SAPIENCIA GALENOS-2015

MATERIA: FISIOPATOLOGIA TEMA: HIPER E HIPO TIROIDISMO

DOCENTE: AUX. MARCELO ZUÑAGUA FECHA: 23-10-2015
RESPONSABLE(S): LILIAN A. TARIFA
TIROIDES

1. ANATOMIA HISTOLOGIA.
La glándula tiroides (del latín glandem 'bellota', ulam 'pequeño' y del griego antiguo θυρεοειδής 'en
forma de escudo') es una glándula neuroendocrina, situada justo debajo de la nuez de Adán, junto al
cartílago tiroides sobre la tráquea. Pesa entre 15 y 30 gramos en el adulto, y está formada por dos
lóbulos en forma de mariposa a ambos lados de la tráquea, ambos lóbulos unidos por el istmo.

La tiroides participa en la producción de hormonas, especialmente tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).

También puede producir (T3) inversa. Estas hormonas regulan el metabolismo basal y afectan el
crecimiento y grado de funcionalidad de otros sistemas del organismo. El yodo es un componente
esencial tanto para T3 como para T4. Las glándulas paratiroides ubicadas en la cara posterior de la
tiroides sintetizan la hormona paratohormona que juega un papel importante en la homeostasis del
calcio. La tiroides es controlada por el hipotálamo y la glándula pituitaria (o hipófisis).

La unidad básica de la tiroides es el folículo, que está constituido por células cuboidales que producen
y rodean el coloide, cuyo componente fundamental es la tiroglobulina, la molécula precursora de las
hormonas. La síntesis hormonal está regulada enzimáticamente y precisa de un oligoelemento
esencial, el yodo, que se obtiene en la dieta en forma de yoduro. El yodo se almacena en el coloide y
se une con fragmentos de tiroglobulina para formar T 3 o T4. Cuando la concentración de yodo es
superior a la ingesta requerida se inhibe la formación tanto T 4 como de T3,

Las hormonas circulan por la sangre unidas a

proteínas, de la cual la más importante es la
globulina transportadora de tiroxina Las
hormonas tiroideas tienen efectos sobre casi
todos los tejidos del organismo. Aumentan la
termogénesis y el consumo de oxígeno, y son
necesarias para la síntesis de muchas proteínas;
de ahí que sean esenciales en los periodos de
crecimiento y para la organogénesis del sistema
nervioso central. También influyen sobre el
metabolismo de los hidratos de carbono y de los
lípidos. La T4 se convierte en T3 en los tejidos
periféricos. La T4 constituye el 93% de las
hormonas metabólicamente activas, y la T3 el 7%.

La hormona estimulante de la tiroides (TSH) actúa sobre todos los procesos que controlan la síntesis
y liberación de la hormona tiroidea, también actúa aumentando la celularidad y vascularización de la

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glándula. La TSH está regulada por la concentración de hormona tiroidea libre en sangre periférica por
un mecanismo de retroalimentación negativa.

La secreción de TSH está regulada básicamente por la retroalimentación negativa que ejercen las
hormonas tiroideas sobre la hipófisis, aunque también por factores hipotalámicos como la TRH.

BOCIO

El bocio es el aumento de tamaño de la glándula tiroides. Se traduce externamente por una tumoración
en la parte antero-inferior del cuello justo debajo de la laringe. Existen varios tipos desde el punto de
vista morfológico: bocio difuso, uninodular o multinodular. Según su tamaño se divide en los siguientes
estados:

 Estado 1: detectable a la palpación.

 Estado 2: bocio palpable y visible con el cuello en hiperextensión.
 Estado 3: visible con el cuello en posición normal.
 Estado 4: bocio visible a distancia.

El bocio puede asociarse a una función tirodeal normal (bocio normofuncionante)a una hipofunción o
hiperfunción de la misma.

La causa más común de bocio en el mundo es idiopática. La segunda causa es la deficiencia de yodo
estado que se conoce habitualmente como bocio endémico. El tratamiento y curación consiste en un
suplemento en la alimentación con yodo (en forma de yoduro o yodato).

Hay múltiples factores que intervienen en su desarrollo:

 Pérdida de yodo.
 Exceso de yodo.
 Bociógenos: fármacos vegetales alimentarios, sustancias químicas en agua de bebida;
alteración de la captación tiroidea de yodo, aumento de la excreción de tiroxina; yatrogenia
(compensatorio tras tiroidectomia subtotal, administración de radioyodo).
 Defectos congénitos enzimáticos en la biosíntesis de hormonas tiroideas.
 Enfermedades: sarcoidosis, amiloidosis.
 Tumores, benignos y malignos.
 Tiroiditis.

La causa más frecuente de bocio endémico es el déficit de yodo (E01). Aunque hay otras causas como:

 Tiroiditis de Hashimoto (E06.3)

 Enfermedad de Graves-Basedow (E05.0)
 Bocio juvenil, por hipotiroidismo congénito (E03.0)
 Neoplasia de la tiroide
 Tiroiditis (aguda, crónica) (E06)

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 Reacciones adversas a medicamentos por terapias farmacológicas (E03.2)

Diagnóstico

 Se solicitan los niveles de las hormonas tiroideas T3-T4 y de la Hormona estimulante de la

tiroides (TSH)
 La TSH es la prueba necesaria para la valoración funcional, su normalidad descarta
prácticamente la alteración funcional tiroidea.

Si la TSH está por debajo de lo normal, se realiza la determinación de T4 libre para determinar si el
paciente presenta un hipertiroidismo subclinico o clínico.

 Con la TSH baja y T4 libre normal, está indicada la determinación de T3 para excluir T3
tiroxicosis.
 Si la TSH esta elevada se realiza una determinación de T4 libre para saber si tiene un
hipotiroidismo subclínico o clínico, estando también indicada la determinación de Anticuerpos
antitiroideos para descartar una enfermedad autoinmune tiroidea.
 La rara presencia de una TSH elevada y T4 libre elevada sugiere una secreción inadecuada de
TSH desde la glandula hipófisis.
 Se utilizan los Test morfológicos(clínica y anamnesis) sobre todo para decidir el tratamiento.
 La Ecografía permite detectar nódulos, no la funcionalidad, ni la malignidad.
 En presencia de una clínica compresiva estaría indicado realizar una RX cervical o torácica, y
un TAC,o una RNM Torácica para detectar la compresión de estructuras vecinas.

Diagnóstico diferencial

 1. Bocio difuso: Si existen signos de hipertiroidismo es semejante al basedow, pero tiene

distintos resultados funcionales.

Los anticuerpos tiroideos y la PAAF le diferencian del Hashimoto.

 2. Bocio multinodular: Si aparece dolor se asemeja a la neoplasia y la tiroiditis subaguda. En

caso de duda se recurre a la cirugía y anatomía patológica

HIPOTIROIDISMO
Vamos a encontrar 3:
Congénito; Infantil; Adulto.

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El congénito puede ser por alguna trasmisión hereditaria se da lo que llamamos CRETINISMO puede
haber un cretinismo precoz y tardío.
Cretinismo precoz.- la deficiencia de yodo se da en el primer trimestre del embarazo.
Cretinismo tardío.- la deficiencia de yodo de da en el segundo trimestre y tercer trimestre del
embarazo.
Si el cretinismo se detecta al primer trimestre del embarazo el neonato no sobrevive máximo vive 7 a
10 dias con la mejor terapia intensiva.
Los niños que si viven son los con cretinismo tardío porque en este primer periodo se desarrolla el
tubo neural y el cerebro entonces nacen con anencefalia y esos niños no viven. Los tardíos si viven
aunque con alteraciones .Son niños chiquititos como reconoces cuando un niño nace con
hipotiroidismo una es laboratorio y otra es la clínica
CLINICA:
- bebes flácidos los cargas no tienen fuerza muscular son hipotonicos,
- segundo llanto débil, fontanela anterior grande hasta 5 cm de diámetro de lo normal que
es 2cm como hay falta de hormona tiroidea no hay desarrollo de tejido porque la hormona
tiroidea aumenta el metabolismo tiene que aumentar la hormona de crecimiento de
cualquier tejido y si no hay HT la fontanela no crece no se cierra.
- macroglosia un niño con hipotiroidismo con retraso mental si puede hablar solo que si
nace con esto no puede hablar el retraso mental no condiciona el retraso de lenguaje es
la macroglosia que condiciona el retraso de lenguaje
- hernia umbilical todo nace de atrás para adelante los musculos abdominales no crecen
no se cierran dejando un espacio vacio por donde protruyen los intestinos esta es la única
hernia q no se opera porque si hacemos tratamiento con hormonas se cierra esa hernia
solo se trata con fármacos hasta el primer año de edad pero por lo general no se opera
las madres utilizan un cinturón con un botoncito que oprime la hernia.
- por ultimo ictericia cuando un niño nace con ictericia funcional y cuando con ictericia
patológica, la ictericia fisiológica aparece después de las 24 horas de nacer, y es
patológica cuando nace con ictericia nace amarillo antes de las 24 horas.
LABORATORIO: como confirmo con laboratorio como se hace el screening, cual es la prueba?? Es
la TSH y de donde le sacan? Del talon, mayor a 40 UI ya es hipotiroidismo.
HIPOTIROIDISMO INFANTIL. Es un niño con Deficiencia de yodo.no es congenito
CLINICA: es igual que un desnutrido exceto que va ser gordito por eso es dificil sospechar
hipotiroidismo.
HIPOTIROIDISMO DEL ADULTO. No explico porque esta en cualquier libro, pero la
consecuencia final del hipotiroideo adulto es el COMA MIXEDEMATOSO (que no es mas que
edema contenido de agua mas proteínas y tejido graso) es un edema duro a la presión y frio.
HIPERTIROIDISMO.

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En niños solo se da por fármacos que estimulan la tiroides.
Sus características se da mas en mujer, joven, delgada, de piel fina, de cabello liso, ya muchas
modelos usan hormona tiroidea para ser asi. Antes seusaba también para bajar de peso, es un
atajo fácil en ves de ejercicio, porque dara mas a mujeres cual es la causa??? Es AUTOINMUNE
mas en mujeres relación 9:1 hombres hipertiroideos.
ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW. Tienen bocio dufuso, oftalmoplejia, y dermatopatia
infiltrativa.
En el bocio la glandula agrandada sin nódulos.
Oftalmoplejia nos va generar un exoftalmos bilateral porque la presión contra el hueso causa
paralisis del nervio de recto superior, si es unilateral que puede ser por??? sinusitis crónica,
cuando crea un abseso subperiostico que empuja el etmoides y va protruyendo el ojo. Problema
de visión si el ojo esta afuera no puede parpadear y da ojo seco tiene vasculitis todo el tiempo,
y si el ojo esta seco empiezan a lagrimear todo el tiempo. Cuando el ojo esta seco puede haber
fisura corneal. La principal causa de ceguera en hipertirodismo es la fisura corneal. Detrás del
La grasa retrorbitaria crece crece y va empujando el ojo por aumento de la HT.
Dermatopatia infiltrativa.- de lejos vemos que la zona mas afectada de la piel es el área pretibial,
donde se infiltra los GAG(glucoaminoglucanos) hay una síntesis exagerada de estos, se
infiltran y se nota mas en el área pretibal porque la piel es delgada pegada al hueso y se nota
mas se da en todo el cuerpo.
El graves y el Hashimoto son la misma enfermedad cual es la diferencia, la causa de ambas es
la mimsma enfermedad, se las llama tiroidopatias autoinmunes, tiroidopatia autoinmune
modalidad hiper o modalidad hipo también llamada asi, solo depende de que celula se active
para que vaya aun diferente camino. En el hipertiroidismo cual son las células que comnadan
la inmunidad en general los linfocitos en el graves tenemos una proliferación de la glandula, y
en el hipotiroidismo tenemos una destrucción, nonces su las celula que se activa es el cd4 dara
hipertiroidismo, pero si activa alas cel CD8 habra destrucción será Hashimoto.
PROLIFERACION DE:
GRAVES CD4 CEL ,T.HELPER linfocitos B
HIPERTIROIDISMO
Inmunidad humoral anticuerpos plasmocito

DESTRUCCION: se activa el linfocito:

CD8 CITOTOXICO
HASHIMOTO
HIPOTIROIDISMO inmunidad celular

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En el hipertiroidismo el mecanismo autoinmune activa las células CD4, las células que comandan el
sistema inmune son los linfocitos T helper que producen linfocitos B esos se convierten en
plasmocitos y estos liberan anticuerpos y estos tienen un efecto trofico de crecimiento y se unen a la
glandula y esta crece.
Si el mecanismo autoinmune activa a las células CD8 se convierte en Hashimoto afecta la inmunidad
celular y en la de Graves afecta a la inmunidad humoral.

Hay dos anticuerpos principales de esta autoinmunidad uno es el anti-TSHr y el otro el es anti-TPO
Osea son anticuerpos contra el receptor de TSH y anticuerpo contra la peroxidasa tiroidea.
El anti TPO siempre esta relacionada con hipotiroidsmo, la anti TSH tiene tres modalidades:
1. agonista estimula la HT produce hipertiroidismo 80%
2. antagonista bloquea la HT produce hipotiroidismo 10%
3. neutro actua como eutiroideo 10%

cuando va fluctuando primero actua como agonista crece la tiroides,luego como antagonista decrece
la tiroides, luego actua como eutiroideo luego otra vez actua como agonista hipotirodismo luego vuelve
actuar como agonista y asi crece otra vez y asi se van formando un nodulo nodulo y varios nódulos
dando lugar al BOCIO MULTINODULAR es consecuencia por q a este anticuerpo anti TSHr le dio la
gana de comportarse como agonista y luego de años como antagonista.
En que modalidad la anti -TSHr produce hipertiroidismo?? En modalidad de agonista.
La modalidad antagonista de la anti -TSH genera???? Hipotiroidismo les pueden preguntar de varias
maneras.
Por eso hay bocios multinodulares es la única condición en que el Graves puede tener nódulos sino
no va tener entonces 80% de los Graves van a quedar difusos y este 20% va tener este bocio
multinodular.
Actualmente para saber si una persona tiene hipertiroidismo se mide estos anticuerpos tiene un valor
Mayor a 60 es positivo o reactivo.
MIMETISMO MOLECULAR.
(Molecular mimicry) para los americanos y para los europeos tiene nombre de anticuerpos de reacción
cruzada.
Este mimetismo molecular es uno de los 8 mecanismos de autoinmunidad que existe.
Este mimetismo vimos en valvulopatias, si se acuerdan por que el estreptococo genera daño valvular
poruqe la proteína M del estreptococo se parece mucho a un proteína del glucocaliz de las válvulas
cardiacas el sistema inmune piensa que la valvula cardiaca es la bacteria empieza a tacar ese mismo

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concepto vamos aplicar ahora, algunas bacterias tienen una proteína antigénica resulta que esta
proteína es muy parecida a la TSHr entonces hay infección se genera anticuerpos y creen que el TSHr
es la bacteria y empiezan a atacar se producen los anticuerpos TSHr algunas veces también estas
hormonas se parecen a TPO entonces piensan que el TPO también es una bacteria empiezan a atacar,
básicamente es eso es una proteína bacteriana que se parece a una proteína normal de nuestro cuerpo
por eso se llama de reacción cruzada. Cuando una persona se desencadena hiper o hace
hipotirodismo generalmente es por antecedente de una infección, pero dijimos que ese antecedente
es de tres meses para atrás. O también tiene antecedente de haber ido a un lugar exótico y su sistema
inmune no esta preparado para las becterias de ese lugar, entonces quienes tienen mas riesgo de
desarrollar hipertiroidismo las mujeres jóvenes que viajan a lugares alejados se infectan alla y vuelven
o en nuestro país son mujeres que viven en nuestra ciudad van al campo se infectan con algo que
nunca han visto en su vida y vuelven por lo general hay antecedente de viaje se ha demostrado que
este es el mecanismo mas frecuente de activación de inmunidad de las hormonas tiroideas. por eso
siempre se pregunta ha tenido fiebre ha viajado si ha tenido alguna infeccion.
Algunas veces no es que la autoinmunidad solo afecta la tiroides porque no puede afectar atodo el
cuerpo puede afectar también regiones inmunes como la artritis reactiva o la artritis psorisica que es
otro y todas las reacciones inmunes involucran articulaciones del eje central solo del eje central están
relacionados con el HLA 27 es antígeno de histocompatibiidad, nos sirve mucho para trasplante de
órganos para saber si la persona es compatible, antígenos leucocitarios humanos en específico es el
D27 si cualquier persona tiene un HLA B27 es muy probable que después que de cada infección que
le de dolor de articulación después de tres semanas pero del eje central (columna cadera, sacro).
Modalidad artritis reactiva.- es bien inespecifica da dolor de espalda rodillas y luego se pasa. La
artritis reactiva esta relacionada con infecciones conjuntivales o uretritis y ahora cual es la bacteria que
produce conjuntivitis o uretritis (gonococo).
Segunda modalidad es la espondiloartropatia.- si dice espondilo, espondilo es vertebra son
personas que van a tener dolor en la área sacra y lumbar que se irradia a los glúteos y duele mas
cuando estas erecto es por eso que siempre andan agachadas porque les duele menos asi, pero
obiamente sus vertebras se empiezan a soldar por el proceso inflamatorio , y en radiografía tiene una
característica se ve vertebras en caña de Bambu, son vertebras que se han fusionado la persona se
queda asi toda la vida agachadas.
Ultima modalidad que es la artritis psoriasica.- enfermedad autoinmune donde afecta la piel, porque
esta no se descama,hay dos proteínas que hacen que la piel se descame pero en la psoriasis hay
anticuerpos contra esas proteínas se queda en la piel se acumula piel, mas piel y queda unos lugares
gruesos como escamas, y que significa psoriasis piel con escamas.afecta mas en lugares de extension
codos y rodillas y nudillos, ataca mas en los dedos la característica son los dedos salchicha. Si digo
artritis psoriasica a los síntomas de la piel le agrego la artritis.
CUADRO MCOMPARATIVO DE ENFERMEDADES TIROIDEAS.

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T4

ALTA Hipertiroidismo Hipertiroidismo Tumor Tiroideo

Primario o verdadero eutiroidismo no funcional
TSH Y T4 sON aberrantes
hipertiroidismo
Eutiroidismo Hipotiroidismo
NORMAL subclinico T3 reversa subclínico

Panhipopituitarismo Hipo T Hipotiroidismo

(Hipo T secundario) Eutiroidismo Primario
BAJO hipófisis no secreta
TSH Y T4
TSH
BAJO NORMAL ALTA

El primer laboratorio en alterarse es la TSH por eso a los bebes se les mide esta porque la T4 tarda.
La prueba de cribado de hormonas tiroideas es el TSH.
El representante del panhipopituitarismo es la enfermedad llamada sindrome de Sheehen es muy
común, si hay hipopituitarismo la tiroides no funciona puede ser por dos motivos o su metabolismo
esta detenido no es funcional la hipófisis o se ha destruido la hipófisis lo mas frecuente es que se
haya destruido, ahora como se destruye y se isquemia por hemorragias los dos órganos mas
sensibles que primero se mueren en isquemia son hipófisis y adrenales cuando hay un shock
hipovolémico se muere primero la hipófisis, y cuando se muere las adrenales se da un síndrome el
síndrome de Adison. Pero no es tan frecuente por hipovolemia sino por tuberculosis.
El síndrome de Sheehen se refiere a una isquemia hipofisaria secundaria a hemorragia puerperal,
son mujeres que sangraron mucho y que su hipófisis básicamente se ha muerto por eso.
Y no solo afecta la producción de TSH sino también puede tener falta de las hormonas suprarrenales
tendrá Adison, y deficiencia de prolactina ya no pondrá producir ni dar leche.

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Además que se atrofian los ovarios por falta de hormonas tiroideas.
Llega un paciente que reporta TSH elevado Y T4 bajo que es???? Hipotiroidismo primario.
CANCER TIROIDEO
Da mas a mujeres mayores, como se puede sospechar de cáncer tiroideo, es un nodulo único frio y
solido.
Diagnostico.- ecografía, gamagrafia para estar seguro que es único nodulo si es solido.
Cuando digo que un nodulo es caliente será rojo porque será hipercaptante que capta yodo y frio
cuando es azul hipocaptante quiere decir que no capta casi nada de yodo ya no es funcional no le
interesa el yodo.nodulos azules son malignos y nodulo rojo es benigno.
El cáncer da por igual a hombres y mujeres la diferencia es que en el hombre es mucho mas
agresivo. El cáncer tiroideo no viene solito sino forma parte de un gran síndrome.
MEN (NEOPLASIA ENDOCRINA MULTIPLE)
HAY tres tipos:
MEN Tipo 1
MEN tipo 2 : a y b
95% hay adenoma paratiroideo.
Tiene que ver la genética de estos porque entra al examen

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