Accidente cerebrovascular

Con el término accidente cerebrovascular se nombra el síndrome neurológico focal

repentino, causado específicamente por trastornos de los vasos cerebrales, tiene aparición
rápida de signos clínicos de alteración focal o global de la función cerebral con síntomas que
duran 24 horas o más o que conducen a la muerte. El término enfermedad cerebrovascular
designa cualquier anormalidad del cerebro que sea consecuencia de un proceso patológico
de los vasos de esa zona, que incluyen la oclusión del interior por un émbolo o un trombo, la
rotura de un vaso, alteraciones en la permeabilidad de la pared vascular o incremento de la
viscosidad de la sangre, u otros cambios en sus características, que fluye por los vasos
cerebrales. Quien diagnostique este cuadro patológico vascular no solo debe pensar en los
aspectos más generales, sino también en aspectos más básicos o primarios como, por
ejemplo: hipertensión arterial, ateroesclerosis, arteritis, dilatación aneurismáticas y
malformaciones, a esto también se le suman factores de riesgo como: fibrilación auricular,
diabetes mellitus, tabaquismo e hiperlipidemia
Los accidentes cerebrovasculares se clasifican en dos grupos principales: isquémicos o
hemorrágicos. En un accidente cerebrovascular isquémico disminuye la irrigación sanguínea
en una región determinada del encéfalo, y esto altera la función en dicha región irrigada por
el vaso sanguíneo afectado. Las causas principales son:
 Trombosis: obstrucción de un vaso sanguíneo por un coágulo sanguíneo local
 Embolia: obstrucción de un vaso sanguíneo por un coágulo de sangre (émbolo)
procedente de otra región corporal
 Hipoperfusión sistémica (p. ej., una persona en shock)
 Trombosis de un seno venoso cerebral (coágulo de sangre en los senos que drenan la
sangre del cerebro).
El accidente cerebrovascular hemorrágico puede ser intra- cerebral o intracraneal. En una
hemorragia intracerebral, la sangre sale del vaso (por lo común una arteria de poco calibre)
y pasa directamente al cerebro, forma un hematoma en el parénquima de ese órgano y a veces
penetra en los ventrículos y de ahí al espacio subaracnoideo. Una hemorragia intracraneal
proviene de la dilatación aneurismática en puntos de ramificación de grandes arterias del
circuito de Willis; la sangre es contenida casi exclusivamente dentro de los espacios
subaracnoideos y por esa razón, es muy pequeño su efecto inmediato en zonas focales del
cerebro. Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos son más frecuentes en los vasos
pequeños y las causas probables son hipertensión, traumatismo, coagulopatías, drogadicción
y malformaciones vasculares.
Las arterias que irrigan el encéfalo están organizadas en una
especie de círculo denominado polígono de Willis. Todas las
arterias principales del polígono de Willis emiten vasos
secundarios que llevan la sangre a las diferentes regiones
encefálicas
El cerebro, en grado mayor que cualquier otro órgano, depende incesantemente del aporte
adecuado de sangre oxigenada. La constancia de la circulación a ese órgano se asegura
gracias a una serie de reflejos barorreceptores y vasomotores que están bajo el control de
centros en la mitad inferior del tallo encefálico.
Arterias cerebrales:
 Arteria carótida: El sistema de las carótidas
incluye tres arterias importantes que son la
primitiva, la interna y la externa. Las arterias
carótidas primitivas ascienden en el cuello a
nivel de la cuarta vértebra cervical exactamente
por debajo del ángulo del maxilar inferior, y en
ese sitio cada una se divide en ramas externa e
interna. Puede existir oclusión en la carótida
primitiva (pero esto sucede rara vez). Si existe
libre tránsito por la bifurcación pueden surgir
pocos síntomas o ninguno, porque el flujo
retrógrado desde la carótida externa conserva el
flujo carotídeo interno y el riego del cerebro.
Se conocen dos mecanismos por los cuales los
síndromes cerebrovasculares surgen de la
ateroesclerosis y la oclusión trombótica
sobreañadida de la carótida interna. La oclusión
de la carótida puede hacer que surja un émbolo que transite por todo el territorio de sus
ramas tributarias que son las arterias cerebrales media y anterior. Dicha forma de embolia
arterial-arterial es causa común de síndrome cerebrovascular. En segundo lugar, la
oclusión de la arteria carótida puede ocasionar isquemia en el campo distal en la región
que menos sangre recibe de las ramas de grandes vasos cerebrales. También se puede dar
el caso de que la arteria comunicante anterior sea más pequeña generando un problema
en el territorio cerebral anterior ipsilateral, por lo tanto, hay veces que queda
incomunicado lo que ocasiona una menor irrigación al hemisferio contrario y que este
quede aislado. Si las dos arterias cerebrales anteriores nacen de un tronco común en un
lado, el infarto puede aparecer en el territorio de los dos vasos.
Si la oclusión ocurre en la arteria carótida interna puede provocar un infarto cerebral
bilateral. Los efectos clínicos en tales situaciones pueden comprender coma con
cuadriplejía y movimientos oculares conjugados horizontales “metronómicos”. Y si la
oclusión ocurre en la arteria carótida media esto puede provocar daño en el hemisferio
contralateral, como hemiplejía, hemihipestesia y afasia (con afección del hemisferio
dominante).
Con la trombosis o la embolia de la carótida puede aparecer cefalea que está situada por
norma por arriba de las cejas en el mismo lado del infarto, pero el dolor craneal es variable
y por lo común poco intenso.
 La arteria carótida interna nutre al nervio óptico, la retina y el cerebro. Por tal causa, antes
de que comience el síndrome cerebrovascular surge ceguera monoocular transitoria. Los
signos de oclusión carotídea incluyen ceguera monoocular transitoria, amaurosis u
oscurecimiento de la visión con el ejercicio, después de exposición a la luz brillante o al
asumir la posición erecta; atrofia y pigmentación retiniana; atrofia del iris; anastomosis
arteriovenosas alrededor de la papila, en la retina y claudicación de músculos
masticatorios

 Arteria cerebral media: emite ramas hemisféricas superficiales y profundas que en

conjunto riegan la porción mayor del hemisferio cerebral. A través de sus ramas corticales
se distribuye en la zona lateral, que abarca: la corteza
y la sustancia blanca de las zonas lateral e inferior del
lóbulo frontal (en donde se encuentra las aéreas
motoras 4 y 6, centros contraversivos de la mirada
lateral y el área motora del habla de Broca), a corteza
y la sustancia blanca del lóbulo parietal que incluye la
zona parietal sensitiva primaria y secundaria y las
circunvoluciones angular y supramarginal, y las
porciones superiores del lóbulo temporal y la ínsula,
que incluyen el área receptiva del lenguaje de
Wernicke, tal como se muestra en la figura.
 Tallo de la arteria cerebral media: La oclusión en ese sitio bloquea la corriente en
las ramas finas perforantes profundas y también en las corticales superficiales. El
cuadro de oclusión total del tallo abarca hemiplejía contralateral (que incluye la cara,
el brazo y la pierna como consecuencia de infarto en el brazo posterior de la cápsula
interna), hemianestesia y hemianopsia homónima (por infarto del cuerpo geniculado
lateral), con desviación de la cabeza y los ojos hacia el lado de la lesión. Una vez
manifiestos en su totalidad, el déficit motor, sensitivo y de lenguaje no cambian o
mejoran muy poco en el transcurso de meses o años. Además, surge de manera
variable pero frecuente afasia global en el caso de lesiones del hemisferio izquierdo,
y anosognosia y amorfosíntesis con las del lado derecho.
Los estudios emprendidos por años confirman que la mayor parte de las oclusiones
en la carótida son de origen trombótico, en tanto las de la arteria cerebral media son
embólicas. Los émbolos pueden alojarse en el tallo, o con mayor frecuencia, ser
arrastrados a las ramas corticales.
 Ramas de la arteria cerebral media: El émbolo que penetre en la arteria cerebral
media muy a menudo se detiene en algunas de sus dos ramas principales, que son la
superior (portadora de sangre a las áreas rolándica y prerrolándica) o la inferior (lleva
sangre a los lóbulos temporal lateral y parietal inferior). El infarto importante en el
territorio de la rama o división superior origina un déficit sensitivo motor denso en
la mitad contralateral de la cara y el brazo, pero en menor extensión, la pierna y
también desviación ipsolateral de la cabeza y los ojos. En el caso de las lesiones de
la mitad izquierda inicialmente se advierte afasia global, que se transforma en la
 variedad no fluida predominante (de Broca). Las oclusiones originadas en distintas
ramas de la arteria provocan distintas consecuencias como, por ejemplo: si la oclusión
ocurre en la rama frontal ascendente, el déficit motor se limita a la cara y al brazo, en
el caso de las lesiones del lado izquierdo el habla es disfluyente y agramatical y la
comprensión es normal. también pueden provocar limitación en el movimiento,
problemas sensoriomotores, oculomotor, entre otros. La oclusión de la división
inferior de la MCA es un poco menos frecuente que la de la rama superior, pero casi
siempre es consecuencia de embolia. El resultado común en las lesiones del lado
izquierdo es la afasia de Wernicke. En el caso de lesiones en los dos hemisferios
suele haber cuadrantanopsia superior o hemianopsia homónima y en el caso de las
del lado derecho, descuido visual izquierdo y otros signos de amorfosíntesis.

 Arteria cerebral anterior: Riega las tres cuartas partes anteriores de la superficie medial
del lóbulo frontal. De las ramas profundas, la de mayor calibre es la arteria de Heubner,
que de hecho puede estar dividida en cuatro vasos finos, y comparte su territorio de riego
con las arterias lenticuloestriadas en situación anterior, que provienen de la arteria
cerebral media. El cuadro clínico dependerá del sitio y la magnitud del infarto, el cual, a
su vez, dependerá del sitio de la oclusión, las características del circuito de Willis y otros
factores. como consecuencia de oclusión de una arteria cerebral anterior en un punto
distal a la arteria comunicante anterior, origina un déficit sensitivomotor del pie y la
pierna contrarios (más notable en la pie y pierna) y en grado menor, del hombro y el
brazo, y deja indemne la mano y la cara. Si la oclusión se localiza en el lado izquierdo
puede haber “apraxia por simpatía” del brazo y la pierna izquierdos o movimientos
involuntarios sin orientación del brazo izquierdo.
Las perturbaciones del lenguaje, en particular la afasia
motora transcortical puede aparecer en un síndrome
oclusivo en el territorio de la arteria cerebral anterior. El
clínico a veces pasa por alto trastornos del
comportamiento en casos de oclusión de arteria cerebral
anterior; puede haber abulia, lentitud y falta de
espontaneidad en todas las reacciones, mutismo o
tendencia a hablar en forma susurrada, y distracción fácil.
Las oclusiones de ramas de la arteria cerebral anterior
originan sólo partes del síndrome total, por lo común
debilidad espástica o pérdida sensitiva de asociación en el
pie y la pierna contrarios.

 Arteria coroidea anterior: El vaso mencionado es angosto y largo y nace de la carótida

interna. La afección del brazo posterior de la cápsula interna y la sustancia blanca que
está en sentido posterolateral a ella, a través del cual pasa la vía geniculocalcarina provoca
hemiplejía, hemihipestesia contralaterales y hemianopsia homónima. Dicha combinación
 de deficiencias motoras, sensitivas y visuales unilaterales extensas en una persona que
conserva perfectamente el lenguaje y sus funciones psíquicas, diferencia a este síndrome
de oclusión de otros más frecuentes que abarcan las arterias cerebrales mayores. Sin
embargo, los autores en cuestión concluyeron con base en una revisión de tomografías
computadorizadas que no existía un síndrome uniforme atribuible a la obstrucción de
dicho vaso y que en muchos casos su territorio de distribución se superponía con el de
finos vasos vecinos.

 Arteria cerebral posterior: En aproximadamente 70% de los enfermos las arterias

cerebrales posteriores nacen de la bifurcación del tronco basilar y las finas arterias
comunicantes posteriores unen el sistema mencionado a las arterias carótidas internas.
Las ramas interpedunculares que nacen por arriba de la bifurcación basilar, llevan sangre
a los núcleos rojos, la sustancia negra de ambos lados, las porciones mediales de los
pedúnculos cerebrales, los núcleos del tercer y sexto pares y sus nervios, la sustancia
reticular de la porción superior del tallo encefálico, la decusación de los pedúnculos
cerebelosos superiores, los fascículos longitudinales mediales y los lemniscos mediales.
Las ramas corticales (o terminales) de la arteria cerebral posterior aportan sangre a la
zona inferomedial del lóbulo temporal y la cara medial del lóbulo occipital que incluye
la língula, el área cuneiforme y la zona anterior a ella y las áreas visuales de Brodmann
17, 18 y 19.
La oclusión de la arteria cerebral posterior ocasiona una variedad de efectos clínicos
mayor que la que causa la oclusión de cualquier otra arteria, porque la porción superior
del tallo encefálico, apiñada de estructuras importantes y las zonas inferomediales de los
lóbulos temporal y occipital, dependen de ella para su riego sanguíneo. PONER FOTO.
En una serie de síndromes oclusivos de la arteria cerebral posterior estudiados por
Milandre et al., en términos generales, las causas fueron semejantes a las de las oclusiones
en otros territorios vasculares, salvo que fue mayor la incidencia de oclusión de origen
ateroesclerótico a diferencia de lo observado con los tipos cardioembólicos.
Los autores clasifican los síndromes de la arteria cerebral posterior en 3

 Proximales: El síndrome talámico de Déjerine y Roussy surge después del infarto

de los núcleos de relevo sensitivo en el tálamo, como consecuencia de oclusión
de las ramas talamogeniculadas. Se advierte una pérdida sensitiva profunda y
cutánea por lo común muy intensa en la mitad contraria del cuerpo, que incluye
el tronco y la cara, acompañada a veces de hemiparesia transitoria. También
puede agregarse hemianopsia homónima. En algunos casos hay disociación de las
pérdidas sensitivas. Después de un lapso particular comienza a reaparecer la
sensibilidad y el paciente puede presentar dolor, parestesias e hiperpatía de las
zonas afectadas. Los síndromes mesencefálico central y subtalámico son producto
de la oclusión de las ramas interpedunculares de la arteria cerebral posterior. Los
síndromes clínicos comprenden parálisis de la mirada vertical, estupor o coma.
Los síndromes de las arterias paramedianas que incluyen la zona proximal de la
arteria cerebral posterior, tienen como alteración principal la parálisis del III par
 combinada con hemiplejía contralateral (síndrome de Weber), temblor atáxico
contralateral (síndrome de Benedikt) o ataxia y hemiparesia (síndrome de
Claude). Los síndromes talámicos anteromediales-inferiores aparecen después
de la oclusión de las ramas talamoperforantes. En dicho cuadro el trastorno más
común se centra en movimientos extrapiramidales (hemibalismo o
hemicoreoatetosis o con menor frecuencia, asterixis).
 Corticales: La oclusión de las ramas que van a los lóbulos temporal y occipital
origina hemianopsia homónima como consecuencia de afección de las áreas
receptoras visuales primarias (corteza calcarina o estriada) o de las fibras
geniculocalcarinas convergentes. Otras manifestaciones que surgen en unos
cuantos pacientes son las alucinaciones visuales en las zonas ciegas de los campos
visuales (Cogan), o metamorfopsia y polinesia (Brust y Behrens). Los infartos
occipitales del hemisferio dominante pueden ocasionar alexia sin agrafia, anomia
(afasia amnésica), diversas agnosias visuales y en raras ocasiones moderado
deterioro de la memoria.
La oclusión completa de la zona proximal de la arteria ocasiona un síndrome que
es la combinación de síndromes cortical y anterior-proximal en forma parcial o
total.
 Bilaterales: Las lesiones bilaterales de los lóbulos occipitales, si son extensas,
originan “ceguera cortical”, que esencialmente es hemianopsia bilateral
homónima, acompañada en ocasiones de alucinaciones visuales sin forma. No se
pierden los reflejos pupilares y los discos ópticos tienen aspecto normal. A veces
la persona no se percata de que está ciega y niega el problema incluso si se le
señala (síndrome de Anton). En las lesiones bilaterales circunscritas a los polos
occipitales puede haber únicamente pérdida de la visión central (escotomas
centrales homónimos). Si las lesiones están en un sitio más anterior en el polo
occipital, puede haber escotomas paracentrales homónimos o no resultar
afectados los polos occipitales y el paciente queda solamente con la visión central.
En el caso de lesiones bilaterales que abarcan las zonas inferomediales de los
lóbulos temporales, incluidos los hipocampos y estructuras cercanas, puede haber
deficiencia grave de la memoria al grado de causar el estado amnésico de
Korsakoff.

 Arteria vertebral: Las arterias vertebrales son los vasos principales que llevan sangre al
bulbo raquídeo. Si no existe corriente colateral que venga del sistema carotídeo a través
del circuito de Willis, la oclusión de una arteria vertebral funcional equivale a la
obturación de todo el tronco basilar. La oclusión de las arterias vertebrales suele provenir
de aterotrombosis en su segmento intracraneal. Las arterias mencionadas siguen un
trayecto extracraneal largo y pasan a través de las apófisis transversas de la primera a la
sexta vértebras cervicales (C6 a C1) antes de penetrar en la cavidad craneal. Los
resultados de la oclusión de la arteria vertebral son muy variables. Si las dos arterias
tienen calibre satisfactorio, la oclusión de una arteria cerebelosa posteroinferior, no
origina síntomas ni signos identificables. Si la oclusión de la arteria vertebral está en un
punto que bloquea las ramas que se distribuyen en la porción lateral del bulbo y en la
zona inferior del cerebelo surge un síndrome característico en que la manifestación más
notable es el vértigo. Con menor frecuencia la oclusión de la arteria vertebral o de alguna
de sus ramas mediales produce un infarto que abarca la pirámide bulbar, el lemnisco
medial y las fibras del hipogloso saliente; el síndrome resultante comprende parálisis del
brazo y la pierna contralaterales, pérdida del sentido de la posición y la vibración en la
mitad contralateral y parálisis ipsolateral y más tarde atrofia de la lengua; todo lo anterior
comprende el síndrome bulbar medial. La lesión más limitada que surge por oclusión de
una arteria espinal que nace de la arteria vertebral causa una hemiplejía contralateral
(raras veces una cuadriplejía) que no afecta la cara.