LIPIDOS

1. Las características principales de los lípidos son:

Insolubles en agua (hidrofóbicos), y se disuelven en solventes orgánicos.

2. Como se clasifican los lípidos:

Lipidos simples, lípidos complejos, lípidos precursores y derivados.

3. Las grasas se las ha clasificado dentro de que grupo de Lípidos.

Dentro de los lípidos simples.

4. Los glucolípidos se clasifican dentro de que grupo.

Dentro de los lípidos complejos

5. Que compuestos principales comprenden los lípidos precursores y derivados.

Ácidos grasos, glicerol, esteroides, otros alcoholes, aldehídos grasos, cuerpos cetónicos, hidrocarburos, vitaminas liposolubles
y hormonas.

6. Cuáles son los lípidos de importancia fisiológica.

Ácidos grasos y sus esteres, junto con el colesterol y otros esteroides.

7. Los ácidos grasos de cadena larga pueden ser:

Saturados, monoinsaturados, polinsaturados.

8. Cuál es la principal forma de almacenamiento de los ácidos grasos.

Trigliceridos

9. Las prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos, lipoxinas a partir de qué tipo de ácido graso se forman y a que grupo
pertenecen.
Ácidos grasos insaturados polienoicos eicosa, pertenecen a los eicosanoides

10. Las funciones principales de los fosfoacilgliceroles son:

Constituyentes principales de las membranas celulares, surfactantes en los pulmones, precursores de segundos mensajeros,
constituyentes del tejido nervioso.

11. A partir del colesterol que sustancias se pueden sintetizar.

Todos los otros esteroides en el cuerpo, hormonas (adrenocorticales y sexuales), vitaminas D y ácidos biliares

12. La generación de radicales libres producidos en la peroxidación de lípidos que provocan:

Generación de radicales libres que dañan tejidos y causan enfermedad.

13. A partir de que compuestos se forman las postraglandinas, leucotrigenos, tomboxanos, lipoxinas.
Se forman a partir de ácidos grasos poliinsaturados c20

14. ¿Qué es el ácido Araquidónico?

El ácido araquidónico o ácido eicosatetraenoico es un ácido graso poliinsaturado de la serie omega-6, formado por una cadena
de 20 carbonos con cuatro dobles enlaces cis en las posiciones 5, 8, 11 y 14, por esto es el ácido 20:4. Es el precursor de los
eicosanoides. Se encuentra en grasas de animales, es un componente importante de fosfolípidos en animales.

15. Cuando actúa la Ciclooxigenasa 1/2 que compuestos se forman.

Prostaglandinas, tromboxanos

16. Cuando actúa la lipooxigenasa que compuestos se forman.

Leucotrienos, lipoxinas

17. Funciones de las prostangladinas

- Contracción del mùsculo liso en animales
- Prevenciòn de la concepción
- Inhibiciòn del trabajo de parto al tèrmino
- Terminaciòn del embarazo
- Prevenciòn de ùlceras gástricas o alivio de las mismas
- Control de la inflamación y de la presión arterial
- Alivio del asma y de la congestión nasal
- La PGD2 promueve el sueño
 - Aumentan el cAMP en las plaquetas, el tiroides, el cuerpo amarillo, hueso fetal, adenohipófisis y pulmones, pero lo
reducen en las células de los túbulos renales y en el tejido adiposo

18. Funciones de las prostaciclinas.

- Inhiben la agregación plaquetaria (anticoagulante)
- Vasodilatadores

19. Funciones de los leucotrienos

- Potentes constrictor de la musculatura de las vìas respiratorias bronquiales ----- sustancia de reacción lenta de
anafilaxia (C4, D4, E4)
- Dan por resultado permeabilidad vascular y atracción de leucocitos (B,C,D,E4)
- Reguladores en enfermedades que comprenden reacciones inflamatorias o de hipersensibilidad inmediata, como el
asma
- Son vasoactivos, y se han hallado 5-lipooxigenasa en las paredes arteriales

20. Funciones de los tromboxanos.

Función opuesta a las prostaciclinas
1. Agregación plaquetaria: hemostasia (coagulación)
2. Vasoconstrictores

21. Funciones de las lipoxinas.

- Antiflamatoria
- Vasoactiva inmunorreguladora, por ejemplo, como compuestos contrarreguladores (chalonas) de la respuesta
inmunitaria
- Sobre todo inhiben los leucotrienos

22. Tromboxanos y prostaciclinas en que tipo de células se forman.

- Tromboxanos: en plaquetas
- Prostaciclinas: en las paredes de los vasos sanguíneos

23. Leucotrienos en que tipo de células se forman.

Cèlulas de mastocitoma, plaquetas y macròfagos

24. La oxidación de uno de los siguientes principios inmediatos proporciona un mayor rendimiento energético para el
organismo:
a. Oxidación de hidratos de carbono.
b. Oxidación de proteínas.
c. Oxidación de ácidos grasos.
d. Todos ellos proporcionan un rendimiento energético parecido.
e. Los de mayor rendimiento son hidratos de carbono y proteínas.
25. La degradación de ácidos grasos tiene lugar en:
a. Matriz mitocondrial y citosol.
b. Citosol y peroxisoma.
c. Membrana externa mitocondrial.
d. Matriz mitocondrial y peroxisoma.
e. Membrana externa y matriz mitocondrial.

26. De los cinco compuestos siguientes hay uno que no interviene en el metabolismo de los ácidos grasos y otro que inicia la
ruta:
a. Ácido mevalónico. (No interviene)
b. Acil-adenilato.
c. Acetil-CoA. (Inicia la ruta)
d. NAD.
e. FAD.
27. En la b-oxidación de ácidos grasos:
a. La ruta consta de cuatro reacciones que se repiten sucesivamente.
b. En cada etapa hay dos oxidaciones y una reducción.
c. Cada conjunto de oxidaciones origina cinco ATP.
d. La oxidación de los ácidos grasos insaturados origina un acetil-CoA con un doble enlace entre los carbonos 3 y 4 en
lugar de entre 2 y 3.
e. El rendimiento energético de la oxidación de un ácido graso insaturado es igual que el del ácido graso saturado con
los mismos átomos de carbono.
28. De las siguientes reacciones que tienen lugar en la b‑oxidacion de ácidos grasos solo una requiere ATP:
 a. La reacción catalizada por acil-CoA sintetasa.
b. La reacción catalizada por acil-CoA deshidrogenasa.
c. La reacción catalizada por D2‑enoil hidratasa.
d. La reacción catalizada por L(+), β‑hidroxiacil-CoA deshidrogenasa.
e. La reacción catalizada por tiolasa.
29. En el catabolismo de los ácidos grasos:
a. Participan sólo enzimas deshidrogenasas.
b. Todos los ácidos grasos de más de dos átomos de carbono atraviesan libremente la membrana mitocondrial.
c. Los ácidos grasos de más de 20 átomos de carbono son transportados por la carnitina.
d. Una molécula de ácido palmítico necesita nueve vueltas completas en la b‑oxidacion para convertirse en nueve
moléculas de acetil-CoA.
e. Los ácidos grasos insaturados deben convertirse en saturados en el citoplasma, antes de penetrar en las mitocondrias
para someterse a la b‑oxidacion.
30. Uno de los siguientes enzimas implicados en la degradación de ácidos grasos requiere vitamina B12 como cofactor:
a. Acil-CoA deshidrogenasa.
b. Tiolasa.
c. 3‑OH-acil-CoA deshidrogenasa.
d. Metil-malonil-CoA racemasa
e. Acil-CoA sintetasa.
31. No es cierto sobre el metabolismo de los ácidos grasos:
a. La B‑oxidación puede generar ATP, incluso si el acetil-CoA no se oxida a continuación.
b. La B‑oxidación no puede emplear como sustratos ácidos grasos insaturados y de cadena impar.
c. La sintasa de ácidos grasos tiene capacidad para formar ácidos grasos ramificados.
d. La acetil-CoA carboxilasa requiere biotina.
e. Es citrato activa la síntesis de ácidos grasos porque puede producir CO2 y NADPH en el citosol.
32. La activación de los ácidos grasos para su degradación consiste en:
a. Pérdida del grupo carboxilo.
b. Formación de acil-CoA.
c. Unión a carnitina.
d. Formación de un enlace de alta energía con pirofosfato.
e. Reducción por NAD+.
33. En el metabolismo celular, la carnitina cumple el siguiente papel:
a. Es fundamental para el transporte extracelular de los ácidos grasos activados.
b. Cataliza la formación de escualeno.
c. Es importante en la síntesis de colesterol.
d. Es esencial para el transporte intracelular de ácidos grasos activados.
e. Activa la contracción miocárdica.
34. Ante un contenido muscular patológicamente bajo en carnitina se podría esperar:
a. Una mayor tolerancia al ejercicio físico.
b. Una activación de la acil carnitina transferasa.
c. Estimulación de la B‑oxidacion.
d. Utilización de menor cantidad de glucosa.
e. Gran debilidad en las extremidades.
35. ¿Cuál es el principal inhibidor de la carnitin aciltransferasa I?
a. Fumarato.
b. Malonato.
c. Malonil-CoA.
d. Acetoacetato.
e. Acilo graso CoA.
36. En la degradación de un ácido graso se forman FADH2 y NADH en proporción:
a. 2:1.
b. 1:3.
c. 1:2.
d. 1:1.
e. 3:1.
37. La lipolisis está activada en todos los siguientes casos menos uno. ¿Cuál es?
a. Hipertermia corporal.
b. Ayuno.
c. Hipotermia corporal.
d. Ejercicio físico.
e. Diabetes.
38. La oxidación de un ácido graso con un número impar de átomos de carbono que da por resultado y hacia dónde va ese
producto.
 Acetil-CoA + propionil-CoA, el propionil CoA va hacia el ciclo de Krebs se convierte en succinil CoA

39. La oxidación de ácidos grasos de cadena muy larga (C20, C22) donde se produce y cuáles son sus productos finales, que se
oxidan en las mitocondrias.
Peroxisomas y los productos finales que se oxidan son el octanoilo y acetilo.

40. Una via de B-oxidación modificada en qué tipo de ácidos grasos ocurre.
Oxidación de ácidos grasos insaturados

41. ¿Cuál de las siguientes respuestas sobre los llamados cuerpos cetónicos es cierta?
a. No se forman en una vía derivada de la B‑oxidación.
b. Son compuestos que se oxidan completamente en el tejido donde se sintetizan.
c. Se sintetizan en el hígado.
d. La acetona no se considera cuerpo cetónico.
e. Se detectan siempre en un individuo con una dieta normal.
42. Señale que órgano no puede obtener energía a partir de los cuerpos cetónicos:
a. Miocardio.
b. Músculo esquelético.
c. Hígado.
d. Cerebro.
e. Ningún órgano puede obtener energía directa a partir de los cuerpos cetónicos.
43. En relación a los cuerpos cetónicos:
a. Se sintetiza en el tejido adiposo y en los riñones.
b. En su formación intervienen la 3‑hidroxi-3-metilglutamil-CoA sintasa (HMG-Co sintasa) y la 3‑hidroxi-3-metilglutamil
liasa (HMG-Co liasa).
c. En periodos de ayuno, la concentración en sangre aumenta y las células del cerebro los utiliza como combustible.
d. La 3‑hidroxibutirato deshidrogenasa transforma el acetoacetato en acetona.
e. El músculo cardiaco y la corteza renal, en ocasiones, los utilizan con preferencia a la glucosa.
44. Los cuerpos cetónicos:
a. Se forman por extracción del enzima A del correspondiente intermediario de la B‑oxidación.
b. Se sintetizan a partir del 3‑hidroxi-3-metil-glutaril-CoA (HMG CoA) citoplasmático.
c. Son excelentes sustratos energéticos para el hígado.
d. Son el B‑hidroxibutirato y el acetoacetato, cuya relación es un reflejo de la relación NADH / NAD+ hepática.
e. Se forman cuando se interrumpe la B‑oxidación.
45. Un exceso de cuerpos cetónicos en plasma se producirá por activación del:
a. Metabolismo de la glucosa.
b. Catabolismo del glucógeno.
c. Catabolismo del colesterol.
d. Catabolismo de lípidos.
e. Catabolismo de LDL.
46. Cuáles son los tres pasos cruciales donde se regula la cetogénesis.
Control de la movilización de FFA desde el tejido adiposo, proporción de flujo de ácidos grasos para esterificarse u oxidarse
(carnitina palmotoil transferasa I), partición de acetil CoA entre la vía de la cetogénesis y ciclo de Krebs.

47. Las enfermedades relacionadas con deterioro de la oxidación de ácidos grasos a que lleva principalmente.
Hipoglucemia, infiltración grasa de órganos, hipocetonemia.

48. La lipogénesis tiene lugar en:

a. Mitocondrias.
b. Retículo endoplásmico.
c. Citosol.
d. Núcleo.
e. Citoplasma.
49. En la biosíntesis de ácidos grasos saturados las unidades de acetilo son aportadas como:
a. Todas como acetil-CoA.
b. La primera como acetil-CoA y el resto como propionil-CoA.
c. Las cuatro primeras como acetil-CoA y el resto como malonil-CoA.
d. La primera como acetil-CoA y el resto como malonil-CoA.
e. La primera como malonil-CoA y el resto como acetil-CoA.
50. Sobre la biosíntesis de los ácidos grasos:
a. El organismo puede sintetizar todos los ácidos grasos.
b. El proceso se inicia con el acetil-CoA y transcurre en el interior de la mitocondria.
c. Se forma citrato en el interior de la mitocondria y es transportado al citosol donde tiene lugar el proceso.
 d. La acetil-CoA carboxilasa transforma acetil-CoA en malonil-CoA, y es el enzima que regula el proceso.
e. Las células de los mamíferos contienen sistemas de elongación de cadena de los ácidos grasos saturados y los
aumentan hasta 24 carbonos.
51. Todas son propiedades de la biosíntesis de ácidos grasos excepto una:
a. Se produce en el citosol.
b. Necesita citrato.
c. La molécula de acetil-CoA sirve como cebador.
d. Necesita carnitina.
e. Está catalizada por un agregado de siete proteínas.
52. La etapa de la biosíntesis de los ácidos grasos está regulada por:
a. Acetil-CoA carboxilasa.
b. ACP-malonil transferasa.
c. β‑cetoacetil-ACP reductasa.
d. ACP-acil transferasa.
e. β‑cetoacetil-ACP sintasa.
53. La ACP (proteína transportadora de acilo), se une a los ácidos grasos durante la síntesis:
a. Por un enlace peptídico.
b. Por un enlace éster.
c. Por un enlace tioéster.
d. Por un enlace éter.
e. Por un enlace imino.
54. El ácido graso precursor en la mayoría de los organismos de otros ácidos grasos de cadena larga saturados y no saturados
es:
a. El ácido oléico.
b. El ácido linoléico.
c. El ácido esteárico.
d. El ácido palmítico.
e. El ácido linolénico.
55. En relación con la síntesis de ácidos grasos, señale la opción falsa:
a. Los ácidos grasos saturados son sintetizados a partir de acetil-CoA.
b. Se requiere NADPH y O2.
c. Los ácidos grasos monoinsaturados son sintetizados a partir del acetil-CoA.
d. Los aminoácidos excedentes constituyen una importante fuente de síntesis de ácidos grasos.
e. El ácido oléico es el más útil para la obtención normal de ácidos grasos poliinsaturados.
56. El proceso de elongación de ácidos grasos tiene lugar en:
a. Membrana interna mitocondrial.
b. Retículo endoplásmico.
c. Ribosomas.
d. Citoplasma.
e. Núcleo.
57. ¿Cuál de los siguientes compuestos actúa como reductor en la biosíntesis de ácidos grasos?
a. NADH.
b. NADPH.
c. FAD+
d. FADH.
e. NADP+.
58. En la síntesis de ácidos grasos a partir de malonil-CoA interviene el ácido graso sintetasa. ¿Cuál de las siguientes
afirmaciones respecto a este enzima es falsa?
a. Es un enzima que cataliza directamente el paso de malonil-CoA para f ormar ácidos grasos.
b. Es un complejo multienzimático.
c. Es un complejo constituido por dos subunidades idénticas.
d. La respuesta anterior es cierta, formándose cada una de las dos subunidadesa partir de una molécula de ARNm.
e. Contiene una proteína portadora de grupos acilo.
59. Solamente uno de los siguientes ácidos grasos no es sintetizado por el ser humano:
a. Ácido oléico.
b. Ácido aspártico.
c. Ácido esteárico.
d. Ácido linoléico.
e. Ácido araquidónico.
60. En la síntesis de ácidos grasos es irreversible la reacción que cataliza:
a. Acetiltransacilasa.
b. Maloniltransacilasa.
c. Acetil-CoA carboxilasa.
 d. β‑cetoacetil-ACP-reductasa.
e. 3-hidroxiacetil-ACP-deshidratasa.
61. Para la síntesis de una molécula de ácido palmítico se requieren:
a. 6 acetil-CoA + 12 NADPH + 6 ATP.
b. 4 acetil-CoA + 8 NADPH + 4 ATP.
c. 12 acetil-CoA + 4 NADPH + 6 ATP.
d. 8 acetil-CoA + 14 NADPH + 7 ATP.
e. 10 acetil-CoA + 16 NAD+ + 8 ATP.
62. La síntesis de ácidos grasos requiere de los siguientes sustratos y coenzimas, excepto:
a. NADPH.
b. NADH.
c. Malonil-CoA.
d. ATP.
e. Acetil-CoA.
63. ¿Sólo uno de los siguientes factores inhibe la lipogénesis; ¿cuál es?
a. Ayuno.
b. Dieta rica en carbohidratos.
c. Realimentación.
d. Insulina.
e. Dieta pobre en grasas.
64. Cuáles son las enzimas que regulan la lipogénesis a corto y largo plazo.
Acetil-CoA carboxilasa, piruvato deshidrogenasa, insulina, complejo ácido graso sintasa.

65. ¿Cuál de las afirmaciones que siguen acerca del metabolismo de ácidos grasos es CORRECTA?
a. Se forma acilcarnitina a partir de acil-CoA y carnitina en la cara interna de la membrana mitocondrial interna.
b. La acil-CoA sólo puede cruzar la membrana mitocondrial interna en intercambio por CoA libre que abandona la matriz
mitocondrial.
c. La creatinina es esencial para el transporte de ácidos grasos hacia la matriz mitocondrial.
d. En el estado posprandial, la principal fuente de ácidos grasos para los tejidos es el triacilglicerol en quilomicrones y
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).
e. La β-oxidación de ácidos grasos ocurre en el citosol.
66. ¿Cuál de las afirmaciones que siguen acerca de la síntesis de grasas es CORRECTA?
a. El triacilglicerol sólo puede sintetizarse en tejido adiposo cuando está ocurriendo gluconeogénesis.
b. La síntesis de triacilglicerol en el tejido adiposo es estimulada cuando la proporción insulina/glucagón es baja.
c. La síntesis de triacilglicerol en el hígado sólo puede ocurrir cuando la glucólisis es activa.
d. El triacilglicerol se sintetiza a partir del glicerol 3-fosfato y acil-CoA en el tejido adiposo.
e. El triacilglicerol es sintetizado a partir de monoacilglicerol y acil-CoA en el tejido adiposo
67. En el catabolismo de los fosfoacilglicéridos sólo una de las siguientes afirmaciones es cierta:
a. Tiene lugar en el hígado.
b. Los enzimas que intervienen son fundamentalmente fosfolipasas.
c. Su degradación conduce sólo a la liberación de ácidos grasos.
d. El producto final no es el glicerol-3-fosfato.
e. Su degradación no da lugar a precursores hormonales.
(B) Las fosfolipasas son los enzimas encargados de la degradación de los fosfolípidos; liberan los ácidos grasos de estos compuestos.
Todas las demás afirmaciones son falsas.

68. ¿Cuál de las siguientes respuestas sobre las fosfolipasas es falsa?

a. Liberan indistintamente ácidos grasos.
b. Pueden actuar como enzimas digestivos.
c. Están ampliamente distribuidas en la naturaleza.
d. Actúan en la síntesis de lípidos fundamentales para el organismo.
e. La fosfolipasa A2 se encuentra en el veneno de ciertas serpientes.
(A) Las fosfolipasas se clasifican precisamente según su especificad; es decir, según el ácido graso que liberen.

69. Sobre la biosíntesis de los ácidos grasos:

a. El organismo puede sintetizar todos los ácidos grasos.
b. El proceso se inicia con el acetil-CoA y transcurre en el interior de la mitocondria.
c. Se forma citrato en el interior de la mitocondria y es transportado al citosol donde tiene lugar el proceso.
d. La acetil-CoA carboxilasa transforma acetil-CoA en malonil-CoA, y es el enzima que regula el proceso.
e. Las células de los mamíferos contienen sistemas de elongación de cadena de los ácidos grasos saturados y los
aumentan hasta 24 carbonos.
70. Solamente uno de los siguientes ácidos grasos no es sintetizado por el ser humano:
a. Ácido oléico.
 b. Ácido aspártico.
c. Ácido esteárico.
d. Ácido linoléico.
e. Ácido araquidónico.

71. En la biosíntesis de triacilgliceroles, ¿cuál de las siguientes respuestas es cierta?

a. No proceden de la esterificación de ácidos grasos.
b. Su síntesis comienza con la formación de lisofosfatidato.
c. Los enzimas que intervienen se encuentran sólo en mitocondrias.
d. Los enzimas que intervienen se encuentran sólo en retículo endoplásmico.
e. Proceden de la desaturación de los ácidos grasos.

72. La síntesis directa de fosfatidil serina a partir de fosfatidil etanolamina está catalizada por:
a. Una transferasa. b Una quinasa. c Una fosfatasa. d Una fosfolipasa. e Una fosfoquinasa.

73. En la síntesis de fosfatidil colina y fosfatidil etanolamina intervienen una serie de enzimas; ¿cuál de los siguientes es?
a. Una quinasa y una transferasa.
b. Una quinasa y una fosfatasa.
c. Una transferasa y una fosfotransferasa.
d. Quinasa, transferasa y fosfotransferasa.
e. Quinasa y fosfotransferasa.
74. ¿Cuál de los siguientes fosfoacilglicéridos tiene como precursor el citidín difosfo diacilglicerol?
a. Fosfatidil colina.
b. Fosfatidil etanolamina.
c. Fosfatidil serina.
d. Fosfatidil inositol.
e. Fosfatidil inositol y cardiolipinas.

75. A partir del glicerol-3-fosfato se forma el fosfatidato, precursor de los fosfoacilglicéridos. ¿Cuál de las siguientes
afirmaciones es falsa?
a. Los niveles de glicerol-3-fosfato disminuyen por acción de la epinefrina.
b. Los niveles de glicerol-3-fosfato disminuyen con el consumo de alcohol.
c. Los niveles de glicerol-3-fosfato aumentan con el ayuno.
d. Cuando los niveles de glicerol-3-fosfato aumentan, se activa la síntesis de ácido fosfatídico.
e. La síntesis de ácido fosfatídico está regulada por glicerol fosfato acil transferasa.

76. ¿Cuál de las siguientes respuestas sobre el diacilglicerol es falsa?

a. Se forma en la degradación del fosfatidil inositol.
b. Se considera un mensajero intracelular del ciclo de degradación del fosfatidil inositol.
c. Su degradación es siempre fosforilarse para formar fosfatidos.
d. Puede fosforilase o sufrir hidrólisis para formar glicerol y ácidos grasos.
e. Siempre sufre hidrólisis, rara vez fosforilación.

77. En la síntesis de colesterol el ácido mevalónico se forma a partir de:

a. Dos moléculas de acetil-CoA.
b. Tres moléculas de acetil-CoA.
c. Una molécula de acetil-CoA y dos de HCO3
d. Acetil-CoA y malonil-CoA.
e. Malonil-CoA y HCO3

78. La síntesis de colesterol está regulada por el enzima:

a. Farnesil-fosfato sintetasa.
b. Escualeno epoxidasa.
c. Acetoacetil CoA tiolasa. Mevalonato quinasa.
d. HMG-CoA reductasa.
e. Ninguna (es la HMGA-CoA reductase)
79. Casi todos los compuestos mencionados entran a formar parte en la síntesis del colesterol, pero uno de ellos es el
compuesto original. ¿Cuál es?
a. Acetoacetato.
b. Acetil-CoA.
c. Mevalonato.
d. Ácidos grasos.
 e. Malato.
80. ¿Cuál de las siguientes reacciones en la biosíntesis de colesterol requiere oxígeno molecular?
a. Acetoacetil-CoA acetil-CoA H2O 3-hidroxi-3-metil-glutaril-CoA.
b. Mevalonato Isopentil pirofosfato.
c. Isopentil pirofosfato Genaril pirofosfato.
d. Genaril pirofosfato Farnesil pirofosfato.
e. Escualeno Epóxido de escualeno.

81. Al condensarse una molécula de isopentil-pirofosfato con otra de dimentil-alil pirofosfato mediante la sintetasa
correspondiente, se obtiene:
a. Geranilpirofosfato.
b. Ácido mevalónico.
c. Farnesilpirofosfato.
d. Ácido ‑hidroxi-metil glutámico.
e. Gerano-geranil-pirofosfato.

82. En relación con el colesterol, es cierto que:

a. El colesterol de la bilis se encuentra unido a los aminoácidos glicina y taurina.
b. En la ruta biosintética se produce escualeno.
c. El colesterol es el precursor de glucocorticoides en el hígado.
d. La HMGA-CoA reductasa controla la síntesis del colesterol.
e. El exceso de colesterol libre inhibe la actividad de la colesteroaciltransferasa.

83. Señale la afirmación que sea errónea:

a. Todos los átomos de carbono del colesterol proceden del acetato.
b. En el plasma encontramos un 50% de colesterol libre.
c. El ácido mevalónico es un compuesto exclusivo de la ruta del colesterol.
d. Los ácidos biliares son los productos finales del metabolismo del colesterol.
e. En los adultos el 90% del colesterol se sintetiza en el hígado.

84. En relación a las prostaglandinas es cierto que:

a. No se consideran hormonas.
b. Las rutas biosintéticas tienen lugar en las mitocondrias.
c. Se obtienen a partir del ácido araquidónico el cual se libera de los fosfolípidos.
d. La PGH2 es una prostaglandina intermedia de la que se puede obtener otras prostaglandinas y tromboxanos.
e. La aspirina inhibe su síntesis.

85. Sobre los ácidos biliares y hormonas esteroides:

a. Los ácidos biliares se sintetizan a partir del colesterol en la vesícula biliar.
b. Se conjugan con la taurina y la glicina, los andrógenos y los estrógenos.
c. Se sintetizan a partir del colesterol.
d. Se almacenan en las gónadas después de su síntesis.
e. La progesterona es la hormona esteroidea de las que se derivan los corticosteorides adrenales.

86. El glicerol es reutilizado si las células contienen la enzima: glicerol cinasa (V)

87. A partir de la dihidroxiacetona fosfato que compuestos se forman.

Plasmalogenos y PAF

88. El fosfatidato es el precursor de que compuestos:

Diacilglicerol (fosfatidilcolina, fosfatidiletanolamina), cardiolipina y fosfatidilinositol.

89. Cuáles son las principales funciones de la ceramida.

Emisora de señales celulares, regulación de vías (muerte celular programada) y ciclo celular, diferenciación y senescencia
celulares.

90. Las esfingomielinas se forman por unión de que compuestos.

Ceramida + fosfatidilcolina
91. Ceramidas más uno o más azucares que forman.
Glucoesfingolipidos (cerebrosidos)

92. La esfingolipidosis por que se caracteriza.

 Acumulación de lípidos complejos con ceramida en las neuronas (neurodegeneracion acortamiento del tiempo de vida),
efecto en la via de degradación lisosomica de esfingolipidos.

METABOLISMO DE EICOSANOIDES

93. Que son los eicosanoides y cuáles son sus derivados.

Compuestos que tienen actividad farmacológica y fisiológica conocidos como prostaglandinas, tromboxanos leucotrienos y
lipoxinas.

94. De donde se derivan los eicosanoides.

Linoleato y α-linolenato o de modo directo a partir del araquidonato y eicosapentanoato de la dieta.

95. Por qué vía se produce la síntesis de prostanoides.

Ciclooxigenasa
96. El producto endoperoxido PGH en que se convierte.
Prostaglandina D y E, tromboxano y prostaciclina.
97. En los leucocitos, plaquetas y macrófagos por medio de la vía lipooxigenasa en respuesta a estímulos inmunitarios y no
inmunitarios que compuestos se forman.
Leucotrienos y lipoxinas.
98. Una con una línea
1. Leucotrienos Vasoconstricción y agregación plaquetaria (C)
2. Lipoxinas Inhibidores de la agregación plaquetaria (D)
3. Tromboxanos Potente constrictor de la musculatura de las vías
respiratorias (A)
4. Prostaciclinas Función antiinflamatoria, vasoactiva e
inmunorreguladora. (B)

LIPOPROTEÍNAS
99. ¿Cuál de las lipoproteínas plasmáticas se describe mejor como sigue: se sintetiza en la mucosa intestinal, contiene una
concentración alta de triacilglicerol, y es eliminada de la circulación principalmente por el tejido adiposo y el músculo?
a. Quilomicrones.
b. Lipoproteínas de alta densidad.
c. Lipoproteínas de densidad intermedia.
d. Lipoproteínas de baja densidad.
e. Lipoproteínas de muy baja densidad.
A. Los quilomicrones son sintetizados en la mucosa intestinal, y contienen principalmente triacilglicerol proveniente de lípidos de
la dieta, y los tejidos periféricos captan ácidos grasos mediante la acción de la lipoproteína lipasa extracelular. Los remanentes de
quilomicrón son depurados por el hígado.

100.¿Cuál de las lipoproteínas plasmáticas se describe mejor como sigue: se sintetiza en el hígado, contiene una concentración
alta de triacilglicerol, y es eliminada de la circulación principalmente por el tejido adiposo y el músculo?
a. Quilomicrones.
b. Lipoproteínas de alta densidad.
c. Lipoproteínas de densidad intermedia.
d. Lipoproteínas de densidad baja.
e. Lipoproteínas de muy baja densidad.

E. El hígado secreta VLDL, que contienen tanto triacilglicerol recién sintetizado como triacilglicerol que proviene de remanentes de
quilomicrón, y los tejidos periféricos captan ácidos grasos mediante la acción de la lipoproteína lipasa extracelular.

101.¿Cuál de las lipoproteínas plasmáticas se describe mejor como sigue: se forma en la circulación mediante la eliminación de
triacilglicerol a partir de lipoproteínas de muy baja densidad, y contiene colesterol captado a partir de lipoproteínas de alta
densidad, eliminada por el hígado?
a. Quilomicrones.
b. Lipoproteínas de alta densidad.
c. Lipoproteínas de densidad intermedia.
d. Lipoproteínas de baja densidad.
e. Lipoproteínas de muy baja densidad.
D. La lipoproteína de densidad intermedia se produce por la eliminación de triacilglicerol desde lipoproteína de muy baja densidad
por los tejidos periféricos. A continuación capta colesterol y proteínas provenientes de lipoproteína de alta densidad para
convertirse en lipoproteína de baja densidad, que en circunstancias normales es depurada por el hígado.
102.¿Cuál de los que siguen estará alto en el torrente sanguíneo alrededor de 2 h después de consumir una comida con mucha
grasa?
a. Quilomicrones.
b. Lipoproteínas de alta densidad.
c. Cuerpos cetónicos.
d. Ácidos grasos no esterificados.
e. Lipoproteínas de muy baja densidad.
A. Los quilomicrones se sintetizan en la mucosa intestinal; contienen principalmente triacilglicerol proveniente de lípidos de la
dieta, y los tejidos periféricos captan ácidos grasos mediante la acción de lipoproteína lipasa extracelular. Los remanentes de
quilomicrón son depurados por el hígado. Los cuerpos cetónicos y los ácidos grasos no esterificados están altos en el ayuno, no
después de una comida.

103.¿Cuál de los que siguen estará alto en el torrente sanguíneo unas 4 h después de consumir una comida con mucha grasa?
a. Quilomicrones.
b. Lipoproteínas de alta densidad.
c. Cuerpos cetónicos.
d. Ácidos grasos no esterificados.
e. Lipoproteínas de muy baja densidad.
E. Los quilomicrones son depurados principalmente por tejidos periféricos en el transcurso de alrededor de 2 h después de una
comida, y los remanentes de quilomicrón son depurados por el hígado. El triacilglicerol residual, más triacilglicerol recién
sintetizado en el hígado, son secretados en lipoproteína de muy baja densidad como una fuente de combustible para tejidos
periféricos. Los cuerpos cetónicos y los ácidos grasos no esterificados están altos en el ayuno, no después de una comida.

104.¿Cuál de las afirmaciones que siguen respecto a la biosíntesis del colesterol es CORRECTA?
a. El paso limitante es la formación de 3-hidroxi 3-metilglutaril-CoA (HMG-CoA) por la enzima HMG-CoA sintasa.
b. La síntesis ocurre en el citosol de la célula.
c. Todos los átomos de carbono en el colesterol sintetizadose originan a partir de acetil-CoA.
d. El escualeno es el primer intermediario cíclico en la vía.
e. El sustrato inicial es el mevalonato.
105.La clase de fármacos llamados estatinas ha resultado ser muy eficaz contra la hipercolesterolemia, una causa importante
de aterosclerosis y enfermedad cardiovascular asociada. Estos fármacos reducen la concentración plasmática de colesterol
al:
a. Evitar la absorción de colesterol a partir del intestino.
b. Aumentar la excreción de colesterol desde el organismo por medio de la conversión en ácidos biliares.
c. Inhibir la conversión de 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA en mevalonato en la vía de la biosíntesis de colesterol.
d. Aumentar la tasa de degradación de 3-hidroxi-3-metilglutarilCoA reductasa.
e. Estimular la actividad del receptor de LDL en el hígado.
C. Las estatinas inhiben la actividad de la 3-hidroxi-3- metilglutaril-CoA reductasa, la enzima que convierte la 3-hidroxi-3-
metilglutaril-CoA en mevalonato en la vía de biosíntesis de colesterol.

106.Porque se lo considera un colesterol bueno al HDL.

Produce el transporte reverso de colesterol desde los tejidos hacia el hígado para que este pueda ser metabolizado degradado.

107.Esquematice el transporte de lípidos desde el intestino delgado al hígado.

108.Esquematice el transporte de lípidos desde el Hígado a los tejidos.

109.Esquematice la degradación del LDL colesterol todos sus componentes.

110.Esquematice todo el proceso de transporte reverso de colesterol. Enzimas, receptores, interacciones.

111.Como se encuentran constituidas los Quilomicrones, las VLDL, las LDL, las HDL

112.Que es el lipidograma.
Conjunto de pruebas de laboratorio que colaboran con la evaluación del riesgo de desarrollar una enfermedad cardiovascular
o cerebrovascular.

113.Cuál es la función del lipidograma.

Evaluar si el paciente posee riesgo bajo, moderado, alto o muy alto de desarrollar una enfermedad cardiovascular

114.La concentración optima de LDL colesterol en sangre es de: <100 mg/dl

115.La concentración optima de HDL colesterol en sangre es de: 40 a 60 mg/dl

116.Porque existe una relación estrecha entre el aumento de la proteína C reactiva y la ateroesclerosis.
Al momento de formarse el ateroma la arteria se va inflamando por lo tanto aumenta la cantidad de proteína ciclooxigenasa
relacionada con procesos inflamatorios.

117.Cuáles son las pruebas que comprenden el perfil lipídico o lipidograma. Colesterol HDL
Colesterol LDL, Colesterol VLDL, Triglicéridos, Colesterol Total, Proteína C Reactiva Ultrasensible, Homocisteína,
Apolipoproteína A-1, Apolipoproteína B.

118. Cuantas moléculas de energía da una molécula de Palmitol, explique.

Ciclo de Krebs  80 ATP
Beta Oxidación  28 ATP
TOTAL ATP  108 ATP – 2 ATP  106 ATP
 El ácido graso palmítico se activa por medio de 2 ATP
 El ácido graso palmítico tiene 16 Carbonos por eso tendrá que pasar por 7 proceso de beta-oxidación
 En cada proceso de Beta-oxidación se va a generar un Acetil COA, 1 NADH Y 1 FADH2, o sea hay 7 NADH Y 7 FADH2 y 7
Acetil COA mas 1 adicional que se genera y en total habrá 8 Acetil COA
 NADH  7 X 2,5 = 17, 5
FADH  7 X 1,5 = 10,5
TOTAL  28 ATP
 El Acetil COA entra al CICLO DEL KREBS y por cada ciclo se genera 3 NADH, 1 FADH 2, 1 ATP como son 8 moléculas de
Acetil COA en total tenemos 24 NADH, 8 FADH2, 8 ATP

NADH  24 X 2,5 = 60
FADH  8 X 1,5 = 12
TOTAL  72 ATP + 8 ATP = 80 ATP

119.Cuáles son los factores pre-analíticos que más influyen en la concentración sérica de lípidos.
- La ingesta previa de alimentos incrementa la concentración de los triglicéridos. Tras una comida rica en grasas
pueden alcanzar niveles 10 veces mayores que en ayunas, con lo que es importante un ayuno de unas 12 h previas a
la extracción del espécimen. El efecto del ayuno no es tan notable en la concentración de colesterol y HDL-colesterol.
- El ejercicio disminuye la concentración sérica de triacilgliceroles y LDL-colesterol, e incrementa la de HDL-colesterol.
El efecto del ejercicio depende de la intensidad y del tipo de ejercicio.
- El tabaco incrementa la concentración de triacilgliceroles y LDL-colesterol.
- La ingesta moderada de alcohol incrementa la concentración de HDL-colesterol. No obstante, un consumo excesivo
incrementa la síntesis hepàtica de triglicéridos y, por tanto, su concentración.
- Algunas enfermedades, como el hipotiroidismo, la diabetes mellitus, la insuficiencia renal, infecciones, etc.., elevan
de forma secundaria la concentración de lípidos. Diversos fármacos, como los antihipertensivos, los
inmunodepresores o los esteroides sexuales, pueden modificar el metabolismo de las lipoproteínas y la
concentración sérica de los lìpidos

120.Como se clasifican las dislipidemias según Fredrickson.

121.Como se puede presentar la hiperlipidemia familiar combinada.

Los pacientes pueden presentar hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia moderda o ambas, y las alteraciones incluso
pueden cambiar a lo largo del tiempo:
- Incremento solamente de LDL-Colesterol (tipo IIa de Fredrickson)
- Incremento de triglicéridos y colesterol, con una hiperlipoproteinemia de LDL y de VLDL (tipo IIb de Fredrickson)
- Exceso de apo B100 con hipertrigliceridemia, pero sin hipercolesterolemia, que produce únicamente un
incremento de VLDL (tipo IV de Fredrickson)

122.Características de la hipertrigliceridemia familiar.

Se caracteriza por una elevación de las VLDL, que son grandes, cargadas de triglicéridos y colesterol y poco densas (fenotipo
IV de Fredrickson). A diferencia de la hiperlipidemia familiar combinada, no hay incremento de apo B. la enfermedad se
manifiesta a partir de la segunda década de vida con una hipertrigliceridemia normalmente entre 2,26mmol/L y 5,70 mmol/L.
En la mayoría de las personas es asintomática y se suele diagnosticar como hallazgo en un análisis bq.

123.Como se clasifican la mayoría de alteraciones que ocurren en el gen del receptor de LDL y como se denomina la
enfermedad.
- Clase 1: mutaciones que impiden que se sintetice el receptor. Son las alteraciones mas frecuentes
- Clase 2: se transportan defectuosamente del retículo endoplásmico al aparato de Golgi. Son mutacione que
impiden la formación de puentes disulfuro y el plegado de la molecula.
- Clase 3: son mutaciones en el dominio de unión al ligando. Puede ocurrir que se unan con una apo E, pero no con
una apo B100.
 - Clase 4: son mutaciones en la cola citoplasmática que impiden que el receptor se interiorice.
- Clase 5: son mutaciones en el dominio homologo a la proteína precursora de EGF, que impide que el receptor
vuelva a la superficie celular, con lo que es degradado rápidamente.

SECCIÒN 5 HARPER
1. ¿Cuál de las afirmaciones que siguen respecto a las moléculas de ácido graso es CORRECTA?
a. Constan de un grupo cabeza ácido carboxílico fijo a una cadena de carbohidrato.
b. Se llaman poliinsaturados cuando contienen uno o más dobles enlaces carbono-carbono.
c. Sus puntos de fusión aumentan con la insaturación creciente.
d. Casi siempre tienen sus dobles enlaces en la configuración cis cuando se producen de manera natural.
e. Se producen en el cuerpo principalmente en forma de ácidos grasos libres (no esterificados).
2. ¿Cuál de los que siguen NO es un fosfolípido?
a. Esfingomielina.
b. Plasmalógeno.
c. Cardiolipina.
d. Galactosilceramida.
e. Lisolecitina.
3. ¿Cuál de las afirmaciones que siguen acerca de los gangliósidos es INCORRECTA?
a. Se derivan de la galactosilceramida.
b. Contienen una o más moléculas de ácido siálico.
c. Están presentes en el tejido nervioso en concentraciones altas.
d. El gangliósido GM1 es el receptor para la toxina del cólera en el intestino humano.
e. Funcionan en el reconocimiento de célula-célula.
Los gangliòsidos se derivan de la glucosilceramida

4. ¿Cuál de los que siguen es un antioxidante rompedor de cadena?

a. Glutatión peroxidasa.
b. Selenio.
c. Superóxido dismutasa.
d. EDTA.
e. Catalasa.
A, B, D y E se clasifican como oxidantes preventivos, porque actúan al reducir la tasa de inicio de cadena.

5. Después de que se producen a partir de la acetil-CoA en el hígado, los cuerpos cetónicos se usan principalmente para
¿cuál de los procesos que siguen?
a. Excreción de productos de desecho.
b. Generación de energía en el hígado.
c. Conversión en ácidos grasos para almacenamiento de energía.
d. Generación de energía en los tejidos.
e. Generación de energía en eritrocitos.
6. El sitio subcelular de descomposición de ácidos grasos de cadena larga a acetil-CoA por medio de b-oxidación es:
a. El citosol.
b. La matriz de las mitocondrias.
c. El retículo endoplasmático.
d. El espacio intermembrana mitocondrial.
El aparato de Golgi.
7. La carnitina se necesita para la oxidación de ácidos grasos porque:
a. Es un cofactor para la acil-CoA sintetasa, que activa los ácidos grasos para descomposición.
b. La acil-CoA de cadena larga (“ácidos grasos activados”) necesita entrar a la matriz mitocondrial para ser oxidada,
pero no puede cruzar la membrana mitocondrial externa. La transferencia del grupo acilo de la CoA a la carnitina
permite que ocurra translocación.
c. La acil-CoA de cadena larga (“ácidos grasos activados”) necesita entrar a la matriz mitocondrial para ser oxidada,
pero no puede cruzar la membrana mitocondrial externa. La transferencia del grupo acilo de la CoA a la carnitina
permite que ocurra translocación.
d. La acil-CoA de cadena larga (“ácidos grasos activados”) necesita entrar al espacio intermembrana mitocondrial
para ser oxidada, pero no puede cruzar la membrana mitocondrial interna. La transferencia del grupo acilo de la
CoA a la carnitina permite que ocurra translocación.
e. Evita la descomposición de acilo graso CoA de cadena larga en el espacio intermembrana mitocondrial.
Los ácidos grasos de cadena larga son activados mediante acoplamiento a CoA, pero la acil graso CoA no puede
cruzar la membrana mitocondrial interna. Después de transferencia del grupo acilo desde CoA hacia carnitina
mediante la carnitina palmitoil transferasa (CPT)-I, la acilcarnitina es transportada a través por la carnitina-
 acilcarnitina translocasa en intercambio por una carnitina. Dentro de la matriz, la CPT-II transfiere el grupo asilo de
regreso a CoA y la carnitina es llevada de regreso hacia el espacio intermembrana por la enzima translocasa.

8. El rompimiento de una molécula de un ácido graso C16 por completo saturado (ácido palmítico) por b-oxidación lleva
a la formación de:
a. 8 moléculas de FADH2, 8 de NADH y 8 de acetil-CoA.
b. 7 moléculas de FADH2, 7 de NADH y 7 de acetil-CoA.
c. 8 moléculas de FADH2, 8 de NADH y 7 de acetil-CoA.
d. 7 moléculas de FADH2, 8 de NADH y 8 de acetil-CoA.
e. 7 moléculas de FADH2, 7 de NADH y 8 de acetil-CoA.
La desintegración de ácido palmítico (C 16) requiere siete ciclos de β-oxidación, cada uno de los cuales producen una
molécula de FADH2, y una de NADH, y da por resultado la formación de ocho moléculas de acetil-CoA 2C.

9. La malonil-CoA, el primer intermediario en la síntesis de ácidos grasos, es un regulador importante del metabolismo
de ácidos grasos PORQUE:
a. Su formación a partir de la acetil-CoA y bicarbonato por la enzima acetil-CoA carboxilasa es el principal paso
limitante en la síntesis de ácidos grasos.
b. Evita la entrada de grupos acil graso en la matriz de las mitocondrias porque es un potente inhibidor de la carnitina
palmitoil transferasa-I.
c. Evita la entrada de grupos acilo graso hacia la matriz de las mitocondrias porque es un potente inhibidor de la
carnitina palmitoil transferasa-II.
d. Evita la entrada de grupos acilo graso hacia la matriz de las mitocondrias porque es un potente inhibidor de la
carnitinaacil carnitina translocasa.
e. Inhibe la síntesis de acilo graso CoA.
Cuando la acción de la carnitina palmitoil transferasa-I es inhibida por la malonil CoA, los grupos acil graso son
incapaces de entrar a la matriz de las mitocondrias donde tiene lugar su desintegración mediante β-oxidación.

10. Se considera que el ácido a-linolénico es esencial desde el punto de vista nutricional en humanos porque:
a. Es un ácido graso v3.
b. Contiene tres dobles enlaces.
c. En humanos no se pueden introducir dobles enlaces a ácidos grasos más allá de la posición D9.
d. En seres humanos no se pueden introducir dobles enlaces a ácidos grasos más allá de la posición D12.
e. Los tejidos de humano son incapaces de introducir un doble enlace en la posición D9 de ácidos grasos.
Los seres humanos (y casi todos los mamíferos) no poseen enzimas capaces de introducir un doble enlace en ácidos grasos
más allá de Δ9.

11. La desactivación de acetil-CoA carboxilasa es favorecida CUANDO:

a. La concentración citosólica de citrato es alta.
b. Se encuentra en una forma polimérica.
c. La concentración de palmitoil-CoA es baja.
d. El transportador de tricarboxilato es inhibido.
e. Es desfosforilada.
La inhibición del transportador de ácido tricarboxílico hace que las cifras de citrato en el citosol disminuyan, y favorece
la desactivación de la enzima.

12. ¿Cuál de los eicosanoides que siguen se sintetiza a partir del ácido linoleico por medio de la vía de la ciclooxigenasa?
a. Prostaglandina E1 (PGE1).
b. Leucotrieno A3 (LTA3).
c. Prostaglandina E3 (PGE3).
d. Lipoxina A4 (LXA4).
e. Tromboxano A3 (TXA3).
13. ¿Cuál de las enzimas que siguen es inhibida por el fármaco antiinflamatorio no esteroideo (NSAID) aspirina?
a. Lipoxigenasa.
b. Prostaciclina sintasa.
c. Ciclooxigenasa.
d. Tromboxano sintasa.
e. D6 desaturasa.
14. ¿Cuál de los que siguen es el principal producto de la ácido graso sintasa?
a. Acetil-CoA.
b. Palmitato.
15. Los ácidos grasos se descomponen por eliminación repetida de fragmentos de dos carbonos como acetil-CoA en el
ciclo de la b-oxidación, y se sintetizan por condensación repetida de acetilCoA hasta que se forma una cadena larga
de ácido graso saturado con un número par de carbonos. Dado que los ácidos grasos necesitan desintegrarse cuando
hay carencia del aporte de energía, y se sintetizan cuando es suficiente, hay diferencias importantes entre los dos
procesos que ayudan a las células a regularlos con eficiencia. ¿Cuál de las afirmaciones que siguen respecto a estas
diferencias es INCORRECTA?
a. La descomposición de ácidos grasos tiene lugar dentro de mitocondrias, mientras que la síntesis ocurre en el
citosol.
b. En la descomposición de ácidos grasos se usa NAD1 y se produce NADH, mientras que en la síntesis se usa NADPH y
produce NADP.
c. Los grupos acilo graso son activados para descomposición con el uso de CoA, y para síntesis con el uso de proteína
transportadora de acilo.
d. Se requiere transporte a través de la membrana mitocondrial de grupos acilo graso y acetil-CoA para la
descomposición de ácidos grasos y la síntesis de los mismos, respectivamente.
e. El glucagón promueve la síntesis de ácidos grasos, e inhibe la descomposición de los mismos.
El glucagón es liberado cuando la concentración sanguínea de glucosa es baja. En esta situación, hay desintegración de
ácidos grasos para obtener energía y la síntesis de ácidos grasos es inhibida.

16. La lipasa sensible a hormona, la enzima que moviliza ácidos grasos a partir de reservas de triacilglicerol en el tejido
adiposo es inhibida por:
a. Glucagón.
b. ACTH.
c. Epinefrina.
d. Vasopresina.
e. Prostaglandina E.
El glucagón, la ACTH, la adrenalina y la vasopresina promueven la activación de la enzima.

17. ¿Cuál de los que siguen describe mejor la acción de la fosfolipasa C?

a. Libera la cadena de acilo graso desde la posición sn-2 de un fosfolípido.
b. Divide un fosfolípido hacia su grupo cabeza que contiene fosfato y un diacilglicerol.
c. Libera el grupo cabeza de un fosfolípido, lo cual deja ácido fosfatídico.
d. Libera la cadena de acilo graso desde la posición sn-1 de un fosfolípido.
e. Libera las cadenas de acilo graso desde las posiciones sn-1 y sn-2 de un fosfolípido.
18. La enfermedad de Tay-Sachs es una enfermedad por depósito de lípidos causada por un defecto genético que genera
deficiencia de cuál de las enzimas que siguen:
a. b-Galactosidasa.
b. Esfingomielinasa.
c. Ceramidasa.
d. Hexosaminidasa A.
e. b-Glucosidasa.
19. ¿Cuál de las lipoproteínas plasmáticas se describe mejor como sigue: se sintetiza en la mucosa intestinal, contiene
una concentración alta de triacilglicerol, y se encarga del transporte de lípidos de la dieta en la circulación?
a. Quilomicrones.
b. Lipoproteína de alta densidad.
c. Lipoproteína de densidad intermedia.
d. Lipoproteína de baja densidad.
e. Lipoproteína de muy baja densidad.
Los quilomicrones son lipoproteínas ricas en triacilglicerol sintetizadas en la mucosa intestinal usando grasa proveniente
de la dieta y secretadas hacia la linfa.

20. ¿Cuál de las lipoproteínas plasmáticas se describe mejor como sigue: se sintetiza en el hígado, contiene una
concentración alta de triacilglicerol, y es depurada de la circulación principalmente por el tejido adiposo y el
músculo?
a. Quilomicrones.
b. Lipoproteína de alta densidad.
c. Lipoproteína de densidad intermedia.
d. Lipoproteína de baja densidad.
e. Lipoproteína de muy baja densidad.
La VLDL es sintetizada y secretada por el hígado, y el tejido adiposo y el músculo captan los ácidos grasos liberados por
la acción de la lipoproteína lipasa.
21. ¿Cuál de las lipoproteínas plasmáticas se describe mejor como sigue: se forma en la circulación por eliminación de
triacilglicerol de lipoproteína de muy baja densidad, contiene colesterol captado a partir de lipoproteína de alta
densidad, y suministra colesterol a tejidos extrahepáticos?
a. Quilomicrones.
b. Lipoproteína de alta densidad.
c. Lipoproteína de densidad intermedia.
d. Lipoproteína de baja densidad.
e. Lipoproteína de muy baja densidad.
La lipoproteína de muy baja densidad secretada por el hígado es convertida en lipoproteína de densidad intermedia,
después en lipoproteína de baja densidad (LDL) mediante la acción de lipasas y la transferencia de colesterol y proteínas
desde lipoproteína de alta densidad. La LDL lleva colesterol a tejidos extrahepáticos y es depurada también por el hígado.

22. ¿Cuál de las que siguen estará alta en el torrente sanguíneo alrededor de 2 horas después de comer una comida alta
en grasa?
a. Quilomicrones.
b. Lipoproteína de alta densidad.
c. Cuerpos cetónicos.
d. Ácidos grasos no esterificados.
e. Lipoproteína de muy baja densidad.
Los quilomicrones son sintetizados en el intestino y secretados hacia la linfa después de una comida grasosa.

23. ¿Cuál de los que siguen estará alto en el torrente sanguíneo alrededor de 4 horas después de comer una comida alta
en grasa?
a. Quilomicrones.
b. Lipoproteína de alta densidad.
c. Cuerpos cetónicos.
d. Ácidos grasos no esterificados.
e. Lipoproteína de muy baja densidad.
Los quilomicrones y sus remanentes son depurados de la circulación rápidamente después de una comida, y entonces
aumenta la secreción de lipoproteína de muy baja densidad por el hígado. Los cuerpos cetónicos y los ácidos grasos no
esterificados están altos en el estado de ayuno.

24. ¿Cuál de los procesos que siguen NO está involucrado en el flujo de salida de colesterol desde tejidos extrahepáticos
y su suministro al hígado para excreción por HDL?
a. Flujo de salida de colesterol desde los tejidos hacia HDL pre-b por medio de ABCA1.
b. Esterificación de colesterol a éster de colesterol mediante LCAT para formar HDL3.
c. Transferencia de éster de colesterol de HDL a VLDL, IDL, y LDL, por la acción de la proteína de transferencia de
éster de colesterol (CETP).
d. Flujo de salida de colesterol desde tejidos hacia HDL3 por medio de SR-B1 y ABCG1.
e. Captación selectiva de éster de colesterol desde HDL2 por el hígado por medio de SR-B1.
Cuando el colesteril éster es transferido desde la HDL hacia otras lipoproteínas por la acción de la CETP, es suministrado
finalmente al hígado en VLDL, IDL, o LDL.

25. ¿Cuál de las afirmaciones que siguen respecto a los quilomicrones es CORRECTA?
a. Los quilomicrones se sintetizan dentro de células intestinales, y se secretan hacia la linfa, donde adquieren
apolipoproteínas B y C.
b. El centro de los quilomicrones contiene triacilglicerol y fosfolípidos.
c. La enzima lipasa sensible a hormona actúa sobre quilomicrones para liberar ácidos grasos a partir de triacilglicerol
cuando están unidos a la superficie de células endoteliales en los capilares sanguíneos.
d. Los remanentes de quilomicrón difieren de los quilomicrones en que son más pequeños y contienen una
proporción más baja de triacilglicerol y una proporción más alta de colesterol.
e. Los quilomicrones son captados por el hígado.
Los quilomicrones son metabolizados por la lipoproteína lipasa cuando están unidos a la superficie de células endoteliales.
Ese proceso libera ácidos grasos desde el triacilglicerol, que a continuación son captados por los tejidos. Las partículas
remanentes de quilomicrón enriquecidas con colesterol, más pequeñas, resultantes, son liberadas hacia la circulación y
depuradas por el hígado.

26. ¿Cuál de las afirmaciones que siguen respecto a la biosíntesis de colesterol es CORRECTA?
a. El paso limitante es la formación de 3-hidroxi-3-metilglutarilCoA (HMG-CoA) por la enzima HMG-CoA sintasa.
b. La síntesis ocurre en el citosol de la célula.
c. Todos los átomos de carbono en el colesterol sintetizado se originan a partir de acetil-CoA.
d. El escualeno es el primer intermediario cíclico en la vía.
e. El sustrato inicial es el nuevo mevalonato.
 El colesterol es sintetizado en el retículo endoplasmático a partir de acetil CoA. El paso limitante es la formación de
mevalonato a partir de 3-hidroxi 3-metilglutaril-CoA por la HMG-CoA reductasa, y el lanosterol es el primer intermediario
cíclico.

27. La clase de fármacos llamados estatinas han resultado ser muy eficaces contra la hipercolesterolemia, una causa
importante de aterosclerosis y enfermedad cardiovascular asociada. Estos fármacos disminuyen la concentración
plasmática de colesterol al:
a. Evitar la absorción de colesterol a partir del intestino.
b. Aumentar la excreción de colesterol desde el organismo por medio de la conversión en ácidos biliares.
c. Inhibir la conversión de 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA en mevalonato en la vía para la biosíntesis de colesterol.
d. Aumentar la tasa de degradación de 3-hidroxi-3-metilglutaril CoA reductasa.
e. Estimular la actividad del receptor de LDL en el hígado.

28. ¿Cuál de las afirmaciones que siguen acerca de los ácidos biliares (o sales biliares) es INCORRECTA?
a. Los ácidos biliares primarios se sintetizan en el hígado a partir de colesterol.
b. Los ácidos biliares se necesitan para la descomposición de grasa por la lipasa pancreática.
c. Los ácidos biliares secundarios se producen por modificación de ácidos biliares primarios en el hígado.
d. Los ácidos biliares facilitan la absorción de productos de la digestión de lípidos en el yeyuno.
e. Los ácidos biliares son recirculados entre el hígado y el intestino delgado en la circulación enterohepática.
Los ácidos biliares secundarios son producidos por la modificación de ácidos biliares primarios en el intestino.

29. Un varón de 35 años de edad con hipercolesterolemia grave tiene un antecedente familiar de muertes a una edad
joven por cardiopatía y apoplejía. ¿Cuál de los genes que siguen probablemente es defectuoso?
a. Apolipoproteína E.
b. El receptor de LDL.
c. Lipoproteína lipasa.
d. PCSK9. E. LCAT.
Si el receptor de LDL es defectuoso, la LDL no es depurada de la sangre, lo cual causa hipercolesterolemia grave.
30. La proteína recién descubierta, proproteína convertasa subtilisina/ kexina tipo 9 (PCSK9), se ha identificado como un
blanco potencial para fármacos antiaterogénicos PORQUE:
a. Disminuye el número de receptores de LDL expuestos en la superficie celular; de este modo, la captación de LDL
disminuye, y la concentración sanguínea de colesterol aumenta.
b. Inhibe la unión de apoB al receptor de LDL; de este modo, bloquea la captación de la lipoproteína, y aumenta la
concentración sanguínea de colesterol.
c. Incrementa la absorción de colesterol a partir del intestino.
d. Evita la descomposición de colesterol a ácidos biliares en el hígado.
e. Incrementa la síntesis y secreción de VLDL en el hígado, lo cual lleva a formación aumentada de LDL en la sangre.
La PCSK9 regula el reciclado de receptores de LDL a la superficie celular después de que ha tenido lugar endocitosis. Por
ende, la inhibición de la actividad de PCSK9 aumenta el número de moléculas de receptor de LDL en la superficie celular,
lo cual conduce a una tasa aumentada de depuración, y concentración sanguínea de colesterol más baja.