CIRROSIS HEPÁTICA

Es una alteración crónica e irreversible que representa la etapa final de diversos procesos agudos
o crónicos que afectan al hígado. Se define como una alteración difusa de la arquitectura del hígado
por fibrosis y nódulos de regeneración, clínicamente se puede sospechar por los antecedentes y los
diversos datos clínicos que se pueden documentar. Se sabe que los cambios histológicos
condicionan una alteración vascular intrahepática y una reducción de la masa funcional hepática
y como consecuencia se desarrolla hipertensión portal e insuficiencia hepática, dando como
resultado final sus complicaciones mayores: ascitis, hemorragia digestiva, ictericia y encefalopatía
hepática.
ETIOLOGÍA:
 Consumo excesivo de alcohol.
 Infección crónica por los virus de la hepatitis B y C.
 Hemocromatosis hereditaria.
 Enfermedad de Wilson.
 Hepatitis autoinmune.
 Esteatohepatitis no alcohólica.
 Colestasis obstructivas crónicas.
 Obstrucción crónica del drenaje venoso.
 Toxicidad por fármacos (Metotrexato, metildopa, vitamina A, etc.).
En los niños la causa más frecuente es la anormalidad congénita de la vía biliar (atresia de vía
biliar, enfermedad de Alagille, enfermedad de Byler).
Cuando no es posible determinar el factor etiológico (5%) se denomina cirrosis criptogenética.
CLÍNICA:
La cirrosis compensada puede ser clínicamente latente, asintomática y ser descubierta
fortuitamente en un examen clínico efectuado por otro motivo.
Se diagnostican cuando son explorados por síntomas inespecíficos, o en el seguimiento de una
hepatitis crónica viral, en algunos otros casos los datos son muy floridos aunados a los
antecedentes de relevancia (ingesta intensa de alcohol).
Los signos y síntomas que pueden acompañar a la cirrosis son múltiples y muy variados, si bien
no todos se presentan en todos los casos ni tiene un carácter patognomónico se pueden observar
en la gran mayoría de estos enfermos; los podemos clasificar por aparatos y sistemas:
 Síntomas generales: astenia, adinamia.
 Signos cutáneos-ungueales: arañas vasculares, telangiectasias, eritema palmar, hipertrofia
parotídea, contractura de Dupuytren, acropaquía, uñas en vidrio de reloj, leuconiquia.
 Exploración abdominal: hepatomegalia, esplenomegalia
 Alteraciones endocrinas: atrofia testicular, disminución de la libido, impotencia coeundi,
ginecomastia, trastorno del ciclo menstrual, amenorrea, anormalidad de la distribución del
vello (axilas y pubis).
  Manifestaciones hemorrágicas: equimosis, gingivorragias, epistaxis, hemorragia de tubo
digestivo alto y/o bajo.
Exámenes de Laboratorio
Las alteraciones relacionadas con el funcionamiento hepático se ponen en evidencia mediante la
determinación de una serie de parámetros analíticos de fácil obtención que permiten valorar si
existe algún déficit en las funciones de síntesis y depuración en las que interviene el hígado.
 Disminución de la síntesis: hipoalbuminemia, hipocolesterolemia, descenso de la tasa de
protrombina
 Anormalidad de la depuración: hipergammaglobuliemia
 Otras alteraciones: hiperbilirrubinemia, hipertransaminasemia, aumento de la
gammaglutamil transpeptidasa.
DIAGNÓSTICO:
Se efectúa mediante el examen histológico del hígado.
La ecografía abdominal puede revelar cambios de valor diagnóstico que ahorren la práctica de una
biopsia hepática, estos cambios son una estructura heterogénea del hígado, asociada a veces con
un contorno nodular, junto con signos de hipertensión portal, como aumento del calibre de la vena
porta (>12 mm de diámetro), presencia de circulación colateral y esplenomegalia.
La realización de una punción biopsia hepática deberá ser planteada solo en aquellos casos en los
cuales las pruebas indirectas no permitan asegurar razonablemente la existencia de una cirrosis
establecida.
En el diagnóstico diferencial de la cirrosis deben tenerse en cuenta enfermedades como la
pericarditis, constrictiva, la insuficiencia cardiaca, la infiltración neoplásica masiva del hígado y
el síndrome de BuddChiari, entre otras.
CLASIFCACIÓN:

TRATAMIENTO:
 Estará encaminado a evitar el facto etiológico, si es posible y posteriormente al manejo
integral.
 Evitar bebidas alcohólicas.
  Reposo.
 Dieta para hepatopata con 0.5 grs. de proteínas de origen animal por Kg. de peso y
restricción de sodio de acuerdo a los electrolitos urinarios, restricción de líquidos a 1200
ml en 24 hrs.
 Diurético (en caso de ascitis) con doble esquema (espironolactona y furosemida) 100
mgs-40 mgs en dosis única por las mañanas ajustando de acuerdo a respuesta.
 Betabloquadores (propanolol, nadolol) ajustando la dosis de acuerdo a la disminución
basal de la frecuencia cardiaca (menor a 25%), evitando bradicardia sintomática (<55x`)
o la hipotensión diastólica menor a 60 torr.
 Polivitaminicos y suplementos alimenticios
 Tratamiento endoscópico de varices esofágicas y gástricas (escleroterapia o ligadura).

CIRROSIS HEPÁTICA POR ALCOHOL

La EHA presenta un amplio espectro que va desde el hígado graso simple hasta las formas más
graves de enfermedad hepática, incluyendo la hepatitis alcohólica (HA), la cirrosis y el carcinoma
hepatocelular (CHC).

Estas son etapas diferentes que pueden estar simultáneamente presentes en un mismo individuo.
Además, pueden estar asociadas con diversos cambios histológicos, incluyendo la presencia de
cuerpos de Mallory, megamitocondrias, fibrosis perivenular y/o perisinusoidal y necrosis hialina
esclerosante. El hígado graso se desarrolla en la mayoría de los bebedores; la esteatosis leve está
en los hepatocitos de la zona 3 (perivenular), también puede afectar la zona 2 e incluso los
hepatocitos de la zona 1 (periportal) cuando la lesión hepática es más severa.
Solo alrededor del 30% de los bebedores desarrolla formas más graves de EHA, como fibrosis y
cirrosis. El hígado graso simple es usualmente asintomático y autolimitado, y puede ser
completamente reversible con abstinencia de 4 a 6 semanas. Sin embargo, algunos estudios
sugieren que la progresión a fibrosis va de 20 a 40%, y de estos casos, entre el 8 a 20% puede
evolucionar a cirrosis a pesar de estar en abstinencia.

La fibrosis comienza en el área perivenular y está influenciada por la cantidad de alcohol ingerido.
La fibrosis perivenular se produce en 40-60% de los pacientes que ingieren más de 40-80 gramos
al día durante un promedio de veinticinco años. La esclerosis perivenular ha sido identificada como
factor de riesgo importante e independiente para la progresión de la lesión hepática a fibrosis o
cirrosis, que puede ser micronodular pero en ocasiones puede ser mixta micronodular y
macronodular.

FACTORES DE RIESGO

La probabilidad de desarrollar enfermedad hepática progresiva inducida por alcohol no es

completamente dosis-dependiente; esto ocurre en solo un subgrupo de pacientes. La cantidad de
alcohol ingerido (independientementedel tipo de bebida alcohólicautilizada) es el más importante
factor de riesgopara el desarrollo de EHA.

Consumo de alcohol

 Cantidad. La cantidad de alcohol ingerida el más importante factor para el desarrollo de

EHA. El riesgo de progresar a cirrosis se incrementa con la ingestión de 60-80 gramos al
día de alcohol por diez años o más en hombres y 20 gramos al día en mujeres.
 Tipo de bebida alcohólica. Aumenta el riesgo de desarrollar EHA. En un estudio de más
de 30.000 personas en Dinamarca, beber cerveza o licores destilados fue asociado más
probablemente con EHA que beber vino.
 Patrón de consumo de alcohol. Se ha reportado que beber fuera de la hora de comidas
incrementa 2,7 veces el riesgo de EHA comparado con el consumo de alcohol solo durante
las comidas. El consumo compulsivo de alcohol, definido por algunos investigadores como
5 tragos para un hombre y 4 tragos para una mujer en aproximadamente 2 horas, también
ha mostrado incrementar el riesgo de desarrollar EHA.

Factores genéticos

La EHA resulta de una compleja interacción de factores de comportamiento, medio ambiente y

genéticos. Aunque hay una correlación positiva entre la ingesta acumulativa de alcohol y el grado
de fibrosis hepática, existe una variabilidad extensa en la respuesta histológica individual al abuso
del alcohol.
DIAGNÓSTICO

Despistaje de abuso de alcohol. En ocasiones, el reconocimiento y detección del consumo de

alcohol no es fácil o resulta poco fidedigno por omisión de la información. La historia clínica
puede sugerir el abuso o dependencia del alcohol.

Diagnóstico de enfermedad hepática alcohólica. El diagnóstico de la EHA se basa en la

documentación de consumo de alcohol, la evidencia clínica de enfermedad hepática y la alteración
de laboratorio que la sugieran. Generalmente, los pacientes son asintomáticos.

En la HA grave, el diagnóstico se basa en la disfunción hepática severa en un contexto de consumo

excesivo de alcohol y la exclusión de otras causas de enfermedad hepática. El cuadro clínico se
caracteriza por compromiso del estado general, anorexia, fiebre, ictericia, baja de peso, dolor
abdominal, náuseas y vómitos.

La elevación de las aminotranferasas (ALT y AST, ambas menores de 300 UI/l), una relación del
nivel de AST/ALT mayor a 2, bilirrubina sérica total mayor de 5 mg/dl, un INR elevado,
leucocitosis con neutrofilia en ausencia de infección, trombocitopenia, hipoalbuminemia, ascitis y
una historia de consumo excesivo de alcohol son indicadores de hepatitis alcohólica hasta que no
se demuestre lo contrario. La AST típicamente se encuentra elevada 2 a 6 veces sobre el límite
normal en la HA grave.

La biopsia en la HA puede demostrar características específicas, incluyendo esteatosis (82%),

cuerpos de Mallory (76%), depósitos de colágeno intrasinusoidales y pericentrales, balonamiento
de hepatocitos con inflamación lobular e infiltrado polimorfonuclear (97%) que afecta la región
perivenular en estadios tempranos y fibrosis con o sin cirrosis. En la biopsia, la severidad de la
inflamación y los cambios colestásicos se correlacionan con un mal pronóstico, pudiendo también
predecir la respuesta al tratamiento corticoidal en la HA grave.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la EHA se basa en la etapa de la enfermedad y en objetivos de tratamiento

específicos. Las complicaciones de la cirrosis incluyen evidencia de insuficiencia hepática
(encefalopatía) como también hipertensión portal (ascitis, sangrado variceal). Ambas son tratadas
como en cualquier paciente sin EHA, dando atención adicional a la disfunción de otros órganos
secundaria al uso de alcohol.

Abstinencia. Es la intervención terapéutica más importante en la EHA. Se ha observado que la

abstinencia mejora el pronóstico y las características histológicas del daño hepático, disminuye la
esteatosis, la presión portal y la progresión a cirrosis. Además, mejora la sobrevida en todos los
estadios de la EHA, lo que es menos frecuente en mujeres. Continuar con el consumo de alcohol
aumenta el riesgo de sangrado por hipertensión portal, especialmente en pacientes que ya han
tenido hemorragias, con peor sobrevida a corto y largo plazo.
Terapia médica. Uno de los primeros medicamentos aprobados por la Food and Drug
Administration (FDA) de los Estados Unidos de Norteamérica fue el disulfiram, pero los trabajos
clínicos han aportado escasa evidencia sobre la mejoría de la abstinencia y, dada su mala
tolerancia, ha sido reemplazado por otros agentes. La naltrexona es un antagonista opioide que
controla la ansiedad por el alcohol, ayudando a reducir o eliminar el consumo de alcohol en
bebedores excesivos; sin embargo, también se ha probado que puede causar daño hepatocelular.

Terapia nutricional. La desnutrición calórico-proteica es un hallazgo común en pacientes

alcohólicos con enfermedad hepática avanzada, así como la presencia de deficiencia de vitaminas
y minerales traza —vitamina A, D, tiamina, folatos, piridoxina y zinc—, encontrándose una
relación entre la severidad de la malnutrición, la gravedad de la enfermedad hepática y el
pronóstico, en particular con niveles bajos de zinc en la EHA. En modelos animales, el suplemento
de zinc ha mostrado mejoría, atenuación e incluso prevención de la EHA a través de varios
mecanismos. El espectro de condiciones nutricionales en pacientes con EHA varía entre obesidad
mórbida y desnutrición severa.

Varios trabajos clínicos con esteroides anabólicos y suplementos nutricionales han demostrado
una mejoría en los parámetros bioquímicos de la función hepática y/o en los parámetros
nutricionales, pero no han sido capaces de probar una mejora en la sobrevida. En cirróticos tratados
en forma ambulatoria con soporte nutricional se ha observado mejoría nutricional y en la
inmunidad celular, como también disminución de las complicaciones infecciosas y la frecuencia
de las hospitalizaciones. Se recomienda una dieta de 1,2-1,5 g/kg de proteínas y 35-40 kcal/kg al
día en pacientes con EHA. En caso de mala tolerancia oral, estos pacientes se pueden alimentar
mediante una sonda de nutrición enteral.

Referencias
Hospital General de México. (s.f.). Cirrosis Hepática; Guías Diagnósticas de gastroenterología. Obtenido
de Hospital General de México gob.mx:
http://www.hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/gastro/cirrosis_hepatica.pdf

Lazarte, R., & Pavez, C. (s.f.). Enfermedad hepática por alcohol. Obtenido de Biblioteca Virtual en Salud:
http://bvs.minsa.gob.pe/local/minsa/2986.pdf