Estudio CARDIAC (1990), estudio INTERSALT (1997)

HIPERTENSION ARTERIAL

DEFINICIÓN: La HTA es el aumento de presión arterial de forma crónica y SOSTENIDA.

El aumento de la PA lleva a riesgo cardiovascular.

SECUENCIA DE DX:
1. Confirmar dx: Cifras tensionales sostenidas. Monitoreo ambulatorio con MAPA ( 3 tomas en el dia 2 tomas en la hora)o
AMPA
2.Clasificación
3. Primaria o secundaria
4. Riesgo cardiovascular, condicion clinica asociada
5. Complicaciones, daño a órgano blanco.

JNC 8 RECOMENDACIONES:
1. Poblacion general >60 años, iniciar tto si tiene PAS >150 o PAD >90, como meta debe disminuirse las dos. Si la PAS
baja mas alla de 140, y se encuentra estable, no es necesario hacer modificaciones al tto.
2. Poblacion general menor de 60 años, iniciar tto si la PAD es mayor o igual a 90, meta es tenerla por debajo de este.
3. Poblacion general menor de 60 años iniciar tto si PAS esta mayor o igual a 140.
4. En mayores o igual a 18 años más enfermedad renal crónica, iniciar tto si la PAS >140 o PAD >90.
5. En mayores o igual a 18 años más diabetes, iniciar tto si la PAS >140 o PAD >90.
6. En población general no negra, incluidos aquellos con diabetes, primera línea de tto es diurético tipo tiazida, calcio
antagonista, seguido de IECA y ARA.
7. En población negra, incluyendo diabéticos, tto de primera línea es diuretio tipo tiazida o calcio antagonista.
8. En mayores o igual a 18 años más enfermedad renal crónica, su tto antihipertensivo debe incluir un IECA o ARA
para mejorar función renal, esto se aplica a todos aquellos con enfermedad renal, independiente de su raza o
estado diabético.
9. El principal objetivo del tratamiento de la hipertensión es mantener la presión arterial en metas, si este no se
alcanza al pasar un mes de tto, se debe incrementar la dosis inicial o añadir un segundo fármaco. No se
recomienda usar a la vez un IECA y un ARA. Si el paciente se encuentra con 3 medicamentos de los recomendados
en el apartado 6 y continua con PA fuera de metas, se puede usar otra clase de medicamento, que no se encuentre
ahí.

CRITERIOS

1. Normalidad por frecuencia:

ESTUDIO INTEPSTINE

Según estudios se ha visto 3 grupos grandes de poblaciones:

- El primero en el cual desde los 20 años a los 60, aumento al PA desde 120 a 160. Este grupo tenía en común la
ingesta de 28 gramos de sal al dia  Población de las Bahamas
- El segundo en el cual desde los 20 a los 60 años, aumento la PA desde 116 a 120. Consumían 3.5 gramos de sal 
Población de Islas salomón
- El tercero en el cual desde los 20 a los 60 años disminuye de 112 a 106 la PA. Consumían 0.6 gramos de sal  Indios
yenumamos

1 gr de sal (ClNa) = 400 gr de sodio  Cloruro de sodio: 40% es Na

Se vio que el aumento de la PA tenía que ver con el consumo de sal.
Para saber cuanto sodio se consume una persona se debe realizar el examen de orina en 24 horas y mirar la cantidad de sal
(Se inicia con la vejiga vacía, la primera orina de la mañana no se recolecta).
El sodio regula el incremento de las cifras de TA con el paso del tiempo
Aunque también depende si se tiene un riñón resistente o sensible a sal.
 Estudio CARDIAC (1990), estudio INTERSALT (1997)

2. Potencial de lesión:
A partir de 114 mmHg (JNC8)la PAS se aumenta el riesgo de lesión. Lo cual tiene un desenlace a nivel cerebro vascular,
renal y cardiovascular.
PL sirve para definir cuando es normal o anormal la TA, su limite en TAS es 114mmhg

3. Potencial de prevención:
Que tan tratable son las cifras de tensión arterial. Cuál es la prevención de lesiones cuando se bajan las cifras de tensión
arterial.
Significa: qué cifra de TA se puede prevenir que tenga según la edad. Es más fácil prevenir una cifra PA de 120 a una de 110.

4. Potencial de reversibilidad: Cual es la cifra tratable. ASCVD EVALUA RIESGO CV

Reversibilidad: relación e intervención
Entre mas elevada la TA es mas dificil reducirla de forma sostenida.
Tiene en cuenta que tanto tiempo lleva la persona siendo hipertensa, porque ya favorece cambios de hiertrofiaventricular
izquierda y de la media de las arterias, por lo que esto dificultad disminiur de forma sostenida la TA revirtiendo el estimulo
de ANGII.
Si paciente arranca con TAS 160 razonablemente es seguro llevarla de forma sostenida a 140mmHg.
Con monoterapia farmacologica, se espera que la TAS disminuya entre 4-7 mmHg (50% central) esto quiere decir que el
75% de las personas hipertensas pueden llegar a disminuir hasta 7 mmHg de su presión
- Excepción: inhibidores de canales de Ca: nifedipino puede disminuir hasta 15 mmHg

5. Efectividad (limitación del daño): Riesgo/beneficio Que efecto tiene el disminuir las cifras de PA, ie, con que cifra
de presion yo disminuyo el daño que puede ocasionar.
ACV  la intervención no es relevante solo si disminuye la PA, sino tambien cómo lo logró, así disminuye el riesgo.
Falla cardiaca y renal  la intervención SI es relevante.

6. Tener una norma: Dónde es necesario intervenir. Tiene en cuenta todas las anteriores.
La norma AHORA es 130/80 mmHg (estudio sprint)  antes era 140/90 mmHg
Luego de los 60 años la PA suele quedarse igual o disminuir un poco pro es un sesgo de supervivencia.
Meta de TA en paciente diabetico es 140/90mmHg, si es mas exigente, el potencial de lesión se dispara.

CLASIFICACIÓN: HTA antes de 2017 era 140/90 mmHg, a partir de finales de 2017 130/80 mmHg de forma sostenida, tiene
mas potencial de reversibilidad y limitación del daño (estudio SPRINT)

PAS PAD JNC VII (2013) WHO/ISH AHA 2017

<120 < 80 NORMAL OPTIMA NORMAL
120-129 < 80 PREHIPERTENSION NORMAL ELEVADA
120-129 80-84 “ “ “ “ HTA ESTADIO 1
130-139 85-89 “ “ NORMAL-ALTA HTA ESTADIO 1
140-159 90-99 HTA ESTADIO I HTA GRADO I HTA ESTADIO 2
160-179 100-109 HTA ESTADIO II HTA GRADO II “ “
Mayor igual a 180 Mayor o igual 110 HTA ESTADIO II HTA GRADO III “ “

CUAL ES LA PROBABILIDAD DE TENER HTA SECUNDARIA:

Secundaria pensar en nacimiento hasta 20 años y en mayores de 60: 5-10%

Esencial: entre los 20 a los 50 años  son los que mas HTA esencial tienen.

Nacimiento hasta los 12 años  70-85 secundarias: enfermedad del parénquima renal y coartación de aorta
12 a 18 años: enfermedad del parénquima y coartación (10 al 15%) secundarias
19 a 39 años % secundarias coartación, disfunción aortica, displasia fibromuscular, enfermedad del parénquima renal
40-64 años 8 a 12% aldosteronismo, disfunción tiroidea, SAHOS, Cushing feocromocitoma
 Estudio CARDIAC (1990), estudio INTERSALT (1997)

>65 años: 17% son secundarias.

HTA resistente: 3 o más farmacos uno de ellos tiene que ser un diuretico tiazidico en rangos terapeuticos (no dosis
maxima), no llega a la meta de 140/90

Un HTA en perioperatorio se maneja con betabloqueador.

Hay varias pistas clínicas generales que, aisladas o en combinación, sugieren una hipertensión secundaria:

● Hipertensión severa o resistente. La hipertensión resistente se define como la persistencia de la hipertensión a pesar del
uso concomitante de dosis adecuadas de tres agentes antihipertensivos de diferentes clases, incluido un diurético.

● Aumento agudo o aumento de la labilidad en la presión arterial que se desarrolla en un paciente con valores previamente
estables.

● Edad inferior a 30 años en pacientes no obesos, que no son negros, con un historial familiar negativo de hipertensión y sin
otros factores de riesgo (p. Ej., Obesidad) para la hipertensión.

● Hipertensión maligna o acelerada (p. Ej., Pacientes con hipertensión grave y signos de daño de órganos terminales como
hemorragias retinianas o papiledema, insuficiencia cardíaca, trastornos neurológicos o lesión renal aguda). (Ver
"Retinopatía hipertensiva moderada a severa y encefalopatía hipertensiva en adultos").

● Hipertensión asociada con trastornos electrolíticos que incluyen hipocalemia y alcalosis metabólica. Tambien inicio de
HTA antes de la edad de pubertad.

Además de estas pistas, hay otros hallazgos que sugieren específicamente formas renovasculares u otras formas de
hipertensión secundaria.

CAUSAS DE HTA

- Esencial: la más común.

- Enfermedad renal (glomerular,

intersticial, mixta): Se debe catalogar
según TFG y filtración de albúmina:
o Se debe valorar si hay o no
protieinuria y alteraciones
estructurales renales

- La causa mas frecuente de HTA

secundaria independiente de la edad.
Medir creatinina y realizar parcial de
orina. Si es de origen glomerular hay
hematuria y proteinuría. Historia
clínica: infecciones a repetición.
Pielonefritis focal puede generar
cicatrices.

- Enfermedad glomerular: hay

microhematuria que es 4 o más GR
(específico) por campo de alta resolución + proteinuria  este croterio de microhematuria se debe estudiar si la
presenta en más de 1 ocasión. Se debe hacer un examen para ver si el GR esta dismorfico o no (dimorfismo de
 Estudio CARDIAC (1990), estudio INTERSALT (1997)

glóbulos rojos se hace con orina fresca sin centrifugar y se pone luz polarizada en el microscopio). Deben haber >
o igual 85% de GR dismorficos para considerar es glomerular y necesita biopsia para la confirmación dx (para que
sea tubular debe ser menor del 15%). Microhematuria: ≥3/4 GR. Si es < 15%  tubular (proteinuria en esta es de
muy bajo valor no lesiva). Pueden tener cilindruria (no es específica). Densidad normal /Generalmente van a
biopsia, además, si TFG empeora rápido, se debe llevar rápidamente para eitar falla renal

- Enfermedad intersticial: se identifica por parcial de orina. Se da por medicamentos, aines, cefalosporinas,
aminoglucósidos. No requiere biopsia. Se autoresuelven. Da hipostenuria que es densidad baja –hipostenuria-
(<1,010 debe iniciar sospecha, la falla total es 1,003) **Clave + elementos formes (cilindruria). Puede haber
proteinuria pero debe ser leve. Hipostenuri y elementos formes son la clave del diagnostico. Raro: cilindros
hemáticos. /No necessario llevarlo a biopsia, siempre que se encuentre la causa basta con quitarle la noxa

- Mixta: Problemas de concentración + proteinuria. Pedir parcial de orina y Cr

Exámenes  Uro análisis, Cr/BUN, densidad urinaria, elementos formes

Estándar de oro: inulina (pequeña redistribución) depuración con inulina
Estimado de la tasa de filtración de glomerular +50%-50%
La única función del BUN es para urgencias. Para definir si es aguda o crónica.
E1 >90 ML/Min + lesión estructural o microalbuminuria.
Si La densidad urinaria y los elementos formes se alteran: enfermedad intersticial: la mayoría mejoran.
Alteración glomerular: proteinuria.
Rosuvastatina: proteinuria de origen tubular.
Hematuria: mayor igual a 4 x campo de alta resolución en más de una ocasión.
Prueba de dismorfismo en una prueba de orina sin centrifugar: miro en el microscopio de luz poralizada
Glóbulo rojo crenado: Pierda la turgencia de la pared, no confundir con dismórficos. 85% es de origen glomerular. < 85% no
glomerular.

Valoracion inicial HTA: calcio, potasio

- Enfermedad endocrinológica:

Hipotiroidismo: hormona tiroidea tiene efecto relajante de musculatura lisa, por eso si se pierde, genera problema de
resistencias vasculares: por disminución de la hormona tiroidea . EF PAD convergente.

Hipertiroidismo: tirotoxicosis necesito encontrar betabloqueadores. Sudoración con piel caliente. (Esto es lo clave).
Aumento del GC y se aumenta la PAS la cual es divergente y es de premodominio sistólico. Hipertiroidismo es exceso de
secreción de hormona tiroidea por hiperproduccion (tratrado con metimazol o propiltiouracilo), mientras que la
tirotoxicosis es el efecto metabolico de la hiperproduccion de esta hormona (puedo tener tirotoxicosis sin hipertiroidismo).
Uno de cada 2 pacientes con Graves y bocio se controlan con medicamentos por tiempo de 18 meses, 50% de los pacientes
tratados con estas condiciones recidivan 50%. El rpoblema con el yodo radioactivo

Hiperparatiroidismo: hay aumento del calcio sérico que contrae las fibras musculares lisas (vasoconstricción). Primario si
hay adenoma hipofisiario o secundario a estimulos externos a la tiroides como enfemermedad renal crónica. Paciente
historia de litiasis y fracturas patológicas (de baja cinetica). ¼ de los adenomas tiroideos se palpan al EF, inicialmente suelen
catalogarse como nódulos tiroideos, en imagen es donde se evidencia el adenoma. Hallazgos característicos las fracturas, la
osteoporosis y los cálculos renales. Medir calcio sérico para dx.

Enfermedad reno vascular: el criterio es por hipoxia (lleva a activación de SRAA) secundario a la oclusión de un segmento
renal, por enfermedad aterosclerótica en aorta, compromiso proximal de arteria renal (más frecuente) o por displasia
fibromuscular (Pueden afectarse en la media (arterias en salchicha en arteriografía) , que es la más frecuente de las 3, la
subendotelial y subserosa), por condición congénita (que puede ocurrir en cualquier territorio de la arteria) o postrauma. Es
una hta ligada a la hipoxia de un riñon o de un segmento de un riñón. Una pequeña proporcion de pacientes hacen
concomitantemente HTA, estenosis arterial renal y CKD. Caracteristicamente es una HTA que empiea despues de los 50
 Estudio CARDIAC (1990), estudio INTERSALT (1997)

años, lo mas comun es que sea de origen ateromatoso en tercio proximal de la arteria renal (placa que inicia en aorta e
invade la arteria renal), displasia fibromuscular (adelgazamiento de la capa media—mujeres en edad joven) segmentario,
puede comprometrar la arteria renal y/o arterias intrarrenales. Hay otros tipos de displasia, como la subserosa (menos
problemática) y la subendotelial (la que más produce desgarros del endotelio). La displasia tambien puede ser congénita o
postraumática. Su tratamiento es si es unilateral IECA o ARA2, pero si es bilateral están contraindicados. Todo IECA o ARA 2
se debe seguir con Scr y potasio. Lerichia: trombosis en bifurcación de aorta (ilíacas)

Aldosteronismo: puede tener parestesias calambres y cefalea, la HTA diastólica pueden tener diastólicas por encima de 110
mmHg, la cefalea los puede despertar en la mañana. Hipokalemia por debajo de 3 o menos. El hallazgo será hipoK+ e HTA.
Es una cefalea vascular, sintomas neurológicos. Su valoracion inicial es con potasio y valoracion con la relacion
aldosterons/renina en condiciones basales en la mañana. HTA diastólica de predominio convergente. Se puede usar
diuréticos ahorradores de potasio. En hipertensiones G3, severas sospechar aldosteronismo

Feocromocitoma muchos no tienen la evidencia bioquímica, tiene periodos de crisis hipertensivas, 20% malignos, 20%
extradrenales 20% familiares. (ley de las quintas partes). El cuadro típico lo presenta la minoría de los pacientes, solo el
16%. Lo debo averiguar en pacientes con hipertensión refractaria al tratamiento. El dx: metanefrinas en orina, se pude
medir en plasma cuando el paciente este con descarga catecolaminica, o metanefrinas en 24 horas si no está dentro de la
crisis catecolamínima. Se rastrea con gamagrafia con metayodo bencil guianidina, y luego se enfoca más con TAC. La
descarga de catecolamina no es constante sino en pulsos que surgen ante estrés. Cefalea, temblor, palpitaciones y
diaforesis con piel fria por vasoconstriccion. Sospecharlo en todo paciente con HTA resistente al tratamiento farmacológico
racional, historia familiar. Su mejor manejo sería con betabloqueador asociado con otro medicamento.

SAHOs (Síndrome de apnea obstructiva del sueño): Se da por daño endotelial y descarga asociada de angiotensina y
catecolaminas. Polisomnografia, con solo la pulxisometria se puede confirmar. Prueba de somnolencia nocturna. Este
paciente puede despertarse con cefalea, la cefalea no esta asociado a hipertensión, la cefalea se hace por las noches, se
despierta con dolor de cabeza (hipercapnia: produce vasodilatación y esto produce cefalea). En la historia clinica mirar
sonmolencia diurna (escala Epworth), ronquidos, despierta con apnea. Si epworth positivo se hace polisomnografia e
incluso ahora solo se hacepulsoximetria que muestra sensibilidad similar a polisomnografía. Se asocia con muerte subita e
hipertrofia ventricular izquierda.

Enfermedad de Cushing: síndrome es periférico (causa: otras y da HTA), enfermedad es central (Por tumores en hipofisis).
Prueba de supresión de dexametasona. Síndrome de cushing es peroférico vs enfemermedad: con de origen central. la HTA
es más frecuente en sindrome que en enfermedad. Tener en cuenta la joroba de hampton, cara de luna llena, ganancia de
peso, hiperglicemia, estrias violacea, acné, hirsutismo. Dx se hace con supresion con dexametasona 2mg en la noche, que
debe hacer un feedback de negativo (no produccion de cortisol), de ser positiva se continua con cortisol libre en 24hr. Si no
suprime con dexametasona debemos pesar en central.

Acromegalia alteraciones del tejido conectivo.

Sustancias cocaína, esta relacionado con evento coronaria agudo. COMO HACE LA COCAINA PARA PRODUCIR HTA
(SINDROME SEROTONINÉRGICO) En cocaína es frecuente que hagan sindrome seroninérgico, evento coronario agudo con
epicardicas sanas. Su manejo sería preferible con Alfa-bloqueadores

Alcohol produce disfunción autonómica porque altera los pulsos de catecolamina, lleva a controlar mal la temperatura
hipo/hipertermia. Lo sano es 30gr alcohol en hombres y 15gr en mujeres (porque tienen menos alcohol sintetasa)

Medicamentos AINES por efecto directo de la inhibición de prostaglandinas pero tambien causan nefritis intersticial que
genera lesion renal, ACOs (macrodosis por encima de 50 mcgs de etenil estradiol), ciclosporina es el medicamento que
cuando se administra está mas relacionado con hipertensión. En orden de frecuencia ganan los AINES no importa si son o
no selectivos, cuando se usan por mas de 7 dias aumentan el riesgo de evento coronario agudo por la inestabilidad
endotelial. Otros: amoxicilina, carbamazepina, omeprazol >60mg/día. En terminos de frecuencia de HTA por numero de
personas que reciben la ciclosporina, es la que más frecuentemente se asocia a HTA.
 Estudio CARDIAC (1990), estudio INTERSALT (1997)

Coartación de aorta es mas frecuente en niños, empieza a crecer asimétricamente el hemicuarpo superior en niños, el
soplo de la coartación es muy fuerte porque es en territorio aortico. La prevalencia en adultos ha aumentado por
diagnóstico tardío, disparidad en presiones miembros superiores e inferiores. TTO: procedimiento invasivo.

Enfermedades quísticas renales: diferenciar enfermedad poliquistica vs multiquistica. La poli es más probable que sea
bilateral, ademas es la que más produce quistes en otros órganos sólidos. El quiste aislado solo no se asocia a HTA tiene que
ser mucho compromiso. Enfermedad poliquística afecta otros órganos, (hígado, cerebro y corazón) esta la diferencia con la
enfermedad multiquistica, en enfermedades quísticas renales hay historia de HTA. Seguimiento: con creatinina. No se debe
hacer ecografía renal cada año, seguimiento se hace con creatinina para definir necesidad de diálisis.

Riñon en herradura : relativamente frecuente va estar cabalgado sobre la herradura. 11.6/ 1, por cada resultado negativo
tengo 11,6 resultados positivos en los enfermos. 0.09/1 Por cada resultado positivo tengo 0.09 negativos en no enfermos.
Siempre que vea pruebas diagnosticas ver que nos definan los LR. El valor predicitivo siempre esta precedido por la
prevalencia. Relacionado con aumento de resistencia intrarrenal. La HTA en estos pacientes empieza tempranamente,
freuentemente son muy resistentes al tratamiento (3 medicamentos a dosis terapéuticas uno de ellos que sea diurético
tiazídico).
Tumor carcinoide: generalmente se ubica en tracto gastrointestinal. Clinicamente hacen flushing (muy comunmente) y
diarrea. Se diagnostica con niveles de ácido 5-indolacético como marcador bioquímico.

Historia familiar : feocromocitoma

No historia familiar: Displasia

EVALUACION DEL PACIENTE:

1. Criterio diagnóstico: de elevación sostenida en monitoreo ambulatorio en casa (AMPA) o electrónico (MAPA). Lo
relevante con el MAPA es mirar los promedios de TAS y TAD discriminado para momento diurna y nocturna. Mirar
la carga hipertensiva que es el promedio de mediciones elevadas. En la noche debe haber un dipping de minimo
10mmHg. Este dipping es importante porque la frecuencia de desenlaces cardiovasculares se incrementa. Se
pierde el dipping ante inversion de ciclo circadiano o por pérdida de funcion renal  MAPA o AMPA
2. Clasificar la presión arterial de acuerdo a los comités  JNC, OMS/SIH, AHA 2017
3. Esclarecer etiología: la mayoría son esenciales, pero hay muchas causas secundarias que fácilmente se pueden
pasar por alto. Los hipertensos secundarios son los unicos que tienen opcion de tratamiento curativo, por eso es
importante diagnosticarlos
 Estudio CARDIAC (1990), estudio INTERSALT (1997)

4. Identificar factores de riesgo cardiovascular: se debe identificar los factores y el riesgo cardiovascular. Es mas
importante en los que no han tenido eventos porque los que ya los ha presentado ya tienen riesgo cardiovascular
elevado. Se calcula con framingham x 0,75 o ASCVD.
5. Ver lesión de órgano blanco y condiciones clínicas asociadas: ver el impacto de las cifras elevadas de tensión
arterial complicaciones

Exámenes de laboratorio para los últimos 3 puntos: para todos los ptes con dx nuevo de HTA para establecer el riego
cardiovascular y la la línea de base de los F y las causas 2rias de HTA.
- Control sérico de calcio y potasio (no pedir sodio): para titulación de diuréticos y IECAS
- Cr y albumina: como marcador de daño renal. Albumina solo en agudo BUN ( Por enciima de 100mg). A partir de la
creatinina se hace el estimado de TFG (la más usada es CKD-EPI ó cockroft gault). El gold estandar para medir TFG es
comparado con inulina.
- Perfil lipidico: CT, CHDL y TG Con eso calcula el colesterol LDL
- TSH: Para detectar trastornos tiroideos.--> no es de rutina realmente, solo en sospecha
- Examenes básicos:
- Glucosa en ayunas interesa como factor de riesgo
- CH (hemoglobina y hematocrito) me habla de ERC si esta bajo y si esta elevado SAHOS.
- Perfil lipídico  colesterol total y HDL. Meta LDL <55mg/dl con medicamentos como evolucumab y aliricumab.
- Potasio,
- Calcio sérico  porque en hiperparatiroidismo es la forma de explorarlo.
- Uroanálisis: Baja densidad (Hipostenuria) mas elementos formes cilindros con toda seguridad es una enfermedad
intersticial. Enfermedad glomerular: proteinuria + hematuria
- ECG. Si tengo arritmia, si tengo cicatriz de enfermedad coronaria, si tengo enf coronaria sin infarto no sirve para
nada. Puede ver lesiones de organo blanco por sobrecarga de hipertrofia ventricular izquierda. Qs es cicatriz. mu
- Fondo de ojo
- Auscutacion de abdomen: soplo en fosas renales por estenosis de renal.
- Pulsos perifericos, sindrome de lerichi( trombosis de bifurcacion de aorta) solicitar ecografia.
- Opcionales: Ecocardiograma, acido urico y albumina urinaria con tasa de Cr.

ESPECIALES
 Cortisol
 metanefrinas en plasma

Para LDL menos de 55mg/dl como meta , hasta donde llevar niveles de colesterol? Cual es el nivel de saturacion de
receptores de colesterol con LDL 25 mg/dl. Pcsk9 (Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9).

Medicamentos: Evolucumab y alirucumab que tipo de moleculas son: anticuerpo monoclonal(mab) que origen tienen:
humano tienen muy bajo potencial de alergia. Blanco terapeutico: sistema circulatorio. AUMENTAN DEPURACION LDL

INDICACIÓN: Pacientes con intolerancia a estatinas o no se logran metas con estatinas. Otras indicaciones son las
dislipdemias.

Cardiovascular Target organ damage:

- Onda de pulso, el grosos de la intima-media de la carótida y la puntuación de calcio de la coronaria: Son
estimaciones no invasivas de la lesión.
- La hipertrofia ventricular izquierda es una manifestación 2ria de la HA y predice los futuro eventos CV. Se mide por
ECG, RMN o eco. El tamaño del ventrículo izquierdo se correlaciona con el aumento de la PA, DM, consumo de
tabaco y la FC. En el estudio TOMHS se observo que los diuréticos eran mejores para su manejo que todos los
demás. Hago Tamizaje para HVI si >18 años o hay evidencia de HTA 2ria.

TRATAMIENTO

Se divide en modificaciones del estilo de vida y fármacos y otras intervenciones (ASA y estatinas).
 Estudio CARDIAC (1990), estudio INTERSALT (1997)

MODIFICACIONES TERAPÉUTICAS DEL ESTILO DE VIDA : No demuestran mejoria del desenlace. Esta intervención por si
sola no mejora el desenlace, debe concomitantemente tratarse con medicamentos.

1. Reducción de peso: Asociado a disminución de ingesta calórica y el aumento de la actividad física. Por kg que se
reduzca se disminuye 1 – 2 mmHg. Reducción de ingesta calórica, para disminuir 1 kilo de peso hay que disminuir
7000 cal.
 1g cho:4kcal
 1gr grasa:9 kcal
 1g proteina:4 kcal
 Balance entre grasa y CHO 70000 cal

Debe perder 10% en proximos 6 meses, reduce entre 5-10mmHg.

- Meta: perder 5-10 kg en 6 meses
O al menos 5 kg de perdida en 10 meses.

La grasa es la segunda fuente de energía despues de los CHO, siendo las proteinas la última fuente de energía.
Dieta: Se recomienda dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension- enfoques nutricionales dietéticos para
detener la HTA).). Pretende modificar la dieta con macronutrientes. Es alta en frutas, vegetales, alta en fibra y baja en
ácidos grasos saturados (grasa de proteína de origen animaldisminuuir AG saturados), permite leguminosas y peas.
Restringe grasa animal, o sea proteinas, reduce azucares (CHO refinados: mono y bisacaridos). Proporciona un medio para
mejorar la ingesta de potasio, calcio, magnesio y fibra. La dieta DASHdisminuye 8-10 mmHg de presión. Se recomienda
menos de 2gramos. La dieta DASH:

- 50% CHO complejos, no mono ni disacáridos reducir postres

- 30% grasa (menor de 10% AG saturados)
- 20% proteínas (se ajusta según función renal).
- Ácidos grasos poliinsaturados: disminuir consumo de nueces
- No plantea restricción calórica la idea es que la persona no sienta la restricción en la alimentacióln
En diabéticos esta dieta es igual que en el no diabético, cuidando el consumo de CHO simples.

Ha producido reducciones generales en la PAS de aproximadamente 11 mmHg (en hipertensos) y 3 mmHg (No hipertensos),
y la dieta fue especialmente efectiva en los negros. Cuando se combina con la pérdida de peso o una reducción en la ingesta
de sodio, el tamaño del efecto aumentó sustancialmente.

Se ha demostrado que otras dietas, incluidas las dietas bajas en calorías provenientes de los carbohidratos, las dietas ricas
en proteínas, las dietas vegetarianas y un patrón dietético mediterráneo disminuyen la PA.
7% no más de esto grasas saturadas, no HTA hasta el 10%, ingesta de agua (sensación de plenitud).

2. Reducción de sodio sérico: 40% del cloruro es sodio.

Al día maximo 2.4gr/día.
Las intervenciones de reducción de sodio previenen la hipertensión y bajan la PA en adultos con hipertensión,
especialmente en aquellos con niveles más altos de PA, negros, personas mayores y otros que son particularmente
susceptibles a los efectos del sodio en la PA. Las intervenciones de reducción de sodio pueden prevenir la ECV.NaCl 40% es
sodio. Osea 400g
 Cómo medir sodio que persona come en el día: excreción de Na en 24horas (ingesta=excreción)

Cambio de estilo de vida como la reducción de sodio en un 25%, reduce alrededor de 2 mmHg a 3 mmHg en PAS en
individuos no hipertensos, aunque la reducción puede ser más del doble que en individuos más susceptibles, aquellos con
hipertensión y los que usan la dieta DASH o los que pierden peso.

3. Suplementario con potasio, modificar la dieta.

 Estudio CARDIAC (1990), estudio INTERSALT (1997)

El potasio dietético está inversamente relacionado con la PA y la hipertensión en estudios. El potasio dietético y una alta
ingesta de frutas y los vegetales están asociados con una menor incidencia de apoplejía. Las intervenciones de potasio han
sido efectivas para disminuir la PA, especialmente en pacientes adultos que consumen un exceso de sodio y en negros.

El efecto típico de disminución de la PA de una administración de 60 mmol (1380 mg) de cloruro de potasio ha sido de
aproximadamente 2 mmHg y de 4 a 5 mm Hg en adultos con normotensión e hipertensión, respectivamente, aunque la
respuesta es hasta el doble en personas que consumen una dieta alta en sodio.

Se prefieren sobre el uso de píldoras para la suplementación de potasio.no se recomienda por generacion de ulceras
gastricas. Y duodenales. La OMS recomienda una ingesta de potasio de al menos 90 mmol (3510 mg) al día de alimentos
para pacientes adultos. Buenas fuentes de potasio en la dieta incluyen frutas y verduras, así como productos lácteos bajos
en grasa, pescado y carnes, nueces y productos de soja. De cuatro a cinco porciones de frutas y vegetales usualmente
proveen 1500 a> 3000 mg de potasio.

4. Incremento de la actividad física: Lo razonable es reducir un kilo por mes. Al inicio es más fácil perder peso que
después.
Actividad física: se define como contracción muscular que incrementa el consumo y lleva a movilización de segmentos
corporales o de las articulaciones. 150 minutos por semana distribuidos en la semana, no más de 2 días sin actividad física.
No intensa porque implica mayor riesgo.
Ejercicio: Actividad física repetitiva
Deporte: ejercicio con metas de desempeño.
Se debe hacer comparación con monoterapia antihipertesiva, 75% de personas con monoterapia logran hasta 7mmHg.
Nifedipino es el que más logró reducción de la TA, aproximadamente 14mmHg.
Esos 150 mins semana contribuyen a disminuir la TA de 4-7 mmHg.
Si hace mucha actividad isométrica, termina aumentado la TA.
Hay que tener un balance entre lo isotónico (caminar, bailar, trotar) y lo isométrico (pesas)
Se debe controlar tanto peso como perímetro abdominal
Volumen de actividad física: actividad*frecuencia

5. Alcohol: No más de 2 bebidas al día o si es posible disminuirlo. 15 gramos en mujeres de alcohol es protector, en
hombres es 30 gr, este consumo diario actúa reduciendo riesgo cardiovascular, mas no la TA
6. Tabaco: No tiene que ver con disminución de presión arterial pero si con riesgo cardiovascular. Los fumadores
reducen la TA en 2-4mmHg. / No hay suficiente evidencia para afirmar que el consumo de tabaco disminuye la PA.

7. Otros: consumo de probioticos, aumento ingesta proteínas, semillas de lino, aceite de pescado, calcio o mg.
Tabaco: no influencia realmente las cifras de TA, algunas dicen que si pero no hay mucha evidencia. Es importante para el
ponderado global del riesgo cardiovascular
 Estudio CARDIAC (1990), estudio INTERSALT (1997)

El VIII comité no incluyó betabloqueadores porque los criterios de inclusión no dieron para que los betabloqueadores
viejos pudieran ingresar.

FARMACOS
 Estudio CARDIAC (1990), estudio INTERSALT (1997)

FARMACO GENERALIDADES MECANISMO DE ACCION EFECTO ADVERSO

Hidroclorotiazida
Son más efectivos que los diuréticos
de asa en el manejo de cifras
tensionales, mientras que los de asa
son buenos en el efecto diurético,
por eso los últimos se usan en
pacientes con mal manejo del
volumen.
Más baratos
El diurético más usado es la
clortalidona (vida media más
prolongada (más de 24hr), es mejor
que la hidroclorotiazida). Tiene la
misma dosis y los mismos riegos que
la hidroclorotiazida.
Se usa Cuando hay HTA es de
predominio sistólico
Aumentan la excreción de sodio, cloro y
agua al inhibir el transporte iónico del sodio
a través del epitelio tubular renal.
El mecanismo principal responsable de la
diuresis es la inhibición de la reabsorción
del cloro en la porción distal del túbulo.
Las tiazidas aumentan igualmente la
excreción de potasio y de bicarbonato y
reducen la eliminación de calcio y de ácido
úrico.
La hidroclorotiazida no es un antagonista de
la aldosterona y sus efectos son
independientes de una inhibición de la
anhidrasa carbónica. La presión sanguínea
podría ser, en principio, reducida debido a
Contraindicación absoluta:
No usar en pacientes con gota
porque interfiere en la secreción
tubular proximal del ácido úrico y
reduce su eliminación, pero no en
el episodio agudo.
OJO hiperuricemia no es
equivalente a gota
No en hipocalemias.
Contraindicación relativa:
hombres sexualmente activos: Si
hay que usarlo que no sea HCTZ
sino indapamida que además
tiene un efecto vasodilatador
mayor que la hidroclorotiazida y
 Estudio CARDIAC (1990), estudio INTERSALT (1997)

una reducción del volumen plasmático y de que sea en tercer medicamento

La dosis no debería ser superior a los fluídos extracelulares, lo que a su vez, no primero. Único de los
12,5 mg, pero en Colombia hay ocasionaría una reducción del gasto medicamentos antihipertensivos
presentación de 25 mg. cardíaco. Cuando el gasto cardíaco retorna que ha mostrado disfunción
TIAZIDAS a la normalidad, y los volúmenes de plasma eréctil con inconveniente muy
6.25mg tienen un muy buen efecto y fluídos extracelulares son ligeramente serio y es que es irreversible.
antihipertensivo. menores, las resistencias periféricas se Es el único antiHTA que tiene
Entre 12.5-25mg la acción antihta no encuentran reducidas y en consecuencia, la relación directa con disfunción
mejora, pero metabólicamene su es presión arterial también. eréctil, con el agravante que es
deletéreo, por tanto, la *********************************** irreversible.
recomendación es que se consuma Beneficia px con hiperparatiroidismo ya que Contraindicado en gota
máximo 12.5 mg. mejora la litiasis por calcio. Porque al inhibir
la absorcion de calcio no se precipita. Vigilar el balance electrolítico.
Indicación: Afroamericanos, mayores HipoK+: aumenta el riesgo de
de 50 años, mujeres Osteoporosis, si reabsorve ca mejora. toxicidad cardiaca.

Tambien se beneficia en enfermedad de TGI: anorexia, irritación gástrica,

Tiene incremento o relación directa
en incidencia de diabetes. Pero no
de desenlaces negativos por eso se
sigue usando. Pero se siguen usando
porque no aumentan el riesgo
cardiovascular.
Que eventos disminuye:
 Disminuye eventos
cerebrovasculares.
 Disminuye riesgo
cardiovascular.
 Revisar tabla t7mo comité
donde dice las mejores
indicaciones
meniere. náuseas, vómitos, cólicos,
diarrea, estreñimiento,
Los diuréticos tiazídicos también pancreatitis, sialoadenitis.
disminuyen la filtración glomerular,
perdiendo parte de su eficacia en los Glucosuria.
enfermos con disfunción renal.
Hipotensión e hipotensión
Tiene efecto vasodilatador. ortostatica. S exacerba si hay
********************************** consumo de alcohol.
Los cambios en el volumen plasmático
inducen una elevación de la actividad de la Ictericia colestasica.
renina en el plasma, aumentando la
secreción de aldosterona, lo que contribuye SNC: cefalea, parestesias,
a la pérdida de potasio que produce el mareos, vértigo y xantopsía.
tratamiento diurético con tiazidas. En
general, los diuréticos empeoran la
tolerancia a la glucosa y ejercen efectos
negativos sobre el perfil lipidico.

Efecto es igual que los de asa en cuanto a

INDAPAMIDA tiene mas beneficios.
disminución de la presión
Captopril, enalapril y lisinopril. Contraindicación absoluta:
Ramipril: el IECA más potente (no se Actúan sobre el SRRA, inhibiendo a la ECA, Angioedema porque acumula
usa en Colombia) lo que inhibe la transformación de bradikinina (péptido de
angiotensina I a la II. Dicha enzima esta en dilatación)
Enalapril: no interfiere con plasma, hígado, cerebro, pulmón, corazón, No usar en angioedema,
alimentos. Vida media mas riñón y vasos sanguíneos (Sistema ECA está pacientes con estenosis bilateral
prolongada. en endotelio). Interviene catalizando la de las arterias renales, embarazo
degradación de bradicinina, lo cual 2-3er trimestre, lactancia,
Captopril se usa en crisis hipertensiva incrementa las bradicinina (vasoD). hiperK+
por la rapidez de su efecto (15 min), Bloquea los receptores AT2.
se puede administrar vía sublingual, Hipotensión transitoria en las
pero si tiene estomago lleno. Angiotensinogeno se produce en hígado y primeras dosis.
en riñon se produce la renina que cataliza la
De resto se da 3 veces al dia. Nunca conersion de angiotensinógeno a HiperK+: Por inhibición de la ANG
 Estudio CARDIAC (1990), estudio INTERSALT (1997)
usar nifedipino sublingual porque es
tan eficiente que produce infartos
cerebrales.
No se debe administrar con comidas
porque se reduce efecto a 30%. Vida
media más corta.
Para clasificarlo es el radical lateral.
IECAS
El resto de F solo es 1 dosis por día.
SE USA EN: falla renal  cuando
empiece a perder función renal
contribuyen a preservar la función
renal.
No se usa en: Si el paciente empieza
a elevar potasio. Pacientes con falla
cardiaca, pacientes post infarto
agudo del miocardio, paciente con
ACV previo.
Hay via alterna de la angiotensina, la
cadena representa 2/3 el otro 1/3
tiene una via alterna y son las
Catepsinas G
Toninas
Quimasas
Elastasas
CAGE
Tromboplastina activada
Calicreina
Indicaciones:
 Falla cardiaca
 En enfermedad renal si es IV
no por hipercalemia. Tanto
prevención como
progresión
 FC sistólica
 Post Infarto porque el
proceso de remodelamiento
se controla con IECAS.
 Estenosis renal unilateral.
angiotensina I y la ECA (pulmón) convierte II, la aldosterona se disminuye lo
la ANG I a ANGII que actúa sobre cual aumenta la reabsorción de
receptores AT-1 y AT-2 K+.
No todos los pacientes con IECA controlan No usar con ahorradores de K
la TA por las vías alterativas, la más
importante es la del sistema Kage. Otra: CKD estadio 5
kimasas, kalikreinas, toninas, elastasas Estenosis renal bilateral
catepsinas, etc. (contrario a la unilateral que es
indicación para prescribirlos)
ECA está en donde tenga endotelio (fue
descubierto en pulmón porque tiene mucho Insuficiencia renal agua por
endotelio) constricción de las anteriores
EFERENTES.
Cuando angiotensina II se une a AT-1
(mayor cantitad vs AT2): generando Tos: Se da por la PGs, quininas y
vasocnosntriccion. Proliferacion celular otras sustancias que
AT-2: vasodilatación. Apoptosis normalmente se metabolizan por
la ECA. ¼ de los ptes abandonan
Vías alternas: ANG I Y ANG II el tto por la tos.
Las angiotensinas con hormonas peptidicas Exantema cutáneo. Cefalea,
derivadas del angiotensinogeno y causan fatiga, mareo.
vasoC.
SEGUIMIENTO de creatinina y
Tipos de angiotensinas: potasio debe realizarse un mes
- I: Se forma por la acción de la renina después de inicio de estos
sobre el angiotensinogeno. medicamentos.
Aparenta no tener actividad
biológica y existe únicamente como
un precursor de la ANG II.
- II: La ANG I se convierte en ANG II a
través de la ECA principalmente en
pulmón (también en C endoteliales
y epiteliales del riñon). Actua como
una hormona endocrina,
autocrina/paracrina. Auemna la PA
al estimlar la proteína Gq en las C
de musculo liso vascular (que a su
vez activa un mecanismo
dependiente de IP3 que conduce a
un aumento en los niveles de calcio
intracelular y, finalmente, causando
la contracción). Además, la
angiotensina II actúa en el
intercambiador Na/H en los túbulos
proximales del riñón para estimular
la reabsorción de Na y la excreción
de H que está acoplado a la
reabsorción de bicarbonato. Esto da
como resultado un aumento del
volumen sanguíneo, presión y pH
- III: Tiene 40% de la actividad
 Estudio CARDIAC (1990), estudio INTERSALT (1997)
ARA II Losartan, valsartran.
No está contraindicado en
angioedema.
Telmirsartan: vida media de 24 horas
(superior), buen perfil de seguridad.
Es dosis única. Elimina via renal y via
hepatica. Relación pico valles es
cercana hace referencia a efectividad
de la molecula. Pico (mayor
disminucion de la presion arterial) y
valle (momento en que se tiene
menor efecto). A diferencia de
clonidina. Logra un estado estable
mucho más tardío. Es la molécula
que más se asemeja a la molecula
ant HTA ideal. Mejor proteccion de
dosis olvidada.
Se demora mas en tener estado
estable mas o menos 3-4 semanas.
Indicaciones: similar a IECAS.
Se cita 4 ss después del tto. Si
empezamos con IECA O ARA II, se
debe revisar Creatinina y K+.
PRODROGA: Losartan, su metablito
es el que genera la accion.
Indicacion
 Como IECA pero no
funciono bien.

No selectivos: Carvedilol, labetalol,
(estos dos en falla cardiaca). nadolol,
propanolol, timolol.
B-bloqueadores 1 selectivo o
cardioselectivos: bisoprolol,
Metoprolol, nebivolol, esmolol.
B- B-bloqueadores 2 selectivos:
BLOQUEAD Butazamina (no se usa en clínica,
presora (vasoC) de la ANG II. Pero
100% de la act productora de
aldosterona. Aumenta la PAM.
- IV: Es un hexapeptido, con poca
actividad en comparación a la ANG
III.
Inhibe la unión del ANG II AL AT1. Contraindicaciones absolutas:
estenosis bilateral renal.
Antagonistas del R de angiotensina II. Embarazo, hiperK+.
Producen bloqueo competitivo y selectivo
por los R AT1 y asi inhiben la Angiotensina No dar IECA Y ARA II juntos.
II.
Excelencia tolerancia clínica. Se
Aumenta liberación de ON, bradicina y PGs recomienda en pte con HTA, DM
 vasoD yantiproliferativas. y falla cardiaca.
Inhiben el crecimiento y proliferación de C Hipotensión, edema,
musculares cardiacas y lisas vasculares palpitaciones, mareo, cefalea,
endoteliales. insomnio, hiperK+, tos, nauseas,
diarrea.
Activa diversas colagenasas.
Disminuye fibrosis vascular y remodela FDA embarazo es categoría C en
miento cardiaco. 1er trimestre y D en 2-3
trimestre.
VasoD la arteriola AFERENTE. Participa de la
reabsorción tubular de Na+.
Sin embargo también puede vasoD la
arteriola Eferente por lo tanto no modifica
la TFG.
Regula la activación del SRAA a través de la
inhibición de la síntesis de renina.
Puede ayudar con reversión de enfermedad
cardiovascular al bloquear AT1 y conllevar a
que Ang 99 se una a AT2 vasoconstricción
y apoptosis
Son antagonistas competitivos y reversibles Contraindicaciones absolutas:
de las acciones endógenas de asma (podrían producir crisis de
las catecolaminas, en particular sobre broncoespasmo debido a la
el receptor β-adrenérgico, parte disminución de la luz de las vías
del sistema nervioso simpático. aéreas) y bloqueos AV de 2-3er
grado.
Existen tres tipos de receptores β,
designados como β1, β2 y β3. El receptor Sensación de mareo o
β1 está localizado principalmente en el inestabilidad, sensación de
corazón y los riñones, el β2 en cansancio o astenia.
 Estudio CARDIAC (1990), estudio INTERSALT (1997)

ORES solo experimentos). los pulmones, TGI, hígado, útero y la

Carvedilol: uso en falla cardiaca.
Metoprolol tiene disminucion de la
mortalidad posinfarto y arritmias.
Nunca usarlo ante BAV mas que
grado 1.
vasculación del músculo liso y músculo Disfunción eréctil.
cardíaco, mientras que el receptor β3 está
localizado en el tejido adiposo. Otros efectos secundarios
posibles serían la frialdad de
piernas y manos o trastornos del
estado de ánimo.

Carvedilol y labetalol tienen accion

alfa y beta.

La indicacion apra usar alfa y beta en

hta es en falla cardiaca.

Indicaciones:
 Falla cardiaca
 FC < 72 lpm
 Angina
 Diabetes
 Post infarto
 Cardiomiopatía hipertensiva

Amlodipino, nifedipino (capaz de En angina microvascular: Angina, EKG con Contraindicaciones absolutas:
disminuir hasta 15 mmHg la PA), alteración coronaria pero en el cateterismo Bloqueo AV 2-3er grado
Diltiazem, verapamilo. no hay lesiones significativas de las exclusivamente con NO
peripericardicas. dihidropiridinicos., disfunción
Los hay grave de ventrículo izq e insuf.
- Dihidropiridinicos: Disminuir la entrada de calcio en el musculo Cardiaca.
CA+ - No dihidropiridinicos: origen liso arterial, bloqueando los canales lentos
ANTAGONIS papaverinico (verapamilo) y de calcio dependientes de voltaje. la menos - Flushing, cefalea por
TAS origen benzodiacepinico concentración intraC de calcio, lleva a la vasodilatación (50%
(diltiazem) disminución del estado contráctil y asi lleva responden a
 Tienen efectos que se a vasoD. acetaminofén pero por
potencian con lo efecto placebo) suele
betabloqueadores Además debido a que hay canales de calcio resolver en 15 días
en el nodo sinusal y AV para la -
Diltiazem: se usa cuando hay angina despolarización, se puede observar una
microvascular (cuando hay disminución de la FC y la conducción a nivel
alteraciones eléctricas de perfusión, nodal.
lo lleva a cateterismo pero las
arterias grandes no están Se divide en:
comprometidas, si no las - Dihidropiridinicos: Amlodipino y
perforantes). nifedipino
- No Dihidropiridinicos: Diltiazem y
NUNCA USAR CALCIOANTAGONISTAS verapamilo.
en edema maleolar y cefalea. Aporta ventajas como su efecto anti
anginoso por vasoD coronaria,
NO DIHIDROPIRIDINICOS CON antiarritmicos, reducción de variabilidad
METOPROLOL.  bloquean de FC y disminuye la probabilidad de
conducción del estímulo eléctrico a edema periférico.
nivel cardíaco
 Estudio CARDIAC (1990), estudio INTERSALT (1997)

Nifedipino es el que más reduce la

PA.
- 10 mg solo se usa en
escenario de preclampsia

Papaverinico: Verapalimo
Benzodiacepinico: Dialtazem

Indicacion.
 Px muy hipertensos
 Afroamericanos
 Mas en mujeres
 Les va mejor a los mayores
de 50 años
Efectos adversos
 Edema maleolar mas en las
tardes (miembros
inferiores) – efecto directo
 Estreñimiento, 30%
 Taquicardia refleja
 Flush
 Cefalea que no responde a
acetaminofem, porque es
vasodilatación

Esos dos efectos flush y cefalea

reduce con dos semanas porque
hace taquifilaxia.
Furosemida.
DIURETICOS Es igual para bajar la presión arterial,
DE ASA pero es mayor el efecto diurético.
El hecho de que tenga mas efecto
diuretico no quiere decir que sea
mayor para hta.
AHORRADO Espironolactona.
RES DE K+
Controlar los niveles de potasio.
CLONIDINA Es de lo que mas se esta útil y es el
mas eficiente para hipertensión
resistente al tratamiento. no se da en
mg se da mcg.
3 medicamentos antihipertensivos
en dosis mxm y uno de ellos es
diuretico
A – METIL Usada en HTA crónica en embarazo,
El lugar de acción es la rama ascendente de NO SE USAN a no ser que tenga
Henle. Inhiben la proteína cotransportadora indicación:
Na-K-Cl que inhibe la reabsorción de calcio y * Px con mucho compromiso de
mg y eliminación intensa de clro, sodio y funcion renal.
potasio y bicarbonato.  FC con sobrecarga
hídrica
Tiene mas desequilibrio
electrolítico por eso NO se usan
en px con hta.
Actúa en los últimos segmentos del túbulo
distal y primero del túbulo colector. Inhibir
de manera competitiva y reversible la
acción de la aldosterona, impidiendo que se
reabsorba sodio.
HT ortostática y somnolencia.
Mxm 2 mg al dia Más seguro en manejo de HT
 Estudio CARDIAC (1990), estudio INTERSALT (1997)

DOPA aunque nifedipino funciona mejor crónica en pacientes

PRAZOSIN Tab de 1 a 2 mg. Se pueden usar
hasta 18 mg en el paciente que lo
requiere.
Dosis_ 24 mg al día
ASA Para paciente con evento coronario
tiene indicación.
- Indicaciones: edad entre 50-
59 años, que no tenga
contraindicación, riesgo
cardiovascular mayor a 10%
Por ASCD en 10 años,
disponibilidad para tomarlo
durante 10 años o más.
embarazadas.
Indicado: Px con prostatismo y
disfuncion de miccion.
Las mujeres pueden tener
prostatismo pq es sindrome
- Duda miccional (
escitancia)
- Disminucion del calibre
En prevención primaria hay que valorar
riesgo cardiovascular para disminuir efectos
cardiovasculares y Ca de colon. No mas de
100 mg al dia. Mas de 10% riesgo
cardiovascular a 10 años

ASPIRINA PREVIENE INFARTO: no

muestran prevención de infarto en
mujeres, pero si disminuye los
eventos cerebrovasculares de tipo
tromboembólico, en hombres
previene infartos.

Si riesgo cardiovascular ASCVD >10%

entre 50-59 años, dispuestos
tomarla por 10 años o mas, no tener
contraindicacion para usarla indica la
aspirina. Dosis 100mg diarios
INHIBIDORE Pacientes con o sin eventos
S DE LA coronarios. Según indicación de uso
HGMCOA de estatinas.
REDUCTASA
MINOXIDIL Es una molecula que contribuye
mucho reduccion de PA pero no se
usa mucho.
ALISKIREN Inhibidor directo de la renina.
ADICIONALES
ESTATINAS
ASPIRINA

REVISAR ESTUDIOS HOPE III

BETA-BLOQUEADORES EFECTOS DE CADA RECEPTOR

Estudio CARDIAC (1990), estudio INTERSALT (1997)
Estudio CARDIAC (1990), estudio INTERSALT (1997)
 Estudio CARDIAC (1990), estudio INTERSALT (1997)

TB LATENTE
GUIAS CDC 2014 Y 2015
INTERFERON GAMMA PARA DIAGNOSTICO – NEJM- CUANTIFERON

 ANTICOAGULACION