UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE

MÉXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES

IZTACALA

CARRERA MEDICO CIRUJANO.

PROGRAMA ACADÉMICO.

MÓDULO SISTEMA ENDOCRINO.

CICLO III.

FES IZTACALA
PROFESORES DEL MÓDULO SISTEMA ENDOCRINO.

M.C. FRANCISCO BURGOA TOLEDO.

M.C. TOMÁS EDUARDO CAMPOS MARTÍNEZ.

M. en C. ALEJANDRO CASTILLO TRÁPALA.

DRA. SONIA ANDREA LEÓN CABRERA.

DRA. MARÍA GUADALUPE MARTÍNEZ HERNÁNDEZ.

M.C. AÍDA CONCEPCIÓN PARRALES VEGA.

M.C.Esp. JESÚS MANUEL PATIÑO CASTAÑEDA.

M. en C. LAURA MARGARITA
VERA ARIAS.

DR. ALONSO ANTONIO VILCHES FLORES.

M.C.Esp. JULIO CÉSAR YÁNEZ JÁCOME.

COORDINADOR DEL MÓDULO SISTEMA ENDOCRINO.

M.C. TOMÁS EDUARDO CAMPOS MARTÍNEZ.

PROGRAMA ACADÉMICO DEL MÓDULO DE SISTEMA ENDOCRINO.

2
 OBJETIVO GENERAL.

El alumno valorará la participación del sistema endocrino en el mantenimiento

de la homeostasis y las bases fisiopatológicas y etiopatogénicas de las
entidades endocrinológicas más frecuentes para contribuir a la solución de
problemas de salud en el ámbito de la competencia del médico general.

Contenido Programático.

Unidad Temática 1.
Conceptos y funcionamiento básico del sistema endocrino.

Objetivo de Unidad.
El alumno explicará las características de célula, glándula endocrina, hormona,
comunicación intercelular, mecanismos de acción hormonal y los procesos de
retroalimentación positiva y negativa.

3
1. Conceptos y funcionamiento básico
del sistema endocrino.
1.1 Célula.
1.1.1 Conceptos básicos.
1.1.2 Características morfológicas y
funcionales de la membrana celular y
los organelos.
1.1.2.1 Membrana celular.
1.1.2.2 Citoplasma.
1.1.2.3 Organelos: membranosos y
no membranosos.
1.1.2.4 Citoesqueleto.
1.2 Glándula endocrina.
1.2.1 Definición y características.
1.2.2 Histogénesis.
1.2.3 Distribución y función.
1.3 Tipos de comunicación
intercelular con ejemplos.
1.3.1 Nerviosa.
1.3.2 Endocrina.
1.3.3 Neuroendocrina.
1.3.4 Otras variantes.
1.3.4.1 Paracrina.
1.3.4.2 Autocrina.
1.3.4.3 Intracrina.
1.3.4.4 Yuxtacrina.
1.4 Hormona.
1.4.1 Definición y características.
1.4.2 Clasificación.
1.4.2.1 Por su estructura química.
1.4.2.2 Por su mecanismo de acción.
1.4.3 Biosíntesis.
1.4.3.1 De hormonas proteínicas.
1.4.3.2 De hormonas esteroideas.
1.4.4 Secreción, transporte
metabolismo.
1.5 Órgano blanco.
1.5.1 Definición y características.
1.5.2 Morfología y función de
receptores.
1.5.2.1 Tipos de receptores.
1.5.2.1.1 De membrana.
1.5.2.1.1.1 Asociados a proteínas G.
1.5.2.1.1.2 De citocinas y factores de
crecimiento.
1.5.2.1.1.3 Asociados a canales
iónicos.
1.5.2.1.2 Intracelulares.
1.5.2.1.2.1 Intracitoplasmáticos.
1.5.2.1.2.2 Intranucleares.
1.5.3 Mecanismos de señalización
hormonal.
1.5.3.1 De superficie celular y
segundos mensajeros.
1.5.3.1.1 AMP cíclico.
1.5.3.1.2 GMP cíclico.
1.5.3.1.3 Calcio e inositol.
1.5.3.1.4 Fosfodiesterasas.
1.5.3.1.5 Cascada de tirosina cinasa.
1.5.3.1.5.1 Intrínseca (insulina).
1.5.3.1.5.2 Extrínseca (GH,
prolactina).
1.5.3.2 Intracelulares.
1.5.3.2.1 De hormonas esteroideas.
1.5.3.2.2 De hormona tiroidea.
1.5.3.2.3.1 Características y
funciones.
1.5.3.2.3.2 Participación en la
regulación de las vías metabólicas.
1.6 Mecanismos de retroalimentación.
1.6.1 Positiva.
1.6.2 Negativa.
1.6.3 De asa larga, corta y ultracorta.
y
4
 Unidad Temática 2.
Regulación hormonal del metabolismo intermedio de nutrimentos.

Objetivo de Unidad.
El alumno identificará los sitios de acción de las hormonas en la regulación del
metabolismo intermedio de nutrimentos.

5
2. Regulación hormonal del
metabolismo intermedio de
nutrimentos.
2.1 Metabolismo de nutrimentos.
2.1.1 Características.
2.1.2 Los períodos pre-prandio y
post-prandio.
2.1.3 Concepto y acción de las
enzimas clave.
2.1.3.1 Regulaciónalostérica.
2.1.3.2 Regulación hormonal.
2.1.4 Metabolismo de carbohidratos.
2.1.4.1 Transportadores de glucosa.
2.1.4.1.1 GLUT´s. y SGLT´s.
2.1.4.2 Glucolisis.
2.1.4.2.1 Anaerobia.
2.1.4.2.1.1 Glucocinasa/Hexocinasa.
2.1.4.2.1.2 Fosfofructocinasa.
2.1.4.2.1.3 Piruvatocinasa.
2.1.4.2.2 Aerobia.
2.1.4.2.2.1 Piruvato deshidrogenasa.
2.1.4.3 Gluconeogénesis.
2.1.4.3.1 Piruvatocarboxilasa.
2.1.4.3.2Fosfoenolpiruvatocarboxicinasa
. 2.2.1. Activación e inactivación
2.1.4.3.3 Fructosa 1,6 bifosfatasa.
2.1.4.3.4 Glucosa 6 fosfatasa.
2.1.4.4Glucogenogénesis.
2.1.4.4.1 Glucógeno sintetasa.
2.1.4.5 Glucogenolisis.
2.1.4.5.1. Glucógeno fosforilasa
(hepática y muscular).
2.1.5 Metabolismo de lípidos.
2.1.5.1 Lipogénesis.
2.1.5.1.1. Acetil CoAcarboxilasa.
6
2.1.5.2 Esterificación de ácidos
grasos.
2.1.5.2.1. Lipoproteína lipasa.
2.1.5.3 Lipolisis
2.1.5.3.1. Lipasa sensible a hormona.
2.1.5.4 Beta oxidación.
2.1.5.4.1. Acil CarnitinTransferasa I y
II.
2.1.5.5 Cetogénesis
2.1.5.5.1 Cetonuria.
2.1.5.5.2 Cetonemia.
2.1.5.5.2 Cetosis.
2.1.6 Vías en el estrés oxidativo.
2.1.6.1 Metabolismo de fructosa.
2.1.6.2 Vía de los polioles.
2.1.6.3 Hexosamidas.
2.1.6.4 Formación de AGES.
2.1.7 Glucotoxicidad y lipotoxicidad.
(DM)
2.2 Sitio de acción de las hormonas
en el metabolismo.
hormonal de las enzimas clave.
2.2.1.1 Acción a corto plazo.
2.2.1.2 Acción a largo plazo.
2.3 Integración del metabolismo
intermedio por acción de las
hormonas.
2.3.1 Insulina.
2.3.2 Glucagón.
2.3.3 Adrenalina.
2.3.4 Cortisol.
2.3.5 Hormona de crecimiento.
 Unidad Temática 3.
Páncreas endocrino, obesidad, síndrome metabólico y diabetes mellitus.

Objetivo de Unidad.
El alumno comprenderá el impacto en la salud pública, los fundamentos
etiopatogénicos y la fisiopatología de la obesidad, síndrome metabólico, y
diabetes mellitus.

3. Páncreas endocrino, obesidad,

síndrome metabólico y diabetes 3.3.8 Acciones biológicas.
mellitus. 3.3.8.1 Generales.
3.1 Páncreas endocrino. 3.3.8.2 Metabólicas.
3.1.1 Anatomía de páncreas. 3.3.8.3 Paracrinas.
3.1.1.1 Ubicación.
3.1.1.2 Forma. 3.3 Obesidad.
3.1.1.3 Peso. 3.3.2 Adipocito como tejido
3.1.1.4 Color. endocrino.
3.1.1.5 Dimensiones. 3.3.4 Adiposidad visceral
3.1.1.6 División anatómica.
3.1.1.7 Relaciones anatómicas. 3.4 Síndrome Metabólico.
3.1.1.8 Medios de fijación. 3.4.1 Definición y fisiopatología.
3.1.1.9 Vascularización e
inervación. 3.5 Diabetes mellitus.
3.5.1 Definición.
3.1.2 Embriogénesis e 3.5.4 Clasificación internacional
histogénesis del páncreas (ADA).
endocrino. 3.5.5 Fundamentos etiológicos y
fisiopatológicos de la enfermedad.
3.1.3 Características 3.5.5.1 Etiopatogenia de la
morfofuncionales de las células diabetes mellitus tipo 1.
insulares. 3.5.5.2 Etiopatogenia de la
3.1.3.1 Células alfa. diabetes mellitus tipo 2.
3.1.3.2 Células beta. 3.5.5.3 Fisiopatología
3.1.3.3 Células delta. (Resistencia a la insulina y
3.1.3.4 Células épsilon. obesidad), cuadro clínico de la
3.1.3.5 Otros tipos celulares. diabetes mellitus.
3.5.5.3.1 Hiperglucemia.
3.2 Hormonas pancreáticas (Glucotoxicidad y lipotoxicidad)
(insulina, glucagón, 3.5.5.3.2 Poliuria (glucosuria,
somatostatina, ghrelina). diuresis osmótica).
3.2.1 Biosíntesis. 3.5.5.3.3 Polidipsia (sed y
3.2.2 Estructura química. osmolaridad).
3.2.3 Concentración y transporte. 3.5.5.3.3 Polifagia (centro del
3.2.4 Vida media. hambre y la saciedad).
3.2.5 Factores liberadores e 3.5.5.3.3 Pérdida de peso (aguda
inhibidores. y crónica).
3.2.6 Órgano(s) blanco.
3.2.7 Mecanismo de acción.
 3.5.6 Criterios diagnósticos 3.5.7.2.1.4 Inhibidores de alfa-
internacionales (ADA). glucosidasas.
3.5.6.1 Glucemia en ayunas. 3.5.7.2.1.5 Inhibidores de SGLT-2.
3.5.6.2 Curva de tolerancia a la
glucosa. 3.5.7.2.2 Insulinas.
3.5.6.3 Hemoglobina glicada 3.5.7.2.2.1 De acción ultracorta.
(HbA1c). 3.5.7.2.2.2 De acción corta.
3.5.7 Tratamiento farmacológico y 3.5.7.2.2.3 De acción intermedia.
no farmacológico. 3.5.7.2.2.4 De acción prolongada.
3.5.7.1 No farmacológico. 3.5.7.2.2.5 Insulinas
3.5.7.1.1 Dieta. premezcladas.
3.5.7.1.1.1 Recomendaciones de
alimentos en la dieta del diabético 3.5.7.2.3 Terapéutica con
(carbohidratos, lípidos, proteínas, insulinas.
fibra). 3.5.7.2.3.1 Indicaciones.
3.5.7.1.2 Ejercicio. 3.5.7.2.3.2 Vías de administración.
3.5.7.2 Tratamiento farmacológico 3.5.7.2.3.3 Efectos secundarios.
(mecanismo de acción y
ejemplos). 3.5.9 Complicación crónica
3.5.7.2.1 Antidiabéticos orales y (neuropatía periférica).
parenterales. 3.5.8.1 Definición.
3.5.7.2.1.1 Secretagogos de 3.5.8.2 Etiopatogenia.
insulina. 3.5.8.3 Fisiopatología.
3.5.7.2.1.1.1 Sulfonilureas. 3.5.8.4 Cuadro clínico.
3.5.7.2.1.1.2 Meglitinidas. 3.5.8.5 Diagnóstico.
3.5.7.2.1.2 Sensibilizadores de 3.5.8.6 Bases del tratamiento.
insulina.
3.5.7.2.1.2.1 Biguanidas.
3.5.7.2.1.2.2 Tiazolidinedionas.
al Incretinomiméticos.
3.5.7.2.1.3.1 Inhibidores de la
dipeptidilpeptidasa-4 (DPP-4).
3.5.7.2.1.3.2 Análogos y agonistas
del GLP-1.

Unidad Temática 4.
Morfofisiología del eje hipotálamo hipófisis.

Objetivo de Unidad.
El alumnoexplicará la morfología y función del eje hipotálamo hipófisis en
relación con el crecimiento, inicio de la pubertad, actividad tiroidea, suprarrenal
y las bases fisiopatológicas de acromegalia, trastornos tiroideos y
suprarrenales más frecuentes.

HIPOTÁLAMO E HIPÓFISIS.

4. Morfofisiología del eje 4.1 Eje hipotálamo-hipófisis

hipotálamo hipófisis. crecimiento.

6
4.1.1 Morfología del eje 4.1.1.5.1.2.2 Corticotropas.
hipotálamo-hipófisis. 4.1.1.5.1.2.3 Gonadotropas.
4.1.1.1 Anatomía de hipotálamo e 4.1.1.5.2 Células cromófobas.
hipófisis. 4.1.1.5.3 Pituicitos.
4.1.1.1.1 Ubicación.
4.1.1.1.2 Forma. 4.1.2. Hormonas del eje
4.1.1.1.3 Peso. hipotálamo-hipófisis crecimiento
4.1.1.1.4 Dimensiones. (GHRH, GH, IGF-I, IGF-II,
4.1.1.1.5 Relaciones anatómicas. somatostatina hipotalámica).
4.1.1.1.6 Medios de fijación. 4.1.2.1. Biosíntesis.
4.1.1.1.7 Vascularización e 4.1.2.2 Estructura química.
inervación. 4.1.2.3 Concentración y
transporte.
4.1.1.2 Embriogénesis e 4.1.2.4 Vida media.
histogénesis de hipotálamo e 4.1.2.5 Factores liberadores e
hipófisis. inhibidores.
4.1.2.6 Órgano(s) blanco.
4.1.1.3 Características 4.1.2.7 Mecanismo de acción.
morfofuncionales de las células
hipotalámicas. 4.1.2.8 Acciones biológicas.
4.1.1.3.1 Células aminérgicas. 4.1.2.8.1 Metabólicas.
4.1.1.3.2 Células peptidérgicas.
4.1.1.3.2.1 Células parvicelulares. 4.1.4 Etiopatogenia y
4.1.1.3.2.2 Células fisiopatología de
magnocelulares. hipersomatotropismo e
4.1.1.3.2.3 Células peptidérgicas hiposomatotropismo.
no endocrinas. 4.1.4.1 Acromegalia y gigantismo.
4.1.1.3.3 Tanocitosependimarios. 4.1.4.1.1 Definición.
4.1.1.3.4 Células de la microglía. 4.1.4.1.2 Etiopatogenia.
4.1.4.1.3 Fisiopatología.
4.1.1.4 División morfofuncional de 4.1.4.1.4 Cuadro clínico.
la hipófisis.
4.1.1.4.1 Adenohipófisis. 4.1.4.1.7 Bases del tratamiento.
4.1.1.4.1.1 Parsdistalis. 4.1.4.1.7.1 Farmacológico
4.1.1.4.1.2 Pars intermedia. (mecanismo de acción).
4.1.1.4.1.3 Parstuberalis. 4.1.4.1.7.1.1 Análogos de la
4.1.1.4.2 Neurohipófisis. somatostatina.
4.1.1.4.2.1 Pars nerviosa. 4.1.4.1.7.1.2 Antagonistas del
4.1.1.4.2.2 Infundíbulo. receptor de GH.

4.1.1.5 Características 4.1.4.1 Talla baja asociada al

morfofuncionales de las células
hipofisiarias.
4.1.1.5.1 Células cromófilas.
4.1.1.5.1.1 Acidófilas.
4.1.1.5.1.1.1 Somatotropas.
4.1.1.5.1.1.2 Lactotropas.
4.1.1.5.1.2 Basófilas.
4.1.1.5.1.2.1 Tirotropas.
hiposomatotropismo.
4.1.4.1.1 Definición.
4.1.4.1.2 Etiopatogenia.
4.1.4.1.3 Fisiopatología.
4.1.4.1.4 Cuadro clínico.
4.1.4.1.7 Bases del tratamiento.

7
4.2 Eje hipotálamo-hipófisis
prolactina. 4.2.2.7 Bases del tratamiento.
4.2.1 Fsiología del eje hipotálamo 4.2.2.7.1 Farmacológico
hipófisis prolactina. (mecanismo de acción,
4.2.1.1 Prolactina. indicaciones, contraindicaciones,
4.2.1.1.1 Biosíntesis. efectos secundarios).
4.2.1.1.2 Estructura química. 4.2.2.7.1.1 Agonistas
4.2.1.1.3 Concentración y dopaminérgicos.
transporte.
4.2.1.1.4 Vida media.
4.2.1.1.5 Factores liberadores e
inhibidores.
4.2.1.1.5.1 Hormona liberadora de
tirotropina (TRH).
4.2.1.1.5.2 Dopamina.
4.2.1.1.5.3 Otros factores
liberadores e inhibidores.
4.2.1.1.6 Órgano(s) blanco.
4.2.1.1.7 Mecanismo de acción.

4.2.1.1.8 Acciones biológicas.

4.2.1.1.8.2 Sistémicas.

4.2.2 Etiopatogenia y
fisiopatología de síndrome de
hiperprolactinemia.
4.2.2.1 Definición.
4.2.2.2 Etiopatogenia.
4.2.2.2.1 Causas fisiológicas.
4.2.2.2.2 Causas farmacológicas.
4.2.2.2.3 Causas patológicas.
4.2.2.3 Fisiopatología.
4.2.2.4 Cuadro clínico.

GLÁNDULA TIROIDES.

4.3 Eje hipotálamo-hipófisis 4.3.1.1.6 División anatómica.

tiroides. 4.3.1.1.7 Relaciones anatómicas.
4.3.1 Morfología y función de 4.3.1.1.8 Medios de fijación.
glándula tiroides. 4.3.1.1.9 Vascularización e
4.3.1.1 Anatomía de glándula inervación.
tiroides.
4.3.1.1.1 Ubicación. 4.3.1.2 Embriogénesis.
4.3.1.1.2 Forma.
4.3.1.1.3 Peso. 4.3.1.3 Características
4.3.1.1.4 Color. morfofuncionales del folículo
4.3.1.1.5 Dimensiones. tiroideo y las células tiroideas.

8
4.3.1.3.1 Folículo tiroideo.
4.3.1.3.1.1 Componentes.
4.3.1.3.1.1.1 Células foliculares.
4.3.1.3.1.1.2 Coloide.
4.3.1.3.1.2 Morfología.
4.3.1.3.1.2.1 En estado inactivo.
4.3.1.3.1.2.2 En estado activo.
4.3.1.3.2 Células parafoliculares.
4.3.2 Fisiología del eje hipotálamo
hipófisis tiroides.
4.3.2.1 Hormonas del eje
hipotálamo-hipófisis tiroides (TRH,
TSH, H. Tiroideas).
4.3.2.1.1 Biosíntesis.
4.3.2.1.2 Estructura química.
4.3.2.1.3 Concentración y 4.3.3.2
transporte.
4.3.2.1.4 Vida media.
4.3.2.1.5 Factores liberadores e
inhibidores.
4.3.2.1.6 Órgano(s) blanco.
4.3.2.1.7 Mecanismo de acción.
4.3.2.1.8 Acciones biológicas.
4.3.2.1.8.1 Sistémicas.
4.3.3 Etiopatogenia y 4.3.3.2.7.1 Levotiroxina.
fisiopatología del hipertiroidismo e
hipotiroidismo.
4.3.3.1 Hipertiroidismo y
Enfermedad de Graves-Basedow.
4.3.3.1.1 Definición.
4.3.3.1.2 Etiopatogenia.
4.3.3.1.3 Fisiopatología.
4.3.3.1.4 Cuadro clínico.
4.3.3.1.7 Bases del tratamiento
4.3.3.1.7.1 Farmacológico
(mecanismo de acción).
4.3.3.1.7.1.1 Antitiroideos.
4.3.3.1.7.1.1.1 Propiltiouracilo
(PTU).
4.3.3.1.7.1.1.2 Metimazol.
4.3.3.1.7.1.1.3 Carbimazol.
4.3.3.1.7.1.2 Beta-bloqueadores.
4.3.3.1.7.1.3 Glucocorticoides.
4.3.3.1.7.1.4 Contrastes yodados.
4.1.4.1.7.2 Yodo radiactivo.
Hipotiroidismo,
hipotiroidismo congénito,
cretinismo y Enfermedad de
Hashimoto.
4.3.3.2.1 Definición.
4.3.3.2.2 Etiopatogenia.
4.3.3.2.3 Fisiopatología.
4.3.3.2.4 Cuadro clínico.
4.3.3.2.7 Bases del tratamiento
(mecanismo de acción).

GLÁNDULAS SUPRARRENALES.

4.4 Eje hipotálamo-hipófisis 4.4.1.1.8 Medios de fijación.

suprarrenales. 4.4.1.1.9 Vascularización e
4.4.1 Morfología y función de irrigación.
glándulas suprarrenales.
4.4.1.1 Anatomía de glándulas 4.4.1.2 Embriogénesis de
suprarrenales. glándulas suprarrenales.
4.4.1.1.1 Ubicación.
4.4.1.1.2 Forma. 4.4.1.3 Características
4.4.1.1.3 Peso. morfofuncionales de las células
4.4.1.1.4 Color. suprarrenales.
4.4.1.1.5 Dimensiones. 4.4.1.3.1 Corteza suprarrenal.
4.4.1.1.6 División anatómica. 4.4.1.3.1.1 Zona glomerular.
4.4.1.1.7 Relaciones anatómicas. 4.4.1.3.1.2 Zona fascicular.

9
 4.4.1.3.1.3 Zona reticular. (mecanismo de acción).
4.4.2 Fisiología del eje 4.4.3.1.7.1.1 Ketoconazol.
hipotálamo-hipófisis 4.4.3.1.7.1.2 Metirapona.
suprarrenales. 4.4.3.1.7.1.3 Aminoglutetimida.
4.4.2.1 Hormonas del eje 4.4.3.1.7.1.4 Mitotano.
hipotálamo-hipófisis suprarrenales
(CRH, ACTH, cortisol). 4.4.3.2 Enfermedad de Addison.
4.4.2.1.1 Biosíntesis. 4.4.3.2.1 Definición.
4.4.2.1.2 Estructura química. 4.4.3.2.2 Etiopatogenia.
4.4.2.1.3 Concentración y 4.4.3.2.3 Fisiopatología.
transporte. 4.4.3.2.4 Cuadro clínico.
4.4.2.1.4 Vida media. 4.4.3.2.7 Bases del tratamiento.
4.4.2.1.5 Factores liberadores e
inhibidores.
4.4.2.1.6 Órgano(s) blanco.
4.4.2.1.7 Mecanismo de acción.
4.4.2.1.8 Acciones biológicas.
4.4.2.1.8.1 Metabólicas.
4.4.2.1.8.2 Sistémicas.

4.4.3 Etiopatogenia y
fisiopatología de hipercortisolismo
e hipocortisolismo.
4.4.3.1 Síndrome y Enfermedad
de Cushing.
4.4.3.1.1 Definición.
4.4.3.1.2 Etiopatogenia.
4.4.3.1.3 Fisiopatología.
4.4.3.1.4 Cuadro clínico.

4.4.3.1.7 Bases del tratamiento.

4.4.3.1.7.1 Farmacológico

Unidad Temática 5.
Regulación endocrina del agua, calcio y los electrolitos séricos.

Objetivo de Unidad.
El alumnocomprenderá los mecanismos endocrinos que regulan agua y
electrólitos, así como los fundamentos fisiopatológicos de producción
inadecuada de hormona antidiurética, hipertensión de naturaleza endocrina,
trastornos del calcio.

5. Regulación endócrina del agua, 5.1.1.3 Concentración y

calcio y los electrolitos séricos. transporte.
5.1Mineralocorticoides. 5.1.1.4 Vida media.
5.1.1 Fisiología de aldosterona. 5.1.1.5 Factores liberadores e
5.1.1.1 Biosíntesis. inhibidores.
5.1.1.2 Estructura química. 5.1.1.6 Órgano(s) blanco.
5.1.1.7 Mecanismo de acción.

10
 5.2.1.8.2 Vasculares.
5.1.1.8 Acciones biológicas. 5.2.1.8.3 Sistémicas.
5.1.1.8.1 Renales. 5.2.2 Etiopatogenia y
5.1.1.8.2 Extrarrenales. fisiopatología de diabetes
insípida.
5.1.2 Eje renina-angiotensina- 5.2.2.1 Definición y clasificación.
aldosterona. 5.2.2.2 Etiopatogenia.
5.1.3 Hipertensión endocrina. 5.2.2.3 Fisiopatología.
5.1.3.1 Causas más frecuentes e 5.2.2.4 Cuadro clínico.
integración hormonal. 5.2.2.5 Diagnóstico.
5.2.2.6 Complicaciones.
5.1.4 Etiopatogenia y 5.2.2.7 Bases del tratamiento.
fisiopatología de
hiperaldosteronismo e 5.2.3 Etiopatogenia y
hipoaldosteronismo. fisiopatología de secreción
5.1.4.1 Hiperaldosteronismo inapropiada de hormona
primario. antidiurética.
5.1.4.1.1 Definición. 5.2.3.1 Definición.
5.1.4.1.2 Etiopatogenia. 5.2.3.2 Etiopatogenia.
5.1.4.1.3 Fisiopatología. 5.2.3.3 Fisiopatología.
5.1.4.1.4 Cuadro clínico. 5.2.3.4 Cuadro clínico.
5.1.4.1.5 Diagnóstico. 5.2.3.5 Diagnóstico.
5.1.4.1.6 Complicaciones. 5.2.3.6 Complicaciones.
5.1.4.1.7 Bases del tratamiento. 5.2.3.7 Bases del tratamiento.

5.1.4.2 Hipoaldosteronismo 5.3 Hormonas reguladoras del

primario. metabolismo del calcio.
5.1.4.2.1 Definición. 5.3.1 Morfología y función de
5.1.4.2.2 Etiopatogenia. glándulas paratiroides.
5.1.4.2.3 Fisiopatología. 5.3.1.1 Anatomía de glándulas
5.1.4.2.4 Cuadro clínico. paratiroides.
5.1.4.2.5 Diagnóstico. 5.3.1.1.1 Ubicación.
5.1.4.2.6 Complicaciones. 5.3.1.1.2 Forma.
5.1.4.2.7 Bases del tratamiento. 5.3.1.1.3 Peso.
5.3.1.1.4 Color.
5.2 Hormona antidiurética. 5.3.1.1.5 Dimensiones.
5.2.1 Fisiología de hormona 5.3.1.1.6 Relaciones anatómicas.
antidiurética. 5.3.1.1.7 Vascularización e
5.2.1.1 Biosíntesis. irrigación.
5.2.1.2 Estructura química.
5.2.1.3 Concentración y 5.3.1.2 Embriogénesis e
transporte. histogénesis de glándulas
5.2.1.4 Vida media. paratiroides.
5.2.1.5 Factores liberadores e
inhibidores. 5.3.1.3 Características
5.2.1.6 Órgano(s) blanco. microscópicas de las glándulas
5.2.1.7 Mecanismo de acción. paratiroides.
5.2.1.8 Acciones biológicas. 5.3.1.3.1 Células principales.
5.2.1.8.1 Renales. 5.3.1.3.2 Células oxifílicas.

11

5.3.2 Fisiología de
paratohormona, calcitonina
vitamina D3.
5.3.2.1 Biosíntesis.
5.3.2.2 Estructura química.
5.3.2.3 Concentración
transporte.
5.3.2.4 Vida media.
5.3.2.5 Factores liberadores
inhibidores.
5.3.2.6 Órgano(s) blanco.
5.3.2.7 Mecanismo de acción.
5.3.2.8 Acciones biológicas.
5.3.2.8.1 Hueso.
5.3.2.8.2 Riñón.
5.3.2.8.3 Intestino delgado.
5.3.4 Etiopatogenia
fisiopatología
hiperparatiroidismo
hipoparatiroidismo.
5.3.4.1 Hiperparatiroidismo
la primario.
y 5.3.4.1.1 Definición.
5.3.4.1.2 Etiopatogenia.
5.3.4.1.3 Fisiopatología.
5.3.4.1.4 Cuadro clínico.
y 5.3.4.1.5 Diagnóstico.
5.3.4.1.6 Complicaciones.
5.3.4.1.7 Bases del tratamiento.
e
5.3.4.2 Hipoparatiroidismo
primario.
5.3.4.2.1 Definición.
5.3.4.2.2 Etiopatogenia.
5.3.4.2.3 Fisiopatología.
5.3.4.2.4 Cuadro clínico.
5.3.4.2.5 Diagnóstico.
5.3.4.2.6 Complicaciones.
5.3.4.2.7 Bases del tratamiento.
y
del
e
12
Evaluación. Criterios de exención:
Criterios de evaluación. Cubrir con el 80% de asistencia.
Exámenes parciales 30% Tener un promedio mínimo de 8.0
Departamentales 10%
Exposición 30% Finales;
Tareas y trabajos 10% Exámenes finales: 30%.
Exámenes por clase 20% Curso: 70%.
Bibliografía

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