UNIVERSIDAD ESTATAL DE MILAGRO

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE ENFERMERÍA

TEMA:

 Sistema linfático e inmunológico

 Estructura
 Definir las patologías más frecuentes
 Factores predisponentes
 Signos y síntomas
 Tratamiento farmacológico
 Medios de diagnósticos
INTEGRANTES DEL GRUPO # 6:
Fabiola Estefania Orellana Paguay
Kelly Nicole Puig Chevez
Pedro Steven Astudillo Sevillano
Tannia Yulissa Taza Luna
María Cristina Yascaribay Chuqui
Jael Elizabeth Zavala Avilez

DOCENTE:
CURSO:
Msc. Vera Lorenti Fanny
Cuarto Semestre A2
PERIODO ACADÉMICO:
Mayo 2019 – Septiembre2019

MILAGRO – ECUADOR
 EL SISTEMA LINFÁTICO

El sistema linfático es un sistema complejo que está formado por una serie de órganos

y una red de vasos linfáticos, cada órgano que constituye este sistema posee funciones

sumamente definidas y diferenciadas. El sistema linfático está considerado como parte del

aparato circulatorio porque está formado por los vasos linfáticos, unos conductos cilíndricos

parecidos a los vasos sanguíneos, que transportan un líquido llamado linfa, que proviene de la

sangre, tiene una composición muy parecida a la de ésta y regresa a ella. Este sistema constituye

por tanto la segunda red de transporte de líquidos corporales ( Tortora & Derrickson, 2015).

Funciones del Sistema Linfático

 Mantiene el equilibrio osmótico en el espacio entre células y capilares

sanguíneos: Espacio intersticial. Recoge aguas y proteínas amontonadas en los tejidos

corporales evitando la acumulación tisular ( Tortora & Derrickson, 2015).

 Contribuye al sistema inmunológico: Maduración de dos tipos de glóbulos

blancos en órganos linfáticos: Linfocitos B en los ganglios linfáticos (producen

anticuerpos). Linfocitos T en el timo(responsables de la inmunidad celular) ( Tortora &

Derrickson, 2015).

 Recolecta las grasas absorbidas en el intestino delgado (quilo) para luego

volcarlas en la sangre ( Tortora & Derrickson, 2015).

 Filtra cuerpos extraños y microorganismos que ingresan al organismo ( Tortora

& Derrickson, 2015).

 ESTRUCTURA DEL SISTEMA LINFÁTICO

Linfa

Es un líquido coagulable, casi incoloro y débilmente alcalino (tiene valores de PH

superiores al promedio), que procede de la sangre, circula por los vasos linfáticos y se vuelca

en las venas (su flujo es unidireccional); su función es la de servir de intermediario en los

cambios nutritivos entre la sangre y los tejidos. La composición de la linfa es similar al pasma

sanguíneo. Es pobre en proteínas y rico en lípidos que no contiene glóbulos rojos ( Tortora &

Derrickson, 2015).

Compuesta de diversas proteínas plasmáticas, lípidos (principalmente ácidos grasos),

fibrinógeno, linfocitos, restos celulares, desechos metabólicos, gérmenes y por último, células

cancerosas. Además de los linfocitos (99%) de las células que se pueden encontrar en la linfa,

podemos encontrar otros leucocitos como macrófagos y granulocitos ( Tortora & Derrickson,

2015).

Vasos linfáticos

Los vasos linfáticos son canales delgados y diminutos que transportan material de

desechos y células del sistema inmunitario en un líquido llamado linfa. Esos vasos conducen

la linfa de los capilares linfáticos para la corriente sanguínea. Hay vasos linfáticos superficiales

y vasos linfáticos profundos. Los superficiales están colocados inmediatamente sobre la piel y

acompañan las venas superficiales. Los profundos, en menor número, pero mayores que los

superficiales, acompañan los vasos sanguíneos profundos. Todos los vasos linfáticos tienen

válvulas unidireccionadas que impiden el reflujo, como en sistema venoso de la circulación

sanguínea ( Tortora & Derrickson, 2015).

Ganglios linfáticos
 Un ganglio linfático es una colección organizada de tejido linfoide, a través de la cual

pasa la linfa en su camino de vuelta hacia la sangre. Los ganglios linfáticos se encuentran a

intervalos a lo largo del sistema linfático. Varios vasos linfáticos aferentes traen la linfa, que

se filtra a través de la substancia del ganglio linfático, y es drenada por un vaso linfático

eferente. La substancia de un ganglio linfático está formada por folículos linfoides en la parte

externa, que se llama corteza y contiene los folículos linfoides, y una parte interna llamada

médula que está rodeada por la corteza por todas partes excepto por una porción conocida como

hilio. Los ganglios linfáticos son particularmente numerosos en el mediastino, en el pecho, el

cuello, la pelvis, la axila, la región inguinal (ingle), y en asociación con los vasos sanguíneos

de los intestinos ( Tortora & Derrickson, 2015).

Timo

La glándula timo es el órgano principal del sistema linfático. Situado en la región

superior del pecho, la función principal de esta glándula es promover el desarrollo de las células

específicas del sistema inmune llamadas linfocitos T ( Tortora & Derrickson, 2015).

Los linfocitos T o células T son glóbulos blancos que protegen contra organismos

extraños (bacterias y virus) que han logrado infectar el cuerpo células y protege de células

cancerosas. Desde la infancia hasta la adolescencia, el timo es relativamente grande en tamaño.

Después de la pubertad, el timo comienza a disminuir en tamaño y sigue disminuyendo con la

edad. El timo tiene una cubierta exterior delgada llamada una cápsula y consta de tres tipos de

células. Los tipos de células tímicas incluyen células epiteliales, linfocitos, y células de

Kulchitsky, o células neuroendocrinas ( Tortora & Derrickson, 2015).

Amígdalas
 Las amígdalas, consisten en extensiones de tejido linfoide que encontramos situadas en

la faringe. Constituyen el conocido como anillo de Waldeyer, donde los linfocitos entran

rápidamente en contacto con los diferentes gérmenes patógenos que hayan podido penetrar

tanto por la nariz como por la boca. Básicamente consisten en una acumulación de tejido

linfático que se encuentran situados a ambos lados de la garganta. Hay varios tipos de

amígdalas, las que se sitúan en la cavidad oral(palatinas y lingual) y las que se sitúan en la nasal

(adenoide y faríngea) ( Tortora & Derrickson, 2015).

Bazo

El bazo es un órgano formado por sangre y células, esencialmente linfocitos, situado en

el abdomen, a la derecha del estómago, bajo las costillas. De color rosado, pesa, en estado

normal, entre 100 y 250 gramos, y en estos casos no se puede palpar desde el exterior. Tiene

varias funciones, pero la principal es en el sistema inmunológico. Al circular la sangre filtra

los antígenos y en sus centros germinales se sintetizan los anticuerpos específicos conocidos

como inmunoglobulinas. Además es un centro de maduración y destrucción de glóbulos rojos

envejecidos y un gran reservorio de plaquetas ( Tortora & Derrickson, 2015).

ENFERMEDADES MÁS COMUNES

FALTA DE PEDRO

Linfagitis

La linfangitis es una inflamación de los canales linfáticos que se produce como

resultado de una infección en un sitio distal al canal. La causa más común de linfangitis en el

ser humano es la bacteria Streptococcus pyogenes (estreptococo del grupo A). La linfangitis

se conoce también como "envenenamiento de la sangre". (Saavedra Lozano & Santos , 2016)

Existen dos tipos de linfangitis:

 Linfangitis aguda

• Reticular: edema en forma de retícula rellena de células blancas de la sangre,

se observa una especie de cuerda roja, endurecida y dolorosa, provoca hipertermia en la

zona afectada. No se presentan signos como fiebre.

• Troncular: este tipo de linfangitis es reticular pero asociada a signos como

fiebre (40 ºC) con malestar general. Pueden surgir complicaciones como los abscesos,

bursitis y linfedema.

• Profunda: esta es la forma más rara. Se observan signos como fiebre y la

particularidad de que el dolor se agudiza cuando se realiza la palpación.

Linfangitis crónica

Se produce por agentes externos como parásitos o virus. Las paredes linfáticas se

hinchan, ocupando todo el orificio del vaso. Los síntomas van a variar dependiendo del

agente causal de la linfangitis. Entre estos se encuentran aquellos provocados por parásitos y

otros agentes causantes de enfermedades subyacentes.

Factores de riesgo

 Cuando el paciente padece de diabetes mellitus

 El uso crónico de esteroides

 Un tiempo prolongado con un catéter venoso periférico

 Infección provocada por varicela

 Pacientes inmunocomprometidos

 Mordidas de humanos, animales e insectos

 Infección de la piel tipo fúngica

Signos y síntomas de la linfangitis

 • Rayitos rojos que salen del área infectada y que se propagan a un nódulo cercano,

como en la axila o ingle

• Sensibilidad, calor e inflamación del área infectada

• Sensibilidad en los ganglios linfáticos de las axilas o del cuello

• Ampollas o abscesos (heridas llenas de pus) en o cerca de la infección

• Fiebre o escalofríos

• Dolores musculares o dolor de cabeza

• Pérdida del apetito.

Tratamiento

Linfangitis aguda

El tratamiento de la linfangitis aguda consiste en descanso,la inmovilización del

miembro afectado,y medicamentos como los anti-inflamatorios y anti-edemas, además se

recomienda para prevenir posibles complicaciones la heparina.

A menudo no se necesita cirugía excepto para ciertas complicaciones.

Linfangitis crónica

Cuando se trata de este tipo de linfangitis, el tratamiento va dirigido al patógeno que

la causa, y va acompañado por una terapia de rehabilitación.

También en este caso el tratamiento quirúrgico está dirigido a manifestaciones

secundarias. El tratamiento debe comenzar de inmediato para evitar que la enfermedad se

propague y consiste en:

  Antibióticos orales, para tratar la infección como Dicloxacilina, Nafcilina,

Cephalexin y Clindamicina si es alérgico a la penicilina o la cefalosporina.

 Medicamentos para el dolor, como acetaminofeno o ibuprofeno.

 Medicamentos antiinflamatorios, para reducir la hinchazón.

 Cirugía para drenar cualquier absceso que puede haberse formado

 Terapia antimicrobiana intravenosa, como trimetoprim-sulfametoxasol.

Diagnóstico de la linfangitis

El médico realizará un examen físico, donde se palparán los ganglios linfáticos para

verificar la hinchazón, se verificará la presencia de abscesos o traumatismo en la piel, corte,

abrasión o infección por hongos.

El médico también puede ordenar diversas pruebas de diagnóstico e interpretación

como:

 Una biopsia para revelarla causa de la hinchazón.

 Un hemocultivo, para verificar si la infección se ha trasladado a la sangre.

 Un hemograma completo puede mostrar la presencia de leucocitos.

 Aspiración y cultivo de cualquier exudado o pus, para guiar cualquier

tratamiento con antibióticos.

Linfoma

Un linfoma es un tumor; es decir, un crecimiento anormal de células que se desarrolla

en el sistema linfático. Es una proliferación maligna de linfocitos (células defensivas del

sistema inmunitario), generalmente dentro de los nódulos o ganglios linfáticos, pero que a

veces afecta también a otros tejidos como el hígado y el bazo. Dicho de otra forma, es un

cáncer que se inicia en el tejido linfático. Durante el desarrollo de esta enfermedad se produce
una merma en el funcionamiento del sistema inmunitario (las células encargadas de la

defensa del organismo) que puede ser más severa cuanto más se haya diseminado la

enfermedad. Además, si la médula ósea se ha visto afectada pueden producirse anemia u

otros cambios en las células de la sangre. (Montequín, 2013)

Estos se clasifican fundamentalmente en dos grupos según su origen celular,

evolución, tratamiento y pronóstico: Linfoma de Hodgkin y Linfoma no Hodgkin.

LINFOMA NO HODGKIN LINFOMA O ENFERMEDAD DE

HODGKIN

Localizado preferentemente en un solo

Suele afectar a muchos ganglios periféricos. grupo de ganglios axiales (cervicales,

mediastínicos, paraaórticos).

Diseminación por contigüidad siguiendo un

No se extiende por contigüidad. orden previsto.

Suele afectar al anillo de Waldeyer y a los Rara vez afecta al anillo de Waldeyer y a los

ganglios mesentéricos. ganglios mesentéricos.

Frecuente afectación extraganglionar. Rara vez afectación extraganglionar.

Factores de riesgo

Entre los factores que pueden aumentar el riesgo de padecer linfoma se incluyen los

siguientes:

 La edad. Algunos tipos de linfoma son más frecuentes en adultos jóvenes,

mientras que otros se diagnostican con mayor frecuencia en personas mayores de

55 años.
  Ser hombre. Los hombres tienen un poco más de probabilidades de

desarrollar linfoma que las mujeres.

 Tener un sistema inmunitario afectado. El linfoma es más frecuente en

personas con enfermedades del sistema inmunitario o que toman medicamentos que

inhiben este sistema.

 Contraer determinadas infecciones. Algunas infecciones se asocian con un

riesgo mayor de padecer linfoma, como el virus de Epstein-Barr y la infección por

Helicobacter pylori.

Signos y síntomas del linfoma

Entre los signos y los síntomas de linfoma se pueden incluir los siguientes:

 Inflamación indolora de los ganglios linfáticos en el cuello, las axilas o la ingle

 Fatiga constante

 Fiebre

 Sudores nocturnos

 Dificultad para respirar

 Pérdida de peso inexplicable

 Picazón generalized

 Dolor en el abdomen, el pecho o los huesos

 Abdomen hinchado
  Sensación de estar lleno después de comer solamente una pequeña cantidad de

alimentos

Tratamiento

 Vigilancia activa. Algunas formas de linfoma presentan un crecimiento muy

lento. Tú y el médico pueden optar por esperar para tratar tu linfoma hasta que este

produzca signos y síntomas que interfieran en tus actividades diarias. Hasta entonces,

puedes someterte a pruebas periódicas para controlar la enfermedad.

 Quimioterapia. La quimioterapia utiliza medicamentos para destruir las

células de crecimiento rápido, como las células cancerosas. Por lo general, los

medicamentos se administran a través de una vena, pero también se pueden administrar

en forma de pastillas, según los medicamentos específicos que recibas.

 Tratamiento con otros medicamentos. Otros medicamentos que se utilizan

para tratar el linfoma incluyen los medicamentos dirigidos que se centran en anomalías

específicas en las células cancerosas. Los medicamentos de inmunoterapia utilizan el

sistema inmunitario para destruir células cancerosas.

 Radioterapia. La radioterapia emplea haces de energía de gran potencia,

como los rayos X y los protones, para eliminar las células cancerosas.

 Trasplante de médula ósea. El trasplante de médula ósea, también conocido

como «trasplante de células madre», implica el uso de altas dosis de quimioterapia y

radiación para inhibir la médula ósea. Luego, se administran células madre de la médula

ósea propia o de donantes sanos mediante infusión de sangre, donde viajan hasta los

huesos y reconstruyen la médula ósea.

 Diagnostico

Las pruebas y procedimientos que se utilizan para diagnosticar los linfomas son los

siguientes:

 Exploración física. Tu médico verifica los ganglios linfáticos inflamados en el

cuello, las axilas y la ingle, así como también el bazo o el hígado inflamado.

 Extracción de un ganglio linfático para su análisis. El médico puede

recomendar un procedimiento de biopsia de ganglios linfáticos con el fin de extirpar la

totalidad o una parte de dicho ganglio para su análisis de laboratorio. Con las pruebas

avanzadas, es posible determinar si hay células de linfoma presentes y qué tipo de

células se ven afectadas.

 Análisis de sangre. Los análisis de sangre que determinan la cantidad de

células en una muestra de sangre pueden darle indicios al médico sobre tu diagnóstico.

 Extracción de una muestra de médula ósea para su análisis. Un

procedimiento de aspirado de médula ósea y biopsia implica insertar una aguja en el

hueso de la cadera para extraer una muestra de médula ósea. La muestra se examina

para buscar células del linfoma.

 Pruebas de diagnóstico por imágenes. El médico puede recomendarte que te

realices pruebas de diagnóstico por imágenes para buscar signos de linfoma en otras

áreas del cuerpo. Las pruebas pueden comprender una tomografía computarizada, una

resonancia magnética y una tomografía por emisión de positrones (TEP).

SISTEMA INMUNOLÓGICO
 Es el sistema que defiende el cuerpo contra los organismos infecciosos y otros agentes

invasores. A través de una serie de pasos conocidos como respuesta inmunitaria, el sistema

inmunitario ataca a los organismos y sustancias que invaden nuestros cuerpos y que podrían

provocarnos enfermedades. El sistema inmunitario está compuesto por un entramado de

células, tejidos y órganos que colaboran entre sí para protegernos. (Golub, 1986)

La estructura del sistema inmunitario es muy compleja, al igual que las tareas que

desempeña: protege nuestro cuerpo de agentes patógenos causantes de enfermedades,

mientras lo hace inmune a su influencia. Esto ocurre porque el sistema inmunitario diferencia

entre extraño y propio y elabora la respuesta inmunológica correspondiente. (Parham, 2014)

La inmunidad se subclasifica en la parte innata y está presente desde el nacimiento

(sistema inmunitario inespecífico o innato). En parte, el ser humano adquiere la inmunidad

mediante un proceso de aprendizaje, en el que el Immunsystem desarrolla moléculas que

pueden reconocer un determinado tipo de proteínas de otro tipo, estas son los antígenos

específicos (sistema inmunitario específico o adquirido).

ESTRUCTURA DEL SISTEMA INMUNITARIO

Una gran variedad de órganos y sistemas de células forman parte de la estructura del

sistema inmunitario y por consiguiente, de su formación. (Arnaiz-Villena & Regueiro, 1995)

Los órganos pertenecientes al sistema inmunitario (órganos linfáticos, es decir, el

sistema linfático) se subdividen de la siguiente manera:

Órganos linfáticos primarios: entre ellos se encuentran la médula ósea y el timo, un

órgano de gran tamaño; en la infancia; situado en la zona superior del pecho. Estos órganos

son responsables de la formación de linfocitos, que llegan a los órganos linfáticos periféricos
mediante la sangre. Allí comienza la respuesta inmunológica del sistema inmunitario

adquirido.

Órganos linfáticos secundarios o periféricos: entre ellos se encuentran los ganglios

linfáticos, el bazo y el tejido linfático del tracto gastrointestinal (adenoides, apéndice

vermiforme, placas de Peyer, ciego, etc.), los pulmones y las mucosas.

El sistema inmunitario innato (inespecífico) y el adquirido (específico) son muy

parecidos en cuanto a su sistema de funcionamiento. La mayoría de los patógenos son

detectados en unas pocas horas y destruidos gracias a los mecanismos del sistema inmunitario

inespecífico. Puesto que la respuesta inmunológica innata no está especializada en los

antígenos, no necesita una larga fase inicial. Cuando la primera defensa del cuerpo no logra

eliminar a los agentes patógenos, tras un periodo de cuatro a siete días se produce la respuesta

inmunológica específica o adquirida. Entonces se forman células antigénicas, que están

diseñadas para luchar contra cada patógeno específicamente. (Tamayo, 1997)

La estructura del sistema inmunitario se divide en dos sistemas con diferentes

mecanismos de defensa: los sistemas inmunitarios inespecíficos y específicos. El sistema

inmunitario inespecífico intenta neutralizar los cuerpos extraños y muchos otros patógenos en

el primer contacto. De aquí que se denomine también sistema inmunitario innato. El sistema

inmunitario innato se encarga principalmente de luchar contra las infecciones bacterianas. El

sistema inmunitario inespecífico abarca mecanismos celulares y no celulares (humorales):

Factores celulares: las células defensoras del sistema inmunitario inespecífico son

unos glóbulos blancos que absorben y digieren al patógeno o cuerpo extraño: los fagocitos.

Son fagocitos los granulocitos, neutrófilos y eosinófilos, los macrófagos y los monocitos

(precursores de los macrófagos). De alguna manera lo son también los linfocitos, mastocitos
y fibroblastos. Es cierto que a veces fagocitan partículas extrañas, pero no las digieren, sino

que las expulsan al intersticio donde los verdaderos macrófagos las eliminan.

Factores humorales: estos factores del sistema inmunitario específico disueltos en

los fluidos corporales (del latín, humor = fluido) son sustancias bactericidas. A este grupo

pertenece la enzima lisozima, que se encuentra en diferentes fluidos corporales como las

lágrimas y la saliva y que ataca la pared celular de numerosas bacterias. Al mismo tiempo, el

sistema inmunitario inespecífico incluye el denominado sistema del complemento, un sistema

enzimático producido por el hígado, que está formado por un grupo de unas 20 proteínas y

que conduce a la disolución de las células extrañas. También pertenecen a al sistema

inmunitario humoral inespecífico los llamados interferones, que se encargan principalmente

de los virus.

El sistema inmunitario inespecífico no solo está formado por mecanismos

humorales y celulares, también existen otros factores que conforman la estructura del sistema

inmunitario inespecífico: de esta manera, la piel sana presenta una protección natural que

evita la penetración de agentes patógenos. Los jugos gástricos destruyen bacterias gracias a la

alta acidez de éstos. Los agentes patógenos que llegan a las vías respiratorias mediante el aire

que respiramos se quedan atrapados en las mucosas del sistema respiratorio en la mucosa.

Desde el sistema ciliar que poseen las mucosas del sistema respiratorio, se expulsa el cuerpo

extraño por medio de la tos o de un estornudo El impacto de los cilios los expulsa del cuerpo.

El estornudo o la tos tienen el mismo fin.

Al contrario que el sistema inmunitario inespecífico (innato), la estructura del sistema

específico se crea a lo largo de la vida. El sistema inmunitario específico se desarrolla por

primera vez tras el contacto directo con un determinado agente patógeno. De ahí que se

denomine también sistema inmunitario adquirido o adaptado. (Male, 2007)

 Las células del sistema inmunitario o linfocitos (del latín lympha = agua clara, del

griego kytos = célula) son células capaces de dar una respuesta inmunológica. Estos

gestionan el sistema inmunitario específico. Los linfocitos son los glóbulos blancos de menor

tamaño. Estos representan un cuarto del total de glóbulos blancos en sangre. No obstante, el

98% de los linfocitos no se encuentran en la sangre, sino en los órganos linfáticos (ganglios

linfáticos, vasos linfáticos, bazo) y en la médula ósea. El cuerpo va depositando

continuamente una pequeña parte de estas células linfocitos en la sangre. La vida de un

linfocito se eleva de diez días a varios años. En primer lugar, se desarrollan en la médula ósea

y en el timo, es decir, en los órganos primarios del sistema inmunitario, que juegan, por lo

tanto, un papel decisivo en el desarrollo de la estructura del sistema inmunitario.

Seguidamente, colonizan los órganos secundarios del sistema inmunitario como el tejido

linfático y el bazo.

Existen varios tipos de linfocitos:

Linfocitos T: estos glóbulos blancos se caracterizan por su capacidad para distinguir

entre estructuras propias y extrañas. Su desarrollo tiene lugar en el timo (del griego timos =

glándula mamaria), un órgano bilobular que se encuentran detrás del esternón. Los linfocitos

T constituyen aproximadamente el 70-80% del total de linfocitos en sangre. Pertenecen al

sistema inmunitario celular específico. Al tomar contacto con un cuerpo extraño se

transforman en linfocitos T efectores, que producen o refuerzan diversas respuestas

inmunológicas o los linfocitos T de memoria, que son capaces de reconocer al mismo cuerpo

extraño tras volver a penetrar en el organismo años después y producir una respuesta

inmunológica más fuerte. Los linfocitos T efectores se dividen en dos tres grupos: los

denominados linfocitos T cooperadores, que activan a los linfocitos B y a los macrófagos y a

los linfocitos T killer (linfocitos T citotóxicos), que mediante la lisis (desintegración) matan a
la célula infectada. Además, también existen los linfocitos T supresores (linfocitos T

reguladores), cuya función consiste en la supresión de la activación del sistema inmunitario y

la inhibición de la respuesta inmunológica frente a los tejidos del propio cuerpo. De manera

que en los organismos sanos se encargan de que el sistema inmunitario no ataque a sus

propias células. Esto impide la aparición de las enfermedades autoinmunes.

Linfocitos B: este tipo de linfocitos maduran en la médula ósea y constituyen

aproximadamente el 15% del total de linfocitos en sangre. Los linfocitos B pertenecen al

sistema inmunitario humoral específico. Al tomar contacto con cuerpos extraños, una parte

del linfocito B se transforma en las denominadas células plasmáticas, que forman los

anticuerpos (inmunoglobulinas, Ig) que se enfrentan a estos cuerpos extraños.

ENFERMEDADES MÁS COMUNES

1.- Artritis Reumatoide Juvenil

La artritis reumatoide juvenil es una enfermedad que causa dolor e inflamación en las

articulaciones. En general comienza antes de los 16 años y es de larga duración. La

enfermedad se denomina artritis idiopática juvenil. Se desconoce la causa de la enfermedad.

Los médicos sospechan que es causada por una enfermedad autoinmune. Esto ocurre cuando

el cuerpo ataca y destruye su propio tejido sano. (Burgos & Vázquez, 2015)

Causas

La artritis idiopática juvenil se produce cuando el sistema inmunitario del organismo

ataca a sus propias células y tejidos. Se desconoce la razón por la que esto sucede, pero tanto

la herencia como el entorno parecen influir. Algunas mutaciones genéticas podrían hacer que
una persona se vuelva más sensible a factores ambientales, como virus, que podrían

desencadenar la enfermedad. (Burgos & Vázquez, 2015)

Factores de riesgo

Algunas formas de artritis idiopática juvenil son más frecuentes en las niñas.

Complicaciones

La artritis idiopática juvenil puede provocar varias complicaciones graves. Pero

vigilar con atención la afección de tu hijo y buscar atención médica adecuada pueden reducir

mucho el riesgo de tener las siguientes complicaciones:

 Problemas oculares. Algunos tipos pueden causar inflamación ocular

(uveítis). Si esta afección se deja sin tratar, podría provocar cataratas, glaucoma e

incluso ceguera. La inflamación ocular a menudo ocurre sin síntomas; por ello, es

importante que un oftalmólogo examine con frecuencia a los niños con esta afección.

 Problemas de crecimiento. La artritis idiopática juvenil puede

interferir en el crecimiento y desarrollo óseo de tu hijo. Algunos medicamentos

utilizados para el tratamiento, principalmente los corticosteroides, también pueden

inhibir el crecimiento.

Síntomas de la artritis reumatoide juvenil

Los síntomas son diferentes entre los niños. Por lo general, las articulaciones se

inflaman, se ponen rígidas y calientes al tacto. Es posible que comience precozmente como a

los 6 meses de edad. Su hijo podrá cojear, especialmente por la mañana cuando la rigidez es

peor. Podrá tener dolor lumbar y evitar las actividades normales. Los síntomas podrán
aparecer y desaparecer. Podrán ser leves o intensos. Los síntomas pueden durar por un corto

tiempo o por años. (Guraieb, 2016)

Hay cuatro tipos de artritis reumatoide juvenil. Los síntomas dependen del tipo.

 Pauciarticular o “pocas articulaciones”: Este es el tipo más común.

Afecta 4 articulaciones o menos, por lo general la rodilla, la pierna, la muñeca o la

mandíbula. También puede causar inflamación en los ojos. La misma se denomina

iritis y es común en las niñas menores de 7 años. Si no se trata de manera adecuada,

puede dañar la visión. Los varones mayores de 8 años que padecen este tipo de artritis

tienen problemas de columna y de cadera. En general, este tipo de artritis desaparece

en alrededor del 50% de los casos.

 Poliarticular o “muchas articulaciones”: Este tipo de artritis afecta a

5 o más articulaciones pequeñas. Incluye articulaciones en los dedos y en las manos.

Los síntomas aparecen con frecuencia en las mismas articulaciones en ambos lados

del cuerpo. Otros síntomas incluyen fiebre baja, sensación de cansancio y poco

apetito. Su hijo podrá tener una pequeña erupción en la parte inferior del torso y en la

parte superior de los brazos y las piernas. Algunos niños con esta enfermedad tienen

anemia (deficiencia de hierro). En casos poco comunes, este tipo puede hacer que se

inflame un órgano del niño, tal como el hígado o el bazo. Este tipo aparece con más

frecuencia en las niñas que en los varones. Solo desaparece en menos de la mitad de

los niños que la padecen.

 Sistémica o enfermedad de Still: Este es el tipo menos común. Puede

afectar varias áreas del cuerpo, inclusive articulaciones y órganos. Los síntomas

precoces incluyen una erupción, escalofríos y fiebre alta. La anemia es otro síntoma

común. Este tipo de artritis puede causar daño en la articulación a largo plazo.
 Alrededor de la mitad de los niños que la padecen se recuperan. El resto tiene dolor y

rigidez articular durante muchos años.

Este tipo afecta las articulaciones localizadas entre el final de la columna y la

pelvis. Los síntomas son similares a los de la artritis de adulto.

Diagnóstico

Es posible que el diagnóstico de artritis idiopática juvenil sea difícil de establecer,

puesto que el dolor articular tal vez se deba a muchos tipos de problemas diferentes. No

existe una prueba única que pueda confirmar el diagnóstico, pero hay pruebas que pueden

ayudar a descartar otras afecciones que producen signos y síntomas similares. (Guraieb,

2016)

Análisis de sangre

Algunos de los análisis de sangre más frecuentes en casos presuntos comprenden los

siguientes:

 Velocidad de eritrosedimentación. Este análisis de sangre determina

la velocidad en la cual los glóbulos rojos se depositan en el fondo de un tubo. Una

velocidad elevada puede indicar inflamación. La medición de la velocidad de

eritrosedimentación se lleva a cabo, principalmente, para determinar el grado de

inflamación.

 Proteína C reactiva. Este análisis de sangre también mide el nivel de

inflamación general del organismo, pero en una escala diferente que la utilizada para

medir la velocidad de eritrosedimentación.

  Anticuerpos antinucleares. Los anticuerpos antinucleares son

proteínas que comúnmente produce el sistema inmunitario de las personas que

padecen enfermedades autoinmunitarias, entre ellas la artritis. Son un marcador de

una mayor probabilidad de tener inflamación ocular.

 Factor reumatoide. Estos anticuerpos suelen encontrarse en la sangre

de los niños que tienen artritis idiopática juvenil.

 Anticuerpos antipéptido citrulinado cíclico (CCP). Al igual que el

factor reumatoide, los anticuerpos antipéptidos citrulinados cíclicos también podrían

encontrarse en la sangre de los niños que padecen artritis idiopática juvenil.

En muchos niños con artritis idiopática juvenil, estos análisis de sangre no detectan

ninguna anomalía importante.

Exploraciones por imágenes

Las radiografías o las imágenes por resonancia magnética son útiles para descartar

otros trastornos, como fracturas, tumores, infecciones y defectos congénitos. En ocasiones,

las pruebas por imágenes también se utilizan después del diagnóstico para supervisar el

desarrollo de los huesos y detectar el daño articular. (Morales, 2014)

Tratamiento

Los medicamentos que se utilizan para ayudar a los niños con artritis idiopática

juvenil se seleccionan para disminuir el dolor, mejorar la función y minimizar posibles daños

en las articulaciones. (Morales, 2014)

Algunos de los medicamentos que se suelen utilizar son los siguientes:

 Medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE). Estos

medicamentos, por ejemplo, el ibuprofeno (Advil, Motrin IB y otros) y el naproxeno

sódico (Aleve), alivian el dolor y reducen la inflamación. Los efectos secundarios

comprenden dolor de estómago y problemas hepáticos.

 Medicamentos antirreumáticos modificadores de la enfermedad

(DMARD). Los médicos utilizan estos medicamentos cuando los AINE por sí solos

no consiguen aliviar los síntomas de dolor e inflamación articulares o cuando hay un

alto riesgo de daños en el futuro.

Los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad pueden

administrarse en combinación con un AINE y se utilizan para hacer más lento el

avance de la artritis idiopática juvenil. El medicamento antirreumático modificador de

la enfermedad más frecuentemente utilizado en niños es el metotrexato (Trexall). Los

efectos secundarios del metotrexato podrían comprender náuseas y problemas

hepáticos.

 Agentes biológicos. Esta clase nueva de medicamentos, también

conocidos como «modificadores de la respuesta biológica», comprende agentes

bloqueadores del factor de necrosis tumoral, como el etanercept (Enbrel) y el

adalimumab (Humira). Estos medicamentos pueden ayudar a reducir la inflamación

sistémica y prevenir daños en las articulaciones.

 Corticoesteroides. Los medicamentos como la prednisona pueden

utilizarse para controlar los síntomas hasta que otro medicamento surta efecto.
 También se usan para tratar la inflamación cuando no se encuentra en las

articulaciones, por ejemplo, la inflamación del saco que rodea el corazón

(pericarditis).

Estos medicamentos pueden interferir en el crecimiento normal y aumentar la

predisposición a contraer infecciones, por lo que, en general, deben utilizarse durante el

menor tiempo posible.

Terapias

El médico podría recomendar fisioterapia para ayudarle a mantener flexibles las

articulaciones y conservar la amplitud de movimientos y el tono muscular. Un fisioterapeuta

o un terapeuta ocupacional podrían darte más recomendaciones respecto del mejor ejercicio y

equipo protector. (Morales, 2014)

Cirugía

En casos muy graves, podría necesitarse una cirugía para mejorar la posición de una

articulación.

2.- Vasculitis

La vasculitis hace referencia a un grupo de enfermedades que producen la

inflamación de los vasos sanguíneos (arterias, arteriolas, capilares, vénulas y venas). Estas

anomalías pueden causar la pérdida de flujo sanguíneo en las extremidades o los órganos,

incluyendo el corazón, los riñones y el cerebro. (Chércoles , 2016)

Causas
 La causa exacta de la vasculitis no se comprende en su totalidad. Algunos tipos de

vasculitis están relacionados con la composición genética de la persona. Otros se deben a que

el sistema inmunitario ataca las células de los vasos sanguíneos por error. (Chércoles , 2016)

. Los posibles detonantes de esta reacción del sistema inmunitario son los siguientes:

 Infecciones, como la hepatitis B y la hepatitis C

 Cáncer en la sangre

 Enfermedades del sistema inmunitario, como artritis reumatoide, lupus

y esclerodermia

 Reacciones a ciertos medicamentos

Los vasos sanguíneos afectados por la vasculitis pueden sangrar o inflamarse. La

inflamación puede hacer que las capas de la pared de los vasos sanguíneos se engrosen. Esto

estrecha los vasos sanguíneos y reduce la cantidad de sangre (y, por lo tanto, el oxígeno y

nutrientes vitales) que llega a los tejidos y a los órganos del cuerpo.

Factores de riesgo

La vasculitis puede ocurrir a cualquier edad en personas de cualquier sexo o raza. Sin

embargo, algunos factores pueden aumentar el riesgo, entre ellos:

 Tabaquismo

 Padecer infecciones crónicas por hepatitis B o C

 Padecer algunos tipos de afecciones autoinmunitarias, como artritis

reumatoide, esclerodermia o lupus

 Síntomas

Signos y síntomas generales frecuentes en la mayoría de las vasculitis. Los signos y

síntomas generales de la vasculitis comprenden los siguientes:

 Fiebre

 Dolor de cabeza

 Fatiga

 Adelgazamiento

 Molestias y dolores generales

 Sudoraciones nocturnas

 Erupción cutánea

 Problemas en los nervios, como entumecimiento o debilidad

Diagnóstico

En función de los síntomas de la persona, los estudios para detectar la vasculitis pueden

incluir:

 Biopsia: consiste en la extracción y el examen microscópico de una muestra

de tejido.

 Angiografías: son unos análisis de los vasos sanguíneos que tras

administrar un contraste el especialista visualiza luego por técnicas radiológicas.

 Radiografías.

 Análisis de sangre o de orina.

Tratamientos
 Debido a la gran variedad de tipos de vasculitis, el tratamiento se debe individualizar.

También es necesario considerar otros aspectos singulares del individuo afectado, como la edad u

otras enfermedades, a la hora de determinar el tratamiento. ( Blanco, 2016)

Los tratamientos más comunes son:

Medicamentos

Los habituales a la hora de tratar todos los tipos de vasculitis incluyen:

• Corticoesteroides

• Antiinflamatorios no esteroideos.

• Fármacos citotóxicos (incluida la ciclofosfamida).

• Inmunosupresores (como la azatioprina, el micofenolato mofetil y la ciclosporina).

Cuando una persona toma estos fármacos debe comunicárselo al especialista debido tanto a

la complejidad de las vasculitis como a los posibles efectos secundarios que pueden provocar los

medicamentos en el paciente.

Cirugía

Dependiendo del lugar en el que se encuentre el daño.

Síndrome de Cushing

El síndrome de Cushing se produce como consecuencia de una exposición excesiva y

prolongada a la acción de las hormonas glucocorticoides.

En las formas endógenas puede haber un aumento de la secreción de

mineralcorticoides, andrógenos o estrógenos suprarrenales.

 El síndrome de Cushing exógeno se debe a la administración de glucocorticoides

naturales o sintéticos o de ACTH.

Etiología

Se produce como consecuencia de hipersecreción crónica de ACTH hipofisaria, que

origina una hiperplasia suprarrenal bilateral como secreción excesiva de cortisol, pero

también de andrógenos suprarrenales.

Incidencia

Más frecuente en mujeres que en los hombres, con una relación 8:1, suele aparecer

entre los 20 y 40 años.

Factores de riesgo

La causa más común del síndrome de Cushing es tomar corticosteroides por vía oral

(por boca) todos los días, durante semanas a meses. Por lo general, estos medicamentos se

recetan para tratar enfermedades inflamatorias, como lupus y artritis reumatoide. La

prednisona es el medicamento corticosteroide más común que se toma de esta manera. Otros

medicamentos son la dexametasona y la metilprednisona.

Por lo general, los medicamentos esteroides inhalados para el asma y las cremas para

la piel con esteroides para el eccema y otras afecciones de la piel no provocan el síndrome de

Cushing. Incluso los medicamentos orales tomados todos los días durante períodos cortos o

día por medio durante períodos más prolongados no suelen provocar el síndrome de Cushing.

La siguiente causa más común del síndrome de Cushing es cuando el cuerpo produce

demasiado cortisol. Un tumor en la hipófisis puede ser una causa del síndrome de Cushing.

La hipófisis está ubicada en la parte inferior del cerebro y controla la producción de cortisol
del cuerpo. Estos tumores pequeños pueden hacer que las glándulas suprarrenales, que se

encuentran cerca de los riñones, produzcan demasiado cortisol.

Por lo general, los tumores en la hipófisis en el síndrome de Cushing no son malignos

(cancerosos). Sin embargo, si estos tumores crecen demasiado, pueden provocar problemas

en la vista. (García, 2001)

SIGNOS Y SINTOMAS

ENFERMEDAD DE CUSHING

 Redondeo de rostro y enrojecida

 Hinchazón de cuello

 Taquicardia e hipertensión

 Inflamación abdominal

 Estrías de color púrpura

 Atrofia muscular

 Ulceras de la piel

 Hiperplasia tumor

Tratamiento farmacológico

Los tratamientos para el síndrome de Cushing se diseñaron para reducir el alto nivel

de cortisol en el cuerpo. El mejor tratamiento depende de la causa del síndrome. Entre las

opciones de tratamiento se incluyen:

Reducción del uso de corticoesteroides: Si la causa del síndrome de Cushing es un

uso prolongado de corticoesteroides, el médico puede mantener los signos y síntomas del

síndrome bajo control mediante la reducción del medicamento durante un período, mientras
que continúa ofreciendo un tratamiento adecuado para el asma, la artritis o cualquier otra

afección. Para muchos de estos problemas de salud, el médico puede recetar medicamentos

sin corticoesteroides, lo que permite reducir las dosis o eliminar el uso de corticoesteroides

por completo.

No debes reducir las dosis ni suspender los corticoesteroides por tu cuenta. Solo debes

hacerlo bajo la supervisión de un médico.

La suspensión de estos medicamentos puede generar niveles deficientes de cortisol.

La reducción gradual de los corticoesteroides permite que el cuerpo reanude la producción

normal de cortisol.

Cirugía: Si la causa del síndrome de Cushing es un tumor, el médico puede

recomendar una extirpación quirúrgica completa. La extirpación de los tumores hipofisarios

suele estar a cargo de un neurocirujano, que realiza el procedimiento a través de la nariz. Si el

tumor se encuentra en las glándulas suprarrenales, los pulmones o el páncreas, el cirujano

puede extirparlo mediante una operación estándar o, en algunos casos, con el uso de técnicas

quirúrgicas mínimamente invasivas, con incisiones más pequeñas.

Luego de la operación, deberás tomar medicamentos de reemplazo de cortisol para

proporcionar al cuerpo la cantidad correcta de cortisol. En la mayoría de los casos, finalmente

volverás a una producción normal de las hormonas suprarrenales y el médico podrá reducir

gradualmente los medicamentos de reemplazo.

No obstante, este proceso puede tardar hasta un año o más tiempo. En algunos casos,

las personas con el síndrome de Cushing nunca vuelven a tener una función normal de las

glándulas suprarrenales y necesitan una terapia de reemplazo durante toda la vida.

 Radioterapia: Si el cirujano no puede extirpar el tumor hipofisario por completo, por

lo general indicará que se realice radioterapia junto con la operación. Asimismo, la radiación

se puede utilizar en personas que no pueden someterse a una cirugía.

La radiación se puede suministrar en pequeñas dosis durante un período de

seis semanas o mediante una técnica denominada radiocirugía estereotáctica (bisturí de rayos

gamma). En el segundo procedimiento, que se suministra como un solo tratamiento, se utiliza

una gran dosis de radiación en el tumor y se minimiza la exposición a la radiación de los

tejidos circundantes.

Medicamentos: Se pueden utilizar medicamentos para controlar la producción de

cortisol cuando la cirugía y la radioterapia no brindan resultados. También se pueden utilizar

medicamentos antes de la cirugía en las personas que están muy enfermas por el síndrome de

Cushing. Los médicos pueden recomendar una terapia con medicamentos antes de la cirugía

con el fin de mejorar los signos y síntomas, y minimizar el riesgo de la cirugía.

Entre los medicamentos para controlar la producción excesiva de cortisol de las

glándulas suprarrenales se incluyen ketoconazol (Nizoral), mitotano (Lysodren) y metirapona

(Metopirone).

ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNITARIA

La anemia hemolítica consiste en la destrucción del eritrocito a nivel intravascular o

extravascular. Las anemias hemolíticas intravasculares pueden ser por anticuerpos propios

del individuo contra un antígeno alógeno (reacción transfusional) o en forma rara un

autoanticuerpo (anemia hemolítica de Landsteiner). Las anemias hemolíticas extravasculares

son por defecto de membrana del eritrocito, por alteraciones de las cadenas de hemoglobina,

por defectos enzimáticos y también por procesos autoinmunitarios. (Ortiz Guevara, y otros,

2017)
 Etiología y Factores de riesgo

La hemólisis se puede clasificar según si la hemólisis es:

Extrínseco: de una fuente externa al eritrocito; Los trastornos de los eritrocitos

extrínsecos generalmente se adquieren.

Intrínseco: debido a un defecto dentro del eritrocito; Las anomalías eritrocíticas

intrínsecas (ver anemias hemolíticas) suelen ser hereditarias.

Trastornos extrínsecos a los eritrocitos

Las causas de trastornos extrínsecos a los eritrocitos incluyen

 Hiperactividad reticuloendotelial (hiperesplenismo)

 Anomalías inmunológicas (p. ej., anemia hemolítica autoinmune, púrpura

trombocitopénica trombótica)

 Lesión mecánica (anemia hemolítica traumática)

 Medicamentos (quinina, quinidina, penicilinas, metildopa,

ticlopidina, clopidogrel)

 Toxinas (plomo, cobre)

 Infecciones

Los microorganismos infecciosos pueden causar anemia hemolítica por acción

directa de toxinas (p. Ej., Clostridium perfringens, estreptococos alfa-hemolíticos o beta-

hemolíticos, meningococos), por invasión y destrucción de eritrocitos por el

microorganismo (p. Ej., Especies de Plasmodium, especies de Bartonella) o por producción

de anticuerpos (virus de Epstein-Barr, micoplasma). (Braunstein , 2019)

SIGNOS Y SINTOMAS

ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNITARIA

  Escalofríos

 Orina turbia

 Esplenomegalia

 Fatiga

 Palidez de la piel

 Frecuencia cardíaca rápida

 Dificultad para respirar

 Piel de color amarillo (ictericia)

Diagnostico

• Frotis periférico y recuento de reticulocitos

• Bilirrubina sérica, LDH, haptoglobina y ALT

• Prueba de Coombs y/o pruebas de cribado para hemoglobinopatía

Se sospecha una hemólisis en pacientes con anemia y reticulocitosis. Si se presume

una hemólisis, se examina el frotis periférico y se dosan bilirrubina sérica, LDH,

haptoglobina y ALT. El frotis periférico y el recuento de reticulocitos son las pruebas más

importantes para diagnosticar la hemólisis. La prueba de Coombs o la detección de

hemoglobinopatía (p. ej., por HPLC) pueden ayudar a identificar la causa de la hemólisis.

Las anomalías de la morfología eritrocítica pocas veces son diagnósticas, pero suelen

sugerir la presencia y la causa de la hemólisis (ver Cambios morfológicos de los eritrocitos en

las anemias hemolíticas). Otros hallazgos sugestivos son un aumento de las concentraciones
séricas de LDH y bilirrubina indirecta, con ALT normal, y la presencia de urobilinógeno

urinario. (Braunstein , Reseña sobre anemia hemolítica, 2019)

Los fragmentos de eritrocitos (esquistocitos) en el frotis periférico y la disminución de

las concentraciones séricas de haptoglobina sugieren una hemólisis intravascular; sin

embargo, las concentraciones de haptoglobina pueden descender por una disfunción

hepatocelular y aumentar por una inflamación sistémica. La hemosiderina urinaria también

sugiere una hemólisis intravascular. La Hb urinaria, al igual que la hematuria y la

mioglobinuria, dan positiva una reacción de bencidina cuando se realiza una prueba con tiras

reactivas; puede diferenciarse de la hematuria por la ausencia de eritrocitos en el examen

microscópico de orina. La Hb libre puede teñir de marrón rojizo el plasma, lo que suele

observarse en la sangre centrifugada; la mioglobina, no. (Braunstein , Reseña sobre anemia

hemolítica, 2019)

Una vez identificada la hemólisis, se investiga la etiología. Para estrechar el

diagnóstico diferencial de las anemias hemolíticas

• Considerar los factores de riesgo (p. ej., la ubicación geográfica, la genética, el

trastorno subyacente)

• Examinar al paciente en busca de esplenomegalia

• Hacer una prueba de antiglobulina directa (de Coombs directa)

La mayoría de las anemias hemolíticas causan anomalías en una de estas variables

que pueden guiar para indicar más pruebas.

Otras pruebas de laboratorio que pueden ayudar a discriminar las causas de hemólisis

son las siguientes:

• Electroforesis cuantitativa de la hemoglobina

 • Análisis de enzima eritrocíticas

• Citometría de flujo

• Crioaglutininas

• Fragilidad osmótica

Tratamiento

• Transfusión de sangre para la anemia grave potencialmente letal.

• En la anemia hemolítica por anticuerpos calientes, suspensión de fármacos y a

veces inmunoglobulina IV

• En la anemia hemolítica por anticuerpos calientes idiopática, corticosteroides

y, en casos refractarios, rituximab, inmunoglobulina IV o esplenectomía.

• En la enfermedad por crioaglutininas, evitar el frío y tratar el trastorno

subyacente

• Para la CGP, evitar el frío, inmunosupresores y tratamiento de la sífilis, si está

presente. En los niños, esta enfermedad a menudo se resuelve por sí misma.

La transfusión de sangre es el tratamiento más importante para pacientes sintomáticos

que desarrollan rápidamente una anemia grave potencialmente mortal. En esta situación, la

transfusión nunca debe evitarse debido a la falta de unidades "compatibles". En general, las

pacientes que no han recibido una transfusión sanguínea previa o que han estado

embarazadas tienen un bajo riesgo de hemólisis sanguínea compatible con AB0. Incluso si las

células transfundidas se hemolizan, la transfusión de sangre puede salvar vidas hasta que se

pueda realizar una terapia más definitiva. (Braunstein, 2019)

El tratamiento depende del mecanismo específico de la hemólisis.

 Anemias hemolíticas por anticuerpos calientes

En las anemias hemolíticas debido a los anticuerpos calientes inducidos por fármacos,

la suspensión del fármaco reduce la velocidad de la hemólisis. En la anemia hemolítica

autoinmune del tipo alfa-metildopa, la hemólisis generalmente se detiene en 3 semanas; sin

embargo, una prueba de antiglobulina positiva puede persistir por más de 1 año. En la anemia

hemolítica autoinmune mediada por hapteno, la hemólisis disminuye cuando el fármaco se

retira del plasma. Los corticosteroides solo ejercen poco efecto sobre la hemólisis inducida

por fármacos; Las infusiones de inmunoglobulina pueden ser más efectivas. (Braunstein,

2019)

Otros tratamientos incluyen el uso de medicamentos inmunosupresores adicionales y /

o esplenectomía. Alrededor de un tercio a la mitad de los pacientes muestran una respuesta

sostenida después de la esplenectomía.

El tratamiento a largo plazo con inmunosupresores (incluida la ciclosporina) ha sido

eficaz en pacientes en los que los corticosteroides y la esplenectomía han sido inútiles.

Enfermedad por crioaglutininas

• En muchos casos, evitar todo entorno frío y otros factores desencadenantes de

la hemólisis puede ser todo lo que se necesita para prevenir la anemia sintomática.

• En los casos con enfermedad linfoproliferativa, el tratamiento se centra en la

enfermedad subyacente. El rituximab se usa con frecuencia, y los regímenes de quimioterapia

que se utilizan para tratar los cánceres de células B pueden ser eficaces.

• En casos graves, la plasmaféresis es un tratamiento temporal eficaz. Deben

administrarse transfusiones con moderación, y calentar la sangre a través de un calentador en

línea.
 • La esplenectomía no suele ser útil. y los inmunosupresores solo tienen una

eficacia modesta.

Criohemoglobinuria paroxística

• En la criohemoglobinuria paroxística, el tratamiento consiste en evitar

estrictamente la exposición al frío. Los inmunosupresores han sido eficaces, pero su uso debe

reservarse para los pacientes con casos idiopáticos o progresivos.

• La esplenectomía no es útil.

• El tratamiento de una sífilis concomitante puede curar la criohemoglobinuria

paroxística.
Bibliografía
Blanco, R. (2016). Vasculitis . Sociedad Española de Reumatologia, 25-30.

Tortora, G., & Derrickson, B. (2015). Principios de anatomía y fisiología. Bogotá: Editorial Médica
Panamericana.

Arnaiz-Villena, A., & Regueiro, J. (1995). Inmunología. Madrid, España: Editorial Complutense.

Braunstein , E. M. (2019). Reseña sobre anemia hemolítica. Obtenido de Manual MSD Version para
profesionales: https://www.msdmanuals.com/es-ec/professional/hematolog%C3%ADa-y-
oncolog%C3%ADa/anemias-causadas-por-hem%C3%B3lisis/rese%C3%B1a-sobre-anemia-
hemol%C3%ADtica

Burgos, R., & Vázquez, J. (2015). Artritis Reumatoide Juvenil. Biblioteca Virtual en Saùde , 50-60.

Chércoles , L. (2016). Algunas especificidades sobre las vasculitis . MEDISAN, 11-20.

Garcia , J. M. (2001). Enfermedades del sistema endocrino y de la nutrición. Universidad de

Salamanca.

García, J. M. (2001). Enfermedades del sistema endocrino y de la nutrición. Universidad de

Salamanca.

Golub, E. (1986). Base celular de la respuesta inmunológica. Barcelona, España: Reverte.

Guraieb, R. (2016). Artritis reumatoide juvenil sistémica. Caso clínico. Revista Médica del Instituto
Mexicano del Seguro Social, 14-50.

Male, D. K. (2007). Inmunología. Madrid, España: Elsevier España.

Montequín, F. (2013). Tipos de Linfomas. La Habana: Ecimed.

Morales, L. (2014). Artritis idiopática juvenil. Revista Médica de Costa Rica y Centroamérica, 14-20.

Ortiz Guevara, J., Méndez Torres , M., García Hernandez, P., Ramírez, E., Gónzales, C., & Villela, L.
(2017). Anemia hemolítica autoinmunitaria.Un reto diagnóstico y terapéutico. Revista de
Hematologia, 168-176.

Parham, P. (2014). El sistema inmune. Mexico D.F, Mexico: Editorial El Manual Moderno.

Ricciardi, M. P. (2002). Enfermedad de Graves. Revista de la Sociedad de Medicina Interna de Buenos

Aires.

Saavedra Lozano, J., & Santos , S. (2016). Fisiopatología linfatica. Madrid: ERGON.

Tamayo, F. G. (1997). Fundamentos de Inmunobiología. Mexico D.F, Mexico: UNAM.