no hay respuesta con los dos anteriores o si no se dis

pone de los mismos, se pueden utilizar los betabloqueantes. Son antagonistas de
los receptores beta-adrenérgicos. De estos los más estudiados en nuestro medio
han sido el pindolol (6-7), labetalol (8) y atenolol.
6.3.1. Atenolol. Es un antagonista selectivo de los receptores beta-adrenérgicos

beta 1. Disminuye el gasto cardíaco, el volumen plasmático e inhibe la liberación
de renina. Dosis de 50-100 mg, vía oral, diario. Usado en la hipertensa crónica
durante el segundo trimestre del embarazo reveló retardo del crecimiento intrau
terino y menor peso placentario (27).
6.3.2. Labetalol. Combina el bloqueo adrenérgico beta 1 y beta 2 junto con un

bloqueo alfa 1, por lo cual disminuye la resistencia periférica sin disminuir el
gasto cardíaco, y mantiene así una adecuada perfusión placentaria (8). Se pre
fiere, sobre otros beta-bloqueantes. La dosis recomendada es de 200-800 mg,
vía oral, divididas en 2 dosis diarias, para un máximo de 2 400 mg por día. No
se dispone en Venezuela de la forma parenteral, la cual se utiliza para tratar la
crisis hipertensiva. Tanto el atenolol como el labetalol, están contraindicados en
pacientes con asma y bradicardia menor de 55.
Crisis hipertensiva
Cuando las cifras tensionales sean igual o superior a 170/110 mm Hg, se usará
medicación sublingual o parenteral de emergencia, para la crisis hipertensiva,
asociado al esquema terapéutico anterior en forma de urgencia en cualquier mo
mento de la evolución, siempre y cuando se alcancen o rebasen las cifras antes
mencionadas, con la finalidad de prevenir las potenciales complicaciones cere-
brovasculares y cardiovasculares, como la encefalopatías, la hemorragia y la in
suficiencia cardíaca congestiva (1). Estas drogas son:
Hidralazina
Aunque no se dispone en Venezuela de la presentación parenteral, la dosis reco
mendada es de 5 a 10 mg IV o IM, que puede repetirse a los 15-20 minutos, si la
presión arterial diastólica está entre 105-110 mm H g ., para una dosis máxima de
30 mg. Trabajos recientes han demostrado que la hidralazina, en el tratamiento
de la crisis hipertensiva, está asociada con mayor morbilidad materna y fetal que
la nifedipina y el labetalol, donde se incluyen taquicardia e hipotensión materna,
alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal, y mayor incidencia de desprendi
miento prematuro de placenta normoinserta, oliguria materna y baja puntuación
de Apgar al minuto (28-29).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tratamiento
Nifedipina
Es un bloqueador de los canales de calcio, que da excelente resultados en las
crisis hipertensiva. Inicialmente se administran 10-30 mg por vía sublingual (8).
Está sustituyendo actualmente a la hidralazina parenteral, por presentar igual efi
cacia con menos efectos secundarios (29).
Labetalol
A la dosis de 10 mg IV; se espera 10 minutos, y si no mejora, se añade una dosis
adicional de 20 mg IV, para pasar luego a 40 mg IV con intervalo de 10 minutos,
hasta un máximo de 80 mg cada 10 min. Disminuye las cifras tensionales más rá
pido que la hidralazina con menor taquicardia, sin embargo con cifras diastólicas
más bajas (29-30). Sibai recomienda, en la crisis hipertensiva, iniciar tratamiento
con labetalol hasta alcanzar su dosis máxima y, si la respuesta no es efectiva,
añadir nifedipina por vía oral (2). Lamentablemente la forma parenteral es difícil
de conseguir actualmente en Venezuela.
Diazóxido
Potente vasodilatador arteriolar, viene en ampollas de 300 mg. Actúa rápidamen
te (1-3 min.). Hay que administrar la ampolla en forma rápida o mejor fracciona
da (30-60 mg c/10 min), porque se une a las proteínas plasmáticas (10). Efectos
secundarios: Taquicardia, hipotensión, náuseas y retención de agua. En el recién
nacido se puede observar trombocitopenia, hipoglicemia y aumento de la bilirru-
bina.
Clonidina
1 ampolla de 0,150 mg, intramuscular. Es un alfa 2, agonista que actúa en forma
similar a la alfa metildopa, sin embargo no supera a esta última en experiencia y
seguridad. Dosis máxima: 0,45 mg/día.
Estas drogas pueden ser administradas cada 6-8 horas y su frecuente requeri
miento nos está indicando la necesidad de aumentar la dosis de los antihiperten-
sivos de base o añadir otros.
7. Evaluación fetal
• Perfil biofísico
• Monitoreo fetal no estresante
• Evaluación ecográfica de crecimiento y cantidad de líquido amniótico
• Determinación de madurez fetal, por ecografía, amniocentesis o ambas
8. Exámenes de laboratorio
ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
• Creatinina
• Acido úrico
• Recuento de plaquetas
• Proteinuria de 24 h.
• Enzimas hepáticas
9. Control de signos vitales, peso y diuresis horaria
10. Fondo de ojo
Las principales indicaciones para terminar un embarazo en una preeclampsia gra
ve son:
Maternas:
a) Presión arterial diastólica > 110 mmHg, que no responda al tratamiento antihi-
pertensivo antes mencionado, en el lapso de 12-24 horas.
b) Pruebas renales y/o hepáticas alteradas.
c) Trombocitopenia.
d) Coagulación intravascular diseminada.
e) Sospecha o diagnóstico de desprendimiento prematuro de placenta normoin-
serta.
Fetales:
a) Evidencia de madurez pulmonar
b) Control electrónico fetal no reactivo o perfil biofísico fetal bajo
c) Retardo de crecimiento intrauterino
d) Oligohidramnios
El método de elección es la inducción del parto, mediante rotura artificial de

membranas y el uso de oxitócicos, si las condiciones del cuello uterino lo permi
ten. Esta inducción del parto debe ser iniciada después de una evaluación mater
na y fetal, una vez comenzado el tratamiento. En aquellas pacientes con cuello
uterino desfavorable, cuadro clínico grave y/o deterioro de la salud fetal, estará
indicada la cesárea una vez iniciado el tratamiento médico, sin importar la edad
de la gestación, cuando se ha esperado un período prudencial de 24-48 horas. En
pacientes con mejoría del cuadro clínico y bienestar fetal conservado, se perm iti
rá la evolución del embarazo, hasta donde sea posible (Fig. 6-2).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tratamiento
Hospitalización Hospitalización
i
Tratamiento médico
\
Tratamiento médico
(24-48 horas)
No a término A término
\
Esferoides
i ] ■ 5/ \ sem.
/i Interrupción del
< 23 sem. 24 - 32 sem. jj
embarazo
■No
Interrupción del
embarazo
Fig.6.2. Flujograma del manejo médico y obstétrico de la preeclampsia grave y eclampsia

RCIU: Retardo del Crecimiento Intrauterino
ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
ECLAM PSIA
Conducta médica
Se sigue además de las pautas para preeclampsia grave, las siguientes:
1. Oxigenación.
2. Medidas de protección lingual para evitar traumatismos e inmovilización para
evitar caídas.
3. Mantener las vías aéreas permeables.
Se utiliza el sulfato de magnesio en bolus y mantenimiento por vía endovenosa.
El esquema es igual al utilizado en la preeclampsia grave. Si no hay respuesta fa
vorable se puede intentar con diazepam, fenobarbital o fenitoína, como se descri
be antes. A veces se requiere intubación y ventilación mecánica, por la depresión
respiratoria producida por las drogas.
Cuando se usa en convulsiones eclámpticas recurrentes, 10 al 15 % de las pa
cientes pueden presentar una nueva convulsión, que requiera una dosis mayor
de sulfato de magnesio, a veces hasta 2 g/ hora en una sola administración, y si
tampoco cede, como ocurre en el status convulsivo eclámptico, será necesario
usar amobarbital sódico IV lento hasta 250 mg, tiopenthal sódico o intubación
endotraqueal.
Una vez iniciado el tratamiento, se procederá a la interrupción del embarazo,
independientemente de la edad de la gestación, preferiblemente 6 horas después
de la última convulsión, si las condiciones de la paciente lo permiten. Se induce
el parto con cuello maduro. Si no ceden las convulsiones y el cuello es desfavora
ble, se hará cesárea. La conducta ante las complicaciones obstétricas se decidirá
de acuerdo a cada caso, tomando en cuenta la patología y la vía que más conviene
para la interrupción.
REFERENCIAS
2. Sibai BM. Diagnosis and management of gestational hypertension and preeclampsia. Obstet
Gynecol. 2003; 102: 181-192.
2002;33:1-14.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tratamiento
4 . Torres L, Sanabria M, Mejias L, Hernández C, Fleitas F. Primera experiencia de la Unidad de

HIE. Rev Obstet Ginecol Venez. 1993; 53: 23-26.
5. Lugo de Franco V. Hipertensión arterial. I Edición. Caracas. Editorial Carhel 1977. p. 105-119.
6. Sukerman E, Montero R. Un nuevo beta-bloqueador para el tratamiento oral de la hipertensión

arterial durante la gestación. Rev. Obstet. Ginecol. Venez. 1982; 42: 1-12.
7. Sukerman E, Montero R. Hipertensión arterial durante la gestación. Empleo del Pindolol oral
una vez al día. Experiencia en 100 casos. Rev Obstet Ginecol Venez. 1984; 44: 15-18.
8. Sánchez S, Zschaeck D, Alfonso C, González I, Kalbakdij B. Labetalol en el tratamiento de la

hipertensión arterial asociada al embarazo. Centro Méd. 1985; 24: 101-109.
9. Sukerman E, Rigano F, Rodríguez S, Bin L. Nifedipina sublingual para el tratamiento agudo

de la hipertensión arterial en el III trimestre de la gestación y en el puerperio. Rev Obstet Ginecol
Venez. 1985; 45: 24-27.
10. Téllez R, Pluchino S, Ballarales J, Silva L, Franco A, Mendoza y col. Manejo racional de la
crisis hipertensiva en la mujer embarazada con toxemia severa. Gac. Méd. Caracas. 1988; 96: 483-
493.
11. García R, Herrera J L, Kízer S. Pautas en el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión du

rante el embarazo (Toxemia). Maternidad Concepción Palacios. Fundamater. Caracas. Imprenta
Municipal. 1986.
12. Barton JR, Witlin AG, Sibai BM. Management of mild preeclampsia. Clin. Obstet. Gynecol.
1999;42:465-469.
13. Visser W, Wallenburg HC. Temporizing management of severe preeclampsia with and without
the HELLP syndrome. Br J Obstet Gynecol 1995. 102: 111-117.
14. Pritchard JA, Cunningham FG, Pritchard SA. The Parkland Memorial Hospital protocol for
treatment of eclampsia: Evaluation of 245 cases. Am J Obstet Gynecol. 1984; 148: 951-963.
15. Cotton DB, Janusz CA, Berman RF. Anticonvulsant effects of magnesium sulfate on hipo-
campal seizure: Therapeutic implications in preeclampsia-eclampsia. Am J Obstet. Gynecol. 1992;
166: 1 127-1 134.
16. Leaphart WL, Meyer MC, Capeless EL, Tracy PB. Adenosine diphosphate-induced platelet
activation inhibited by magnesium in a dose-dependant manner. Obstet Gynecol. 1998. 91: 421
-425.
17. Watt-Morse ML, Caritis SN, Kridgen PL. Magnesium sulfate is a poor inhibitor of oxytocin-
induced contractily in pregnant sheep. J Maternal Fetal Med 1995. 4: 139-143.
18. Hallak M, Berry SM, Madincea F, Romero R, Evans MI, Cotton DB Fetal serum and amniotic
fluid magnesium concentrations with maternal treatment. Obstet Gynecol. 1993. 81: 185-188.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
19. Appleton MP, Kuehl TJ, Raebel MA, Adams HR, Knight AB, Gold WR. Magnesium sulfate
versus phenytoin for seizure prophylaxis in pregnancy-induced hypertension. Am J Obstet Gyne
col. 1991; 165: 907-913.
20. Friedman SA, Lim KH, Baker CA, Repke JT. Phenytoin versus magnesium sulfate in pree
clampsia: A pilot study. Am J Perinat. 1993; 10: 233-238.
21. Lucas MJ, Leveno KJ, Cunningham FG. A comparison of magnesium sulfate with phenytoin
for the prevention of eclampsia. N Engl J Med. 1995; 333: 201-205.
22. Belfort MA, Saade GR, Yared M, Grünewald C, Herd JA, Varner MA, Nisell H. Change in esti
mated cerebral perfusion pressure after treatment with nimodipine or magnesium sulfate in patients
with preeclampsia. Am J Obstet Gynecol. 1999; 181: 402-407.
23. Which anticonvulsant for women with eclampsia: Evidence from the Collaborative Eclampsia
Trial. Lancet. 1995; 345: 1 455-1 463.
24. Coeetze EJ, Dommise J, Anthony J. A randomized controlled trial of intravenous magnesium
sulfate versus placebo in the management of women with severe preeclampsia. Br J Obstet Gyne
col. 1998; 105: 300-303.
25. Magpie Trial Collaborative Group. Do women with preeclampsia, and their babies, benefit
from magnesium sulfate? The Magpie trial: A randomized placebo-controlled trial. Lancet. 2002;
359: 1877-1890.
26. Sibai BM. Treatment of hypertension in pregnant women. N Engl J Med. 1996; 335: 257-265.
27. Butters L, Kennedy S, Rubin PC. Atenolol in essential hypertension during pregnancy. B M J.
1990;301:587-589.
28. Von Dadelszen P, Magee LA. Antihypertensive medications in management of gestational hy-
pertension-preeclampsia. Clin Obstet Gynecol. N. A. 2005; 48: 441-459.
29. Duley L, Henderson-Smart DJ. Drugs for rapid treatment of very high blood pressure during
pregnancy (Cochrane Review). Cochrane Library 2003;2
30. Leveno KJ, Cunningham FG. Tratamiento de la preeclampsia. En: Lindheimer, Roberts, Cun
ningham editores. Chesley-Hipertensión en el embarazo. 2a Edición. México: Me Graw Hill Inte
ramericana 2001. p. 505-539.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 7
COMPLICACIONES
ERRNVPHGLFRVRUJ
INTRODUCTION
Pueden surgir durante el embarazo, parto e incluso durante el puerperio; ponen

en peligro la vida del binomio madre-feto, por alteraciones funcionales de múlti
ples aparatos y sistemas.
Las dividiremos en: M édicas y Obstétricas
Médicas
La disfunción de los sistemas nervioso central, cardiorrespiratorio, renal y hepá
tico son las más importantes ( 1), como se observa en el Cuadro 7 . 1.
Cuadro 7.1 . Principales complicaciones médicas de la preeclampsia-eclampsia
1. Neurológicas
• Accidente cerebrovascular
• Aumento de la presión intracraneana
• Edema cerebral
• Papiledema
• Desprendimiento de retina
• Amaurosis, ceguera
2. Cardiorrespiratorias
• Edema pulmonar
• Insuficiencia cardíaca
• Paro cardiorrespiratorio
3. Renales
• Insuficiencia renal
4. Hepáticas
• Necrosis periportal
• Hemorragia subcapsular
• Ruptura hepática
5. Síndrome HELLP
1. Neurológicas
Las manifestaciones neurológicas se caracterizan por un aumento de la presión
ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
intracraneana, que debe sospecharse cuando continúa el coma después de las

convulsiones o en casos en que haya papiledema. Está indicado realizar una to-
mografía computarizada y/o resonancia magnética nuclear, en busca de un hema
toma intracraneal (2).
Con ultrasonografía Doppler transcraneal se encontró que la preeclámptica con

cefalea intensa tiene una alta probabilidad de perfusión cerebral alterada por va
soespasmo y sobredistensión de las arteriolas, por pérdida de la regulación, que
puede persistir hasta 24 horas (3). Este fenómeno parece ser revertido por el uso
del sulfato de magnesio (2).
La manifestación clínica más importante es el accidente cerebrovascular hemo-

rrágico (Fig. 7.1 y Fig. 7.2), que va desde la petequia a la hemorragia masiva.
Se produce por una ruptura de un vaso intracerebral normal, una malformación
arteriovenosa o un aneurisma. Es más frecuente en la eclampsia, donde contri
buye con el 20% de la mortalidad materna. Puede causar cuadro hemipléjico y
hasta muerte súbita por hemorragia cerebral masiva. Se justifica, sobre todo en
eclampsia, o si ocurre una cefalea intensa, que no mejora con tratamiento médi
co, practicar tomografla computarizada y/o resonancia magnética de rutina.
Fig. 7.1. Hemorragia Cerebral (Tomado de Zighelboim I, Guariglia

D. Clínica Obstétrica 2da edición, con permiso)
ERRNVPHGLFRVRUJ
Complicaciones
Fig. 7.2. Hemorragia Cerebral Intraparenquimatosa

(Tomado de Zighelboim I, Guariglia D. Clínica Obstétrica
2da edición, con permiso)
La angiografía practicada con resonancia magnética revela vasoespasmo arterial

a nivel central en un tercio de las pacientes (4). La resonancia m agnética también
puede predecir la evolución clínica de las pacientes con edema cerebral. Hoy se
sabe que la mayoría de los mismos tienen su etiología en el vasoespasmo y m e
nos frecuentemente en la isquemia o infarto (5).
Se han descrito casos de desprendimiento de retina (6) y amaurosis ocasionadas
ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
por hemorragias petequiales y edema focal en la corteza occipital (7), excepcio

nalmente con pérdida de la visión, donde los equipos de resonancia magnética de
última generación han aclarado el diagnóstico y su manejo clínico (8).
2. Cardiopulmonares
El edema pulmonar ocurre por diversos mecanismos que actúan en forma com
binada como: Disminución de la presión coloidosmótica del plasma, aumento
de la presión capilar, lesión capilar endotelial, hidratación excesiva y disfúnción
ventricular izquierda.
Hay un aumento importante de la resistencia vascular sistémica y pulmonar, con
una función hiperdinámica del ventrículo izquierdo, casi el doble que en la emba
razada normal. Las preeclámpticas con gastos cardíacos elevados, que en oportu
nidades pueden caer en insuficiencia cardíaca, son las que han recibido grandes
volúmenes de líquidos, para expansión vascular, a veces sin control de presión
venosa central ni de la diuresis (9).
El paro cardiopulmonar suele ser el resultado de edema pulmonar o edema cere
bral masivo.
3. Renales
La insuficiencia renal aguda es una complicación que aparece como resultado
de una necrosis tubular aguda o más rara de necrosis cortical (Fig. 7.3). Sue
le manifestarse como hiperazoemia de rápido desarrollo y oliguria/anuria. Es
más frecuente en la eclampsia y/o después de un desprendimiento prematuro de
placenta, en el síndrome HELLP en un 5% de los casos (10) y en la hem orra
gia grave del posparto, que generalmente acompaña a las anteriores patologías.
Aunque la insuficiencia renal en la preeclampsia pura, sin nefropatía de base,
es infrecuente y pocos casos requieren diálisis, su identificación temprana y el
tratamiento adecuado, pueden evitar el futuro daño renal. Sibai en 1990 estudió
31 casos de insuficiencia renal secundaria a preeclampsia pura, hipertensión ar
terial crónica e hipertensión arterial crónica con preeclampsia sobreagregada y
de estos pacientes 50% requirió diálisis, otro 50% sufrió concomitantemente de
desprendimiento prematuro de placenta y casi un 90% padeció de hemorragia
importante posparto.
La necrosis cortical renal bilateral es rara, 15 al 30% de todos los casos de insu
ficiencia renal aguda en el embarazo (Tum ey y col 1989). Hay lesiones focales,
segmentarías o difusas, como resultado de trombosis parcial o de gran parte del
sistema vascular renal. Es un cuadro grave que requiere hemodiálisis y cuya
recuperación depende del porcentaje de tejido renal cortical no dañado.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Complicaciones
Fig. 7.3. Corte de Riñón de paciente preeclámptica

(Cortesía de Servicio de Anatomía Patológica de la MCP)
4. Hepáticas
El dolor epigástrico o en el hipocondrio derecho se produce por necrosis hemo-
rrágica periportal, edema e isquemia, que distienden la cápsula de Glisson. La
hemorragia subcapsular puede producir un gran hematoma o rotura hepática (11),
con hemoperitoneo y muerte de la paciente (Fig. 7.4 y Fig. 7.5). Las enzimas
hepáticas y la bilirrubina se encuentran elevadas.
Se sugiere el “packing” o taponamiento compresivo y el drenaje y, si es posible,

la ligadura o embolización de la arteria hepática, más que la lobectomía (12-
13).
La ultrasonografía Doppler revela un aumento de la resistencia de la arteria he
pática, lo cual podría explicar las lesiones antes descritas (14). La tomografía
computada puede ayudar al diagnóstico precoz de esta complicación. La tasa de
mortalidad es muy alta, alrededor del 30% (15).
5. S ín d r o m e HELLP (16)
El cual, por su importancia, se describe en el próximo capítulo.
Obstétricas
1. Desprendimiento prematuro de placenta (DPP)

Es consecuencia de las lesiones o cambios vasculares a nivel del lecho placenta-
rio, como la isquemia, infarto y hematoma retroplacentario, que se observa en los
ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
Fig. 7. 4. Hemorragia subcapsular hepática

(Tomado de Zighelboim I, Guariglia D. Clínica Obsté
trica 2da edición, con permiso )
Fig. 7.5. Ruptura hepática. Se observa hematoma en el

lóbulo derecho
(Tomado de Zighelboim I, Guariglia D. Clínica
Obstétrica 2da edición, con permiso)
casos graves acompañados de crisis hipertensiva. En casi la mitad de los casos

de DPP, se encuentra la hipertensión materna, por preeclampsia o hipertensión
crónica, como etiología (17).
La preeclampsia grave que no responde al tratamiento médico, la eclampsia y el
HELLP complicados con DPP, aumentan más el riesgo de una insuficiencia renal
aguda (Sibai 1990). Cuadro 7.2.
2. Retardo de crecimiento intrauterino (RCIU)
La preeclampsia y la hipertensión crónica disminuyen la irrigación placentaria y
por ende el aporte sanguíneo fetal. Este cuadro origina el RCIU tipo II, extrínseco,
asimétrico o disarmónico, debido a que el efecto de vasoespasmo, insuficiencia
vascular uteroplacentaria, se ejerce fundamentalmente durante el tercer trimestre.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Complicaciones
Cuadro 7. 2 Principales complicaciones obstétricas de la preeclampsia-eclampsia
1. Desprendimiento prematuro de placenta

2. Retardo de crecimiento intrauterino
3. Sufrimiento fetal
4. Óbito fetal
5. Parto prematuro
El parámetro más afectado es el peso y menos la talla y el perímetro cefálico.

La insuficiencia vascular útero placentaria puede reducir el flujo sanguíneo por
2 mecanismos: a) Disminución de la presión de perfusión, que se observa en la
paciente con hipertensión crónica esencial, preeclampsia grave, enfermedades
renales crónicas, diabetes tipo I y colagenopatías y b) Aumento de la resistencia
vascular placentaria, que se observa más frecuentemente en la preeclampsia y la
infartación vascular placentaria.
3. Sufrimiento y óbito fetal
Son consecuencia de la extrema labilidad de estos fetos, como resultado de una
mala circulación uteroplacentaria, con diferentes aportes de oxígeno y escasa ab
sorción del mismo, por lesión de las vellosidades, además del predominio de una
acidosis metabólica, posterior a las convulsiones, en el caso de la eclampsia.
Con respecto a la muerte fetal, en los casos graves, la mayoría ocurre antes de
iniciarse el trabajo de parto, lo cual refuerza la conducta de una estricta vigilancia
fetal anteparto, que implica monitoreo no estresante y perfil biofísico fetal sema
nales, así como una pronta y oportuna interrupción del embarazo.
4. Parto prematuro
REFERENCIAS
1. Duque F. Lorenzo C, Diz E, Suárez M, Marchán N, Carrillo L. Hallazgos anatomopatológicos

en la hipertensión inducida por el embarazo, 1981-1994. Rev. Obstet. Ginecol. Venez. 2000; 60:
179-184.
2. Morris MC, Twickler DM, Hatab MR, Clarke GD, Peshock RM, Cunningham FG. Cerebral
blood flow and cranial magnetic resonance imaging in eclampsia and severe preeclampsia. Obstet.
Gynecol. 1997; 89: 561-568.
3. Belfort M, Kennedy A, Rassner UA. Novel Techniques for cerebral evaluation in preeclampsia
and eclampsia. Clin. Obstet. Gynecol. N A. 2005; 48: 387 - 405.
4. Bartynski WS, Sanghvi A. Neuroimaging of delayed eclampsia. Report of 3 cases and review of
the literature. J Comput Assist Tomogr. 2003; 27: 699-713.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
5. Loureiro R, Leite CC, Kahhale S, Freire S, Sousa B, Cardoso EF et al. Diffusion imaging may
predict reversible brain lesions in eclampsia and severe preeclampsia: Initial experience. Am J
Obstet Gynecol. 2003; 189: 1 350- 1 355.
6. Bjerknes T, Askvik J, Albrechtsen S, Skulstad SM, Dalaker K. Retinal detachment in association

with preeclampsia and abruptio placentae. Eur J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1995; 60: 91-93.
7. Cunningham FG, Fernández CO, Hernández C. Blindness associated with preeclampsia and
eclampsia. Am J. Obstet. Gynecol. 1995; 172: 1 291-1 298.
8. Gregory DG, Pelak VS, Bennet JL. Diffusion-weighted magnetic resonance imaging and the
evaluation of cortical blindness in preeclampsia. Surv Ophthalmol. 2003; 48: 647-650.
9. Hauth JC, Cunningham FG. Preeclampsia-eclampsia. En: Lindheimer MD, Roberts JM, Cun
ningham FG, editores. Chesley-Hipertensión en el embarazo. 2a Edición. México: Me. Graw Hill
Interamericana. 2001. p. 157-186.
10. Haddad B, Barton JR, Livingston JC, Chagine R, Sibai BM. Risk factors of adverses maternal
outcomes among women with HELLP (hemolysis, elevated liver enzimes and low platelets count)
syndrome. Am J. Obstet. Gynecol. 2000; 183: 444.
11. Garbari V, Benitez G, Norero R, Garcia P. Tratamiento quirúrgico de emergencia en la ruptura

hepática durante el embarazo. Med. Crit. Venez. 1986; 1: 27-29.
12. Smith LG Jr, Moise KJ Jr, Dildy GA III, Carpenter RJ Jr. Spontaneous rupture of liver during
pregnancy: Current therapy. Obstet Gynecol. 1991; 77: 171-175.
13. Stain SC, Woodburn DA, Stephens AL, Katz M, Wagner WH, Donovan AJ. Spontaneous he
patic hemorrhage associated with pregnancy. Treatment by hepatic arterial interruption. Ann Surg.
1996; 224: 72-78.
14. Osterhof H, Voorhoeve PG, Amoudse JG. Enhancement oh hepatic artery resistance to blood
flow in preeclampsia in presence or absence of HELLP syndrome (hemolytic, elevated liver enzy
mes, and low platelets). Am J. Obstet. Gynecol. 1994; 171: 526-530.
15. Rinehart BK, Terrone DA, Magna EF, Martín RW, May WL, Martín JN. Preeclampsia - as
sociated hepatic hemorrhage and rupture. Mode of management related o maternal and perinatal
outcome. Obstet Gynecol Surv, 1999; 54: 3.
16. Ulloa G, Di Rocco A, Figueira R, Hernández C, Uzcátegui O. Síndrome HELLP Rev. Obstet.
Ginecol. Venez. 1991; 51: 183-186.
17. Ananth CV, Savitz DA, Williams MA. Placental abruption and its association with hypertension
and prolonged rupture of membranes: A methodologic review and meta-analysis. Obstet. Gynecol.
1996; 88:309-318.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 8
ERRNVPHGLFRVRUJ
El Síndrome HELLP es una grave complicación de la preeclampsia. Debe su
nombre actual a Weinstein, quien a partir de 1982, se ha dedicado al estudio de
esta entidad. El término resume las iniciales en inglés de los hallazgos más im
portantes desde el punto de vista del laboratorio (1-5):
H= (Hemolisis): Hemolisis
EL= (Elevated Liver enzimes): Aumento de las enzimas hepáticas
LP= (Low Platelets): Trombocitopenia
Los defectos de la coagulación y la presencia de microtrombos en una embara

zada fueron descritos por primera vez por Schmort en 1893; posteriormente en
1922, Stanke comunicó la presencia de hemolisis y trombocitopenia en la pa
ciente eclámptica. En 1954 Pritchart y col informaron de 3 casos de preeclampsia
asociados a trombocitopenia, elevación de las enzimas hepáticas y hemolisis.
Goodlin en 1978 la consideró como una forma temprana y ominosa de pree
clampsia grave.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
En nuestro medio se presenta entre el 4 y 5% de los casos de preeclampsia (4-5).

Se caracteriza por una anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia
resultante del daño endotelial y de un daño hepático, con hemorragia y necrosis
periportal por vasoespasmo, que conlleva a un aumento de las enzimas hepáticas
y en los casos más graves, a una hemorragia subcapsular con rotura hepática.
Hay confusión sobre el inicio de la enfermedad. Algunos autores han observado
la sintomatología desde el ingreso de la paciente, sin aparentes antecedentes de
preeclampsia (Aamoudse y col 1986); otros han observado la enfermedad como
complicación de una preeclampsia grave, generalmente del segundo trimestre,
cuando se han tomado conductas expectantes (MacKenna y col 1983) y un tercer
grupo refiere casos donde la aparición de la misma ocurrió en el posparto, con o
sin evidencia clínica de preeclampsia antes del parto (6-7).
Al igual que la preeclampsia grave, se considera una enfermedad sistémica endo
telial. Se omite el diagnóstico con mayor frecuencia cuando el cuadro clínico se
presenta en el segundo trimestre del embarazo o en el posparto.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
Clínicamente se caracteriza por malestar general, que puede confundirse con sín
tomas de origen viral, náuseas o vómitos y dolor en hipocondrio derecho o epi
gastrio, cefalea y escotomas e ictericia moderada sin explicación. Estos síntomas
no específicos obligan al médico a efectuar pruebas de coagulación y de enzi
mas hepáticas a las pacientes que los tengan, asociados o no con preeclampsia
(8). Igualmente pueden presentarse cefalea (33% al 60%) y alteraciones visuales
(17%) (9), así como hemorragias en mucosas, hematuria, petequias o equimosis,
que hacen sospechar trombocitopenia. El riesgo de recurrencia es de alrededor
de 15% en el caso de preeclampsia previa (5) y entre 4 y 27% en el caso de un
HELLP previo (8).
La mayoría de las pacientes presentan hipertensión (82%) y proteinuria (86%),

pero se ha encontrado un porcentaje de casos donde no se ha observado ni au
mento de la cifras tensionales (18%) ni proteinuria importante (13%) (8-10).
Sibai en 1990, resumió los criterios diagnósticos de laboratorio:
Hemolisis: que se diagnostica con prueba de deshidrogenasa láctica (LDH) >
600 U/L y/o bilirrubina > 1,2 mg %. La fragmentación de los glóbulos rojos
(esquistocitos) se debe al paso forzado a través de pequeños vasos con lesión
endotelial y depósito de fibrina. La anemia hemolítica microangiopática se diag
nostica por los parámetros observados en el Cuadro 8.1 (Sibai 1990, Wenstein
1982). Cuando no se presenta la anemia hemolítica, se clasifica como HELLP
parcial (ELLP) (Heybome 1990).
Pruebas funcionales hepáticas anormales: El depósito de fibrina en los sin
usoides hepáticos causa daño hepatocelular, necrosis periportal y necrosis focal
parenquimatosa, que se manifiesta por elevación de las enzimas hepáticas y dolor
localizado en el hipocondrio derecho. Se encuentran elevadas la aspartatoamino
transferasa (AST) > 70 U/L y la alanina transferasa (ALT) >70 U/L, así como la
bilirrubina indirecta.
Trombocitopenia: La trombocitopenia es secundaria a un recambio aumentado
de plaquetas, a una reducción de su vida media y adherencia de las mismas al
colágeno subendotelial por daño vascular. La trombocitopenia no se acompaña
Cuadro 8. 1 Criterios Diagnóstico de Anemia hemolítica Microangiopática
1. Esquistocitos en sangre periférica
2. Bilirrubina indirecta >1,2 mg %
3. Deshidrogenasa Láctica (LDH) > 600 U/L
4. Descenso de la hemoglobina y de la haptoglobina
ERRNVPHGLFRVRUJ
Síndrome HELLP
de coagulación intravascular diseminada ni de otras pruebas de coagulación al

teradas a menos que el cuadro clínico presente adicionalmente desprendimiento
prematuro de placenta. Se habla de trombocitopenia, según Sibai, cuando las
plaquetas < 100 000 / mm3, con o sin activación de otros factores de la coagu
lación.
Martin y col en 1990 establecieron una clasificación de acuerdo al recuento pla-
quetario, que permite valorar su pronóstico, y dividen al HELLP en Clase I, si
se encuentra por debajo de 50 000 plaquetas X mm3, Clase II, entre 50 000 y
100 000 y Clase III, entre 100 000 y 150 000. Se ha encontrado un aumento de
la morbilidad y de reintervenciones quirúrgicas en razón inversa al contaje de
plaquetas, siendo la insuficiencia renal la causa más frecuente; también se ha
encontrado en estas pacientes un mayor índice de prematuridad y mortalidad
perinatal (11).
Cuando la preeclampsia se complica con HELLP, aumenta la mortalidad mater
na, manifestada por hematoma subcapsular y/o ruptura hepática, coagulopatía
de consumo, insuficiencia renal aguda, edema pulmonar y accidente cerebrovas
cular; y aumento de la mortalidad perinatal, debido a prematuridad, retardo de
crecimiento intrauterino y desprendimiento prematuro de placenta.
D IA G N Ó S T IC O D IF E R E N C IA L
El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con causas relativamente comunes

como litiasis vesicular, hepatitis viral y apendicitis; pero a veces hay que pensar
en patologías poco frecuentes y que se confunden frecuentemente con la misma
como las microangiopatías trombóticas, hígado graso agudo del embarazo y Lu
pus eritematoso sistémico (LES). (Cuadro 8.2).
1. Hígado graso del embarazo

2. Hepatitis viral
3. Colestasis del embarazo
4. Litiasis vesicular
5. Colecistitis aguda
6. Trombocitopenia idiopática
7. Púrpura trombocitopénica
8. Apendicitis
9. Síndrome hemolítico urémico
10. Lupus eritematoso sistémico
11. Otros:
Gastroenteritis
Diabetes insípida
Glomerulonefritis
Pielonefritis Cuadro 8. 2 Patologías Médicas y Quirúrgicas
Hiperemesis gravídica
que pueden confundirse con el Síndrome Hellp
ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
Litiasis vesicular y apendicitis: Por las alteraciones gastrointestinales y la loca

lización del dolor.
Hepatitis viral: Por el cuadro clínico y los hallazgos de laboratorio: Aumento de
las transaminasas e hiperbilirrubinemia.
M icroangiopatía trombótica tipo Síndrome hemolítico urémico, púrpura
trom bocitopénica idiopática (12), por la anemia hemolítica, la trombocitopenia
y la alta frecuencia de falla o insuficiencia renal.
Hígado graso agudo del embarazo: Por las manifestaciones de insuficiencia
hepática, hipoglicemia, coagulopatía, aumento de la urea y disfunción renal y
porque un 50% de los pacientes presenta hipertensión, proteinuria o edema
Lupus eritematoso sistémico, cuando está acompañado de nefritis, en cuyo caso
puede simular una preeclampsia grave
TRATAMIENTO
El tratamiento es similar al de la preeclampsia grave. Por tratarse, en la gran

mayoría de los casos, de un índice de gravedad de esta entidad, su manejo debe
ser agresivo médica y obstétricamente, con el uso de sulfato de magnesio, terapia
antihipertensiva e interrupción inmediata del embarazo, sobre todo si es igual o
mayor de 34 semanas, por ser el único tratamiento definitivo. Las dosis de los
medicamentos antes mencionados son similares a las utilizadas en el tratamiento
de la preeclampsia grave, por lo cual remitimos al lector a la revisión del capítulo
respectivo.
En embarazos menores de 32 semanas, en algunos centros, se ha tratado de man
tener una conducta expectante, en beneficio del feto, sobre todo con el uso más
liberal de esferoides, como se menciona más adelante. Sin embargo, siempre hay
que pensar en la interrupción, si la condición no puede ser controlada en un tiem
po prudencial, mediante el aumento del contaje plaquetario, descenso de la DHL
y transaminasas y mejoría de la diuresis.
Por ser un cuadro agudo de instalación brusca, requiere, en algunos casos, de
otras medidas como:
1. Transfusión plaquetaria o de plasma fresco congelado:

Se justifica cuando las plaquetas son menores de 50 000/ mm3 en el caso de
cesárea y 40 000 en el caso de parto (Sibai 1990). El control plaquetario debe
realizarse antes del parto y durante las 24 horas posparto. La transfusión plaque
taria ha disminuido últimamente con el uso de los esferoides, como veremos más
adelante (13). La corrección de la trombocitopenia grave (< 20 000 plaq./ mm3)
es muy importante antes de practicar la cesárea. No se justifican las transfusiones
repetidas de plaquetas, ya que el consumo de las mismas es relativamente rápido
ERRNVPHGLFRVRUJ
Síndrome HELLP
(14).
2. Esteroides
Han sido usados a la dosis estándar de betametasona: 12 mg IM cada 12 horas
por 2 dosis o dexametasona 6 mg IM cada 12 horas por 4 dosis, para acelerar la
madurez pulmonar fetal y así reducir la morbi-mortalidad perinatal en embarazos
menores de 34 semanas.
Igualmente se ha demostrado que el esteroide usado en otras dosis y por otra
vía, en caso de síndrome HELLP o Hellp incompleto (ELLP) mejora el pro
ceso patológico y los parámetros de laboratorio con detenimiento del consumo
plaquetario, mejoría de las enzimas hepáticas y menor uso de transfusiones (15-
17), además de la beneficiosa aceleración de la maduración pulmonar fetal, para
proceder a la interrupción del embarazo, así como menor riesgo de sangrado en
la anestesia regional (14). Se supone que los esteroides disminuyen o minimizan
la lesión o daño endotelial, mejoran el flujo sanguíneo, especialmente a nivel de
los sinusoides hepáticos y por consiguiente detienen el consumo de plaquetas y
la muerte del hepatocito (18).
Se prefiere la dexametasona a dosis de 10 mg IV cada 12 horas (19), la cual debe
ser continuada 12 horas después del parto, para evitar el fenómeno de rebote, a la
misma dosis cada 12 horas, hasta que las plaquetas sean > 100 000/mm3 y luego
pasar a 5 mg IV cada 12 horas por 2 dosis (13, 14, 20).
La dosis de esteroides utilizada es el doble de la que se usa para maduración pul
monar fetal y además por un tiempo, que generalmente es mayor de 48 horas, por
lo cual se desconoce, por ahora, el efecto a largo plazo en el recién nacido, sobre
todo a nivel de las suprarrenales; además hay que añadir que no todos los autores
están de acuerdo con esta conducta (21).
3. Heparina
A la dosis de 5 000 UI subcutáneo cada 12 horas (20). La terapia con heparina
para pacientes con Síndrome HELLP posparto está asociada a complicaciones
hemorrágicas (22).
Algunos estudios han demostrado que el tratamiento de la preeclampsia con m e
dicamentos antitrombínicos corrigen la hipercoagulabilidad y mejora el estado
fetal y el resultado perinatal. Sin embargo, no hay claras evidencias que sugieran
el uso rutinario de heparina en la embarazada con HELLP (23).
La dexametasona en pacientes con Síndrome HELLP está asociada con una m e
nor incidencia o más rápida regresión de complicaciones, en comparación con el
uso de heparina (20).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
4. Plasmaféresis o recambio plasmático

Se realiza con plasma fresco congelado. Con esta técnica se remueven las cito-
quinas y otros mediadores endoteliales, tratando de revertir el cuadro clínico.
El uso de heparina y plasmaféresis quedó relegado a pacientes con HELLP re
fractario al tratamiento médico, con antecedentes o diagnóstico de anticuerpos
antifosfolípidos o con Lupus eritematoso sistémico (24-26).
Si en el transcurso de 6-8 horas del uso de las medidas y medicamentos antes
mencionados, sobre todo del uso de esteroides, no se observa una mejoría en el
estado clínico y en los exámenes de laboratorio de la paciente, hay que hacer el
diagnóstico diferencial con otras entidades, que pueden simular HELLP, como
por Ej. El hígado graso agudo del embarazo (18).
M ANEJO OBSTÉTRICO
La mayoría de los autores está de acuerdo en que la interrupción del embarazo

debe llevarse a cabo lo más pronto posible, debido a la alta tasa de morbimorta
lidad materna, sin embargo se espera un beneficio por la administración del glu-
cocorticoide antes del parto. De tal forma que si el embarazo es > de 35 semanas,
la pacientes está asintomática y el contaje plaquetario es suficiente (Clase III de
Martín), se procede de una vez a la interrupción del embarazo y no se espera
por el efecto de los esteroides. Igual criterio se sostiene si el embarazo está por
debajo de las 34 semanas y tiene un cuadro de disfunción multiorgánica, coagula
ción intravascular diseminada, hematoma subcapsular hepático con o sin ruptura,
insuficiencia renal, desprendimiento prematuro de placenta o compromiso fetal
importante (27).
En algunos centros, en pacientes con síndrome HELLP, con menos de 34 sema
nas de gestación y estabilidad clínica y de laboratorio, se ha intentado mantener
una conducta expectante, con el uso de esteroides y la interrupción del embarazo
después de 24 horas o incluso algunos días y hasta una semana posterior (28-29).
Sin embargo la prolongación del embarazo en estos casos seleccionados no ha
mejorado sustancialmente la mortalidad perinatal, comparados con los mismos
casos donde se decidió la interrupción del embarazo, en las 24 horas del diagnós
tico de HELLP.
No hay contraindicación para la inducción del trabajo de parto, la cual puede

decidirse o descartarse, de acuerdo a la evaluación de los siguientes parámetros:
1) Estado y madurez del cuello uterino

2) Perfil biofísico fetal
3) Estudio Doppler de la arteria umbilical
ERRNVPHGLFRVRUJ
Síndrome HELLP
Algunos autores prefieren de una vez la cesárea, si están ante la presencia de un

prematuro con retardo de crecimiento intrauterino y estudio de Doppler umbilical
anormal (30).
El parto y posparto de una paciente con Síndrome HELLP están asociados ge
neralmente con las complicaciones observadas en el Cuadro 8.3. Para minimizar
los riesgos de hematomas poscesárea se puede usar por 24-48 horas un drenaje
subaponeurótico y/ o en el subcutáneo.
HEMATOMA SUBCAPSULAR HEPÁTICO
Aunque no es exclusivo de esta patología, es en la eclampsia y en síndrome H E

LLP donde se observa mayormente. La ruptura de este hematoma es un aconte
cimiento grave, que puede llevar rápidamente a la muerte por la pérdida aguda y
abundante de sangre, debido a las dificultades de técnica quirúrgica para detener
la hemorragia y al trastorno de la coagulación que la acompaña.
Clínicamente se caracteriza porque la paciente refiere un dolor en el hipocondrio
derecho o epigastrio, con irritación peritoneal y hepatomegalia.
En el diagnóstico diferencial entre hematoma subcapsular hepático roto y no
roto, ayudan la tomografía computada (TC) y la resonancia magnética nuclear
(RMN).
La conducta actual del hematoma subcapsular sin ruptura es conservadora en
pacientes hemodinámicamente estables, mediante vigilancia estrecha de las con
diciones hemodinámicas, el perfil de coagulación y los estudios seriados tomo-
gráficos y ecográficos (Ver cap. 7, fig. 7.4).
La paciente con ruptura hepática por hematoma, se presenta con un fuerte dolor
en hipocondrio derecho, shock, ascitis y dificultad respiratoria.
La TC y la RM N a nivel hepático descartan el hematoma y confirman la presen
cia de sangre en la cavidad peritoneal, la cual también puede certificarse median
te una simple culdocentesis o paracentesis (Ver cap. 7, fig. 7.5).
El manejo de la paciente con hematoma subcapsular se resume en el fiujograma
de la Fig. 8.1.
M ANEJO POSPARTO
Después de la interrupción del embarazo, la paciente con síndrome HELLP, debe

ser vigilada estrechamente en un área especial, con control de signos vitales,
balance hídrico, exámenes de laboratorio, por un período mínimo de 48 horas.
Debe continuar recibiendo sulfato de magnesio y antihipertensivos como en la
preeclampsia grave.
En algunos casos, como en el desprendimiento prematuro de placenta acompaña-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
No roto Roto
Manejo
conservador Inestables -
V ^ondicioneí
^ —►Estables
modinámic ,
TC-RMN h?
Transfusiones
Laparotomía
Observación
Embolización
A. hepática
Abundante
“Packing” de
Drenaje-succión presión
Fig. 8.1. Flujograma del manejo del hematoma subcapsular hepático roto y no roto
do de CID, trombocitopenia grave (< 20 000 plaq/mm3) o insuficiencia renal, la

evolución es más tórpida y más lenta la recuperación. (31).
El síndrome HELLP puede aparecer por primera vez en el puerperio, con su

sintomatología característica y las alteraciones de los exámenes de laboratorio.
Dicha aparición, según la literatura mundial, va desde algunas horas posparto
hasta la primera semana (13).
El tratamiento es similar al de la paciente con HELLP previo al parto. Con fre
cuencias requieren transfusiones repetidas de plaquetas o glóbulos rojos por la
hemolisis. La plasmaféresis a veces está indicada cuando persiste la hemolisis o
siguen disminuyendo las plaquetas, 48-72 horas después del parto. Algunos auto-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Síndrome HELLP
Cuadro 8. 3 Síndrome HELLP complicaciones posparto
1. Hemorragia posparto
2. Hematoma vaginal y/o perineal
3. Hematoma/ dehiscencia de la herida de cesárea
4. Infección
res sostienen que el uso de altas dosis de dexametasona, acelera la recuperación

de estas pacientes (13, 32).
REFERENCIAS
2002; 33: 1-14.
3. Ulloa G, Di Rocco A, Figueira R, Hernández C, Uzcátegui O. Síndrome HELLP. Rev Obstet

Ginecol Venez. 1991; 51: 183-186.
4. Fleitas F, Serfati M, García M, Weibezahn H, Llovera A, Machado A. Síndrome HELLP. Revi

sión de los años 1991-1993. Rev Obstet Ginecol Venez. 1997; 57: 229-235.
5. López-Gómez JR, Rivas M, Colmenares B, Alvarado S, Silva D, Capretta D. Síndrome HELLP

en la Maternidad del Hospital “ Adolfo Prince Lara”. Rev Obstet Ginecol Venez. 2001; 61: 77-
81.
6. Yalcin OT, Sener T, Hassa H Ozalp S Okur A. Effects of postpartum corticosteroids in patients
with HELLP syndrome. Int J Gynecol Obstet. 1998; 61: 141-148.
7. Martin JN Jr, Perry KG, Blake PG, May WA, Moore A, Robinette L. Better maternal outcomes
are achieved with dexamethasone therapy for postpartum HELLP (hemolysis, elevated liver enzy
mes, and thrombocytopenia) syndrome. Am J Obstet Gynecol. 1997; 177: 1011-1017.
8. Martin JN Jr, Rinehart B, May WL, Magann EF, Terrone DA, Blake PG. The spectrum of severe
preeclampsia: Comparative analysis by HELLP syndrome classification. Am J Obstet Gynecol.
1999; 180: 1373-1384.
9. Audibert F, Friedman SA, Frangieh AY, Sibai BM. Clinical utility of strict diagnostic criteria for
the HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets) syndrome. Am J Obstet Gyne
ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
col. 1996; 175:460-464.
10. Sibai BM. The HELLP Syndrome (hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets): Much
a do about nothing? Am J. Obstet. Ginecol. 1990; 162: 311-316.
11. Basavilvazo A, Pacheco C, Lemus R, Martínez JM, Martínez A, Hernández-Valencia M. Ma

ternal and perinatal surgical complications in low platelets count for HELLP syndrome in severe
preeclampsia-eclampsia in intensive care. Ginecol Obstet Méx. 2003; 71: 379-386.
12. Dashe JS, Ramin SM, Cunningham FG. The log-term consequences of thrombotic microan
giopathy (thrombotic thrombocytopenic purpura and hemolytic uremic syndrome) in pregnancy.
Obstet Gynecol. 1998; 91: 662-668.
13. Martin JN Jr, Thigpen BD, Rose Ch, Cushman J, Moore A, May WL. Maternal benefit of high
dose intravenous corticosteroid therapy for HELLP syndrome. Am J Obstet.Gynecol. 2003; 189:
830-834.
14. O' Brien JM, Shumate SA, Satchwell SL, Milligan DA, Barton JR. Maternal benefit of corticos
teroid therapy in patients with HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count)
syndrome: Impact on the rate o f regional anesthesia. Am J Obstet Gynecol. 2002; 186: 475-479.
15. Magann EF, Bass D, Chauhan SP, Sullivan DL, Martin RW, Martin JN Jr. Antepartum corticos
teroids disease stabilization in patients with the syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes,
and low platelets (HELLP). Am J Obstet .Gynecol. 1994; 171: 1148-1153.
16. Magann EF, Perry KG, Meydrech EF, Harris RL, Chawhan SP, Martin JN Jr. Postpartum corti
costeroids: Accelerated recovery from the syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, and low
platelets (HELLP). Am J Obstet Gynecol. 1994; 171: 1154-1158.
17. O'Brien JM, Milligan DA, Barton JR. Impact of high-dose corticosteroids therapy for patients
with HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes and low platelets) syndrome. Am J Obstet Gyne
col. 2000; 183:921-924.
18. O'Brien JM, Barton JR. Controversies with the diagnosis and management of HELLP Syndro
me. Clin Obstet Gynecol N A. 2005; 48: 460-477.
19. Isler CH. Barrilleaux PS, Magann EF, Bass JD, Martin JN Jr. A prospective, randomized trial
comparing the efficacy of dexamethasone and beta methasone for the treatment of antepartum
HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes and low platelets count) Syndrome. Am J. Obstet Gy
necol. 2001; 184: 1332-1 337.
20. Mecacci F, Carignani L, Cioni R, Parretti E, Mignosa M, Piccioli A et al. Time course of reco
very and complications of HELLP syndrome with two different treatments: Heparin or dexametha
sone. Thromb Res. 2001; 102: 99-105.
21. Norwitz ER. A role for expectant management in severe preeclampsia. Contemporary Ob Gyn.
2002; Die: 29-53.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Síndrome HELLP
22. Detti L, Mecacci F, Piccioli A, Ferrarello S, Carignani L, Mello G, Ferguson JE, Scarselli G.
Postpartum heparin therapy for patients with the syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes,
and low platelets (HELLP) is associated with significant hemorrhagic complications. J Perinatol.
2005; 25 (4): 236-240.
23. Paternoster DM, Fantinato S, Manganelli F, Nicolini U, Milani M. Girolami A. Recent progress
in the therapeutic management of preeclampsia Expert Opin Pharmacother .2004; 5 (11): 2233-
2239.
24. Forster JG., Peptone S., Kaaja R., Lampinen K., Pettila VV. Plasma exchange in severe postpar
tum HELLP syndrome. Acta Anaesthesiol Scand. 2002; 46: 955-958.
25. Roberts G, Gordon MM, Porter D, Jardine AG, Gibson I W. Acute renal failure complicating
HELLP syndrome, SLE and anti-phospholipids syndrome: Successful outcome using plasma ex
change therapy. Lupus. 2003; 12: 251-257.
26. Le Thi Thuong D, Tieulie N, Costedoat N, Andreu MR, Wechsler B, Vauthier-Brouzes D, Au-
maitre O, Piette JC The HELLP syndrome in the antiphospholipid syndrome: Retrospective study
of 16 cases in 15 women. Ann Rheum Dis. 2005 Feb; 64 (2): 273-278.
27. Haddad B, Barton JR, Livingston JC, Chahine R, Sibai BM. Risk factors foradverse maternal
outcomes among women with HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets) syn
drome. Am J Obstet Gynecol. 2000; 183; 444-448.
28. Visser W, Wallenburg HCS. Temporizing management of severe preeclampsia with or without
the HELLP syndrome. Br J Obstet Gynecol. 1995; 102: 111-117.
29. Van Pampus MG, Wolf H, Ilsen A, Treffers PE. Maternal outcome following temporizing ma
nagement of the HELLP syndrome. Hypertens Pregnancy. 2000; 19: 211-220.
30. Bush KD, O' Brien JM, Barton JR. The utility of umbilical artery Doppler in women with the
HELLP (hemolisys, elevated liver enzymes, and low platelets) syndrome. Am J Obstet Gynecol.
2001; 184: 1087-1089.
31. Drakeley AJ, LeRoux PA, Anthony J, Penny J. Acute renal failure complicating severe pree
clampsia requiring admission to an obstetric intensive care unit. Am J Obstet Gynecol. 2002; 186:
253-256.
32. Yalcin OT, Sener T, Hassa H, Ozalp S, Okur A. Effects of postpartum corticosteroids in patients
of HELLP syndrome. Int J. Gynecol. Obstet. 1998; 61: 141-148.

ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 9
FACTORES
PREDICTIVOS
Domenico Guariglia
ERRNVPHGLFRVRUJ
INTRODUCCIÓN
Debido al desconocimiento de la etiología de la preeclampsia-eclampsia, se ha

intentado predecir su aparición mediante métodos clínicos y de laboratorio (1,2).
Para lograr este objetivo se han utilizados innumerables marcadores precoces
de placentación defectuosa, disfunción endotelial y activación de la coagulación
como se observa en los cuadros numerados del 9.1 al 9.4. Lo importante, al reali
zar las pruebas más importantes, que vamos a m encionar a continuación, es acla
rar bien que se trata realmente de un caso de preeclampsia y no de hipertensión
gestacional o hipertensión transitoria.
A continuación mencionaremos brevemente los métodos clínicos, de laboratorio

y otros, que nos permiten hacer el diagnóstico precoz de la disfunción de la per
fusión placentaria, de la unidad feto-placentaria y de la disfunción endotelial.
Cuadro 9. 1 Pruebas predictivas de Preeclampsia
Disfunción de la perfusión placentaria

Presión arterial media en el 2do trimestre
“Roll over test”.
Infusión IV de Angiotensina II
Test del ejercicio isométrico
Control ambulatorio de presión arterial por 24 h.
Eco Doppler
Cuadro 9. 2 Pruebas predictivas de Preeclamsia
Disfunción de la unidad feto-placentaria

hCG
Alfafetoproteína
Estriol
Inhibina
PAPP-A
Activina
Hormona liberadora de corticosteroides
ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
Disfunción renal
Acido úrico sérico

Calcio urinario
Microalbuminuria
Kalicreína urinaria
Microtransferrinuria
Disfunción endotelial y de los procesos oxidativos

Fibronectina
Prostaciclina
Tromboxano
Antitrombina III
Endotelinas
Citoquinas
Homocisteína
Plaquetas
Anticuerpos antifosfolípidos
Inhibidor del activador del plasminógeno
Calcio y magnesio
Ferritina
Transferrina
Factor de crecimiento placentario
A) MÉTODOS CLÍNICOS
1. Presión arterial media > 90 mmHg en el segundo trimestre

2. Presión arterial diastólica (en el segundo trimestre) > 80 mmHg.
3. Infusión de angiotensina II (Entre las 26 y 30 semanas de gestación)
4. Prueba presora supina (“Roll over test”) (entre las 28 y 32 semanas de gesta
ción).
5. Test del ejercicio isométrico.
1. La presión arterial media

Es el resultado de la suma del doble de la presión arterial diastólica más la presión
arterial sistólica, dividido entre 3. La sensibilidad y especificidad de su determi
nación en el segundo trimestre para predicción de preeclampsia en la mayoría de
los trabajos son muy variables, entre 0% y 92 % y entre 53% y 97% respectiva-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Factores predictivos
mente (3) con valores predictivos positivos muy bajos, alrededor del 23% (Villar
y Sibai 1989). Es un mal predictor de preeclampsia.
2. La presión arterial diastólica

El promedio en 24 horas es más eficaz como predictivo (RR=8,0), sin embargo
su sensibilidad y valor predictivo positivo son también muy bajos: 22% y 15%,
respectivamente (4).
3. El test de la infusión intravenosa de angiotensina II

Es un procedimiento invasivo, que requiere la administración intravenosa de un
potente vasoconstrictor. Una vez establecida la presión arterial basal, se inyec
ta angiotensina II lentamente con bomba de infusión hasta alcanzar la cantidad
de fármaco que causa un aumento igual o mayor de 20 mm de Hg., en la cifra
diastólica. Aunque la prueba tiene una alta especificidad, la sensibilidad es muy
variable, con muchos falsos positivos y además es una prueba invasiva, cara y
prolongada.
4. La prueba presora supina

Descrita originalmente por Gant, se realiza en la primigesta entre las 28 y 32
semanas y se considera positiva cuando se produce un aumento igual o mayor
de 20 mmHg., en la presión arterial diastólica, después del cambio de posición
de decúbito lateral a decúbito dorsal. Es una prueba que tiene baja sensibilidad
(33%), a pesar de ser sencilla, económica y no invasiva. En nuestro medio esta
prueba no mostró valor predictivo alguno (2).
5. Test del ejercicio isométrico

Se considera positivo cuando la presión arterial diastólica aumenta en 20 mm de
Hg o más, después de un ejercicio breve con pesas o tensión dinámica. Aunque
se ha encontrado una alta sensibilidad y especificidad, el valor predictivo positivo
fue muy bajo, 20% (Baker y Johnson 1994).
En resumen se puede concluir que, a excepción del test de la angiotensina II, el

cual ha sido relegado en la práctica a estudios estrictamente experimentales, los
métodos clínicos antes mencionados parecen ser más útiles en predecir hiperten
sión transitoria que preeclampsia.
B) PRUEBAS DE LABORATORIO
Calciuria
La excreción urinaria de calcio aumenta progresivamente durante el embarazo
ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
normal, probablemente debido a un aumento de la filtración glomerular; sin em

bargo, en la preeclampsia ocurre lo contrario (Taufield y col 1987). El mecanis
mo patogénico no se conoce, pero se supone que es debido a un aumento de la
reabsorción tubular. La paratohormona y la calcitonina no están alteradas.
En múltiples trabajos se han practicado determinaciones de calcio urinario en
orina de 24 horas o determinaciones de la relación calcio/creatinina en una m ues
tra simple de orina. Sánchez-Ramos y col en 1991 cuantificaron su excreción
en orina de 24 horas con una sensibilidad de la prueba de 88 % y un valor pre-
dictivo positivo de 32%. Un trabajo reciente de la relación calcio/creatinina en
102 pacientes normotensas entre las 20 y 24 semanas de gestación, encontró una
disminución significativa de este ión en las pacientes posteriormente preeclámp
ticas (5). Sin embargo también hay trabajos donde no se encontró que esta prue
ba tuviera suficiente sensibilidad y más bien limitado valor clínico (6, 7). Otro
trabajo cuestiona la teoría de la poca absorción de calcio en la dieta como causa
de hipocalcemia (8).
Antitrombina III
La antitrombina III es una glucoproteína producida por el hígado. Inhibe la coa
gulación en forma fisiológica al formar complejos irreversibles con todos los
factores activados de la coagulación. Los niveles de antitrombina III permanecen
inalterados en el embarazo normal, pero se encuentran reducidos en pacientes
con preeclampsia. Un descenso de la concentración de la antitrombina III indica
mayor unión de trombina secundaria a incremento en su generación y se encuen
tra, además de la preeclampsia grave, en la coagulación intravascular diseminada
y en los procesos tromboembólicos. Más importante que el descenso de antitrom
bina III parece ser el aumento en los complejos circulantes trombina-antitrombi-
na III, vinculados con la preeclampsia, como marcadores de la activación de la
coagulación y del consumo de antitrombina III (9). La concentración muy baja de
antitrombina III, se vinculó con infartos placentarios y aumento de la morbimor
talidad materna y perinatal (10). Su disminución se debe a mayor consumo y no
a disfunción hepática. No sirve como predictivo, sobre todo en etapas tempranas
del embarazo (Balleger y col 1992).
Fibronectina
Es una glicoproteína importante en la homeostasis y en la reparación de lesión
endotelial vascular. Ballenger y colaboradores en 1989 la registraron durante los
tres trimestres, y encontraron que aumentaba 4± 2 semanas antes de la aparición
de la preeclampsia. Taylor y col en 1991 estudiaron un marcador específico de
fibronectina celular, secretado por las células endoteliales, para diferenciarlo de
la fibronectina plasmática, de origen hepático, y encontraron que, a diferencia
ERRNVPHGLFRVRUJ
del trabajo anterior, estaba aumentada en la preeclámptica, 10 a 13 semanas antes

que se manifestara la enfermedad. Aunque se requieren más estudios, parece ser
que un aumento significativo antes de la semana 20 de gestación, pudiera ser con
siderado como un marcador precoz de riesgo de preeclampsia (11), por lo cual
esta prueba parece ser promisoria.
M icroalbuminuria
Si se excluye la paciente con infección urinaria o nefropatía, se considera positiva
una muestra de la primera micción del día con un valor mínimo de 20 mg/L, con
una sensibilidad de 79%, una especificidad de 63%, un valor predictivo positivo
de 46% y un valor predictivo negativo de 88% (12-13). En un trabajo reciente el
nivel de corte para el diagnóstico de microalbuminuria fue de 375 mg/L, como
método de detección precoz de preeclampsia (14).
a fetoproteína y hCG en el 2o. trimestre

La elevación de sus cifras indica patología placentaria precoz. Tiene un valor
predictivo positivo de un 40% en pacientes de bajo riesgo. Sin embargo tiene un
bajo valor predictivo negativo en pacientes de alto riesgo y hay que hacer el diag
nóstico diferencial con otras patologías, que también las pueden modificar (15).
Se han estudiado otros péptidos placentarios como: Inhibina A, proteína A plas
mática asociada al embarazo (“PAPP A” por sus siglas en inglés), estriol, hormo
na liberadora de corticotropina y adivina A., ninguno de los cuales ha manifesta
do un nivel predictivo importante como para ser tomado en cuenta (16).
C) OTROS
Trombofilia
La trombofilia (17) es una condición hereditaria o adquirida que predispone al
individuo de sufrir de tromboembolismo. Los casos de trombofilia tienen que ver
no solamente con la aparición de la preeclampsia grave, sino también con retardo
de crecimiento intrauterino, desprendimiento prematuro de placenta normoinser-
ta y muerte fetal in útero. La baja presión sanguínea en los espacios intervellosos,
causada por el estado de hipercoagulabilidad sanguínea materna, provoca infar
tos placentarios por depósitos de fibrina, que a la larga predisponen a la aparición
de la preeclampsia. Estos factores trombofílicos son:
Deficiencia de proteína C reactiva

Por resistencia a su activación debido a una mutación en el factor V de Leyden
(18).

ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
Deficiencia de proteína S
Aumento de ¡a homocisteína sérica
La hiperhomocisteínemia es un factor predisponente a la arteriosclerosis, enfer

medad vascular periférica y enfermedad cardiovascular. Promueve el daño endo
telial, muy parecido a lo que ocurre en la preeclampsia. La activación o aumento
de la homocisteína plasmática entre las 15 y 19 semanas, por una mutación en
una reductasa, resulta en una disminución de la síntesis de 5-metiltetrahidrofola-
to, donante metílico que transforma la homocisteína en metionina, puede aumen
tar el riesgo de sufrir preeclampsia en 3 veces y de trombosis (17-19 ).
Transferrina urinaria
La transferrina es una proteína sérica circulante cuya eliminación urinaria se ha
visto aumentada en la preeclampsia. La microtransferrinuria, entre las 10 y 12
semanas de gestación, es potencialmente más predictiva de preeclampsia que la
misma microalbuminuria (20), sin embargo para confirmar lo anterior, se requie
ren más estudios.
Eco-Doppler
Parece ser importante para definir grupos de alto riesgo. El dato más estudiado y
promisorio es la aparición de una muesca diastólica temprana (“diastolic notch”),
entre las 23 y las 26 semanas (21). Para más detalles ver capítulo 11.
En conclusión, con relación a las pruebas clínicas, existe una gran dispersión de
valores en lo que se refiere a la sensibilidad y especificidad, con una alta inci
dencia de falsos negativos y falsos positivos (1) y con respecto a las pruebas de
laboratorio, no están estandarizadas, la mayoría son inconsistentes y contradic
torias, aparte que, en la gran mayoría de estos trabajos, existen serios problemas
terminológicos y metodológicos en la investigación, como lo demostró Conde-
Agudelo y col en su reciente y completa revisión (16), por lo cual, y por ahora, no
existe una prueba suficientemente específica y confiable, para ser utilizada a nivel
clínico (16, 22). Según Conde-Agudelo y col (16), parecen ser promisorios los
estudios realizados específicamente con la kalicreína urinaria (23), anticuerpos
antifosfolípidos (24) y el Eco-Doppler.

ERRNVPHGLFRVRUJ
REFERENCIAS
1. Fadigan A, Sealy D, Schneider E. Preeclampsia. Progress and puzzle. Am Fam Phys. 1994; 49:
849-856.
2. Agüero O, Cárdenas L. Prueba presora supina. Rev. Obstet. Ginecol. Venez. 1981; 41: 23-26.
3. Conde-Agudelo A, Belizán JM, Lede R, Bergel EF. What does an elevated mean arterial pressure
in the second half of pregnancy predict: Gestational hipertensión or preeclampsia? Am J. Obstet.
Gynecol. 1993; 169: 509-514.
4. Higgins JR, Walshe JJ, Halligan A, O'Brien E et al. Can 24 hour ambulatory blood pressure
measurement predict the developement of hipertensión in primigravidae? Br J. Obstet. Gynecol.
1997; 104: 356-362.
5. Kazerooni T, Hamze-Nejadi S. Calcium to creatinine ratio in a spot sample of urine for early
prediction of preeclampsia. Int J. Gynecol. Obstet. 2003; 80: 279-283.
6. Conde-Agudelo A, Belizán JM, Lede R, Bergel EF. Prediction of hypertensive disorder of preg
nancy by calcium/ creatinine ratio and other laboratory tests (letter). Int J. Gynecol. Obstet. 1994;
47: 285-286.
7. Izumi A, Minakami H, Kuwata T, Sato I. Calcium to creatinine ratio in spot urine simples in early
pregnancy and its relation to the development o f preeclampsia. Metabolism. 1997; 46: 1107-1108.
8. Suárez VR, Trilles JG, Miyahira JM. Urinary calcium in asymptomatic primigravidae who later
developed preeclampsia. Obstet. Gynecol. 1996; 87: 79-82.
9. Perry K, Martin J. Hemostasia anormal y coagulopatía en preeclampsia-eclampsia. Clin. Obstet.

Ginecol. N A. 1992; 2: 329-339.
10. Schjetlein R, Haugen G, Wisloff F. Markerrs of intravascular coagulation and fibrinolysis in

preeclampsia: Association with intrauterine growth retardation. Acta Obstet Gynecol Scand 1997.
76: 541-546.
11. Sud SS, Gupta I, Dhaliwal LK, Kaur B, Ganguly NK. Serial plasma fibronectin levels in pree
clamptic and normotensive women. Int J Gynecol Obstet 1999. 66: 123-128.
12. Lara González AL, Martínez Jaimes A, Romero Arauz JF. Microalbuminuria: Early prognostic
factor of preeclampsia? Ginecol. Obstet. Méx. 2003; 71: 82-86.
13. Constantine-Hansen KF, Hesseldahl H, Pedersen SM. Microalbuminuria as a predictor of pre

eclampsia. Acta Obstet Gynecol Scand. 1992; 71: 343-346.
14. Weerasekera DS, Peiris H. The significance of serum uric acid, creatinine and urinary micropro
tein levels in predicting preeclampsia. J. Obstet. Gynecol. 2003; 23: 17-19.
15. Walton DL, Norem CT, Schoen EJ, Ray T, Colby CJ. Second-trimester serum chorionic gona
dotrophin concentrations and complications and outcome of pregnancy. N Engl J Med. 1999; 341:

ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
2 033-2 038.
16. Conde Agudelo A, Villar J, Lindheimer M. World Health Organization Systematic Review of
Screening tests for preeclampsia. ACOG. 2004; 104: 1367-1391.
17. Kupferminc M J. Thrombophilia and preeclampsia: The evidence so far. Clin Obstet Gynecol
NA . 2005;48:406-415.
18. Kupferminc M J. Thrombophilia and pregnancy. Reprod Biol Endocrinol. 2003; 1: 111-133.
19. Cotter AM, Molloy AM, Scott JM, Daly SF. Elevated plasma homocysteine in early pregnancy:
A risk factor for the development of severe preeclampsia. Am J. Obstet. Gynecol. 2001; 185: 781-
785.
20. Shahrawy M, Salem ME. The clinical value of microtransferrinuria and microalbuminuria in
the prediction of preeclampsia. Clin Chem Lab Med. 2001; 39: 29-34.
21. Phupong V, Dejthevapom T, Tanawattanacharoen S, Manotada S, Tannirandorn Y, Charoenvi-

dhya D. Predicting the risk of preeclampsia and small for gestational age infants by uterine artery
Doppler in low-risk women. Arch Gynecol Obstet. 2003; 268: 158-161.
22. Masse J, Giguere Y, Kharfi A, Girouard J, Forest JC. Pathophysiology and maternal biologic
markers of preeclampsia. Endocrine. 2002; 19: 113-125.
23. Millar JG, Campbell SK, Albano JD, Higgins BR, Clark AD. Early prediction of preeclampsia
by measurement of kallikreine and creatinine on a random urine sample. Br J Obstet Gynecol.
1996; 103:421-426.
24. Branch DW, Porter TF, Rittenhouse L, Caritis S, Sibai B, Hogg B, et al , for the National
Institute of Child Health and Human Development Maternal-Fetal Medicine Units Network. An
tiphospholipid antibodies in women at risk of preeclampsia. Am J. Obstet. Gynecol. 2001; 184:
825-832.

ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 10
PREVENCION
ERRNVPHGLFRVRUJ
La prevención de la preeclampsia se ve muy limitada por insuficiente inform a
ción sobre su etiología. La mejor forma de prevenirla es a través de la identifica
ción del alto riesgo individual, acompañado esto de un atento seguimiento clínico
y de laboratorio, que nos ayude a realizar un diagnóstico lo más pronto posible, lo
que conocemos como detección precoz o prevención secundaria, a fin de detener
los cambios fisiopatológicos antes que aparezca el cuadro clínico de la enferme
dad. mejorando así el pronóstico.
Con respecto a esto, muchas estrategias tanto dietéticas como farmacológicas

han sido experimentadas, pero hasta el momento, no se ha comprobado ninguna
lo suficientemente efectiva, como para hablar de una verdadera prevención pri
maria.
Los enfoques preventivos tendrían como fin:

1. Modificar el vasoespasmo y la hipersensibilidad a las sustancias presoras, que
se observa en pacientes preeclámpticas.
2. Modificar la síntesis de prostaglandinas, en un intento por evitar el daño al
endotelio, factor que culmina en la constricción arteriolar y activación de pla
quetas.
Los medicamentos y elementos dietéticos ensayados hasta ahora han sido, por
orden de importancia:
1. Aspirina
2. Aspirina más otro antiplaquetario
3. Calcio
4 . Dieta a base de aceite de pescado, (ácidos grasos Omega 3)
5. Antioxidantes: Vitamina C y E.
1. Aspirina
Se usa para evitar que se produzca un desequilibrio entre la producción de pros
taglandinas y tromboxano A2.
El mecanismo de acción de la aspirina es a nivel local y sistémico. A nivel local
actuaría en la placenta. La aspirina se pone en contacto primero con el trofoblas-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
to, que es donde se encuentra el tromboxano A2, allí inhibe a la cicloxigenasa,

con la consiguiente disminución de la producción del mismo, y cuando la aspi
rina llega a la vasculatura placentaria, que es donde se produce la prostaciclina,
tiene una concentración tan baja que no es capaz de inhibir la producción de la
misma. A nivel sistémico la aspirina inhibe la cicloxigenasa en la plaqueta, donde
se produce el tromboxano a partir del ácido araquidónico, disminuyendo así su
producción y, como la plaqueta no tiene núcleo, no la puede volver a sintetizar.
Por otro lado, la aspirina en la célula endotelial actúa también inhibiendo la ci
cloxigenasa con lo que disminuye la producción de prostaciclinas, pero como la
célula endotelial sí tiene núcleo, a las 4 horas de haberse producido la inhibición,
el endotelio sintetiza nuevamente cicloxigenasa y es capaz de producir prostaci
clinas.
Es bueno hacer notar que la indicación del uso de aspirina, como método farma
cológico de prevención, se reserva principalmente para aquellas pacientes que
tienen alto riesgo de presentar preeclampsia-eclampsia. Esta población está de
terminada por los factores predisponentes ya descritos en otro capítulo.
En un meta-análisis de 42 ensayos clínicos con un total de 30.563 pacientes en

tre los años 1994-1999, que recibieron agentes antiplaquetarios, particularmente
aspirina a una dosis promedio de 60 mg/día o placebo y agentes no antiplaqueta
rios, se observó, contrariamente a lo esperado, una disminución de apenas 15%
en el riesgo de presentar preeclampsia-eclampsia (1). Este moderado beneficio,
sin embargo, justifica su administración en pacientes de alto riesgo para pree-
clampsia-eclampsia, seleccionadas con base en su pasada historia obstétrica (2.).
Vainio y col en un estudio de 90 pacientes, con riesgo por antecedentes de pree
clampsia y estudio de velocimetría Doppler transvaginal anormal (muesca dias
tólica en arteria uterina), estudiadas en etapas más precoces, entre las semanas 12
y 14, y quienes recibieron una dosis estandarizada de aspirina de 0,5 mg/Kg/día
observaron una mejoría de los resultados con una incidencia de preeclampsia-
eclampsia de 4,7% vs 23,3% del placebo (3). La crítica que se le hace a este tra
bajo es la excesiva precocidad de la evaluación con Doppler, cuando se sabe que
no se ha producido la falla en la invasión trofoblástica, responsable precisamente
de la aparición de la muesca diastólica.
Un estudio colaborativo en nulípara, comparativo, con Doppler de la arteria ute

rina entre quienes recibieron aspirina (100 mg/día) y placebo, realizado en etapas
más avanzadas de la gestación (22-24 semanas), reveló que las que presentaron
alteraciones en el Doppler tenían 5,5 veces mayor riesgo de preeclampsia y 3,6
veces mayor riesgo de retardo de crecimiento intrauterino (4).
A pesar de lo anterior, siguen apareciendo trabajos en pacientes con aumento
ERRNVPHGLFRVRUJ
Prevención
de la impedancia al flujo de la arteria uterina en la semana 23, en las cuales la

administración de 150 mg/día de aspirina no previno la subsiguiente aparición de
la preeclampsia (5).
Un estudio a doble ciego, randomizado y controlado de 341 pacientes (181 primi-

gestas), recibiendo 100 mg/día de aspirina entre las 12 y 16 semanas en 3 diferen
tes horas del día: Al levantarse; 8 horas después y antes de acostarse, reveló que
el mejor control de la presión arterial se obtuvo en las pacientes que ingirieron el
medicamento antes de acostarse, seguido por las que lo recibieron 8 horas des
pués de levantarse. Esta diferencia parece desaparecer durante el puerperio (6).
Muchos se han preguntado porqué la aspirina no es más beneficiosa en la pre

vención de la enfermedad. No se tiene una respuesta clara. Hay varias hipótesis,
como la etiopatogenia multifactorial de la enfermedad, una respuesta circadiana
al medicamento, la necesidad del uso de dosis más altas o añadir otros agentes
antiplaquetarios.
2. Aspirina y otro antiplaquetario

Se han usado principalmente dipiridamol (Beaufils y col 1985), heparina de bajo
peso molecular (7) y ketanserina (8), un antagonista selectivo del receptor de se-
rotonina 2, con resultados controversiales. Se han observado resultados satisfac
torios en embarazos complicados con trastornos tipo síndrome antifosfolípidos
y lupus eritematoso sistémico. La combinación de aspirina y heparina, o el uso
sólo de heparina, de bajo peso molecular, también debe ser considerada en los
casos de trombofilias, historias previas de preeclampsia severa, retardo de cre
cimiento intrauterino, desprendimiento prematuro de placenta y muerte fetal in
útero, aunque esto no ha sido comprobado totalmente con estudios controlados
(ver capítulo 9. Factores predictivos).
Se ha planteado los posibles efectos adversos de la administración de bajas dosis

de aspirina en mujeres embarazadas por tiempo prolongado; los puntos más im
portantes serían:
• Teratogénesis
• Cierre precoz del conducto arterioso intrauterino
• Posibilidad de sangrado materno y fetal
Pero no ha habido evidencia cierta de dichas complicaciones.
3. Calcio
Una buena concentración de calcio sérico es indispensable para la producción de
óxido nítrico (ON) endotelial y la regulación del tono vascular. Una disminución
ERRNVPHGLFRVRUJ
Domenico Guariglia
de ON interviene en la fisiopatología de la preeclampsia.
Se ha observado, en estudios randomizados, un moderado pero significativo des

censo de riesgo de preeclampsia-eclampsia en pacientes nulíparas que recibieron
de 1.500-2.000 mg/día de calcio, sobre todo en aquellas de riesgo o con antece
dentes previos de preeclampsia-eclampsia o hipertensión arterial crónica y las
que tienen bajo ingreso del ión en la dieta diaria. Tiene como ventaja su bajo
costo e inocuidad (9).
4. Dieta a base de pescado (Acidos grasos omega 3)

Compiten con el ácido araquidónico, sustrato de la ciclooxigenasa, inhibiendo la
producción de tromboxano A2. El análisis de 6 ensayos multicéntricos realizados
en pacientes de alto riesgo para preeclampsia-eclampsia, donde intervinieron 19
hospitales de 9 países europeos, recibiendo una dosis promedio de 2,7 g al día,
entre las semanas 18 y 20, no reveló una disminución significativa del riesgo de
sufrir la enfermedad (10). Estudios anteriores randomizados con dieta a base de
aceite de pescado de Bulstra-Rahakers y col, Onwude y col en 1995 y Salvig y
col en 1996, tampoco revelaron efecto alguno.
5. Antioxidantes: Vitamina C y E
Basándose en el concepto teórico de que la base fisiopatológica de la enfermedad
se fundamenta en un estrés oxidativo, se ha tratado de revertir este fenómeno
mediante el uso de dos antioxidantes: Vitamina C: 1 000 mg diario y Vitamina
E: 40 UI/ día.
Uno de los estudios más reciente realizados con 283 pacientes, entre las semanas
16 a 22, catalogadas como de alto riesgo por los antecedentes de preeclampsia,
velocimetría Doppler transvaginal anormal y marcadores plasmáticos de acti
vación endometrial, reveló una incidencia preeclampsia de 8% en el grupo de
estudio vs 17% en el grupo control (11-13).
REFERENCIAS
1. Knight M, Duley L, Henderson-Smart DJ, King JF. Ant platelet agents for preventing and trea
ting preeclampsia (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2, 2000. Oxford: Update
Software.
2. Desvaux D, Haddad B. Prevention of preeclampsia. Presse Med. 2003. 32: 1559 - 1565.
3. Vainio M, Kujansuu E, Iso-Mustajarvi M, Maenpaa J. Low dose acetylsalicylic acid in preven

tion of pregnancy-induced hypertension and intrauterine growth retardation in women with bilate-

ERRNVPHGLFRVRUJ
Prevención
ral uterine artery notches. BJOG. 2002; 109: 161-167.
4. Subtil D, Goeusse P, Houfflin-Debarge V, Puech F, Lequien P, Breart G et al. Randomised com

parison of uterine artery Doppler and aspirin (100 mg) with placebo in nulliparous women. The
Easy Regional Aspirin Mere-Enfant study (Part 2). BJOG. 2003; 110: 485-491.
5. Yu CK, Papageorghiou AT, Parra M, Palma Días R, Nicolaides KH. Randomised controlled trial
using low-dose aspirin in the prevention of the preeclampsia in women with anormal uterine artery
Doppler at 23 week gestation. Ultrasound Obstet. Gynecol. 2003; 22: 233-239.
6. Hermida RC, Ayala DE, Iglesias M. Administration time-dependent influence os aspirin on blood
pressure in pregnant women. Hypertension. 2003; 41: 651-656.
7. Kupferminc MJ, Fait G, Many A, Lessing JB, Yair D, Bar-Am A, et al. Low- molecular-weight
heparin for the prevention of obstetric complications in women with thrombophilias. Hypertens
Pregnancy. 2001; 20: 35-44.
8. Steyn W, Odendaal HJ. Randomised controlled trial of ketanserine and aspirin in prevention of
preeclampsia. Lancet. 1997; 350: 1267-1271.
9. Atallah AN, Hofmeyr GJ, Duley L. Calcium supplementation during pregnancy for preventing
hypertensive disorders and related problems (Cochrane Review).In: The Cochrane Library, Issue
2, 2000. Oxford: Update Software.
10. Olsen SF, Secher NJ, Tabor A, Weber T, Walker JJ, Gluud C. Randomised clinical trials offish
oil supplementation in high risk pregnancies. Fish Oil Trials in Pregnancy (FOTIP) Team. BJOG.
2000; 107: 382-395.
11. Chappel LC, Seed PT, Briley AL, Kelly FJ, Lee R, Hunt BJ et al. Effect of antioxidants on the
occurrence of preeclampsia in women at increased risk: A randomized trial. The Lancet. 1999; 354:
810-816.
12. Roberts JM, Hubei CA. Is oxidative stress the link in the two stage model of preeclampsia?
Lancet. 1999; 354: 788-789.
13. Bilodeau JF, Hubei CA. Current concepts in the use of antioxidants for the treatment of pree
clampsia. J. Obstet. Gynecol. Can. 2003; 25: 742-750.

ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 11
EL PERINATOLOGO
Y LA
PREECLAMPSIA-
ECLAMPSIA
ERRNVPHGLFRVRUJ
INTRODUCCIÓN
La Preeclampsia-Eclampsia (PE-E) constituye un problema de salud pública

debido a sus altas tasas de morbimortalidad materna, relacionada con desprendi
miento prematuro de placenta, coagulación intravascular diseminada, hem orra
gia intracraneana, disfunción hepática y/o disfunción renal y de morbimortalidad
perinatal, asociada a asfixia fetal, restricción del crecimiento intrauterino, prema-
turez y sepsis (1).
En el año 2002, la preeclampsia - eclampsia ocupó el primer lugar como causa

de mortalidad materna a nivel nacional, según cifras aportadas por la Dirección
de Salud Poblacional del M inisterio de Salud (MS), con una tasa reportada de
21,7 x 100.000 nacidos vivos, lo que representó un 31,9% del total de muertes
maternas registradas en todo el país (2).
La Disfunción uteroplacentaria secundaria a la preeclampsia-eclampsia ha sido
el factor etiológico más frecuente, asociado a muertes fetales intrauterinas o pro
ducidas durante el período neonatal, dando una incidencia de mortalidad perina
tal, de un 28% (3,4).
El consenso médico mundial, establece que el único tratamiento real y efectivo,

para la preeclampsia - eclampsia es la extracción del feto y de la placenta del
útero materno (5).
El permitir progresar un embarazo complicado con preeclampsia, aumenta el
riesgo de morbimortalidad materna, así como una interrupción apresurada au
menta las complicaciones neonatales inherentes a la prematurez. Este hecho
coloca al equipo de atención médica multidisciplinaria encargado de la atención
de una mujer grávida complicada con preeclampsia-eclampsia antes del térmi
no, frente al dilema de tener que decidir cual es el momento más apropiado para
interrumpir el embarazo y así evitar el avance de la enfermedad; de la toma de
una decisión oportuna dependerá el desarrollo o no de complicaciones tanto en la
madre como en el feto (6).
El clínico debe analizar de una manera crítica el estado de deterioro materno y

el estado de afectación fetal, asesorar a la madre sobre las posibles complica
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carmen H ernández Yacsirk - Luis Fernando Cadena - Julio Brito
ciones médicas inherentes a dejar progresar su embarazo y sobre los inminentes

riesgos de morbimortalidad perinatal asociados a la interrupción anticipada del
embarazo, previo a la toma de cualquier decisión con respecto a la evolución del
embarazo.
ASPECTOS DIAGNÓSTICOS Y DE TRATAMIENTO
La M aternidad “Concepción Palacios” de Caracas (MCP), constituye un centro

de referencia local y regional para el manejo de pacientes con preeclampsia-
eclampsia. Cuenta con una sala de atención inmediata especializada, con capa
cidad de cuidados intermedios, denominada unidad de medicina matem ofetal
(UMMF), la cual está adscrita a sala de partos.
Una vez que la paciente ingresa en admisión, se hace el diagnóstico presuntivo de
la enfermedad; la gestante hipertensa es trasladada a esta unidad, donde se pro
cede a realizar una evaluación clínica minuciosa y exámenes de laboratorio perti
nentes, que permitan corroborar el diagnóstico de admisión, calificar la severidad
del cuadro así como establecer o confirmar la edad de la gestación del feto. La
gestante con preeclampsia severa permanece aproximadamente de 12 a 72 horas
en esta área hasta estabilizar sus cifras tensionales, mejorar su sintomatología y
decidir la necesidad o no de interrumpir el embarazo.
Si la paciente cumple con los criterios de inclusión para el protocolo de manejo
expectante pasará en segunda instancia a una Sala de Hospitalización, donde
permanece un promedio de 14 días. Allí permanecerá bajo estricta vigilancia,
con exámenes de laboratorio regulares, y sometida a pruebas de bienestar fetal
seriadas hasta decidir la terminación del embarazo, de confirmarse la madurez
del producto o de evidenciarse cualquier signo potencial sugerente de una com
plicación materna y/o fetal.
La embarazada con sintomatología clínica de preeclampsia, ingresa en el área de
emergencia donde se hace el diagnóstico presuntivo de la enfermedad, la edad de
la gestación y el tipo de preeclampsia que presenta, ya que dependiendo de estos
factores variará la conducta terapéutica.
Preeclampsia leve
Embarazo > 3 7 semanas, se procede a la interrupción del embarazo.
Embarazo < 3 7 semanas, puede manejarse con conducta expectante de manera
ambulatoria siempre y cuando se cumplan las siguientes consideraciones:
- Condiciones hemodinámicas estables

- Reposo en decúbito lateral izquierdo
- Dieta hiperproteica, normosódica
ERRNVPHGLFRVRUJ
E l perínatólogo y la preeclampsia-eclampsia
- Control de peso diario, signos vitales

- Rutina de Laboratorio: Hematología completa, urea y creatinina, ácido úrico,
plaquetas, enzimas hepáticas, examen de orina y proteinuria en 24 horas.
- Pruebas de bienestar fetal.
Se le debe informar a la paciente acerca de la enfermedad, de los síntomas que

indican gravedad, así como realizar una vigilancia periódica frecuente, una o dos
veces por semana.
Si hay evidencia de progresión de la enfermedad, se indica la hospitalización in
mediata y se procede de acuerdo a las condiciones maternas y fetales, a la edad
de la gestación y a la respuesta al tratamiento.
Preeclampsia severa
Se recomienda su hospitalización, en área de emergencia, con reposo absoluto en
cama, durante su admisión se procede a realizar una evaluación clínica m inucio
sa, Se cateterizan dos vías periféricas, se procede a:
- Hidratación con cristaloides a razón de 500 a 1000 mi / 24 horas
- Profilaxis de convulsiones con sulfato de magnesio (M gS04).
- Protección gástrica parenteral con bloqueantes de los receptores H2 tipo raniti-
dina a una dosis de 50 mg intravenosos cada 8 horas.
- Control de la presión arterial: Los hipotensores más utilizados son:
Alfa metildopa
Hidralazina
Nifedipina
Atenolol
Labetalol
Las dosis, vía de administración y contraindicaciones del sulfato de magnesio y

de los hipotensores han sido extensamente tratadas en el capítulo de preeclamp-
sia-eclampsia: Tratamiento.
En el manejo de la hipertensión arterial, se recomienda no indicar un tratamiento

hipotensor de entrada. Se establece un período de observación donde los signos
vitales de la paciente son controlados de manera continua.
Se inicia una terapia antihipertensiva escalonada de mantenimiento, mediante
un esquema de monoterapia hipotensora, comenzando con la dosis mínima reco
mendada del fármaco e incrementándola progresivamente hasta lograr mantener
de manera sostenida las cifras tensionales diastólicas en un rango terapéutico de
90 a 100 mmHg. Luego de haber alcanzado la dosis máxima del medicamento,
sin haber logrado un descenso significativo de las cifras de presión arterial, se
ERRNVPHGLFRVRUJ
recomienda agregar a dosis mínimas un segundo medicamento antihipertensivo

al tratamiento inicial (7).
De presentarse cifras tensionales elevadas con valores diastólicos iguales o m a

yores a 100 mmHg, en por lo menos dos controles sucesivos, se procede a yugu
lar el evento con una dosis de ataque de:
Nifedipina: Sublingual, 10 mg cada 30 minutos, hasta un máximo de 40 mg, o

Clonidina: Endovenosa en 20 cc de solución titulada pasada lentamente (8,9).
En pacientes con edad de la gestación entre 24 a 34 semanas, se inicia un esque
ma de inducción de madurez pulmonar fetal con glucocorticoides (10):
Dexametasona: 4 dosis de 6 mg vía intramuscular / 12 horas
Betametasona: 2 dosis de 12 mg intramuscular / 24 horas.
Posterior a la administración de la última dosis de esteroide, se debe esperar un
lapso mínimo de 24 horas, antes de decidir cualquier conducta obstétrica, esto
garantiza el efecto óptimo del medicamento (11).
En presencia de síndrome de HELLP o trombocitopenia aislada (< 100.000/ul), se
indica Dexametasona vía endovenosa 2 dosis de 10 mg cada 12 horas (12,13).
Se reporta el peso materno a su ingreso y las fluctuaciones diarias.
Exámenes de laboratorio: Grupo sanguíneo, hematología completa, química

sanguínea (glicemia, urea, creatinina, ácido úrico, proteínas totales y fracciona
das, bilirrubina total y fraccionada, enzimas aminotransferasas hepáticas, enzi
ma lactato deshidrogenasa), tiempos de coagulación, Dímero D y fibrinógeno,
electrolitos y un examen de orina simple, que permitan corroborar el diagnóstico
de admisión y calificar la gravedad del cuadro. Estos controles se repiten cada 8
horas, de permanecer en la unidad por más de 24 horas, se indica depuración de
proteínas y creatinina en orina de 24 horas (14).
Control de signos vitales, monitorizados de manera continua y permanente por
personal médico y paramédico debidamente entrenado.
Una vez obtenidos los resultados de laboratorio, que confirmen el diagnóstico de

preeclampsia severa y la condición hemodinámica de la paciente, se establece un
plan de trabajo según la edad de la gestación.
Para dicha estimación, se recomienda utilizar como dato de referencia la fecha
de la última menstruación referida por la madre, que será de utilidad en aquellos
casos donde la gestante manifieste regularidad y conocimiento de sus ciclos, da
tos aportados en su control prenatal si éste existe y estudios ecográficos previos,
realizados durante el primer trimestre o comienzos del segundo trimestre; se ex
trapolan las edades gestacionales reportadas en estos estudios, con la fecha actual
ERRNVPHGLFRVRUJ
de ingreso.
Establecida la edad de la gestación por antecedentes clínicos se procede a realizar
una evaluación ultrasonográfica del embarazo, de la madurez pulmonar fetal, la
realización de un perfil biofísico, que incluye el monitoreo fetal anteparto y de
una evaluación de Doppler Materno Fetal, con la finalidad de conocer el patrón
de crecimiento fetal, determinar las variables biofísicas de bienestar fetal y cono
cer la afectación fetal.
EVALUACIÓN ECOSONOGRÁFICA
La evaluación ultrasonográfica inicial debe dividirse en tres etapas, para fines

académicos:
1. Primera etapa
Se realiza una evaluación general donde se establece el número de fetos, vi
talidad, presentación y situación, apreciación subjetiva del líquido amniótico y
localización placentaria.
2. Segunda etapa
Se procede a tomar mediciones antropométricas del feto para determinar la edad
de la gestación y peso fetal estimado.
A partir del II trimestre se recomiendan los siguientes parámetros: Diámetro
biparietal (DBP), circunferencia cefálica (CC), circunferencia abdominal (CA) y
longitud del fémur (LF) (15,16). Peso fetal estimado, según H ad lo ck y col. (17)
así como el nomograma de percentiles de crecimiento ponderal según la edad de
la gestación (18).
Se considera crecimiento fetal adecuado cuando el valor ponderal estimado se
encuentra entre los percentiles 10 a 90 para su edad gestacional. Sospecha de
crecimiento fetal restringido, si el peso calculado se encuentra por debajo del per-
centil 10. Se le puede agregar el adjetivo de severo si el peso estimado no supera
elp ercen til5 (19,20).
Establecido el diagnóstico presuntivo de restricción de crecimiento fetal, se uti
lizan como referencias los índices Morfométricos: CC / CA: > de 1,0 y Fémur /
CA: > de 24,5%, para diferenciar la variante asimétrica del déficit de crecimien
to, característica asociada a la preeclampsia (21,22).
3. En la tercera y última etapa

Se evalúa sistemáticamente la morfología del producto:

ERRNVPHGLFRVRUJ
Estructuras intracraneales
Simetría de la hoz, presencia del cavum del septum pellucidum, complejo tálamo
pedúnculo, atrium, fosa posterior incluyendo cerebelo y cisterna magna. Así m is
mo, se revisa el macizo facial, perfil de la cara y rostro.
Tórax
Evaluación de las estructuras intratoráxicas, visualización del corazón, corte de
las cuatro cámaras cardíacas, tractos de salida de los grandes vasos, diafragma.
Abdomen
Pared abdominal, burbuja gástrica, inserción del cordón con sus 3 elementos vas
culares, imágenes renales y vejiga, genitales, miembros e indemnidad de la co
lumna en cortes sagital y transverso. En ocasiones esta evaluación se ve limitada
por la edad de la gestación avanzada o por la presencia de un oligohidramnios.
Evaluación del índice de líquido amniótico (ILA) (23)

A través de la sumatoria del máximo bolsillo vertical de líquido amniótico en
cada uno de los cuatro cuadrantes abdominales, se establece el percentil de canti
dad en relación con la edad de la gestación utilizando el nomograma de Moore y
col (24). Se establece el diagnóstico de oligohidramnios franco cuando el ILA se
sitúa por debajo del percentil 2,5; valores de ILA entre percentil 3 a 5 se señalan
como nivel de alerta y ameritan evaluaciones sucesivas, se fija el calificativo de
severo cuando el máximo bolsillo vertical (MBV) encontrado en la exploración
sea menor de 2 cm. (vertical y horizontal), según lo propuesto por M anning y col
(25).
Determinación del grado de madurez fetal

Evaluando signos indirectos de madurez, propuesto por Sosa y col (26),que com
prende el diámetro biparieto-femoral, patrón placentario según la gradación de
Grannum (27 ), núcleo de osificación distal del fémur y gradación intestinal por
la escala de Zilianti y col (28).
Finalizada la evaluación ultrasonográfica de la paciente se establece la edad de
la gestación definitiva, su indemnidad morfológica, el peso fetal estimado, y el
bienestar fetal.
En embarazos con un feto mayor de 36 semanas se procede a su interrupción
inmediata por la vía obstétrica más conveniente, previa evaluación del percentil
de crecimiento ponderal, líquido amniótico y características del cuello uterino,
según la escala de Bishop. Si estos tres elementos se encuentran favorables, se
procede a la interrupción del embarazo por vía vaginal mediante la inducción del
trabajo de parto con oxitócicos a dosis habituales; en casos de cuello desfavora-
ERRNVPHGLFRVRUJ
E l perinatólogo y la preeclampsia-eclampsia
ble (Bishop < 5), se procede a la maduración cervical e inducción posterior; en

ambos casos debe mantenerse una estricta monitorización de la actividad uterina
y frecuencia cardíaca fetal.
En presencia de crecimiento fetal restringido grave, peso fetal estimado menor
de 1500 gr., oligohidramnios grave y/o alteraciones del bienestar fetal, se sugiere
la realización de una cesárea programada con disponibilidad de unidad de terapia
intensiva neonatal en el momento de la interrupción.
ESTUDIO DE LÍQUIDO AM NIÓTICO Y M ADUREZ FETAL
En aquellas gestantes donde la edad de la gestación se encuentre en el rango entre

las 34 a 36 semanas, se debe confirmar madurez pulmonar fetal, para decidir la
interrupción.
Se recomienda el estudio bioquímico del líquido amniótico, obtenido por amnio
centesis:
La prueba de la burbuja o test de Clements (formación de un anillo de burbu
jas completo en 4 o más tubos) (29).
Medición de cuerpos lamelares (contaje > 50.000/ pL) (30).
Nivel de creatinina en el líquido amniótico (> 2 mg/dL) (31).
En ocasiones se recomienda realizar otras pruebas más precisas como el índice
Lecitina Esfingomielina (L/E >2) o la sola presencia en líquido amniótico de
fosfatidil glicerol (32).
Además de estas pruebas bioquímicas invasivas (33), contamos con signos eco-
gráficos indirectos que sugieren maduración pulmonar, según el esquema pro
puesto por Sosa y col (26-28).
En aquellos casos donde se seleccione la vía vaginal, se inicia una inducción o
conducción del trabajo de parto con monitorización electrónica permanente de la
frecuencia cardíaca fetal hasta la atención del parto.
Finalmente, el grupo de embarazadas preeclámpticas con edades gestacionales

comprendidas entre las 26 a 34 semanas se recomienda el manejo expectante con
el único objetivo de mejorar el pronóstico perinatal.
La indicación de tratamiento médico expectante se plantea en casos específicos,
cuando la preeclampsia-eclampsia se presenta en:
- Embarazo pretérmino: >26 semanas y < 36 semanas
- Feto inmaduro no afectado
- Condición materna estable
- Cifras de presión arterial controladas
- Ausencia de complicaciones en órganos blancos susceptibles

ERRNVPHGLFRVRUJ
Esta decisión sólo puede ser considerada en pacientes hospitalizadas en centros

especializados y bajo estricta supervisión médica.
El objetivo primordial del tratamiento expectante será el de prolongar el tiempo
de la gestación, permitiendo la aplicación de terapias que conduzcan al desarrollo
de la madurez pulmonar del producto y la obtención de ganancia ponderal fetal,
con el fin de aumentar las probabilidades de supervivencia del neonato, disminu
yendo las complicaciones neonatales asociadas a la prematurez.
Ante la presencia de indicios clínicos o paraclínicos que sugieran alguna afecta

ción significativa de un órgano o sistema materno o la evidencia de algún signo
de deterioro fetal progresivo, a través de pruebas de bienestar fetal alterada, se
impone la pronta interrupción del embarazo independientemente de su edad de
gestación. Esta conducta evitará el desarrollo de secuelas maternas y/o neonata
les a corto, mediano y largo plazo. Los resultados perinatales obtenidos en fetos
tratados hasta llegar a las 34 semanas de gestación, presentan tasas de supervi
vencia similares a las de un recién nacido a término (34,35).
Este grupo de pacientes de alto riesgo debe permanecer hospitalizadas bajo es
trictas medidas de vigilancia clínica y paraclínica; se procede a aplicar tratamien
to de ataque para estabilizarlas por un período de 24 horas y luego se continúa
con esquemas de mantenimiento; se determina la edad de la gestación, una eva
luación ecosonográfica del feto para conocer su patrón de crecimiento y pruebas
de bienestar fetal seriadas.
P E R F IL B IO F ÍS IC O FETA L
Durante el manejo conservador de estas pacientes se realiza un perfil biofísico

fetal (PBF) según criterios de M anning y col. (36). Esta técnica incluye la evalua
ción de cuatro variables biofísicas agudas como son: Los movimientos corporales
fetales, los movimientos respiratorios fetales, el tono fetal y el m onitoreo antena
tal no estresante, donde se registran los variaciones de la frecuencia cardíaca fetal
inducidas por movimientos fetales, y una variable crónica: El volumen de líquido
amniótico, a través de la cuantificación del máximo bolsillo vertical (MBV).
Estas actividades biofísicas se encuentran desencadenadas y reguladas por cen

tros del sistema nervioso central, que se desarrollan en diferentes períodos de la
vida fetal, siendo afectados por la hipoxia o la acidosis intrauterina; la aplicación
de este método permite detectar un estado de disfunción neurológica frente a un
episodio transitorio o sostenido de hipoxemia cerebral, que conlleve a un mayor
riesgo con un pronóstico perinatal adverso (36).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Los criterios para calificar las variables biofísicas fetales se explican en el cuadro
N° 11.1.
Cuadro 11.1 Perfil biofísico feta l modificado
Variable Biofísica Fetal Normal ( 2 puntos ) Anormal ( 0 puntos )
Monitoreo no Estresante índice Fisher K rebs < 8 índice Fisher K rebs > 9 Calculado
(MNS) Calculado en 30 minutos de registro. en 30 minutos de registro.
Movimientos P resencia de por lo m enos un episodio A usencia de m ovim ientos respira

Respiratorios fetales de m ovim ientos respiratorios conti torios o presencia de episodios de
(MRF) nuos y sostenidos durante un m ínimo m ovim ientos respiratorios conti
de 30 segundos, en 30 m inutos de eva nuos y sostenidos menores de 30
luación. segundos, en 30 minutos de evalua
ción.
Movimientos Presencia de dos o más m ovimientos P resencia de un solo m ovim iento

corporales fetales corporales en 30 minutos de evalua corporal en 30 minutos de evalua
(MCF) ción. E l m ovim iento sim ultáneo del ción. El m ovim iento sim ultáneo
tronco y extrem idades se consideran del tronco y las extrem idades se
com o uno solo. consideran com o uno solo.
Presencia de uno o más episodios de Feto en extensión total o parcial

Tono fetal (TF) extensión activa de una extrem idad de sus extrem idades con ausencia
flexionada con un rápido retorno a su de retorno o un retorno lento a una
posición de flexión original. A pertura posición de flexión. A usencia de
y cierre de la m ano se considera tono movim ientos fetales. M ano abierta
normal. sostenida.
Volumen de Presencia de un m áxim o bolsillo verti A usencia de líquido o bolsillo

líquido amniótico cal ^ 2 cm. m enor de 2 cm.
(VLA)
Fuente: U nidad de M edicina M aterno Fetal
M O N IT O R E O FETA L
En la evaluación del monitoreo no estresante. M anning y col. califican de reacti

vo a la presencia de 2 ó más aceleraciones de la frecuencia cardíaca fetal (FCF),
con un ascenso igual o mayor de 15 latidos / min., de 15 segundos de duración, a
partir de la línea basal asociadas a movimientos fetales durante un período de 30

ERRNVPHGLFRVRUJ
minutos de observación.
En la evaluación de este parámetro no se incluyen las alteraciones de la fre
cuencia cardíaca, de la variabilidad cardíaca o la aparición de desaceleraciones
recurrentes durante el estudio, por lo que se recomienda el análisis del monitoreo
no estresante a través de una escala multiparamétrica de puntaje conocido como
índice Fisher-Krebs (38), diseñado por Krebs y col. Esta prueba evalúa de m a
nera integral las alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal (FCF) basal, como
taquicardia y bradicardia, los cambios en la amplitud y en la frecuencia de las
oscilaciones cardíacas, la presencia de aceleraciones y/o desaceleraciones y su
relación con contracciones uterinas o movimientos fetales; de esta manera, se
aumentan los mecanismos de detección de fetos comprometidos en madres pree-
clámpticas con una sensibilidad y especificidad del 92% y 99%, respectivamente
(38).
A continuación se explican los parámetros que conforman el índice de Fisher
Krebs lo que permitirá comprender mejor esta técnica:
Línea basal: Es la frecuencia cardíaca fetal expresada en latidos por minuto a lo

largo de un registro cardíaco, sin incluir segmentos que muestren cambios espo
rádicos y transitorios del trazado.
Se calcula en base al valor promedio de las medias aritméticas obtenidas entre
las frecuencias cardíacas máximas y la frecuencia cardíacas mínimas reportadas
en tres (3) segmentos diferentes del trazado de 1 minuto de duración, se clasifica
según Hon y Quilligan (39) en:
a) Línea basal normal: 120 - 160 Lat./m. (*)

b) Taquicardia: > 161 lat/m.
a. Leve: 161 - 180 lat/m.
b. Marcada: > 181 lat/m.
c) Bradicardia: < 1 1 9 lat/m.
a. Leve: 100 - 119 lat/m.
b. Marcada: < 99 lat/m.
(*) El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos de los Estados Unidos de

América (ACOG) y el Colegio Real de Obstetras y Ginecólogos del Reino Unido
(RCOG) establecen como rango normal para la FCF 110 a 160 lat/m (40,41).
Variabilidad: Puede ser descrita como el ancho de banda que delimita el variado
espectro de oscilaciones de la FCF que se originan "latido a latido” a lo largo de
todo el registro cardiotocográfico, incluyendo desde su máxima hasta su mínima
fluctuación. La variabilidad depende de dos elementos fundamentales: La ampli-
ERRNVPHGLFRVRUJ
tud y la frecuencia de oscilación.

Estos elementos deben ser evaluados en 3 segmentos diferentes del trazado de
un minuto de duración, donde no se registren cambios periódicos de la línea ba
sal inducidos por contracciones uterinas, ni cambios episódicos incentivados por
movimientos fetales.
La Amplitud está definida por el valor promedio de la diferencia entre la FCF

máxima y FCF mínima alcanzada en los 3 segmentos estudiados. La Frecuencia
se determina por el número promedio de intersecciones cíclicas que hace la línea
“real” del registro cardíaco fetal cuando cruza una línea “virtual” ondulante que
une los puntos medios de las amplitudes de los distintos ciclos de oscilaciones a
lo largo del trazado. Sin embargo, de manera práctica podemos utilizar el número
de oscilaciones que cruzan de manera cíclica la línea base en 3 segmentos del
trazado de 1 minuto de duración (Fig. 11.1 y 11.2).
Hammacher y col (42) establecen una clasificación de los patrones oscilatorios

de la línea base de la frecuencia cardíaca fetal en relación con la amplitud. (Cua
dro N°. 11.2).
Fig. 11.1. Moni/oreo fetal antenatal no estresante: Variabilidad mínima de la frecuencia cardíaca
(ver flechas).

ERRNVPHGLFRVRUJ
flecha gruesa) Observar la taquisistolia. (ver flechas delgadas)
Cuadro 11.2 Patrones oscilatorios de la línea de base (Frecuencia cardíaca fetal
Tipo de Amplitud Rango (latidos/minuto)

0 <4
I 5 -9
II 1 0 -2 5
III >26
El Royal College o f Obstetrician and Gynecologist (RCOG) (Real Colegio de

Obstetras y Ginecólogos) de Inglaterra, simplifica los tipos de amplitud descritos
por Hammacher y col y los agrupa en tres categorías fundamentales (41). Cuadro
11.3.
La línea basal puede presentar ciertos cambios transitorios del trazado cardíaco
que se clasifican en periódicos o episódicos según su relación con ciertos even
tos. Los cambios periódicos están relacionados con contracciones uterinas y los
cambios episódicos lo están con movimientos fetales o con maniobras extemas
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cuadro 11.3 Clasificación de amplitud de la frecuencia cardíaca fetal
Categoría de amplitud Rango (latidos/minuto)
Mínima <4
Moderada 5 -2 5
Mareada >26
estimulatorias. Los cambios de la línea basal se clasifican en:
1) Aceleraciones: Son ascensos bruscos y transitorios de la FCF desde la línea

basal hasta llegar a un acmé referencial para luego retornar a su frecuencia origi
nal. El tiempo de aceleración debe ser < de 30 segundos. Por lo general, las acele
raciones están relacionadas con los movimientos fetales espontáneos, pueden ser
inducidas por maniobras estimulatorias externas manuales o vibratorias e incluso
estar relacionadas con contracciones uterinas.
El patrón de referencia para la aceleración varia según la edad de la gestación,
antes de las 32 semanas, el acmé alcanzado debe ser igual o mayor a 10 latidos
por minuto durante 10 segundos o más de duración; después de las 32 semanas,
el acmé alcanzado debe ser igual o mayor a 15 latidos por minuto durante un
mínimo de 15 segundos de duración (16,17). Estos cambios son considerados
signos indiscutibles de bienestar fetal y adecuada perfusión del sistema nervioso
central (Fig. 11.3).
La duración máxima de una aceleración no debe superar los 2 minutos, si se

mantiene hasta un máximo de 10 minutos se califica de prolongada, si persiste
por más de 10 minutos, no se considera un cambio transitorio sino una alteración
persistente de la línea de base tipo taquicardia.
2) Desaceleraciones: Son descensos graduales y transitorios de la FCF desde la

línea basal hasta alcanzar un nadir, con posterior recuperación a su frecuencia
basal. Se dividen en:
• Episódicas, cuando se asocian a movimientos fetales.
• Periódicas, tempranas o tardías, cuando se presentan en relación a contraccio
nes uterinas (43).
a) Desaceleraciones tempranas: Son descensos graduales de la FCF con retor

no hasta la línea base, donde el nadir de la desaceleración cardíaca coincide con
el acmé de la contracción; la pendiente de caída y de recuperación del trazado
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fig. 11.3. Monitoreo Fetal antenatal no estresante: Aceleraciones de la frecuencia cardíaca, (ver flechas)
Ascensos asociados a movimientos fetales (MF). Mo nitor eo reactivo.
transcurren durante el tiempo de la contracción, semejando un reflejo especular

de ésta, con una duración > de 30 segundos (Fig. 11.4). Estos cambios pueden
ser explicados por un reflejo vagal secundario a la compresión cefálica del pro
ducto durante el trabajo de parto, por lo general no se traducen en repercusiones
adversas del pronóstico perinatal.
b) Desaceleraciones tardías: Son descensos graduales de la FCF donde el nadir

de la desaceleración se alcanza posterior al acmé de la contracción. (Fig. 11.5).
Con un tiempo de descenso > a 30 segundos y una duración máxima no mayor de
2 minutos. La pendiente de caída y recuperación de la desaceleración transcurren
posterior al cese de la contracción, son simétricas y por lo general muestran una
morfología bastante homogénea a lo largo del registro. El tiempo de latencia
transcurrido desde el acmé de la contracción hasta el nadir de la desaceleración
se denomina decalage. La amplitud de estas desaceleraciones es variable y su
profundidad denota la severidad del evento.
Desaceleración prolongada: Es una variante de la desaceleración tardía, que se
caracteriza por una duración mayor a los 2 minutos, hasta un máximo de 10 mi-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fig. 11.4. Monitoreo feta l intraparto. Desaceleraciones tempranas. Nótese que el descenso de la FCF (ver
flecha a) está al mismo nivel que el acmé de la contracción (ver flecha b)
Fig. 11.5. Monitor eo feta l intr aparto. Desaceleraciones tardías Nótese el descenso de la FCF (ver flechas a)
es posterior al acmé de la contracción (ver flechas b)

ERRNVPHGLFRVRUJ
ñutos. Aquellas que superen los 10 minutos de duración de manera ininterrumpi

da, deben ser consideradas una alteración de la línea base del tipo Bradicardia.
c) Desaceleraciones variables: Son caídas abruptas de la FCF con un descenso
acentuado y un retom o gradual a la línea base inicial. Se asocian a la presencia de
oligohidramnios y a compresiones del cordón umbilical. El tiempo de descenso
desde la línea basal hasta alcanzar el nadir debe ser de < 30 segundos, presentan
morfologías cambiantes y disímiles entre sí en amplitud y en duración a lo largo
del trazado (Fig. 11.6).
Desaceleración atípica: Son desaceleraciones variables que presentan los si

guientes criterios agravantes que denotan una asfixia aguda con un riesgo au
mentado de evolución perinatal adversa.
• El descenso alcanza un nadir < 70 lat/m, con una duración de 60 segundos
• La pendiente de recuperación es lenta, o no se recupera la FCF de base
• Disminución o pérdida de la amplitud en la variabilidad durante la desacelera
ción o posterior a su recuperación
• Pérdida de la aceleración inicial que antecede a la desaceleración
• Presencia de aceleración compensatoria luego de la desaceleración

ERRNVPHGLFRVRUJ
• Presencia de desaceleraciones en salva

Según la asociación de las desaceleraciones con las contracciones en el trazado
se clasifican en: Esporádicas o recurrentes.
Desaceleraciones esporádicas: Aquellas que se relacionan con menos del 50%

de las contracciones uterinas y sólo determinan una mayor vigilancia en el tra
bajo de parto.
Desaceleraciones recurrentes: Cuando acompañan más del 50% de las contrac

ciones a lo largo de un registro de 30 minutos de duración. La recurrencia de es
tos descensos tardíos son reflejo de una disfunción útero placentaria, que condi
ciona una hipoperfusión sostenida del espacio intervelloso, con una consecuente
alteración persistente del intercambio gaseoso materno fetal. La presencia de un
grado creciente de hipoxia con el desarrollo de acidosis ocasiona finalmente una
depresión directa de la función miocárdica fetal secundaria al estado de asfixia
perinatal, que se intensifica con cada contracción uterina; este hallazgo sugiere
una alta probabilidad de sufrimiento fetal agudo, y un pronóstico perinatal adver
so, por lo que se recomienda la interrupción expedita del embarazo,
d) Patrón Sinusoidal: Presencia de un trayecto sinusoidal ondulante sostenido
en la línea de base de la FCF durante un período de 10 minutos, con una amplitud
de 5 a 10 latidos / minuto, con variabilidad ausente. Este hallazgo se ha asociado
con pérdida del tono vagal, presente en fetos sometidos a hipoxia severa.
El sistema multiparamétrico de Fisher Krebs, para la interpretación del moni-

toreo antenatal no estresante, en un período de observación de 30 minutos es
descrito en el Cuadro N°. 11.4.
Este sistema evalúa 6 parámetros dando una puntuación de 0, 1 y 2 para un total

de 12 puntos.
Se considera el monitoreo Reactivo cuando el Indice de Fisher Krebs logra una
puntuación > 9 puntos y le corresponde 2 puntos en el perfil biofísico.
Se considera monitoreo No Reactivo, si la puntuación es < a 8 puntos y se le
asigna 0 puntos en el perfil biofísico (38).
El resultado de la evaluación del monitoreo no estresante, complementa a los
otros parámetros ecográficos del PBF y establece una puntuación final de cuyo
valor depende la conducta obstétrica, en el manejo de una paciente preeclámp-
tica.
El siguiente paso en la evaluación del bienestar fetal, es la realización de un Perfil
Hemodinámico Doppler de la circulación materno-fetal.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cuadro 11.4 Indice de Fisher-Krebs.
Monitoreo no estresante
Parámetros Puntaje
0 1 2
Bradicardia intensa B radicardia m oderada

Línea de base Normal
< 99 lpm 1 0 0 - 1191pm
FCF 1 2 0 - 1 6 0 lpm
Taquicardia intensa Taquicardia m oderada
> 181 lpm 161 - 180 lpm
Variabilidad Tipo I: 5 - 9 Tipo II: 10-25

Tipo 0: ^ 4
Am plitud Tipo HI: > 26
Variabilidad <2 3 -6 >7

Frecuencia
Aceleraciones: 0 1- 4 >5
> 32 sem:15 lpm x 15 seg
< 31 sem:10 lpm x 10 seg
Desaceleraciones - Tardías recurrentes - Tardía esporádica - Ausentes

- Atípicas - Variables - Tempranas
Movimientos 0 1-4 £5
Fetales
Fuente: Fisher-Krebs y col (37)

FCF= Frecuencia Cardiaca Fetal
lpm= latidos por minutos
PERFIL HEM ODINÁM ICO DOPPLER MATERNOFETAL
Esta técnica no invasiva permite diagnosticar y estadiar la disfunción uteropla-

centaria, que con frecuencia afecta los embarazos de las madres preeclámpticas
y constituye el principal factor etiopatogénico relacionado con el desarrollo de
restricción del crecimiento en el feto.
Durante la primera mitad del embarazo la circulación útero-placentaria se com
porta como un circuito de alta resistencia y bajo flujo, posteriormente por efecto
del fenómeno de la placentación durante la segunda mitad del embarazo se pro
ducen una serie de cambios vasculares en los vasos espirales, que permiten redu
cir progresivamente las resistencias en la arteria uterina y en la arteria umbilical,
a partir de este momento el circuito útero placentario se convierte en un sistema
ERRNVPHGLFRVRUJ
de baja resistencia y alto flujo.
A medida que ocurre la implantación del saco gestacional en el estroma endome

trial materno, el trofoblasto prolifera y se profundiza en la decidua basal subya
cente, modificando las arterias espirales que encuentra a su paso, en un fenómeno
conocido como placentación. Las arterias espirales son ramas terminales de las
arterias uterinas, por lo que cualquier alteración en su luz se refleja directamente
en la resistencia de estos vasos matrices.
Se produce dos olas de invasión claramente definidas del sinciciotrofoblasto que

avanzan hacia las arterias espirales aledañas, la primera se inicia a partir de las 6
semanas de gestación y se extiende a lo largo del I trimestre, la segunda se inicia
a mediados del II trimestre hasta las 24 a 26 semanas de gestación (44,45).
Durante la primera ola, el trofoblasto penetra de manera predominante en el seg
mento decidual de las arterias espirales, mientras que en la segunda, se extiende
hasta su porción miometrial en su tercio interno. En ambas avanzadas de manera
fisiológica, el trofoblasto produce una transformación de la capa m uscular media
de los segmentos vasculares invadidos, substituyendo sus componentes músculo-
elásticos originales por un material fibrinoide.
Esta alteración morfológica e histológica reduce la capacidad de respuesta fun

cional de estos vasos “modificados” frente al influjo de diversas sustancias va-
sopresoras, que aumentan normalmente durante el embarazo, como es la angio-
tensina. El efecto final se traduce en un descenso progresivo de las resistencias
vasculares de las arterias uterinas a lo largo del II trimestre, particularmente de
aquella homolateral a la inserción placentaria. Desde el punto de vista microscó
pico, el lumen de las arterias espirales invadidas aumentan de m anera importante,
sus trayectos se tom an dilatados y tortuosos. Estos cambios fisiológicos condu
cen a un aumento significativo del flujo sanguíneo uteroplacentario necesario
para suplir los requerimientos crecientes del feto en desarrollo a medida que
avanza la gestación (46).
Las adaptaciones vasculares de las arterias uterinas son fundamentales para ase
gurar una perfusión adecuada de oxígeno a los espacios intervellosos de la pla
centa. La red capilar presente en las ramas terminales del tronco de las vellosida
des coriales (troncos de 3er orden) responden a sustancias vasoactivas producidas
localmente por el sincitiotrofoblasto. Estos mediadores locales al parecer regulan
el flujo capilar intravellositario a través de una respuesta dual de constricción o
relajación dependiente de su concentración en el tejido intersticial circundante
de la vellosidad.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Uno de los potenciales mediadores vasoactivos involucrado en este proceso de

control local parece ser el óxido nítrico (ON), el cual es producido por una en
zima ON sintetasa localizada a nivel del sincitiotrofoblasto del tronco principal
vellositario (tronco de 1er orden), la cual tiene una acción oxígeno dependiente
(47,48). De esta manera, si el tenor de oxígeno en el espacio intervelloso es bajo,
disminuye la producción intravellositaria del óxido nítrico y el sistema capilar de
las vellosidades terminales se contraen, el resultado hemodinámico final será el
aumento progresivo de las resistencias del lecho vascular placentario y de las ar
terias umbilicales. Si por el contrario la concentración de oxígeno del espacio es
adecuada, la producción de ON es normal, prevalece la vasodilatación capilar y
en consecuencia se produce un descenso progresivo de las resistencias vasculares
en las arterias umbilicales a medida que progresa la gestación (49).
En la preeclampsia estos cambios vasculares adaptativos antes descritos no se

producen de manera efectiva y por ende el fenómeno de placentación es defec
tuoso. La segunda ola de invasión del trofoblasto no ocurre, motivo por el cual la
porción miometrial de las arterias espirales no se ve afectada, la capa muscular
se mantiene indemne, por lo tanto la circulación útero-placentaria será suscepti
ble a la acción de diferentes agentes vasopresores. La placenta se mantendrá de
manera persistente como un circuito de alta resistencia y bajo flujo, incluso hasta
el final de la gestación.
Esta placentación inadecuada conlleva a un estado sostenido de hipoperfusión

útero placentaria, el aporte de oxígeno al espacio intervelloso disminuye, decae
la actividad de la ON sintetasa sincicial, baja la producción intravellositaria de
óxido nítrico, prevalece la contracción de los capilares terminales, se deteriora
el intercambio gaseoso materno fetal, dando como resultado final un estado de
hipoxemia y acidemia fetal, a corto plazo, con reducción de su curva de creci
miento a largo plazo. Desde el punto de vista hemodinámico, las resistencias
vasculares, de la circulación feto placentaria, muestran una tendencia sostenida
hacia el aumento, con el progreso del embarazo, el cual genera un ciclo vicioso.
A m edida que aumentan las demandas nutritivas y de oxígeno del feto en creci
miento, al no poder ser suplidas por una placenta funcionalmente defectuosa, de
bido a la preeclampsia, se establece una restricción del crecimiento intrauterino
producto de un estado de malnutrición fetal crónico. En las placentas de fetos con
restricción del crecimiento, existe una reducción importante de sus vellosidades
terminales producto de la obliteración de su red capilar intravellositaria, así como
un desarrollo inadecuado de las ramificaciones del árbol vellositario durante el
segundo trimestre del embarazo (50,51). A nivel microscópico, se describe una
reducción del número de las vellosidades coriónicas terminales, signos eviden-
ERRNVPHGLFRVRUJ
tes de isquemia difusa como áreas de infarto, depósitos de fibrina, aumento del
espesor de las membranas, edema y fibrosis del estroma (52). Estos hallazgos en
globan una entidad que se ha definido como Disfunción uteroplacentaria cuyas
etapas de severidad dependen de la intensidad y duración de la hipoxia, de los
mecanismos hemodinámicos de adaptación fetal y del deterioro circulatorio fetal
inminente, una vez que estos mecanismos compensatorios se agoten.
Se ha descrito que es necesario un deterioro mayor del 50% del árbol vellositario
para que se produzca una alteración evidenciable del funcionalismo placentario.
Antes de este nivel crítico la reserva placentaria es capaz de solventar este déficit
en la circulación uteroplacentaria. En esta primera etapa no se produce hipoxe-
m ia fetal y las pruebas de bienestar permanecen normales. Desde el punto de
vista hemodinámico, la resistencia a nivel de las arterias umbilicales se encuentra
dentro de límites normales. A esta etapa se le ha calificado de Fase Silente de
la disfunción uteroplacentaria, pues no hay signos paraclínicos, evidenciados a
través del Doppler o del perfil biofísico, que sugieran compromiso fetal (53,54).
A medida que avanza la preeclampsia y progresa el deterioro vellositario más
allá del umbral crítico del 50%, el flujo sanguíneo hacia la placenta comienza
a disminuir, esto es reflejo de un aumento progresivo de las resistencias vascu
lares umbilicales proporcional al daño placentario. Sin embargo, el déficit en la
perfusión aún no es tan severo como para alterar el intercambio matem o-fetal a
nivel vellositario, por lo tanto los gases arteriales fetales no se alteran de manera
sustancial. No hay hipoxemia ni acidemia franca y el Perfil Biofísico todavía
presenta un puntaje favorable. A esta etapa se le denomina Fase de aumento de
la resistencia umbilical.
Al progresar la noxa, se implementa gradualmente un estado de hipoxemia que

tiende a hacerse crónico. Esta disminución de la presión parcial de oxígeno en
la sangre fetal, es detectada por quimiorreceptores y barorreceptores aórticos y
carotídeos. A nivel del sistema nervioso autónomo se desencadena una respuesta
refleja mediada por catecolaminas, caracterizada por una vasoconstricción selec
tiva en ciertos órganos considerados como “no indispensables” (los pulmones,
los riñones, el hígado, el intestino y el sistema músculo-esquelético) y vasodila-
tación en otros órganos calificados de “vitales”; cuyo resultado hemodinámico
final será el de una redistribución del flujo sanguíneo fetal dirigido fundamental
mente hacia el cerebro, corazón y las glándulas suprarrenales, en detrimento de
los órganos antes mencionados. A esta etapa se le conoce como Fase de centra
lización inicial o “Circuito de Ahorro Cerebral”. Durante el inicio de esta fase,
existe un aumento de la resistencia a nivel de la arteria umbilical con un subsi
guiente descenso de la impedancia a nivel de las arterias cerebrales, en particular
ERRNVPHGLFRVRUJ
de la cerebral media. Esta redistribución del gasto cardíaco fetal es suficiente

para corregir la hipoxemia suscitada, por lo que de realizar un perfil biofísico
fetal, puede resultar normal (55).
De persistir la lesión placentaria, se genera un nivel de alarma que compromete

el intercambio de oxígeno y nutrientes materno fetales, se alcanza un grado de
hipoxemia y acidemia progresivos, pudiendo llegar a tal grado de severidad, que
los mecanismos de compensación implementados por el feto se ven ampliamente
superados.
La vasoconstricción periférica es máxima en la mayor parte de la economía vas

cular y a nivel cerebral se mantiene la vasodilatación para llevar la mayor canti
dad de sangre oxigenada al cerebro, intentando evitar las secuelas neurológicas
de la hipoxia.
Los vasos de la microcirculación vellositaria son ramas terminales de la arteria

umbilical, su reducción masiva acarrea un aumento desmedido de la resistencia
umbilical, que puede llegar a alterar el flujo continuo de sangre a través de estos
vasos. La columna de sangre que se dirige a la placenta, puede detenerse o inclu
so invertirse durante la relajación cardíaca (fase diastólica del ciclo).
Estos eventos fisiopatológicos se traducen desde el punto de vista hemodinámi-

co como un aumento desmesurado de la poscarga del corazón, en el ventrículo
derecho, el cual por su mismo grado de inmadurez carece de la “compliance”
necesaria para compensar esta situación. Simultáneamente se produce depresión
de la capacidad contráctil de las fibras musculares cardíacas producto del nivel
crítico de asfixia alcanzado. Irremediablemente se produce una falla ventricular
progresiva y un aumento del volumen ventricular derecho al final de la diástole
cardíaca, con la subsiguiente aparición de signos venosos al Doppler. Esta etapa
se ha denominado Fase de centralización avanzada hacia terminal, denota un
compromiso severo del feto, un riesgo aumentado de morbimortalidad perinatal
y una alteración importante del perfil biofísico (56,57).
Finalmente, el feto asfíctico agota todos los mecanismos compensatorios vascu

lares disponibles y los cambios hemodinámicas presentes se tornan irreversibles.
Existe una franca falla cardíaca fetal con hipoperfusión de todos sus órganos
vitales. A nivel cerebral la hipoxia severa genera daño neuronal extenso con un
desarrollo subsiguiente de edema celular. Este evento fisiopatológico aumenta la
presión intracraneal que termina por comprimir de manera extrínseca los vasos
cerebrales, produciendo un incremento progresivo de su nivel de resistencia al
ERRNVPHGLFRVRUJ
flujo, incluso igual al que tenía previa a la centralización. Esta etapa final se llama
Fase de descentralización o “Falsa normalización” e identifica un feto en estado
de muerte intrauterina inminente (58).
La velocimetría Doppler constituye el método por excelencia para evaluar los

cambios hemodinámicos que se producen en un feto sometido a grados crecien
tes de hipoxia, secundarios a una disfunción uteroplacentaria producto de una
preeclampsia severa. Se recomienda realizar un perfil hemodinámico Doppler
(PHD) a toda paciente con factores de riesgo para desarrollar preeclampsia o que
curse actualmente con la misma, a partir de las 26 semanas de gestación. Dentro
de la exploración se procede a evaluar sistemáticamente las arterias uterinas de
recha e izquierda, la arteria umbilical, la arteria cerebral media y en casos com
prometidos, la pulsatilidad de la vena umbilical, la onda de velocidad de flujo del
ductus venoso y el flujo transvalvular tricuspídeo.
En relación a la onda de velocidad de flujo (OVF) de la arteria uterina, se consi
dera anormal, si presenta un índice Sístole/Diastólico (S/D) > de 2,6, o la persis
tencia de la m uesca o “notch” protodiastólico en la onda de velocidad de flujo de
la arteria uterina más allá de las 26 semanas de gestación (59). Estos hallazgos
anormales del Doppler de la arteria uterina son reportados si se presentan de m a
nera bilateral o en el caso unilateral, si la arteria uterina alterada corresponde con
el sitio de la inserción placentaria (Fig. 11.7).
Fig. 11.7. Onda de velocidad de flujo (OVF) de la arteria uterina con aumento
deI índice S/D y presencia de muesca proto diastólica (ver fechas). Cortesía del
Servicio de Prenatal MCP.

ERRNVPHGLFRVRUJ
La presencia de estos signos no denotan necesariamente la presencia de la enfer

medad, más bien poseen un valor predictivo, ya que señalan un aumento relativo
del riesgo de esta paciente, a desarrollar preeclampsia a lo largo de la gestación
y/o del feto a presentar crecimiento fetal restringido (60). Quintero y col. repor
taron una sensibilidad de 62,5% y una especificidad de 90,2% para la persistencia
de la muesca protodiastólica en la OVF de la arteria uterina, una sensibilidad de
94,5% para el aumento de las resistencias (S/D > 2,6) en la predicción de pree
clampsia en una población de bajo riesgo obstétrico en la M aternidad Concep
ción Palacios (61).
I D:12 9 6 5 O ? 0
81cr/s
?.5-2.0 10/DIU
P 3.ÍHHZ
OMC 0"
FPU 60
Fig. 11-8 O V F n o rm a l de la arteria um bilical.
La evaluación de la arteria umbilical, se realiza en un segmento libre del cordón,

se considera como valor anormal de referencia un índice S/D mayor de 3,0 (62).
En aquellos casos con disfunción uteroplacentaria severa, dado por una fase de
centralización avanzada o terminal y patrones de alta resistencia vascular donde
se altera el flujo diastólico en la OVF de la arteria umbilical, no se calcula el
Indice S/D, se debe hacer una descripción cualitativa del hallazgo visual al ul
trasonido Doppler, ya sea, como un flujo diastólico borrado (FDB) (Fig. 11.9 A y
11.9 B) o como un flujo diastólico reverso (FDR) (Fig. l l . l O A y 11.10 B).
ERRNVPHGLFRVRUJ
IU] U .U /lb .U c n
G 5 0 /P 1 0 0 /D 1 1
hA4;«.UMHz
[D | 1 S 7 K H /
C 5 0 /T 1 /A 0
5 v 6 7 :4
12UH z/U b o le n c n li
[CO) 1.70KHz
C50/n/rAi
Fig. 11.9 A. OVF de la arteria umbilical con flujo diastólico borrado, (ver flechas).
Fig. 11.9 B. OVF de la arteria umbilical con flujo diastólico borrado, (ver flechas)
Cortesía de la Unidad de Medicina Materno-Fetal de la MCP.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Fig. 11.10 A. OVF de la arteria umbilical con flujo diastólico reverso, (ver flechas).
Cortesía del Servicio Prenatal de la MCP.
Fig. 11.10 B. OVF de la arteria umbilical con flujo diastólico reverso, (ver flechas).
Cortesía de la Unidad de Medicina Materno-Fetal de la MCP.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Se han reportado una mayor incidencia de acidosis fetal, líquido meconial, in
greso a terapia neonatal y bajo Apgar al nacer, con relación al punto de corte S/D
mayor de 3,0. Así como una mayor frecuencia de cesáreas de emergencia y recién
nacidos pequeños para edad estacional a este grupo (63, 64, 65). Karsdorp y col.
(60) reportan un riesgo de muerte intrauterina asociada con el FDB umbilical del
14% y de 24% para el FDR. Con una tasa de mortalidad perinatal de 450 x 1000
nacidos vivos al englobar ambas situaciones (66).
La arteria cerebral media, irriga estructuras contenidas en la bóveda ósea rígida,

por lo que cursa con una resistencia vascular mayor que los vasos umbilicales y
una tendencia hacia el descenso al avanzar la edad de la gestación. Este vaso se
localiza en un corte axial del cráneo fetal a nivel de las tres fosas cerebrales, se
logra el volumen de muestra en su extremo externo cerca de la tabla interna del
parietal.
Frente a un episodio sostenido de hipoxia fetal se produce una “Circuito de aho
rro cerebral” compensatorio con vasodilatación del lecho cerebral. Esta situación
se detecta por velocimetría Doppler, al evaluar la arteria cerebral media y en
contrar un índice S/D < de 3,0. El resultado de dividir el índice S/D de la arteria
cerebral media sobre el índice S/D de la arteria umbilical nos permite obtener el
índice cerebro-umbilical, el cual al activarse los mecanismos de centralización
del feto tiende a hacerse cada vez menor de 1,0.
Finalmente al agotarse los mecanismos hemodinámicos de adaptación fetal se

establece un estado de hipoxemia y acidemia permanente e irreversible, producto
de la hipoperfusión placentaria, secundario al daño extenso de la microcircula-
ción vellositaria. Irremediablemente, la lesión placentaria y la vasoconstricción
esplácnica compensatoria, se reflejan en un aumento progresivo de las resisten
cias vasculares, que se inicia a nivel de las arterias umbilicales, luego en la aorta
descendente y posteriormente en el ductus arterioso y ventrículo derecho del co
razón fetal; se genera así un aumento creciente y sostenido de la poscarga, la cual
supera la capacidad contráctil de las fibras musculares inmaduras del corazón
fetal, produciéndose una falla en su función inotrópica. Esta situación se ve agra
vada debido a que el rendimiento cardíaco fetal se encuentra deprimido por el
estado de hipoxemia y acidemia presente. El efecto final es la falla del ventrículo
derecho con el aumento del volumen sanguíneo al final de la diástole, el aumento
de presión que conduce a un llenado pasivo inadecuado durante la diástole ven
tricular y la presencia de un flujo retrógrado durante la contracción atrial (llenado
activo), que se trasmite al ductus venoso, a la vena cava y a la vena umbilical.
Estos cambios se reflejan en el Doppler por la aparición de signos venosos como
la alteración en la morfología de la OVF del ductus venoso al observarse una
ERRNVPHGLFRVRUJ
onda “a” ausente o en reversa, la presencia de regurgitación tricuspídea al incidir

en el flujo transvalvular derecho y la pulsatilidad de la vena umbilical acoplada
con el FDB o el FDR en la arteria umbilical.
Durante el período en que se mantiene a la paciente hospitalizada, bajo estricta

evaluación, puede observarse progresión del deterioro materno y signos eviden
tes de compromiso fetal progresivo por lo que amerita la exclusión inmediata
del protocolo de manejo expectante y se procede a la interrupción del embarazo,
independiente de la edad de la gestación.
Los criterios recomendados por la unidad de medicina maternofetal de la MCP
para excluir del protocolo de manejo expectante a una paciente con preeclampsia
severa, se describen en el cuadro N° 11.5.
Cuadro 1 13 Criterios para la exclusión del manejo expectante.
Fetales Maternos
1. Edad de la gestación: < 26 semanas 1. Eclam psia

> 36 semanas 2. Síndrom e H ELLP
2. Feto con m adurez bioquímica. 3. A fectación progresiva y significativa de un ór
3. Pruebas de bienestar fetal alteradas: gano blanco:
Trazado del m onitoreo antenatal no estresante con D isfunción renal: C reatinina plasm ática ^ 1,3 m g/
signos om inosos. dL y/o una reducción m ayor del 50% de la depura
Perfil biofísico fetal con un puntaje < 4, realizado ción de creatinina obtenida a su ingreso.
en 2 oportunidades con 6 horas de separación. D isfunción hepática: A ST o ALT > 70 m g/dL
Flujo telediastólico borrado o reverso en la onda asociada a epigastralgia y/o dolor en hipocondrio
de velocidad de flujo de la arteria umbilical aso derecho.
ciado a onda “a” borrada o en reversa del ductus 4. T rom bocitopenia < 100.000/m m3
venoso y pulsatilidad de la vena umbilical. 5. O liguria persistente m enor de 25 mL/hr.
4. C recim iento fetal restringido severo (Peso fetal 6. Edem a agudo de pulm ón
estim ado por ultrasonido ^ Percentil 5). 7. Sintom atología neurológica persistente
5. O ligohidram nios severo (BM V < 2 x 2 cm). 8. Refractariedad al tratam iento médico (Persisten
6. D esprendim iento prem aturo de placenta normo- cia de la presión arterial diastólica > 100 mm Hg, a
inserta. pesar de la adm inistración de las dosis m áxim as de
dos antihipertensivos).
Nota: En nuestra institución no se incluye la pro

teinuria severa > 5 gr en 24 horas com o criterio de
interrupción del em barazo.
Unidad Maternofetal. MCP. BMV = Bolsillo Máximo Vertical

ERRNVPHGLFRVRUJ
CONCLUSIONES
La paciente preeclámptica debe ser atendida de manera ideal, en un centro de

salud de III nivel que cuente con una infraestructura apropiada, equipos médicos
para diagnóstico perinatal, amplia disponibilidad de recursos de laboratorio y he-
moderivados, presencia de un personal sanitario altamente capacitado, médicos
obstetras perinatólogos, con apoyo de los servicios de neonatología, medicina
interna, cardiología y nefrología, unidad de cuidados intensivos de adultos y neo
natal.
Es de importancia cardinal en el manejo de una madre preeclámptica conocer
la tasa vigente de supervivencia de un recién nacido pretérmino en las respec
tivas unidades de terapia intensiva neonatal en el centro que se labore, de esta
información dependerá, la edad de la gestación que se tome como meta umbral
para dejar evolucionar el embarazo durante el protocolo expectante o decidir una
interrupción programada, una vez alcanzada esta edad, pudiendo así ofrecerle al
producto una mayor expectativa de vida.
La Unidad de Terapia Intensiva Neonatal de la MCP en 1994, reportó una sobre
vida del 65,24 % a las 33 semanas de gestación, de 70,45 % cuando al momento
del nacimiento el neonato presentó un peso de 1500 gramos. A partir de las 36
semanas de gestación y peso de 2000 gramos la sobrevida fue mayor del 93%
(67).
El objetivo principal del manejo expectante en este tipo de pacientes es el prolon
gar el tiempo gestacional, para lograr acelerar el proceso fisiológico de madura
ción pulmonar en el feto, e inducir alguna ganancia ponderal intrauterina, condi
ciones que aumentaría la expectativa de vida del neonato y evitaría el desarrollo
de secuelas maternas y /o neonatales a corto, mediano y largo plazo (68).
REFERENCIAS
1. Coppage KH, Sibai BM. Management of preeclampsia remote from term. Posgraduate Obste
trics & Gynecology. 2003; 23 (14): 1-7.
2. Mortalidad materna según causa. Anuario de mortalidad 2002.: URL: http: //www.msds.gov.
ve/msds/direcciones_msds/Epidemiologia/Estadistica/Anuarios/Anuario02.pdf.
3. Weibezahn H, Serfati M, García M, Llovera A, Machado A, Fleitas F. Hipertensión inducida por

el embarazo en la unidad de sala de partos: 1991-1993. Rev Obstet Ginecol Venez. 1997; 57(4):
237-242.
4. Segarra V, Kabalan M, Sirit O, Orellana C, Pimentel J, Fleitas F. Mortalidad fetal: Incidencia y

causas. Rev Obstet Ginecol Venez. 1992; 52 (3); 153-156.

ERRNVPHGLFRVRUJ
5. Sibai BM. Management of preeclampsia. Clin Perinatol. 1991; 18: 793-808.
6. Leveno KJ, Cunningham FG. Tratamiento de la preeclampsia. En: Lindheimer MD, Roberts JM,
Cunningham FG editores. Chesley: Hipertensión en el embarazo. 2a edición. México: Me Graw-
Hill Interamericana; 2001. p.505-539.
7. Mabie WC. Tratamiento de la hipertensión aguda grave y la encefalopatía. Clin. Obstet. Ginecol.
1999; 3: 469-480.
8. Sagalá MJ. Tratamiento de los estados hipertensivos del embarazo. En: Cabero Roura L, Ca-
rarach Ramoneda V, editores. Curso intensivo de formación continuada en Salud Materno Fetal.
Caracas: Editorial Ateproca; 2000.p.74-78.
9. Sibai BM, Mercer BM, Schiff E, Friedman SA. Aggressive versus expectant management of
severe preeclampsia at 28 to 32 weeks gestation: A randomized controlled trial. Am J Obstet Gy
necol. 1994; 17: 818-822.
10. Consensus Conference. Consensus development panel on the effect of corticosteroids for fetal
maturation on perinatal outcomes. JAMA. 1995; 273: 413-8.
11. Amorin MMR, Santos LC, Faundes A. Corticosteroid therapy for prevention of respiratory
distress syndrome in severe preeclampsia. Am J Obstet Gynecol. 1999; 180: 1283-1288.
12. Magann EF, Bass D, Chauhan SP, Sullivan DL, Martin RW, Martin JN Jr.. Antepartum corti
costeroids: Disease stabilization in patients with HELLP syndrome. Am J Obstet Gynecol. 1994;
171:1148-1153.
13. Magann EF, Perry KG Jr., Meydrech EF, Harris RL, Chauhan SP, Martin JN Jr. Postpartum
corticosteroids: Accelerated recovery from HELLP syndrome. Am J Obstet Gynecol. 1994; 171:
1154-1158.
14. Schiff E, Friedman SA, Kao L, Sibai BM. The importance of urinary protein excretion during
conservative management of severe preeclampsia. Am J Obstet Gynecol. 1996; 175: 1313-1316.
15. ACOG Committee Opinion. Number 299, September 2004 (replaces No. 158, September 1995).
Guidelines for diagnostic imaging during pregnancy. Obstet Gynecol. 2004; 104 (3): 647-651.
16. Hadlock FP, Deter RL, Harrist RB, Park SK. Estimating fetal age: Computer-assisted analysis
of multiple fetal growth parameters. Radiology. 1984; 152: 497-501.
17. Hadlock FP, Harrist RB, Carpenter RJ. Sonographic estimation of fetal weight: The value of
femur length in addition to head and abdomen measurements. Radiology. 1984; 150: 535.
18. Doubilet PM, Benson CB, Nadel AS. Improved birth weight table for neonates developed from
gestation dated by early ultrasonography. J Ultrasound Med. 1997; 16: 241-249.
19. Lugo G, Cassady G: Intrauterine growth retardation. Clinicpathologic findings in 233 consecu
tive infants. Am J Obstet Gynecol. 1971; 109: 615-622.

ERRNVPHGLFRVRUJ
20. Mclntire DD, Bloom SL, Casey BM, Leveno KJ. Birth weight in relation to morbidity and
mortality among newborn infants. N Engl J Med. 1999; 340: 1234-1238.
21. Campbell S, Thomas A. Ultrasonic measurement of the fetal head-to-abdomen circumference

ratio in the assessment of growth retardation. Br J Obstet Gynecol. 1977; 84: 165-174.
22. Hadlock FP, Deter RL, Harrist RB. A date independent predictor of intrauterine growth retarda
tion. Femur length/Abdominal circumference ratio. AJR. 1983; 141: 979.
23. Phelan JP, Smith CV, Broussard P, Small M. Amniotic fluid volume assessment with the four-
quadrant technique at 36 - 42 weeks gestation. J Reprod Med. 1987; 32: 540-542.
24. Moore TR, Cayle JE. The amniotic fluid index in normal human pregnancy. Am J Obstet Gy
necol. 1990; 162: 1168-1973.
25. Manning FA. Platt L, Sipos L. Antepartum fetal evaluation: Development of a fetal biophysical
profile. Am J Obstet Gynecol. 1980; 136: 787-795.
26. Ecopuntaje: Evaluación de la madurez fetal. En: Sosa Olavarría A, editor. Ultrasonografía y
clínica embriofetal. Segunda edición. Valencia: Editorial Tatum C.A.; 2002. p. 135-141.
27. Grannum PAT, Berkowitz RL, Hobbins JC. The ultrasonic changes in the maturing placenta
and their relation to fetal pulmonic maturity. Am J Obstet Ginecol. 1979; 133: 915-922.
28. Zilianti M, Fernandez S. Correlation o f ultrasonic images of fetal intestine with gestational age
and fetal maturity. Obstet Gynecol. 1983; 62: 569-573.
29. Clements JA, Platzker AGC, Tierney DF, Hobel CL, Creasy RK: Assesment of the risk of
respiratory distress syndrome by a rapid test for surfactant in amniotic fluid. N Engl J Med. 1972;
286: 1077-1081.
30. Neerhof MG. Lamellar body counts: A consensus on protocol. Obstet Gynecol 2001; 97 (2):
318-320.
31. Dito WR. Amniotic Fluid and Maternal Serum Assessment in Pregnancies at Risk. In: Son-
nenwirth AC, Jarett L, editors. Gradwohl’s Clinical Laboratory Methods and Diagnosis. 8th edi
tion, St Louis, MO: Mosby-Year Book Inc; 1980. p.469-477.
32. Garite TJ, Yabusaki KK, Moberg LJ, Symons JL, White T. A new rapid slide agglutination test
for amniotic fluid phosphatidyl glycerol. Am J Obstet Ginecol. 1983; 147: 681-686.
33. Sosa Olavarría A, Ramírez Moy L, Inaudy Bolívar E, Galíndez Moy Z. Pruebas de madurez
fetal en el líquido amniótico. Valencia: Editorial Tatum; 1991. p.49-50.
34. Odendaal HJ, Pattinson RC, Bam R, Grove D.Theunis J. K. Aggressive or expectant manage
ment for patients with severe preeclampsia between 28-34 weeks’ gestation: A randomized contro
lled trial. Obstet. Gynecol. 1990; 76: 1070-1075.

ERRNVPHGLFRVRUJ
35. Schiff E, Friedman SA, Sibai BM. Conservative management of severe preeclampsia remote
from term. Obstet. Gynecol. 1994; 84: 626-630.
36. Manning FA: Fetal biophysical profile. Obstet. Gynecol. Clin North Am. 1999 Dec; 26(4):
557-577.
37. Kierse MJ, Trimbos JB. Assesment of antepartum cardiotocograms in high risk pregnancy Br.
J Obstet. Gynecol. 1980; 87: 261-269.
38. Krebs HB, Petres RE. Clinical application of a scoring system for evaluation of antepartum
fetal heart rate monitoring. Am J Obstet Gynecol. 1978; 130: 765-772.
39. Hon EH, Quilligan EJ. The Classification of fetal heart rate II: A revised working classification.
Conn Med. 1967; 31: 779-784.
40. Electronic fetal heart rate monitoring: Research guidelines for interpretation. National Institute
of Child Health and Human Development Research Planning Workshop. Am J Obstet Gynecol.
1997: 177; 1385-1390.
41. The Use of Electronic Fetal Monitoring. The use and interpretation of cardiotocography in
intrapartum fetal surveillance. Evidence-based Clinical Guideline Number 8. Clinical Effective
ness Support Unit. Royal College of Obstetricians and Gynecologists. Available from: URL: http://
www.rcog.org.uk/resources/pdf/efm_guideline_final_2may2001 .pdf
42. Hammacher K. The clinical significance of cardiotocography. In: Huntingford PJ, Hiiter KA.
Saling E, editors. Perinatal Medicine. Stuttgart. Georg Thieme Verlag; 1969. p.80-93.
43. Carrera JM, Martínez T, Petracco A, Salvador C. Cardiotocografia basal prenatal. En: Carrera
JM editor. Monitorización fetal anteparto. Barcelona: Salvat Editores S.A.; 1980.p.49-117.
44. Brosens I, Robertson WB, Dixon G. The role of the spiral arteries in the pathogenesis of pree
clampsia. Obstet. Gynecol. Ann. 1972: 1; 117-191.
45. Robertson WB, Brosens I, Dixon G. Uteroplacental vascular pathology. Eur J Obstet. Gynecol.
Reprod Biol. 1975: 5; 47-65.
46. Robertson WB, Brosens I, Dixon G. Maternal uterine vascular lesions in the hypertensive
complications of pregnancy. In: Lindheimer MD, Katz AI, Zuspan FP, editors. Hypertension in
pregnancy. New York Wiley; 1976. p.115-127.
47. Myatt L, Eis ALW, Brockman DE, Greer IA, Lyall F. Endothelial nitric oxide synthase in
placental tissue from normal, preeclamptic and intrauterine growth restricted pregnancies. Hum
Reprod. 1997; 12: 167-172.
48. Wilkin P. Contribution to the study of the fetal placental circulation. Gynecol Obstet. 1954; 53:
239-263.
49. Sebire NJ, Talbert DG. The dynamic placenta: A closer look at the pathophysiology of placental

ERRNVPHGLFRVRUJ
hemodynamics in uteroplacental compromise. Ultrasound Obstet Gynecol. 2001; 18: 557-561.
50. Krebs C, Macara LM, Leiser R, Bowman AW, Greer IA, Kingdom JCR Intrauterine growth
restriction with absent end-diastolic flow velocity in the umbilical artery in associated with mal
development of placental terminal villous tree. Am J Obstet Gynecol. 1996; 175: 1534-1542.
51. Elaboration of steem villous vessels in growth restricted pregnancies with abnormal umbilical
artery Doppler waveforms. Br J Obstet Gynecol. 1995; 102: 807-812.
52. Arabin B, Jiménez E, Vogel M, Weitzel H. Relationship of utero and fetoplacental blood flow
velocity wave forms with pathomorphological placental fundings. Fetal Diagn Ther. 1992; 7: 173-
179.
53. Carrera JM, Devesa R, Torrents M, Muñoz A, Comas C. Estudio Doppler de la centralización
del flujo. En Van Geijn HP, Copray FJA, editores. Procedimientos de control fetal. Barcelona:
Masson S. A; 1997. p. 387-396.
54. Carrera JM, Pérez Anés C. Bases de la exploración de la hemodinámica perinatal. En: Carrera
JM, editor. Doppler en Obstetricia. Barcelona: Masson-Salvat; 1992. p.369.
55. Yon BH, Romero R, Roth R, Cheng RR, Kim SH, Ager JW, et al. Relationship between the fetal
biophysical profile score, umbilical artery Doppler velocimetry and fetal blood acid-base status
determined by cordocentesis. Am J Obstet Gynecol. 1993; 169: 1586-1594.
56. Baschat AA. Integrated fetal testing in growth restriction: Combining multivessel Doppler and
biophysical parameters. Ultrasound Obstet Gynecol 2003; 21: 1-8.
57. Baschat AA, Gembruch U, Harman CR. The sequence of changes in Doppler and biophysical
parameters as severe fetal growth restriction worsens. Ultrasound Obstet Gynecol. 2001; 18: 571-
577.
58. Exploración Doppler en Obstetricia. En: Sosa Olavarría A., editor. Ultrasonografía y clínica
embriofetal. 2a edición. Valencia: Editorial Tatum C.A.; 2002. p. 545-611.
59. Schulman H, Fleisher A, Farmakides G, Bracero L, Rochelson B, Grunfeld L. Development of

uterine artery compliance in pregnancy as detected by Doppler ultrasound. Am J Obstet Gynecol.
1986; 155: 1031-1036.
60. Campbell S, Diaz Recasens, Griffin DR, Cohen Overbeek, Pearce JM. New Doppler technique
for assessing utero-placental blood flow. Lancet 1983; 1: 675-677.
61. Quintero J, Brito J, Cadena LF, Villamediana J. Velocimetria Doppler de la arteria uterina como
factor de predicción de preeclampsia y crecimiento fetal restringido. Rev Obstet Ginecol Venez.
2002; 62 (3): 153-159. Cartas al Editor. Rev Obstet Ginecol Venez. 2002; 63 (1): 55-60.
62. Fleisher A, Schulman H, Farmakides G, Bracero L, Blattner P, Randolph G al. Umbilical artery
velocity waveforms and intrauterine growth retardation. Am J Obstet Gynecol. 1985; 151: 502-
505.

ERRNVPHGLFRVRUJ
63. Ogunyemi D, Stanley R, Lynch C, Edwars D, Fukushima T. Umbilical artery velocimetry in

predicting perinatal outcome with intrapartum fetal distress. Obstet Gynecol. 1992; 80: 377-380.
64. Fleischer A, Guidetti D, Shmoys S. Role of Doppler velocimetry in the diagnosis and manage
ment of the SGA fetus. In: Maulik D editor. Doppler ultrasound in obstetrics & gynecology. New
York: Springer-Verlag; 1997. p.257-285.
65. Maulik D. Absent End-Diastolic Velocity in the umbilical artery and its clinical significance.
In: Maulik D. editor. Doppler ultrasound in obstetrics & gynecology. New York: Springer-Verlag;
1997. p.362-374.
66. Karsdorp VH, van Vugt JM, van Geijn HP, Kostense PJ, Arduini D, Montenegro N, Todros T.
Clinical significance of absent or reversed end diastolic velocity waveforms in umbilical artery.
Lancet 1994; 344: 1664-1668.
67. Medina L, Morante A. Viabilidad del neonato prematuro y de bajo peso en la Maternidad Con
cepción Palacios. Rev Obstet Ginecol Venez. 1994; 54 (4): 209-214.
68. Schiff E, Friedman SA, Sibai BM. Conservative management of severe preeclampsia remote
from term. Obstet Gynecol. 1994; 84: 620-630.

ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 12
EL ANESTESIOLOGO
Y LA
PREECLAMPSIA-
ECLAMPSIA
ERRNVPHGLFRVRUJ
INTRODUCCIÓN
La preeclampsia es la patología sistémica que sólo se presenta en la gestación y

sigue siendo una de las complicaciones más comunes del embarazo (1). Los da
tos epidemiológicos son difíciles de precisar. Sin embargo, a pesar de su signifi
cativa reducción en los últimos años, continúa siendo en los países desarrollados
y en los países en vías de desarrollo, como Venezuela, principal causa de muerte
materna (2).
El American College o f Obstetricians and Gynecologists (ACOG) (Colegio

Americano de Obstetras y Ginecólogos) caracteriza a la preeclampsia-eclamp
sia como: Hipertensión arterial y proteinuria, en varios grados de severidad y
aparición posterior a la vigésima semana de embarazo. La enfermedad conlleva
a producir complicaciones en el binomio madre-feto, aunque en general, la sin-
tomatología desaparece al extraer el producto de la gestación. Puede o no acom
pañarse de otras complicaciones graves como es la eclampsia y su diagnóstico
se hace por la aparición de convulsiones tonicoclónicas, si no hay otra causa de
convulsión en la gestante. Otra complicación grave que puede cursar la enferme
dad es el síndrome HELLP (hemolisis, elevación de transaminasas hepáticas y
trombocitopenia) (3).
El tratamiento inadecuado tiene repercusiones materno-fetales funestas con ries

go de óbito inminente (4), por lo que deben constituirse verdaderos equipos de
trabajo, involucrando a las especialidades correspondientes para detectar e insta
lar conductas de respuesta rápida y acertada. Dentro de este equipo el anestesió-
logo juega un papel preponderante, ya que tiene que estar preparado para mane
ja r los riesgos y complicaciones que conlleva este tipo de patología. Debe tener
habilidad para anticipar, percatar y prevenir situaciones difíciles, especialmente
cuando se ve obligado a darle a la paciente anestesia general.
Desde el punto de vista de la mortalidad materna relacionada con la anestesia,
basándose en fuentes de países como Inglaterra, Gales y Norte América, encon
tramos las dos causas principales: La broncoaspiración y la intubación difícil
(5), siendo la anestesia la sexta causa de muerte materna en Norte América en el
período comprendido entre 1979 y 1990.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fernando Goncalves Pórtela
En este capítulo, se tratan en forma sistemática las conductas y recursos que

debe disponer un médico anestesiólogo frente a una paciente con preeclamp-
sia-eclampsia y otros estados hipertensivos del embarazo: La identificación de
pacientes con riesgo potencial, la comunicación continua con el obstetra, perina-
tólogo y neonatólogo para la toma de decisiones en equipo, las indicaciones del
tipo de anestesia para el trabajo de parto, parto vaginal y cesárea, el control del
dolor postoperatorio y las contraindicaciones. En cada caso, cada una de ellas es
de suma importancia para solventar con éxito esta patología.
VALORACIÓN PREOPERATORIA
Es de importancia la realización de la consulta preanestésica para evaluar el bien

estar del binomio madre-feto y ésta debe ser realizada entre la semana 32 y 36
de gestación.
En la evaluación se debe interrogar a la embarazada respecto al tipo de anestesia

y analgesia que se usó en partos anteriores, si los hubo. Ofrecer respuestas a las
dudas y temores, que tenga la paciente y la explicación de cual debe ser la mejor
opción terapéutica. Debe anexarse esta información a la historia clínica junto al
examen físico y laboratorio.
El anestesiólogo que se enfrenta a una paciente preeclámptica y al producto de

la gestación, tiene que cuidar el estado fetal antes del nacimiento con la reanima
ción fetal intrauterina (6), si las condiciones lo requieren, así como elegir la téc
nica anestésica óptima para la madre y el feto. Si este primer paso se cumple, la
técnica anestésica podrá realizarse con mayor comodidad. Al contar con tiempo
suficiente, de una manera profiláctica, y si las condiciones de la madre y el feto
lo permiten, se podrá instalar un catéter en el espacio peridural con lo que puede
disminuirse los riesgos de morbimortalidad tanto de la madre como el feto.
La parturienta con preeclampsia amerita una valoración exhaustiva de la magni

tud de afectación de los sistemas. Por ello, los estudios de laboratorio incluyen
hematología completa, funcionalismo hepático y renal, recuento plaquetario, so
licitándose otras pruebas según la clínica del paciente y la complejidad del caso.
La valoración preoperatoria exige muchas veces monitoreo clínico y paraclínico
continuo, pudiendo necesitar vigilancia hem odinámica invasiva.
Hemoglobina preoperatoria
El hematocrito nos proporciona una estimación inicial del estado del volumen
sanguíneo. Normalmente la paciente embarazada presenta una anemia fisiológi-
ERRNVPHGLFRVRUJ
E l anestesiólogo y la preeclampsia-eclampsia
ca; si se aprecia un hematocrito por encima de 36%, se puede suponer que se está
en presencia de una hemoconcentración.
Coagulación
La trombocitopenia es la coagulopatía más frecuente durante la enfermedad y
ocurre en aproximadamente el 20 % de los pacientes que padecen de preeclamp
sia (7). Aunque en un reporte hecho por Guariglia, D, y col (8), en la M aternidad
Concepción Palacios, muestra una incidencia de 1,8 %.
No existe un número mágico en cuanto a considerar la trombocitopenia pero la

mayoría de los autores consideran que por debajo de 100.000 mm3, pudiera es
tarse con función plaquetaria anormal; sin embargo, no hay informes definitivos
de hematomas epidurales en pacientes con preeclampsia luego de anestesia epi
dural (9). En todo caso, se debe valorar la clínica que presenta la paciente como
signos de anemia aguda, sangrado y correlacionar con el recuento plaquetario el
cual debe ser seriado para evaluar si se encuentra estable o viene disminuyendo
los valores, de manera de tomar una conducta anestésica y o quirúrgica.
La aspirina, en algunos estudios multicéntricos (10-11), ha sido utilizada para
prevenir la preeclampsia y tratarla, sobre todo en pacientes hipertensos crónicos,
que desarrollan una preeclampsia durante la gestación, en virtud de que ésta al
tera la función plaquetaria, y aunque la dosis usada de 60 mg/ día no es alta, se
prefiere suspenderla con 7 días anteriores al parto o cesárea.
Función renal
La disminución del volumen intravascular y vasoespasmo de la arteria renal pue
den ser causa de disminución de la depuración de creatinina y la oliguria, más
aun si se toma en cuenta que estos pacientes en general pueden estar recibiendo
sulfato de magnesio; podrían aparecer niveles tóxicos de magnesio en sangre,
por lo que se sugiere tener niveles sanguíneos y corregir o reajustar para evitar
intoxicaciones.
Función hepática
El laboratorio nos puede mostrar aumento de las enzimas hepáticas debido tam
bién a isquemia y vasoespasmo. Las pacientes pueden presentar dolor en epigas
trio o cuadrante superior derecho, debido a distensión de cápsula hepática, esto
puede llevar a hematoma o rotura hepática que transformaría el cuadro clínico en
una verdadera urgencia quirúrgica, ameritando un acceso intravenoso de calibre
grande, así como disponibilidad de sangre, plasma fresco congelado y plaquetas,
procediéndose a una cesárea más laparotomía sin pérdida de tiempo con aneste
sia general.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Sistema nervioso
Practicar un examen neurológico completo antes de realizar cualquier anestesia,
verificar si hay signos de edema cerebral, hemorragia cerebral, estado post ictal
a través de cefaleas, alteraciones visuales, hiperexcitabilidad, hiperreflexia, crisis
convulsivas y coma.
Valoración fetal
El anestesiólogo, que tiene la responsabilidad de evitar el dolor y conducir una
anestesia en la parturienta, también debe tener en cuenta las mismas precauciones
para con el producto de la gestación. Debe estar vigilante no sólo de la frecuen
cia cardíaca fetal, sino de otros parámetros como son retraso del crecimiento
intrauterino, oligohidramnios e insuficiencia útero placentaria. De allí la relación
estrecha que debe mantenerse con los demás especialistas involucrados en el
caso, quienes a través del Doppler y el perfil biofísico pueden predecir distrés
fetal inminente, ya que en estas condiciones las reservas fetales y su estado áci-
do-base, ocasionará efectos deletéreos en el producto fetal frente a los agentes
anestésicos.
Debemos considerar el uso permitido de las drogas anestésicas y su efecto so

bre el feto. En este sentido debemos afirmar que la mayoría de las drogas no se
han evaluado sobre el feto. Tanto la Administración Norteamericana de Drogas
y Alimentos (FDA en inglés) como la Academia Americana de Pediatría (AAP),
han propuesto clasificaciones para las distintas drogas de nuestra farmacopea
durante el embarazo y la lactancia. Las experiencias clínicas son muy limitadas,
hay reportes aislados en que se ha condenado una droga por supuestos efectos
colaterales que no han sido debidamente estudiados.
La clasificación de la FDA tiene 5 categorías, mientras que la AAP 3 (12). Estas

clasificaciones suelen ser vagas y generales, debido a la gran dificultad para rea
lizar estudios en humanos. En el Cuadro 12.1 se describe el uso permitido o no de
las drogas anestésicas. En general, los anestésicos no muestran riesgo fetal para
el último trimestre del embarazo, pero si muestran riesgo teratogénico.
Los halogenados debido a su alta liposolubilidad y bajo peso molecular (el se-
vorano, isofiuorano, enfluorano y halotano), atraviesan la placenta, y son consi
derados categoría B en humanos. El efecto de los halogenados sobre el feto es
irrelevante si se utilizan en el momento del nacimiento, un intervalo prolongado
de tiempo entre la inducción y el nacimiento del feto da como resultado bajos
valores de Apgar en el recién nacido.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cuadro 12.1 Clasificación de las drogas por la FDA de EEUU
Categoría Efecto Ejemplo
A EC H N o hay riesgo aparente fetal M ultivitam ínicos
B EC A: N o hay riesgo fetal o hay riesgo A nestésicos locales

teratogénico. Acetoam inofén
ECH: Riesgo no dem ostrado AINES

A nestésicos halogenados
C ECA: R iesgo teratogénico o de muerte O piáceos

em brionaria. N ifedipina
ECH: No realizado Propanolol
K etorolac
D Evidencia positiva de riesgo fetal en D iazepam

humanos. Fenobarbital
E valuar riesgo/ beneficio. Fenitoína
X Evidencia de riesgo fetal. Ergotam ina

R iesgo sobrepasa el beneficio Cumarínicos
Litio
ECA= Ensayos controlados en animales

ECH= Ensayos controlados en humanos
Los opiáceos son drogas relativamente seguras usadas en forma aislada durante
el embarazo. La FDA los ha clasificado como categoría C. La situación es distinta
en pacientes con fármaco dependencia a estas drogas y que además de la droga
abusada, puede coexistir tabaquismo, alcoholismo y mala alimentación mater
na. Todas estas condiciones pueden comprometer al feto con malformaciones y
retardos del crecimiento intrauterino. Los opiáceos más frecuentemente usados
son fentanyl, alfentanyl, morfina, meperidina y tramadol. Estas drogas son se
guras, con base en la ausencia de reportes en la literatura de alteraciones fetales
durante el embarazo. La administración de opiáceos en el período periparto tiene
riesgos de posible depresión neonatal, sin embargo, con personal bien entrenado
para la atención neonatal, esto es un problema menor. El remifentanyl merece
comentario aparte, ya que dada sus características farmacológicas, en particular
su metabolismo por esterasas plasmáticas, podría administrarse a grandes dosis
en la madre, sin producir efectos en el recién nacido. Aún no hay estudios dispo
nibles.
Los hipnóticos, que se usan como inductores anestésicos, atraviesan la barrera

placentaria, alcanzando concentraciones en el feto suficientes como para depri-

ERRNVPHGLFRVRUJ
mirlo. Los barbitúricos se han estado utilizando desde la década de 1950, atra
viesan la barrera placentaria rápidamente, luego de ser administrados a la madre.
El desconocimiento de cual era la real cinética de la droga, fue aclarada en la
década de 1980, con un trabajo que muestra que los niveles plasmáticos del feto
suben por 3 a 5 minutos luego de la administración de tiopental y luego vuelven
a descender por 6 a 8 minutos (13). En nuestro medio, donde la anestesia gene
ral se reserva para cesáreas de emergencia, el objetivo del equipo quirúrgico es
extraer el feto lo antes posible luego de inducida la anestesia. La situación varía
cuando se usan barbitúricos en forma crónica o durante el primer trimestre del
embarazo.
El propofol, otro inductor de reciente data, también atraviesa la barrera placenta

ria rápidamente. Al utilizar este agente como inductor en dosis única, las concen
traciones alcanzadas en el feto dependen de la dosis utilizada, la concentración
alcanzada en la madre, y del tiempo que transcurre entre la inducción y el naci
miento. Hasta la fecha no hay reportes serios que asocien el uso del propofol con
malformaciones fetales, por lo que es catalogado en la categoría B de la FDA.
Las benzodiazepinas que se utilizan como ansiolíticos, atraviesan rápidamente la

barrera placentaria y son eliminados lentamente por el feto, por lo que es consi
derado categoría D de la FDA. Pueden producir depresión respiratoria y síndro
me de abstinencia, hipotermia e hiperbilirrubinemia en el recién nacido. Están
contraindicados antes del nacimiento.
La ketamina es un inductor que se utiliza en embarazadas hipovolémicas o en

asmáticas, es menos liposoluble que el tiopental sódico. Es considerado categoría
C de la FDA, debido a que estudios en animales de experimentación y adminis
trados en los primeros meses de gestación es capaz de inducir malformaciones
congénitas.
En relación a los relajantes musculares, estos son aminas cuaternarias, altamente

ionizadas y muy poco solubles, por lo que el traspaso placentario de estas drogas
a las dosis habituales es mínimo. Con la succinilcolina, el agente de elección en
la intubación de una mujer embarazada, debido a su corta latencia para iniciar la
acción y lo breve de su efecto, el paso trasplacentario es mínimo, requiriéndose
dosis por encima de los 300 mg para que se detecten niveles fetales. El nuevo
relajante como alternativa a la succinilcolina es el rocuronio, con el que tampoco
se ha encontrado efectos clínicos fetales a las dosis habituales (14).
Los antiinflamatorios no esteroides no han sido asociados a defectos congénitos
en humanos, por lo tanto son categoría B de la FDA, a excepción del ketorolato,
ERRNVPHGLFRVRUJ
que ha demostrado muerte embrionaria en ratas, al ser administrado en las prime

ras etapas de la gestación, por lo que se considera categoría C de la FDA.
Se ha determinado que la absorción de estas drogas en la lactancia materna es en

pequeñas cantidades, pero repetidas, podría dar lugar a la acumulación, debido
a la inmadurez del metabolismo hepático y de excreción renal del recién nacido.
En el Cuadro 12.2 se muestran el uso de drogas y su clasificación por la presencia
o no en la lactancia materna. De acuerdo a la Academia Americana de Pediatría,
se clasifica a los antiinflamatorios no esteroideos como tipo B en la clasificación
de FDA y 3 en la AAP. Los opioides son 2 en la AAP, y elalprazolam es 1 en la
AAP. (15-17).
Evaluación del tratamiento de la gestante

En la paciente preeclámptica es de suma importancia la prevención de las convul
siones, el control de la hipertensión y tratar de optimizar el estado del volumen
intravascular; para ello el anestesiólogo debe saber que control de medicamentos
tiene, si está recibiendo sulfato de magnesio y sus niveles terapéuticos en sangre,
ya que debe estar alerta al usar relajantes musculares, por su prolongación y po
tenciación frente al sulfato de magnesio. Dependiendo de la cantidad y tiempo
Cuadro 12.2 Drogas durante la Lactancia (Clasificación de AAP)
Clasificación Efecto Ejemplo
M edicam ento que no debe ser con Ergotam ina

Categoría 1
sum ido durante la lactancia. Fuerte
evidencia de efectos adversos
Categoría 2 D esconocido en hum anos. Se sugiere Benzodiazepina, Fluoxetinas

precaución.
A nticonvulsivantes
Categoría 3 D rogas com patibles con la lactancia
Betabloqueantes
O piáceos
C afeína
A nestésicos locales
AINES
AAP = Asociación Americana de Pediatría

ERRNVPHGLFRVRUJ
de tratamiento con esta droga mayor será el efecto frente a los relajantes muscu
lares.
El sulfato de magnesio disminuye la transmisión neuromuscular en múltiples

sitios. El magnesio aminora:
a) La liberación presináptica de acetilcolina
b) La sensibilidad de la placa terminal muscular después de la unión.
c) La excitabilidad de la membrana de fibra muscular.
En la Figura 12.1 se ilustra como el magnesio potencia la acción de los relajantes

musculares no despolarizantes.
Se debe conocer qué tratamiento antihipertensivo recibe. Los más usados son
Fig. 12.1. Trazo electromiográfico en el que se compara el bloqueo neuromuscular logrado por
medio de vecuronio, 25 microgramos~'-kg en una paciente con preeclampsia (que estaba reci
biendo sulfato de magnesio por via intravenosa, 2 g-hora) (A), con el que se logró en una partu
rienta testigo (B).
hidralazina, nifedipina, labetalol, y ocasionalmente y bajo monitorización directa

de la presión arterial el uso de nitroprusiato de sodio.
La finalidad del tratamiento antihipertensivo es evitar que la presión arterial dias

tólica aumente por encima de 110 mmHg, la cual se asocia a la pérdida de la auto
rregulación cerebral, que puede producir encefalopatía hipertensiva o hemorragia
cerebral. En oportunidades, se debe estar atento de la combinación de sulfato de
magnesio con nifedipina, ya que produce depresión miocárdica severa, al igual
que el esmolol ocasiona bradicardia fetal importante, cuando se le emplea para
reducir la hipertensión arterial durante la intubación traqueal.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Manejo de fluidos
Es rutina por parte del anestesiólogo el uso de administración de soluciones
cristaloides vía intravenosa, por ejemplo 1 litro de solución de Hartmann, para
minimizar la hipotensión, que resulta del bloqueo simpático por la anestesia con
ductiva. Sin embargo hay trabajos que sugieren que este dogma a veces falla en
la prevención de la hipotensión, de manera que hay investigadores que ponen en
duda este concepto.
Hay que recordar que la condición física del paciente es el factor más importante
que influye en la respuesta cardiovascular a la anestesia epidural. Ahora bien,
frente a una paciente con preeclampsia, hemoconcentrada y con una perfusión
uteroplacentaria disminuida, es prudente la administración de líquidos cristaloi
des, antes de practicar la anestesia. El manejo de líquidos sigue siendo complejo
debido a la baja correlación entre presión venosa central (PVC) y presión arterial
capilar pulmonar (PACP). A veces la paciente está con bajo gasto cardíaco y
amplia variabilidad de su estado hemodinámico; este tipo de paciente es especial
mente sensible al bloqueo simpático, como resultado de la anestesia conductiva.
En ocasiones, la prehidratación no es bien tolerada, aunque se afirme que las
preeclámpticas tienen menos volumen plasmático que la embarazada normal. A
veces se podrá requerir una PVC y o PACP como guía para la hidratación sobre
todo en preeclampsia severa, o si se requiere un reemplazo masivo de líquidos.
Recientes estudios muestran que no hay diferencias en la hipotensión luego de
anestesia espinal comparada con la epidural, sin embargo el requerimiento de
fluidos es mucho mayor en la anestesia espinal (19).
En la evaluación preanestésica, el anestesiólogo debe ir enfocado a las principa

les causas de morbimortalidad, a saber: Valoración de la vía aérea (20), factores
que predisponen a la regurgitación (21) (ayuno, fármacos, patologías asociadas)
y factores que alteran la coagulación y su evolución.
El anestesiólogo debe saber además del estado físico del binomio madre-feto, la
conducta o plan del obstetra, ya sea si la paciente va a un trabajo de parto o a una
cesárea.
En general, se debe estar atento a la vía aérea, ya que la incidencia de fallas en la
intubación es mayor que en las pacientes no embarazadas. Muchos autores esti
man la incidencia de 1:300 (5). Debe evaluarse la cavidad oral, apertura bucal y
articulación temporomandibular, estado de la dentadura, test de M allampati (22),
limitaciones, a la flexoextensión del cuello. Toda paciente al final del embarazo
es potencialmente una intubación difícil por: La ganancia de peso, mamas volu
minosas, edema faringolaríngeo, fácil sangrado de la mucosa oral. La paciente
ERRNVPHGLFRVRUJ
puede presentar trastornos de la voz, y aun después de la extubación pueden

presentar obstrucción de vía aérea (23). Actualmente se reconoce que un pro
blema de la vía aérea diagnosticado es más importante que cualquier condición
fetal y seria inadmisible permitir el inicio de una intervención sin antes haber
asegurado la vía aérea. Todas las pacientes preeclámpticas, que van a un parto o
cesárea, debe ir en ayuno mínimo de 6 horas, debe realizarse profilaxis temprana
de aspiración pulmonar con alguna combinación de un bloqueador de receptores
de histamina H-2, pro cinéticos y 30 mi de un antiácido no en partículas o dos
tabletas de Alka-Seltzer® en 30 mi de agua han mostrado ser eficaces para ele
var el pH del contenido gástrico Estas medicamentos no ocasionan problemas
matemo-fetales.
Una vez en sala de parto, la paciente debe ser monitoreada con oxicapnografía,
electrocardiograma (EKG), presión arterial (PA) no invasiva, debe suministrarse
02 por mascarilla facial, ya que este tipo de paciente desarrolla hipoxemia con
facilidad. El monitoreo invasivo no debe ser rutinario, pero específicamente in
dicado en algunos casos, como por ejemplo, una preeclampsia grave con cifras
tensionales elevadas de difícil control. Debe tomarse una vía arterial para control,
bajo monitoreo directo, toma de muestras sanguíneas y poder usar drogas hipo-
tensoras de acción inmediata, tener la posibilidad de tomar una línea de PVC y
hasta PACP si es necesario.
M ANEJO ANESTÉSICO
Si se trata de una paciente que va a un trabajo de parto lo más indicado es prac

ticar una analgesia con una técnica conductiva epidural, si no hay contraindica
ciones. Si existen condiciones que contraindican la técnica, y esto cada día se
observa en aumento, por el auge de la cirugía de columna vertebral; entonces
recurrimos a las técnicas analgésicas endovenosas de las que no se dará detalles
ya que han sido analizadas por Jiménez Castillo y col. (24)
Bloqueo epidural
En casi todos los centros, se considera que el bloqueo epidural para trabajo de
parto y parto vaginal o cesárea es la mejor técnica para las pacientes con pree
clampsia. Además que da comodidad a la paciente y flexibilidad tanto al anes
tesiólogo como al obstetra, realmente ofrece muchos beneficios. En relación a la
hipotensión producida por la técnica conductiva, en varias series, se ha demos
trado que la anestesia epidural en pacientes con preeclampsia, comparativamente
con pacientes normales no ha producido incremento en el riesgo de hipotensión
arterial (25).
ERRNVPHGLFRVRUJ
En el inicio del trabajo de parto seria ventajoso colocar una catéter epidural y
comenzar con bajas dosis de anestésicos locales y opioides, pudiéndose admi
nistrar levobupivacaína o ropivacaína, anestésicos que por sus características fí
sicas provocan menos efecto hipotensor que los antecesores anestésicos locales
(lidocaína, clorprocaína), por lo tanto el tratamiento de la hipotensión es menos
importante que en el pasado, pudiéndose adicionar algún narcótico como el fen-
tanil. De esta manera se estará contribuyendo a la minimización del dolor y por
ende a la no liberación de catecolaminas, que provocan disminución del flujo
útero placentario. La ropivacaína, última generación de anestésicos locales que
disponemos en el mercado, es un amino-amida de acción prolongada y cuyas
características son casi superponibles a la levobupivacaína (Cuadro 12.3). Sin
embargo, tiene la ventaja sobre esta última y más aún sobre la lidocaína, en su
menor toxicidad sobre el SNC. Sobre el sistema cardiovascular tiene menos ca
pacidad tóxica que la levobupivacaína lo que es ventajoso en la paciente con
preeclampsia.
Cuadro 12.3 Características farmacológicas de los principales anestésicos locales
Potencia Comienzo Unión Cociente Dosis

Anestésicos Liposolubilidad pKa
relativa de acción proteína toxicidad convulsi-
SNC/ vante
cardíaca ( mg/Kg)
Mepivacaína 130 1,5 7,7 Rápido 75 - 18,8
Prilocaína 129 1,8 8,0 Rápido 55 - 18,1
Lidocaína 306 2,0 7,8 Rápido 65 3,6 14,2
Bupivacaína 3.420 8,0 8,1 Interm edio 95 1,6 4,4
Ropivacaína 1.136 6,8 8,1 Interm edio 94 2,1 6,2
Etidocaína 7.320 8,0 7,9 Rápido 95 1,7 5,4
Se ha demostrado que en el alivio del dolor los anestésicos locales y los opioides
muestran sinergismo (26) y alivian el dolor más eficazmente y por más tiempo
que cuando se administran solos. La presencia del opioide en la anestesia con
ductiva además de contribuir con el alivio del dolor visceral no incrementa el
bloqueo simpático, que produce el anestésico local.
La analgesia epidural al contrario de la vieja costumbre de administrarla en las
últimas dilataciones del trabajo de parto, por temor a detenerlo, no aumenta los

ERRNVPHGLFRVRUJ
índices de cesáreas; sin embargo puede aumentar el uso de oxitócicos, alargar la

segunda fase del trabajo de parto y la instrumentación de parto vaginal.
Otra complicación que se puede presentar durante o luego de la administración

del anestésico local en el espacio peridural, que puede ocasionar efectos desas
trosos en una paciente preeclámptica, es la inyección intravenosa accidental y/o
absorción del anestésico local hacia el espacio intravascular y provocar un colap
so cardiovascular en una paciente, que ya tiene el bienestar fetal comprometido.
Para prevenir los efectos tóxicos, no sólo por el tipo de anestésico local, o la in
yección o absorción de dicho anestésico en un vaso sanguíneo, en pacientes que
son más susceptibles, es conveniente, además de usar el anestésico apropiado,
utilizar las dosis adecuadas, respetando las dosis máximas.
El uso de vasoconstrictores en este tipo de pacientes es controversial, debido a la

capacidad de respuesta aumentada a los vasopresores. Las secuelas maternas y
fetales podrían ser desastrosas, si ocurriera una inyección accidental de la adrena
lina o absorción sistémica de la misma. Cuando se realiza la técnica de abordaje
del espacio peridural debe realizarse por la línea media, ya que es menos vascula-
rizada. El uso de agujas y catéter de menor tamaño posible disminuyen el riesgo
de daño vascular y probable absorción. Debe inyectarse el anestésico local en el
espacio peridural antes de la colocación del catéter
Es de suma importancia tomar en cuenta las siguientes observaciones: La coloca

ción temprana del catéter epidural puede evitar la inducción de anestesia general,
si se requiere una cesárea urgente. Debido a sus propiedades vasodilatadoras, el
sulfato de magnesio podría incrementar la incidencia de hipotensión o la grave
dad de la misma, después de una anestesia epidural.
El M onitoreo fetal intraparto, realizado por el obstetra, nos mantiene informado
si se produce distrés fetal. El Anestesiólogo estará atento para realizar maniobras
de resucitación intrauterina y preparar al equipo para una cesárea de urgencia.
Las maniobras de resucitación consisten en movilizar todos los recursos para lo
grar más flujo sanguíneo uteroplacentario y aporte de oxígeno al feto, para tratar
la hipoxia y la acidosis (27). Entre las maniobras se encuentran:
a) Lateralización uterina
La disminución de la compresión aorta-cava mejora el aporte de sangre a la pla
centa; es un recurso fácil y a veces olvidado.
b) Adm inistración de oxígeno
La administración de oxígeno por mascarilla, 5 litros por min., mejora la oxige
nación fetal en un 25% promedio.
ERRNVPHGLFRVRUJ
c) Corrección de hipovolemia
Mejora la hipotensión y el flujo útero placentario. No usamos soluciones que
contengan dextrosa por aporte de glucosa exagerado al feto, que con la hipoxia,
desarrolla con más facilidad acidosis metabólica.
d) Suspensión de los oxitócicos
Es causa de hipertonía con bradicardia fetal.
ANESTESIA PARA CESÁREA
Si se trata de una paciente electiva para una cesárea, se usa la técnica descrita
anteriormente con la administración de anestésicos locales y opioides a dosis
anestésicas, tomando la precaución de utilizar dosis crecientes para evitar los
problemas de inyección intravascular o subaracnoidea no reconocidas. En nues
tro medio el uso de la lidocaína es más aceptado que la levobupivacaína y ropiva-
caína, por ser una droga más económica y por su menor tiempo de latencia para
actuar y producir la pérdida de la sensibilidad en la paciente. Aunque el costo de
la ropivacaína en países como el nuestro es una limitante, éste es de poca impor
tancia, cuando se trata de un caso que requiere manejo especial.
Si se escogió la técnica conductiva, debe asegurarse que el recuento plaquetario

esté en valores aceptables y hacer determinaciones de valores secuenciales para
evaluar si hay ima tendencia descendiente o no.
Debido al bloqueo simpático provocado por la anestesia es necesario tener una

vía venosa calibre 18 como mínimo, pre-hidratar con soluciones cristaloides
(Ringer lactato, sol. de Hartmann o sol. 0,9 % fisiológica) a 5-10 ml/kg en pro
medio. Sin embargo, en pacientes con preeclampsia grave que requieren vigi
lancia hemodinámica, la hidratación debe realizarse bajo control de PVC. Si el
caso se presenta con cardiopatías, edema pulmonar y crisis hipertensivas debe
controlarse con PACP y línea arterial directa. En general, la hipotensión además
de la hidratación, se trata con efedrina que tiene efectos alfa y beta, un potente
vasoconstrictor que mejora el retom o venoso e incrementa la frecuencia cardía
ca. Se administra en dosis fraccionada (28-29), según lo dicte los cambios hemo-
dinámicos y el desplazamiento uterino. Aunque se tomen estas medidas a veces
ocurre igualmente hipotensión en la paciente, dependiendo de los mecanismos
compensatorios de la misma.
Anestesia raquídea
Otra alternativa que cada día tiene más auge es la anestesia raquídea. Estudios
recientes muestran que es una técnica segura y aceptable (19, 30-31). Este proce
ERRNVPHGLFRVRUJ
dimiento tiene la ventaja que, con sólo un 10 % de la mezcla del anestésico local
que se utiliza en la técnica peridural, se logra una excelente anestesia: Rapidez en
la inducción y bajo índice de fallas. Tiene como desventaja la hipotensión que se
produce por bloqueo simpático, debido a la velocidad de comienzo del bloqueo,
el cual excede los mecanismos compensatorios y puede afectar al feto cuando se
usa dosis completas de anestésicos, como lidocaína 5% hiperbara.
En la anestesia conductiva de una paciente preparada para cesárea, el bloqueo,

para ser satisfactorio, debe abolir la sensibilidad somática y visceral desde t4 -tl2 ,
11-15 y sl-s4. En la técnica epidural el anestésico debe atravesar grasa y vasos
para poder alcanzar las raíces nerviosas y a veces el bloqueo puede resultar asi
métrico o en parches. Por el contrario, en la anestesia raquídea el anestésico local
entra en contacto directo con el líquido raquídeo y aunque se hace difícil extender
o limitar el bloqueo, la anestesia en parches son inusuales. La anestesia espinal es
más segura frente a una anestesia general y peridural, no alcanzándose niveles
tóxicos de anestésicos locales, a excepción de una inyección intravascular. Según
Cerda (32), el redescubrimiento de la vía espinal ha puesto en duda, por su mayor
índice de fallas, la anestesia peridural.
Anestesia combinada epidural-espinal

Considerando que cada una tiene sus ventajas y desventajas, tiene beneficios
combinar ambas, al no aumentar las complicaciones (33). La técnica combinada
epidural-espinal tiene las ventajas de la anestesia espinal, sin las desventajas de
la insuficiente duración de la anestesia, poco control del nivel del bloqueo y la
imposibilidad de ampliar y ofrecer analgesia post-operatoria, que se complemen
ta con el bloqueo peridural. Para evitar un excesivo bloqueo se aconseja una pe
queña dosis espinal, pudiendo ser ampliada por la administración en la peridural
a continuación (34-35).
Se ha demostrado recientemente estabilidad de la presión arterial con dosis bajas
de bupivacaína (7,5 mg) en la fase espinal de la técnica combinada (19, 36,37).
En el estudio hecho por Wallace (37) se compararon los resultados neonatales de
gestantes preeclámpticas, que fueron sometidas a anestesia regional y general.
El patrón hemodinámico fue aceptable para ambos grupos. Otros autores como
García y Quispe (38) afirman que la anestesia espinal con bupivacaína al 0,5 % a
bajas dosis produce cambios hemodinámicos muy discretos, constituyéndose en
una alternativa anestésica en pacientes con preeclampsia grave. Según Ramana-
than (39), es una alternativa en las pacientes preeclámpticas. Amplias evidencias
demuestran que la técnica combinada es tan segura como la técnica epidural en
términos hemodinámicos (19).
En la figura 12.2 se ilustra la técnica conductiva raquídea epidural.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Fig. 12.2. Técnica de colocación de la doble aguja en el espacio epidural

y espinal.
Los siguientes pasos ilustran en forma resumida la guía técnica para una cesárea
con anestesia regional:
a) Realizar la profilaxis de broncoaspiración
b) Tener disponibilidad de sangre y hemoderivados si son necesarios
c) Comenzar con una línea venosa periférica
d) Hidratar con 1000 cc de cristaloides con control de PVC y o PACP, si lo ame
rita
e) M onitoreo fetal hasta el comienzo de la cirugía
f) Colocar catéter epidural y comenzar con lidocaína 2%, levobupicaína 0,5%
o ropivacaína al 05% más 25 microgramos de fentanil, incrementando las dosis
hasta tener un bloqueo sensitivo de t4
g) Mantenimiento del desplazamiento uterino
h) Tratamiento de la hipotensión con volumen, efedrina o ambos
i) Al final de la cirugía, comenzar con infusiones de narcóticos vía epidural, para
el control del dolor
En el caso que se decida practicar la técnica combinada epidural-raquídea: A d

ministrar 7,5 mg. de levobupivacaína o ropivacaína, agregar 25 microgramos de
fentanyl vía raquídea. El nivel sensitivo puede aumentarse con levobupivacaína
o ropivacaína vía peridural, si es necesario.
Finalmente, el hecho que la madre se mantenga despierta durante el procedimien

to es una situación saludable tanto para ella como para el feto.
La paciente puede presentar contraindicaciones claras para la anestesia regional,
como:
a) Trastornos importantes de la coagulación
ERRNVPHGLFRVRUJ
b) Infección en el sitio de la punción

c) Estado hemodinámico inestable
d) No aceptación de la técnica por parte de la paciente
e) Dificultades técnicas para la realización del procedimiento
Anestesia general
En algunas aportunidades necesariamente se tendrá que recurrir a la anestesia
general, que es la que conlleva más complicaciones. Un reporte sobre el período
comprendido entre 1977 a 1999, en Inglaterra, mostró tres muertes atribuidas
directamente a la anestesia, una de ellas por anestesia raquídea masiva y las otras
dos por dificultad para la intubación traqueal y bronco aspiración (40). Según el
centro de control y prevención de mortalidad materna en Estados Unidos (5), se
observa un aumento en el número de muertes por causa de anestesia general y al
contrario una disminución de muertes por anestesia conductiva.
Se tendrán a mano los recursos adecuados para la realización de la intubación

traqueal, se realiza una inducción de secuencia rápida y sin precurarización, con
hipnóticos y relajantes musculares a dosis adecuadas (la succinilcolina sigue
siendo el relajante de elección). Se practica la maniobra de Sellick para prevenir
la bronco aspiración, una de las causas de muerte materna relacionadas con anes
tesia y debe evitarse las múltiples laringoscopias ya que producen trauma con
edema en la vía aérea; se convierte esta situación donde no se podía intubar pero
sí ventilar, en una situación desastrosa donde no se puede ni ventilar ni intubar.
Se pueden usar el combitubo, máscara laríngea Proceal y estilete luminoso entre
otros, si se tiene experiencia en ellos.
Guía a seguir para la anestesia general:

a) Profilaxis de broncoaspiración
b) Cateterización de línea venosa con Yelco 18 como mínimo
c) Monitorización no invasiva
d) Preparación y manejo de la vía aérea
e) Colocación de línea arterial, P.V.C., PACP, si el caso lo amerita
f) Preoxigenación-inducción de secuencia rápida, maniobra de Sellick, con uso
de drogas antihipertensivas de acuerdo a la situación; inducción de anestesia con
tiopental sódico 4 mg/Kg, o propofol 2 mg/Kg., succinilcolina 1 mg/Kg. M an
tenimiento de la anestesia con halogenados como isifluorane, óxido nitroso 50
%. Uso de relajantes musculares despolarizantes como rocuronio o atracurión en
dosis reducida
g) Reversión de los relajantes musculares despolarizantes. Antes de la extubación
prevenir hipertensión arterial
ERRNVPHGLFRVRUJ
CONSIDERACIONES ESPECIALES: SÍNDROM E HELLP
El síndrome HELLP, considerado como un criterio de gravedad de la preeclamp

sia y no una categoría del síndrome hipertensivo del embarazo, puede presentarse
en pacientes nonnotensas (41). Desde el punto de vista anestésico, es una pacien
te sumamente lábil, y una vez hecho el diagnóstico debe realizarse la anestesia y
la extracción del producto de la gestación sin demoras ni esperar una monitoriza-
ción invasiva que podrá llevarse a cabo luego de la extracción fetal (42) y que in
cluye línea arterial, PVC, y PCAP, cateterizados por vena de la fosa antecubital.
Si la gestante no presenta clínica hemorrágica o tiene un recuento plaquetario

mayor de 100.000 mm3 y no hay otra contraindicación se podrá realizar una
técnica conductiva raquídea, que es la que menor incidencia de sangrado posee.
También puede considerarse la técnica combinada (peridural-raquídea) tomando
la precaución de que el recuento plaquetario puede venir reduciéndose por lo que
debe hacerse la punción con máxima precaución y el retiro del catéter epidural
debe practicarse cuando el conteo plaquetario se normalice. Debe considerarse
el uso de corticosteroides sistémicos tipo betametasona ya que éste mejora el
recuento plaquetario.
PREECLAM PSIA SEVERA
En el caso que el cuadro se presente con preeclampsia severa debe darse prio
ridad a la técnica combinada. En caso de recurrir a la anestesia general, como
último recurso, el anestesiólogo debe manejar el riesgo de la vía aérea con la
respuesta hipertensiva a la laringoscopia, (intubación y extubación) y sus ries
gos de hemorragia intracraneana con la presencia de trombocitopenia. Como se
puede apreciar, es en estas condiciones cuando se produce la mayor mortalidad
materna. Es recomendable el uso de grandes dosis de narcóticos (fentanyl: 5-10
microgramos-Kg.). Debe advertirse al neonatólogo que el recién nacido puede
estar narcotizado. Pueden utilizarse otras drogas para atenuar la repuesta hiper
tensiva (43-45).
Para el mantenimiento o sostén de la anestesia el isofluorano, sevorano y des-

fluorano pueden ser los mejores anestésicos. En cuanto a los relajantes muscu
lares no despolarizantes debe darse preferencia al rocuronio de acción corta con
la precaución de monitorear la función muscular. Recordar realizar la reversión
adecuada, por la probable presencia de sulfato de magnesio. Si la gestante se
encuentra con insuficiencia hepática por el síndrome HELLP puede ser preferi-

ERRNVPHGLFRVRUJ
ble el uso de atracurrión porque éste no depende del metabolismo hepático para
eliminarse.
Consideraciones generales:
No hay un tiempo exacto entre la administración de un agente de inducción y la
extracción del producto, que garantice la ausencia de depresión farmacológica.
Otro concepto erróneo es el empleo de dosis mínima de agentes anestésicos en
la inducción. No administrar mayores cantidades en el mantenimiento, durante
el período de incisión piel-nacimiento, con la presunción de que esta estrategia
no ocasionará efectos depresores sobre el feto, es un error. Por el contrario, este
método no proporciona un mínimo nivel anestésico, manteniendo a la paciente
en condición de minusvalía por la presencia de dolor y stress; las catecolaminas
secretadas por esta causa empeoran la condición fetal.
En el post-parto debe continuarse el monitoreo de la paciente evitando el dolor,

más que tratarlo, a través de la administración de analgésicos vía epidural por
bombas de infusión, controladas o no por el paciente.
CONCLUSIONES
1. La gestante con preeclampsia exige una atención importante por parte del
anestesiólogo, ya que la mortalidad puede incluir tanto a la madre como al feto.
2. Esta atención incluye valoración preoperatoria detallada, monitorización ade
cuada, diseño de planes de trabajo para todas las alternativas posibles de parto.
3. Debe existir una relación de trabajo con el obstetra, perinatólogo y neonató-
logo.
4 . Debe crearse un comité de seguimiento post-anestésico para realizar una base
de datos más exacta, en donde los casos sean analizados para crear pautas y pres
tar un mejor servicio a la parturienta.
5. Deben crearse unidades de atención a la gestante con preeclampsia con adies
tramiento del personal.
REFERENCIAS
1. Committee on Technical Bulletins of the American College of Obstetricians and Gynecologists.

ACOG Technical Bulletin: Hypertension in pregnancy. Int J. Gynecol Obstet. 1996. 219: 175-
183.
2. Weibezahn H, Serfati M., García M, Lovera A., Machado A., Fleitas F. Hipertensión inducida por
el embarazo en la unidad de sala de partos. Rev. Obstet. Ginecol. Venez. 1993; 57: 237-242.
ERRNVPHGLFRVRUJ
3. Suresh MS. HELLP. Síndrome. An Anesthesiologist. Perspective. Anesthes Clin of N A 1998;

16:331-49.
4. Karadia S, Walford M, Mc.Swiney M, Nielsen MS. Hepatic rupture complicating eclampsia in

pregnancy. Br J Anesth 1996; 77: 792-794.
5. Hawkins JL, Koonin LM, Palmer SK, Gibbs CP: Anesthesia-related deaths during obstetric
delivery in the United States, 1979-1990. Anesthesiology 1997; 86: 277-284.
6. Thurlow JA, Kinsella SM. Intrauterine resuscitation: Active management of fetal distress. Intern
J Obstet Anesth 2002; 11: 105-116.
7. Neiger R, Contag SA, Coustan DR. The resolution of preeclampsia - related thrombocytopenia.
Obstet. Ginecol 1991; 77 692-695.
8. Guariglia D, Vasquez De M., Laya C., Magnelli A. Recuento de plaquetas y tiempo de sangría en
embarazadas con preeclampsia severa. Pronóstico de morbimortalidad materno fetal. Rev. Obstet.
Ginecol. Venez. 1996; 56 (2): 89-97.
9. Lao TT, Halpem SH, Me Donald D., Huh C Spinal subdural hematoma in a parturient after at
tempted epidural anesthesia. Can J Anaesth 1993; 40: 340. 345.
10. Sibai BM, Caritis SN, Thom E, Klebanoff M, Me Nellis D, Rocco L et al. Prevention of pree
clampsia with low-dose aspirin in healthy, nulliparous pregnant women. The National Institute of
Child Health and Human Development Network of Maternal-Fetal Medicine Units N Engl J Med.
1993; 329: 1213-1218.
11. Collaborative low dose aspirin study in pregnancy Collaborative Group. CLASP: Randomized
trial o f low dose aspirin for the prevention and the treatment of preeclampsia among 9364 pregnant
women. Lancet 1994; 343: 619-629.
12. Lacassie J. H., Gastón Núñez. Drogas y embarazo. Revisión bibliográfica Rev. Chil. Anest.
2000; 29: 1-20.
13. Kosaka Y, Takahashi T, Mark L.C. Intravenous thiobarbiturate anesthesia for cesarean section.
Anesthesiology 1981; 31: 489-506.
14. Abouleish E, Abboud T, Lechevalier T, Zhu J, Chalian A, Alford K Rocuronion (Org 9426) for
cesarean section. Br J Anaesth 1994. 73: 336-341.
15. Thmell J.,Viscomi C., Ashbum M. Management of nonobstetric pain during pregnancy and
lactation. Anesth Anal 1997, 85: 1074-1087.
16. Hale P. Medication and mother’s milk. 9th ed. Amarillo: Pharmasoft Publishing, 2000. p. 307-
314.
17. McEvoy GK, editor. AHFS Drug Information, 2001 Bethesda: American Society of Health-
Sistem Pharmacist, 2001.

ERRNVPHGLFRVRUJ
18. Escuela Andaluza de Salud Pública. Boletín Terapéutico Andaluz. Medicamentos y Lactancia.
2001. Número 19.
19. Hood DD, Curry R. Spinal versus epidural anesthesic for cesarean section in severely pree
clamptic patients: A retrospective survey. Aneshesiology 1999; 90: 1276-1282.
20. Muñoz Sánchez JR. Manejo de la vía aérea en la embarazada intubación traqueal vs ventilación
supraglótica. Rev. Venez. Anest. 2004; (supl 1): 49-52.
21. Sánchez Silva D.J. Aspiración pulmonar del contenido gástrico. Rev. Venez. Anest. 2002; 7
(2): 253-259.
22. Mallampati SR, Gatt SP, Gugino LD, Desai SP, Waraksa B, Freiberger D, Liu PL. A clinical
sign to predict difficult, traqueal intubation: A prospective study. Can Anaesth Soc J. 1985; 32:
429-434.
23. Gutsche B. The experts opine: Is epidural block for labor and delivery and for cesarean section
a safe form of analgesia in severe preeclampsia or eclampsia. Surv Anesth 1986; 30: 304-311.
24. Jiménez C, Cedeño D, Zighelboim I. Analgesia y anestesia. En: Zighelboim I, Guariglia D.

editores. Clínica Obstétrica. 2a Edición Caracas: Editorial Disinlimed; 2005. p. 281-287.
25. Penning JP, Yaksh TL. Interaction of intratecal morphine with bupivacaína and lidocaine in the
rat. Anesthesiology. 1992; 77: 1186-2000.
26. Belzarena S D Clinical effects of intratecally administered fentanyl in patients undergoing

cesarean section. Anesth Anal. 1992; 74: 653- 657.
27. Kinsella S M, Thurlow J.A. Placental oxygen transfer and intrauterine resuscitation: A survey
of knowledge in maternity care profesional. Int J Obstet Anesth. 2000. 9: 15-19.
28. Datta S., Alper M., et al. Method of ephedrine administration and nausea and hypotension du
ring spinal anaesthesia. Anesthesiology 1982; 56: 68-70.
29. Bums S.M., Cowan C.M. Prevention and management o f hypotension during spinal anaesthe
sia for elective cesarean section. Anesth. 2001. 56: 794-798.
30. Santos, Alans C. Spinal anesthesia in severely preeclamptic women: When is it safe? Anesthe
siology. 1999; 90(5): 1252-1254.
31. Aya AG, Mangin R, Vialles N, Ferrer JM, Robert C, Ripart J, de la Coussaye JE. Patients with
severe Preeclampsia experience les hypotension during spinal anaesthesia for elective caesarean
delivery than healthy parturient: A prospective cohort comparison. Anesthesia Analgesia. 2003; 97
(3): 867-872.
32. Cerda, S., Bates, B F, Anestesia en preeclampsia-eclampsia. Rev. Venez. Anest. 2004; 9 (sup
1): 114-121.

ERRNVPHGLFRVRUJ
33. Carrie LES. Extradural spinal or combined block for obstetric surgical anesthesic. Br. J. Anesth.
1990.65:25 - 33.
34. Felsby S. Juelsgaard P. combined spinal and epidural anesthesia. Anesth. Anal. 1995. 80: 821 -
826.
35. Maternal experience during epidural or combined spinal-epidural anesthesia for Cesarean sec
tion: A prospective, randomized trial. Anesth. Analg.1997; 85: 1294-1298.
36. Crowhurst J., Bimbach, D.J. Low doses neuroxial block: Heading Towards the new milennium
anesth Analg. 2000. 90: 241-242.
37. Wallace D.H., Leveno K.J. Cunningham FG, Giesecke AH, Shearer VE, Sidawi JE. Randomi
zed comparison of general and regional anesthesia for cesarean delivery in pregnancy complicated
by severe preeclampsia. Obstet Gynecol. 1995; 86: 193-199.
38. García G Quispe R. Bupivacaina 0,5 % isobárica en anestesia espinal en cesárea por preeclamp
sia severa. Rev Per Anest. 1998; 11:2: 79-85.
39. Ramanathan, J. Vaddadi A. Arheart KL. Combined spinal-epidural anesthesia with low doses
of intrathecal bupivacaine in women with severe pre-eclampsia: A preliminary report. Reg. Anesth
Pain Med. 2001; 26: 46-51.
40. Confidential Enquiries into maternal deaths in the United Kingdom. Why mothers die? 1997
- 1999. RCOG press, 2001, p. 134-150.
41. Rath W, Faridi A, Dudenhausen JW. HELLP syndrome. J Perinat Med. 2000; 28 (4): 249-260.
42. Boxer L., Malinow A. Preeclampsia and eclampsia. Current opinion in Anesthesiology. 1997.
10: 188-198.
43. Gatt S, Hypertensive disorders and renal disease in pregnancy and labor In Bimbach D, Gatt
S & Datta S Textbook of Obstetric Anesthesia. Churchill Living stone Philadelphia, Pensilvania.
2000. pp. 541-542.
44. Kumar N, Batra YK, Bala I, Golopan S. Nifedipine attenuates the hypertensives response to
traqueal intubation in pregnancy-induced hypertension. Can J Anaesth 1993; 40: 329.
45. Wilson IG, Meiklejohn BH, Smith G. Intravenous lignocaine and simpathoadrenal responses to
laryngoscope and intubation. Anesthesy 1991; 46: 177-188.

ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 13
EL HIJO DE LA
MADRE HIPERTENSA
ERRNVPHGLFRVRUJ
INTRODUCCIÓN
La preeclampsia es un desorden de causa desconocida que se caracteriza por

hipertensión, proteinuria y edema, que ocurre después de la semana 20 de ges
tación (1). Junto con la prematuridad son las dos áreas de mayor interés en el
cuidado prenatal. Afectan a 1 de cada 10 embarazadas y su prevalencia se ha
mantenido estática. La preeclampsia ocurre entre el 3 al 10 % de los embarazos
(2,3), mucho más elevada en la países de menor desarrollo; en Latinoamérica
produce más morbimortalidad que el hijo de diabética, aunque se le ha dado
menor importancia (4).
El feto de la madre con preeclampsia es afectado directamente por la insuficien
cia placentaria e indirectamente por el adelanto del parto como consecuencia de
las condiciones maternas, que producen el 25 % de los niños de bajo peso (< 1
500 g) (2). Tienen aumento de la mortalidad perinatal y neonatal, con mayor nú
mero de complicaciones (Cuadro 13.1), que ameritan ser atendidas en unidades
de terapia intensiva neonatal (UTIN), que estén en capacidad de ofrecerles una
atención adecuada (3,5).
Cuadro 13.1 Patología neonatal en madre hipertensa Maternidad Concepcion Palacios MCP. 2002
Patologías Casos %
Síndrome de dificultad respiratoria (SDR) 101 82.79

Sepsis 83 68.03
Hiperbilirrubinemia 83 68.03
Trastornos metabólicos 68 55.73
Asfixia perinatal 41 33.61
Candidiasis 40 32.79
Anemia 26 21.31
Hipotermia 15 12.29
Trastornos hidroelectrolíticos 11 9.02
Enterocolitis necrosante (ECN) 11 9.02
Policitemia 9 7.32
Fuente: Archivo de la MCP.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ana M orante - Luis Medina
EPIDEM IOLOGÍA
Los países en vías de desarrollo representan el 76 % de la población mundial, 99

% de las muertes maternas, 95 % de las muertes infantiles, 98 % de las muertes
perinatales, 95 % del crecimiento mundial, 96 % de los neonatos de bajo peso,
99 % de los recién nacidos con retardo de crecimiento intrauterino y 99 % de los
embarazos adolescentes. Pero solamente el 5 % del total de dinero invertido en
investigación en salud es asignado a la investigación de los programas en países
en desarrollo (6).
En estos últimos 25 años existe una importante disminución de la mortalidad
infantil en los países de América Latina, sin embargo, la brecha en la mortalidad
perinatal entre países desarrollados y en desarrollo está aumentando. Hace dos
décadas las enfermedades transmisibles eran las que más contribuían a la mor
talidad infantil, mientras que hoy en día el principal componente son las causas
perinatales (6).
La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que el 15 % de las mujeres
tendrán algún grado de hipertensión durante el embarazo. Afortunadamente, la
mayoría de estos casos son benignos y no requieren tratamiento. En otras opor
tunidades, la mujer puede presentar un trastorno hipertensivo severo durante el
embarazo, que le puede provocar complicaciones graves como el desprendimien
to prematuro de placenta, coagulación intravascular diseminada, hemorragias ce
rebrales, falla hepática e insuficiencia renal aguda, o la muerte. En los Estados
Unidos estos desórdenes hipertensivos ocurren entre el 6 al 8 % de todos los
embarazos y son una de las mayores causas de morbilidad y mortalidad mater
na. Estas condiciones pueden impactar también en la salud del feto y el recién
nacido, y son responsables del 13 % de los abortos y del 20 % de las muertes
neonatales en algunas áreas del mundo.
En nuestro país, el efecto de las enfermedades hipertensivas maternas en el feto

y recién nacido han sido motivo de estudio desde hace muchos años. Agüero en
1954 concluyó que la elevada mortalidad fetal depende esencialmente del alto
porcentaje de prematuros y está en relación con la severidad del cuadro clínico y
la aparición de convulsiones (7). En 1974, Agüero y Aure confirman que el factor
más importante en la mortalidad perinatal en la eclampsia es el bajo peso, y las
muertes fetales son el doble de los casos que ocurren durante el período neonatal.
La atención de estos casos durante las etapas ante, intra y posparto es fundamental
si se desea reducir las elevadas cifras de mortalidad perinatal (8-10). Actualmen
te las tasas de morbilidad y mortalidad perinatal persisten elevadas (45 %) y con
tendencia al incremento (11-13). En la Maternidad Concepción Palacios (MCP)

ERRNVPHGLFRVRUJ
E l hijo de madre hipertensa
la preeclampsia-eclampsia representa la segunda causa de mortalidad neonatal y

materna (14,15). Weibezahn y col, recomiendan que para disminuir estas cifras
debe realizarse un control prenatal de buena calidad, hospitalización temprana al
iniciarse las complicaciones e interrupción oportuna del embarazo (16).
Los desórdenes hipertensivos del embarazo, según los últimos Comités Interna
cionales, se clasifican de acuerdo al grado de elevación de la presión arterial, la
asociación de signos y síntomas y el tiempo de evolución durante el embarazo.
Así tenemos (17):
• Preeclampsia-Eclampsia
• Hipertensión crónica (HTC)
• Hipertensión crónica con preeclampsia-eclampsia sobreagregada
• Hipertensión gestacional
Los anteriores estados hipertensivos han sido exhaustivamente estudiados en
otros capítulos de este libro.
La preeclampsia está asociada con una serie de condiciones que duplican la mor
bimortalidad perinatal:
a) La prematurez, provocada con el fin de preservar la salud materna y fetal
b) El riesgo de desprendimiento prematuro de placenta (DPP), que aumenta con
el avance de la enfermedad
c) Las convulsiones de la eclampsia, que son particularmente riesgosas para el
feto, especialmente si la paciente permanece en apnea por varios minutos
d) El retardo de crecimiento intrauterino (RCIU), que es secundario al aumento
de la resistencia vascular uterina. Y según el grado de disfunción placentaria, este
cuadro puede conducir a secuelas a largo plazo que varían desde el daño hipóxi-
co-isquémico hasta la muerte fetal (5,18).
FISIOPATOLOGÍA
El feto humano se desarrolla en un ambiente complejo, determinado en su mayor

parte por las variables maternas y la carga genética fetal. Así el ambiente prenatal
ejerce una gran influencia en el desarrollo fetal y su bienestar. Esta influencia va
más allá del período de la gestación y afecta al neonato de manera significante
en el período neonatal inmediato y en su crecimiento y desarrollo a largo plazo
(19). Cuando todas las circunstancias son normales, el crecimiento y desarrollo
fetal siguen una curva predecible, que lleva a la adaptación apropiada a la vida
extrauterina. Las enfermedades que producen isquemia uterina y/o hipoxia son
las que tienen mayor efecto sobre el crecimiento y desarrollo. Una de las condi
ciones maternas que altera el ambiente fetal al producir alteración placentaria y
afectar la provisión de nutrientes al feto es la hipertensión materna previa, y si se
ERRNVPHGLFRVRUJ
sobrepone la hipertensión inducida por el embarazo será más severo el déficit de

crecimiento fetal y el pronóstico perinatal empeora (20).
Una vez que un embarazo ha sido clasificado de alto riesgo como consecuencia
de una complicación hipertensiva del mismo, la prim era duda que surge entre
los padres es sobre el pronóstico del feto como tal y después las alteraciones que
pueden ocurrir alrededor del nacimiento.
Desde el momento de la concepción, el feto es vulnerable a diferentes alteracio

nes que ocasionalmente pueden tener efectos adversos permanentes, por lo que
el objetivo fundamental de la evaluación prenatal es identificar los embarazos
con un riesgo alto de morbimortalidad y lograr un control y resolución obstétrica
adecuada. Entre estos métodos de diagnóstico el obstetra cuenta con la vigilancia
fetal electrónica, el perfil biofísico y la velocimetría Doppler de la arteria uterina
(21-24).
Los riesgos fetales y neonatales incluyen además del RCIU, prematuridad con to
dos sus problemas, asfixia y mayor mortalidad perinatal. El riesgo se incrementa
si el comienzo es precoz y hay antecedente materno de hipertensión crónica. Las
convulsiones (eclampsia) comprometen más al feto con hipoxemia y acidosis, y
pueden provocarle la muerte intrauterina (19).
El síndrome de HELLP, una forma severa de hipertensión inducida por el em

barazo, aumenta el riesgo de muerte materna y fetal. En los casos moderados el
manejo conservador puede facilitar la mejoría de la condición fetal previa al na
cimiento, pero aún permanece el riesgo de RCIU; sin embargo en la gran mayoría
está indicado el parto sin importar la edad de gestación, por lo cual los riesgos
de prematuridad y todas sus consecuencias reflejan el cuadro clínico del recién
nacido (25).
Se debe tomar en cuenta el efecto sobre el feto y el recién nacido de los tratamien
tos sedantes y antihipertensivos que recibe la madre. Estas drogas deben vigilarse
ya que al disminuir la presión arterial materna reducen la perfusión placentaria y
comprometen la salud fetal (26). En los casos de compromiso materno severo la
decisión obstétrica es producir el parto o la cesárea con el aumento de la prema-
turez y todos los problemas que ésta conlleva. En un estudio de Sibai de madres
con eclampsia la muerte perinatal fue de 11,8%, debidas en su mayoría a la pre
maturidad extrema, RCIU, infecciones congénitas, anomalías y desprendimiento
de placenta, esta última responsable del 68% de las muertes perinatales (27)
La fisiopatología del hijo de madre hipertensa es reflejada en la Fig. N°. 13.1.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fig. 13.1. Cambios fisiopatológicos en el hijo de madre hipertensa.

ERRNVPHGLFRVRUJ
PREMATURIDAD Y BAJO PESO
Complicaciones como el parto antes del término (Fig. 13.2) pueden resultar en
daño a un recién nacido, quién inicialmente es intacto, pero prematuro, y se ca
racteriza por su precisa edad de gestación al momento del nacimiento. La edad de
gestación es un índice que permite inferir el desarrollo y madurez de los órganos
del niño al momento de nacer, mientras mayor sea la edad de gestación, más m a
duros son sus órganos (pulmón, cerebro, riñón, piel, etc.) y mejor preparado está
para enfrentar el mundo extrauterino y la serie de problemas que eventualmente
pudieran aparecer. Los neonatólogos utilizamos métodos como la puntuación de
Ballard (28) o de Capurro (30), para tratar de determinar con exactitud la edad
de gestación, ya que de la madurez de un niño va a depender el nivel de cuidado
y atención que se le debe brindar, y las expectativas que en cuanto a morbilidad
y supervivencia podemos ofrecer. Así pues se ha demostrado que la probabilidad
de sobrevida tiene relación directa con la edad de gestación y el peso al nacer
Fig. 13.2 Recién nacido pretérmino.

Cortesía del Servicio de Neonatología de la MCP.
(31,32).
En mujeres con preeclampsia severa con embarazos cuya edad de gestación es
menor de 25 semanas, el nacimiento está relacionado con mínimas complicacio
nes maternas, pero la morbimortalidad neonatal es elevadísima (33).
Según el grado de prematuridad, serán evidentes una serie de condiciones como

el síndrome de dificultad respiratoria (SDR), la infección: Precoz y tardía, la he-
ERRNVPHGLFRVRUJ
morragia intraventricular, la persistencia del conducto arterioso (PCA), la apnea

de la prematuridad, la enterocolitis necrosante (ECN), la broncodisplasia pulmo
nar (BDP) y la retinopatía de la prematuridad (ROP). Así pues los prematuros
“más maduros y robustos” generalmente enfrentan m ejor los rigores de la prema
turidad que los que no lo son (34).
Infección
Las infecciones son comunes en los prematuros ya que su sistema inmunológi-
co permite que bacterias, hongos y virus puedan invadir el torrente sanguíneo.
Mientras más inmaduro es el niño, mayor es el riesgo de infección. Este riesgo
se debe, entre otras razones, a que la transferencia de proteínas protectoras de la
madre al niño, que usualmente toma lugar en las últimas semanas del embarazo,
no ocurre, y a la incapacidad de los glóbulos blancos de migrar a posibles sitios
de infección y desarrollar su actividad germicida; hay neutropenia, trombocito
penia y disminución de la Inmunoglobulina G (35).
Según el momento de aparición existen dos tipos: Precoz y tardía. Precoz, aque
lla que se manifiesta durante los primeros 3 días de nacido, por lo general son
microorganismos que residen en la madre: Sangre, útero o canal vaginal. Las
infecciones tardías ocurren después del 3er días de vida y son causadas por una
amplia variedad de patógenos.
En los prematuros hospitalizados, las infecciones nosocomiales son frecuentes y

se correlacionan con la flora habitual de cada unidad. Las primeras m anifestacio
nes pueden ser muy sutiles tales como inestabilidad térmica, pérdida del apetito;
rechazo al alimento, vómitos, distensión abdominal y diarrea; ligeras alteracio
nes del color de la piel, cianosis, palidez y piel marmórea; patrón respiratorio
irregular, apnea o SDR. Signos neurológicos como irritabilidad, letargía; signos
de perfusión tisular inadecuada como manos y pies fríos e hipotensión, son más
obvios de infección.
Entre las infecciones neonatales más comunes tenemos la sepsis neonatal, neu
monía y meningitis. Todas las infecciones deben ser tratadas pronta y agresiva
mente, ya que pueden convertirse en un serio problema (34).
Hemorragia intraventricular (HIV) y leucomalacia periventricular (LPV)

La HIV, también conocida como hemorragia intracraneana, es una condición po
tencialmente seria, que sucede cuando ocurre sangrado dentro y algunas veces
alrededor de los ventrículos laterales, incluso dentro de la sustancia blanca. El
cerebro en desarrollo es vulnerable a la isquemia ya que durante la vida fetal una
elevada proporción del gasto cardíaco (70 %) se dirige al cerebro, y perfunde a
ERRNVPHGLFRVRUJ
través de una vaseulatura con una estructura, distribución y funcionalismo muy

especiales. A las 28 semanas de gestación, la región subependimaria queda con
formada por un área de textura gelatinosa y poco celular, irrigada por una fina y
abundante red de capilares largos, con escasa capa muscular o colágeno, dentro
de una región que le aporta pobre soporte estructural. De esta forma, cualquier
fluctuación de la presión y flujo sanguíneo cerebral, en el feto y el prematuro,
en quienes los mecanismos autorreguladores cerebrales son inmaduros e inefec
tivos, puede provocar la ruptura de estos vasos de endotelio lineal. El riesgo de
hemorragia se correlaciona directamente al grado de prematuridad (36,37).
Una condición relacionada a la HIV es la LPV que se corresponde con un daño
sutil de la sustancia blanca, y manifestado ultrasonográficamente como pequeñas
densidades o quistes periventriculares, producto de un infiltrado celular inflama
torio. Estas refringencias y quistes son signos de daño isquémico o infeccioso.
Los quistes pueden variar en localización y extensión. Si son pequeños y desapa
recen rápidamente, el pronóstico es excelente. Cuando son bilaterales, no des
aparecen y se encuentran en los sitios por donde pasan de los paquetes nerviosos
que conectan la corteza cerebral a los músculos, se han correlacionado con el
desarrollo de parálisis cerebral (38,39).
Persistencia del conducto arterioso (PCA)

Es una condición cardíaca común en el neonato prematuro en la que el vaso
sanguíneo que conecta la aorta y la arteria pulmonar, no se cierra, como debería
después del nacimiento. El conducto arterioso (CA) es una estructura esencial
durante la vida intrauterina. Debido a las elevadas resistencias vasculares pul
monares, cerca del 90 % de la sangre expelida por el ventrículo derecho fluye a
través del CA a la aorta descendente, mientras que 10 % pasa desde la placenta
al pulmón, el cual está colapsado. Al nacer, el CA permanece abierto y se cierra
espontáneamente antes del 3er día de vida. Los mecanismos responsables de la
constricción del CA no están completamente explicados. Se sabe que es alta
mente sensible a los cambios en la concentración arterial de oxígeno, y parece
atribuible a una compleja interacción entre mediadores químicos autonómicos,
mediadores nerviosos, prostaglandinas y musculatura propia de su pared.
En los prematuros la PCA parece ser resultado de hipoxia e inmadurez de los

mecanismos involucrados en el cierre. Si el CA permanece abierto y las resisten
cias pulmonares caen, se establece un flujo continuo desde la aorta a las arterias
pulmonares. La sobrecarga de volumen y aumento de tamaño de las arterias y
venas pulmonares, aurícula, ventrículo izquierdo y aorta se correlacionan direc
tamente con el volumen de sangre que pasa a través de el CA, lo que a su vez es
determinado por el tamaño del mismo y la relación entre las resistencias vascula-
ERRNVPHGLFRVRUJ
res sistémieas y pulmonares. Se puede manifestar por la presencia o no de soplo,

que es la manifestación del flujo anormal, ápex hiperdinámico, pulsos saltones
y taquicardia, también incluye dificultad respiratoria y mayores necesidades de
oxígeno, signos vitales irregulares y mala perfusión. El examen confirmatorio es
un ecocardiograma. La primera meta del tratamiento es mejorar la oxigenación,
llevando a una función pulmonar normal. Significa reducir el flujo a través del
CA de forma que disminuya la sobrecarga de volumen sobre el pulmón. Se ha
utilizado indometacina e ibuprofeno, diuréticos y restricción hídrica. En pocos
casos en los que la función pulmonar está muy deteriorada por efecto del PCA,
que no mejora con el tratamiento farmacológico, y aquellos que cursan con alte
ración de la función renal, el cierre quirúrgico es una opción (34,40).
Apnea de la prematuridad
La apnea es definida como la interrupción de la respiración durante más de 15 a
30 segundos, asociado con una caída de la frecuencia cardíaca por debajo de 100
latidos por minuto y cianosis. Los prematuros normalmente exhiben diferentes
patrones de respiración, que van desde la respiración regular hasta la periódica.
Se ha comprobado que el 50 % de los egresados de UTIN, cuyo peso es menor
de 1 500 g, han requerido soporte respiratorio o farmacológico para las apneas.
Entre los factores predisponentes están: La inmadurez del centro respiratorio
(quimiorreceptores y receptores de tensión pulmonar), la obstrucción del tracto
respiratorio superior, mala regulación de temperatura, PCA, infección, trastornos
metabólicos, acidosis y anemia. Debe elegirse la terapia de acuerdo a la gravedad
y frecuencia de las apneas. Se utilizan las xantinas: Teofilina y cafeína. La simple
estimulación táctil puede recordar a un neonato que debe respirar, sin embargo
hay casos que es necesario aportarle oxígeno a presión positiva por medio de una
cánula nasal (CPAP nasal) (34,42).
Enterocolitis necrosante (ECN).

Una vez que un prematuro comienza a comer puede presentar los signos de ECN.
Es una inflamación del tracto intestinal y durante el período neonatal es la ur
gencia médica intestinal más frecuente del tubo digestivo y causa importante
de abdomen agudo. Se caracteriza por distensión abdominal, intolerancia a la
alimentación, emesis, sangre en heces y algunos síntomas de infección como
letargo, hipotensión, taquicardia y apnea. No obstante desconocer su origen y
patogenia, se ha relacionado con la presencia de inmadurez, isquemia, infección
y alimentación enteral. Todos los neonatos son susceptibles, pero los prematuros
y especialmente los de bajo peso para su edad de gestación, son el grupo más
comprometido, con una mortalidad de aproximadamente un 70 %.

ERRNVPHGLFRVRUJ
La prevención es el principal método para disminuir su incidencia. Se debe omi

tir la vía oral e iniciar nutrición parenteral total (NPT), y con el objeto de descom
prim ir la presión ejercida por gases y restos de leche en el tubo digestivo, colocar
una sonda nasogástrica. Deben administrarse antibióticos por vía parenteral, ya
que la infección se asocia con mucha frecuencia a la ECN, y en los casos que no
haya mejoría, y la extensión del daño intestinal lo amerite, como cuando ocurren
perforaciones intestinales, debe instaurarse un tratamiento quirúrgico. El proble
m a asociado a largo plazo es el síndrome de intestino corto que limita la capa
cidad de absorción intestinal y eventualmente esos pacientes pueden desarrollar
problemas de desarrollo pondoestatural y desnutrición. Hay un número creciente
de información acerca del efecto protector de la leche materna, para evitar la
aparición de la ECN. También la administración de esteroides a la madre, para
inducir madurez pulmonar, reduce la ocurrencia de ECN. El mecanismo exacto
se desconoce (34, 42, 43).
Displasia broncopulmonar (DBP)

Es un tipo de enfermedad crónica del pulmón que se observa en los recién nacidos
prematuros, aunque se puede ver a término, es muy raro en los nacidos después
de las 32 semanas. Sin embargo es característico en los niños que han tenido pe
ríodos prolongados de ventilación mecánica, con elevadas fracciones inspiradas
de oxígeno (F i02) y presión, lo que genera cambios en alvéolos, vías aéreas y
capilares. Su curso clínico y radiológico finaliza con cambios pulmonares cró
nicos caracterizados por una severa falla respiratoria persistente, con hipoxemia
e hipercapnia, frecuente cor pulmonale y signos radiológicos que revelan áreas
de densidad aumentada debido a fibrosis y colapso alveolar, rodeado de zonas de
hiperinflación. Es una condición producto de la inmadurez del niño y su incapa
cidad de defenderse de formas diferentes de oxígeno llamadas radicales libres de
oxígeno. El desarrollo de la DBP se relaciona directamente con el grado de pre
maturidad y la severidad de la enfermedad pulmonar. Ciertos medicamentos son
utilizados para el tratamiento de la DBP, que incluyen broncodilatadores, esteroi
des inhalados y diuréticos. Además de un buen soporte y tratamiento respiratorio,
es muy importante un adecuado aporte nutritivo y fisioterapia (34, 44).
Retinopatía de la prematuridad (ROP)

Es un desorden del ojo asociado a inmadurez y niveles elevados de oxígeno, que
se caracteriza por una alteración del patrón de crecimiento normal de los vasos
capilares de la retina, que puede provocar cicatrices, desprendimiento de retina
y ceguera. La frecuencia y gravedad de la ROP es inversamente proporcional
al peso y a la edad de gestación, y la mayoría de los problemas visuales a largo
plazo, se observan en los casos de ROP severa, aunque todos los prematuros con
ERRNVPHGLFRVRUJ
diagnóstico de ROP presentan alteraciones oculares a largo plazo como miopía,

astigmatismo, anisometropia y estrabismo. Es muy importante la evaluación of
talmológica de todos y cada uno de estos pacientes (34).
Síndrome de dificultad respiratoria (SDR)

Es la causa más común de morbilidad en pretérminos, se debe principalmente a
una deficiencia en la capacidad del neumocito tipo II para sintetizar surfactante
pulmonar. En los últimos años, con el uso de esteroides antenatales para acelerar
la madurez pulmonar, y la utilización de la terapia de reemplazo con surfactante
exógeno, ha mejorado la evolución de los niños que padecen de SDR y ha dismi
nuido drásticamente la mortalidad por esta causa (45).
Los obstetras tienden a pensar que los neonatos de madres con preeclampsia tie
nen menor riesgo de SDR, debido a que la maduración pulmonar es acelerada pol
la hipertensión; estudios bien controlados han demostrado que la preeclampsia
no se correlaciona con maduración del pulmón fetal (46). Amorim y col, realiza
ron un estudio prospectivo doble ciego en 218 mujeres con preeclampsia severa
cuyas edades de gestación oscilaban entre 26 y 34 semanas, para determinar la
eficacia y efectos colaterales del uso de corticosteroides en la prevención del
síndrome de dificultad respiratoria (SDR) en sus neonatos prematuros. Informa
ron que la terapia antenatal con betametasona para la aceleración de la madurez
pulmonar es un tratamiento seguro y eficiente en estas pacientes. La frecuencia
de SDR fue significativamente reducido en el grupo betametasona (23 %) con
respecto al grupo placebo (43 %), con un RR de 0,53 (95 % de intervalo de
confidencia 0,35 - 0,82). Así mismo comprobaron reducción en la incidencia de
hemorragia intraventricular, de la persistencia del ductus arterioso e infección
perinatal. La presión arterial media materna fue similar en ambos grupos (47).
El diagnóstico se realiza por una combinación de hallazgos clínicos, radiológi

cos y el estudio del equilibrio ácido-base de la sangre. El principal diagnóstico
diferencial lo constituye la neumonía, afortunadamente en casos no claros, el
manejo general se asemeja, y la decisión importante consistirá en la necesidad
del uso de surfactante exógeno. El manejo de estos casos depende de la edad de
gestación y la gravedad del proceso. El tratamiento consta de medidas generales
como la termorregulación, el balance nutricional y líquidos, antibióticos, uso de
hemoderivados para mantener una adecuada capacidad de transporte de oxígeno.
El manejo específico consta del uso de esteroides antenatales y surfactante exó
geno. El 60 % de los niños de muy bajo peso requieren soporte ventilatorio, en
sus diferentes modalidades como son la presión positiva continua en la vía aérea
(CPAP) y ventilación mecánica (48). Los niveles de atención para este tipo de
recién nacido, se esquematizan en la Fig. 13.3.
ERRNVPHGLFRVRUJ
F IG .13.3. N iv eles d e atención p a r a e l h ijo d e m a d re hipertensa.

U TIN : U n id a d d e Terapia In ten siva N eo n a ta l
Además de estas condiciones los prematuros pueden presentar anemia, alteracio

nes metabólicas, ictericia (hiperbilirrubinemia) y alteraciones de la regulación
térmica.
Retardo de crecimiento intrauterino (RCIU)

El bajo peso al nacer es un estándar para reconocer al recién nacido de alto ries
go, es un grupo heterogéneo que incluye a los pretérminos apropiados para la
edad de gestación (AEG) y a los pequeños para la edad de gestación (PEG). Se
han usado muchos términos para definir al bajo peso al nacer por RCIU: PEG,
desnutridos in útero, feto hipotrófico, sufrimiento fetal crónico, postmadurez y
síndrome de deprivación fetal.
Se define como neonato con RCIU aquel cuyo peso sea menor a 2 desviaciones
estándar o esté por debajo del percentil 10 para su edad de gestación, y se han
clasificado en simétricos o asimétricos para diferenciar los que son afectados
precoz o más tardíamente en el embarazo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Las causas del RCIU son una amplia gama de entidades heterogéneas y en la
mayoría de ellas la placenta juega un papel primordial. Entre ellas los trastornos
hipertensivos del embarazo son de las más importantes se observa daño en la
decidua placentaria y se altera la adaptación del organismo materno al embarazo.
El recién nacido de las madres con preeclampsia es un RCIU asimétrico, es decir
que el insulto sobre el feto proviene de factores externos a él, generalmente por
insuficiencia uteroplacentaria durante el tercer trimestre del embarazo.
Clínicamente se caracteriza por una preservación relativa del tamaño fetal y de

su perímetro cefálico, pero con bajo peso y aspecto delgado (Fig. 13.4). El RCIU
puede ocupar todo el espectro que parte desde el simétrico hasta el asimétrico y
según la naturaleza y el tiempo en que actúen los factores inhibitorios (49) estará
asociado con muerte fetal anteparto, intraparto, sufrimiento fetal agudo y cróni
co, líquido meconial y riesgo de broncoaspiración de meconio, asfixia perinatal y
otros problemas de adaptación de allí la importancia de reconocer y vigilar estos
fetos al final del embarazo, durante el trabajo de parto y asistir su nacimiento en
hospitales con un nivel de atención adecuado. Tienen gran cantidad de problemas
metabólicos, respiratorios, infecciosos, hematológicos, neurológicos y del desa
rrollo ulterior, aunados a los que se presentan en los niños que son prematuros.
Evidencias iniciales sugirieron que el RCIU estaba asociado con una reducción
en la incidencia de SDR y hemorragia intraventricular (50-52). Basaban su ar
gumento en que el RCIU era una reacción de adaptación a condiciones adversas
intrauterinas y que de alguna forma le aportaba madurez precoz de ciertos y
Fig. 13.4. Recién nacido con moderado retardo de crecimiento

intrauterino. Cortesía del Servicio de Neonatología de la MCP.

ERRNVPHGLFRVRUJ
determinados sistemas (53). En base a eso, proponían que los prematuros de m a

dres con preeclampsia tenían mejor pronóstico que otros prematuros. Si el niño
sobrevive al parto tiene menor riesgo de muerte neonatal que el niño que crece
normalmente (AEG) del mismo peso (54).
Sin embargo se ha demostrado que la preeclampsia per se no tiene efecto bene

ficioso en el curso postnatal de los niños nacidos entre las 24 y 35 semanas de
gestación (55). Piper y col., en la Universidad de Texas, compararon grupos de
prematuros AEG y PEG. Analizaron más de mil prematuros con RCIU y repor
taron significativamente más frecuencia de muertes fetales, muertes neonatales y
mortalidad perinatal en el grupo de PEG. Esta diferencia se mantuvo si se tomaba
en cuenta la edad de gestación, pero no, si sólo se tomaba el peso al nacer. Así,
cuando se compara por peso, el beneficio de ser menos prematuro sobrepasa el
riesgo de tener retardo de crecimiento (56). En otro estudio realizado por los
mismos autores, observan la evolución perinatal de los RCIU según la presencia
o no de hipertensión materna, y concluyen que los recién nacidos a término con
RCIU de madres con hipertensión tienen peor pronóstico que los que nacen de
madres normotensas, sin embargo en los pretérminos es lo contrario, por lo cual
los RCIU pretérminos y a términos deben considerarse separadamente. La hiper
tensión influye en ambos componentes de la mortalidad perinatal: M ortalidad
neonatal en el prematuro y mortalidad fetal en el a término. Así recomiendan que
todos los embarazos con RCIU deben ser resueltos tan pronto se alcancen las 37
semanas de gestación y los riesgos de la prematurez se hayan minimizados (57).
Bernstein y col., demostraron que el RCIU dentro del rango de 501 a 1 500 g de
peso, está asociado con un incremento en el riesgo de muerte neonatal, enteroco
litis necrosante y presencia de SDR. Informan que el uso prenatal de esteroides
está asociado con una disminución del riesgo y explica que no hay evidencia que
este beneficio sea dependiente del peso fetal (58). Chang y col, informan que más
que beneficio la preeclampsia tiene un efecto perjudicial ya que incrementa la
incidencia de enfermedad de membrana hialina (59). Witlin y col, comprobaron
que la presencia de RCIU afecta adversamente la sobrevida del neonato indepen
dientemente de otras variables (60). Gortner L y col, concluyen que los neonatos
pequeños para su edad de gestación tienen una mayor tasa de m ortalidad neonatal
y un riesgo mayor de enfermedad pulmonar crónica (61).
Rasmussen y col, explican que la preeclampsia es un desorden etiológicamente

heterogéneo que ocurre al menos de dos tipos, uno con fúnción placentaria nor
mal o aumentada y otro con disfúnción placentaria y RCIU, frecuentemente con
proporción fetal asimétrica, talla reducida y prematuridad (62), lo que podría
ERRNVPHGLFRVRUJ
explicamos la evolución clínicamente diferente entre los hijos de hipertensas.

Encefalopatía neonatal
La encefalopatía del neonato es descrita por Nelson y Levinton como un síndro

me clínicamente definido por disturbio de la función neurológica en los primeros
días de la vida en el neonato, manifestado por dificultad para el inicio y man
tenimiento de la respiración, depresión del tono y reflejos, nivel de conciencia
anormal y con frecuencia la presencia de convulsiones (18, 63).
La preeclampsia en neonatos a término es fuertemente asociada con evolución
neurológica adversa, la cual incluye encefalopatía neonatal y parálisis cerebral.
La literatura ha puesto gran énfasis sobre el papel que juegan los eventos que se
suceden durante el período anteparto y intraparto en la patogenia de la encefalo
patía, sin embargo aún con el mayor cuidado, no todos los potenciales eventos
intraparto pueden ser evitables. Parece cierto que muchos de los fetos son real
mente encefalopáticos antes del trabajo de parto y otros, cuyas reservas están
disminuidas en el tope del trabajo pueden tener menor capacidad de enfrentar la
hipoxia cuando ésta ocurre (18).
REFERENCIAS
1. Guidelines for perinatal care. AAP/ACOG 4th Ed. 1997, 135-138.
2. Sheenan AH. Recent developments in Obstetrics. BMJ 2003; 327: 604-608.
3. Lenox JW, Uguru V, Ciblis LA. Effects of hypertension on pregnancy monitoring and results.
Am J Obstet Gynecol 1990; 163: 1174-1179.
4. Rey H, Escobar MV. Hijo de madre toxémica. En: Rey Vargas H, editors. El recién nacido lati
noamericano. Cali: Hospital Universitario del Valle, 1986: 307-316.
5. Rey E, Coturier A. The prognosis of pregnancy in women with chronic hypertension. Am J Obs
tet Gynecol 1994; 171: 410-416.
6. CLAP-OPS-OMS. Retardo del crecimiento intrauterino: Un grave problema en los países en
desarrollo. Salud Perinatal 2000; 18: 7-9.
7. Agüero O. El feto en las toxemias del embarazo. Ginecol. Obstet. México, 1954; 9: 413-421.
8. Agüero O, Aure M. Riesgo perinatal en la eclampsia. Rev. Obstet. Ginecol. Venez. 1974; 34:
359-364.
9. Agüero O, Aure M. Prematuridad espontánea y provocada en la eclampsia. Rev. Obstet. Ginecol.

Venez. 1974; 34: 365-368.
10. Agüero O, Aure M. Eclampsia en la MCP (1953-1968). Rev. Obstet. Ginecol. Venez. 1974; 34:

ERRNVPHGLFRVRUJ
347-357.
11. Faneite P, Rivero R, Montilla A, Ojeda L, Galíndez A, Faneite J. Análisis de la mortalidad peri
natal (1993-1997) II. Mortalidad neonatal. Rev. Obstet. Ginecol. Venez. 2001; 60: 81-84.
12. Valle M, Gutiérrez O, González Blanco M, Pérez C. Chan KW, Mascaro A. Mortalidad perina
tal por eclampsia 1975-1986. Rev. Obstet. Ginecol. Venez. 1989; 49: 113-116.
13. Moreno Guarache L, de Moreno E. Morbiletalidad perinatal en eclampsia. Rev. Obstet. Gine
col. Venez. 1974; 34: 369-372.
14. Torres L, Sanabria M, Mejias L, Hernández C, Fleitas F. Primeras experiencias de la unidad de

hipertensión inducida por el embarazo. Rev. Obstet. Ginecol. Venez. 1993; 53: 23-26.
15. Quintero J, Villamediana J, Paravisini I, Brito J, Cadena L. Velocimetría Doppler de la arteria

uterina como factor de predicción de preeclampsia y crecimiento fetal restringido. Rev Obstet Gi
necol Venez. 2002; 62: 153-159.
16. Weibezahn H, Serfati M, García M, Llovera A, Machado A, Fleitas F. Hipertensión inducida

por el embarazo en la Unidad de Sala de Partos: 1991-1993. Rev. Obstet. Ginecol. Venez. 1997;
57: 237-242.
17. Sibai B. Diagnosis and management of gestational hypertension and preeclampsia. Obstet.
Gynecol. 2003; 102: 181-192.
18. Badawi N, Keogh JM. Antepartum and intrapartum risk factors for newborn encephalopathy.
Contemporary Ob/Gyn. 2001; 2: 26-53.
19. Bartram J, Yofee GM, Peny L. Prenatal environment: Effect on neonatal outcome. In: Merestein
GB, Gardner S, editors. Handbook of neonatal intensive care 4th Ed. St. Louis: Mosby Inc, 1998.
p 9-29.
20. Southgate WM, Pihard WB. Classification and physical examination of the newborn infant. In:
Klaus MH, Faranoff A, editors. Care of the high risk neonate. 5th Ed: WB Saunders Co, 2001. p
107-114.
21. Huddleston JF. Intrapartum fetal assessment. Clin Perinatol 1999; 26: 549-568.
22. Lindsay MK. Intrauterine resuscitation of the compromised fetus. Clin Perinatol 1999; 26:
569-584.
23. Shlomit R, Belfort M, Saade G, Herd J. Transcranial Doppler measurement of cerebral velocity
indices as a predictor of preeclampsia. Am J Obstet. Gynecol. 2002; 187: 1667-1672.
24. Ohkuchi A, Minakami H, Sato I, Mori H, Nakano T, Tateno M. Predicting the risk of pree
clampsia and a small for gestational age infant by quantitative assessment of the diastolic notch in
uterine artery flow velocity waveforms in unselected women. Ultrasound Obstet Gynecol: 2000;
16: 171-178.

ERRNVPHGLFRVRUJ
25. Sibai BM. The HELLP Syndrome (hemolysis, elevated liver enzymes and low platelets): Much
ado about nothing? Am J Obstet Gynecol. 1990; 162: 311.
26. Usta IM, Sibai BM. Pregnancy induced hypertension and preeclampsia. In: Spitzer AR, editors.
Intensive care of the fetus and neonate. St. Louis: Mosby Inc, 1996. p. 239-251.
27. Sibai BM. Eclampsia VI Maternal perinatal outcome in 254 consecutive cases. Am J Obstet.
Gynecol. 1990; 163: 1049-1055.
28. Ballard JL, Khoury JC, Weding K, Wang L, Eilers-Waslsman BL, Lipp-R. New Ballard Score,
expanded to include extremely premature infants. J Pediatr. 1991; 119: 417-423.
29. Capurro H, Konichezky S, Fonseca D, Caldeyro-Barcia R. A simplified method for diagnosis

of gestational age in the newborn infant J Pediatr. 1978; 93: 120-122.
30. Cooper T, Bersetth CL, Adams J, Weisman L. Actuarial survival in the premature infant less
than 30 weeks’ gestation. Pediatrics 1998; 101: 975-978.
31. Medina L, Morante A, Viabilidad del neonato prematuro y de bajo peso en la Maternidad Con
cepción Palacios. Rev. Obstet. Ginecol. Venez. 1994; 54: 209-214.
32. Jenkins SM, Head BB, Aut. JC. Severe preeclampsia at < 25 weeks of gestation: Maternal and
neonatal outcomes. Am J Obstet. Gynecol. 2002; 186: 790-795.
33. Garcia-Prat JA, Simmons S. What to do when your baby is premature. New York: Three Rivers
Press, 2000.
34. Fanaroff A, Kiwi R, Shah D. Antenatal and intrapartum care of the high risk infant. In: Klaus
MH, Fanaroff A editors. Care of the high risk neonate 5th Ed. Philadelphia: WB Saunders Co,
2001. p. 20-21.
35. Medina L, Morante A, Saulny J. Ultrasonido en las lesiones cerebrales del neonato de bajo
peso. Rev. Obstet. Ginecol. Venez. 1999; 59: 99-110.
36. Hollier LM, Gilstrap LC. Current causes of intracraneal hemorrhage. Contemp Obstet. Gyne
col. 1997; 42: 61-78.
37. Morante A, Berroterán O, Saulny J, Zilianti M. Leucomalacia en recién nacidos y lactantes.

Hallazgos ecosonográficos. Ecografía Med. 1990; 1: 123-130.
38. De Vries LS, Eken P, Dubowitz LMS. The spectrum of leukomalacia using cranial ultrasound.
Behav Brain Res 1992; 49: 1-6.
39. Zahka KG, Patel Ch. Congenital defects. In: Fanaroff AA, Martin RJ, Editors. Neonatal Perina
tal Medicine. Diseases of the fetus and infant. 7th Ed. St Louis: Mosby Inc, 2002. p. 1120-1149.
40. Miller MJ, Fanaroff A, Martin R. Respiratory disorders in preterm and term infants. In: Fana
roff AA, Martin RJ, Editors. Neonatal Perinatal Medicine. Diseases of the fetus and infant 7th Ed.

ERRNVPHGLFRVRUJ
St Louis: Mosby Inc, 2002: p. 1025-1049.

41. Medina L, Trejo E, Palmero M. Enterocolitis necrosante en el recién nacido. Rev Obstet Gine
col Venez. 1997; 57: 83-90.
42. Kaul A, Balistreri W. Necrotizing enterocolitis. In: Fanaroff AA, Martin RJ, editors. Neonatal
Perinatal Medicine. Diseases of the fetus and infant 7th Ed. St Louis: Mosby Inc, 2002. p. 1299-
1303.
43. Bancalari EH. Neonatal chronic lung disease. In: Fanaroff AA, Martin RJ, Edit. Neonatal Peri
natal Medicine. Diseases of the fetus and infant 7th Ed. St Louis: Mosby Inc; 2002. p. 1057-1070.
44. Rodríguez R, Martin R, Fanaroff A. Respiratory distress síndrome and its management. In:
Fanaroff AA, Martin RJ, Edit. Neonatal Perinatal Medicine. Diseases of the fetus and infant 7th Ed.
St Louis: Mosby Inc, 2002. p. 1001 -1011.
45. Schiff E, Friedman AS, Mercer B, Sibai BM. Fetal lung maturation is not accelerated in pree
clamptic pregnancies. Am J Obstet. Gynecol. 1993; 169: 1096-1101.
46. Amorim M, Santos LC, Faundes A. Corticosteroid therapy for prevention of respiratory distress
syndrome in severe preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 1999; 180: 1283-1288.
47. Piñeros JG, Correa J, Andrade MV. Enfermedad de membrana hialina. En: Ucrós S, Caicedo A,
Llano G, Editores. Guías de pediatría práctica basadas en la evidencia. Bogotá: Editorial Médica
Panamericana, 2003. p. 337-353.
48. Isaza S, Morales Y. Retardo de crecimiento intrauterino. En: Ucrós S, Caicedo A, Llano G,
Edit. Guías de pediatría práctica basadas en la evidencia. Bogotá: Editorial Médica Panamericana,
2003. p. 378-397.
49. Gluck L, Kulovich MV. Lecithin / sphingomyelin ratios in amniotic fluid in normal and abnor
mal pregnancy. Am J Obstet. Gynecol. 1973; 115: 539-546.
50. Procianoy RS, Garcia Prats JA, Adams JM, Silvers A, Rudolph AJ. Hyaline membrane disease
and intraventricular hemorrhage in small for gestational age infants. Arch Dis Child 1980; 55:
502-505.
51. Peña IC, Teberg AJ, Finello KM. The premature small for gestational age infant during the first
year of life: Comparison by birth weight and gestational age. J Pediatr 1988; 113: 1066-1073.
52. Warshaw JB. Intrauterine growth retardation: Adaptation or pathology. Pediatrics 1985; 76:
998-999.
53. Adeyini-Jones SC. Intrauterine Growth retardation. In: Spitzer AR, editors. Intensive care of
the fetus and neonate. St. Louis: Mosby Inc, 1996. p. 137-148.
54. Friedman SA, Schiff E, Kao L, Sibai B. Neonatal outcome after preterm delivery for pree
clampsia. Am J Obstet Gynecol 1995; 172: 1785-1792.

ERRNVPHGLFRVRUJ
55. Piper JM, Xenakis EM, McFarland M, Elliot BD, Berkus MD y Langer O. Do growth-retar-
ded premature infants have different rates of perinatal morbidity and mortality than appropriately
growth premature infants? Obstet Gynecol. 1996; 87(2) 169-174.
56. Piper JM, Langer O, Xenakis EM, McFarland M, Elliot BD, Berkus MD. Perinatal outcome in
growth-restricted fetuses: Do hypertensive and normotensive pregnancies differ? Obstet Gynecol.
1996;88:194-199
57. Bernstein IM, Horbar JD, Badger GJ, Ohlsson A, Golan A. Morbidity and mortality among
very-low-birth-weight neonates with intrauterine growth restriction. Am J Obstet Gynecol. 2000;
182: 198-206.
58. Chang E, Menard M, Vermillion S, Hulsey T, Ebelling M. The association between hyaline
membrane disease and preeclampsia Am J Obstet Gynecol. 2004; 191: 1414-1417.
59. Witlin AG, Saade GR, Mattar F, Sibai B. Predictors of neonatal outcome in women with severe
preeclampsia or eclampsia between 24 and 33 weeks’ gestation. Am J Obstet Gynecol. 2000; 182:
607-611.
60. Gortner L, Wauer RR, Stock GJ, Reiter HL, Jorch G, Hentschel R, Hieronimi G. Neonatal out
come in small for gestational age infants: Do they really better? J Perinat Med 1999; 27: 484-489.
61. Rasmussen S, Irgens L. Fetal growth and body proportion in preeclampsia. Obstet Gynecol
2003; 101: 575-583.
62. Nelson KB, Levinton A. How much of neonatal encephalopathy is due to birth asphyxia? Am
J Dis Child. 1991; 145: 1325-1331.

ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 14
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL CRÓNICA
Omaira Vera
ERRNVPHGLFRVRUJ
INTRODUCCIÓN
El embarazo humano regularmente se caracteriza por vasodilatación sistémica y

modesta hipotensión; puede complicarse con hipertensión arterial sistémica sub
yacente o presentarse como desorden hipertensivo propio del embarazo donde se
incluye la preeclampsia y eclampsia, permaneciendo como una de las causas de
morbi-mortalidad tanto en la madre como en el feto en los países subdesarrolla-
dos y desarrollados.
Diversos han sido los trabajos y meta-análisis, algunos de excelente calidad, a lo
largo de los cuales se han establecidos consensos y guías de tratamiento para esta
entidad nosológica, entre los diferentes grupos multidisciplinarios tanto clínicos
como de investigación. Uno de esos últimos reportes es el The Seventh Report
o f the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treat
ment o f High Blood Pressure (JNC-7 Report) (1), (Séptimo Informe del Comité
Nacional Conjunto en la prevención, detección, evaluación y tratamiento de la
hipertensión arterial) el cual resumiremos más adelante.
La hipertensión arterial durante el embarazo es considerada una aventura peli
grosa. En la revisión de la literatura se encuentra que Chesley en 1947, reporta
la mortalidad perinatal en 38 % y la materna en 4 % en las mujeres hipertensas.
Para 1952 Dieckmann W, (2) contraindica el embarazo en mujeres hipertensas.
Veinte años más tarde, Kincaid Smith reporta disminución al 9 % de la tasa de
mortalidad perinatal, para la década de los 80 desciende a 2.8 % y según traba
jos realizados por Sibai (3) la tasa de mortalidad en la década de los noventa ha
descendido 1.1 %.
DEFINICIÓN
No hay criterios universalmente aceptados para el diagnóstico de hipertensión

arterial crónica del embarazo; en EEUU está basado en los antecedentes de hi
pertensión arterial diagnosticada antes del embarazo o la presencia de hiperten
sión arterial antes de las 20 semanas de gestación. Puede ser caracterizada como
leve, moderada o severa, siendo definida como hipertensión leve a moderada
una Presión Arterial Sistólica (PAS) entre 120 -169 mmHg, una Presión Arterial
Diastólica (PAD) de 90 a 109 mmHg, e hipertensión arterial severa una PAS > de
ERRNVPHGLFRVRUJ
Otnaira Vera
170 mmHg y una PAD > 1 1 0 mmHg.

El National High Blood Pressure Educational Programme Working Group, (Gru
po de trabajo nacional de programa educacional sobre hipertensión arterial) de
EEUU ha recomendado cualquiera de los siguientes criterios para el diagnostico
de hipertensión arterial en el embarazo: El aumento sostenido en dos o más lec
turas de > 30 mmHg en PAS, y / o de >15 mmHg en la PAD, y / o presión arterial
> 1 3 0 /8 5 mmHg.
De acuerdo a la definición de la Sociedad Interamericana para el estudio de la
hipertensión en la m ujer embarazada, el diagnóstico de la hipertensión durante el
embarazo, se realiza tomando en cuenta sólo la presión arterial diastólica (PAD)
> 90 mmHg. Con esta definición la prevalencia de hipertensión arterial es de
12.7% (4)
En un trabajo preliminar realizado por Agüero, O. y col la prevalencia de hiper
tensión arterial en las mujeres embarazadas de la población Cerritos Blancos del
Estado Lara fue de 2.72%, de las cuales el 4.21% eran personas menores de 25
años y el 8.33% eran mayores de 35 años. En esta encuesta no se presentó dife
rencia significativa en relación a número de gestaciones y el 77.7 % fue diagnos
ticada como hipertensión arterial leve. Llama la atención en este estudio que el
11% de las embarazadas hipertensas eran fumadoras y la gran mayoría refirieron
antecedentes familiares de hipertensión arterial y diabetes mellitus.
En 1982, en el Hospital José Gregorio Hernández, se hizo un estudio durante
cuatro años en hipertensión arterial inducida por el embarazo y se encontró que
la prevalencia de la hipertensión arterial fue de 2.94 %, la de preeclampsia de
0 .0 7 ., predominando las pacientes primigestas entre 21 y 25 años.
En el estudio realizado en el Estado Portuguesa en Venezuela en 418 mujeres
embarazadas, la mayor incidencia de hipertensión correspondió al grupo de 31 a
35 años con un 10.26% de la población total. (5)
CLASIFICACIÓN
La hipertensión arterial durante el embarazo se clasifica de acuerdo a grupos de

trabajos como el mencionado National High Blood Pressure Educational Progra
mme Working Group del año 2000 de EEUU (4,6) en:
1. Hipertensión Arterial Crónica: Caracterizada por ser una condición preexis

tente, o que aparece antes de las 20 semanas de gestación y persiste más de doce
semanas posparto. Predispone a la preeclampsia
2. Preeclampsia-Eclampsia cuando la hipertensión se acompaña de proteinuria

y se inicia después de la segunda mitad del embarazo o sea partir de la semana
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hipertensión A rterial Crónica
20 de gestación. Es definida por la asociación de hipertensión arterial y protei

nuria glomerular o albuminuria, significativa (> 300 mg /24 horas o >0.5 g/1).
Se denomina eclampsia en el momento que aparece la convulsión. La tendencia,
según esta última revisión, es a eliminar el término Hipertensión inducida por el
embarazo. La presencia de albuminuria antes de las veinte semanas de gestación
puede ser la evidencia de una nefropatía previa desconocida.
3. Hipertensión arterial crónica con preeclampsia sobreañadida; preeclamp

sia que se caracteriza por la presencia de proteinuria en la embarazada con hi
pertensión conocida antes de la 20ava semana de la gestación. En este caso la
hipertensión arterial es diagnosticada cuando la presión arterial sistólica (PAS) >
140 mmHg, y /o presión arterial diastólica (PAD) >90m mmHg en dos consultas
sucesivas, separadas por más de cuatro horas, o por cifras de PAD >110 mmHg
en cualquier momento de la evaluación. Si la PAD es superior a 75 mmHg en el
segundo trimestre del embarazo y >85 mmHg en el tercer trimestre es necesario
estar vigilante.
La precocidad de aparición de la hipertensión arterial y más si la PAD es supe
rior a l l O mmHg se encuentra significativamente asociada a un mayor riesgo
de preeclampsia la presencia de taquicardia es igualmente considerada como un
marcador pronostico de la preeclampsia. (4)
4. Hipertensión gestacional Se presenta como una elevación de la presión san

guínea superior a 140 /90 mmHg, sin proteinuria; se inicia después de la se
mana 20 del embarazo y desaparece en las semanas siguientes del parto. Si la
preeclampsia no está presente en el momento del parto y las cifras tensionales
regresan a la normalidad dentro de las 12 semanas posparto se habla de hiperten
sión transitoria del embarazo; mientras que si persiste después de esa fecha, se
habla de hipertensión crónica.
La hipertensión arterial crónica

Es definida por una elevación de la PAS de 30 mmhg y /o PAD de 15 mmHg y /o
presión arterial media (PAM) de 20 mmHg, luego de dos exámenes sucesivos. Es
de diagnóstico difícil si no se conocen los antecedentes de la paciente; la mayor
parte de los autores admiten que una hipertensión arterial descubierta antes de
las 20 semanas de embarazo corresponde a una hipertensión arterial crónica a
fortiori. La existencia conocida de hipertensión arterial ya tratada y documentada
antes del embarazo está presente en 1 al 5 % de los embarazos; es más frecuente
en la mujer de mayor edad y en las mujeres afroamericanas.
El riesgo de complicación depende de la severidad de la hipertensión, así como
de las patologías asociadas, siendo las más frecuentes, la diabetes mellitus e in-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Otnaira Vera
suficiencia renal. Es considerada un factor de riesgo para la preeclampsia. El pro

nóstico de estos embarazos es similar a los embarazos en las mujeres “añosas”.
Se ha clasificado la hipertensión arterial crónica del embarazo en dos grandes
grupos que nos orienta hacia las medidas terapéuticas a seguir: En el primero, de
alto riesgo, el más importante; se debe iniciar terapia antihipertensiva agresiva
y frecuente evaluación, tanto materna como fetal. El segundo, denominado de
bajo riesgo, es el grupo que regularmente puede ser seguido como un embarazo
normal y en la mayoría de los casos no amerita terapia antihipertensiva.
EPIDEM IOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
Los desórdenes hipertensivos del embarazo son comunes, ocurren entre 12 a 22

% de los embarazos, son responsables de 17.6 % de muertes maternales en los
U.S.A y es la primera causa de muerte materna en el Reino Unido (4)
El último reporte de (JNC-7 Report) (1) sobre hipertensión arterial se resume en
siete puntos:
• En personas mayores de 50 años la Presión Arterial Sistólica (PAS) > 140
mmHg, es un factor de riesgo mucho más importante de enfermedad cardiovas
cular que la Presión arterial diastólica, el factor de riesgo comienza a partir de
115/ 75 mmHg, y aumenta con cada incremento de 20 /10 mmHg.
• Las persona de 55 años o más, normotensos, tienen un 90% de riesgo de desa
rrollar hipertensión.
• Toda persona con PAS de 120 a 139 mmHg y/o PAD de 80 a 89 mmHg, deben
ser considerado como prehipertenso y se debe de promover modificaciones en el
estilo de vida para prevenir enfermedades cardiovasculares.
• Los diuréticos tipo tiazida, deben ser de elección primaria en el tratamiento de
hipertensión no complicada, pudiendo ser combinadas con otros grupos de anti-
hipertensivos si así el cuadro lo amerita.
• Si la Presión Sanguínea esta 20 /10 mmHg, lejos del objetivo se debe de iniciar
terapia combinada desde el principio de tratamiento.
• La motivación del paciente es importante para lograr los objetivos de la tera
pia.
• En relación a la hipertensión en la mujer, refiriéndose al uso de anticoncepti
vos orales por tiempo prolongado que deben chequearse la PS regularmente, y
considerar otras formas de contraception. En contraste la terapia de reemplazo
hormonal en la mujer menopáusica no aumenta la PS.
• La mujer con hipertensión conocida, embarazada, debe ser seguida cuidadosa
mente por el riesgo aumentado tanto para la madre como para el feto de compli
caciones con riesgo de pérdida de vida. El Alfa-M etil-Dopa ( a MD), beta-blo-
queadores y vasodilatadores son las medicaciones preferidas en relación al feto.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Los inhibidores de enzima convertidora de angiotensina (IECA) y bloqueadores

de los receptores de angiotensina no deben ser usados durante el embarazo, debi
do a potenciales efectos fetales y debe ser evitados en mujeres con preeclampsia,
que se presentan como hipertensión de primera aparición o agravamiento de la
hipertensión impuesta con presencia de proteinuria e hiperuricemia y en oportu
nidades con alteración de la coagulación. En pacientes con preeclampsia puede
desarrollarse como una urgencia o emergencia hipertensiva, requerir hospitaliza
ción monitoreo en terapia intensiva, necesidad de inducción de parto prematuro,
terapia anticonvulsivante y terapia antihipertensiva endovenosa.(1)
La hipertensión arterial en la población se encuentra asociada a una serie de

factores de riesgo que pueden ser modificables o no. Entre los modificables
se encuentran la obesidad, ingesta de sodio, sedentarismo, tabaquismo. Estos
factores han sido evaluados a través de un estudio de cohorte prospectivo por
Sukerman et al (7), en un total de 812 mujeres embarazadas, de las cuales el 40%
eran hipertensas. Se apreció una relación altamente significativa entre obesidad,
antecedentes personales de hipertensión arterial en embarazo anterior, antece
dente materno de hipertensión arterial y la posibilidad de desarrollar hipertensión
arterial en el próximo embarazo, no encontrando diferencia estadística entre otras
variables como son cambio de pareja y sexo del feto.
Según los datos del "Trial National Health and Nutrition Examination Survey
(1988-1991)” (8) (Ensayo nacional sobre salud y nutrición), la incidencia de la
hipertensión arterial crónica durante el embarazo, incluyendo la hipertensión ar
terial crónica, es desconocida, con un rango aproximado de 1 a 5 %, usando los
datos del National Discharge Survey, que reporta una incidencia de 1.3 %.
La prevalencia varía de acuerdo a la raza, edad e índice de masa corporal. En 12
millones de mujeres, que parieron durante los años 1988-1991, la incidencia de
hipertensión arterial crónica durante el embarazo fue de 2.5 % en afro-america-
nos y 1 % en otros grupos raciales.
La prevalencia de Hipertensión Arterial crónica en mujeres embarazadas entre 18

y 29 años fue de 2% para las afroamericanas, 0.6% en caucasianas y 1% mexica
no-americanas. Entre 30 y 39 años fue de 22.3% en afroamericanas, 4.6% entre
las caucasianas y 6.2% para las mexicano-americanas. Entre 40 y 49 años, las
afroamericanas presentaron una prevalencia de 30.5%, las caucasianas de 12.7
% y las mexicano-americanas 10.6 %.
La natalidad americana demuestra que ha aumentado el número total de emba
razos en mujeres mayores de 35 años. La rata de nacimientos en mujeres entre
40 y 45 años aumentó un 56 % en la década de los noventa, quizás por matrimo-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Otnaira Vera
nios o re-matrimonios tardíos en la vida o debido a que las mujeres demoran el

embarazo hasta completar su formación profesional o sus objetivos en la vida,
por lo tanto la presencia de hipertensión arterial crónica del embarazo aumenta.
Durante el nuevo milenio se estima una prevalencia de 2%, quiere decir que
al menos 80.000 mujeres embarazadas por año presentaran hipertensión arterial
crónica en los EEUU.
En trabajo retrospectivo realizado en la Unidad de la Sala de Partos de la M a
ternidad Concepción Palacios de Caracas, de enero a diciembre de 1990, con un
total de 186 historias clínicas revisadas, 89.7 % ingresaron con diagnóstico de
preeclampsia, de las cuales el 55 % fueron primigestas con una edad promedio
de 27 años, y 25 % presentaban antecedentes de hipertensión arterial crónica y
16.6 % antecedentes preeclampsia (9).
En estudio prospectivo entre el período de 1991-1993 con una revisión de 54.074

partos en la Maternidad Concepción Palacios de Caracas, les fue diagnosticado
hipertensión inducida por el embarazo a 1805 pacientes con una edad promedio
de 24 años, con rango de 12 a 46 años, presentaron antecedentes personales y
familiares positivos de hipertensión arterial en el 4,4 y 12,10 % respectivamente,
y antecedentes personales de preeclampsia -eclampsia en 6.72 (10).
Otro factor de riesgo importante es el embarazo gemelar, donde hay mayor inci
dencia de hipertensión arterial y preeclampsia. Se ha reportado una incidencia de
desordenes hipertensivos durante el embarazo de 12.9 a 37 %, siendo dos o tres
veces mayor que el usualmente reportado en las mujeres con embarazos simples
y la incidencia es el doble en la mujer nulípara con embarazo gemelar en relación
con las multíparas (11). En estudio practicado por Sibai et al (12) en 684 mujeres
con embarazo gemelar, comparadas con 2946 mujeres con embarazo simple, con
cluyeron que en los embarazos gemelares la hipertensión arterial tenia una tasa
mayor con un Riesgo Relativo (RR) de 2.04 (intervalo de confidencia 95% de
1.60 a 2.59) y un riesgo de preeclampsia (RR) de 2.62 (Intervalo de Confidencia
95% de 2.03-3.38). Además demostraron la mayor incidencia de parto prematuro
menor de 35 semanas, y 14.8 % niños pequeños para su edad de gestación, en
relación a mujeres embarazadas con embarazos simples. Concluyeron que tanto
la hipertensión gestacional como la preeclampsia, así como sus complicaciones
son significativamente mayores en las mujeres con embarazo gemelar que en los
embarazos simples.
En la unidad de hipertensión inducida por el embarazo de la Maternidad Con

cepción Palacios de Caracas, entre 1991-1993, de un total de 1.150 pacientes
que ingresaron con preeclampsia severa, 35 embarazos fueron múltiples. La pre-
ERRNVPHGLFRVRUJ
eclampsia en este grupo de pacientes fue de 80 %, y el 20 % restante presenta

ron hipertensión arterial crónica. Los autores concluyeron que los embarazos
múltiples están más frecuentemente asociados a preeclampsia-eclampsia, que la
patología aparece en etapas más tempranas y están asociados con mayor morbi-
mortalidad matemo-fetal. (13).
En el cuadro 14.1 se resumen los principales factores predisponentes de pree

clampsia.
Cuadro 14.1 Principales factores predisponentes de preeclampsia
- ED A D M ATERNA > 40 a
- H IPERTEN SIÓN A RTERIA L > 15 A ÑOS D E EV O LU CIÓ N
- H IPERTEN SIÓN A RTERIA L > 169 > 110 m m Hg A L IN ICIO D E L EM BA RAZO
- EM BA RA ZO G EM ELA R
-D IA B E T E S M ELLITUS
- IN SU FICIEN CIA REN A L
- M IOCARDIOPATÍA
- EN FERM ED AD ES IN M U N OM ED IA DA S
ASPECTOS FISIOLÓGICOS DEL EM BARAZO
El embarazo desencadena alteraciones sistémicas corporales, las cuales se inician

en el momento mismo de la concepción, retom ando a los valores basales aproxi
madamente seis semanas post-parto.
Los cambios fisiológicos del sistema cardiovascular durante el embarazo nor
mal pueden explicarse porque la placenta crea una baja resistencia circulatoria,
con vasodilatación periférica y aumento de volumen circulante. En consecuencia
aumenta la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica por aumento de la
precarga y reducción de la postcarga resultando en mayor gasto cardíaco.
La frecuencia cardíaca al inicio del primer trimestre aumenta aproximadamente
el 60 % de la frecuencia basal, siendo comunes palpitaciones y contracciones
ventriculares prematuras, usualmente benignas.
El volumen minuto aumenta significativamente de 6 a 85 mi en el primer tri
mestre, rehace un pico a las 20 semanas de gestación y lo mantiene hasta el
momento del parto. El gasto cardíaco cambia de manera similar en el tiempo, de
5 a 7 litros / minuto, que se mantiene hasta el final del embarazo; es distribuido

ERRNVPHGLFRVRUJ
Otnaira Vera
entre el útero, riñones, piel y otros sitios como mamas, gastrointestinal, músculos
respiratorios y cardíaco.
La resistencia vascular periférica disminuye en un 50 % en la fase temprana del
embarazo, antes de que la baja resistencia de la circulación placentaria tenga un
efecto significativo.
La presión sanguínea depende del gasto cardíaco y la resistencia periférica; du

rante el embarazo el gasto cardíaco aumenta menos de lo que disminuye la re
sistencia periférica, el nadir es recuperado entre la 12ava y lóava semana del
embarazo; la presión sistólica cae entre 0 y 9 mmHg., y la diastólica entre 12 y
17 mmHg, tomando en cuenta la fase V de los ruidos de Korotkoff; al final del
segundo trimestre y durante el tercer trimestre la presión sanguínea aumenta en
forma similar a los niveles previos del embarazo.
Es importante que la medición sea interpretada en relación a la gestación. Al

término, 20 % de mujeres tienen al menos una medición de 140/90 mmHg., a las
treinta semanas este fenómeno ocurre en sólo el 1 % de las embarazadas.
Esto significa que hay problemas en la medición de la presión sanguínea durante
el embarazo por la compresión de la vena cava inferior por el útero grávido, pol
lo tanto influye la posición de la paciente en el momento de medir la presión san
guínea, además del error del observador y la utilización de equipos inadecuados,
la no certeza acerca de cual ruido de K orotkoff usar, considerándose en este mo
mento que es más reproducible el quinto raido que el cuarto. El uso de aparatos
automatizados para su medición es una variable no predecible, ya que se puede
apreciar una lectura significativamente baja de la presión diastólica, que puede
llegar hasta de 25 mmHg, particularmente en las embarazadas preeclámpticas. Se
recomienda por lo tanto la utilización de equipos confiables como el esfigmoma-
nómetro de mercurio. (14)
El embarazo normal presenta importantes modificaciones hemodinámicas que

permiten la adaptación al proceso de placentación. Durante la iniciación del em
barazo las células citotrofoblásticas invaden las arterias espirales uterinas, reem
plazando las capas endoteliales de esos vasos con la subsiguiente destrucción del
tejido neural medio, muscular y elástica media. Al final del segundo trimestre del
embarazo, las arterias espirales están alineadas exclusivamente por citotrofoblas-
to y células endoteliales. Esta remodelación de las arteriales espirales uterinas re
sulta en la formación de un sistema arteriolar de baja resistencia, para un mayor
suplemento sanguíneo a nivel fetal.
Entre las semanas 16 y 22 de la gestación la colonización trofoblástica de las
arterias espirales del miometrio afectan el endotelio, los tejidos elásticos y mus-
ERRNVPHGLFRVRUJ
ciliares, perdiendo receptores hormonales, logrando una resistencia vascular a

las hormonas vasopresoras y una mayor vasodilatación. Las consecuencias son
el aumento de la volemia eficaz y del flujo sanguíneo uteroplacentario, necesa
rios para el crecimiento fetal, aumento del debito cardíaco y disminución de la
presión arterial.
Esta adaptación cardiocirculatoria tiene repercusiones sobre la regulación de la
presión arterial y la frecuencia circulatoria con un papel importante del sistema
nervioso autónomo (15).
FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN DUARANTE EL

EM BARAZO
El defecto en la placentación es responsable del desarrollo de la isquemia pla

centaria que es el primum movens en la aparición de la preeclampsia-eclampsia.
Diversos factores favorecen la isquemia placentaria, que podríamos clasificarlos
como factores genéticos, mecánicos, vasculares crónicos e inmunológicos.
Como se expresó anteriormente, para mantener un ambiente ideal en el comparti
miento materno y fetal, la madre sufre una serie de adaptaciones incluyendo una
marcada disminución en la resistencia vascular periférica en fase temprana del
embarazo. Se piensa que esta disminución sea el evento primario que conduce
a un aumento del gasto cardíaco, volumen sanguíneo y una disminución de la
presión sanguínea durante el embarazo normal.
Los mecanismos mediadores de esos cambios son pobremente entendidos pero
importantes, debido a que su insuficiencia probablemente sustenta los desórdenes
más comunes y serios en el embarazo humano, como son preeclampsia (~7%) y
restricción de crecimiento fetal (-10% ). El principal mediador de la vasodilata
ción periférica en el embarazo es desconocida, pero hay una serie de evidencias
sobre la producción de óxido nítrico elevada durante el embarazo, así como se
ha demostrado que hay inhibición de la óxido nítrico sintetasa (ONS) en la pre-
eclampsia-eclampsia.
La isquemia placentaria induce la liberación de factores séricos que alteran es

pecíficamente al endotelio vascular estimulando la síntesis de tromboxano A2
(TXA2) y disminución de la síntesis de las prostaglandinas, sustancias vasodi
latadores (PGE2- PGEI2) y de óxido nítrico (ON), aumentando la sensibilidad
a las hormonas vasopresivas y la activación de la homeostasis, perdiendo la va
sodilatación fisiológica, con disminución de la volemia eficaz y vasoespasmo
arteriolar. En ocasiones puede acompañarse de coagulación intravascular dise
minada (CID), que agrava la isquemia placentaria, teniendo repercusiones sobre
el crecimiento del feto. El óxido nítrico participa en la vasodilatación materna y
ERRNVPHGLFRVRUJ
Otnaira Vera
mantiene el débito sanguíneo uteroplacentario aumentando la actividad de ON-

sintetasa a nivel del miometrio, del endotelio y de las vellosidades placentarias.
La respuesta fisiológica normal del embarazo simula un síndrome metabólico
asociado con enfermedad coronaria, insulina-resistencia, hiperlipidemia y au
mento de los factores de coagulación con activación de la cascada inflamatoria,
(16).
El embarazo está normalmente acompañado por un aumento global de 500 a 900

mmol de NaCl los cuales están distribuidos entre el lado materno y la unidad
feto-placentaria. Como consecuencia de esta retención salina ocurre un aumento
regular y progresivo de volumen plasmático en las primeras semanas de gesta
ción rehaciendo su máximo cerca del parto; al mismo tiempo, pero siguiendo
un patrón diferente de progresión, aumenta en un 50% la rata de filtración glo
merular al inicio de la gestación, para llegar a su máximo alrededor de la décima
semana de gestación y mantenerse a ese nivel hasta el momento del parto.
El incremento de la filtración glomerular representa una enorme cantidad de so

dio filtrado, cuando es comparado a la excreción urinaria. El resultado de ese
fenómeno es que, durante el embarazo, la mujer sea muy sensible a los factores
que interfieren con la reabsorción de sodio, pudiendo desarrollar edema en caso
de excesiva ingesta de sodio o hipovolemia en caso de exagerada excreción renal.
(4).
Como consecuencia de la retención salina, la presión sanguínea de la mujer em
barazada disminuye normalmente durante el primer trimestre, estabilizándose
luego a valores de ± 20 mmHg más bajos que en condición de no embarazo. Co
múnmente, se observa cierto grado de taquicardia en reposo. Así mismo, debido
al aumento del flujo sanguíneo renal hay una disminución de los niveles plasmá
ticos de creatinina, urea, y ácido úrico.
Estos cambios hemodinámicos para satisfacer las necesidades de la unidad

feto-placentaria producen cambios en los niveles plasmáticos de hormonas in
volucradas en la homeostasis el agua y electrolitos como son el Sistema Reni-
na-Angiotensina-Aldosterona (SRAA), el cual es quizás el sistema hormonal
primariamente estimulado en el estado de gestación, además del péptido natriu-
rético auricular, endotelina y prostanoides.
La síntesis del angiotensinógeno es regulada por los estrógenos, por lo tanto du
rante el embarazo se aprecia un aumento de 3 a 5 veces de lo normal. Aumenta
la secreción de renina activa durante el primer trimestre del embarazo, mante
niéndose estable a partir de la segunda mitad del embarazo. La Prorrenina es
ERRNVPHGLFRVRUJ
sintetizada primordialmente a nivel del aparato yuxtaglomerular, siendo un 10

% sintetizada en el ovario. Los niveles de prorrenina en líquido folicular pueden
tener un valor pronóstico para el chance de sobrevida de huevos transplantados.
(17).
La angiotensina II es un péptido terminal activo de la cascada de la enzima

convertidora de renina, que aumenta conjuntamente con la actividad renina plas
mática, (ARP). La dosis presora efectiva media de angiotensina II es aproxima
damente 3 a 4 veces mayor durante el embarazo normal, pero se reduce antes del
inicio de la preeclampsia. La disminución de la prostaciclina (PGI2), un vasodi
latador protector del embarazo normal, y el aumento de tromboxano A2 (TXA2/
PGI2) explicarían los cambios de la actividad presora de angiotensina II durante
el embarazo normal y la preeclampsia. A diferencia del embarazo normal, la res
puesta presora de angiotensina II y su unión a las plaquetas están aumentadas en
la preeclampsia-eclampsia (18).
La aldosterona plasmática aumenta temprano y progresivamente durante el em

barazo, llegando a la semana 16 a 40ng/dl; su máximo pico lo alcanza en la
semana 32 con 60 ng/dl, como resultado del aumento de la actividad renina
plasmática (ARP) (19).
El péptido natriúretico auricular (ANP) aumenta significativamente durante
el tercer trimestre del embarazo no complicado, y otro aumento lo hace a las 72
horas posparto; sin embargo se ha reportado en diferentes trabajos aumento del
ANP previo al aumento de la presión sanguínea en la preeclampsia.(17).
Al comparar los diversos niveles plasmáticos del SRAA en la población hiper
tensa podemos observar que los niveles de la ARP fueron mayores en las em
barazadas normales que en la población de hipertensión crónica y las pacientes
con preeclampsia-eclampsia. Los niveles de aldosterona fueron más bajos, en
comparación con las embarazadas normales, mientras que en el grupo con Hi
pertensión Crónica había un marcado aumento, en la posición supina, similar al
de las mujeres no embarazadas. La excreción de sodio urinario está reducida en
el grupo de preeclampsia-eclampsia en un 25 %, y en la crónica en un 28 %, al
compararlo con la embarazada normal (20).
La retención de sodio asociado con un estado hemodinámico de contracción de

volumen plasmático y alta resistencia vascular sugiere redistribución de sodio al
espacio intersticial, incluyendo las paredes arteriolares.
Antes de 1980, la investigación de la acción de la hipertensión durante el embara
zo sobre el riñón fue abandonada, aunque es causa mayor de morbilidad materna
e infantil. Sin embargo en los pasados veinte años se ha tratado de revertir esta
ERRNVPHGLFRVRUJ
Otnaira Vera
negligencia. Estudios han sugerido diversos papeles de la óxido nítrico sintetasa,

prostaglandinas, endotelinas y relaxinas. Esta área de investigación debería acla
rarse, porque la rata de filtración glomerular y el flujo plasmático renal aumentan
durante el embarazo, pudiendo eventualmente ayudar a todos los pacientes con
pérdida de la función renal aguda o crónica. Los estudios de micropunción en
ratas y la interpretación de la depuración fraccional de dextrano en humanos de
muestran que la hiperfiltración, que ocurre durante el embarazo normal, no está
asociada con el aumento de presión capilar intraglomeralar.
Finalmente, la descripción de cambios en la osmorregulación y en la disponibi

lidad metabólica de arginina-vasopresina en embarazadas humanas conduce a
la identificación de un nuevo grupo de desorden denominado diabetes insípida
transitoria del embarazo, enfermedad renal crónica de severidad, que conduce
a la interrupción del embarazo. Estudios de correlación anatomopatológica, y
seguimiento a largo tiempo de las madres han revelado que muchas de esas ges
taciones hubiesen sido un éxito, con poco riesgo de empeoramiento de la historia
natural del desorden renal. Igual sucede con los pacientes transplantados. Los
progresos relacionados con hipertensión en el embarazo en estas dos amplias
áreas intenta sistemáticamente definir y diferenciar varios desórdenes, aclarando
e identificando la fisiopatología, identificando la causa de preeclampsia, a la vez
que predecir, prevenir y mejorar su tratamiento (21).
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
Se dice que toda PAS > 1 3 5 mmHg y /o una PAD > 85 mmHg en por lo menos
dos tomas sucesiva con un intervalo no menor a cuatro horas, es diagnóstico de
hipertensión arterial durante el embarazo (22).
La evaluación precisa de la hipertensión arterial necesita métodos de medición
rigurosa, que permitan afirmar formalmente el diagnóstico y definir su pronós
tico.
Las mediciones clínicas deben ser realizadas en reposo, en decúbito lateral iz
quierdo o en posición semisentada y antes de realizar el examen ginecológico.
Estas mediciones deben ser repetidas e interpretadas con prudencia, descartar
estímulos tales como el estrés, sueño, alimentación, cigarrillo etc. Más que el
nivel medio, la elevación de la presión arterial de una consulta a la otra tienen
un valor peyorativo (23).
En la embarazada normal el ritmo circadiano de la presión sanguínea no se al

tera, pero en la gestante hipertensa se invierte, manteniendo cifras de presión
sanguínea más elevadas en la noche que durante el día; además varía de acuerdo
ERRNVPHGLFRVRUJ
al período gestacional y a la posición corporal en que se haga la medición, siendo

más marcado en la fase final del embarazo, según algunos autores.
Se observa que tanto la PAS como la PAD aumentan discretamente en posición
de pie en relación con la posición decúbito dorsal, y es significativamente mayor
en decúbito dorsal que en los decúbitos laterales, encontrándose las cifras más
bajas en decúbito lateral izquierdo. Estas fueron las conclusiones de estudio prac
ticado por Sukerman y col (24).
El monitoreo ambulatorio de la presión arterial (MAPA) permite el estudio di

námico de la presión arterial y frecuencia cardíaca durante 24 horas, muestra la
pérdida del ciclo nictemeral de la presión arterial, que conjuntamente con los
picos tensionales nocturnos, son predictivos de preeclampsia y sufrimiento fetal
crónico, así como reducción del crecimiento fetal intrauterino, y otras complica
ciones neonatales. La frecuencia cardíaca >90 contracciones por minuto es un
marcador predictivo para preeclampsia con una sensibilidad de 77% y especifi
cidad de 77% (25).
Se debe realizar en fase temprana del embarazo: Hematocrito hemoglobina, fór

mula y contaje, cuenta de plaquetas, creatinina sérica, niveles séricos de ácido
úrico. En caso de presentar 1+ de proteinuria se debe realizar depuración de
creatinina en orina de 24 horas, proteinuria cuantificada y seguimiento del cre
cimiento fetal a través de ecosonografía a partir de las 25 - 28 semanas, si se
presenta esta circunstancia (5).
Si la hipertensión arterial, se presenta antes de las 20 semanas de gestación, debe
ser seguida por cuidados primarios médicos, y estudiada para descartar causas
secundarias. En las mujeres jóvenes con hipertensión pre-existente es frecuente
encontrar enfermedad renal, hipertensión renovascular, aldosteronismo prim a
rio, síndrome de Cushing, feocromocitoma, requiriendo exámenes especiales no
invasivos.
A los pacientes que presentan hipertensión en la fase media del embarazo se re
comiendan las pruebas que permitirán distinguir la preeclampsia de hipertensión
crónica o hipertensión gestacional, además son útiles para seguir la progresión de
la enfermedad y su severidad. Es importante recordar que una o más anormali
dades pueden estar presentes en preeclampsia, sin presentar aumento importante
de presión arterial, tales como coagulopatía o función hepática o renal anormal,
condiciones que pueden ser indicativos de interrupción del embarazo, a pesar de
presentar hipertensión leve (26).
Hipertensión arterial secundaria

ERRNVPHGLFRVRUJ
Otnaira Vera
Como causa secundaria de hipertensión arterial en el embarazo, el feocromo-

citoma demanda especial atención, debido a su alta mortalidad cuando no se
sospecha su existencia, con un 40.3 % de mortalidad materna y 56% fetal. En
dos series de estudio, el no reconocimiento ante parto fue de 47 a 65 % de las
pacientes (27). Se estima su prevalencia durante el embarazo de 1 en 50.000 a
54.000 (28); la hipertensión o crisis hipertensiva puede ocurrir en fase temprana
del embarazo antes del tercer trimestre, es paroxística y puede acompañarse de
hipotensión postural sin proteinuria ni edema; el diagnóstico bioquímico puede
ser enmascarado por el alfa-metil-dopa, indicado regularmente en la paciente
hipertensa embarazada (29).
Otra patología es el síndrome de Cushing con una prevalencia muy baja. Hasta
1990 han sido reportados un total de 48 casos en la literatura mundial, los cua
les fueron clasificados como ACTH independiente en el 59% de los casos, 33%
ACTH dependiente y un 8% se desconoce (30). Según estudios de Aaron solo 40
% de los embarazos llegan a término, un 35 % terminan en parto prematuro, y un
20% finaliza en aborto. Otra característica de esta patología durante el embarazo
es que el 61 % se manifiesta como diabetes mellitus gestacional y un 87 % desa
rrolla hipertensión arterial, aumentando la incidencia de complicaciones (31).
En relación al hiperaldosteronismo, una patología extremadamente rara, en toda
mujer embarazada con hipertensión de pobre control terapéutico e hipokalemia,
se debe descartar adenoma adrenal, que es la forma más frecuente de presenta
ción.
La enfermedad renal en embarazadas con niveles de creatinina <1.4 mg.dl, la

sobrevida fetal está medianamente reducida y la enfermedad subyacente gene
ralmente no progresa; cuando tiende a progresar, las pacientes deben ser esti
muladas para proseguir su embarazo, mientras su función renal este preservada.
La presencia de hipertensión antes de la concepción o en la fase temprana de la
misma, aumenta la incidencia de complicaciones fetales o maternas, con un ries
go relativo 10 veces mayor de pérdida fetal.
Insuficiencia renal moderada a severa se puede acelerar durante el embarazo,

secundaria a fenómenos vasoconstrictores arteriolares, con una disminución del
débito sanguíneo renal y disminución de la depuración del ácido úrico, aumen
tando su tasa de filtración glomerular. La hipertensión ocurre en más de la mitad
de esos embarazos; la disminución del peso al nacer, se correlaciona con aumento
de la concentración de creatinina sérica.
Si la insuficiencia renal progresa, la hipertensión tiene un componente de sobre
carga de volumen y puede requerir restricción de sodio, uso de diuréticos de asa
ERRNVPHGLFRVRUJ
o diálisis, haciendo difícil el reconocimiento de la preeclampsia por la presencia

de proteinuria, que también aumenta con la enfermedad renal.
La proteinuria constituye por sí sola un factor de riesgo; su búsqueda debe ser
sistemática, preferiblemente a través de métodos cuantitativos y medición en ori
na de 24 horas; la aparición de proteinuria significativa después de la semana 20
de gestación se debe a preeclampsia sobreagregada. Estas anomalías se pueden
complicar con necrosis tubular o cortical e insuficiencia renal aguda. Los es
tudios de biopsias renales han demostrado lesiones reversibles de endoteliosis
glomerular asociadas a depósitos de fibrina intravascular (32).
Otro factor de riesgo a tomar en cuenta es la masa ventricular izquierda y la

función diastólica. Durante el embarazo la masa ventricular izquierda aumenta
un 52 %; hay un aumento en los diámetros diastólico y sistólico final ventricu
lar izquierdo de 12% y 20 % respectivamente; el diámetro de la pared posterior
ventricular izquierda durante la diástole aumenta el 22% y en la sístole 13 % y el
septum intraventricular durante la diástole 15% y la sístole 19 %; así mismo la
válvula mitral presenta un máximo de aumento de velocidad en la fase temprana
del embarazo, disminuyendo luego en la fase final a niveles inferiores del período
de no embarazo.(33)
PRONÓSTICO
La morbimortalidad materna y perinatal no son en general afectadas por una hi

pertensión arterial crónica de leve a moderada, en ausencia de factores de riesgo
tales como: La edad superior a 40 años, hipertensión de larga data, cifras tensio-
nales al inicio del embarazo > 160 / 110 mmHg, diabetes mellitus, cardiomiopa-
tía, y presencia de enfermedades inmunomediadas.
Svensson y col., observan una mortalidad fetal en los embarazos normales de 0.8
%, en la preeclampsia-eclampsia 2.7 %, y en la hipertensión crónica 3.8% (34).
Para ciertos autores el pronóstico de un embarazo con hipertensión crónica es
mejor que el de una preeclampsia. Plouin (35), evaluó 76 pacientes hipertensas
conocidas sin presentar muerte fetal o disminución de crecimiento, al ser compa
radas con preeclampsia-eclampsia. Reportó el 10.8 % de mortalidad perinatal y
5% de feto pequeño para la edad de gestación.
Las series de hipertensión crónica no son muy numerosas en la literatura re

ciente. Sibai, en una primera serie de 1983 de 211 embarazadas, muestra que la
presión arterial durante el primer trimestre disminuye en 49 % de las pacientes,
permaneciendo estable en el 35 % y sólo aumenta en 17 % de las pacientes. En
ERRNVPHGLFRVRUJ
Otnaira Vera
el tercer trimestre, 13% de las pacientes presentaron un aumento mayor de cifras

tensionales, ameritando tratamiento antihipertensivo; 10% de los pacientes desa
rrollaron preeclampsia sobre agregada; la prematuridad fue de 12%; 8% presen
taron retardo de crecimiento intrauterino, con una mortalidad perinatal de 2.8%,
correspondiente a fetos de menos de 29 semanas de gestación y menos de 1000
grs. de peso (36). En la segunda serie de Sibai, en 1990, en un estudio prospectivo
de 300 pacientes, reporta 15 a 18 % de preeclampsia sobre agregada y la tasa de
retardo de crecimiento intrauterino estuvo entre 6.8 a 8.9%. En toda la serie hubo
tres muertes perinatales con una incidencia del 1% (37).
En un estudio longitudinal de 5 años de duración, al ser comparadas las embara

zadas con hipertensión crónica con las no hipertensas, se aprecia los siguientes
incidentes; Preeclampsia en las mujeres hipertensas 21% vs normotensas 2.3 %;
parto prematuro 34 % vs. 15 %; retardo de crecimiento intrauterino 15% vs. 6 %
y muerte perinatal 4.5% vs. 1.2%. La incidencia total de retardo de crecimiento
intrauterino en los embarazos con hipertensión crónica fue de un 35.5%. Con
estas evidencias podemos concluir que el pronóstico de los embarazos que cursan
con hipertensión arterial crónica presenta un mayor riesgo de complicaciones
perinatales (38).
Estudios basados sobre la medición casual de la presión sanguínea concluyen que

la edad y el número de partos tienen efectos significativos sobre la presión san
guínea durante el embarazo. Si seguimos el estudio con este mismo grupo de la
Universidad de Vigo aplicando el MAPA, el mismo nos indica que en las embara
zadas normotensas un pequeño pero significativo aumento de la PAD con la edad
puede tener poca influencia en la identificación de la hipertensión gestacional; el
umbral para la presión sanguínea, que debe ser usado para la identificación tem
prana de complicaciones hipertensivas, podría desarrollarse en función del ciclo
reposo / actividad y edad de gestación, independientemente de la edad materna o
número de partos. Para las embarazadas que desarrollan hipertensión gestacional
la presión sanguínea es estable durante la primera mitad del embarazo y aumenta
en forma progresiva hasta el parto; no se aprecia diferencia en el patrón circadia-
no entre normotensas e hipertensas (39).
Complicaciones maternas y fetales: Hematoma retroplacentario

Esta complicación es muy frecuente en las formas severas de hipertensión arte
rial crónica del embarazo, es de origen isquémico, su evolución puede compli
carse con hipovolemia e insuficiencia renal aguda en la madre, sufrimiento fetal y
muerte intrauterina. En el feto es la hipotrofia fetal la complicación más frecuente
con una prevalencia de 7 a 20 %. Este riesgo es evaluado por tres parámetros
ERRNVPHGLFRVRUJ
matemos: El PAD, que si es igual o mayor de 110 mmHg, tiene un riesgo cinco
veces mayor de retardo de crecimiento intrauterino, la aparición de hipertensión
arterial después de la semana 20 de gestación y la presencia de la proteinuria. La
muerte fetal está presente en el 2 a 5% de los embarazos hipertensos, los indi
cativos son: La detención del crecimiento fetal, alteración del ritmo cardíaco y
disminución de movimientos activos. En la embarazada hipertensa, la prematuri
dad es una de las causas principales de la morbimortalidad neonatal, debido a la
inmadurez visceral del neonato (5).
TRATAMIENTO
CONSEJOS DE PREEM BARAZO Y MEDIDAS GENERALES DE

PREVENCIÓN
Según el National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP), las mu
jeres con diagnóstico de hipertensión crónica antes del embarazo en estadio 1 o
2 (presión sanguínea sistólica entre 140-179 mmHg, o diastólica entre 90 a 109
mmHg.), deben ser evaluadas y hacer seguimiento de daños a órganos blancos.
En la mujer con historia de HTA de varios años se debe descartar daño a órganos
diana como retinopatía, hipertrofia ventricular izquierda, proteinuria y déficit de
función renal, ya que el embarazo puede exacerbar dichas condiciones. Se debe
lograr un buen control del nivel de presión sanguínea, siéndole recomendado:
Cambios del estilo de vida, actividad física, pérdida de peso y restricción de
sodio (5).
El Joint National Committee VI (40), recomienda confirmar el diagnóstico por
múltiples medidas, incluso medidas realizadas en el hogar. La paciente debe ser
evaluada en la búsqueda de enfermedades y / o causa reversibles, y se debe des
continuar los inhibidores de enzima convertidora (IECA).
En la hipertensión crónica previa al embarazo se requiere planificar y establecer

cambios en el estilo de vida. La mujer embarazada con hipertensión necesita
restringir sus actividades y disminuir los ejercicios vigorosos; aunque el ejercicio
regular es beneficioso y puede ser seguro en mujeres embarazadas normotensas,
no hay datos sobre la seguridad durante el embarazo de la hipertensa crónica, no
siendo recomendable practicar ejercicios aeróbicos de alto impacto.
La prevalencia del hábito de fumar durante el embarazo ha variado marcada

mente entre las diversas regiones y épocas. Es el factor de riesgo más fácil de pre
venir para lograr una maternidad exitosa. Hoy en día se encuentra en discusión
la acción del tabaco sobre la presencia de la preeclampsia misma, tomando en
ERRNVPHGLFRVRUJ
Otnaira Vera
cuenta que la nicotina puede inhibir la producción de tromboxano. El tabaco está

asociado con un riesgo sustantivo de desprendimiento placentario y restricción
de crecimiento fetal (41).
El excesivo consumo de alcohol puede causar o agravar la hipertensión mater-
Se ha demostrado que la obesidad presenta asociación estadísticamente signifi

cativa con la hipertensión arterial crónica del embarazo, así como la preeclamp
sia; sin embargo, la reducción de peso durante el embarazo en mujeres obesas
no es recomendada. Aunque la obesidad se considera un factor de riesgo para
preeclampsia sobreimpuesta en hipertensión crónica, no hay evidencias que la
ganancia o disminución de peso reduzca su ocurrencia. M uchos expertos reco
miendan disminuir la ingesta de sodio a 2.4 gr./día en la embarazada con hiper
tensión arterial crónica (42).
Una dieta que provea 1000 m g de calcio elemental diaria es recomendada para la
salud general. No hay datos que indiquen que la suplementación de calcio en la
dieta previene la preeclampsia en mujeres con bajo riesgo. En trabajos realizados
con suplementación de calcio en mujeres nulíparas consideradas de alto riesgo,
se demostró una reducción significativa en la incidencia de la preeclampsia (43).
La ingesta de calcio de 1200 a 1500 mg diarios, durante el embarazo normal y
2000 mg. en las personas con diagnóstico de preeclampsia, demostró una dism i
nución de la incidencia de la misma y no se observaron efectos adversos en la
madre ni en el feto o recién nacido (44).
La indicación de magnesio, profilácticamente, no ha demostrado su beneficio

durante el embarazo para prevenir la preeclampsia.
El resultado de tres estudios randomizados con la utilización de aceite de pesca
do en las mujeres con alto riesgo para preeclampsia, no revela reducción de su
incidencia.
Recientes estudios han demostrado los beneficios de la vitamina C y E para

prevenir la preeclampsia; lo anterior amerita confirmación (45).
Otra indicación que viene siendo aplicada como terapia de prevención en la úl
tima década es la aspirina. Sibai y col, informan que la aspirina a dosis bajas
reduce la incidencia de preeclampsia en mujeres de alto riesgo para esta com pli
cación, sin embargo este tratamiento no disminuyó significativamente la morbili
dad prenatal y aumentó el riesgo de desprendimiento de placenta (46).
Shiff y col (47), en grupo de mujeres de alto riesgo a desarrollar preeclampsia,
distribuidas en dos grupos, un grupo para placebo y otro para aspirina a bajas
dosis (81 mg / día), concluyeron que la aspirina diaria a bajas dosis, tomada du-
ERRNVPHGLFRVRUJ
rante el tercer trimestre del embarazo, reduce significativamente la incidencia de

preeclampsia en mujeres de alto riesgo, posiblemente a través de la corrección
del desbalance entre los niveles de tromboxano y prostaciclina.
TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA
A. Durante el embarazo y parto

Administrar terapia antihipertensiva en mujeres embarazadas con hipertensión
crónica continúa siendo un área de debate. Aunque puede ser beneficioso para la
madre con hipertensión, la disminución de la presión puede llevar a una disminu
ción de la perfusión útero-placentaria, comprometiendo el desarrollo fetal.
Antes de iniciar terapia farmacológica en mujeres en edades potencialmente fér
tiles, deben pensar en la posibilidad o presencia de un embarazo y en el riesgo en
las primeras doce semanas después de la concepción, de producir efectos terato-
génicos, siendo las drogas más teratogénicas: Los anticonvulsivos tales como la
carbamazepina, los antidepresivos como el litio y anticoagulante como la warfa-
rina. (48)
La mayoría de las mujeres con hipertensión crónica estadio I- II y función renal
conservada, tienen bajo riesgo de complicaciones cardiovasculares durante el
embarazo. Esas mujeres son candidatas a terapia no farmacológica debido a que
no hay evidencias que el tratamiento farmacológico favorezca mejores condicio
nes del feto al nacer. Como la presión arterial usualmente cae durante la primera
mitad del embarazo, la hipertensión puede ser de fácil control, permitiendo dis
minuir o suspender la medicación.
Por razones éticas, son pocos los estudios clínicos controlados y comparados con
placebos. Regularmente son estudios de análisis retrospectivos o reporte de ca
sos, los cuales son importantes para evaluar los efectos adversos de determinadas
drogas, con la dificultad que 1 a 2 % de los embarazos en países desarrollados
presentan alguna forma de malformación fetal, dificultando la asociación entre
esas anomalías y las drogas. El objetivo de tratar la hipertensión crónica es redu
cir el riesgo materno, por lo tanto el agente seleccionado debe ser eficaz para la
madre y no deletéreo para el feto. (5)
La elección del agente antihipertensivo debe ser cuidadosa, siguiendo los princi
pios generales que podríamos resumir en los puntos siguientes:
- Las drogas, siempre que se pueda, deben ser evitadas durante el primer trimes
tre del embarazo.
- Se debe iniciar monoterapia con drogas antihipertensivas, que no tienen efectos
adversos maternos ni fetales.
- Debe evitarse el tratamiento episódico.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Otnaira Vera
- Todo antihipertensivo afecta a la madre y al feto, por lo tanto se debe reali

zar monitoreo del feto, especialmente si está recibiendo terapia antihipertensiva.
( 4 9 ) '
La indicación de terapia farmacológica antihipertensiva podríamos establecerla
de acuerdo sus niveles de presión sanguínea: Si la PAS es >169 mmHg o PAD
>109 mmHg, con síntomas, debe ser instaurada de inmediato; si la paciente se
encuentra asintomática, debe permanecer en observación las primeras horas y,
si persisten dichas cifras tensionales, se debe iniciar la terapia antihipertensiva.
Después de 24 a 48 horas de observación si la PAS >139 y / o PAD> 89 antes de
28 semanas de gestación en hipertensión crónica o en hipertensión gestacional o
en cualquier paciente con factores de riesgo (con PAS >149 mmHg o PAD> 94
mmHg), se debe iniciar terapia farmacológica.
En hipertensión gestacional leve a moderada de “bajo riesgo” nuestro objetivo

es mantener la PAD entre 80-90 mmHg, siendo la droga de primera línea Alfa-
metildopa y las drogas de segunda línea Labetalol un bloqueante alfa / beta o
nifedipina de larga acción, que es bloqueante de los canales de calcio. (50).
A lfa m etild op a
Un agonista alfa central, no afecta el flujo uteroplacentario, no atraviesa la barre
ra placentaria., con poca incidencia de efectos adversos como la hepatotoxicidad,
la anemia hemolítica y el síndrome de lupus inducido por droga. Sin embargo,
es preferida por muchos médicos como terapia de primera línea tanto en la pre-
eclampsia-eclampsia como en la hipertensión crónica. En un estudio de segui
miento durante 7,5 años no demostró efectos adversos sobre el desarrollo de los
niños expuestos in útero ni en los índices cardiovasculares y psicomotor del niño.
El efecto secundario más reportado ha sido la somnolencia y diversos reportes
informan sobre la estabilización del flujo sanguíneo uteroplacentario y hemodi-
nám ica fetal. (51).
B eta b lo q u ea n tes
Afectan o retardan el crecimiento fetal, como se ha observado con atenolol, con
el cual se ha reportado hasta un 25 % de retardo de crecimiento intrauterino,
cuando es usado durante el primer trimestre del embarazo, a diferencias de los
últimos dos trimestres (52). Se asume que el efecto es similar con el uso de otros
betabloqueadores, sin embargo, los niños que han sido expuestos al atenolol lo
gran su crecimiento normal después del parto (53).
Ray y col., (54), en el estudio de Mc-Master, en un total de 583 mujeres emba
razadas con hipertensión, en el subgmpo de hipertensión arterial crónica, subdi-

ERRNVPHGLFRVRUJ
vididas en las que recibían beta bloqueantes y las que no recibieron medicación,
encontraron mayor asociación del uso de beta bloqueantes, en la incidencia de
niño pequeño para la edad gestacional y parto prematuro entre 32 y 37 sema
nas.
Con la terapia combinada se observa una mayor riesgo de parto prematuro, con
cluyendo que los beta bloqueantes son prescritos en la hipertensión del embarazo
cuando hay menos amenaza para el feto o la madre, mientras los otros antihiper-
tensivos no beta bloqueantes, usados aislados o en combinación con beta blo
queantes, se usan cuando la amenaza de riesgo fetal es mayor. (54)
Diversos estudios indican los efectos adversos del atenolol, en particular cuan
do son indicados en las fases más tempranas de gestación y por larga duración
(55).
El labetalol un bloqueante alfa y beta adrenérgico, es considerado por muchos

grupos, medicación de primera línea, en la dosis entre 100 hasta 2400 mg, Tam
bién es indicado en hipertensión severa de la preeclampsia grave en forma de
bolus.
En una revisión de 263 mujeres con hipertensión leve seleccionadas para metil-
dopa, labetalol y un tercer grupo sin tratamiento, encontraron que el tratamiento
antihipertensivo no reduce la incidencia de complicaciones tales como restric
ción de crecimiento intrauterino eclampsia sobreimpuesta a hipertensión crónica,
desprendimiento placentario, o mortalidad perinatal. (56).
Según Pickles y col. (57) en un estudio comparativo con placebo en 152 mujeres
con preeclampsia no se reportan malformaciones fetales después de la indicación
de labetalol o placebo durante el segundo y tercer trimestre del embarazo.
Los diuréticos son raramente utilizados durante el embarazo, ya que pueden

interferir con la expansión del volumen plasmático normal del embarazo, contri
buyendo a la disminución del flujo sanguíneo tanto placentario como uterino. El
uso de los diuréticos durante el embarazo es controversial, teniendo conocimien
to que la preeclampsia esta asociada con una reducción del volumen plasmático y
que la falta de expansión de volumen altera el trabajo de parto en la hipertensión
crónica. Si usamos diuréticos en la fase temprana del embarazo no hay aumento
del volumen plasmático como en un embarazo normal. No es usada como droga
de primera línea. (5)
Los diuréticos tiazídicos son usados en hipertensión del embarazo tanto en la

crónica, como en la preeclampsia - eclampsia, como terapia adjunta; atraviesan
la placenta pueden causar daño fetal a grandes dosis, como se observa en estudios
en animales de experimentación. A pequeñas dosis se pueden observar en el feto
ERRNVPHGLFRVRUJ
Otnaira Vera
alteraciones del ritmo cardíaco e hipoglicemia secundario a la hipokalem ia (58).

En estudio realizado por Sorensen (59), en 7866 mujeres, buscando la relación
existente entre hipertensión materna y tratamiento diurético durante el embarazo
con el riesgo de esquizofrenia, encontró una prevalencia de 1.1%, con la con
clusión que la exposición de ambos tanto hipertensión materna como diuréticos
en el tercer trimestre del embarazo son riesgo significativamente elevado para
desarrollar esquizofrenia, por interferir en el desarrollo neurológico fetal, aumen
tando la vulnerabilidad del feto a desarrollar esta enfermedad en su vida tardía.
Bloqueantes de los canales de calcio

Con los bloqueantes de los canales de calcio, la experiencia es limitada. Hay re
portes en la fase tardía del embarazo, sin embargo no se ha demostrado la presen
cia de teratogenicidad en estudios multicéntricos prospectivos de cohorte durante
el primer trimestre. Hall y col. compararon, como drogas de segunda línea para la
hipertensión crónica del embarazo, a la Nifedipina versus prazosin, un agonista
alfa 2, indicados antes de la semana 34 de la gestación, sin dosis fijas, aumenta
das de acuerdo a la necesidad de control de la tensión arterial. Con la nifedipina
se observó preservación de la función renal y casos aislados de trombocitopenia,
mientras que con el prazosin se apreció mayor incidencia de muerte intrauterina,
concluyendo que la nifedipina es más segura durante el embarazo (60).
Otros medicamentos como la Hidralazina, que se usaba como droga de primera

línea, bien tolerada, pero se ha observado como reacción adversa Lupus Eritema-
toso Sistémico y hepatotoxicidad, quedando reservado para el uso de emergen
cia, en caso de preeclampsia sobreagregada.
Otros:
IECA (Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina)

Los IECA son excelentes agentes antihipertensivos con pocos efectos colatera
les y se han convertido en terapia de primera línea para hipertensión crónica en
mujeres en edades reproductivas. Debido a que aproximadamente el 50 % de los
embarazos no son planificados, algunas mujeres se encuentran tomando IECA
en el momento de la concepción y se sabe que están contraindicados durante el
embarazo, porque están asociado con restricción de crecimiento fetal, oligohi-
dramnios, insuficiencia renal neonatal, y muerte neonatal.
Actualmente no se usan los antagonistas de receptor de angiotensina II, ya que
se considera que tienen efectos similares a los IECA.
Estudios en ratas y conejos con IECA durante la organogénesis no demuestran

ERRNVPHGLFRVRUJ
aumento de la incidencia de malformaciones mayores en la progenie. Los datos

animales revelan un aumento en la morbimortalidad fetal in útero, disminución
del flujo sanguíneo uteroplacentario, bajo peso al nacer, hipotensión, parto pre
maturo y muerte fetal (61-62). U n estudio placebo controlado de Baboons de
mostró un aumento significativo de muerte fetal y de restricción de crecimiento
en el grupo tratado con enalapril, al compararlo con el grupo control. (61)
Se ha demostrado que el captopril, enalapril y lisinopril al igual que otros IECA
atraviesan la barrera hematoplacentaria, en cantidades farmacológicamente sig
nificativas, además son excretados en su forma activa por vía renal y cuando hay
producción urinaria fetal podría recircular a través del líquido amniótico (63).
La exposición durante el primer trimestre en un total de 66 mujeres, en 48 naci
mientos vivos, incluyendo dos partos gemelares, se observó tres casos de retardo
en el crecimiento intrauterino. Ninguno de los niños expuestos in-útero presentó
displasia tubular renal. En el resto de la población en estudio se observaron 15
abortos espontáneos y cinco abortos terapéuticos (64).
En estudio practicado por Briggs y col en 86 nacimientos expuestos a captopril,
se reportaron mayor cantidad de anomalías anatómicas cardiovasculares, poli-
dactilia, hipospadias etc. (65).
Durante el segundo y tercer trimestre del embarazo con la exposición a los IECA,
se apreció una tasa de mortalidad perinatal del 13%; su efecto parece ser feto-
tóxico, relacionado con la disminución del flujo sanguíneo renal e hipotensión
fetal, anuria con oligohidrannios, deformidad craneoencefálica, e hipoplasia pul
monar, efectos secundarios que se deben más a la droga que a la hipertensión per
se (66).
B. Durante el puerperio y la lactancia

Los antihipertensivos orales pueden ser requeridos después del parto, en parti
cular en mujeres que fueron hipertensas antes del embarazo. Si la presión san
guínea durante el embarazo es normal o desconocida, es razonable suspender la
medicación tres a cuatro semanas, observarla, y si la hipertensión arterial recurre,
reiniciar el tratamiento (4).
Los cambios antihipertensivos agudos inducidos por el embarazo usualmente
se disipan rápidamente durante los primeros días posparto. La resolución de la
hipertensión es más rápida en pacientes con hipertensión gestacional y puede
retrasarse en los casos de preeclampsia, especialmente cuando ha habido insufi
ciencia renal. Esta demora en resolución puede reflejar el tiempo necesario para
la recuperación endotelial.
Durante la lactancia existen ciertos límites sobre la elección de la terapia antihi

pertensiva. En las madres que lactan por pocos meses, el médico puede conside-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Otnaira Vera
rar la medicación, manteniendo un monitoreo continuo de la presión sanguínea,

tanto en la madre como en el niño. Al finalizar el período de lactancia la m edica
ción antihipertensiva puede ser restituida. En aquellas pacientes con enfermedad
hipertensiva más severa, en terapia antihipertensiva continua, el médico debe
considerar la posibilidad de continuar el tratamiento, disminuyendo la dosis, bajo
observación.
Hay evidencias que sugieren que todos los agentes antihipertensivos son excre
tados en la leche materna, aunque hay diferencias en la relación leche/plasma,
relacionadas con la solubilidad lipídica y extensión de ionización de la droga al
pH fisiológico. No han sido reportados efectos adversos de la exposición a alfa-
metil-dopa o hidralazina. Aunque el comité de drogas considera que el atenolol,
metoprolol y nadolol parecen estar concentrados en la leche materna, esta propie
dad no es compartida por el propanolol o labetalol, por esta razón estos agentes
han sido recomendados para la lactancia entre los beta bloqueadores. No hay
datos sobre los calcioantagonistas y lactancia.
Los diuréticos pueden reducir el volumen lácteo, a pesar de la tendencia al uso de

bajas dosis. No debe ser la droga de primera elección.
Cuadro 14.2 Drogas antihipertensivas y embarazo
Agonistas Centrales M ETILD O PA D e prim era linea
Beta-bloqueantes A TEN O LO L Evitar. Restricción de crecim iento fetal

M ETO PRO LO L intrauterino
Seguro y efectivo en fase tardía de em
barazo (tercer trim estre)
Calcio antagonistas LA BETA LO L Prim era linea

N IFEDIPIN A U sar en fase tardía del em barazo
P referible presentación de acción p ro
longada
Sinergism o con Sulfato de M agnesio
U til en preeclam psia
IECA y ATII C A PTO PRIL Teratogenicos no usar durante la

LO SA RTÁ N gestación
Diuréticos En hipertensión crónica, pacientes sal

HIDRO CLO RO TIA ZID A
sensibles
Vasodilatadores H YD RA LA ZIN A H oy más usada en preeclam psia

ERRNVPHGLFRVRUJ
Los IECA están contraindicados, por los reportes de efectos adversos fetales y
neonatales.
En el Cuadro 14.2 se resumen los hipertensivos antes mencionados, sus contrain
dicaciones y principales complicaciones.
CONCLUSIONES
Es importante distinguir la hipertensión crónica de la hipertensión gestacional y

la preeclampsia. El diagnóstico de hipertensión gestacional o preeclampsia no
puede ser afirmada sino después de la normalización de presión sanguínea, tres
meses después del parto. El riesgo de recidiva de la preeclampsia ulterior es de
70%. La preeclampsia puede evolucionar hacia una hipertensión arterial perma
nente, dependiendo del patrón familiar.
La incidencia de hipertensión crónica es de 10%, si la mujer está normotensa en
los embarazos posteriores.
Por lo tanto se justifica la vigilancia regular de estas pacientes no solamente en el
embarazo actual sino en el curso de embarazos posteriores y partos. Es importan
te intensificar la vigilancia maternofetal en los embarazos tardíos, que son cada
vez más numerosos.
Desde el punto de vista de tratamiento es importante nuevos estudios, que abar
quen mayor densidad poblacional con seguimiento continuo para poder decidir
que es lo más recomendable:
• ¿Seguir tratamiento no farmacológico?
• ¿Elegir la droga menos lesiva?
• ¿Cuándo iniciar terapia antihipertensiva?
• ¿Está planteado en un futuro el uso de nuevas drogas antihipertensivas durante
el embarazo?
Posiblemente entre los grupos de drogas antihipertensivas los bloqueantes de los
receptores de la serotonina tipo Ketanserina parecen ser la medida para el tra
tamiento de los embarazos asociados a la disfunción de las células endoteliales,
en fase de preeclampsia; por supuesto falta desarrollar mayores estudios en las
diversas etapas farmacológicas para establecer su seguridad y efectividad tanto
materna como fetal (67).
REFERENCIAS
1. Chobaniam, A., Bakris.G. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. The JNC 7. Report. JAMA. 2003:
289: [19] 2560.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Omaira Vera
2. Dieckmann , W, The toxemias of pregnancy. 2nd. Ed. St. Louis MO: CV Mosby 1952.
3. Sibai BM, Chronic hypertension in pregnancy. Obstet. Gynecol. 2002; 100: 369-377.
4. Report National High Blood Pressure Educational Program Working Group Report on high
blood pressure in pregnancy. Am. J. Obstet Gynecol. 2000; 183(1): S1-S22
5. Martínez C, Páez M. Gallardo A., Prevalencia de hipertensión arterial en mujeres embarazadas

y factores de riesgo. Cardiología preventive. 1999; 1 (2): 21-27.
6. Sibai BM., Chronic hypertension in Pregnancy. Am J. Obstet Gynecol. 2002; 100 (2): 369-377.
7. Sukerman, E, Aragonés A, Becerra F. Perfil epidemiológico para la hipertensión durante el em

barazo. Rev. Obst. Ginecol. Venez. 1998: 58 (1): 5-11.
8. Trial National Health and Nutrition Examination Survey 1988-1991 Hypertension. 1995; 25 (3):
305-313.
9.Torres L., Sanabria M., Mejias L. Primeras experiencias de la Unidad de Hipertensión inducida
por el embarazo. Rev. Obstet. Ginecol. Venez. 1993; 53(1): 23-26.
10. Weibezahn H., Serfati M. Hipertensión inducida por el embarazo en la unidad de sala de partos
de la MCP entre 1991-1993. Rev. Obstet. Ginecol. Venez. 1997; 57 (4): 232-242.
11. Santema JG., Koppelaar I. Hypertensive disorder in twin pregnancy. Eur J Obstet. Gynecol.
Reprod Biol. 1995;58:9-13.
12. Sibai B, Hauth J, Caritis S. Hypertensives disorders in twin versus singleton gestations Am .J
Obstet Gynecol. 2000; 182: 938-994.
13. Serfati M, Weibezhan H, Embarazo múltiple en la unidad de hipertensión inducida por el em
barazo: 1991-1993. Rev. Obstet. Ginecol. Venez. 1997; 57(4): 223-227.
14. Mac Gillivray I., Rose G. Blood Pressure survey in pregnancy. Clinical Science. 1969; 37:
395-407.
15. Granger J.P, Alexander, B.T. Patophysiology of hypertension during preeclampsia linking pla
cental ischemia with endotelial dysfunction. Hypertension. 2001; 38 [part 2]: 718-722.
16. Sattar N, Geer I A. Pregnancy complications and maternal cardiovascular risk: Opportunities
for interventions and screenings. B M J. 2002; 325: 157-160.
17. Sealey J, Atlas S, Largah JH. Prorenin and other large molecular weight forms of Renin. Endo
crine Rev. 1980; 1; 365-391.
18. Graves S., Moore TH. Increased Platelet Angiotensin II Receptor Number in Pregnancy Indu
ced Hypertension. Hypertension. 2002; 20: 627-632.

ERRNVPHGLFRVRUJ
19. Goddard C, Gaillard R. Renin and aldosterone in human reproduction. Nephron. 1976; 17:
353-360.
20. Fagundes V, Lamas C, Francischetti E. Renin-angiotensin-aldosteron system in normal and
hypertensive pregnancy. Hypertension. 1992; 19 [supp III]: 1174-1178.
21. Lindheimer MD, Davison JM, Katz AI. The kidney and hypertension in pregnancy. Semin
Nephrol. 2001; 21 (2): 173-189.
22. Mooney P, Dalton KJ, No difference between home and clinic blood pressure measurements in
pregnancy: A computerized telemetric study. J Perinat Med. 1991; 19: 133 -139.
23. Lenfant C, Gifford R. National High Blood Pressure Education Programs Working Group. Am.
J Obstetric Gynecol. 1990; 163: 1689-1712
24. Sukerman-Voldman E., Guardia MC. Posición ideal en la embarazada para la medición de su
tensión arterial. Rev. Obstet. Ginecol. Venez. 1995; 55 (1): 21-26.
25. Kyle P, Clark S, Buckley D. Second trimester ambulatory blood pressure in nulliparous preg
nancy: Useful screening test for preeclampsia Br J Obstet Gynecol. 1993; 100: 914-919.
26. Claude Lenfant. Management of hypertension pendant pregnancy. J Clinical Hypertension.

2001; 3 (2): 75-88.
27. Oishi S, Sato T. Pheochromocytoma in pregnancy. Endocrin J. 1999; 41 (3): 219-225.
28. Bailit J, Neerhof M. Diagnosis and management of pheochormocytoma in pregnancy: A case

report. Am J Perinatol. 1999; 15: 259-262.
29. Brunt LM. Pheochromocytoma in pregnancy. Br J Surg 2001; 88 (4): 481-483.
30. Mulder WJ. Bergouth A. Cushing's syndrome during pregnancy. Neth J Med 1990; 36 (5-6):
234-241.
31. Aaron DC, Schall AM, Sheeler LR. Cushing syndrome and pregnancy. Am J Obstet Gynecol.
1990; 162: 244-252.
32. Lindheimer MD, Katz A. The kidney and hypertension in pregnancy. In Brenner BM, Rector
FC editors. The kidney 4th Ed. Philadelphia: WB Saunders Co; 1991. p. 1551-1595.
33. Valensise H., Novelli GP, Vasapollo B, Di Ruzza G. Romanini ME, Marchei M et al. Maternal
diastolic dysfunction and left ventricular mass geometry in Gestational Hypertension. Hyperten
sion. 2001; 37: 1209-1215.
34. Svensson A., Andersch, B.: A clinical follow-up of 260 women with hypertension in pregnancy.
Clin Exp Hypert. 1983; 2: 95-102.
35. Plouin PF, Chatellier G., Breart G. Blot P, loan A, Azoulay M.: Consequences perinatales de
la maladie hypertensive de la grossesse. Actual Nephrol Hópital Necker 1985. Flammarion Paris.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Omaira Vera
p. 67-78.
36. Sibai BM., Abdella TN, Andersson, GD: Pregnancy outcome in 211 patients with mild chronic
hypertension. Obstet Gynecol. 1983; 61: 571-576.
37. Sibai BM, Mabie,WC.,ShamsaF., A comparison of no medication versus methyldopa or labe

talol in chronic hypertension during pregnancy. Am J. Obstet Gynecol. 1990; 162: 960-967.
38. Rey E, Couturier A: The prognosis of pregnancy in women with chronic hypertension. Am J
Obstet Gynecol 1994; 171: 410-416.
39. Ayala D, Hermida R., Influence of parity and age on ambulatory monitored blood pressure
during pregnancy. Hypertension. 2001; 38 [part 2]: 753-758.
40. Report o f the Joint National Committee VI. Arch. Int. Med 1997; 157)2413-1446.
41. Sven Cnattingius, The epidemiology of smoking during pregnancy Review. Nicotine&tobacco
Research. 2004; 6; s2: S125-S140.
42. Fields SJ, Vainder M. Obesity and risk of toxemia of pregnancy. Ann Human Biol. 1996; 23
(2): 353-362
43. Hofmeyer GJ, Atallah AN, Duley L. Calcium supplementation during pregnancy for preventing
hypertensive disorders and related problems. Cochrane Rev. Abstract 2003.
44. López-Jaramillo P. Calcium supplementation and the risk of preeclampsia in Ecuatorian preg
nant teenagers J. Obstet Gynecol. 1997; 2: 162-167.
45. Baker P, Cteegers E, Preventive care in obstetrics..Possible dietary measures in the prevention
of pre-eclampsia and eclampsia. 7a Ed. London Baulliere-Tindall; 1995. p. 497-507.
46. Sibai BM; Caritis SN, Thom E., Prevention of preeclampsia with low dose aspirin in healthy,
nulliparous pregnant women. NEJM.1993; 329 (17): 1213-1218.
47. Schiff E., Peleg E., Goldembreg M., The use of Aspirin to Prevent Pregnancy induced Hyper
tension and lower the ratio o f Thromboxane A2 to Prostacyclin in relatively high risk pregnancies.
NEJM. 1989; 321 (6): 351-356.
48. Rubin P. Drug treatment during pregnancy Br. Med. J. 1998: 317; 1503-1506.
49. Khedun SM, Maharaj B., Effects of antihypertensive drugs on the unborn child. What is known,
and how should this influence prescribing? Pediatric Drugs. 2000; 2 (6): 419-436.
50. Rey, Lelorier, Burgess 1997.
51. Cokbum J. Moar VA Final report of study on hypertension during pregnancy: The effects of
specific treatment on the growth and development o f the children. Lancet: 1982; 1: 647-652.
52. Montan, S. Drugs used in hypertensive diseases in pregnancy Current Opinion in Obstetrics and

ERRNVPHGLFRVRUJ
Hipertensión Arterial Crónica
Gynecology. 2004: 16(2)111-115.
53. Butters L, Kennedy S, Rubin P, Atenolol in essential hypertension during pregnancy. Br Med
J. 1990: 301; 587-589.
54. Ray J, Vermulen M, Burrows E, Use of antihypertensive medications in pregnancy and the risk
of adverse perinatal outcomes: Me Master outcome study of hypertension in pregnancy (MOS-
HIP2). Bio-Medical Center 2001: 1; 6.
55. Lydakis C., Lip GY, Beevers M. Atenolol and fetal growth in pregnancy complicated by hyper
tension. Am J Hypertension. 1999; 12 (6): 541-547.
56. Sibai BM., Mabie WC., Shamsa F. A comparison of no medications versus methyldopa or labe
talol in chronic hypertension during pregnancy. Am J. Obstet Gynecol. 1990; 162: 960-966.
57. Pickles PI., Symonds EM. The fetal outcome in a randomized double blind controlled trial of la
betalol versus placebo in pregnancy induced hypertension Br J. Obstet Gynecol. 1989; 98: 38-43.
58. Cohen E, Garty M. In: Elkayan V, Gleicher N editors: Cardiac Problems in pregnancies 3rd.ed.
N.Y. Wiley-Liss; 1998. p. 351-356.
59. Sorensen HJ. Do hypertension and diuretic treatment in pregnancy increase the risk of schizo
phrenia in offspring? Am J. Psychiatry. 2003: 160 (3); 425- 429.
60. Hall DR, Odendaal HJ, Steyn DW. Nifedipine vs prazosin as a second agent to control early
severe hypertension in pregnancy. Randomized controlled trial. Br J. Obstet Gynecol. 2000; 107
(6): 759-765.
61. Harewood WJ, Phippard AF, Duggin GG, Horvath JS, Tiller DJ. Fetotoxicity of angiotensin-
converting enzyme inhibition in primate pregnancy: A prospective, placebo-controlled study in
baboons (Papio hamadryas). Am J Obstet Gynecol. 1994; 171: 633-642.
62. Mastrobattista JM. Angiotensin-converting enzyme inhibitors in pregnancy. Semin Perinatol.

1997;21: 124-134.
63. Reisenberger K, Egarter C, Stemberger B, Eckenberger P, Eberle E, Weissenbacher ER. Pla

cental passage of angiotensin-converting enzyme inhibitors. Am. J. Obstet Gynecol. 1996; 174:
1450-1455.
64. Centers for disease control and prevention post Marketing surveillance for angiotensin-conver-
ting enzyme inhibitors use during the first trimester of pregnancy 1987-1995. JAMA 1997; 277(5):
1575-1582.
65. Briggs GG. Freeman RK. Yaffe SJ. Drugs, pregnancy and lactation . Baltimore MD. Williams
& Wilkins: 1998.
66. Burrows RF., Burrows EA., Assessing the teratogenic potential of angiotensin-converting en
zyme inhibitors in pregnancy Aust J Obstet Gynecol 1998; 38 (3): 306-311.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Vademécum
M EDICAM ENTOS ANTIHIPERTENSIVOS
ALFA-METILDOPA
M ecanismo de acción
Agonista de los receptores adrenérgicos alfa-2 post-sinápticos, con disminución de la actividad
simpática periférica.
Dosis
250-500 mg cada 6, 8 ó 12 horas. Máxima: 2 g /día.
F armacodinamia
Absorción: Oral.
Unión a proteínas: 20%.
Bd: 50%
Eliminación: Urinaria (70% conjugada y 20% libre)
Efecto máximo: 6-8 h.
Interacción con otras drogas

Sinergismo con otros antihipertensivos y sedantes.
Efectos secundarios
Hipotensión ortostática, bradicardia.
Sequedad bucal, náuseas, constipación.
Somnolencia, cefalea, visión borrosa, fatiga, miosis.
Contraindicaciones
Enfermedad del nodulo sinusal.
Nombres comerciales
Alfametildopa (Genérico): Tabletas 250 y 500 mg.
Aldomet®. Tabletas 250 mg.
Almepan® Tabletas 250 mg.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Vademécum
CLONIDINA
Agonista de los receptores adrenérgicos alfa 2 post-sinápticos, con caída de la actividad simpática
periférica. Estimula los receptores alfa 1 periféricos vasculares, con aumento de la presión arterial
por corto tiempo.
Dosis
Inicial: 0,15-0.3 mg.
Mantenimiento: 0,15-1,20 mg/día cada 8-12 h. Máxima: 2,4 mg/día.
F armacodinamia
Absorción: Oral y parenteral. Atraviesa la barrera hematoencefálica.
Bd: 75%.
Eliminación Urinaria: 60%.
Inicio del efecto: VO: 30-60 min. Parenteral: 3-15 min.
Duración del efecto: VO: 6-8-h. Parenteral: 4-6 h.
Interacción
Se potencia con otros antihipertensivos, barbitúricos y sedantes.
Efectos secundarios
Hipotensión ortostática, bradicardia
Sequedad bucal, náuseas, constipación.
Somnolencia, cefalea, visión borrosa, fatiga, miosis.
Contraindicaciones
Enfermedad del nodulo sinusal.
Embarazo: Riesgo C.
Lactancia: No se dispone de datos.
Modificar la dosis en insuficiencia renal. Suspender gradualmente para evitar elevaciones bruscas
de la presión arterial.
Nombres comerciales
Catapresan ®: Comp. 0,15mg Ampollas de 0,15 mg/ml.
Clonipres ®: Comp. 0,15 mg Ampollas de 0,15 mg/ml.
Naclodin ®: Tab. 0,15 mg.
Velaril ®: Compr. 0,15 mg

ERRNVPHGLFRVRUJ
Vademécum
HIDRALAZINA
Indicación
Hipertensión durante el embarazo
Hipertensión arterial crónica, maligna o asociada a insuficiencia renal crónica.
M ecanismo de Acción
Vasodilatador directo. Relajación directa del músculo liso vascular arteriolar, mediante la activa
ción de la guanilciclasa y acumulación del AMPc.
Dosis
Inicial: IV: 5-10 mg (No disponible en Venezuela).
VO: 50-100 mg c/12-24 h.
Mantenimiento: VO: 50-100 mg cada 6,8 o 12 horas.
Farmacodinamia
Absorción: Oral y parenteral.
Bd: 31-50%.
Eliminación Urinaria: 14%. Resto hepática.
Inicio del efecto: VO: 45 min. IV: 5-10 min.
Duración del efecto: VO: 3-8 h.
Aumenta la frecuencia cardíaca, el volumen sistólico y el volumen minuto, aumentando por lo
tanto el gasto cardíaco.
Interacción
Sinergismo con otros antihipertensivos.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a la hidralazina.
Administrar con precaución en cardiópatas o pacientes con aneurisma aórtico o con antecedentes
de accidente cerebrovascular y en embarazadas con hipertensión arterial crónica maligna, por el
riesgo de hipotensión y compromiso importante de la perfusión placentaria.
Nombres comerciales
Apresolina ®: Grageas 50 mg.
Amp. (No disponible en Venezuela).

ERRNVPHGLFRVRUJ
Vademécum
NIFEDIPINA
Vasodilatador. Bloqueante de los canales de calcio. Antianginoso
Indicaciones
Hipertensión arterial crónica
Hipertensión inducida por el embarazo
Crisis hipertensiva
Angor pectoris
Cardiopatía hipertrófica
Bloqueante de los canales lentos de calcio.
Dosis
Crisis hipertensiva: Inicial: 10-20 mg sublingual, se puede repetir a los 15-20 min.
Mantenimiento: 20 mg cada 2-8 horas.
Hipertensión arterial: Inicial: 20 mg sublingual cada 2-8 horas.
Mantenimiento: 10.20 mg VO cada 8 horas ó 20 mg (LP) VO cada 12 horas
Dosis máxima: 180 mg/día.
F armacodinamia
Absorción: Sublingual y oral
Biodisponibilidad: 45-75% (cáps); 65-85% (Compr.LP)
Rango terapéutico: 30-70 ng/ml
Inicio de acción: 1-5 min. (SL). 15-20 min. VO
Pico de efectos: 20-30 min. (SL) 30-60 min. (VO)
Duración de efectos: 1-12 h
Vía de eliminación: Metabolismo hepático. Eliminación renal de metabolitos.
Interacción con drogas

Sinergismo con otros antihipertensivos o diuréticos
Aumento de los niveles séricos con cimetidina.
Aumenta las concentraciones séricas de fenitoína y digoxina.
Efectos secundarios
CV: Edema maleolar, hipotensión ortostática, edema pulmonar, sibilancias, síncope.
GI: Náuseas, vómitos, constipación, diarrea, colestasis, alteraciones hepáticas (raros).
SNC: Cefaleas, somnolencia.
Dermatológicos: Erupciones, disestesias digitales (raro), rubor, sofocos.
Metabólicas: Hiperglicemia (raro).
Generales: Hiperplasia gingival, fiebre, sudoración.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a la nifedipina.
Shock.
Estenosis aórtica.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Vademécum
Cardiopatía obstructiva.
Advertencia: Usar con cautela en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva.
Toxicología
Sobredosis: Hipotensión arterial, síncope, enrojecimiento, alteraciones del ritmo cardíaco, blo
queo A-V, bradicardia.
Tratamiento: Lavado gástrico, administración de carbón activado. Administrar cloruro de calcio:
1-2 g. IV.
Embarazo: Factor de riesgo C.
Lactancia: Posible excreción por leche materna.
Nombres comerciales
Adalat ® : Cáps. de 10 mg.
Adalat LP ®: Comp. 10 y 20 mg
Adalat OROS ®: Tab. de liberación osmótica de 20, 30 y 60 mg.
Nifal ®: Tab. de 10 mg.
Tcnsopin ®: Comp. 10 mg.
Comp. AP 10 y 20 mg.
Gotas de 15 y 20 mi al 2% (0,5 mi =10 mg).

ERRNVPHGLFRVRUJ
Vademécum
ATENOLOL
Betabloqueante adrenérgico
Indicaciones
Hipertensión arterial.
Arritmias cardíacas ventriculares y supraventriculares.
Mecanismo de acción
Bloqueante selectivo de receptores adrenérgicos 13-1.
Dosis
Inicial: 50 mg/día
Mantenimiento: 50 mg /día. Se puede aumentar a 100-200 mg/día si no hay respuesta en 1-2
semanas.
Farmacodinamia y farmacocinética
Absorción: Oral y parenteral
Biodisponibilidad: 50-60%.
Vida media: 6-8 horas.
Inicio de acción: 0,5-1 h. Pico de efecto: 2-4 h.
Duración de efecto: 24 horas.
Disminuye frecuencia cardíaca y gasto cardíaco en reposo o en ejercicio. Reducción de los niveles
de renina plasmática. Modula la actividad simpática periférica.
Los fármacos simpaticomiméticos agonistas B-l (Isoproterenol, epinefrina y norepinefrina) anta-
gonizan su efecto.
Contraindicaciones
Bloqueo cardíaco de II y III grado.
Bradicardia sinusal.
Edema pulmonar e hipertensión arterial.
Insuficiencia cardíaca.
Insuficiencia renal o hepática.
Advertencias:
En pacientes con antecedentes de broncoespasmo.
Pacientes diabéticos con signos de hipoglicemia.
Efectos secundarios
Inotropismo y cronotropismo negativos que pueden conllevar a insuficiencia cardíaca o bloqueo
cardíaco. Efecto de rebote al suspenderlo abruptamente.
Broncoespasmo.
Agrava la hipoglicemia en diabéticos.
Desorientación, labilidad emocional, mareos, fatiga, somnolencia. Agranulocitosis, púrpura trom-
bocitopénica.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Vademécum
Toxicología
Bradicardia, broncoespasmo, hipoglicemia, insuficiencia cardíaca congestiva, hipotensión arterial.
E m barazo: Factor de riesgo C.
L actancia: Excreción por la leche (2-3 veces los niveles plasmáticos).
Nombres comerciales
Atenolol ® : Tab. y comp. 50 y 100 mg.
Blokium ®: Comp. 50 y 100 mg
Tenolon ®: Comp. 100 mg.
Tenormin ®: Comp. 50 y 100 mg. Amp. 5 mg
Tonidol ®: Tab. ranurada 100 mg.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Vademécum
LABETALOL
Bloqueante de receptores a y B adrenérgicos.
Indicaciones
Hipertensión arterial
Crisis hipertensiva.
Bloqueo de receptores CX 1.131 y 132.
Agonista parcial de receptores 132.
Inhibición de la captación neuronal de adrenalina.
Reducción de la renina plasmática.
Dosis
Inicial: 100 mg.
Mantenimiento: 200-400 mg cada 12 h.
Dosis máxima: 2 400 mg/ día.
Absorción: Oral y parenteral.
Biodisponibilidad: 13-23%.
Vida media: 6-8 h.
Vía de eliminación: Renal.
Inicio de acción: 20-120 min. Pico: 1-4 h.
Duración de efecto: 8-12 h.

Acción sinérgica con otros antihipertensivos.
Cimetidina: Aumenta los niveles séricos.
Efectos secundarios
Bradicardia, hipotensión postural, insuficiencia cardíaca y alteraciones de la conducción A-V.
Cefalea, mareos, trastornos de la conducta.
Broncoespasmo.
Fatiga, congestión nasal y somnolencia.
Contraindicaciones
Bradicardia. Bloqueo auriculoventricular. Insuficiencia cardíaca congestiva. Edema pulmonar.
Shock cardiogénico.
Advertencia: Precaución en pacientes asmáticas, diabéticas y con insuficiencia hepática.
Toxicología
Hipotensión arterial, bradicardia, insuficiencia cardíaca, convulsiones.
Embarazo: Factor de riesgo C
Lactancia: Excreción por la leche.
Nombre comercial
Trandate ®: Tab. 200 mg.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Vademécum
DROGAS ANTIC ON VUL SIVANTE S

SULFATO DE MAGNESIO
Indicaciones
Anticonvulsivante. Prevención de convulsiones recurrentes en la eclampsia; prevención de convul
siones en la preeclampsia
Vasodilatación cerebral
Bloquea el impulso motor al nervio periférico, en la unión neuromuscular
Acción depresora central y periférica.
El Mg bloquea el canal del receptor de N- metil-D-aspartato y suprimiría así su activación
Tiene una acción hipotensora transitoria (efecto vasodilatador)
Disminuye frecuencia respiratoria
Atraviesa placenta y los niveles fetales se correlacionan con los maternos.
Depresión neurológica clínica en recién nacidos, sin efectos adversos.
Mejora sobrevida de RN de extremo bajo peso, al protegerlo contra hemorragia cerebral
Dosis
Ataque: 5 g disueltos en 10 cc de solución glucofisiológico para pasar en 10 minutos.
Mantenimiento: 5 g disueltos en 500 cc de solución glucofisiológica, a razón de 35 gotas por
minuto (Velocidad de infusión: lg/hora).
Dosis máxima: 24 g/ 24 horas.
Los niveles plasmáticos dependen de volumen de distribución y excreción renal.
Con una infusión de 4- 6 gr. IV hay un aumento inmediato y transitorio (2,1-3,8 pool/L) para caer
luego 1,3-1,7 en 1 hora. En 90 min 50% pasa al hueso y otras células. Por vía intramuscular el nivel
máximo de alcanza a los 120 min.
Excretado casi exclusivamente por riñón Con la dosis habitual el 50% es excretado a las 4 horas.
El 90% del Bolo IV de 4 g es eliminado a las 24 horas ( Prichard)
En la oliguria o insuficiencia renal, se deben medir los niveles plasmáticos y bajar la dosis o sus
penderlo

Con la Nifedipina
Ambos bloquean canales de calcio
Teóricamente aumenta efecto hipotensor al combinarlos, pero clínicamente es poco común
Nifedipina puede potenciar bloqueo neuromuscular de MgS04 y aumentar su toxicidad
Efectos secundarios
Depresión respiratoria
Paro cardíaco
Hipotensión

ERRNVPHGLFRVRUJ
Vademécum
Coma, depresión respiratoria, somnolencia, confusión, pérdida de reflejos tendinosos, debilidad

muscular
Efecto tocolítico
Depresión respiratoria fetal
Hipotensión fetal
Hipotonía fetal
Contraindicaciones
Miastenia gravis
Miocardiopatía asociada a defectos de conducción
Nombre comercial y presentación

Sulfato de magnesio (Genérico) 4 meq/ml: Feo. amp. 100 cc = 24 g
Sulfato de magnesio (Genérico) al 6% Feo. Amp. 100= 6 gr.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Vademécum
DIAZEPAM
Indicaciones
Desórdenes de ansiedad, pánico
Espasmo muscular,
Convulsiones,
Sedación preoperatoria y medicación preanestésica.
Las benzodiazepinas potencian el efecto inhibitorio del ácido gamma aminobutírico (GABA) sobre
las neuronas del SNC por unión a los receptores de las benzodiazepinas Se produce una hiperpola-
rización de la membrana quedando la neurona resistente a la excitación.
Indicaciones
Sedación consciente
Premedicación e inducción de la anestesia
Efecto anticonvulsivante (en epilepsia y tétanos).
Estados de excitación relacionados con trastornos psiquiátricos
Eclampsia
Miorrelajante
Dosis y Administración
Oral
Adultos, 2-10 mg. de 2 a 4 veces al día
Ancianos, 2 mg. de 1 a 2 veces al día
Niños, 1-2.5 mg. de 3 a 4 veces al día
IM o IV
2-10 mg. cada 3-4 horas
Reduce el índice metabólico cerebral del consumo de oxígeno y el flujo sanguíneo cerebral de una
forma dosis dependiente. Aumenta el umbral de convulsión.
Puede producir depresión respiratoria central dosis dependiente.
Por vía oral e intramuscular la biodisponibilidad es del 86-100%. Se absorbe rápidamente, tiene
una vida media de 20-70 horas
El diazepam es metabolizado en el hígado a desmetildiazepam, un metabolito mayor activo con
una vida media de 50- 100 horas. La vida media del diazepam y sus metabolitos se incrementa en
el anciano, neonatos y pacientes con desórdenes hepáticos.
Pasa a la leche materna. No se recomienda durante la lactancia.
Reacciones adversas
Sedación, incoordinación, somnolencia, ataxia, nistagmus, debilidad muscular. Trastornos del sue
ño. alucinaciones, terrores nocturnos, amnesia retrógrada, abuso dependencia. Depresión respira
toria

ERRNVPHGLFRVRUJ
Vademécum
Contraindicaciones
Hipersensibilidad.
Miastenia gravis.
Glaucoma agudo de ángulo cerrado y glaucoma de ángulo abierto no tratado.
Debe evitarse en el embarazo por el riesgo del aumento de malformaciones congénitas, especial
mente en el primer trimestre del embarazo.
Pacientes con dependencia física y psíquica, y síndrome de abstinencia parecido a la deprivación
alcohólica.
En pacientes con deterioro hepático y renal y cuando se administra conjuntamente con depresores
del SNC como narcóticos, barbitúricos, anticolinérgicos y alcohol.
La sobredosis de benzodiazepinas, se manifiesta por una excesiva somnolencia, confusión, coma,
hipotensión, y depresión respiratoria

Diazepam (Genérico) Comp, y tab. de 2- 5- y 10 mg
Amp. 2ml (10 mg)
Talema Tab. 5 y 10 mg Amp. 2ml (10 mg)
Valium® Comp. 5 mg. Amp. 2 mi (10 mg)

ERRNVPHGLFRVRUJ
Vademécum
FENITOÍNA
Indicaciones
Convulsiones tónico-clónicas generalizadas, crisis parciales.
Convulsiones focales.
Neuralgia del trigémino.
Antiarrítmico
Farmacología y farmacocinética
La fenitoína es un ácido débil con un pKa de 8.3, soluble sólo en medio alcalino. Ya que la fenitoína
es soluble en medio alcalino se absorbe fundamentalmente en el duodeno.
Por vía oral los niveles pico se alcanzan de dos a ocho horas. El 90% de la fenitoína absorbida se
une a las proteínas plasmáticas, principalmente a la albúmina; aunque esto es muy variable, y por lo
tanto la concentración de fármaco libre varía de una persona a otra. La fenitoína es muy liposoluble
por lo que difunde fácilmente dentro de todos los tejidos incluyendo el SNC (fundamentalmente el
tronco del encéfalo y el cerebelo).
El 90% de la fenitoína se metaboliza a nivel del sistema enzimático microsomal hepático. Segui
damente, los metabolitos sufre un proceso de glucuronoconjugación siendo excretados por la bilis
y posteriormente por la orina.
Los efectos anticonvulsivantes de la fenitoína se consiguen con niveles plasmáticos de 10 a 20
microgr/ml. Esto se alcanza a los 45-60 min. de la administración intravenosa de una dosis de
carga de 15 a 20 mg/kg, o tras una carga oral de 15 a 20 mg/Kg administrada durante 24 horas. No
debe administrarse por vía intravenosa a más de 50 mg por minuto debido a los efectos tóxicos del
propilenglicol. La dosis de mantenimiento es de 4-6 mg/Kg de peso, administrada bien en una sola
dosis o fraccionada en varias.
La ingestión de más de 20 mg/Kg de peso en una sola dosis puede dar lugar a cuadros tóxicos. La
muerte generalmente se produce por depresión del sistema nervioso central con insuficiencia respi
ratoria y las complicaciones relacionadas con la hipoxia
Dosis
Individualizar la dosis de acuerdo a los niveles plasmáticos.
Adultos
VO: Inicial: 100 mg 3 veces/día
Mantenimiento: 300-400 mg /día
IV: Bolo IV lento o por infusión IV. Dosis: 125-250 mg, diluida en 50- 100 mi de solución salina
normal, de modo que la solución final no sea superior a 10 mg/ml; la velocidad máxima de infu
sión: 50 mg / min
Reacciones adversas
Somnolencia principalmente al comienzo. Ataxia. Diplopia.
Irritación gástrica, náuseas, vómito, dolor abdominal, estreñimiento.
Hiperplasia gingival moderada
Anemia megaloblástica: por alteración de la absorción del ácido fólico a nivel intestinal.
Hiperglicemia
Bradicardia, hipotensión, bloqueo cardíaco, fibrilación ventricular
Osteomalacia.
“Rush” cutáneo, hipertricosis
ERRNVPHGLFRVRUJ
Vademécum
Contraindicaciones
Bradicardia sinusal.
Bloqueo senoauricular
Bloqueo AV de segundo y tercer grado.
Síndrome de Stock-Adams.
Insuficiencia hepática
Nombres comerciales y presentación

Epamin®: Susp. Feo. 120 mi (125 mg / 5 mi)
IV: Amp. 2 mi (100 mg)
Dilantin®: Cap. lOOmg
Dantoinal®: Tab. 100 mg
Fenitoína sódica (Genérico): Amp. 2 mi (100 mg)

ERRNVPHGLFRVRUJ
Vademécum
FENOBARBITAL
Indicaciones
Anticonvulsivante. Tratamiento sintomático de la epilepsia (sobre todo Gran Mal).
Farmacología y farmacocinética
Dosis Adultos: VO 2-3 mg/Kg/día en una toma
IM: 200-400 mg/día.
Reacciones Adversas
- S.N.C.= Somnolencia (menor grado que la fenitoína).
Deterioro psicomotor (no se usa en adultos).
Confusión en ancianos.
En dosis bajas produce hiperactivdad en niños.
- Sangre = anemia megaloblástica.
- Otros = osteomalacia.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a los barbitúricos
Porfiria
Insuficiencia respiratoria
Insuficiencia hepática

Gardenal ®: ANP. 40 mg. (Niños) y 200 mg (Adultos)
Comp. De 50 y 100 mg.
Fenobarbital (Genérico)
Tab. 100 mg. y Amp. lml (200

ERRNVPHGLFRVRUJ
r
Indice Analítico
Accidente cerebro-vascular 82
Acidos grasos Omega 3 118
Aldosterona 42,215
A lfa fetoproteína 109
A lfa metildopa 71,224
Amaurosis 81
Analgesia endovenosa 168
Anestesia 159
combinada epidural-espinal 172
en preeclam psia severa 175
en Síndrome HELLP 175
general 174
manejo de fluidos 167
para cesáreas 171
peridural 168
raquídea 171
valoración preoperatoria 160
Angiotensina II 42,215
Antagonistas receptores de angiotensina I I 226
Anticuerpos antifosfolípidos 29
Antígeno de superficie HLA 38
Antígeno paterno 27
Antioxidantes 118
Antitrombina I I I 40, 108
Apnea de la prematuridad 191
Aspirina 115
Atenolol 72,224
Barbitúricos 163
Benzodiazepinas 163,164
Betabloqueantes 72
Biopsia renal 50
Broncodisplasia pulm onar 192
Calcio 117
Catecolaminas 42
ERRNVPHGLFRVRUJ
Índice analítico
Citoquinas 38
Clonidina 73
Coagulación intravascular diseminada 49
Cromosomopatía 27 ’ 30
Desaceleraciones de la F C F (ver Monitoreo Fetal)

Desprendimiento de retina 81
Desprendimiento prematuro de placenta 86,220
Diabetes 27,29
Diazepam 70
Diazóxido 73
Difenilhidantoína sódica 70
Dímero D 50
Dipiridamol 117
Disfunción utero-placentaria 143
Disflasia broncopulmonar 192
Diuréticos 225
Doppler (Ver Ecografía Doppler)
Ecografía Doppler 51,60,140

Ecografía fe ta l 60,12 7
Edema agudo pulm onar 59,84
Embarazo molar 27,29
Embarazo múltiple 27,29
Encefalopatía neonatal 197
Endotelinas 40
Enterocolitis necrosante 191
Enzimas hepáticas 51,92
Escala de Bishop 128
Esteroides 95,126
Es triol 105
Evaluación fe ta l 127
Evaluación preanestésica 160
Factor de relajación del endotelio 40

Fenobarbital 66,70
Fibrinógeno 49
Fibronectina 50,108
Glomeruloendoteliosis 50
Hematoma subcapsular hepático 85,97

Hemorragia intraventricular 189
Heparina 95
Hidralazina 71
Hidrops feta lis 27,29
Hígado graso agudo 93,94
Hiperlipidemia fam ilia r 38

ERRNVPHGLFRVRUJ
Indice analítico
Hipertensión arterial
Crónica 205
Clasificación 206
Clínica y Diagnóstico 216
Complicaciones 220
fetales 220
maternas 220
Definición 205
Epidemiología y factores de riesgo 208
Fisiología del embarazo 211
Fisiopatología 213
Pronóstico 219
Secundaria 217
Feocromocitoma 217
Hiperaldosteronismo 218
Insuficiencia renal 218
Síndrome de Cushing 218
Tratamiento medidas generales y prevención 221
Terapia antihipertensiva 223
Gestacional 22,23
Hipertensión endocraneana 81
Hipnóticos 163
Hipocalciuria 107
Hipovolemia 49
Homocisteína 110
Indice de Fisher-Krebs 139

Indice de líquido amniótico 128
Indice Lecitina esfingomielina 129
Infección neonatal 189
Inhividores de la Angiotensinasa (IECA) 226
InhibinaA 105
Insuficiencia cardíaca 84
Insuficiencia renal 84
Interleuquina 38
Kalicreína urinaria (PE) 110

Ketamina 164
Ketanserina (PE ) 117, 229
Labetalol 72,225
Lesiones cerebrales 51
Lupus eritematoso sistémico 93,94
Madurez fe ta l 129
Microalbuminuria 109
Micro angiopatía 94
M onitoreo fe ta l 131

ERRNVPHGLFRVRUJ
Índice analítico
Neonatología 184
Epidemiología 184
Fisiopatología 185
Prematuridad y bajo peso 188
Apnea de la prem aturidad 191
Displasia broncopulmonar 192
Encefalopatía neonatal 197
Enterocolitis necrosante 191
Infección neonatal 189
Hemorragia intraventricular 189
Leucomalasia periventricular 189
Persistencia del ductus arterioso 190
Retardo del crecimiento intrauterino 194
Retinopatía de la prem aturidad 192
Síndrome de dificultad respiratoria 193
Nifedipina 73,226
Obesidad (Ver PE-E epidemiología) 27,29

Óbito fe ta l (PE ) 87
Oxido nítrico 39
PAPP A 105
Paro cardio pulm onar 84
Parto prematuro 87,188
Perfil biofísico fe ta l 130
Perfil hemodinámico m aternofetal 140
Perinatología 123
Diagnóstico 124
Preeclampsia leve 124
Preeclampsia severa 125
Evaluación ecosonográfica 127
Antropométrica 127
Grado de madurez fe ta l 128
Indice líquido amniótico 128
Líquido amniótico y madurez fe ta l 129
Monitoreo fe ta l 131
Perfil biofísico fe ta l 130
Perfil hemodinámica Doppler m aternofetal 140
Tratamiento 124
Preeclampsia severa 125
Peroxidación lipídica 39
Persistencia del ductus arterioso 190
Plasmaféresis 95
Plasminógeno 50
Preeclampsia —eclampsia (PE-E)
Clasificación 19
Complicaciones 81
Médica 81

ERRNVPHGLFRVRUJ
Indice analítico
Cardiopulmonares 84
Hepáticas 85
Neurológicas 81
Renales 84
Síndrome HELLP 85
Obstétricas
Desprendimiento Prematuro de Placenta 86
Óbito fetal 87
Parto prematuro 87
Retardo de crecimiento intrauterino 87
Sufrimiento fe ta l 87
Definición 19
Diagnóstico 55
Eclampsia 5 7
Exámenes complementarios 60
Exámenes de laboratorio 59
Preeclampsia grave 58
Preeclampsia sobreagregada a la hipertensión crónica 59
Epidemiología 27
Factores predisponentes 27
Incidencia 27
M ortalidad materna 30
M ortalidad perinatal 30,31
Etiopatogenia 37
Coagulopatía 40
Disfunción endotelial 39
Estrés oxidativo y peroxidación 39
Factores genéticos 38
Factores inmunológicos 38
Placentación anormal 3 7
Prostaciclina / tromboxano 40
Factores predictivos 105
Alfafetoproteína 109
Antitrombina III 108
Calciuria 107
Eco Doppler 110
Fibronectina 108
Gonadotropina coriónica 109
Homocisteína sérica 110
Infusión angiotensina I I 107
Kalicreina urinaria 110
Microalbuminuria 109
Proteína C y S 109,110
Prueba presora supina 107
Test ejercicio isométrico 107
Transferrina urinaria 110
Trombofilia 109

ERRNVPHGLFRVRUJ
Índice analítico
Fisiopatología 42
Renina-angiotensina-aldosterona 42
Sistem a adrenérgico 42
Volumen sanguíneo 42
Historia 19
Patología 49
Cardiovascular 49
Cerebral 51
Hematológica 49
Hepática 51
Placentaria 51
Renal 50
Prevención 115
Aceite omega 3 118
Antioxidantes vit. E y vit. C 118
Aspirina 115
Aspirina más antiplaquetarios 117
Calcio 117
Síndrome HELLP 91
Diagnóstico 91
Diagnóstico Diferencial 93
Apendicitis 94
Hepatitis viral 94
Hígado graso agudo 94
Litiasis vesicular 94
Lupus eritematoso sistémico 94
Púrpura trombocitopénica Idiop. 94
Síndrome hemolítico urémico 94
Hematoma subcapsular hepático 97
Manejo posparto 97
Tratamiento 94
Médico 94
Esferoides 95
Heparina 95
Plasmaféresis 95
Transfusión plaquetaria 94
Obstétrico 96
Tratamiento 65
Eclampsia 76
Conducta obstétrica 76
Tratamiento Médico 76
Preeclampsia grave
Tratamiento médico 69
Hidratación 69,226
Sulfato de magnesio 69
Alfa metil dopa 71,224
Atenolol 72,224
Clonidina 73

ERRNVPHGLFRVRUJ
Indice analítico
Diazepam 70
Diazóxido 73
Fenitoína 70
Fenobarbital 66,70
Hidralazina 71
Labetalol 72,225
Nifedipina 73,226
Evaluación fe ta l 73
Exámenes de laboratorio 73
Tratamiento (Manejo) obstétrico 74
Preeclampsia leve
Tratamiento 66
Médico 66
Obstétrico 67
Preeclampsia sobreagregada a HAC 22,59
Prematuridad 188
Propofol 164
Prostaciclina 40
Proteína C 109,110
Proteína S 109,110
Prueba presora supina 107
P úrpura trombocitopénica 94
Radicales libres 38,39

Recién nacido de bajo peso 194
Renina-angiotensina-aldosterona 42
Resonancia magnética nuclear 51
Retardo de crecimiento intrauterino 87,194
Retinopatía de la prematuridad 192
Rotura hepática 85
Síndrome de dificultad respiratoria 193

Síndrome hemolítico urémico 94
Subunidad beta hCG 109
Succinilcolina 87
Sufrimiento fe ta l 87
Sulfato de Magnesio 69
Tabaquismo 27,29
Test ejercicio isométrico 107
Test infusión de angiotensina 107
Tomografia 51
Transferrina urinaria 110
Transfusión plaquetaria 94
Trombofilia 109
Tromboxano 40

ERRNVPHGLFRVRUJ

Hipertensión en El Embarazo

Загружено:

Сведения о документе

Оригинальное название

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Hipertensión en El Embarazo

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

HIPERTENSION

Y OTROS ESTADOS HIPERTENSIVOS

Autor: Dom enico Guariglia

Editorial D ISIN LIM ED C.A.

D irección Científica: Dr. Federico Guillerm o Klinkert

Editor Coordinador: Abg. H enry Lugo R.

Diseño y D iagram ación: K efren G raphics Service, C.A. (0416) 827.90.12

Im preso por: Im presos Honda Prints C.A.

1111*1 U I I \ M< >\ ( ,1 s I \( l< ) \ \ \ l ' UI I ( I \ \ lj-jsl \ I ( I \ M I ’M \

Capítulo 1. Definición, breve historia y clasificació n .......................................................17

Capítulo 2. E pidem iología........................................................................................................25

Capítulo 3. Etiopatogenia y fisiopatología...........................................................................35

Capítulo 4. Cam bios p a to ló g ic o s........................................................................................... 47

Capítulo 5. D ia g n ó stic o ........................................................................................................... 53

Capítulo 6. T ratam ien to ........................................................................................................... 63

Capítulo 8. Síndrom e H E L L P .................................................................................................89

Capítulo 9. Factores p re d ic tiv o s............................................................................................ 103

Capítulo 10. P re v e n ció n .......................................................................................................... 113

Capítulo 11. El perinatólogo y la preeclam psia-eclam psia............................................ 121

Capítulo 12. El anestesiólogo y la preeclam psia-eclam psia.......................................... 157

Capítulo 13. El hijo de m adre h ip e rte n sa ............................................................................181

HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA

Capítulo 14. H ipertensión arterial c ró n ic a ......................................................................... 203

ÍNDICE A N A L ÍT IC O ............................................................................................................ 251

G iu sep p e G u arig lia

ejem p lo de h o n estid a d y p ersev eran cia

Cadena Luis Fernando

Goncalves Pórtela Fernando

Hernández Yacsirk Carmen E.

El tema al que se refiere el presente libro, editado por el Profesor Do­

Venezuela ha participado en esos estudios desde 1857 cuando Carlos

El autor de esta obra, Domenico Guariglia, Profesor de Clínica Obsté­

En los catorce capítulos de la obra, sus autores muestran su amplio cono­

La lectura del texto nos ha impulsado a presentar dos sugerencias a los

1) Que realizaran una revisión de la citada extensa literatura venezolana especí­

2) Planificar un trabajo futuro que haga un escrutinio detallado y profundo de los

Escribir sobre los cuadros hipertensivos del embarazo siempre ha sido un

Por otra parte, existen excelentes tratados sobre la materia, reconocidos

Mi interés en la preeclampsia y en la hipertensión de la gestación en ge­

Aparte de la abundante bibliografía de trabajos publicados en revistas,

Como ocurre hoy en toda el área del conocimiento médico, es práctica­

M ención especial merecen los maestros y profesores, doctores: Oscar

Los trastornos hipertensivos, son los desórdenes médicos más comunes

La preeclampsia-eclampsia es un desorden multisistémico, donde existe

Su etiología aún hoy es desconocida, sin embargo, se han aclarado algu­

En los últimos años, varios comités internacionales, como el “National

La PE-E se considera un problema de salud pública y está asociada a

En todo el mundo mueren cada año de medio a un millón de mujeres por

La Preeclampsia-Eclampsia (PE-E) es una enfermedad que abarca un espec­

BREVE HISTORIA Y CLASIFICACIÓN (CHESLEY)

Hasta la mitad del siglo XIX se asimiló la eclampsia a la enfermedad urémica

Hasta 1900 no se conocía el término preeclampsia y a las pacientes que sufrían

A partir de 1903 se empezó a utilizar el término “Toxemia del embarazo”, por

En 1940 el “American Committe on M aternal Welfare” (Comité Americano de

Grupo A: Enfermedades peculiares del embarazo

Grupo B: Enfermedades dependientes del embarazo

Grupo C: Vómitos del embarazo

Grupo D: Toxemias no clasificadas

En 1952 el mismo comité revisó la clasificación y eliminó el vómito del embara­

1. Hipertensión inducida por el embarazo (HIE)

2. Hipertensión crónica que precede al embarazo (de cualquier etiología)

Preeclampsia: Hipertensión después de la semana 20 de gestación, acompañada

Eclampsia: Lo anterior, conjuntamente con convulsiones tónico-clónicas y

El tema al que se refiere el presente libro, editado por el Profesor Do

El autor de esta obra, Domenico Guariglia, Profesor de Clínica Obsté

En los catorce capítulos de la obra, sus autores muestran su amplio cono

1) Que realizaran una revisión de la citada extensa literatura venezolana especí

Mi interés en la preeclampsia y en la hipertensión de la gestación en ge

Como ocurre hoy en toda el área del conocimiento médico, es práctica

Su etiología aún hoy es desconocida, sin embargo, se han aclarado algu

La Preeclampsia-Eclampsia (PE-E) es una enfermedad que abarca un espec

En 1952 el mismo comité revisó la clasificación y eliminó el vómito del embara

Hipertensión crónica, de cualquier etiología, incluye pacientes con hiperten

Hipertensión crónica con preeclampsia-eclampsia sobreagregada: Es el de

La Preeclampsia-eclampsia es una de las principales causas de muerte mater

Para períodos anteriores, la frecuencia permaneció casi constante, como lo m ues

invasión del trofoblasto, como la diabetes, lupus eritematoso sistémico y la obe

Otra teoría, como se mencionó antes, es la existencia de bases genéticas, princi

En el embarazo normal aumenta la peroxidación lipídica y el total de lípidos cir

Correlacionando los puntos anteriores, se podría concluir que la falta de equili

En los últimos años se han reportado numerosos estudios hemodinámicos obte

La trombocitopenia es un hallazgo común en la preeclampsia, se debe a agrega

Con microscopía electrónica se ha encontrado hipertrofia endotelial, con oblite

Las lesiones cerebrales postmortem de preeclámpticas o eclámpticas son: Hi

El cuadro clínico de la preeclampsia-eclampsia puede ser variado. Aparece des

A continuación mencionaremos los criterios generales diagnósticos que compar