Fasciculo II Tce

PRINCIPIOS FISIOPATOLÓGICOS DEL TRAUMA CRANEOENCEÁLICO
FASCÍCULO II
UNIVERSIDAD DEL CAUCA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS QUIRÚRGICAS
SECCIÓN DE NEUROCIRUGIA
Dr. CARLOS ALBERTO VELASCO LOPEZ

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
PRINCIPIOS FISIOPATOLOGICOS DEL

TRAUMATISMO CRÁNEO ENCEFÁLICO
CRITERIOS Y PROTOCOLOS DE MANEJO

CLÍNICO Y QUIRURGICO
DR. CARLOS ALBERTO VELASCO LÓPEZ
NEUROCIRUJANO
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MÉXICO
HOSPITAL DE ESPECIALIDADES
CENTRO MEDICO “LA RAZA”
CIRUJANO GENERAL
UNIVERSIDAD DEL CAUCA
PROFESOR DEPTO. DE CIRUGÍA

JEFE DE LA UNIDAD NEUROQUIRURGICA
DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO SAN JOSE
REPUBLICA DE COLOMBIA
CUIDAD DE POPAYAN, MARZO DE 1999

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A mis hijas.....
A Ana María quien es el futuro
hecho realidad......
A Angela Patricia quien es
la realidad que encierra el
futuro.
A Juan Felipe quien es
mi proyección......
A María Darnelly quien hace que

mis cosas tengan sentido .......
Popayan, Marzo de 1999

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PRINCIPIOS FISIOPATOLOGICOS DEL TRAUMATISMO CRÁNEO

ENCEFÁLICO
CRITERIOS Y PROTOCOLOS DE MANEJO CLÍNICO Y QUIRURGICO
CONTENIDO GENERAL DE LA OBRA
FASCICULO I
Introducción – Generalidades
Epidemiología del Trauma
Estados de Conciencia
Neuropatología de la Conciencia
Escala de Glasgow
Barrera Hematoencefalica
Edema cerebral
Presión Intracraneal
FASCICULO II
Mecanismos del Trauma
Fisiopatologia
Daño Cerebral Primario y Secundario
Herniaciones y Desplazamientos
Clasificación Fisiopatologica
Trauma Cráneo-encefálico en Pediatría
FASCICULO III
Fracturas Craneales
Procesos Expansivos Traumáticos Intracraneales
Lesiones que causan efecto de Masa
Heridas por arma de fuego
FASCICULO IV
Diagnostico y tratamiento de los estados traumáticos
craneales
Complicaciones
FASCICULO V
Pronostico
Criterios de muerte cerebral
Protocolos de manejo en urgencias
BIBLIOGRAFÍA

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FASCICULO II
MECANISMOS DEL TRAUMA

FISIOPATOLOGIA
DAÑO CEREBRAL PRIMARIO Y SECUNDARIO
HERNIACIONES Y DESPLAZAMIENTOS
CLASIFICACIÓN FISIOPATOLOGICA
TRAUMA CRÁNEO ENCEFÁLICO EN PEDIATRIA
REPUBLICA DE COLOMBIA
CIUDAD DE POPAYAN, MARZO DE 1999

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FASCICULO II
CAPITULO VI 9
MECANISMOS DEL TRAUMA CRÁNEO ENCEFALICO 9

FUERZAS QUE INTERVIENEN: 9
Fuerzas Rotacionales, Translacionales y Angulares: 9
CORRELACION CLÍNICO PATOLOGICA: 12
IMPACTOS A ALTA VELOCIDAD: 14
FISIOPATOLOGIA DEL TRAUMA 17
Bases Celulares del Trauma Craneoencefalico 17
Lesión del Tallo Cerebral y Lesión Cerebral Difusa: 18
Lesiones Cerebrales Polares y Focales : 20
DAÑO CEREBRAL PRIMARIO Y SECUNDARIO 22
Daño Cerebral Primario: 22
Daño Cerebral Secundario: 22
Progresión de la Lesión Traumática: 24
Regulación Ventilatoria: 25
RADICALES LIBRES Y METABOLISMO LÍPIDO 26
Que es un Radical Libre? 26
Como se Generan? 26
Lípidos: 29
Sustrato para el ataque de Radicales Libres: 29
Daño al Cerebro y al SNC: 30
MECANISMOS SECUNDARIOS EN EL DAÑO NEURONAL 33
HIPOXIA E ISQUEMIA 33
Fuentes de Energía: 34
AUMENTO DE LA PIC: 36
VASOESPASMO 36
GLUTAMATO : 37
ACIDOSIS: 38
PERDIDA DE LA HOMEOSTASIS DEL ION CALCIO: 39
LIBERACION DE OXIDO NITRICO 40

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8
CAPITULO VII 42
HERNIACIONES Y DESPLAZAMIENTOS CEREBRALES 42
DESPLAZAMIENTO DE LA LÍNEA MEDIA: 42

HERNIACIÓN DE LA CIRCUNVOLUCION DEL UNCUS DEL HIPOCAMPO: 44
HERNIACIÓN TRANSTENTORIAL: 46
Fenómeno de Cushing: 46
HERNIACIÓN DE LA CIRCUNVOLUCION DEL CINGULO: 47
Herniacion de Kernohan 47
Herniacion de Amígdalas Cerebelosas, Enclavamiento o Síndrome Foraminal. 49
Falla de Mecanismos Compensatorios: 49
HERNIAS DE VENTANA: 50
CAPITULO VIII 51
CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA DEL TRAUMA CRÁNEO ENCEFALICO 51
CONMOCIÓN O CONCUSION CEREBRAL 51
Fisiopatologia de la Conmoción Cerebral : 52
CONTUSIÓN CEREBRAL 54
TAC ó RMN para Diagnóstico de la Contusión? 56

Diferenciación Clínica de la Contusión Cerebral 57
Curso Clínico de la Contusión: 58
Contusión y Daño Axonal Difuso 60
LACERACIÓN CEREBRAL 61
DAÑO AXONAL DIFUSO (D.A.D.) 62
Clasificación del D.A.D : 63

Características Histopatologicas: 63
FISIOPATOLOGIA DEL D.A.D : 64
CAPITULO IX 67

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9
TRAUMA CRÁNEO-ENCEFÁLICO EN NIÑOS 67
GENERALIDADES: 67
CLASIFICACIÓN DEL TCE EN LOS NIÑOS: 68
ESCALA DE COMA DE GLASGOW PEDIATRICA: 69
VARIACIONES EN EL MECANISMO DEL TRAUMA: 70
FISIOPATOLOGIA 72
LESIONES DE PIEL Y LESIONES ÓSEAS: 73
FRACTURAS CRANEALES 74
TRAUMA “MODERADO” (EsCGw 8 a 12): 75
Convulsiones Post Traumáticas en Niños: 76
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL EN NIÑOS: 77
HEMATOMA SUBDURAL AGUDO INFANTIL: 77
HERIDAS POR PROYECTIL DE ARMA DE FUEGO 78
LESIONES COMUNES ASOCIADAS 80
TRATAMIENTO: 81
APENDICE I 83
CUADROS Y GRAFICAS DEL FASCICULO II 83
BIBLIOGRAFIA 84

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FASCÍCULO II
10
CAPITULO VI
MECANISMOS DEL TRAUMA CRÁNEO ENCEFALICO
Los Traumatismos Cráneo Encefálicos no constituyen una
enfermedad simple y la mayor parte de ellos son producidos por
diferentes causas que tienen diferentes mecanismos de disfunción
mecánica y celular. (1)
La lesión mecánicamente ocurre cuando la energía aplicada al los

tejidos del cráneo (hueso, vasos y tejido cerebral) exceden la
capacidad de tolerarla. El tipo de tejido comprometido tanto
como la severidad y localización de la deformidad mecánica
determinaran el tipo de traumatismo.
FUERZAS QUE INTERVIENEN:
Fuerzas Rotacionales, Translacionales y Angulares:
DAÑO RESULTANTE DE FUERZAS TRASLACIONALES
Estas fuerzas se desarrollan a lo largo de los

ejes principales y carecen de componente
rotacional. Como son de una gran magnitud, el daño
cerebral superficial es mucho mas severo, y aun
pueden sufrir daño las estructuras profundas.
Halliwell
The Etiology of Primary Intracraneal Injuries
Current Concepts, 1991

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11
En los pacientes con TCE debe identificarse una lesión primaria

que es aquella que ocurre directamente a causa de la acción de
las fuerzas de impacto, un mecanismo de distorsión y una lesión
secundaria ocasionada por el compromiso de los tejidos internos,
la cual puede ocupar espacio al formarse edema, hematomas,
contusiones o hemorragias, que puede ser difusa y puede
acompañarse o no de daño axonal difuso.
Un descubrimiento importante en la Cirugía Neurológica es el

reconocimiento de la existencia de las herniaciones
transtentoriales y la identificación de los procesos patológicos
que llevan a ellas, los cuales se relacionan en su génesis con
los mecanismos primarios del trauma.
El tipo de lesión del encéfalo depende de varios factores

ampliamente estudiados, a saber :
1. Velocidad y fuerza del impacto.
2. Distribución de fuerzas y acción de la inercia sobre la

superficie circunferencial del cráneo.
3. Características del objeto que golpea o contra el que golpea

el cráneo.
4. Fuerzas de aceleración en el desplazamiento de la cabeza y el

cuello y de su contenido de tejido neural.
5. Estado del aporte de oxigeno, glucosa y de la perfusion

arterial al encéfalo.
Debemos considerar que el cráneo según los estudios de Hakim

esta conformado como una estructura ósea, rígida, no expansible
que contiene en su interior al encéfalo conformado por una
sustancia plástica con propiedades visco elásticas que se amolda
a su continente óseo.(2)
Al producirse un impacto y de acuerdo a la fuerza del mismo y a

la velocidad del objeto que lo produce, el cráneo sufre un
desplazamiento en sentido de los ejes vertical u horizontal y a
la vez se desplaza con una dirección rotacional de izquierda a
derecha o de derecha a izquierda, o de arriba abajo u
oblicuamente si se desarrollan fuerzas angulares (8).
La fuerza del impacto se distribuye en la superficie ósea y su

difusión producirá una fractura en la estructura rígida del
adulto con una mínima deformidad del hueso, en cambio producirá
una deformidad transitoria en la estructura plástica ósea de los
niños y jóvenes posiblemente sin líneas de fracturas.

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DAÑO RESULTANTE DE FUERZAS ROTACIONALES
Los efectos de las fuerzas rotacionales puras no se

evidencian clínicamente, pero experimentalmente se ha
comprobado que son de gran magnitud y producen daño en
las estructuras profundas.
DAÑO RESULTANTE DE FUERZAS ANGULARES
Cuando una fuerza angular pivotea sobre la columna

cervical superior se genera un gran elemento
rotacional.
b. En contraposición, el pivote sobre la columna
cervical baja crea un gran elemento de traslación. Las
lesiones profundas se generan desde la aplicación de
fuerzas angulares y dependerán de la magnitud de

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13
Por esta razón la dirección de la fractura es impredecible y

obedece solo a la forma como se desplaza para difundirse la
fuerza del impacto.
Que pasa con el contenido craneal ?

Las propiedades visco-elásticas del cerebro le permiten sufrir
un desplazamiento que obedece a la dirección en que se han
difundido las fuerzas del impacto, aminorado gracias a la
distribución anatómica de las membranas durales que han formado
una especie de compartimento contra los cuales choca el encéfalo
sin lesionarse gracias a la acción amortiguante que ejerce el
LCR.
Sin embargo, el cerebro no deja de lesionarse al ser arrastrado

por la fuerza centrifuga de la inercia sobre las superficies
óseas rugosas de las órbitas, o las cortantes de las alas del
esfenoides o de la apofisis crista-galli, así como sobre el
borde de inserción del tentorio en el temporal originándose
lesiones lacerantes o contusas.
Sin embargo “un golpe a la mandíbula hace que la persona pierda

la conciencia” pues ocasiona un trauma del Tallo Cerebral contra
la incisura del tentorio con interrupción momentánea del flujo
axonico de neurotrasmisores. Al cesar la neurotransmision habrá
paro cardio-respiratorio y perdida del tono muscular el cual se
restablecerá en pocos segundos en la conmoción cerebral o
llevara a la muerte en la contusión severa. (3)
Una vez cesa la acción de la inercia aparece la respuesta física

del rebote de las estructuras cerebrales que sufren nueva
deformación al ser impulsadas hacia atrás. Esta acción producirá
las lesiones por “contragolpe”
CORRELACION CLÍNICO PATOLOGICA:

A partir de la física teórica se predice que los efectos del
trauma son máximos en la superficie afectada y disminuyen hacia
el centro de una masa esférica visco-elastica. Este efecto se
intensifica en las uniones óseas, en las áreas de transición de
tejidos o en las irregularidades de la superficie y actúa sobre
el contenido craneal lesionándolo.
Anatómicamente las áreas criticas para la integración senso-

motora y la formación reticular en la cara rostral del tallo
cerebral están localizadas hacia el centro de la masa encefálica
incluido el cerebelo, y si la teoría es correcta, por su
localización el sistema reticular activante será la ultima área
afectada durante un impacto que tenga carga por inercia

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FASCÍCULO II
14
protegiéndose no solo el sistema reticular y las estructuras
vitales que asientan en el Tallo.
Los primeros efectos se darán en la superficie cortical

especialmente donde haya protrusiones o irregularidades como las
regiones fronto-temporales y la fosa media.
El conjunto y suma de las fuerzas que intervienen en el

desplazamiento y deformación del contenido craneal tiene también
acción sobre los vasos sanguíneos ocasionando sobre ellos
fenómenos de torsión o elongacion, que por su composición
histologica del árbol vascular llevan a su ruptura, y producen
lesiones endoteliales, disrupcion y disección de las capas
musculares, espasmo, obstrucción y finalmente isquemia.
Los tejidos que mas se dañan al desarrollarse una fuerza

translacional son aquellos que corresponden a las estructuras
mas superficiales como los vasos sanguíneos y particularmente
las venas puente.
La lesión de vasos corticales que corresponden siempre a

pequeñas arterias terminales situadas en la profundidad de los
surcos y rotas o laceradas por su desplazamiento lleva a la
producción de una Hemorragia Sub-aracnoidea, a severo
vasoespasmo y en mayor grado la lesión hemorrágica puede invadir
el espacio intraventricular ocasionando una hidrocefalia aguda
con aumento brusco de la Presión Intracraneal y muerte del
paciente. (4,5)
Si incrementamos la fuerza translacional, esta se trasmitirá mas

profundamente en el tejido cerebral y puede después de
disrupcionar la superficie y lacerar la corteza, dañar las
estructuras vasculares profundas.
Una fuerza puramente rotacional aplicada al cráneo podría crear

altos niveles de stress en las estructuras profundas pero es muy
raro que esta fuerza este aislada. En los animales de
experimentación demostraron daños severos generados por escasos
niveles de fuerzas de este tipo.
Dependiendo del nivel al cual las fuerzas angulares pivoteen

alrededor de la columna cervical, el mayor componente de la
fuerza combinada puede ser rotacional o translacional, y
cualquiera de los dos componentes que predomine puede así
determinar la severidad, la extensión, la profundidad y las
manifestaciones clínicas resultantes al trauma.
Un nuevo fenómeno sobreviene agravando los cambios ya existentes

y es dependiente de las variaciones de volumen que sufre la
estructura cerebral al romperse la Barrera Hemato-encefálica,
fenómeno que depende de la integridad en que se hallen las

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FASCÍCULO II
15
membranas de las neuronas, astrocitos y endotelio capilar que se
hallan interconectadas entre si para en situación fisiológica
mantener las presiones intracraneales.
La composición excepcionalmente liquida del encéfalo puede en

presencia de lesión de la Barrera dar origen al desplazamiento
de volúmenes del espacio intravascular al intersticial o del
intersticial al intracelular y generar así Edema Cerebral. (6)
Las estructuras médiales encefálicas corresponden anatómicamente

a la localización del Tallo Cerebral, y como ya se dijo, este
contiene las vías que conectan y activan la conciencia a través
del Sistema Reticular Ascendente mediado por sustancias
neurotrasmisoras (Gaba, Dopamina, Acetilcolina, etc.). Este
sistema activante obedece al fenómeno fisiológico del “ON” y
“OFF” y cualquier pequeña variación en su aporte de oxigeno lo
desactivara llevando a la perdida de la conciencia.
En el TCE el Tallo cerebral sufre un desplazamiento que arrastra

las pequeñas arterias que lo nutren y por la falta de
elasticidad de ellas, se adelgazan y cortan o merman el aporte
sanguíneo llevando al paciente al “OFF”. El fenómeno permanecerá
mientras el aporte sanguíneo adecuado se restablezca.
Esta situación explica también la amnesia que se presenta en los

momentos que preceden y siguen al traumatismo pues la perdida de
la acción de los neurotrasmisores impiden que los hechos vividos
se registren en la memoria del paciente.
IMPACTOS A ALTA VELOCIDAD:

Las fuerzas infligidas en un trauma pueden ser de alta o baja
velocidad y la tensión aplicada sobre el SNC y sus membranas no
depende solo de la magnitud de la aceleración de las fuerzas
aplicadas sino también de su duración.
Con ligeros incrementos en la magnitud de la fuerza, el daño no

llega a ser mas extenso dado que la duración permanece
constante, pero cuando la magnitud se incrementa
significativamente el daño se extiende a las estructuras
profundas incluidas las vasculares.
La escasa duración de la fuerza cuando la aceleración es

constante causa solo ligera tensión en las estructuras
vasculares, pero si la duración aumenta la tensión se extiende
hacia estructuras profundas. (5)
En resumen el daño profundo resulta de fuerzas de alta

velocidad, alta aceleración y larga duración, mientras que el

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16
daño superficial resulta de la aplicación de fuerzas de baja
velocidad, alta aceleración y corta duración.
El trauma sufrido en vehículos a una alta velocidad lleva

frecuentemente a la muerte o a la incapacidad física. Sin
embargo, la mayoría de estas lesiones pueden prevenirse si el
conductor y los ocupantes del vehículo utilizan cinturones de
seguridad u otros modelos similares. (7)
Teóricamente las lesiones del conductor y los pasajeros ocurren

dentro de patrones predecibles y que pueden ser reproducidos
como se documenta en estudios realizados por Daffner y Cols, en
Pittsburgh en 1988 en el que se revisaron los casos de 250
conductores y 2560 pasajeros que ocupaban el asiento delantero
de vehículos automotores, que se accidentaron a mas de 45 Km./h
recibiendo impactos frontales. Se encontró que había en los
conductores y pasajeros: (8)
TIPOS DE LESIÓN CONDUCTORES PASAJEROS

Lesiones del cerebro y el 40 61
cráneo
Fracturas Faciales 93 102
Fracturas cervicales 25 15
tipo Hangman 9 1
Fracturas de columna dorsal 8 0
Fracturas de columna lumbar 18 3
Fracturas de Sacro 35 10
Fracturas y disrupciones 105 106
pélvicas
Trauma cerrado de tórax y 116 83
costillas
Lesiones viscerales y 98 74
contusión pulmonar
Ruptura de aorta 14 1
torácica
Trauma de víscera intra- 13 33
abdominal

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17
La primera Ley de Newton establece que “por cada acción hay una
reacción opuesta e igual” la que permite predecir y aun
reproducir un mecanismo particular de trauma que produzca una
injuria definida.
El interior de un vehículo es un medio hostil a pasajeros y

conductor y el primer objeto con el cual se hace contacto es el
timón que ocasiona contusiones cardiacas y pulmonares y por la
rápida desaceleracion se producen desgarros en la aorta. Este
impacto también genera lesiones viscerales en hígado y bazo.
Como la fuerza de la inercia impulsa al conductor hacia

adelante, las rodillas se lesionan al chocar y destruir el
tablero de instrumentos así como los platillos tibiales y el
fémur. Este ultimo genera lesiones sobre la pelvis y el
acetabulo.
El contacto con los pedales da lugar a severas lesiones en

tobillos y pies del conductor al producirse su lanzamiento hacia
adelante.
A merced de las fuerzas descritas, la cabeza se estrella contra

el parabrisas con el cuello en flexión o en extensión provocando
las lesiones cráneo-faciales y cervicales siendo estas mas
frecuentes en pasajeros que en conductores. Las lesiones
cervicales son mas frecuentes en estos últimos. (8)
Todas las investigaciones y trabajos realizados desde hace 20

años señalan el beneficio que deja el uso de cinturones de
seguridad y cascos protectores en caso de colisión a mas de 45
Km. por hora.

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18
FISIOPATOLOGIA DEL TRAUMA

Uno de los principales factores que habían impedido la
comprensión de la fisiopatologia del TCE era la dificultad en
discriminar entre el daño cerebral primario o proceso patológico
inmediato y directamente resultante del impacto, y las lesiones
secundarias originadas por los fenómenos de elevación de la PIC,
movilización del encéfalo, procesos bioquímicos pos-traumáticos,
isquemia e hipoxia.
El Daño Primario se ha considerado una lesión mas o menos

completa al momento del impacto, y será irreversible. Esta
lesión incluye el Daño Axonal Difuso consistente en una
fragmentación de los axones en la sustancia blanca y manifestada
unos días mas tarde por la presencia de esferas retráctiles y
manchas de edema en el axoplasma.
Las lesiones en el daño primario tienen una distribución

centrípeta relacionada con la fuerza del impacto y se extienden
desde el centro semiovale hacia abajo a través del Tallo
siguiendo las fuerzas de aceleración y desaceleracion generadas
durante el trauma.
La otra forma de presentación del Daño Primario es focal, es

causada por el movimiento del cerebro dentro del cráneo y
caracterizada por contusiones sub-frontales, temporales y
laceraciones lobares.
A raíz del daño primario al encéfalo se dan otras

manifestaciones comunes como la Contusión Cortical y la
Laceración subyacente al sitio del impacto especialmente cuando
esta es suficiente para causar depresión de la tabla ósea. (9)
BASES CELULARES DEL TRAUMA CRANEOENCEFALICO

Ninguno de los cambios observados en el encéfalo es causado solo
por el trauma, sin embargo, algunos de ellos son esencialmente
reactivos en su naturaleza y producen lesiones características
como es el caso del DAD.
El daño axonal difuso (DAD) del cerebro o del SNC produce dos
cambios :
 En el cuerpo celular hay edema y disolución de los corpúsculos

de Nissl con desplazamiento del núcleo hacia la periferia
celular. Este proceso de cromatolisis se identifica
rápidamente y puede llegar a la disolución celular completa ;

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19
si el daño es menor producirá una falla celular y su
recuperación puede tardar semanas o meses.
 Algunas células con sus componentes subcelulares podrían estar

dañadas pero sin disrupcion axonal. Si ocurre disrupcion en la
parte distal del axon se presentara una degeneración Valeriana
con absorción de los cilindroejes, ruptura de las bandas de
mielina y fagocitosis. A los pocos días se presenta
actividad astrocitica, hay hipertrofia de las células
microgliales, con desmielinizacion y gliosis.
 El efecto mas obvio del TCE sobre los vasos cerebrales es su

disrupcion que lleva a hemorragias visibles o microscópicas.
El trauma localizado a la superficie cortical puede sin
alterar el flujo sanguíneo, alterar la respuesta de los vasos
a los cambios de la TA perdiéndose así la autorregulación. Una
vez se presenta esta situación, la hipertensión arterial
produce edema cerebral extracelular, y extravasacion del Azul
de Evans en el área comprometida por lesión de las uniones de
calcio en el endotelio de los capilares con formación de áreas
de ruptura de barrera hematoencefalica.
LESIÓN DEL TALLO CEREBRAL Y LESIÓN CEREBRAL DIFUSA:

Los estudios realizados desde 1940 hacían énfasis en los cambios
celulares que afectaban las largas interneuronas del Tallo
Cerebral y los grupos de células como los núcleos giganto-
celulares, observaciones realizadas en el tiempo en que se
definía la acción del Sistema reticular Ascendente en la
regulación de la conciencia; a estos cambios los investigadores
atribuyeron los desordenes de la conciencia en la contusión
cerebral.
Desde esa época se hizo énfasis en la importancia que tenían las

lesiones del Tallo para poder explicar la inconsciencia
prolongada y la rigidez de descerebracion, pero el hecho
implicaba que el daño primario de cualquier otra parte del
cerebro no fuera tan importante, pero finalmente esta hipótesis
no fue sostenida por los estudios posteriores realizados en
diversas autopsias.
Estudios posteriores demostraron que es el movimiento del

cerebro dentro del cráneo al momento del impacto el que ocasiona
en forma difusa rupturas axonales y de las bandas de mielina en
la sustancia blanca hemisférica, el responsable de la
inconsciencia prolongada en aquellos pacientes con traumas
severos complicados y muchas veces con lesiones que ocupan
espacio.

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FASCÍCULO II
20
La desmielinizacion es mas evidente en el tallo cerebral pero
esta solo refleja la convergencia de las múltiples fibras
degeneradas en los tractos largos, hecho que nos permite
concluir que el daño estructural del Tallo no puede ocurrir
NUNCA sin daño en los hemisferios cerebrales.
MECANISMO POR MEDIO DEL CUAL LA ENERGÍA

MECANICA PUEDE PRODUCIR TRAUMA SOBRE EL
CRÁNEO.
El esquema muestra como se genera energía

estática y dinámica después de un impacto
que lleva a la producción de fuerzas de
compresión, tensiles y de corte con
manifestaciones fisiopatologicas finales.

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21
Lesiones Cerebrales Polares y Focales :

El proceso por medio del cual las Contusiones polares y focales
van a producir necrosis cerebral es complejo y tiene lugar
durante un periodo de algunas horas.
El proceso Citotoxico incluye la liberación de radicales libres

de oxigeno particularmente los radicales hidroxilo que son
altamente reactivos, la peroxidacion lipidica de las membranas
celulares, la apertura de los canales al influjo del calcio, la
liberación de citokinas y el metabolismo de ácidos grasos libres
dentro de las sustancias altamente vasoactivas que llevan a
vasoconstriccion e isquemia. (9)
Parece que esta forma de lesión es la mas comúnmente encontrada

en las autopsias y es la mas importante porque las secuelas
están determinadas por el efecto inmediato del impacto : a
consecuencia de la movilidad de la masa cerebral dentro de la
bóveda cranena, sus polos estas sometidos a la mayor deformidad,
particularmente durante los movimientos rotacionales y las
fuerzas cizallantes desarrolladas entre el hueso y la duramadre,
ocasionándose el mayor daño en las áreas que corresponden a las
puntas del lóbulo frontal y de los temporales.
Estos lóbulos se laceran al ser arrastrados a la fuerza sobre la

superficie interior del cráneo y sometidos a movimientos de
aceleración y desaceleracion sobre las rugosidades de la fosa
anterior y contra los bordes filosos de las alas esfenoidales,
mientras que el lóbulo occipital se afecta mas raramente al
chocar contra la superficie lisa del calvario.
La contusión y la laceración cerebrales producirán claros signos

de disfuncion neurológica cuando se localicen en áreas
elocuentes del cerebro dando manifestaciones de focalizacion,
pero pueden dar un síndrome de hipertensión intracraneal cuando
la lesión es difusa o compromete todo un hemisferio; si esto
ocurre, será muy importante hacer el diagnostico diferencial de
la Hemiparesia post traumática, con aquellas causadas por
enfermedad vascular cerebral.
Ya que la mayoría de fuerzas aplicadas contienen elementos

rotacionales se presenta generalmente mas daño en un lado que en
el otro y la desviación de la línea media indica solo cual de
los dos hemisferios esta mas comprometido.
Estos mecanismos generan lesiones en el interior del parenquima

por desgarro de los vasos profundos y de las arteriolas
terminales que dan origen a la formación los hematomas
parenquimatosos, y de las áreas de contusion hemorrágica.

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FASCÍCULO II
22
Las colecciones parenquimatosas son infiltrantes en el tejido
cerebral y por lo tanto no son susceptibles de drenaje
quirúrgico aunque en ocasiones forman coágulos que si se
expanden deterioran al paciente y obligan a su manejo
quirúrgico.
Cada uno de los procesos mencionados pudiera ser interrumpido

por mecanismos específicos terapéuticos como los antioxidantes
lipidicos, los bloqueadores de los canales de calcio y de los
receptores antagonistas de glutamato. Estos medicamentos
permitirían la reducción de la mortalidad del TCE y serian uno
de las mas importantes logros de la década de los años noventa.

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23
DAÑO CEREBRAL PRIMARIO Y SECUNDARIO

DAÑO CEREBRAL PRIMARIO:
Como ya se ha mencionado, dos tipos de lesión pueden resultar de
un TCE : la primera atribuible al trauma en si mismo y la
segunda como daño secundario a la formación de lesiones
expansibles que ocupan espacio y al edema cerebral con el
subsecuente desplazamiento de las estructuras intracraneales y
la elevación de la PIC.
El daño cerebral primario según los estudios de Ommaya y

Gennarelli realizados desde 1974 en modelos centrípetos, y cuya
confirmación se obtuvo en los estudios de Resonancia Magnética
realizados en 1988 por Levin y Cols, se debe a la generación de
fuerzas rotacionales y translacionales seguidas por aceleración
o desaceleracion abruptas que producen la disrupcion axonal y la
ruptura de las bandas de mielina. (10)
Las fuerzas desarrolladas son máximas en la convexidad y mínimas

en el centro del cráneo pero se intensifican donde el cerebro
esta expuesto a las irregularidades óseas. Generan luego un
patrón centrípeto que lesiona las estructuras subcorticales
solamente cuando la corteza ya ha sido expuesta. Así, la
extensión del daño será gradual dependiendo de la difusión de
las fuerzas.
Por lo tanto el efecto de una CONTUSIÓN CEREBRAL puede generar

desde una paresia temporal y una amnesia retrograda hasta un
estado vegetativo persistente y muerte.
La contusión como ya se dijo esta caracterizada por la presencia

de microhemorragias subpiales y parenquimatosas con o sin
laceración o desgarro dural y afecta principalmente las áreas de
extremo impacto como son las puntas frontales y los lóbulos
temporales. (11)
DAÑO CEREBRAL SECUNDARIO:

Es aceptado que el daño cerebral secundario es isquemico en su
naturaleza, pero su mecanismo aunque no esta completamente
claro, se sustenta en la teoría que fue planteada por el Dr.
David Graham en 1970, 1978 y 1989 en trabajos que demostraron en
autopsias de pacientes traumatizados que hasta en un 80% de
ellos había ocurrido una fase isquemia importante; recientemente
Freshmann demostró también una caída del FSC en la primera hora
después del trauma que necesariamente producía isquemia.

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FASCÍCULO II
24
El fenómeno isquemia – hipoxia sigue al insulto inicial y

origina la destrucción de la mayor cantidad de tejido cerebral
empeorando el pronostico.
La isquemia y la hipoxia iniciales y el progresivo disturbio de

los procesos celulares son un mecanismo distinto que envuelve
por si mismas a las células y las lleva a su destrucción por
alteración de su fisiología.
La neurobiologia celular del daño focal o difuso podría contener

mecanismos muy complicados que conducen a fenómenos de
reparación y regeneración o a una degeneración tardía, y esto
ultimo causa la muerte de células que fueron capaces de
sobrevivir al trauma mecánico.
La combinación de fenómenos traumáticos primarios y tardíos

también produce como fenómeno secundario la isquemia, edema y
elevación de la PIC que deben ser tratados apropiada y
agresivamente.
Todas estas condiciones permiten que el trauma en sus fases

severas produzca una perdida de la autorregulación con un
aumento inicial del flujo sanguíneo cerebral que no es
manifiesto al examen clínico y es debido a un aumento en la
presión arterial media, posiblemente como el resultado de una
vasoconstriccion periférica que redistribuye volumen sanguíneo
hacia los vasos cerebrales. El volumen cerebral puede así
triplicarse elevando la PIC a valores insostenibles y originando
fenómenos de edema y encharcamiento. (12)
En animales de experimentación la TA media y el FSC retornan a

lo normal en 5 a 10 minutos y probablemente ocurra lo mismo en
humanos después del impacto inicial.
Después de la fase inicial del impacto la autorregulación

cerebral permanece alterada, sin embargo, una sobreviene una
fase de espasmo arterial intracraneal que reemplaza la fase
previa de vasodilatacion, y posiblemente como resultado del
vasoespasmo el FSC se reduce en un 15 a 20% por debajo de los
niveles de control, a menos que una severa elevación de la PIC
se halle presente. La caída del FSC corre paralela a una
reducción en el consumo de O2 que se acentúa a medida que el
paciente se agrava y entra en una fase que podríamos denominar
como preterminal. (12)
El aumento inicial del FSC resultante del trauma probablemente

influye en la producción del edema observado en esta fase. El
edema vasogenico requiere de un aumento en la permeabilidad
capilar que puede ser influida por la oleada inicial de sangre
al

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
25
cerebro como lo demostró Brown & Brown después de someter a
modelos animales a choque electroconvulsivo y a trauma
contusional.
El daño secundario se inicia con la despolarizacion celular que

lleva directamente a través de la liberación de glutamato y
aminoácidos exitatorios a una alteración de la homeostasis del
calcio que se constituye en la fuente real del daño celular al
activarse los procesos enzimáticos con destrucción celular,
daño mitocondrial y liberación de radicales libres. (13)
La liberación de hierro es un factor importante que refuerza las

reacciones de los radicales libres, y en la fase mas pronunciada
de la isquemia facilita la caída de energía, la que agrava la
homeostasis del calcio generando acidosis y mayor destrucción
celular.
Las alteraciones en la homeostasis del calcio, la liberación de

hierro, la formación de radicales libres y la acidosis son los
componentes de la cascada de destrucción, pero brindan una
ventana terapéutica que permite cierta protección farmacologica
al daño secundario cuando se inicia un manejo oportuno y
principalmente agresivo.
PROGRESIÓN DE LA LESIÓN TRAUMÁTICA:
La progresión de la lesión traumática tiene tres componentes:
 Inicialmente hay un proceso bioquímico autónomo que destruye

la célula y que se caracteriza por edema citotoxico, daño de
la membrana celular, falla mitocondrial, disrupcion de
canales de calcio y liberación de radicales libres con
inhibición en la síntesis de proteínas.
 Continúan los fenómenos de alteración de la microcirculacion

que llevan a edema vasogenico por perdida de la
autorregulación, vasoparalisis y vasoespasmo. Se acompaña de
una respuesta inflamatoria con disrupcion de la BHE.
 Finalmente se manifiestan las lesiones que ocupan espacio

como los hematomas, el edema y las áreas de contusión las
cuales llevan a mayor isquemia focal, elevación de la PIC,
disminución en la PPC con isquemia global.

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
26
 Otras condiciones asociadas agravantes pueden existir e
incluyen la hiperemia, la hipotensión, la hipercarbia por
reducción en el aporte de oxigeno; otras causas sistemicas
que aumenten la demanda de oxigeno son las convulsiones y la
hiperpirexia.
REGULACIÓN VENTILATORIA:
Los efectos del TCE sobre la ventilación pulmonar han sido

ampliamente evaluados por Posner y Plum quienes describieron los
seis patrones respiratorios resultantes de las lesiones del
SNC : (14)
 Eupneico o respiración normal que puede estar aun presente en

presencia de lesiones leves o conmoción cerebral.
 Cheyne-Stokes o respiración periódica asociada con enfermedad

hemisférica bilateral.
 Hiperventilación Neurogena Central secundaria a lesiones

pontinas
 Respiración Apneustica que también refleja daños en el Puente.
 Respiración Ataxica relacionada con daños medulares
 Apnea causada por lesiones del centro respiratorio.
Estos patrones respiratorios no representan áreas especificas

lesionadas durante el trauma, pero cualquiera de ellos puede ser
observado inmediatamente después del impacto, o puede
presentarse durante las herniaciones.
La mas frecuente anomalía de los gases arteriales en estos

pacientes es la Hipoxia secundaria a una disminución de la
tensión parcial de oxigeno - PaO2 - ,desde su valor normal con
aire ambiental que es de 57 mm Hg.
Debe tenerse en cuenta que en algunos casos se puede presentar

un edema pulmonar de origen neurogenico el que se explica por
una respuesta hipertensiva secundaria a la elevación de la PIC y
a la isquemia del Tallo Cerebral, que resulta en una
vasoconstriccion transitoria con salida de sangre desde la
circulación sistemica hacia el lecho pulmonar.

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
27

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
28
RADICALES LIBRES Y METABOLISMO LÍPIDO

QUE ES UN RADICAL LIBRE?
Un concepto de alta química explica que un átomo consiste en un
núcleo central que contiene protones y neutrones, con electrones
orbitando alrededor de el. Estos últimos están agrupados en
pares y cada par se mueve en su propio espacio alrededor del
núcleo.
Un radical libre es definido como cualquier especie capaz de una

existencia independiente que contiene uno o mas electrones
impares. Las moléculas pueden ser radicales libres si uno o mas
de sus átomos presentes tienen electrones impares. El oxido
nítrico (NO), es un ejemplo.
Los radicales libres son mas reactivos que los no radicales y

cuando dos de ellos se encuentran, sus electrones impares pueden
juntarse y formar un par perdiéndose ambos radicales.
Debido a que la mayoría de las moléculas formadas bajo

condiciones fisiológicas carecen de electrones impares, los
radicales libres producidos in vivo son mucho mas reactivos
generando nuevos radicales libres que actúan con reacciones en
cadena siendo la mas estudiada de ellas, en los sistemas vivos,
la peroxidacion lipidica.(15)
Como se Generan?
El organismo metaboliza algunos medicamentos y venenos en
radicales libres, y las capas celulares endoteliales de los
vasos responden a ciertos estímulos como la acetilcolina y la
bradiquinina secretando Oxido nítrico que relaja el músculo liso
en su pared y lleva a vasodilatacion y caída de la TA.
La exposición del agua a la radiación ionizante como los rayos

gamma genera un radical hidrogeno y un radical hidroxilo (OH) el
cual ataca todas las moléculas presentes en las células humanas
iniciando reacciones en cadena por parte de los radicales
libres, los cuales frente a los fragmentos de DNA celulares
inician fenómenos de carcinogenesis, y frente a las proteínas
inician la peroxidacion lipida y destruyen los carbohidratos.
La destrucción tisular frente a los altos niveles de radiación

se debe en gran parte a estas reacciones en cadena iniciadas por
el radical hidroxilo (OH). Los niveles bajos de radiación
ionizante producen una constante generación de OH en el cuerpo

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
29
humano y eta es una de las razones para que se tengan defensas
antioxidantes,
y que se deba evitar el consumo de alimentos protegidos por

medio de sistemas de esterilización bajo radiación como se hace
en algunos países europeos con las papas y las cebollas.
El organismo fabrica un radical superoxido (O2-) adicionando un

electrón a una molécula de oxigeno, el cual es menos reactivo
que el OH, pero reacciona con el NO formando productos sin
radicales libres.
Así, si el superoxido es generado en las células endoteliales,

se opondrá a la acción vasodilatadora del NO, y aun puede actuar
como vasoconstrictor.
Los linfocitos y fibroblastos generan constantemente pequeñas

cantidades de superoxido como reguladores de experimental. han
reducido sus lesiones después de la isquemia experimental.

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
30
PEROXIDACION LIPIDA EN LOS

TEJIDOS CIRCUNDANTES DESPUÉS DE
UN TRAUMA
El esquema ilustra los fenómenos de producción

de la lesión traumática después de la cascada
de peroxidacion lipidica.
Barry Haliwell
Peroxidation: One consequence of Free Radical
Attack.
Current Concepts, 1991

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31
LÍPIDOS:
Sustrato para el ataque de Radicales Libres:
Uno de los blancos para el ataque en las células humanas son los
lípidos de las membranas celulares.
Los ácidos grasos consisten en cadenas de átomos de carbono con

uniones de hidrogeno que terminan en un grupo carboxilo (-COOH)
que fácilmente se unen con el grupo –OH de un alcohol para
formar un éster.
Si todos los átomos de carbono de la cadena contienen enlaces

únicos, se dice que el ácido esta saturado. Una grasa con una
unión doble entre dos carbonos estará insaturada. Las llamadas
grasas poliinsaturadas poseen dos o mas uniones dobles y tienen
la particularidad de que se licúan a bajas temperaturas.
La gran mayoría de las grasas del organismo no están libres sino

incorporadas a los lípidos, generalmente trigliceridos,
fosfolipidos o esteres del colesterol. Los trigliceridos son
esteres de tres moléculas de ácidos grasos con una molécula de
glicerol que contiene tres grupos –OH, y son ellos quienes
almacenan la energía en el tejido adiposo. Igualmente los
fosfolipidos proveen la estructura dura de la membrana
manteniendo su flexibilidad, y son esteres de dos moléculas de
ácidos grasos, y finalmente el colesterol que es una molécula
hidrofobica presente principalmente en la membrana celular.
Las grasas poliinsaturadas y aquellas incorporadas a los lípidos

son atacadas por los radicales libres empezando a oxidizarse
hacia peroxidos lípidos. En contraste, aquellas monoinsaturadas
y los ácidos grasos saturados son mas resistentes a estos
ataques.
El Peróxido Lípido es tóxico y daña el cuerpo celular originando

una contracción anormal de la membrana con formación de pequeñas
burbujas.
La Peroxidacion se inicia por el contacto de grupos OH con

grasas poliinsaturadas, por mezclas de hierro o cobre con
superoxido y peróxido de hidrogeno posiblemente por aislar los
átomos de hidrogeno de las cadenas de hidrocarburos de los
ácidos grasos.
El resultado al ser separado del carbono es dejar un carbono con

un electrón impar que hace de radical libre central y que al
reaccionar con oxigeno forma un radical peroxilo. Este tiene
algunos efectos muy importantes si pensamos que los ácidos

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
32
grasos poliinsaturados forman parte de todas las funciones
esenciales del organismo:
a. Al reaccionar con los aminoácidos sobre las membranas

proteicas alterando las funciones de las proteínas en las
enzimas o en los receptores y destruyendo la habilidad del
receptor en la corteza cerebral para captar 5-hidroxi-
triptamina.
b. Los radicales peroxilo oxidizan el colesterol en las

membranas favoreciendo la arteriosclerosis.
c. Extraen átomos de hidrogeno de las grasas poliinsaturadas y

propagan la reacción en cadena de los radicales libres hacia
la peroxidacion lipidica convirtiéndolos en peroxidos
lípidos.
d. Dos radicales peroxidos pueden reaccionar con otro si ellos

pasan a coloide dentro de la membrana.
e. Pueden reaccionar con los antioxidantes.
Así, el ácido Araquidonico (poliinsaturado) actúa como el punto

de inicio de la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos. La
activación de la enzima fosfolipasa en las membranas como
respuesta al trauma celular o al estimulo hormonal puede dejar
fuera al A. Araquidonico de los fosfolipidos de la membrana. La
cicloxigenasa entonces actúa sobre el araquidonato iniciando la
vía metabólica que lleva a la formación de prostaciclinas,
tromboxanos y prostaglandinas. (16)
Estas ultimas, especialmente la Prostaglandina I2, tienen una

multiplicidad de acciones en el cuerpo humano como la prevención
de la agregación de plaquetas al endotelio vascular y la
dilatación de los vasos sanguíneos. En contraste, el Tromoboxano
A2 promueve la agregación plaquetaria y la vasoconstriccion. En
los sitios de inflamación contribuyen a la generación de dolor y
edema especialmente la cicloxigenasa.
DAÑO AL CEREBRO Y AL SNC:

Las consecuencias del daño isquemico al cerebro en el Infarto
Isquemico (Stroke), y en la injuria traumática al SNC
constituyen el principal problema clínico.
Se ha propuesto que las reacciones de los radicales libres

incrementan el efecto del trauma inicial, y en realidad, se
demostró hace muchos años en experimentos en que el cerebro era
sometido a injurias que la peroxidacion ocurría a una rata

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
33
excepcionalmente rápida al producirse la homogeneización del
tejido por destrucción de la integridad celular.
El cerebro y la medula espinal pueden ser susceptibles al stress

oxidativo por algunas razones:
 Las membranas celulares son ricas en ácidos grasos

poliinsaturados de una sola cadena.
 La actividad de los sistemas antioxidantes en el cerebro es

solo moderada.
 Algunas áreas del cerebro son ricas en hierro intracelular el

cual es fácilmente liberado de la célula traumatizada. En
realidad la peroxidacion del cerebro es siempre completamente
inhibida por agentes quelantes como la desferroxiamina que
sujetan los iones férricos defendiéndolo de las aceleradas
reacciones de los radicales libres.
 El LCR tanto como el plasma contiene muy poca transferrina

impidiéndose y por consiguiente no puede fácilmente sujetar
los iones férricos liberados.
 El SNC es rico en epinefrina, norepinefrina, y dopamina las

cuales reaccionan con el oxigeno para formar superoxido, y
los iones férricos aceleran esta oxidación.
Así que la injuria isquemia o traumática al SNC puede llevar a

una aceleración de las reacciones de radicales libres que a su
vez difunden el daño en las áreas circundantes y por
consiguiente empeoran el pronostico.
La peroxidacion de los lípidos puede destruir la función de los

receptores y la experimentación en animales produciendo
elevación de sus niveles de antioxidantes mediante la
administración de alfa-tocoferol han mostrado un menor daño
secundario después de la injuria, pero deben transcurrir semanas
pretratamiento para elevar dichos niveles. Tal vez puedan
utilizarse otras cadenas de antioxidantes si ellos cruzaran la
BHE. (17)
A la luz de estos descubrimientos y la comprensión de la

fisiopatologia del trauma cerebral, la investigación y el
tratamiento deben estar inicialmente encaminados a la limitación
del Daño Cerebral Primario y a la prevención del Daño Cerebral
Secundario mediante la detección y corrección precoz de las
condiciones adversas que se presentan en forma de insultos
secundarios lográndose el mantenimiento de estados óptimos de
perfusion y nutrición cerebral que permitan el éxito de
cualquier tipo de regeneración. (60,16)

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34

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35
PEROXIDACION LIPIDICA
La remoción de un átomo de hidrogeno desde un ácido graso poli
insaturado puede producir la formación de muchos peroxidos a causa de
que ese átomo de hidrogeno puede ser removido desde diferentes lugares
de su estructura.
Barry Haliwell
Lipid Peroxidation, Free Radicals Reactions and Human Disease.
Current Concepts 1991
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36
MECANISMOS SECUNDARIOS EN EL DAÑO NEURONAL

Las lesiones cerebrales secundarias que pueden llevar a un daño
isquemico tienen lugar con mucha frecuencia después de un TCE de
cualquier grado de severidad especialmente si este va asociado
con otras lesiones o con traumas múltiples.
Estos pacientes pueden presentar combinaciones de hipoxemia,

hipertensión intracraneal, hipotensión arterial, hipercarbia,
hipocarbia severa, hiperpirexia, hiponatremia, anemia y
coagulopatia intravascular difusa que se pueden presentar a
intervalos recurrentes en los días siguientes a la lesión
traumática.
Estos fenómenos patológicos tienen lugar mientras estén

alterados por el trauma los mecanismos reguladores normales por
medio de los cuales la resistencia de los vasos
cerebrovasculares puede relajarse para mantener una adecuada
suplencia de oxigeno y sangre durante las fases de la lesión
traumática según se cumplan los mecanismos de autorregulación.
El daño neuronal ocurre a través de mecanismos directamente

relacionados con el trauma inicial y su consecuencia final
incluye el daño axonal difuso, los hematomas epidurales y
subdurales y las contusiones y hemorragias parenquimatosas, el
edema, la elevación de la PIC, el vasoespasmo, la neuroinfeccion
y la epilepsia. (9)
HIPOXIA E ISQUEMIA
Consecuentemente después de un trauma mecánico “primario” que
genera una lesión estructural, funcional, o ambas, ocurren los
eventos “secundarios” que se constituyen en la respuesta
fisiopatologica al daño primario.
El cerebro requiere de una rata extremadamente alta de energía

para mantener la integridad neuronal y la capacidad de
intercambio ionico necesarios para general los impulsos
nerviosos normales y mantener la neurotransmision, por
consiguiente requiere de oxigeno a una rata de consumo de 3 a 4
mililitros por 100 gr., por minuto y substratos como la
glucosa, pero la ausencia de reserva de estas sustancias hacen
al SNC especialmente vulnerable a la disminución de la PPC.
La vía común por medio de la cual el daño cerebral secundario se

agrava es la hipoxia y la isquemia que continúan siendo el
denominador común en el 80% de las lesiones fatales.

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
37
Los estudios clínicos y experimentales demuestran que la
isquemia acompaña al trauma desde sus fases mas tempranas y se
asocia a una mala evolución.
Algunos eventos secundarios son obvios como la apnea que varia

desde algunos segundos a minutos de duración, y que sigue
inmediatamente al trauma severo agravando la isquemia. Esta en
términos de FSC se presenta cuando el flujo sanguíneo regional
cae desde sus valores normales de 50 a 55 ml x 100 gr. de tejido
por minuto, a 30 ml/100 gr./min.
Las reducciones mayores del FSC por debajo de 15 ml producen un

aplanamiento de los potenciales evocados somatosensoriales que
refleja la falla en la transmisión sináptica.
Finalmente el patrón de falla del metabolismo cerebral parece

alcanzarse con un FSC de 10 ml., que si se sostiene llevara a la
muerte celular. (17)
Aun bajo condiciones extremas de demanda de oxigeno como

ocurriría en un status epiléptico, el daño isquemico tendría
lugar si la perfusion cerebral y el aporte de oxigeno son
insuficientes.
Debe tenerse en cuenta que la simple restauración del flujo

sanguíneo no producirá resultados necesariamente benéficos y las
secuelas que pueden presentarse después de la reperfusion pueden
ser:
1. Que la reperfusion no se efectúe después de la oclusión de un

vaso como resultado del edema de los elementos vasculares,
los cambios en la viscosidad de la sangre o los cambios en la
Presión de Perfusion local. Este se ha llamado el “fenómeno
de no reflujo”.
2. Alternativamente si después de la isquemia focal la

vasculatura experimenta una hiperemia reactiva podrá
presentarse un aumento en el tono vascular con disminución
del flujo originando el fenómeno llamado “de hipoperfusion
pos isquemia”.
Fuentes de Energía:
El adenosin trifosfato (ATP) es la fuente primaria de energía
celular y se sintetiza a partir de adenosin difosfato (ADP) a
través de la deforforilacion oxidativa dentro de la mitocondria,
y en presencia de isquemia o hipoxia la producción de ATP y por
consiguiente la generación de energía es insuficiente.

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
38
A causa de que la estabilidad en la concentración ionica intra y

extracelular se mantiene normalmente por medio de una bomba que
requiere de energía para su funcionamiento, la disfuncion de
ella en el tejido isquemico permite que el potasio salga de la
célula y entre el sodio, se pierda la homeostasis normal del
calcio y este se concentre dentro de la célula desencadenándose
un desbalance osmótico que lleva a la célula a un edema
citotoxico.
En un esfuerzo del organismo por suplir la demanda de glucosa,

esta es convertida en ácido láctico por glicolisis anaerobica
aumentando la concentración intracelular de lactato hasta
producir un estado de acidosis, la cual, ante las altas
concentraciones de calcio intracelular activa los mecanismos
enzimáticos proteoliticos que precipitan la degradación o
conversión de las proteínas celulares llevando a daño celular.
Finalmente por la incapacidad de conversión del adenosin

difosfato este es degradado a adenosin monofosfato, adenosina,
xantina, hipoxantina y ácido urico con generación de radicales
libres altamente reactivos y extremadamente dañinos para la
membrana celular.
El aumento en la concentración de calcio intracelular activa las

fosfolipasas degradando los fosfolipidos celulares y rompiendo
la membrana celular para dejar ácido Araquidonico libre . Este
ultimo pasa rápidamente a prostaglandinas y leucotrienos
liberando mayor cantidad de radicales libres. El ácido
araquidonico inflige daño microvascular agravando el proceso.
La cadena de eventos es irreversible y la lesión traumática

directa puede ampliarse a causa de la gran variedad de procesos
patológicos secundarios que se desencadenan por la injuria
inicial y se originan de las alteraciones que tienen lugar en
las funciones metabólicas y fisiológicas normales y que
finalmente llevan a la muerte celular pocos minutos después de
recibida la lesión.
Se han propuesto muchas otras vías que llevan al daño neuronal

siendo las mas estudiadas las de los moduladores que incluyen
además de la elevación del calcio intracelular, el glutamato y
el oxido nítrico. (18,5).

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
39
AUMENTO DE LA PIC:
Una de las mas obvias fuentes de morbilidad y mortalidad es el
aumento de la PIC. Si excluimos los procesos expansivos el
problema directo será el edema cerebral vasogenico o citotoxico
de cuya combinación que resulta un tercer tipo de edema que
seria un “Edema Cerebral Isquemico”.
Después de la lesión traumática las células se edematizan al

fallar la bomba de sodio y potasio generándose un movimiento de
liquido hacia el espacio extracelular, se rompe la barrera
hematoencefalica y se produce edema vasogenico. El proceso se
continua con aumento de la PIC y mayor isquemia que van a
reducir la PPC y el FSC.
VASOESPASMO
El sangrado al espacio subaracnoideo pos traumático no es
inusual y en algunos casos es parte de la injuria, pero en
otros, es el punto mas importante y en la mayoría de los casos
es la resultante de la combinación de varias fuerzas que
producen stress suficiente para dañar las estructuras vasculares
superficiales o mas raramente las profundas presentándose una
asociación con vasoespasmo. (58,17)
Mucho se ha escrito acerca de los cambios inmediatos y las

lesiones secundarias pos traumáticas cuando las cosas no marchan
del todo bien el la UCI, pero sabemos gracias a los estudios
clínicos y experimentales que en los días posteriores al trauma
y en cerca de un tercio de los pacientes ocurre un déficit
isquemico tardio (DIT) que según han demostrado los exámenes por
TAC y los estudios de Fisher esta relacionado con la presencia
de sangre en el espacio subaracnoideo. Este fenómeno ensombrece
el pronostico ya que el 33% de los pacientes van hacia la muerte
y otro 33% queda con un déficit permanente.(19,57)
Durante los años 70´s y 80´s los pacientes con una baja PPC por
vasoespasmo secundario al sangrado subaracnoideo fueron
manejados con el protocolo de “las tres H” (hemodilucion,
hipertensión e hipervolemia) que permitió disminuir con éxito el
DIT., y afortunadamente en la actualidad este protocolo ha
tomado nueva fuerza gracias a su eficacia. (62)
A mediados de 1980 se introdujo un calcioantagonista: la

Nimodipina, la cual contribuyo a lograr una mayor rata de
mejoría mucho mas importante gracias al control que ejercía
sobre el vasoespasmo que sobreviene al trauma con HSA.

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
40
En un estudio realizado en Alemania por el Doctor Kakarieka en

21 centros hospitalarios se valoro la HSA de etiología
traumática la cual tenia una evolución desfavorable hasta en un
60% de pacientes observándose que cuando no había signos de
sangrado en el examen de la TAC, solo un 30% tenían una
evolución desfavorable.
Después de la administración de Nimodipina se concluyo que esta

mejoraba la evolución y pronostico en ambos grupos de pacientes
y que la fisiopatologia era similar a la que se observaba en
casos de HSA por aneurismas. (5)
GLUTAMATO :
Es el principal neurotrasmisor exitatorio del sistema nervioso

central de los mamíferos y es liberado en la sinapsis después de
la despolarizacion presinaptica.
Actúa sobre los cuatro tipos principales de receptores, en

especial sobre los sistemas de segundos mensajeros y sobre los
canales que permiten el paso del sodio y el calcio a la célula
gracias a la acción del receptor NMDA (N-METIL-D-ASPARTATO).
El calcio que entra a la célula a través del receptor NMDA es

capaz de activar una gran variedad de enzimas celulares que
incluyen proteasas, kinasas, fosfolipasas y sintetasa de oxido
nítrico (NOS).
Los receptores glutamato juegan un papel muy importante en el

daño neuronal secundario a través de la creación de potenciales
exitatorios que generan éxcitotoxicidad, como se ha observado en
cultivos experimentales de neuronas que mueren cuando son
expuestas al glutamato. La muerte de estas neuronas cuando
ocurre activación del NMDA se presenta rápidamente en termino de
minutos a veinticuatro horas, fenómeno que se bloquea al remover
el calcio presente en el medio.
Debido a que el calcio penetra en la célula solo si ella ha sido

recientemente despolarizada, el receptor del NMDA actúa como un
detector molecular coincidencial permitiendo la entrada de CA a
la célula. La apertura de los canales de Ca se bloquea por
agentes como la dizolcipina (MK801), el dextrometorfam, y la
ketamina; los antagonistas del glutamato y la glicina también
previenen la apertura de los canales, y algunos medicamentos
como la amantadina y el felbamato también lo hacen.

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
41
Una gran cantidad de evidencias implican a los receptores NMDA y
a la exitotoxicidad en el daño neuronal secundario. Los niveles
de glutamato se elevan en el cerebro después de un trauma
craneano o de un trauma espinal iniciando la cascada de la

éxcitotoxicidad, con una perdida selectiva neuronal a los
receptores del glutamato. Así, la formación hipocampal que
contiene altos niveles de receptores de aminoácidos exitatorios
es fácilmente dañada en el trauma. Si se bloquea el receptor
NMDA el daño disminuye y se previenen en parte las secuelas.
Se ha notado también una disminución en los niveles

intracelulares de magnesio después del trauma. Este ion es
importante pues mantiene los gradientes celulares y la
activación de enzimas especificas que intervienen en el bloqueo
de los receptores NMDA. La depleccion extracelular de magnesio
permite el paso del calcio y aumenta el daño excitotoxico de la
neurona.
ACIDOSIS:
Después de ocurridos los fenómenos isquemicos se produce una
depleccion en la producción de ATP con acumulación de ácido
láctico y ácidos grasos libres.
Se inicia una caída lenta del pH que se facilita si existe

hiperglicemia y que aumenta los efectos dañinos de la isquemia.
La acidosis además empeora el edema citotoxico alterando los
gradientes ionicos.
La depleccion de ATP a su vez altera la acción del sodio, y el

potasio y se permite así la acumulación de sodio y agua
intracelulares, lo que a su vez permite la excesiva acumulación
de iones H+.
Sin embargo la acidosis puede retrasar el influjo del CA++

extracelular ya que el pH bajo permite la acumulación
intracelular del ion. (17)

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
42
PERDIDA DE LA HOMEOSTASIS DEL ION CALCIO:
Un gran interés investigativo se ha centrado sobre el papel de

los amino ácidos exitatorios del calcio en los mecanismos de la
muerte neuronal.
El calcio puede penetrar en la región dendritica de las neuronas

por varios mecanismos. Así por ejemplo, los canales
presinapticos de tipo N permiten al calcio entrar al axon
terminal en respuesta a la despolarizacion, y este calcio podría
unirse a las vesículas que contienen neurotrasmisores
estimulando la liberación de estos en el espacio sináptico.
En la sinapsis existen canales de calcio postsinapticos voltaje-

dependientes que permiten que una pequeña cantidad de calcio
entre a la neurona, pero grandes cantidades podrían penetrar a
través del llamado “RECEPTOR NMDA” que compite por el canal con
el CA++.
Un segundo receptor conocido como “RECEPTOR AMPA” regula la

actividad del receptor NMDA, y si son estimulados, la membrana
postsinaptica se despolariza liberando Mg++ el cual bloquea los
canales mediadores de NMDA.
Cuando la neurona se despolariza como sucede en la isquemia, los

neurotrasmisores como el glutamato se liberan y se unen al NMDA
lo cual podría permitir la entrada de grandes cantidades de Ca++
a la neurona; como en la isquemia existen múltiples áreas de
despolarizacion repetida o sostenida se producirá una mayor
alteración en la concentración cálcica. (17)
A causa de que la mayor parte del daño neuronal secundario a la

éxcitotoxicidad es mediado a través del calcio intracelular se
han hecho múltiples intentos para bloquear los canales de
Calcio.
En modelos experimentales de cultivos de tejidos la

dihidropiridina que bloquea los canales de CA protege a las
neuronas de la muerte, fenómeno que es potencializado si se
bloquean los receptores de NMDA. (18)
Este bloqueo podría no ser tan eficaz por algunas razones : los
antagonistas de los canales de CA++ tienen efecto directo sobre
los vasos sanguíneos y producen efectos colaterales
substanciales cuando son administrados sistemáticamente.
El resultado final es que el aumento en los iones intracelulares

puede disparar una gran variedad de eventos letales que incluyen

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
43
la activación de la xantina oxidasa, la sintasa de oxido
nítrico, las lipasas y las proteasas. Estas ultimas pueden dañar
los microtubulos y causar la perdida de la transmisión axonal
con disolución del citoesqueleto.
LIBERACION DE OXIDO NITRICO

El oxido nítrico (NO) es un simple gas y un radical libre con
una alta liposolubilidad y una vida media extremadamente corta
de solo pocos segundos en los líquidos biológicos y ha sido
implicado como un importante efector molecular en el SNC.
El oxido nítrico es producido por la sintasa de oxido nítrico

(NOS) con tres isoformas que han sido aisladas de los macrofagos
y la glia, y de las neuronas y las células endoteliales.
Esta comprometido en muchas funciones fisiológicas y es

importante en el control de la TA y del FSC actuando momento a
momento como un vasodilatador. Su generación se produce gracias
a las propiedades biológicas del así llamado factor relajante
derivado del endotelio, y su función reguladora del flujo
sanguíneo requiere de la formación de sintasa de oxido nítrico
en interacción con las células endoteliales, función que genera
Oxido Nítrico a partir del aminoácido l-arginina en respuesta a
los cambios del calcio intracelular.
En el cerebro se ha demostrado que las células gliales y las

neuronas contienen sintasa-NO así como las arterias, permitiendo
la regulación de la circulación cerebral, y del FSC.
El aumento del FSC durante la hipercapnia también parece ser

dependiente de esa sustancia.
La combinación de una alta PIC con hipotensión es común en

muchos pacientes neuroquirurgicos y el mantenimiento de la
autorregulación es crucial para ellos. La respuesta cerebral
vasomotora a los cambios de la PPC sirve como función
protectora, y la perdida de reactividad vasomotora se asocia a
una mala evolución del paciente debido a que las consecuencias
de la reducción de la PPC se acentúan durante la falla de la
autorregulación.
La propiedad de la resistencia de los vasos cerebrales a

dilatarse cuando la TA es baja depende de la integridad del
endotelio, y los estudios sobre la respuesta del FSC a la
hipotensión o a la hemorragia indican que los mecanismos
autorregulatorios que siguen a la vasodilatacion cerebral que
compensa la reducción en la TA son mantenidos o empeorados
después de la inhibición de la síntesis de oxido nítrico.

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
44
Las conclusiones del trabajo de Rise publicado en Oslo en 1998

sugieren que la inhibición en la síntesis de oxido nítrico
afecta la respuesta autorregulatoria de la circulación cerebral
después de que se ha compensado el sistema cardiovascular y
aumenta los efectos indeseables de la hipertensión intracraneal
durante la hipovolemia. (20)
Las estrategias para prevenir el daño neuronal se han enfocado a

identificar los blancos moleculares del CA++ intracelular.
Parece que el aumento de este ion después del trauma pone en
marcha procesos que finalmente desembocan en la muerte celular.
La identificación de esta vía calcio dependiente lleva hacia el
Oxido Nítrico que es un mensajero molecular biológico que media
acciones fisiológicas tales como actuar de forma similar a un
neurotrasmisor derivado del factor endotelial relajante que es a
su vez una molécula citotoxica de los macrofagos activados.
La sintasa de Oxido Nítrico (NOS) es un blanco para prevenir el

daño neuronal pues convierte l-arginina en l-citrulina y genera
Oxido Nítrico en respuesta a la entrada de Calcio a la célula.
Este ultimo juega un papel en la neurotoxicidad mediada por la
NMDA, y los inhibidores del NOS neuronal reducen los tamaños de
los infartos en animales de experimentación. (Moskowitz,
Comunicación Personal), (18).
De todas formas el mecanismo por el cual el oxido nítrico mata

la célula es aun desconocido. Se ha visto que reacciona con el
oxigeno con moléculas de superoxido para formar la potente
molécula Peroxinitrito que es un oxidante, inicia la
peroxidacion lipidica y altera la integridad celular.
(17)

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
45
CAPITULO VII
HERNIACIONES Y DESPLAZAMIENTOS
CEREBRALES
Cualquier proceso expansivo intracraneal, por pequeño que sea

como por ejemplo un absceso, un hematoma, el edema, y
localización supra o infratentorial, epidural o subdural de
cualquiera de ellos, producirá cambios y distorsiones de la
sustancia cerebral con aumento de la PIC, los cuales conducirán
hacia la herniación del cerebro por fuera del compartimento
dural y óseo.
Cuando los sistemas compensatorios fallan, surge un mecanismo de

deformación plástica del cerebro, el cual moviliza la sustancia
cerebral, que es incompresible, a través de las aperturas
durales que normalmente comunican unos compartimentos con otros.
La relación entre el volumen de la masa y la rata a la cual se

expande, la PIC y el grado de distorsión y herniación cerebrales
y la disfuncion neurológica resultantes están influenciados por
el volumen liquido intracerebral y por la forma de los hiatos
tentoriales. Así, que el tamaño y la rapidez de expansión de la
masa y la elevación de la PIC determinaran el grado de
distorsión cerebral, y por ende las manifestaciones clínicas.
Este fenómeno lo ilustra la presencia de un hematoma epidural

que se manifestara al ingreso con una PIC de 50 mm Hg o mayor y
una desviación de la Línea Media (LM) menor de 10 mm, mientras
que un hematoma subdural crónico podrá tener una PIC normal con
desviación de la LM hasta de 20 mm.
DESPLAZAMIENTO DE LA LÍNEA MEDIA:

Constituye un fenómeno muy importante que se evidencia muy
claramente en los cortes tomograficos por la desviación de la
membrana dural interhemisferica, normalmente visible por su
vascularizacion en posición perfectamente medial.
La desviación de la LM se produce cuando la lesión que se

expande es eminentemente unilateral y empuja las estructuras
mediales hacia el lado opuesto. Claramente se ve en la TAC, el
movimiento del septum interventricular y del tercer ventrículo,

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
46
además del de la calcificación de la glándula pineal, que se
pueden asociar
o no a la disminución de volumen del cuerpo del ventrículo

lateral, y aun al desplazamiento de este.
Si efectuamos una angiografía de los vasos cerebrales se podrá

observar el desplazamiento de las arterias cerebral anterior y
pericallosa, y de la vena cerebral interna.
Mientras el efecto de masa se desarrolla puede herniarse el

Cingulo, y la porción media del lóbulo temporal correspondiente
a la circunvolución del uncus y región hipocampal empieza a
ejercer presión sobre el tallo sobre el mismo lado en que se
encuentre la lesión obliterando la cisterna ambiens e iniciando
una herniación transtentorial.
Cual es la importancia de este fenómeno?

Podríamos decir que ella radica en la limitación que tienen las
estructuras médiales de perder su ubicación axial sin que se
produzcan lesiones isquemicas e infartos de las mismas, y estos
llevaran a la muerte al paciente si el desplazamiento ocurre en
forma súbita y es mayor de 4 mm, ya que las pequeñas arterias
terminales que nutren el tallo carecen de extensibilidad.
En casos de desplazamientos crónicos como ya se ejemplifico, el

cerebro podrá lentamente acomodarse gracias a sus propiedades
plásticas sin llevar a la muerte al paciente.
Las manifestaciones clínicas las describen Miller y Becker de

acuerdo al desplazamiento de la LM así : (21)
Desplazamiento entre 10 y 30 mm
 Produce una respuesta motora de descerebracion, decorticacion

o flaccidez en el 77% de casos.
 Midriasis paralítica bilateral en el 47%
 Ausencia de reflejos oculo-cefalicos en el 66%
Desplazamiento de menos de 10 mm produce :
 Descerebracion, decorticacion o flaccidez en el 39%.
 Midriasis paralítica bilateral en el 15%
 Ausencia de oculo-cefalicos en el 34%.

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FASCÍCULO II
47
La TAC y la MRI demuestran con detalle los fenómenos de

herniación e inclusive se han propuesto medidas que tratan de
detectar con precisión los movimientos del tallo cerebral hacia
abajo o hacia arriba, siendo capaces de demostrar la distorsión
que sufre el nervio trigémino y las lesiones que por infarto
sufren la circunvolución del Cingulo, la región diencefalica
baja y el mesencefalo, y el compromiso del territorio de la
cerebral posterior. (22)
HERNIACIÓN DE LA CIRCUNVOLUCION DEL UNCUS DEL

HIPOCAMPO:
Este fenómeno es el mejor conocido y consiste en la deformación
y herniación del uncus y la porción media del gyrus hipocampal
entre el borde libre del tentorio y el mesencefalo a causa de un
cono de presión que se ejerce desde la superficie o desde el
interior del hemisferio por el crecimiento de una lesión
expansiva.
La herniación del Uncus del Hipocampo o Tentorial Lateral

compromete los nervios oculomotores, especialmente el III
nervio, la arteria cerebral posterior y el pedúnculo cerebral
ocasionando ptosis parpebral y midriasis ipsilaterales,
desviación lateral de la mirada, hemianopsia y una Hemiparesia
contralateral a la lesión.
La compresión de la arteria cerebral posterior puede ocasionar

infartos en la corteza occipital media ipsilateral con
compromiso de la agudeza visual.
Si el pedúnculo contralateral llega a ser comprimido por una

lesión progresiva o un cono de presión que se ejerza
horizontalmente , habrá alteración del III nervio contralateral
y la dilatación pupilar será del lado contrario al hematoma,
fenómeno que puede ocurrir hasta en el 5 al 15% de los casos, y
que debe tener muy en cuenta el medico de urgencias y el
cirujano cuando recibe el paciente, especialmente en caso de que
no se cuente con ayudas de Neurodiagnostico como la Tomografía
Computada.
La conciencia se pierde progresivamente debido a una

deaferentacion de la porción superior de la sustancia reticular
activante por la distorsión.
La Hemiparesia es contralateral y progresara a rigidez de

descerebracion.

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La midriasis es ipsilateral en el 90% de los casos y estará
asociada a perdida del reflejo consensual y de acomodación del
ojo afectado.

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FASCÍCULO II
49
PROGRESIÓN DE LOS SIGNOS NEUROLÓGICOS EN

CASOS DE UNA HERNIA DEL UNCUS DEL HIPOCAMPO
En el estadio inicial la herniación uncal se caracteriza por

una reducción en el nivel de alerta, dilatación precoz de la
pupila ipsilateral y lentitud en la respuesta a la luz.
En un estadio posterior se altera el patrón respiratorio,
aparece midriasis ipsilateral y signos motores
contralaterales que progresan a posición de descerebracion.
El estadio siguiente será el enclavamiento final y la muerte.

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50
HERNIACIÓN TRANSTENTORIAL:
La herniación Tentorial Posterior o Tectal es mucho mas
siniestra que las demás herniaciones y compromete la placa
Tectal o cuadrigeminal a nivel de los coliculos superiores
además de la formación reticular, los tractos cortico-espinales,
el puente y el mesencefalo.
Esta presente generalmente en los pacientes que cursan con

hematomas frontales u occipitales puros, o en casos de Hematomas
Subdurales bilaterales, y especialmente en aquellos casos de
hematomas epidurales que ocupan la fosa temporal.
La herniación produce el desplazamiento del hipocampo y el uncus

del lóbulo temporal uni o bilateralmente ejerciendo presión
sobre las estructuras neurales mencionadas anteriormente,
principalmente sobre los tractos largos y el III nervio craneal
generando así la dilatación pupilar, y comprime de manera muy
importante la arteria cerebral posterior.
Sus manifestaciones clínicas se caracterizan por la presencia de

una ptosis uni o bilateral, y una paresia o parálisis del III
nervio que puede ser completa, o también manifestarse por la
sola presencia de una midriasis no reactiva unilateral.
Puede haber imposibilidad para llevar la mirada conjugada hacia

arriba como ocurre en un Síndrome de Parinaud, asociada a una
ausencia o limitación de los movimientos oculares reflejos, con
depresión de la conciencia y descerebracion.
La herniación Tentorial Central o Axial del Tallo ocurre en

forma similar a la anterior con un descenso completo del tallo
hacia el Foramen Magnum ocasionándose una importante alteración
del nivel de conciencia.
Se presenta además una elongacion y espasmo de las ramas
perforantes de la arteria Basilar con isquemia, microhemorragias
y lesión del tallo cerebral.
Fenómeno de Cushing:
En los estadios finales de la herniación transtentorial pueden
presentarse signos cardio-respiratorios secundarios a la
compresión e isquemia del tallo y manifestados clínicamente por
irregularidad en el ritmo respiratorio y bradicardia secundarias
a la compresión bulbar en el agujero magno, asociadas a una

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FASCÍCULO II
51
hipertensión arterial sistolica causada por el esfuerzo
ventricular cardiaco que trata de enviar mas volumen sanguíneo
ante la isquemia cerebral.
Este grupo de manifestaciones clínicas fue descrito por el

Doctor Harvey Cushing y se denomina como el Fenómeno de
Cushing. (23)
HERNIACIÓN DE LA CIRCUNVOLUCION DEL CINGULO:

La herniación Subfalcina o de La Circunvolución del Cingulo
compromete la arteria cerebral anterior ocasionando
desplazamiento de la línea media con presencia de cambios
mentales y paresia de los miembros inferiores del paciente.
Mientras el efecto de masa se desarrolla, la circunvolución del

Cingulo se hernia bajo el borde libre de la Hoz Cerebral o Falx,
presionando hacia abajo al cuerpo calloso dando origen al
característico signo del “ala de gaviota”. Este fenómeno genera
un aumento de la PIC al obstruir las vías normales de drenaje de
LCR y al aislar el ventrículo contralateral dilatándolo y
provocando un efecto de masa final.
Si el proceso es agudo o extenso, la compresión de las arterias

pericallosas producirán un infarto uni o bilateral de su
territorio con paraplejía o monoplejia de los miembros pélvicos
y el consecuente síndrome de hipertensión intracraneal.
HERNIACION DE KERNOHAN
La Herniación de Kernohan se presenta en casos de crecimiento de
masas en la Fosa Posterior las cuales ejercen un efecto de
desplazamiento de las estructuras cerebelosas y tallo hacia
arriba a través del hiato Tentorial con los fenómenos de
compresión, isquemia e hipoxia del mismo.
Al quedar atrapadas las estructuras mesencefalicas por los

bordes del tentorio se producirá la muerte.

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FASCÍCULO II
52
PROGRESIÓN DE LA HERNIACIÓN CENTRAL
Las herniaciones centrales progresan bajo un patrón bien

definido.
Las figuras a y b muestran los estadios iniciales en los
cuales el daño es aun reversible.
Las figuras c y d muestran los estadios mas tardíos donde
estarán comprometidos el Mesencefalo y el Tallo Cerebral,
por lo tanto, la reversión de las lesiones que se
producen es mucho mas difícil y eventualmente imposible

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
53
HERNIACION DE AMÍGDALAS CEREBELOSAS, ENCLAVAMIENTO

O SÍNDROME FORAMINAL.
Cuando la compresión supratentorial es continua o cuando el
proceso expansivo esta localizado en la Fosa Posterior, las
amígdalas cerebelosas prolapsan a través del Foramen Magnum
obliterando la Cisterna Magna y comprimiendo el Bulbo Raquídeo
sobre sus núcleos Olivares con producción de una apnea
secundaria que puede llevar a la muerte.
Clínicamente, en un paciente traumatizado pero alerta, puede

sospecharse la herniación ante la presencia de dolor o rigidez
nucal, y debe tenerse en cuenta que una punción lumbar con
drenaje de LCR producirá descompensación hidrodinámica del
sistema que ocasiona el descenso súbito del tallo a través del
Foramen Magnum por un aumento en la PIC que llevara al paciente
a rápidamente a la muerte.
Falla de Mecanismos Compensatorios:

La herniación Foraminal o Tonsilar produce irregularidad
respiratoria, hipertensión arterial y bradicardia (Fenómeno de
Cushing) con apnea final, pero también esto depende del tamaño
anatómico del Foramen Magnum, pues si este es amplio, el
paciente relativamente estará protegido ya que las estructuras
que regulan la respiración y la función cardiaca y que residen
en el bulbo no estarán expuestas a presentar isquemia por la
compresión mecánica que puedan llevar a una catástrofe por
muerte del paciente. Sin embargo este hecho no debe generar
exceso de confianza pues el fenómeno anatómico es raro.
Los mecanismos de la compresión mecánica que ejercen los

procesos expansivos y que dan origen a las herniaciones permiten
que una masa de localización extra-axial comprima el cerebro
subyacente, aplane las circunvoluciones y comprima los vasos
superficiales ocasionando un cono de presión que en su vértice
ocasiona por la misma compresión una disminución de tamaño de
las cisternas aracnoideas y del ventrículo lateral del lado de
la lesión.
De la misma manera, cuando la lesión es de localización intra-

axial también aplana las circunvoluciones, comprime las
cisternas y el espacio subaracnoideo obliterándolos y generando
obstrucción en la circulación de LCR además de su efecto
mecánico sobre estructuras del Tallo Cerebral.
Cuando las lesiones expansivas aumentan de tamaño se presenta

una disminución en el volumen de LCR que escapa de las cisternas

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FASCÍCULO II
54
hacia el espacio subaracnoideo del raques influyendo de esta
manera en la regulación de la PIC ya que el desplazamiento
liquido es uno de los factores responsables de la compensación
espacial mediante el cual la PIC puede permanecer normal a pesar
de la expansión de la masa.
Este escape de volumen de LCR explicaría en parte la progresión

de los síntomas clínicos en forma lenta, pero si el cono de
presión se esta ejerciendo rápidamente y se empieza a desplazar
la LM, el LCR no puede escapar y la PIC se elevara con mayor
velocidad.
Ante el aumento progresivo de la PIC por el efecto de masa, el

espacio liquido que rodea al tallo en el hiato y que
anatómicamente corresponde a las Cisternas perimesencefalicas,
empieza a ocluirse interfiriéndose también el mecanismo de
absorción y flujo de LCR, razón por la cual la transmisión de
elevación de la PIC a través del tentorio empeora
progresivamente y el nivel de la presión supratentorial será
cada vez mayor sin que pueda estar reflejado en las mediciones
cisternales o lumbares que se hagan. Se producirá así una
divergencia que lleva a la presión lumbar a ser normal con unos
valores de medición intraventriculares mayores de 50 mm Hg.,
fenómeno que llevara rápidamente a herniaciones.
Si se efectúa una Punción Lumbar en cualquiera de estos casos,

se producirá un inmediato enclavamiento y sobrevendrá la muerte
del paciente.
HERNIAS DE VENTANA:
Estas ocurren en caso de que el parenquima cerebral protruya a
través de un defecto óseo ya sea de una fractura abierta o de
una craneotomia.
Hay un lugar muy restringido en los protocolos quirúrgicos para

realizar una craneotomia descompresiva por ejemplo en casos de
Hematomas subdurales Agudos después de TCE en los cuales el
componente hemático es mínimo y el edema es su principal evento,
debido a que el cerebro se encuentra muy tenso, tiene áreas de
contusion o hemorragia que lo hacen sumamente delicado y frágil,
y al efectuar la apertura de la dura el tejido se herniara a
través del defecto.
La salida del tejido cerebral a través de la estructura rígida

dura le producirá cortes y laceraciones, y las áreas corticales
que pudiesen estar viables para recuperación se perderán en
unión al tejido necrotico traumatizado; el drenaje venoso del
cerebro herniado se obstruirá llevando a un mayor edema con

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55
aumento progresivo de la PIC, disminución del FSC y la PPC e
infarto final. (24)

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
56
CAPITULO VIII
CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA DEL TRAUMA

CRÁNEO ENCEFALICO
Las lesiones traumáticas cerebrales pueden clasificarse según

Blankfein en conmoción o concusión, contusión, laceración y
lesiones que producen efecto de masa. (3)
Sin embargo esta ampliamente aceptada la diferenciación que hace

la American Association of Neurological Surgeons cuando sitúa
como TRAUMA SEVERO aquellos casos de pacientes adultos que
presentan un valor de 3 a 8 puntos en la Escala de Coma de
Glasgow, y de TRAUMA MODERADO aquellos que se clasifican en la
misma escala con un valor entre 9 y 12 puntos (26),
(Introduction.)
CONMOCIÓN O CONCUSION CEREBRAL
El termino “conmoción” o “concussion” (en Ingles), significa

sacudir, y describe el efecto físico y mecánico de una fuerza
aplicada sobre el SNC y su respuesta fisiológica posterior a un
impacto que genera un rango de frecuencia entre los 1000 Hz a 10
kHz y con duración de unos pocos milisegundos hasta unos 200
msg.
Mas allá de estas cifras el resultado seria diferente pues la

conmoción si se define solo como un fenómeno de perdida
reversible de la conciencia daría una aproximación simplista y
definitivamente errónea ya que algunos autores afirman que este
fenómeno puede conllevar a que se presenten síntomas residuales,
sin que para ello se presente daño alguno de la anatomía
cerebral ni secuelas incapacitantes. (25)
La Conmoción define un estado de disfuncion neuronal temporal

producido clínicamente por la aplicación de fuerzas angulares,
nunca translacionales, y experimentalmente ocasionado por
fuerzas rotacionales que afectan el eje del mesencefalo
provocando una desconeccion transitoria de los sistemas de
alerta.

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
57
El Congress of Neurological Surgeons define la Conmoción
Cerebral como un síndrome clínico caracterizado por alteración
inmediata y transitoria de la función neural, con alteración de
la conciencia, de la visión o del equilibrio, producida por
causas mecánicas y que tiene un componente paralítico y uno
amnésico. (26)
Es un fenómeno gradual acompañado de perdida del control

sensomotor y de la coordinación en su componente de "parálisis",
y de perdida de la conciencia durante algunos segundos, con
presencia de amnesia retro-anterograda en su componente
"amnésico", sin que para ello medie un tiempo predeterminado.
Clínicamente durante este periodo se presenta palidez,

bradicardia, hipotensión, lentificacion de la respiración,
dilatación pupilar y arreflexia. (3)
La magnitud de la lesión mecánica que es secundaria a la torsión

o angulacion súbitas de las estructuras del tallo cerebral, se
manifestara con diversos cuadros clínicos, los cuales según la
duración e intensidad de los síntomas pueden clasificarse en
Conmoción Leve, Moderada o Severa.
Característicamente el movimiento al cual es sometido el Tallo

Cerebral produce una amnesia retrograda, generalmente de corta
duración (menor de 24 hs), que se extiende desde el momento del
trauma hasta que el paciente recobra la conciencia de lo que le
rodea permaneciendo intacta la capacidad futura de aprendizaje.
Puede presentarse amnesia retrograda para los acontecimientos
que precedieron al trauma y el paciente quejarse de cefalea
post-traumatica, nauseas, vomito ocasional o desequilibrio para
la marcha de acuerdo a si la lesión es leve, moderada o severa.
Cuando se presenta con amnesia retrograda de varios días o meses

de duración en pacientes que han permanecido inconscientes por
una hora o mas, se asocia a un daño estructural sobre las
regiones médiales de los lóbulos temporales constituyendo un
cuadro de Contusión y no de Conmoción.
Sin embargo, la recuperación de una inconsciencia traumática

secundaria a un fenómeno traumático leve es rápida en la
Conmoción, pero si la inconsciencia ha sido prolongada su
recuperación se hará progresivamente evolucionando a través de
varios estados de comportamiento que comprenden desde el coma
hasta la confusión, y fisiopatologicamente el evento no se
considerara como una Conmoción sino como una Contusion.
FISIOPATOLOGIA DE LA CONMOCIÓN CEREBRAL :

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
58
El componente amnésico de la conmoción es un testigo mas
sensible al trauma que el fenómenos paralítico.
Por ejemplo cuando el paciente recibe un golpe en el cráneo que

no produce inconsciencia, no se caerá al suelo y es posible que
pueda caminar aunque de una manera errática pero tendrá
alteraciones de su memoria de duración variable como sucede

típicamente en los traumas durante el boxeo.
La situación opuesta de inconsciencia traumática con parálisis

senso-motora sin amnesia, no ha sido reportada, lo que indica
que un fenómeno paralítico puede ser producido separadamente de
uno amnésico pero no lo contrario.
En la conmoción como en la contusión parece existir una sola vía

de disociación entre los componentes amnésico y paralítico la
cual iría aumentando de acuerdo al aumento en la severidad del
trauma. (25)

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
59
CONTUSIÓN CEREBRAL
Se afirma que el impulso mecánico traumático produce una

respuesta neural, y si este impulso es aplicado por un tiempo
mayor a 200 milisegundos es esencialmente estático y produce
pequeños estallidos microvasculares en diversas áreas de la
sustancia cerebral.
Rusell y Shiller desde 1949 demostraron que a pesar de que las

fuerzas pueden ser de gran magnitud no llevan siempre a una
perdida de la conciencia y reportan pacientes concientes que
tenían severas fracturas, rinorreas u otoliquias. La explicación
en ese entonces era desconocida ya que las investigaciones sobre
los mecanismos del trauma desde el punto de vista biofísico no
se habían aun desarrollado.
En los modelos experimentales en gatos desarrollados por

Tornheim en la década de 1970 a 1980, se estudio el edema
desarrollado a partir de una contusión cerebral en un trauma
cerrado demostrándose que 48 hs después del impacto había una
disminución en la densidad (gravedad especifica tisular) de la
sustancia blanca que podía comprometer también a la sustancia
gris y que era dependiente de la formación de edema de la misma
manera que ocurría en los humanos. (27)
Es importante comprender conceptualmente los efectos focales

ocasionados por un trauma, y diferenciarlos de los difusos en
términos funcionales y estructurales, así :
El efecto focal se presenta en pequeñas áreas opuestas al efecto

difuso del trauma y pueden afectarse grandes áreas del contenido
craneal, entonces los lugares usuales de las contusiones son los
polos frontales y temporales pero la fuerza de “contragolpe”
lesiona las áreas opuestas a ellos.
La mayoría de los impactos son dinámicos y tienen lugar en un

tiempo menor a los 200 milisegundos; a pesar de que la mayor
parte de ellos tienen su origen en traumas directos, los
desplazamientos indirectos de la cabeza pueden causar daños
significativos. Ejemplo de ello son las caídas en posición
sentada, o la severa hiperflexion o hiperextension del cuello en
niños, y los clavados acuáticos que pueden ocasionar áreas de
contusion importantes intracraneales.
Existen dos fenómenos que acompañan al impacto directo:

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
60
1.El fenómeno de contacto dado por ondas iniciales de choque las
que probablemente no son dañinas, y el curvamiento secundario
del hueso o la fractura del mismo que puede producir lesiones
focales primarias.
2.El fenómeno de carga por inercia que tiene lugar en todos los
impactos dinámicos y genera dos movimientos de la cabeza:
rotacional y translacional.
El movimiento lineal es translacional.

El movimiento de la cabeza en cualquier ángulo es rotacional.
El cerebro teórica y experimentalmente es un tejido suave y

viscoelastico fácilmente deformable bajo tensión o al cortarlo,
pero es muy difícilmente compresible por su volumen y su
viscosidad. Una simple analogía es la de comprimir agua o
gelatina contenidas en un recipiente lleno y cerrado que se
traduce en un intento imposible de realizar. (28,2)
Ahora, la súbita distorsión o angulacion del continente, en este

caso el cráneo, hace que su contenido, o sea la masa encefálica,
tienda a esparcirse o a difundirse al rededor del continente.
Según Goldsmith, la rotación es el mecanismo que difunde la
lesión, mientras que la traslación causa una lesión focal.
Los dos efectos descritos, sumados al fenómeno focal de contacto

producen el daño cerebral como resultado de las fuerzas de
tensión, sección y compresión, el cual al microscopio muestra
evidencia de daño estructural en la formación reticular, los
coliculos y puente como mecanismos generadores de lesión
neurológica durante la Contusion.

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
61
TAC ó RMN para Diagnóstico de la Contusión?
La figura de la izquierda es una TAC que demuestra contusiones

hemorrágicas en las regiones frontales sin otras
anormalidades identificables, mientras que la imagen de RMN de
la derecha demuestra una contusión sobre el lóbulo frontal
derecho y sugiere la presencia de sangre.
Las lesiones que no son detectadas por el TAC se ven en la RMN
como un aumento en la intensidad de la señal a lo largo de la
margen lateral del lóbulo temporal (flecha curva), que sugiere
una extensa contusión de esta región.
La RMN claramente sobrepasa a la TAC en la detección de las
áreas de contusión cerebral.
Las contusiones y los cambios en el tallo cerebral propios
del daño axonal difuso son bien detectados por la RMN
especialmente en las fases aguda y subaguda en las cuales
pequeñas cantidades de sangre pueden llegar a ser isodensas a
la TAC. Ref 61.

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
62
Diferenciación Clínica de la Contusión Cerebral
Hechas las consideraciones anteriores, la contusión puede

asimilarse a un alto grado de conmoción que la clasificaría bajo
seis situaciones clínicas :
I. Confusión sin inconciencia y sin amnesia secundaria a una

desconeccion cortico subcortical que evoluciona hacia una
conciencia normal sin amnesia. Puede haber disturbios en
las funciones cerebrales superiores sin parálisis senso-
motora. El fenómeno se asimila a una Conmoción Cerebral.
II. Confusión que progresa a una confusión mas amnesia y

evoluciona hacia un estado de conciencia normal con amnesia
pos-traumática, o evoluciona hacia el grado III.
III. Confusión mas amnesia que evoluciona hacia una conciencia

normal mas amnesia pos traumática y retrograda. En este
grado y el anterior la desconeccion incluye un fenómeno
cortico subcortical diencefalico con disminución de la
capacidad y la velocidad para retornar a un nivel de
conciencia normal.
IV. Inconsciencia traumática (en fase paralítica), con

evolución hacia la confusión y la amnesia retrograda y pos
traumática por el compromiso diencefalico. Puede haber
afectación del eje diencefalo mesencefalico como en aquel
fenómeno que se aprecia en un Knock-out: coma, parálisis,
confusión subsecuente, amnesia y finalmente restauración de
la mayoría de las funciones cerebrales superiores, pero con
amnesia retrograda persistente.
V. Inconsciencia traumática que evoluciona al coma y a un

estado persistente vegetativo por el compromiso de las
capas externas del cerebro desconectadas desde el tallo
cerebral.
VI. Presencia de un estado de coma y muerte si el impacto es

suficientemente severo para causar parálisis del tallo
cerebral y de las funciones vitales.
Esta lesión puede determinarse también en su severidad por la

presencia de marcadores bioquímicos pues Takahashi y Tsuji
demostraron en 1989 elevación de la aldosterona y de la
creatina-kinasa isoenzima en pacientes con contusión cerebral
severa con disturbios en la conciencia y elevación de la PIC.

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FASCÍCULO II
63
Curso Clínico de la Contusión:

El curso clínico de la Contusión es variable. Un estado de
déficit neurológico severo puede ser común aunque este puede
presentarse aun días después del trauma.
Clínicamente se manifiesta por la perdida prolongada de la

conciencia que puede acentuarse, progresar hasta el coma y aun
prolongarse por semanas; puede además estar asociada a presencia
de vomito repetido y pertinaz, convulsiones, paresias o plejias,
asimetría facial, anisocoria e irregularidad en la respuesta
pupilar a la luz, así como a fluctuaciones en los signos
vitales.
El paciente puede ingresar en un estado de obnubilación o

delirante y estabilizarse o progresar a estados mas alterados de
la conciencia hasta el estupor profundo, el coma y la muerte.
Se ha visto que algunos pacientes desarrollan contusiones

focales aisladas mientras que otros presentan áreas de contusion
combinadas con extensas lesiones axonales difusas que se
atribuyen a cambios ultramicroscopicos observados en modelos de
experimentación animal.
No esta claro porque los cambios tan pequeños que se observan

en
forma ultramicroscopica y electroquimica generan esos fenómenos
dando como consecuencia que en un primer tipo de contusión se
produzca una disrupcion en un área asimétrica focal cortical, la
cual característicamente es reversible con relación a la función
neurológica, y que en un segundo tipo la disrupcion ocurra en
forma difusa y cause daños irreversibles. (58)
Estudios experimentales indican que existe una agregación

perivascular de células inflamatorias PMN muy temprana, que se
correlaciona con la lesión de la BHE y con el desarrollo del
edema cerebral, acompañándose de una fase tardía al sexto día de
evolución que puede ser atenuada por la Dexametasona. Este hecho
corrobora la existencia de fenómenos inflamatorios en los
mecanismos del trauma pero no esta claro que sean aplicables a
los seres humanos e indica que el edema cerebral puede ser
bifásico correlacionando su fase tardía con el fenómeno
inflamatorio. (29)
Ahora bien, porque la función normal retorna en algunos

pacientes contusionados y no en otros?
El mecanismo por medio del cual el daño neural es reparado

permanece desconocido y presumiblemente la severidad de la
injuria deberá ser un factor determinante en la reversibilidad y

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
64
en la presencia de otras disfunciones asociadas como en la
respiración, rata cardiaca y presión arterial, alterando la PPC
y la actividad eléctrica neuronal y ocasionando una disfuncion
en la neurotransmision.
Los protocolos terapéuticos recomendados actualmente son

puramente sintomáticos y posiblemente el mejor entendimiento de
las secuelas como los mareos y vértigo, la cefalea, la
inestabilidad nerviosa o la diplopia, nos permitan conocer en un
futuro próximo los eventos biofísicos de la contusión.
Hay desarrollos investigativos en el campo farmacologico que son

prometedores y están relacionados con la Superoxido Dismutasa,
el Mesilato de Tirilazad y con el metabolismo del Oxido Nítrico,
los cuales se discutirán mas adelante.

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
65
Contusión y Daño Axonal Difuso
La figura de la izquierda en esta RMN muestra áreas de

aumento de señal a lo largo de la cara lateral de los
lóbulos frontales, sitio común de contusión. La contusión
representa la segunda causa de lesiones cerebrales y en ella
el cerebro es impulsado y desacelerado a lo largo de la
superficie irregular ósea de la fosa anterior. La contusión
también produce alteraciones en el contenido hídrico por
edema dando una intensidad de señal alta en el área
circundante a la lesión, demostrada también en la imagen por
las flechas abiertas.
La imagen de la derecha es demostrativa de una lesión en la
interfase de la sustancia gris y la sustancia blanca
consistente en ruptura axonal. La alteración de la señal
dentro de la lesión sugiere que hay un componente
hemorrágico agudo demostrado por la flecha curva. Ref 61.

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
66
LACERACIÓN CEREBRAL
La laceración cerebral consiste en la presencia de áreas de

ruptura o corte que sufre el parenquima cerebral después de un
traumatismo durante el cual las fuerzas aplicadas sobre el
cráneo impulsan al cerebro a desplazarse sobre las superficies
óseas rugosas de la base del cráneo, o hacen que este choque
violentamente sobre los bordes filosos y cortantes de las alas
del esfenoides.
Áreas de laceración cerebral se presentan acompañando las

heridas penetrantes causadas por armas u objetos corto punzantes
o por heridas por arma de fuego.
La presencia de fracturas deprimidas que generen esquirlas óseas

pueden con gran frecuencia romper la duramadre y lacerar la
corteza.
El mecanismo de producción de estas lesiones esta dado por una

gran dispersión de las fuerzas aplicadas sobre el cráneo, las
cuales lesionan el tejido cerebral por disrupcion de sus
componentes, y adicionalmente a las causas enunciadas pueden
asociarse también a hematomas subdurales agudos o a lesiones
intraparenquimatosas.
Sus manifestaciones clínicas corresponden a las de una contusión

moderada o severa, según sea la severidad de la laceración y su
extensión, con presencia de manifestaciones neurológicas
correspondientes las funciones elocuentes del área afectada; en
áreas no elocuentes podrá cursar prácticamente sin focalizacion
neurológica.

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
67
DAÑO AXONAL DIFUSO (D.A.D.)
En 1956 fue el Dr. Strich quien primero describió el Daño Axonal

Difuso y su informe fue seguido y corroborado por otros autores
como Adams y Genarelli.
Muchos otros autores han llamado la atención sobre este estado a

menudo letal del trauma, y han hecho énfasis sobre la necesidad
de establecer normas de prevención que involucren una mejor
regulación del trafico y la prevención de accidentes. (30,31,58)
El DAD se define como una lesión primaria causada por una fuerza
angular o rotacional que combina aceleración y desaceleracion
principalmente en el plano coronal.
El Daño Axonal Difuso es un tipo importante de lesión cerebral

no atribuida a heridas por proyectil de arma de fuego que se
presenta como una respuesta del tejido cerebral a un insulto
mecánico que provoca una rápida elongacion y una fuerza tensil
sobre-estructural en los axones del S.N.C.
Microscópicamente la lesión en su forma mas severa se

caracteriza por la presencia de focos de hemorragia en el cuerpo
calloso y en la porción dorso-lateral de la cara rostral del
tallo cerebral.
El Daño Axonal Difuso puede acompañarse de un daño difuso de los

axones de los hemisferios cerebrales, del cuerpo calloso, del
tallo cerebral y algunas veces del cerebelo como resultado de un
trauma craneal, el cual en sus grados mas severos se considera
como causante de daño cerebral clínicamente demostrable y que
puede ser de carácter irreversible.
Constituye la causa mas frecuente de los estados vegetativos y

de las severas incapacidades post traumáticas que se observan
siempre en pacientes que están inconscientes al momento del
trauma y en quienes la TAC no demuestra una lesión que ocupe
espacio y en quienes una causa extraneurologica del coma ha sido
descartada.
Como se vio anteriormente el nivel de conciencia esta

íntimamente ligado a los mecanismos de neurotransmision los
cuales gracias al Flujo Axonico interconectan a la corteza
cerebral con el medio externo mediante el Sistema Reticular
Activante o Ascendente, y cuando este cesa en su función se dice
que va a un estado de OFF (apagado) durante el cual se entra en
inconciencia; al restablecerse la conexión retículo cortical el
sistema ira a ON (prendido) recuperándose el estado de alerta.

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
68
El concepto actual de la fisiopatologia del DAD puede necesitar

modificaciones a la luz de recientes experimentos realizados en
los años 90´s, los cuales sugieren que mientras el movimiento
del cerebro, asociado al trauma, podría disparar una respuesta
OFF axonal, los eventos subsecuentes serian progresivos y se
desarrollarían en las siguientes seis horas después del trauma.
Estos eventos que aparecen en horas siguientes son ocasionados

por una disrupcion del axolema con interrupción del Flujo
Axonico o Axoplasmico, fenómeno que produce edema focal en el
axon aun conservándose la continuidad de este. Si el proceso
continua se producirá la ruptura del axon con degeneración
Valeriana de la porción distal. (9)
CLASIFICACIÓN DEL D.A.D :

La clasificación propuesta por Genarelli en 1983 de lesiones
focales y difusas sobre la base de los estudios tomograficos del
trauma no parece corresponder hoy a la realidad fisiopatologia
ya que las imágenes a pesar de su importancia son solo una
simplificación de la verdadera patología subyacente, así que es
mas practico utilizar los siguientes criterios:
Grado I : Lesiones con compromiso del cerebro
Grado II : Lesiones con trauma adicional del Cuerpo Calloso
Grado III : Lesiones con trauma adicional en el tallo Cerebral
Características Histopatologicas:
Histologicamente, en los pacientes con cortos periodos de
supervivencia se demuestra la presencia de vesículas de
retracción axonal diseminadas por toda la sustancia blanca; si
los enfermos sobreviven, después de unas semanas se observan
agrupaciones microgliales microscópicas con focos de
desmielinizacion. (32)
La primera descripción de las vesículas de retracción fue

realizada por Ramón y Cajal en 1907 y en 1956 Strich las
describió en pacientes con demencia pos traumática. Estas
vesículas se pueden encontrar en las primeras horas después del
trauma aunque no es fácil distinguirlas antes de 12 a 24 hs
después de la muerte.

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
69
Múltiples hemorragias petequiales han sido encontradas post
mortem en pacientes que han fallecido de manera instantánea en
accidentes de transito, y estas hemorragias ocurren en los
espacios perivasculares y se asocian a daño rostral del tallo
cerebral reflejando la acción superficial y profunda de las
fuerzas aplicadas al sistema nervioso central durante el trauma.
(58)
La microscopia electrónica demuestra la formación de vesículas

en el axolema y una acumulación de organellas. Axones normales
aparecen al lado de aquellos que sufrieron daños y los estudios
con técnicas especiales (HRP) demostraron alterado el transporte
del flujo axoplasmico en los sitios de la injuria con reducción
del metabolismo de la glucosa. (33)
En resumen, las características histopatologicas de la lesión

son:
1. Vesículas de retracción axonal
2. Agrupaciones microgliales hipertroficas y
3. Áreas de desmielinizacion.
FISIOPATOLOGIA DEL D.A.D :

Los hallazgos encontrados en las autopsias de 434 pacientes con
lesiones fatales estudiadas entre 1968 y 1982 por Doyle en
Glasgow (Inglaterra) y por Ford en Pennsylvania muestran que el
daño axonal fue evidente en el 29% de casos en los que se
observaban lesiones focales en el cuerpo calloso y en las
regiones rostrales del tallo cerebral. (34)
Aproximadamente el 20% de casos de ese estudio, habían

presentado un intervalo lucido con un ligero compromiso de la
conciencia, y en ellos las lesiones generalmente no fueron
visibles macroscopicamente.
Aquellas lesiones situadas en el cuerpo calloso eran típicamente

hemorrágicas y se localizaban a un lado de la línea media y en
la parte inferior de esa estructura; algunas otras lesiones
observadas en el tallo eran hemorrágicas.
Debe tenerse en cuenta que el D.A.D. esta asociado

frecuentemente a pacientes con PIC elevada, a lesiones hipoxicas
cerebrales y al edema cerebral.
Zimmerman desde 1978 había demostrado por medio de TAC la

presencia de cambios secundarios consistentes en cortes o
laceraciones de la sustancia blanca y hemorragias excéntricas

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
70
sobre el cuerpo calloso asociadas a hemorragia subaracnoidea, a
edema cerebral difuso, y menos frecuentemente a sangrado
alrededor del tercer ventrículo, lesiones que se asociaban a un
severo déficit neurológico y a secuelas importantes. Los casos
en su totalidad también correspondieron a accidentes
automoviliarios. (35)
En estudios realizados por Cordobés y Lobato en 1986 se analizan

los cambios al TAC que se observaron en 78 pacientes que tenían
signos severos de trauma (EsCGw = < 8) y quienes tenían lesión
Axonal Difusa demostrada al examen tomografico.
El grupo estudiado estaba compuesto por 62 hombres y 15 mujeres

con edad promedio de 25 años de los cuales el 19% tenían
lesiones por accidentes de trafico y correspondían al 20% de
pacientes traumatizados vistos entre 1977 y 1985,. (36)
Ese 20% que tenía hallazgos claros al TAC de daño axonal difuso,
coexistía con un Glasgow muy bajo y presento una evolución muy
pobre. Es de anotar que la elevación de la PIC en estos casos no
fue importante lo cual realza la importancia del daño que por si
solo produce el D.A.D.
La mayoría tenían imágenes de realce en cuatro cortes de TAC y

mostraban hemorragias de menos de 20 mm de diámetro y/o
hematomas intraventriculares sin efecto de masa ni
desplazamiento de la línea media.
Solo el 17% tuvieron supervivencia funcional; el 70% de ellos

tenían hemorragias en la sustancia blanca profunda y edema
cerebral difuso, el 30% tenían sangrado en el cuerpo calloso, y
en 13 pacientes se presentaron colecciones subdurales en el
curso de su primera semana de evolución.
Se afirmaba que la regeneración no tiene lugar dentro del

Sistema Nervioso Central pero parece que después de una lesión
traumática se presenta un importante intento de regeneración
dentro del tejido cerebral pues las terminaciones proximales de
algunos axones producen múltiples brotes y esto refleja la
mejoría que se presenta en algunos pacientes con D.A.D. al menos
en aquellos quienes no cursaron con una disrupcion importante de
los esqueletos celulares neuronales. (9)
Es muy importante la asociación del D.A.D. con Hematoma Subdural

Agudo como se demuestra en el trabajo de Sahuquillo y Barris
publicado en 1988, en el que se reportan los hallazgos
histopatologicos en seis pacientes quienes murieron después de
un trauma severo y cuyas imágenes tomograficas demostraron un
Hematoma Subdural Agudo como lesión dominante. (32)

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
71
En estos casos todos los pacientes sufrieron accidentes
automoviliarios y perdieron la conciencia permaneciendo es este
estado hasta su muerte. A la admisión su Glasgow fue de 5 puntos
o menos, y cuatro de ellos tenían además hipoxia e hipotensión.
Radiologicamente cuatro de ellos tenían fracturas de cráneo,

cuatro mostraban un hematoma en el lado izquierdo y dos en el
lado derecho, y en todos había una desviación de la LM con
parcial o total obliteración de las cisternas basales y del
tercer ventrículo.
Los hematomas fueron evacuados en las 15 horas siguientes al

accidente, en cuatro casos por trepano y en dos por craneotomia.
En cinco pacientes había Hemorragia Sub-aracnoidea asociada, los

índices de contusión según los criterios de Adams fueron de 17.4
y su localización mas frecuente fue en los polos frontales
seguido por los polos temporales. (59)
Todos los casos demostraron niveles de PIC elevados, que

concomitaron con áreas de necrosis sobre los gyrus
parahipocampales y con hemorragias asociadas localizadas
generalmente en el tallo cerebral en zonas paramedial y media
comprometiendo el mesencefalo y la porción mas rostral del
puente. En tres pacientes había lesiones hipoxicas en los
ganglios basales y en el pedúnculo cerebeloso, y hemorrágicas
sobre el cuerpo calloso.
Las vesículas de retracción axonal se vieron básicamente en el

tallo cerebral, pero también las había en las cápsulas internas,
centro semiovale y sustancia blanca subcortical. En un caso
había compromiso del cerebelo.

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
72
CAPITULO IX
TRAUMA CRÁNEO-ENCEFÁLICO EN NIÑOS
GENERALIDADES:
El traumatismo craneal es de una gran incidencia en los niños,
pero desafortunadamente el enfoque que casi siempre se le da
para su manejo es el mismo que se aplica a los pacientes
adultos; por ello, en esta obra trataremos de dar un enfoque y
unas recomendaciones generales que nos permitan manejar con
bases fisiopatologicas a nuestros pequeños pacientes,
considerando “un niño” como aquel paciente que tiene una edad
inferior a los 15 años. (37,38)
Tal vez mas de la mitad de la consulta por traumatismos del

cráneo corresponda a pacientes pediatricos y la mayoría de ellos
cursan con lesiones menores que en su gran mayoría no requieren
hospitalización, puesto que solo un 10 a 15% de ellos requieren
manejo hospitalario.
Las lesiones severas en los niños son infrecuentes,

considerándose el trauma “severo” al igual que en los adultos,
aquel que cursa con una Escala de Coma de Glasgow igual o menor
a 8 puntos.
Los accidentes en los EEUU son causa de muerte en la mitad del

grupo de niños entre 1 y 14 años de edad, y el 80% de los niños
politraumatizados cursan con un compromiso cráneo-encefálico.
(39)
Estadísticamente se considera que de 200 a 300 niños por cada

100.000 habitantes por año en los Estados Unidos sufren un
traumatismo cráneo-encefálico, y de ellos el 10% mueren. Grandes
hematomas se han encontrado hasta en el 30-35% de los pacientes
y lesiones focales hasta en el 23% de los pacientes. (40)
En el trabajo de Luersen realizado en San Diego, California en

1988, se estudian 8814 pacientes con trauma craneano admitidos
en 41 hospitales, de los cuales 1906 tenían menos de 14 años de
edad y se comparan las poblaciones adulta y pediatrica de
acuerdo a la EsCGw, la TA, la reactividad pupilar, las lesiones
asociadas y la presencia de hematomas epidurales o subdurales
correlacionándolos con la mortalidad, encontrándose una menor
incidencia de muerte

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
73
en pacientes pediatricos excepto en aquellos con hematomas

subdurales o en aquellos que cursaban con hipotensión severa.
(37)
En dicho estudio la rata de mortalidad en niños con EsCGw de 9 a

12 fue solo del 1.4% comparada con 7% de adultos con un examen
neurológico similar; sin embargo el 65% de los niños que
ingresaron con flaccidez murieron, comparados con el 80% de
adultos que también fueron a la muerte.
El niño que ha sufrido una agresión física que afecta su SNC

tiene un pronostico impredecible en las primeras horas ya que la
inmadurez cerebral propia de la edad puede generar diversas
respuestas que le permitan al paciente mejorar rápidamente o
también morir.
Se ha planteado que la edad es un factor importante e

independiente que afecta la rata de mortalidad en TCE, pues en
los adultos esta es el doble que en los niños, y posiblemente
esto se deba en parte a diferencias en el mecanismo del trauma,
a los efectos del alcohol y de las drogas ingeridas, a la mayor
incidencia de lesiones expansivas en adultos y a la posibilidad
de que las lesiones sistemicas sean mas severas en la población
adulta.
Al mismo tiempo es infrecuente que se presente el cuadro clínico

con la severidad de las lesiones secundarias descritas y
analizadas en el estudio de Rockswold de 1987, en casos de
pacientes que “hablaban y luego se deterioraban”.
En este trabajo los pocos casos descritos en adultos tenían a su

ingreso una EsCGw menor a 13 con una TAC que solo mostraba edema
difuso y cierre de las cisternas, que sin embargo se
deterioraron posteriormente; en contraposición, hemos visto
niños que caen desde grandes alturas, muestran líneas de
fracturas craneales sin aparentes lesiones en la sustancia
cerebral y se recuperan con gran rapidez, pero hay otros que
caen desde su triciclo y rápidamente fallecen víctimas de una
hipertensión IC de curso fatal y que podrían corresponder a los
casos descritos por Rockswold. (41,38)
CLASIFICACIÓN DEL TCE EN LOS NIÑOS:

El trauma de cráneo en los pequeños se ha clasificado como leve,
moderado o severo y de acuerdo a los trabajos de Teasdale
publicados desde 1974 esta clasificación esta basada en la
Escala de Coma de Glasgow (EsCGw), valoración en puntos que debe
obtenerse rápidamente después de la admisión del paciente. (42)

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
74
ESCALA DE COMA DE GLASGOW PEDIATRICA:

APERTURA OCULAR
ESPONTANEA .............................. 4 PUNTOS
REACCIONA AL HABLARLE .................... 3
REACCIONA AL DOLOR ....................... 2
NO HAY RESPUESTA ......................... 1
MEJOR RESPUESTA MOTORA
ESPONTANEA (OBEDECE ORDENES VERBALES) .... 6
LOCALIZA EL DOLOR ........................ 5
RETIRADA EN RESPUESTA AL DOLOR ........... 4
RESPUESTA FLEXORA ANORMAL AL DOLOR

O RESPUESTA DE DECORTICACION ............. 3
RESPUESTA EXTENSORA ANORMAL AL DOLOR

O RESPUESTA DE DESCEREBRACION ............ 2
SIN RESPUESTA ............................ 1
MEJOR RESPUESTA VERBAL
SONRIE, ORIENTADO HACIA LOS SONIDOS, SIGUE

LOS OBJETOS E INTERACTUA ................. 5
LLORA INTERACTUA
CONSOLABLE .......... INAPROPIADA ....... 4
INCONSISTENTE PERO
CONSOLABLE .......... GEMIDOS ........... 3
INCONSOLABLE ........ IRRITABLE, INMOVIL. 2
SIN RESPUESTA ....... SIN RESPUESTA ..... 1

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
75
Vale la pena recordar que el trauma severo se asimila a un

paciente con EsCGw con 3 a 8 puntos, el trauma moderado a un
paciente con 9 a 12 puntos y el leve a pacientes con 13 a 15
puntos de acuerdo a lo planteado posteriormente en el trabajo de
Luerssen publicado en 1988. (43)
Esta clasificación relacionada con la fisiopatologia del trauma

hace énfasis en que la severidad del trauma debe estar de
acuerdo para su clasificación con los hallazgos clínicos
objetivos, lo cual permitirá aplicar las medidas necesarias,
oportunamente, en aquellos pacientes que requieran manejo de
emergencia.
Las variables clínicas se constituyeron en factores de

predicción de la evolución y pronostico de estos casos y fue
entonces cuando Raimondi y Hirschauer en 1984 adaptaron la EsCGw
a los niños entre 1 y 36 meses de edad, ya que la aplicada a los
adultos resultaba inconveniente debido a la inmadurez del SNC en
ese periodo.
Sin embargo, otros investigadores encontraron que puntajes de

12 en la valoración de Glasgow en niños se podían acompañar de
lesión cerebral evidenciada en la TAC. (39)
La relación entre TACs anormales y signos y síntomas como son

aquellos relacionados con las alteraciones del nivel de alerta,
la cefalea, el vomito, las alteraciones del comportamiento, las
convulsiones, la postura motora o la focalizacion neurológica
obligan al clínico a sostener un concepto básico fisiopatologico
al clasificar el trauma obteniendo de esta manera una idea
bastante aproximada de los fenómenos primarios y secundarios del
mismo. Idealmente entonces el TCE debe nominarse como Conmoción
o Contusión de carácter leve, moderado o severo según el puntaje
de la EsCGw. (50)
VARIACIONES EN EL MECANISMO DEL TRAUMA:

Los diversos estudios realizados indican que los cambios en los
mecanismos del trauma, la presencia de colecciones
intracraneales, la severidad del trauma y el pronostico tienen
mayor incidencia entre los 12 y los 15 años de edad marcando el
inicio de la adquisición de transporte motorizado de alta
velocidad en este grupo de edad, aunque en los lactantes es
frecuente la caída desde su cama o sufren agresiones por otros
hermanos o familiares, y en los pre-escolares la inquietud y
curiosidad del niño los llevan a correr riesgo de caídas desde
ventanas, arboles, juegos mecánicos, etc.

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
76
La morbilidad en los niños empieza en el momento del parto ya
que en el recién nacido es causa frecuente de trauma cráneo-
encefálico el producido por maniobras obstétricas como por
ejemplo los hundimientos del polo frontal que tienen lugar
durante la palpación digital para hacer el diagnostico de la
presentación, o los ocurridos durante el uso de instrumentación
para atender partos por vía vaginal (fórceps, vacuum, etc.)
Estas lesiones al momento del nacimiento pueden variar desde la

presencia de edema de la piel cabelluda (caput sucedaneum) cuya
resolución es espontanea sin que quede ninguna secuela, hasta
los cefalo-hematomas, hundimientos óseos y sangrados de
localización subdural, intracerebral y subaracnoideo.
Algunas de las diferencias en la severidad y el pronostico están

relacionadas con el mecanismo del trauma cuyas causas en los
niños en orden de importancia son:
a. Las caídas,
b. Los accidentes automoviliarios y
c. Los accidentes en bicicleta.
La presencia de lesiones expansivas como los hematomas parecen

disminuir en frecuencia a medida que el niño es mas pequeño, sin
embargo excluyendo la enfermedad infantil hemorrágica que causa
hematomas subdurales, la mortalidad es alta en esos casos por
estar asociados a un edema cerebral severo difuso.
La ruptura o laceración de los vasos arteriales especialmente en

los niños no tiene relación con la magnitud del trauma ya que la
duramadre en los niños pequeños esta íntimamente adosada al
hueso (al igual que en los ancianos), y no es despegable
(espacio despegable de Marchand), factor anatómico que protege
la arteria meningea media de que sea lacerada durante el trauma
y que hace que los hematomas epidurales sean raros en estos
grupos de edad.
Sin embargo, los hematomas epidurales aumentan en frecuencia

mientras la edad aumenta, y los niños en los que se presentan
rara vez se observa un estado de coma, además, la mayoría (mas
de la mitad) de los pacientes no tienen ninguna alteración de
la conciencia.

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
77
FISIOPATOLOGIA
Una de las razones por las cuales el recién nacido y el lactante
toleran mejor el TCE que el adulto puede estar en las
características del cráneo, que en el primero es mas elástico y
móvil, con huesos de menor espesor y resistencia uniforme y en
la adhesión intima de la dura con la tabla interna.
Se ha establecido que el FSC y la PIC son muy importantes en la

fisiopatologia del TCE, no obstante que los estudios hechos
para determinar el FSC de los recién nacidos han sido muy
dispendiosos y tienen su base en parte en el hecho de que los
niños pretermino pueden presentar hemorragias intraventriculares
o leucomalasia periventricular hasta en el 7% de casos.
En esos pacientes se ha demostrado que el FSC también permite

mantener el aporte energético y la demanda de oxigeno necesarias
para el cerebro, y para mantener constante su temperatura por
mecanismos de remoción del calor. (44)
Los estudios indican que muy pocos pacientes con hiperemia

tienen una evolución favorable y que pacientes con pequeñas
áreas de isquemia local generalmente tienen un mal pronostico,
es decir, que los aumentos o reducciones en el FSC están
relacionados con el mal pronostico, fenómenos que podrían ser
diferentes en los niños en quienes la hiperemia eleva el volumen
sanguíneo cerebral (VSC) y este a su vez eleva la PIC.
Ahora, la disminución en el PaCO2 lleva a disminución del VSC

por vasoconstriccion, así que la PIC en los niños puede
disminuirse con solo una agresiva hiperventilación; estas
consideraciones permiten afirmar que puede requerirse menor
utilización de manitol en el manejo de la PIC elevada ya que
este fármaco aumenta el FSC. (45)
La severidad del trauma, la presencia de sangrado post-

traumático y los mecanismos del trauma se relacionan entre si
produciendo consecuencias sobre la lesión cerebral y sobre su
evolución, pero ningún factor o grupo de factores puede explicar
las diferencias encontradas en el comportamiento del trauma en
los niños y adultos en todos los niveles de clasificación de la
severidad del trauma.
Este efecto que es independiente de la edad, se basa en

diferencias fisiopatologicas pues la maduración y desarrollo del
cerebro afectan la susceptibilidad y la respuesta primaria al
trauma, procesos que incluyen el aumento progresivo en el
espesor y resistencia del cráneo, la reducción relativa de la
masa

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
78
cerebral comparada con el peso del cuerpo y la progresiva

disminución en el contenido de agua de la sustancia gris y
blanca, la mielinizacion progresiva, el aumento progresivo y la
regionalización del FSC y del metabolismo cerebral.
Algunos de estos procesos son protectores, pero otros pueden

aumentar la susceptibilidad, así, por ejemplo se afirma que los
niños son mas resistentes a desarrollar edema vasogenico por su
baja presión sanguínea y por la expansión del espacio
extracelular cerebral pero así mismo parece que tienen una menor
capacidad de atenuar los cambios de los volúmenes cerebrales
tisulares aumentando potencialmente el riesgo de isquemia por
descompensación.
La disminución en la capacidad de atenuar la descompensación o

sea, el efecto buffer, se debe quizá a la menor cantidad de LCR
especialmente en el neuroaxis espinal comparada con los adultos,
se ha afirmado que posiblemente la presencia de las fontanelas
y de las suturas con propiedades expansibles no agrega ni mejora
esa capacidad; por ello, estos dos factores carecen entonces de
efecto protector para el cráneo del niño en casos de trauma.
El edema cerebral agudo es hallado con mas frecuencia en niños y

a su vez su evolución es mucho mejor posiblemente porque la
autorregulación preserva y evita la congestión vascular, así,
cuando la autorregulación esta intacta los aumentos en la TA o
la disminución de la viscosidad de la sangre pueden llevar a una
vasoconstriccion con una importante disminución en el VSC y en
la PIC, y el fenómeno contrario tendrá lugar con una disminución
de la TA o un aumento en la viscosidad. (46,44)
LESIONES DE PIEL Y LESIONES ÓSEAS:

Los niños pueden sufrir frecuentes heridas de la piel cabelluda
causadas por diversos objetos que van desde las pequeñas
laceraciones hasta las grandes soluciones de continuidad vistas
en los accidentes vehiculares.
El sangrado es siempre muy abundante por la rica vascularizacion

de la piel, por lo tanto, debe recordarse que anatómicamente los
pequeños vasos cursan inmediatamente por encima de la galea o
aponeurosis epicraneal, y bajo el tejido celular graso lo que
obliga a que los puntos de sutura sean colocados de tal forma
que ocluyan esta fuente de sangrado.
Así, una sutura realizada en forma separada, con puntos

invertidos cada 5 a 7 mm es suficiente para lograr una

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
79
hemostasia efectiva y evita la colocación de múltiples pinzas en
los labios de la herida, las que solo causaran traumatismos en
la dermis y epidermis sin ser suficientemente efectivas para
cohibir el sangrado.
Un impacto de mayor intensidad sobre el cráneo del niño puede

causar una contusion sobre la piel y generar la formación de un
hematoma subgaleal, los cuales en los niños muy pequeños por el
contenido de sangre que pueden llegar a albergar son muy
peligrosos pues pueden llevar a choque hemorrágico.
Este tipo de hematomas subgaleales generalmente debe drenarse

por punción solamente en las primeras 4 a 6 horas después de la
agresión y antes de que se formen coágulos en su interior; si
esto ultimo ocurre, el hematoma debe dejarse evolucionar sin
puncionarlo dado el peligro de sobreinfeccion, y se podrá
observar su resolución espontánea y lenta en el curso de las
dos semanas siguientes.
Finalmente la piel del niño puede sufrir avulsiones al ser

violentamente arrancada de su implante óseo por lesiones
causadas por la fricción sobre superficies duras o por maquinas
o elementos mecánicos, situación que requerirá de un oportuno
manejo por parte del Neurocirujano y de Cirugía Reconstructiva.
FRACTURAS CRANEALES
Las fracturas craneales puede ser de diversos tipos, los cuales
van desde la presentación lineal hasta la desintegración ósea de
la bóveda craneal, fenómenos son mejor tolerados en los
lactantes y recién nacidos dadas las características anatómicas
ya mencionadas; la extensión de las fracturas y su curso
obedecen a las fuerzas generadas por el impacto. (38)
Mención especial merecen las fracturas deprimidas en cuyo caso

deberá procederse a su reducción quirúrgica siguiendo los
siguientes criterios:
1. Las fracturas deprimidas que en los recién nacidos y

lactantes sean generalmente descritas como “hundimiento en
bola de ping-pong”, son quirúrgicas y su reducción se debe
hacer precozmente por medio de un pequeño agujero de trepano
que permita el levantamiento óseo y evite la lesión
compresiva sobre la corteza cerebral subyacente.
2. Las fracturas conminutas con fragmentos deprimidos son

quirúrgicas inmediatas si existe laceración dural o de la
corteza cerebral.

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
80
3. Las fracturas deprimidas cuyos fragmentos no causen

compresión de las estructuras neurales subyacentes serán
quirúrgicas solamente si hay signos de focalizacion
asociados.
4. Es controversial el concepto de que las fracturas deprimidas

cuyos fragmentos alcancen 5 mm de profundidad sean
quirúrgicas, ya que depende su reducción principalmente de su
asociación a signos neurológicos o a crisis convulsivas.
TRAUMA “MODERADO” (ESCGW 8 A 12):

Es común encontrar alteraciones neurológicas transitorias en los
niños que sufren contusiones cerebrales leves a moderadas de
localizacion que puede ser focal o generalizada, y entre esas
alteraciones, las mas frecuentes son:
 Vomito post traumático que se presenta al menos en la mitad

de los pacientes; puede ser mas frecuente que en los casos de
lesiones severas. Generalmente en estos niños no se
encuentran lesiones estructurales visibles. (37)
Debe tenerse en cuenta que el vomito puede ser infrecuente
aun en casos de hipertensión intracraneal, y su ausencia no
descarta el síndrome.
 Cambios en el comportamiento con o sin cefalea. La HSA es la

causante de aparición temprana de cefalea y esta responde muy
bien a la administración de esteroides tipo dexametasona
asociada a diureticos de asa y a Nimodipina. Debe valorarse
muy bien la necesidad de realizar punciones lumbares que en
general deben por principio evitarse.
 Otras manifestaciones de las alteraciones del comportamiento

consisten en irritabilidad, alteraciones del sueño y
disturbios del lenguaje que se resuelven espontanea y
rápidamente. Debe alertarse a la familia sobre este punto.
 En los niños muy pequeños se encuentra el llamado “síndrome

de conmoción pediatrico” en el cual e inmediatamente después
del trauma el niño muestra palidez y diaforesis seguida por
una profunda letargia y en ocasiones por una falta de
respuesta seno motora. El evento cesa rápidamente y su
fisiopatologia aun no esta bien clara aunque se ha sugerido
una Epilepsia Post traumática.
 Entre las alteraciones focales mas comunes se reporta una

ceguera cortical transitoria posiblemente causada por una

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
81
isquemia cerebral transitoria debida a vasoespasmo o a
fenómenos de tracción de estructuras vasculares.
Levin y High estudiaron las funciones de la memoria durante el

primer año después de un trauma en niños y adolescentes
confirmando que el déficit de esta puede permanecer al menos un
año después de un trauma severo especialmente en lo relacionado
a la memoria visual, y en los adolescentes también se encontró
afectación de la memoria verbal. (47)
Convulsiones Post Traumáticas en Niños:

Con relación a las convulsiones post-traumáticas, se encuentra
en la monografía de Jennett y Teasdale y en el estudio de Yoon
Hahn realizado en Chicago en 1988, que 92 de 937 niños sufrieron
crisis convulsivas, y de ellos, el 94.5% lo hicieron en las
primeras 24 horas después de la agresión, siendo los principales
factores asociados a este hecho los siguientes:
a. La EsCGw con valores de 3 a 8 puntos,
b. La presencia de edema cerebral difuso y
c. Los hematomas subdurales agudos. (48,49)
Solo el 5.1% de niños con traumas moderados presentaron

convulsiones y no se encontró relación entre las crisis y la
presencia de fracturas deprimidas o abiertas ni tampoco
relación con la edad, el sexo, la localización o el tipo de
fractura.
El estudio tampoco relaciona significancia estadística de las

crisis convulsivas con la presencia de lesiones parenquimatosas,
déficit neurológico o cirugía neurológica.
Así, que basados en estos hallazgos se recomienda el uso de

anticonvulsivantes profilácticos solo en los casos de pacientes
pediatricos con un alto riesgo de convulsiones, los cuales se
encuentran en las siguientes circunstancias :
 Edema Cerebral Difuso.
 Hematoma subdural agudo.
 Fracturas abiertas o deprimidas con daño parenquimatoso.
 EsCGw de 3 a 8

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FASCÍCULO II
82
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL EN NIÑOS:

El síndrome de Hipertensión Intracraneal en los niños tanto como
en los adultos se caracteriza clínicamente por una triada
consistente en Cefalea, Nauseas o Vomito (no necesariamente en
proyectil) y alteración del nivel de alerta.
En los niños que ingresan al Servicio de Urgencias con una

marcada alteración de su nivel de alerta y están en estupor
profundo o en coma, la presencia de elevación de la PIC se
encuentra acompañando los siguientes cuadros clínicos:
 23% de aquellos con daños anoxico isquemicos,
 53% de aquellos con TCE,
 57% con encefalitis,
 66% con meningitis,
 80% con Hidrocefalia y
 100% con masas intracraneales.
La presencia de cambios en el Fondo de Ojo no es relevante en

los estadios iniciales del Trauma ya que estos cambios requieren
por lo menos 24 a 72 horas para presentarse, y en el paciente
pediatrico pueden tardar aun mas tiempo en aparecer.
La TAC juega el papel mas importante en el manejo del TCE

infantil ya que permite identificar el tipo y la extensión de la
lesión y hay que tener en cuenta que el 31% de los pacientes con
EsCGw de 12 o mas tienen anormalidades en el estudio
imagenologico. (50)
HEMATOMA SUBDURAL AGUDO INFANTIL:

No existe una definición clara del hematoma subdural agudo en niños y el
termino engloba lesiones subdurales aunque se acompañen o no de
fracturas y de áreas de contusión.
En realidad a causa de las condiciones particulares de los niños

este tipo de hematomas se da en pacientes infantiles que sufren
traumas aparentemente menores, que no comprometen la conciencia
y que no cursan con contusión cerebral, y que se cree son
causados

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
83
por la ruptura de pequeñas venas puente, siendo diferentes de
aquellas lesiones generadas por un impacto violento que
desarrolla fuerzas de alta energía.
En un estudio realizado en Tokio en 26 niños con edades entre 3

y 13 meses se encuentra que el trauma siempre fue leve, sin
evidencia de maltrato y sin perdida de la conciencia y en la
cirugía, en todos se hallaron colecciones sólidas o liquidas en
el espacio subdural confirmando el hematoma. (51)
Su causa mas frecuente generalmente esta relacionada con la

caída desde una posición sentada o de pies, y clínicamente los
hematomas se manifestaron con mas frecuencia por la aparición de
convulsiones tónico-clonicas generalizadas dentro de la primera
hora después del trauma y que se asociaron a palidez y deterioro
del nivel de alerta.
Aunque en la mayoría de los pacientes la conciencia se recupero

en poco tiempo y permanecieron despiertos, en algunos esto no
sucedió ya que se presento herniación transtentorial; además, en
todos los niños se presentaron alteraciones al fondo de ojo
consistentes en hemorragias retinales y hemorragias
semicirculares oscuras alrededor de la papila; en varios
pacientes existió paresia o hemiplejía, vomito, irritabilidad y
una fontanela tensa.
El diagnostico se hace mediante la TAC que muestra las áreas de

alto coeficiente de absorción correspondientes al sangrado, y el
tratamiento requiere de la evacuación quirúrgica oportuna del
hematoma mientras este sea la causa del síndrome de hipertensión
intracraneal valorado frente al edema cerebral que puede
originar los síntomas como factor predominante.
Algunos pacientes cursan con hematomas subdurales agudos de

presentación tomografica laminar, es decir, de escaso espesor y
volumen y es el edema y los infartos venosos de la corteza los
que producen la isquemia, y el cuadro severo de PIC elevada. En
estos casos el manejo debe encaminarse al control de la PIC
antes que al drenaje del pequeño hematoma por craneotomia.
HERIDAS POR PROYECTIL DE ARMA DE FUEGO

Merecen una especial mención las lesiones que por causa de
proyectiles de armas de fuego se presentan en los niños puesto
que su frecuencia va en aumento en nuestro país, y carecemos de
estadísticas fidedignas que nos hablen de la dimensión real del
problema.
Se afirma que cerca de dos tercios de las heridas

inintencionales (que alcanzan el 60%) por PAF ocurren en niños

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
84
de menos de seis años de edad; y teniendo en cuenta que la
presencia de un arma de fuego en casa se encuentra asociada a
una incidencia seis veces mayor que lo normal en la muerte de
familiares y amigos, estas lesiones también se relacionan con el
aumento en la incidencia de suicidios infantiles, que en caso
de no tener dichas armas al alcance de los pequeños, seria mucho
menor.
Estadísticas estadounidenses muestran que en un estudio

realizado en Yale en asociación con Texas University se encontró
que 95 niños de menos de 16 años con heridas por PAF se habían
tratado en Houston en un periodo de seis años, 35% de ellos
cuales tenían compromiso craneal e ingresaron al hospital en las
primeras dos horas después de ocurrida la lesión y
correspondieron a 33 casos, 19 de los cuales murieron (58%) y 14
sobrevivieron; en urgencias se presentaron 10 muertes; once de
los casos eran por intento de suicidio; de los 33 casos solo 5
tenían una EsCGw mayor de 8 puntos; la mayoría de las lesiones
fueron hechas con pistolas, lo cual confirma que estas heridas
son mas frecuentes de lo esperado y que los mecanismos de
prevención deben ser muy agresivos.
Como complicaciones se presentaron abscesos en un niño, y

convulsiones en 7; de los 14 casos, 2 tuvieron buena evolución a
los seis meses; 9 tenían moderada incapacidad y 3 estaban
severamente discapacitados; dos quedaron ciegos y uno sordo, y
13 tenían déficit de atención y de memoria. (52)
Así mismo los estudios de Levy y Masri en la ciudad de Los

Angeles mostraron que en 1991 el 25% de todas las víctimas de
homicidios por arma de fuego tenían menos de 19 años, superando
la mortalidad causada en accidentes de transito y su pronostico
estuvo ligado significativamente a las lesiones que tenían como
sitio de entrada la región occipital, al compromiso
transhemisferico con irrupción intraventricular y al valor
obtenido en su EsCGw; la presencia de una CID con un fibrinogeno
menor de 150 mg. % también fue de mal pronostico. (53)
En todos estos casos los pacientes fueron adecuadamente vendados

y canalizados en el sitio del accidente administrándoseles una
dosis de anticonvulsivantes e iniciando profilaxis con
antibióticos los que se prolongaron al menos por una semana, y
además una infusión de manitol a dosis de 05. gr./kg.; se
realizo además intubacion orotraqueal en aquellos niños quienes
no obedecían ordenes.
A su ingreso a urgencias se valoro la Escala de Coma de Glasgow

y se realizo un examen neurológico completo solicitándose además

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
85
las pruebas de laboratorio pre-operatorias de rutina para
proceder a una TAC inmediata en los niños que no presentaban
choque.
La TAC se repitió para control en los supervivientes el tercero

y el quinto día después del trauma, y se hizo un estudio
adicional con contraste un mes mas tarde si el paciente
permanecía hospitalizado.
Una vez obtenido el TAC los pacientes fueron sometidos a un

desbridamiento quirúrgico de sus heridas con excepción de
aquellos casos en que había inestabilidad hemodinamica o en
aquellos que cursaban con una EsCGw de 3, con pupilas
midriaticas fijas o ausencia de reflejos oculo-cefalicos en
quienes no se realizo ningún otro procedimiento.
Los pacientes con signos de lesión de tallo encefálico o EsCGw

de 3 murieron en urgencias, pero aquellos que no lo hicieron
fueron llevados a cuidado neurológico intensivo para maniobras
de resucitacion antes de definir otros procedimientos
quirúrgicos que se realizarían solo en caso de mejoría en la
puntuación de Glasgow.
La recomendación en general es que la PIC debe ser monitorizada

como parte del manejo neuroquirurgico, en todos aquellos niños
que obedecen ordenes en el periodo pre-operatorio, en aquellos
que tengan reflejos de Tallo presentes y en aquellos que
demuestren en la TAC las cisternas abiertas o muestren
desplazamientos de la línea media menores a 4 mm.
El procedimiento quirúrgico básico debe ser la remoción de todo

el tejido nervioso desvitalizado y de los cuerpos extraños
accesibles, además el manejo de la PIC para mantenerla en cifras
superiores o iguales a 20 mm Hg fue realizado junto a los
protocolos estándar que incluyen sedantes, relajantes
musculares, hiperventilación, diuréticos osmóticos y coma
barbitúrico.
La experiencia sugiere que la supervivencia puede ser calculada

de acuerdo a la trayectoria del proyectil y del estado inicial
del paciente teniendo en cuenta que los niños que sobreviven
evolucionan mejor que los adultos, excepto aquellos con
inestabilidad hemodinamica, aquellos que desarrollen
coagulopatias o estén en malas condiciones neurológicas (EsCGw 3
a 5 puntos).
El porcentaje de mortalidad es similar tanto para niños como

para adultos.

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
86
LESIONES COMUNES ASOCIADAS
El síndrome de “crecimiento de las fracturas” corresponde a una
erosión ósea post traumática y se requiere para que se produzca
de la presencia de una fractura generalmente parietal asociada a
una lesión dural subyacente y que faciliten el aumento
progresivo del defecto inicial; estos factores que se agravan
por el crecimiento normal del cerebro del niño.
Estos niños que generalmente cursan con aumento de sus líneas de

fractura presentan al cabo de semanas o meses una masa pulsatil
y blanda en el sitio del defecto dejado por la fractura, y
ocasionalmente este hallazgo se asocian a convulsiones o a
déficit neurológico, pero pueden relacionarse con una herniación
cerebral que va hacia el interior del defecto óseo generando la
formación de un quiste intracraneal subaracnoideo o una
porencefalia.
Al TAC es común encontrar una ventriculomeglia ipsilateral y

puede existir atrofia cortical, así que la terapia adecuada
consiste en una reparación de la duramadre y la colocación de
un injerto óseo tomado de costilla o de microplacas que cubran
el defecto óseo.
TRATAMIENTO:
No obstante el hecho de que algunos procesos fisiopatologicos
que tienen lugar en el SNC son diferentes para adultos y niños,
el principio general de tratamiento del Trauma Cráneo encefálico
no difiere para ninguno de los dos, pues este no depende de la
edad del paciente. (41,43,54,55)
Así, el traslado, la remisión y la intervención oportunas, la

resucitacion agresiva, la prevención de la hipotensión, la
hipoxia, y la rápida remoción de las colecciones hemáticas
tienen gran importancia en pacientes de cualquier edad así como
todas los procesos terapéuticos que se lleven a cabo incluyendo
la hiperventilación, la diuresis osmótica, los barbitúricos, los
anticonvulsivantes etc.
En los niños las medidas especificas de tratamiento requieren

que el medico tenga presente algunos hechos :
 Debido a los bajos valores de TA en niños, estarán bajas

también la PIC y la PPC y la edad permitirá dilucidar cuando
estos valores están anormales.

NEUROCIRUJANO
FASCÍCULO II
87
 La utilización de monitoría de la PIC ayudara a detectar los
cambios en la capacitancia (compliance) cerebral y en las
variaciones de la PIC.
 Los pacientes con riesgo de deterioro serán mejor manejados

con TAC repetidas y las indicaciones cubren a cualquier niño
que tenga alteraciones en la conciencia, cefalea, vomito,
fracturas craneales, convulsiones o factores predisponentes.
Es decir, cualquier niño con una EsCGw de 14 o menos.
 Las fracturas distasadas o complejas tienen el riesgo

asociado de perdida hemática al espacio subgaleal que pueden
generar hipotensión e hipovolemia.
 Las fracturas múltiples o complejas generalmente no son el

resultado de lesiones accidentales sino de abuso infantil,
sospecha que se aumenta si al TAC se demuestra una hemorragia
subaracnoidea o un hematoma subdural especialmente
interhemisferico. El FO generalmente mostrara hemorragias en
estos casos.
 El manejo de colecciones liquidas crónicas extra-axiales se

ha visto que responden muy bien a sistemas de derivación
subduro-peritoneal. (56)

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FASCÍCULO II
88
APENDICE I
CUADROS Y GRAFICAS DEL FASCICULO II
1. Fuerzas Traslacionales en el TCE ................... Pagina 9
2. Fuerzas Rotacionales en el TCE ..................... 11
3. Fuerzas angulares en el TCE ........................ 11
4. Mecanismo de Acción de la Energía Mecánica ......... 20
5. Peroxidacion Lipidica después del TCE .............. 28
6. Peroxidacion Lipidica .............................. 32
7. Herniación del Uncus del Hipocampo ................. 45
8. Progresión de la Herniación Central ................ 48
9. TAC o RMN para Diagnostico de Contusión ? .......... 56
10. RMN: Contusión y DAD .............................. 60
11. Escala de Coma de Glasgow: Valoración en Nilños ... 69

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61.- BISESE J. H.
Cranial MRI. A teaching file approach
McGraw Hill Interantional edition 1991
62.- PEDROZA ALFREDO

Enfermedades Cerebrovasculares
Isquemia e Infarto Cerebral: Patofisiologia, diagnostico y
Tratamiento.
Neurociencias en Colombia 1:119-130, 1992

NEUROCIRUJANO

Fasciculo II Tce

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PRINCIPIOS FISIOPATOLÓGICOS DEL TRAUMA CRANEOENCEÁLICO

UNIVERSIDAD DEL CAUCA

Dr. CARLOS ALBERTO VELASCO LOPEZ

PRINCIPIOS FISIOPATOLOGICOS DEL

CRITERIOS Y PROTOCOLOS DE MANEJO

DR. CARLOS ALBERTO VELASCO LÓPEZ

PROFESOR DEPTO. DE CIRUGÍA

Dr. CARLOS ALBERTO VELASCO LOPEZ

PRINCIPIOS FISIOPATOLOGICOS DEL

CRITERIOS Y PROTOCOLOS DE MANEJO

A María Darnelly quien hace que

Popayan, Marzo de 1999

Dr. CARLOS ALBERTO VELASCO LOPEZ

PRINCIPIOS FISIOPATOLOGICOS DEL TRAUMATISMO CRÁNEO

CRITERIOS Y PROTOCOLOS DE MANEJO CLÍNICO Y QUIRURGICO

CONTENIDO GENERAL DE LA OBRA

Dr. CARLOS ALBERTO VELASCO LOPEZ

PRINCIPIOS FISIOPATOLOGICOS DEL

CRITERIOS Y PROTOCOLOS DE MANEJO

MECANISMOS DEL TRAUMA

Dr. CARLOS ALBERTO VELASCO LOPEZ

Dr. CARLOS ALBERTO VELASCO LOPEZ

PRINCIPIOS FISIOPATOLOGICOS DEL

CRITERIOS Y PROTOCOLOS DE MANEJO

MECANISMOS DEL TRAUMA CRÁNEO ENCEFALICO 9

Dr. CARLOS ALBERTO VELASCO LOPEZ

HERNIACIONES Y DESPLAZAMIENTOS CEREBRALES 42

DESPLAZAMIENTO DE LA LÍNEA MEDIA: 42

CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA DEL TRAUMA CRÁNEO ENCEFALICO 51

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Dr. CARLOS ALBERTO VELASCO LOPEZ

Dr. CARLOS ALBERTO VELASCO LOPEZ

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Dr. CARLOS ALBERTO VELASCO LOPEZ

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Dr. CARLOS ALBERTO VELASCO LOPEZ

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